Вірус цитомегаловірус лікування. Сучасні способи лікування цитомегаловірусної інфекції

Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ, або цитомегалія) – хронічна антропонозна хвороба вірусного походження, що характеризується різноманіттям форм патологічного процесу від латентної інфекції до клінічно вираженого генералізованого захворювання.

Коди по МКЛ-10
В25. Цитомегаловірусна хвороба.
В27.1. Цитомегаловірусний мононуклеоз.
Р35.1. Вроджена цитомегаловірусна інфекція.
В20.2. Хвороба, спричинена ВІЛ, із проявами цитомегаловірусного захворювання.

Етіологія (причини) цитомегаловірусної інфекції

У класифікації вірусів збудник ЦМВІ під видовою назвою Cytomegalovirus hominis віднесений до сімейства Herpesviridae, підродини Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

Особливості ЦМВ:

Великий ДНК-ген;
- невисока цитопатогенність у культурі клітин;
- Повільна реплікація;
- Низька вірулентність.

Вірус інактивується при температурі 56 °C, тривалий час зберігається при кімнатній температурі, швидко інактивується при заморожуванні до –20 °C. ЦМВ слабо чутливий до дії інтерферону, не сприйнятливий до антибіотиків. Зареєстровано 3 штами вірусу: AD 169, Davis та Kerr.

Епідеміологія цитомегаловірусної інфекції

Цитомегалія – широко поширена інфекція. Частка серопозитивних осіб серед дорослого населення Російської Федерації становить 73-98%. Показник захворюваності ЦМВІ країною 2003 р. становив 0,79 на 100 000 населення, причому в дітей віком до 1 року - 11,58; 1-2 років – 1,01; 3–6 років - 0,44 на 100 000. У Москві 2006 р. показник захворюваності ЦМВІ дорівнював 0,59 на 100 000 населення, в дітей віком до 14 років 3,24; серед дорослого населення - 0,24 на 100 000 людина.

Джерело збудника інфекції- людина. Цитомегаловірусна інфекція характеризується станом тривалого латентного носія вірусу з його періодичним виділенням у навколишнє середовище. Вірус може знаходитися в будь-якій біологічній рідині, а також в органах та тканинах, що використовуються для трансплантації. У 20-30% здорових вагітних жінок цитомегаловірус присутній у слині, 3-10% - у сечі, 5-20% у цервікальному каналі або вагінальному секреті. Вірус виявляють у грудному молоці 20-60% серопозитивних матерів. Близько 30% чоловіків-гомосексуалістів і 15% чоловіків, які одружуються, мають вірус у спермі. Кров близько 1% донорів містить ЦМВ.

Шляхи зараження.Зараження можливе статевим, парентеральним, вертикальним шляхами, а також контактно-побутовим шляхом, що забезпечується аерозольним механізмом передачі збудника через слину при близьких контактах.

Цитомегаловірусна інфекція - класична вроджена інфекція, частота якої становить 0,3–3% серед усіх немовлят, що народилися. Ризик антенатального зараження плода при первинній ЦМВІ у вагітних становить 30-40%. При реактивації вірусу, що виникає у 2–20% матерів, ризик зараження дитини значно нижчий (0,2–2% випадків). Інтранатальне інфікування дитини за наявності ЦМВ у генітальному тракті у вагітних жінок відбувається у 50–57% випадків. Основний шлях зараження дитини віком до року - передача вірусу через грудне молоко.

Діти серопозитивних матерів, діти, які перебувають на грудному вигодовуванні понад місяць, стають інфікованими у 40–76% випадків. Отже, до 3% серед усіх новонароджених заражаються ЦМВ у період внутрішньоутробного розвитку, 4–5% – інтранатально; до першого року життя кількість інфікованих дітей становить 10–60%. Контактно-побутовий шлях передачі вірусу в дітей віком молодшого віку грає істотну роль. Інфікованість цитомегаловірусною інфекцією дітей, які відвідують дитячі дошкільні заклади, достовірно вища (80% випадків), ніж «домашніх» вихованців того ж віку (20%). Кількість сіро-позитивних осіб збільшується із віком. Близько 40–80% підлітків та 60–100% дорослого населення мають антитіла класу IgG до ЦМВ. Зараження дорослої людини ЦМВ найбільш ймовірно статевим шляхом, а також при гемотрансфузіях та парентеральних маніпуляціях. Переливання цільної крові та її компонентів, що містять лейкоцити, веде до передачі вірусу із частотою 0,14–10 на 100 доз.

Велика небезпека розвитку тяжкого захворювання при повторних переливання крові від серопозитивних донорів новонародженим, особливо недоношеним.

Клінічно виражена ЦМВІ - одне з найчастіших і найсерйозніших інфекційних ускладнень при трансплантації органів. Близько 75% реципієнтів мають лабораторні ознаки активної цитомегаловірусної інфекції у перші 3 місяці після трансплантації.

У 5-25% хворих, які перенесли пересадку нирок або печінки, 20-50% хворих після алогенної трансплантації кісткового мозку, 55-75% реципієнтів легень та/або серця розвивається захворювання ЦМВ-етіології, цитомегаловірусна інфекція значно підвищує ризик відторгнення. Маніфестна інфекція займає одне з перших місць у структурі опортуністичних захворювань у ВІЛ-інфікованих пацієнтів і спостерігається у 20–40% хворих на СНІД, які не отримують ВААРТ, та у 3–7% хворих на ВІЛ-інфекцію при її призначенні. Розвиток важкої цитомегаловірусної інфекції описано у онкогематологічних хворих, пацієнтів, які страждали на пневмоцистну пневмонію, туберкульоз, променеву хворобу, опікову травму, у осіб, які перебувають на тривалій кортикостероїдній терапії, що перенесли різні стресові. Цитомегаловірус може бути причиною посттрансфузійних та хронічних гепатитів, різноманітної гінекологічної патології. Передбачається роль цитомегаловірусу як одного з кофакторів у розвитку системних васкулітів, атеросклерозу хронічних дисемінованих захворювань легень, кріоглобулінемії, пухлинних процесів, атеросклерозу, дитячого церебрального паралічу, епілепсії, синдрому Гійєна-Барре, синдрому. Сезонність, спалахи та епідемії не характерні для захворювання, пов'язаного з цитомегаловірусною інфекцією.

Патогенез цитомегаловірусної інфекції

Вирішальною умовою для розвитку антенатальної ЦМВІ є віремія у матері. Наявність вірусу в крові веде до інфікування плаценти, її ураження та зараження плода з можливими наслідками у вигляді вад та затримки внутрішньоутробного розвитку, патологічного процесу з ураженням внутрішніх органів, насамперед центральної нервової системи. За наявності вірусу в каналі шийки матки вагітної жінки можливий висхідний (трансцервікальний) шлях зараження плода без виходу збудника у кров. Реактивація цитомегаловірусу в ендометрії – один із факторів ранніх абортів. Інтранатальне зараження вірусом відбувається при проходженні плода через інфіковані родові шляхи за рахунок аспірації навколоплідних вод, що містять цитомегаловірус, та/або секретів родових шляхів або через пошкоджені шкірні покриви і також може призводити до розвитку клінічно вираженого захворювання. При постнатальній цитомегаловірусній інфекції вхідними воротами для збудника служать слизові оболонки ротоглотки, дихальної системи, травного та генітального трактів. Після подолання вірусом вхідних воріт та його локального розмноження настає короткочасна віремія, моноцити та лімфоцити переносять вірус до різних органів. Незважаючи на клітинну та гуморальну відповідь, цитомегаловірус індукує хронічну латентну інфекцію.

Резервуаром вірусних частинок служать моноцити, лімфоцити, ендотеліальні та епітеліальні клітини. Надалі при незначній імуносупресії можлива «місцева» активізація ЦМВІ із виділенням вірусу з носоглотки або урогенітального тракту. У разі глибоких імунологічних порушень при спадковій схильності до цієї патології відбуваються поновлення активної реплікації вірусу, віремія, дисемінація збудника, розвиток клінічно вираженого захворювання. Активність вірусної реплікації, ризик маніфестації цитомегаловірусної інфекції, тяжкість її перебігу багато в чому визначаються глибиною імуносупресії, насамперед рівнем зниження кількості CD4-лімфоцитів у крові.

З ЦМВІ пов'язаний широкий спектр органних уражень: легких, травного тракту, надниркових залоз, нирок, головного та спинного мозку, сітківки ока. У імуносупресивних хворих на ЦМВІ посмертно виявляють фіброателектаз легень, іноді з кістами та інкапсульованими абсцесами; ерозивно-виразкове з вираженим фіброзом підслизового шару ураження стравоходу, товстої кишки, рідше шлунка та тонкої кишки; масивний, часто двосторонній некроз надниркових залоз; енцефаловентрикуліт, некротичне ураження спинного мозку, сітківки ока з розвитком некротичного ретиніту. Специфічність морфологічної картини при ЦМВІ визначають великі цитомегалоклетки, лімфогістіоцитарні інфільтрати, а також продуктивно-інфільтративні панваскуліти з цитомегалічним перетворенням клітин усіх стінок дрібних артерій і вен з наслідком склерозування. Подібне ураження судин служить основою для тромбоутворення, що призводить до хронічної ішемії, на тлі якої розвиваються деструктивні зміни, сегментарні некрози та виразки, виражений фіброз. Поширений фіброз – характерна особливість ЦМВ-ураження органу. У більшості хворих патологічний процес, пов'язаний із ЦМВ, має генералізований характер.

Клінічна картина (симптоми) цитомегаловірусної інфекції

Інкубаційний період при зараженні ЦМВ становить 2-12 тижнів.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації ЦМВІ немає. Доцільною є наступна класифікація захворювання.

Природжена ЦМВІ:
- Безсимптомна форма;
- маніфестна форма (цитомегаловірусна хвороба).
Придбана ЦМВІ.
- Гостра ЦМВІ.
- Безсимптомна форма;
– цитомегаловірусний мононуклеоз;
- латентна ЦМВІ.
- активна ЦМВІ (реактивація, реінфекція):
- Безсимптомна форма;
- ЦМВ-асоційований синдром;
- Маніфестна форма (цитомегаловірусна хвороба).

Основні симптоми цитомегаловірусної інфекції

При вродженій ЦМВІ характер ураження плода залежить від терміну зараження. Гостра цитомагалія у матері в перші 20 тижнів вагітності може призвести до важкої патології плода, результатом якої стають мимовільний викидень, внутрішньоутробна загибель плода, мертвіння, вади, в більшості випадків несумісні з життям. При зараженні цитомегаловірусом в пізні терміни вагітності прогноз для життя та розвитку дитини більш сприятливий.

Клінічно виражена патологія у перші тижні життя має місце у 10-15% інфікованих ЦМВ новонароджених. Для маніфестної форми вродженої цитомегаловірусної інфекції характерні гепатоспленомегалія, стійка жовтяниця, геморагічний або плямисто-папульозний висип, виражена тромбоцитопенія, підвищення активності АЛТ і рівня прямого білірубіну в крові, підвищений гемоліз ери.

Діти часто народжуються недоношеними, із дефіцитом маси тіла, ознаками внутрішньоутробної гіпоксії. Характерною є патологія ЦНС у вигляді мікроцефалії, рідше гідроцефалії, енцефаловентрикуліту, судомного синдрому, зниження слуху. Цитомегаловірусна інфекція – основна причина вродженої глухоти. Можливі ентероколіт, фіброз підшлункової залози, інтерстиціальний нефрит, хронічний сіалоаденіт з фіброзом слинних залоз, інтерстиціальна пневмонія, атрофія зорового нерва, вроджена катаракта, а також генералізоване ураження органів з розвитком шоку, Д. Ризик летального результату в перші 6 тижнів життя новонароджених із клінічно вираженою ЦМВІ становить 12%. Близько 90% дітей, що вижили, страждали на маніфестну ЦМВІ, мають віддалені наслідки захворювання у вигляді зниження розумового розвитку, нейросенсорної глухоти або двостороннього зниження слуху, порушення сприйняття мови при збереженні слуху, судомного синдрому, парезів, зниження зору.

При внутрішньоутробному зараженні цитомегаловірусом можлива безсимптомна форма інфекції з низьким ступенем активності, коли вірус присутній тільки в сечі або слині, та високим ступенем активності, якщо вірус визначають у крові. У 8–15% випадках антенатальна ЦМВІ, не виявляючись яскравою клінічною симптоматикою, веде до формування пізніх ускладнень у вигляді погіршення слуху, зниження зору, судомних розладів, затримки фізичного та розумового розвитку. Фактором ризику розвитку захворювання з ураженням ЦНС є стійка наявність у цілісній крові ДНК ЦМВ у період від народження дитини до 3 міс життя. Діти з вродженою ЦМВІ повинні перебувати під медичним наглядом протягом 3-5 років, оскільки порушення слуху може прогресувати в перші роки життя, а клінічно значущі ускладнення - зберігатись і через 5 років після народження.

За відсутності обтяжливих факторів інтранатальна або рання постнатальна ЦМВІ протікає безсимптомно, проявляється клінічно лише у 2–10% випадках, частіше у вигляді пневмонії. У недоношених ослаблених дітей з низькою вагою при народженні, заражених цитомегаловірусом під час пологів або в перші дні життя шляхом гемотрансфузій, вже до 3-5 тижня життя розвивається генералізоване захворювання, проявами якого служать пневмонія, затяжна жовтяниця, гепатосфії , анемія, тромбоцитопенія. Захворювання має тривалий рецидивуючий характер.

Максимальна летальність від ЦМВІ посідає вік 2–4 міс.

Клінічна картина набутої цитомегаловірусної інфекції у дітей старшого віку та дорослих залежить від форми інфекції (первинне зараження, реінфекція, реактивація латентного вірусу), шляхів зараження, наявності та ступеня вираженості імуносупресії. Первинне інфікування цитомегаловірусом імунокомпетентних осіб зазвичай протікає безсимптомно і лише у 5% випадків у вигляді мононуклеозоподібного синдрому, відмітними ознаками якого виступають висока лихоманка, виражений та тривалий астенічний синдром, у крові – відносний лімфоцитоз, атипові. Ангіна та збільшення лімфатичних вузлів не характерні. Зараження вірусом шляхом гемотрансфузій або при трансплантації інфікованого органу призводить до розвитку гострої форми захворювання, що включає високу лихоманку, астенію, біль у горлі, лімфаденопатію, міалгію, артралгію, нейтропенію, тромбоцитопенію, нентерстиціальну п, інтерстиціальну. За відсутності виражених імунологічних порушень гостра ЦМВІ перетворюється на латентну з довічною присутністю вірусу в людини. Розвиток імуносупресії веде до відновлення реплікації ЦМВ, появи вірусу в крові та можливої ​​маніфестації захворювання. Повторне влучення вірусу в організм людини на тлі імунодефіцитного стану також може бути причиною віремії та розвитку клінічно вираженої ЦМВІ. При реінфекції маніфестація ЦМВІ відбувається частіше та протікає важче, ніж при реактивації вірусу.

Для ЦМВІ у імуносупресивних осіб характерний поступовий протягом декількох тижнів розвиток захворювання, поява симптомів-провісників у вигляді швидкої стомлюваності, слабкості, втрати апетиту, значного зниження ваги, тривалої хвилеподібної лихоманки неправильного типу з підйомами температури тіла вище 38,5 ° C, рідше - пітливості ночами, артралгії та міалгії.

Цей комплекс симптомів зветься «ЦМВ-асоційований синдром».

У дітей молодшого віку початок захворювання може протікати без вираженого початкового токсикозу за нормальної або субфебрильної температури.

З ЦМВІ пов'язаний широкий спектр органних поразок, одними з перших страждають легені. З'являється сухий або малопродуктивний кашель, що поступово посилюється, помірна задишка, наростають симптоми інтоксикації. Рентгенологічні ознаки легеневої патології можуть бути відсутніми, але в період розпалу хвороби часто на тлі деформованого посиленого легеневого малюнка визначають двосторонні дрібновогнищеві та інфільтративні тіні, розташовані переважно в середніх та нижніх відділах легень. При несвоєчасній постановці діагнозу можливий розвиток ДН, РДС та летальний кінець. Ступінь ураження легень у хворих на ЦМВІ варіює від мінімально вираженої інтерстиціальної пневмонії до поширеного фіброзуючого бронхіоліту та альвеоліту з формуванням двостороннього полісегментарного фіброзу легень.

Нерідко вірус вражає травний тракт. Цитомегаловірус – основний етіологічний фактор виразкових дефектів травного тракту у хворих на ВІЛ-інфекцію. Типовими ознаками ЦМВ-езофагіту виступають лихоманка, загрудинний біль при проходженні харчової грудки, відсутність ефекту протигрибкової терапії, наявність неглибоких округлих виразок та/або ерозій у дистальному відділі стравоходу. Поразка шлунка характеризується наявністю гострих чи підгострих виразок. Клінічна картина ЦМВ-коліту або ентероколіту включає діарею, стійкі абдомінальні болі, болючість товстої кишки при пальпації, значне зниження маси тіла, виражену слабкість, підвищення температури. Колоноскопія виявляє ерозії та виразки слизової оболонки кишки. Гепатит – одна з основних клінічних форм ЦМВІ при трансплацентарному зараженні дитини у реципієнтів після пересадки печінки, хворих, інфікованих вірусом під час гемотрансфузій. Особливість ураження печінки при ЦМВІ – часте залучення до патологічного процесу жовчних шляхів. ЦМВ-гепатит характеризується м'яким клінічним перебігом, але при розвитку склерозуючого холангіту виникають болі у верхній частині живота, нудота, діарея, хворобливість печінки, підвищення активності ЛФ та ГГТТ, можливий холестаз.

Поразка печінки носить характер гранулематозного гепатиту, у поодиноких випадках спостерігають виражений фіброз і навіть цироз печінки. Патологія підшлункової залози у хворих на ЦМВІ зазвичай протікає безсимптомно або зі стертою клінічною картиною при підвищенні концентрації амілази в крові. Високу чутливість до ЦМВ мають клітини епітелію дрібних проток слинних залоз, переважно привушних. Специфічні зміни у слинних залозах при ЦМВІ в дітей віком зустрічаються у переважній більшості випадків. Для дорослих хворих на ЦМВІ сіалоаденіт не характерний.

Цитомегаловірус – одна з причин патології надниркових залоз (часто у хворих на ВІЛ-інфекцію) та розвитку вторинної надниркової недостатності, що проявляється стійкою гіпотонією, слабкістю, схудненням, анорексією, порушенням роботи кишечника, поряд психічних відхилень, рідше – гіперпігментацією шкіри та слизових оболонок. Наявність у хворого ДНК ЦМВ у крові, а також стійкої гіпотонії, астенії, анорексії потребує визначення рівня калію, натрію та хлоридів у крові, проведення гормональних досліджень для аналізу функціональної активності надниркових залоз. ЦМВ-адреналіт характеризується початковим ураженням мозкового шару з переходом процесу на глибокі, а надалі - і на всі шари кори.

Маніфестна ЦМВІ нерідко протікає з ураженням нервової системи у вигляді енцефаловентрикуліту, мієліту, полірадикулопатії, полінейропатії нижніх кінцівок. Для ЦМВ-енцефаліту у хворих на ВІЛ-інфекцію характерні убога неврологічна симптоматика (непостійні головні болі, запаморочення, горизонтальний ністагм, - парез окорухового нерва, невропатії лицьового нерва), але виражені зміни в психічному статусі (особистісні зміни, грубі порушення пам'яті, інтелектуальної діяльності, різке ослаблення психічної та рухової активності, порушення орієнтування в місці та часі, анозогнозії, зниження контролю за функцією тазових органів). Мнестико-інтелектуальні зміни нерідко досягають ступеня деменції. У дітей, які перенесли ЦМВ-енцефаліт, також виявляють уповільнення психічного та розумового розвитку.

Дослідження спинно-мозкової рідини (СМР) показують підвищену кількість білка, відсутність запальної реакції або мононуклеарний плеоцитоз, нормальний вміст глюкози та хлоридів. Клінічна картина полінейропатії та полірадикулопатії характеризується больовим синдромом у дистальних відділах нижніх кінцівок, рідше в ділянці нирок у поєднанні з почуттям оніміння, парастезією, гіперестезією, каузалгією, гіперпатією. При полірадикулопатії можливий млявий парез нижніх кінцівок, що супроводжується зниженням больової та тактильної чутливості у дистальних відділах ніг. У СМР хворих на полірадикулопатію виявляють підвищення вмісту білка, лімфоцитарний плеоцитоз.

Цитомегаловірус належить провідна роль у розвитку мієліту у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Поразка спинного мозку носить дифузний характері і виступає пізнім проявом ЦМВІ. У дебюті захворювання має клінічну картину полінейропатії або полірадикулопатії, надалі, відповідно до переважного рівня ураження спинного мозку, розвиваються спастична тетраплегія або спастичний парез нижніх кінцівок, з'являються пірамідні знаки, значне зниження всіх видів чутливості, насамперед у дистальних відділах ніг; трофічні розлади. Всі хворі страждають на грубі розлади функції тазових органів, в основному, по центральному типу. У СМР визначають помірне підвищення вмісту білка, лімфоцитарний плеоцитоз.

ЦМВ-ретиніт – найчастіша причина втрати зору у хворих на ВІЛ-інфекцію. Дана патологія описана також у реципієнтів органів, дітей із вродженою ЦМВІ, у поодиноких випадках – у вагітних. Хворі скаржаться на плаваючі точки, плями, пелену перед поглядом, зниження гостроти і дефекти полів зору. При офтальмоскопії на сітківці по периферії очного дна виявляють осередки білого кольору з геморагіями під час ретинальних судин. Прогресування процесу веде до формування дифузного великого інфільтрату із зонами ретинальної атрофії та осередками крововиливів по поверхні ураження. Початкова патологія одного ока через 2-4 міс набуває двостороннього характеру і відсутність етіотропної терапії призводить в більшості випадків до втрати зору. У хворих на ВІЛ-інфекцію, що мають в анамнезі ЦМВ-ретиніт, на тлі ВААРТ можливий розвиток увеїту як прояву синдрому відновлення імунної системи.

Сенсорноневральна глухота має місце у 60% дітей із клінічно вираженою вродженою ЦМВІ. Зниження слуху можливе і у дорослих ВІЛ-інфікованих осіб із маніфестною ЦМВІ. В основі пов'язаних з ЦМВ дефектів слуху лежить запальне та ішемічне пошкодження равлика та слухового нерва.

Низка робіт демонструє роль ЦМВ як етіологічного фактора патології серця (міокардит, дилатаційна кардипатія), селезінки, лімфатичних вузлів, нирок, кісткового мозку з розвитком панцитопенії. Інтерстиціальний нефрит, зумовлений ЦМВІ, зазвичай протікає без клінічних проявів. Можливі мікропротеїнурія, мікрогематурія, лейкоцитурія, рідко вторинний нефротичний синдром та ниркова недостатність. У хворих на ЦМВІ часто реєструють тромбоцитопенію, рідше помірну анемію, лейкопенію, лімфопенію та моноцитоз.

Діагностика цитомегаловірусної інфекції

Клінічний діагноз ЦМВ захворювання вимагає обов'язкового лабораторного підтвердження.

Дослідження крові пацієнта на наявність специфічних антитіл класу IgM та/або антитіл класу IgG недостатньо для встановлення факту активної реплікації ЦМВ, ні для підтвердження маніфестної форми захворювання. Наявність анти-ЦМВ IgG у крові означає лише факт зустрічі з вірусом.

Антитіла IgG новонароджений отримує від матері, і вони не є доказом зараження ЦМВ. Кількісний вміст IgG антитіл у крові не корелює ні з наявністю захворювання, ні з активною безсимптомною формою інфекції, ні з ризиком внутрішньоутробного зараження дитини. Лише збільшення у 4 і більше разів кількості анти-ЦМВ IgG у «парних сироватках» при обстеженні з інтервалом у 14–21 добу має певне діагностичне значення.

Відсутність анти-ЦМВ IgG у поєднанні з наявністю специфічних антитіл IgM свідчить про гостру ЦМВІ. Виявлення анти-ЦМВ IgM у дітей перших тижнів життя - важливий критерій внутрішньоутробного зараження вірусом, проте серйозним недоліком визначення IgM антитіл служить їхня часта відсутність при наявності активного інфекційного процесу і нерідкі хибнопозитивні результати. Про наявність гострої ЦМВІ свідчать нейтралізуючі IgM антитіла, присутні в крові не більше 60 діб від моменту зараження вірусом. Визначення індексу авидності анти-ЦМВ IgG, що характеризує швидкість і міцність зв'язування антигену з антитілом, має певну діагностичну та прогностичну цінність. Виявлення низького індексу авидності антитіл (менше 0,2 або менше 30%) підтверджує недавнє (протягом 3 місяців) первинне зараження вірусом. Наявність низькоавидних антитіл у вагітної є маркером високого ризику транспланцентарної передачі збудника плоду. У той же час, відсутність низькоавидних антитіл не виключає повністю нещодавню інфекцію.

Вірусологічний метод, заснований на виділенні ЦМВ із біологічних рідин на культурі клітин, є специфічним, але трудомістким, тривалим, дорогим та малочутливим методом діагностики ЦМВІ.

У практичній охороні здоров'я використовують швидкий культуральний метод виявлення вірусного антигену в біологічних матеріалах шляхом аналізу інфікованих клітин культури. Виявлення ранніх та надранніх антигенів ЦМВ показує наявність у хворого активного вірусу.

Однак методи виявлення антигенів поступаються за чутливістю молекулярним методам, заснованим на ПЛР, що дає можливість прямого якісного та кількісного виявлення ДНК ЦМВ у біологічних рідинах та тканинах у найкоротші терміни. Клінічне значення визначення ДНК чи антигену ЦМВ у різних біологічних рідинах однаково.

Присутність збудника у слині виступає лише маркером інфікованості і свідчить про істотної вірусної активності. Наявність ДНК або антигену ЦМВ у сечі доводить факт зараження та певну вірусну активність, що має значення, зокрема, при обстеженні дитини у перші тижні її життя. Найбільш важливе діагностичне значення має виявлення ДНК або антигену вірусу в цілісній крові, що свідчить про високоактивну реплікацію вірусу та його етіологічну роль у наявній органній патології. Виявлення ДНК ЦМВ у крові вагітної жінки – основний маркер високого ризику зараження плода та розвитку вродженої ЦМВІ. Факт зараження плода доводять наявністю ДНК ЦМВ в амніотичній рідині або пуповинній крові, а після народження дитини підтверджують виявленням ДНК вірусу у будь-якій біологічній рідині у перші 2 тижні життя. Маніфестну ЦМВІ у дітей перших місяців життя обґрунтовують наявністю ДНК ЦМВ у крові, у імуносупресивних осіб (реципієнтів органів, хворих на ВІЛ-інфекцію) необхідно встановлювати кількість ДНК вірусу в крові. Достовірно вказує на цитомегаловірусну природу захворювання вміст ДНК ЦМВ у цільній крові, що дорівнює 3,0 і більше log10 у 105 лейкоцитах. Кількісне визначення ДНК ЦМВ у крові має велике прогностичне значення. Поява та поступове підвищення вмісту ДНК ЦМВ у цілісній крові суттєво випереджає розвиток клінічної симптоматики. Виявлення цитомегалоклеток при гістологічному дослідженні біопсійних та аутопсійних матеріалів підтверджує цитомегаловірусну природу органної патології.

Стандарт діагностики

Обстеження вагітних жінок для встановлення наявності активної ЦМВІ та ступеня ризику вертикальної передачі вірусу плоду.



Визначення кількості анти-ЦМВ IgG у крові з інтервалом у 14–21 діб.
Дослідження амніотичної рідини чи пуповинної крові на наявність ДНК ЦМВ (за показаннями).

Дослідження крові та сечі на наявність ДНК або інтигену вірусу проводять планово не менше двох разів за час вагітності або за клінічними показаннями.

Обстеження новонароджених на підтвердження антенатального інфікування ЦМВ (вродженої ЦМВІ).

Дослідження сечі або зіскрібку зі слизової ротової порожнини на наявність ДНК ЦМВ або антигену вірусу в перші 2 тижні життя дитини.
Дослідження цільної крові на наявність ДНК ЦМВ або антигену вірусу в перші 2 тижні життя дитини, при позитивному результаті показано кількісне визначення ДНК ЦМВ у цільній крові.
Дослідження крові на наявність антитіл класу IgМ до ЦМВ методом ІФА.
Визначення кількості IgG-антитіл у крові з інтервалом 14–21 діб.

Можливе проведення дослідження крові матері та дитини на анти-ЦМВ IgG для порівняння кількості IgG антитіл у «парних сироватках».

Обстеження дітей для підтвердження інтранатального або раннього постнатального зараження ЦМВ та наявності активної ЦМВІ (за відсутності вірусу в крові, сечі чи слині, анти-ЦМВ IgМ протягом перших 2 тижнів життя).

Дослідження сечі чи слини на наявність ДНК ЦМВ чи антигену вірусу у перші 4–6 тижнів життя дитини.
Дослідження цільної крові на наявність ДНК ЦМВ або антигену вірусу в перші 4-6 тижнів життя дитини, при позитивному результаті показано кількісне визначення ДНК ЦМВ у цілісній крові.
Дослідження крові на наявність антитіл класу IgМ до ЦМВ методом ІФА.

Обстеження дітей раннього віку, підлітків, дорослих осіб за підозри на гостру ЦМВІ.

Дослідження цільної крові на наявність ДНК ЦМВ чи антигену вірусу.
Дослідження сечі на наявність ДНК ЦМВ чи антигену вірусу.
Дослідження крові на наявність антитіл класу IgМ до ЦМВ методом ІФА.
Визначення індексу авидності антитіл класу IgG до ЦМВ методом ІФА.
Визначення кількості IgG антитіл у крові з інтервалом у 14–21 діб.

Обстеження хворих при підозрі на активну ЦМВІ та маніфестну форму захворювання (ЦМВ-хвороба).

Дослідження цільної крові на наявність ДНК ЦМВ чи антигену ЦМВ з обов'язковим кількісним визначенням вмісту ДНК ЦМВ у крові.
Визначення ДНК ЦМВ у СМР, плевральній рідині, рідині від бронхоальвеолярного лаважу, біоптати бронхів та органів за наявності відповідної органної патології.
Гістологічне дослідження біопсійних та аутопсійних матеріалів на присутність цитомегалоклеток (забарвлення гематоксиліном та еозином).

Диференційна діагностика цитомегаловірусної інфекції

Диференціальну діагностику вродженої ЦМВІ проводять з краснухою, токсоплазмозом, неонатальним герпесом, сифілісом, бактеріальною інфекцією, гемолітичною хворобою новонароджених, родовою травмою та спадковими синдромами. Вирішальне значення має специфічна лабораторна діагностика захворювання в перші тижні життя дитини, гістологічне дослідження плаценти із залученням молекулярних методів діагностики. При мононуклеозоподібному захворюванні виключають інфекції, що викликаються ЕБВ, герпесвірусами 6 і 7 типів, гостру ВІЛ-інфекцію, а також стрептококовий тонзиліт та дебют гострого лейкозу. У разі розвитку ЦМВ захворювання органів дихання у дітей раннього віку диференціальну діагностику слід провести з кашлюком, бактеріальним трахеїтом або трахеобронхітом і герпетичним трахеобронхітом. У хворих з імунодефіцитом маніфестну ЦМВІ слід диференціювати з пневмоцистною пневмонією, туберкульозом, токсоплазмозом, мікоплазмовою пневмонією, бактеріальним сепсисом, нейросифілісом, прогресуючою багатовогнищевою лейкоенцефалопатією, лімфоен-інфекціями. цефаліт. Полінейропатія та полірадикулопатія ЦМВ-етіології вимагає диференціювання з полірадикулопатією, спричиненою герпесвірусами, синдромом Гійєна-Барре, токсичною полінейропатією, пов'язаною з прийомом ЛЗ, алкоголю та наркотичних, психотропних речовин. З метою своєчасної постановки етіологічного діагнозу, поряд з оцінкою імунного статусу, стандартними лабораторними аналізами, МРТ головного та спинного мозку проводять дослідження крові на наявність ДНК ЦМВ, інструментальні обстеження з дослідженням СМР, лаважної рідини, плеврального випоту, біопсійних матеріалів на наявність у них ДНК збудників.

Показання до консультації інших фахівців

Показаннями до консультації фахівців хворих на ЦМВІ є важке ураження легень (пульмонолог і фтизіатр), ЦНС (невролог і психіатр), зору (офтальмолог), органів слуху (отоларинголог) та кісткового мозку (онкогематолог).

Приклад формулювання діагнозу

Діагноз маніфестної ЦМВІ формулюють так:

Гостра цитомегаловірусна інфекція, цитомегаловірусний мононуклеоз;
- вроджена цитомегаловірусна інфекція, маніфестна форма;
- ВІЛ-інфекція, стадія вторинних захворювань 4 В (СНІД): маніфестна цитомегаловірусна інфекція (пневмонія, коліт).

Показання до госпіталізації

При клінічно вираженому ЦМВ-захворюванні показано госпіталізація.

Лікування цитомегаловірусної інфекції

Режим Дієта

Особливого режиму та дієти для хворих на ЦМВІ не потрібно, обмеження встановлюють виходячи зі стану хворого та локалізації ураження.

Медикаментозне лікування

Лікарські засоби, ефективність яких доведена контрольованими дослідженнями при лікуванні та профілактиці ЦМВ-захворювання, виступають противірусні препарати ганцикловір, валганцикловір, фоскарнет натрію, цідофовір. Препарати інтерферонового ряду та імунокоректори при цитомегаловірусній інфекції не ефективні.

При активній ЦМВІ (наявності ДНК ЦМВ у крові) у вагітних препарат вибору – імуноглобулін людини антицитомегаловірусний (неоцитотект). Для профілактики вертикального зараження вірусом плода препарат призначають по 1 мл/кг на добу внутрішньовенно крапельно 3 введення з інтервалом 1-2 тижні.

З метою запобігання маніфестації захворювання у новонароджених з активною ЦМВІ або при маніфестній формі захворювання з незначними клінічними проявами показаний неоцитотект по 2–4 мл/кг на добу 6 введень (через 1 або 2 дні). За наявності у дітей, крім ЦМВІ, інших інфекційних ускладнень замість неоцитотекту можливе застосування пентаглобіну по 5 мл/кг щодня 3 дні з повторенням за необхідності курсу або інших імуноглобулінів для внутрішньовенного введення.

Застосування неоцитотекту як монотерапії у хворих, які страждають на маніфестне, загрозливе життя або настання важких наслідків ЦМВІ, не показано.

Ганцикловір та валганцикловір – препарати вибору для лікування, вторинної профілактики та попередження маніфестної ЦМВІ. Лікування маніфестної ЦМВІ ганцикловіром проводять за схемою: 5 мг/кг внутрішньовенно 2 рази на добу з інтервалом 12 годин протягом 14-21 діб у хворих на ретиніт; 3-4 тижні - при ураженні легень або травного тракту; 6 тижнів і більше – при патології ЦНС. Валганцикловір застосовують внутрішньо у терапевтичній дозі 900 мг 2 рази на добу для лікування ретиніту, пневмонії, езофагіту, ентероколіту ЦМВ-етіології. Тривалість прийому та ефективність валганцикловіру ідентичні парентеральній терапії ганцикловіром. Критеріями ефективності лікування є нормалізація стану пацієнта, виразна позитивна динаміка за результатами інструментальних досліджень, зникнення ДНК ЦМВ з крові. Ефективність ганцикловіру у хворих з ЦМВ-ураженням головного та спинного мозку менша, насамперед, через пізню постановку етіологічного діагнозу та несвоєчасного початку терапії, коли вже присутні незворотні зміни ЦНС. Ефективність ганцикловіру, частота та вираженість побічних ефектів при лікуванні дітей, які страждають на ЦМВ-захворювання, можна порівняти з показниками для дорослих хворих.

При розвитку у дитини загрозливого життя маніфестної ЦМВІ застосування ганцикловіру необхідне. Для лікування дітей з маніфестною неонатальною ЦМВІ ганцикловір призначають у дозі 6 мг/кг внутрішньовенно кожні 12 годин протягом 2 тижнів, далі за наявності початкового ефекту терапії препарат застосовують у дозі 10 мг/кг через день протягом 3 місяців.

За збереження стану імунодефіциту рецидиви ЦМВ-болезни неминучі. ВІЛ-інфікованим хворим, які пройшли лікування маніфестної ЦМВІ, для профілактики рецидиву захворювання призначають підтримуючу терапію (900 мг/добу) або ганцикловіром (5 мг/кг на добу). Підтримуюче лікування у хворих на ВІЛ-інфекцію, які перенесли ЦМВ-ретиніт, проводять на фоні ВААРТ до моменту підвищення кількості CD4-лімфоцитів більше 100 кл в 1 мкл, що зберігається не менше 3 міс. Тривалість підтримуючого курсу за інших клінічних форм ЦМВІ повинна бути не менше одного місяця. При рецидив захворювання призначають повторний терапевтичний курс. Лікування увеїту, що розвинувся при відновленні імунної системи, передбачає системне або періокулярне введення стероїдів.

В даний час у хворих з активною цитомегаловірусною інфекцією рекомендують стратегію «запобіжної» етіотропної терапії для запобігання маніфестації захворювання.

Критеріями для призначення превентивної терапії є наявність у хворих на глибоку імуносупресію (при ВІЛ-інфекції - кількість CD4-лімфоцитів у крові менше 50 кл в 1 мкл) та визначення ДНК ЦМВ у цільній крові в концентрації понад 2,0 lg10 ген/мл або виявлення ДНК ЦМВ у плазмі. Препарат вибору для профілактики маніфестної ЦМВІ – валганцикловір, що застосовується у дозі 900 мг/добу. Тривалість курсу не менше місяця. Критерієм припинення терапії є зникнення ДНК ЦМВ з крові. У реципієнтів органів превентивну терапію проводять протягом кількох місяців після трансплантації. Побічні ефекти ганцикловіру або валганцикловіру: нейтропенія, тромбоцитопенія, анемія, підвищення сироваткового рівня креатиніну, висипання на шкірі, свербіж, диспепсичні явища, реактивний панкреатит.

Стандарт лікування

Лікувальний курс: ганцикловір 5 мг/кг 2 рази на добу або валганцикловір 900 мг 2 рази на добу, тривалість терапії становить 14–21 діб та більше до зникнення симптомів захворювання та ДНК ЦМВ із крові. При рецидив захворювання проводять повторний лікувальний курс.

Підтримуюча терапія: валганцикловір 900 мг на добу не менше місяця.

Превентивна терапія активної ЦМВІ у імуносупресивних хворих з метою профілактики розвитку ЦМВ-захворювання: валганцикловір 900 мг на добу протягом не менше місяця до відсутності ДНК ЦМВ у крові.

Превентивна терапія активної ЦМВІ під час вагітності з метою профілактики вертикального зараження плода: неоцитотект 1 мл/кг на добу внутрішньовенно 3 введення з інтервалом у 2-3 тижні.

Превентивна терапія активної ЦМВІ у новонароджених, дітей молодшого віку для запобігання розвитку маніфестної форми захворювання: неоцитотект 2–4 мл/кг на добу внутрішньовенно 6 введень під контролем наявності ДНК ЦМВ у крові.

Прогноз

При ранньому постачанні діагнозу ЦМВ-пневмонії, езофагіту, коліту, ретиніту, полінейропатії та своєчасному початку етіотропної терапії прогноз для життя та збереження працездатності сприятливий. Пізніше виявлення цитомегаловірусної патології сітківки та розвиток її великого ураження веде до стійкого зниження зору або його повної втрати. ЦМВ-ураження легень, кишечника, надниркових залоз, головного та спинного мозку можуть стати причиною інвалідності пацієнтів або призвести до летального результату.

Зразкові терміни непрацездатності

Працездатність хворих з ЦМВ-захворюванням порушується не менше ніж на 30 діб.

Диспансеризація

Жінки під час вагітності проходять лабораторне обстеження для виключення активної цитомегаловірусної інфекції. Діти молодшого віку, інфіковані ЦМВІ антенатально, спостерігаються невропатологом, отоларингологом та офтальмологом.

Діти, які перенесли клінічно виражену вроджену ЦМВІ, перебувають на диспансерному обліку у невропатолога. Хворі після пересадки кісткового мозку інших органів у перший рік після трансплантації повинні не рідше 1 разу на місяць проходити обстеження на наявність ДНК ЦМВ в цілісній крові. Хворі на ВІЛ-інфекцію, що мають кількість CD4-лімфоцитів менше 100 кл в 1 мкл, повинні оглядатися офтальмологом і проходити обстеження на кількісний вміст ДНК ЦМВ у клітинах крові не рідше одного разу на 3 міс.

Профілактика цитомегаловірусної інфекції

Профілактичні заходи щодо ЦМВІ мають бути диференційовані залежно від групи ризику. Необхідне консультування вагітних жінок (особливо серонегативних) щодо проблеми цитомегаловірусної інфекції та рекомендації щодо використання бар'єрних контрацептивів при статевих контактах, дотримання правил особистої гігієни при догляді за дітьми молодшого віку. Бажано тимчасове переведення вагітних серонегативних жінок, які працюють у будинках дитини, дитячих стаціонарних відділеннях та установах ясельного типу, на роботу, не пов'язану з небезпекою їх зараження ЦМВ. Важливим заходом профілактики ЦМВІ у трансплантології є підбір серонегативного донора, якщо серонегативний реципієнт. Запатентованої антицитомегаловірусної вакцини нині немає.

Що таке цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловірусна інфекція(Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-інфекція, цитомегалія, вірусна хвороба слинних залоз, інклюзійна цитомегалія, хвороба з включеннями) - антропонозна опортуністична інфекція, що протікає зазвичай латентно або легко. Небезпека при різних імунодефіцитних станах і вагітності (внаслідок ризику внутрішньоутробного зараження плода).

Ще в 1882 р. німецький патологоанатом X. Рібберт виявив у ниркових канальцях мертвонароджену дитину своєрідні гігантські клітини з включеннями в ядрі. Згодом вони отримали назву цитомегалічних клітин (Гудпасчер Е., Телбот Ф., 1921). Пізніше Л. Сміт та У. Роу (1956) виділили вірус, що викликає захворювання з розвитком характерної цитомегалії. Він був названий цитомегаловірусом (ЦМВ), а саме захворювання – цитомегаловірусною інфекцією.

Що провокує цитомегаловірусна інфекція

Збудник цитомегаловірусної інфекції- ДНК-геномний вірус роду Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) Підродини Ветахерпесвіріна сімейства Herpesviridae. Відомо 3 штами вірусу: Davis, AD-169 та Kerr. Повільна репродукція вірусу у клітині можлива без її ушкодження. Вірус інактивується при нагріванні та заморожуванні, добре зберігається при кімнатній температурі. При -90 °С зберігається тривалий час, порівняно стабільний при рН 5,0-9,0 і швидко руйнується при рН 3,0.

Резервуар та джерело інфекції- людина з гострою чи латентною формою захворювання. Вірус може бути в різних біологічних секретах: слині, що відокремлюється носоглотки, сльозах, сечі, випорожненнях, насіннєвої рідини, секреті шийки матки.

Механізми передачірізноманітні, шляхи передачі- повітряно-краплинний, контактний (прямий та опосередкований – через предмети побуту) та трансплацентарний. Можливе зараження статевим шляхом при пересадці внутрішніх органів (нирок або серця) та переливанні крові інфікованого донора. Інтранатальне зараження дитини спостерігають набагато частіше за трансплацентарне. Найбільш небезпечно для плода інфікування матері у І триместр вагітності. У подібних ситуаціях найбільша частота порушень внутрішньоутробного розвитку.

Природна сприйнятливість людейвисока, але поширена латентна інфекція. Клінічні прояви інфекції, що належать до опортуністичних захворювань, можливі в умовах первинного чи вторинного імунодефіциту.

Основні епідеміологічні ознаки цитомегаловірусної інфекції. Хворобу реєструють повсюдно, про її поширення свідчать противірусні антитіла, що виявляються у 50-80% дорослих. Різноманітність шляхів зараження ЦМВ та поліморфність клінічної картини визначають епідеміологічну та соціальну значущість ЦМВ-інфекції. Це захворювання відіграє важливу роль у трансплантології, гемотрансфузіології, перинатальної патології, може бути причиною недоношеності, мертвонароджень, уроджених дефектів розвитку. У дорослих ЦМВ-інфекцію зустрічають як супутнє захворювання за різних імунодефіцитних станів. Забруднення навколишнього середовища, застосування цитостатиків та імунодепресантів, що продовжується, сприяють зростанню частоти ЦМВ-інфекції. В останні роки особливо актуальним стало її загострення у ВІЛ-інфікованих. У вагітних із латентною ЦМВ-інфекцією ураження плода відбувається далеко не завжди. Імовірність внутрішньоутробного зараження значно вища за первинного інфікування жінки під час вагітності. Сезонних чи професійних особливостей захворюваності не виявлено.

Патогенез (що відбувається?) під час цитомегаловірусної інфекції

При різних шляхах передачі воротами інфекції можуть бути слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту або статевих органів. Вірус проникає у кров; короткочасна вірусемія швидко завершується локалізацією збудника при введенні в лейкоцити та мононуклеарні фагоцити, де відбувається його реплікація. Інфіковані клітини збільшуються в розмірах (цитомегалія), набувають типової морфології з ядерними включеннями, що являють собою скупчення вірусу. Утворення цитомегалічних клітин супроводжується інтерстиціальною лімфогістіоцитарною інфільтрацією, розвитком вузликових інфільтратів, кальцифікатів та фіброзу у різних органах, залізистоподібних структур у головному мозку.

Вірус здатний довго і латентно персистувати в органах, багатих на лімфоїдну тканину, будучи захищеним від впливу антитіл та інтерферону. У той самий час може пригнічувати клітинний імунітет прямим впливом на Т-лімфоцити. При різних імунодефіцитних станах (у ранньому дитячому віці, при вагітності, застосуванні цитостатиків та імунодепресантів, ВІЛ-інфекції) і насамперед при порушеннях клітинного імунітету, додатково посилених прямим впливом вірусу, можливі реактивація збудника та його гематогенна генералізація з ураженням практично всіх органів та систем . При цьому велике значення має епітеліотропність вірусу. Вона особливо виражена по відношенню до епітелію слинних залоз, що під впливом вірусу перетворюється на цитомегалічні клітини.

Активну ЦМВ-інфекцію розглядають як індикатор дефектів клітинного імунітету, вона включена до групи СНІД-асоційованих станів.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції

Міжнародна класифікація хвороб Х перегляду
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не відносить цитомегаловірусну інфекцію до інфекцій, що передаються статевим шляхом і розрізняє такі захворювання, пов'язані з ЦМВ.
B25.0 Цитомегаловірусна хвороба
B25.0 Цитомегаловірусний пневмоніт
B25.1 Цитомегаловірусний гепатит
B25.2 Цитомегаловірусний панкреатит
B25.8 Інші хвороби, спричинені цитомегаловірусом
B25.9 Цитомегаловірусна хвороба неспецифічна
B27.1 Цитомегаловірусний мононуклеоз
P35.1 Вроджена цитомегаловірусна інфекція

Серед різноманітних варіантів перебігу ЦМВ-інфекції переважають субклінічні форми та латентне вірусоносійство. Клінічно виражена інфекція стає в умовах імунодефіциту. Єдину клінічну класифікацію ЦМВ-інфекції не розроблено. Відповідно до однієї з класифікацій, виділяють вроджену ЦМВ-інфекцію в гострій та хронічній формах та набуту ЦМВ-інфекцію у латентній, гострій мононуклеозній або генералізованій формах.

Вроджена ЦМВ-інфекція. У більшості випадків клінічно не проявляється на ранніх етапах життя дитини, проте на пізніших стадіях її розвитку виявляють різноманітну патологію: глухоту, хоріоретиніт з атрофією зорових нервів, зниження інтелекту, порушення мови. Разом з тим, у 10-15% випадків при вродженій ЦМВ-інфекції розвивається так званий явний цитомегаловірусний синдром. Його прояви залежить від термінів зараження плода під час вагітності.

.
- На ранніх термінах вагітностіпризводить до внутрішньоутробної загибелі плода або народження дитини з різноманітними вадами розвитку: мікроцефалією, мікро- та макрогірією, гіпоплазією легень, атрезією стравоходу, аномаліями будови нирок, дефектами міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, звуженням легеневого стовбура.

При зараженні плода у пізні терміни вагітностівади розвитку не формуються, проте у новонароджених з перших днів життя виявляють ознаки різноманітних захворювань: геморагічний синдром, гемолітичну анемію, жовтяниці різного генезу (внаслідок вродженого гепатиту, цирозу печінки, атрезії жовчних шляхів). Можливі різноманітні клінічні прояви, що свідчать про ураження різних органів та систем: інтерстиціальна пневмонія, ентерити та коліт, полікістоз підшлункової залози, нефрит, менінгоенцефаліт, гідроцефалія.

- Гостра вроджена ЦМВ-інфекціяпри розвитку явного цитомегаловірусного синдрому має схильність до генералізації, тяжкого перебігу з приєднанням вторинних інфекцій. Часто неминучий летальний кінець протягом перших тижнів життя дитини.

Хронічна вроджена ЦМВ-інфекція. Характерні мікрогірія, гідроцефалія, мікроцефалія, помутніння кришталика та склоподібного тіла.

Придбана ЦМВ-інфекція.
- У дорослих та дітей старшого вікуу більшості випадків протікає латентно у вигляді безсимптомного носія або субклінічної форми з хронічним перебігом.

- Гостра форма придбаної ЦМВ-інфекції. Часто може не мати точної клінічної симптоматики, іноді за основними клінічними проявами схожа на грип, інфекційний мононуклеоз або вірусний гепатит.

- У дорослих із імунодефіцитними станамирізної виразності (від фізіологічної імуносупресії при вагітності до ВІЛ-інфекції), а також у дітей віком до 3 років реактивація ЦМВ проявляється у вигляді генералізованої форми з різноманітними ураженнями органів та систем. У процес можуть бути залучені ЦНС, легені, печінка, нирки, шлунково-кишковий тракт, сечостатева система і т.д. Найчастіше діагностують гепатит, інтерстиціальну пневмонію, ентероколіти, запальні процеси різних відділів статевих органів (частіше у жінок), енцефаліти. При поліорганних ураженнях захворювання відрізняє важкий перебіг, воно може набувати рис сепсису. Результат часто несприятливий.

Можуть розвинутись виразки стравоходу, шлунка, кишечника (товстого та тонкого). Виразки можуть призводити до кровотеч, при перфорації розвивається перитоніт. Нерідко розвивається цитомегаловірусний гепатит. У хворих на СНІД цитомегаловірусна інфекція часто призводить до розвитку хронічного енцефаліту або до появи підгострої енцефалопатії. Наростає апатія і за кілька тижнів чи місяців перетворюється на деменцію. Вірус цитомегалії може зумовлювати розвиток ретиніту, що призводить до сліпоти хворих на СНІД, а також осіб, які перенесли операцію з трансплантації органів. На сітківці з'являються ділянки некрозу, які поступово розширюються.

Ураження очейнеобхідно диференціювати від подібних змін, які спостерігаються при токсоплазмозі, кандидозі та герпетичній інфекції.

Крім ВІЛ-інфікованих цитомегаловірусна інфекція є важливим патогенетичним фактором, що ускладнює операції з трансплантації органів. При трансплантації нирок, серця, печінки цитомегаловірус викликає пропасницю, лейкопенію, гепатит, пневмонію, коліт, ретиніт. Найчастіше це відбувається протягом 1-4 місяців після операції. Слід зазначити, що з первинному ипфицировании ускладнення протікає важче, ніж за активізації латентної цитомегаловірусної інфекції. Тяжкість перебігу та клінічні прояви залежать і від ступеня імунодепресії та від використовуваних імунодепресантних препаратів.

Цитомегаловірусна пневмоніярозвивається приблизно у 20% хворих; перенесли операцію з пересадки кісткового мозку. Смертність у цій групі хворих дорівнює 88%. Максимальний ризик розвитку хвороби спостерігається з 5 по 13 тижні після трансплантації. Найважче цитомегалія протікає в осіб похилого віку. У осіб, які перенесли трансплантацію нирки, цитомегаловірусна інфекція може зумовити дисфункцію трансплантату.

- Прояви цитомегаловірусної інфекції у вагітних. У вагітних ЦМВІ має різні клінічні форми. При гострій інфекції можуть розвиватися ураження печінки, легень, мозку. Як правило, хворі скаржаться на загальне нездужання, головний біль, стомлюваність, слизові виділення з носа, білувато-блакитні виділення з геніталій, збільшення та болючість підщелепних слинних залоз. Деякі характерні симптоми проявляються в комплексі: виражений стійкий до терапії гіпертонус тіла матки, вагініт, кольпіт, гіпертрофія, кісти і передчасне старіння плаценти, багатоводдя. На цьому фоні маса плода часто перевищує гестаційний вік, а також спостерігається інтимне прикріплення хоріальної тканини плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата під час пологів, що досягає 1% маси тіла жінки, клініка прихованого післяпологового ендометриту з розвитком порушень менструального циклу надалі.

Найчастіше цитомегаловірусна інфекція протікає у вигляді латентної інфекції з періодичними загостреннями. При постановці діагнозу вирішальне значення мають результати лабораторного обстеження. Допоміжну роль відіграє наявність обтяженого акушерського анамнезу, загроза переривання попередньої вагітності, передчасних пологів, народження хворих дітей з вадами розвитку. У жінок з хронічною ЦМВІ частіше відзначається псевдоерозія шийки матки, ендометрит, дисфункція яєчників, екстрагенітальні захворювання (гепатит, хронічний холецистит, панкреатит, сечокам'яна хвороба, хронічний гайморит, пневмонія, хронічні захворювання підщелепних та привушних).

Будь-які прояви ЦМВ-інфекції розглядають як індикаторні щодо ВІЛ-інфекції. В цьому випадку необхідно обстеження хворого на антитіла до ВІЛ.

Ускладнення цитомегаловірусної інфекції
Ускладнення різноманітні та залежать від клінічних варіантів перебігу захворювання: інтерстиціальна або сегментарна пневмонія, плеврит, міокардит, артрит, енцефаліт, синдром Гійєна-Барре, але вони спостерігаються відносно рідко. Після гострої фази протягом багатьох тижнів зберігається астенізація, іноді вегетативно-судинні розлади.

Діагностика цитомегаловірусної інфекції

Диференціальна діагностика ЦМВ-інфекціїдосить скрутна через відсутність або різноманітність клінічних проявів.

Для діагностики ЦМВ-інфекціїнеобхідно використовувати одночасно 2-3 лабораторні тести. Досліджують слину, промивні води, отримані при бронхолегеневому лаважі, сечі, лікворі, крові, грудному молоці, секційному матеріалі, біоптати. У зв'язку з термолабільністю вірусу матеріал для дослідження повинен бути доставлений до лабораторії не пізніше чотирьох годин від моменту забору.

Обстеження проводять вірусологічним, цитологічним, серологічними методами. Виявлення специфічно змінених клітин ЦМК є найбільш доступним методом, проте його інформативність становить 50-70%. Найбільш достовірним є виявлення в матеріалі самого вірусу або його ДНК. Золотим стандартом досі залишається вірусологічний метод. Він найбільш достовірний, але для його виконання потрібна значна кількість часу, тому ретроспективний характер діагностики не дозволяє проводити адекватну терапію та профілактику.

Для діагностики необов'язково виділяти сам вірус, достатньо виділити антиген. Для цього широко використовують реакцію імунофлюоресценції (РІФ), імуноферментний аналіз (ІФА), ДНК-ЦМВ-гібридизацію, полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР).

Метод ПЛРзавдяки своїй високій чутливості виявляє навіть відрізок ДНК ЦМВ і вважається досить прогресивним. Найважливіша його перевага - можливість діагностики ранніх стадій процесу, латентної та персистуючої інфекції, проте він має дві істотні недоліки. По-перше, низьку прогностичну цінність, пов'язану з тим, що ПЛР виявляє ДНК вірусу навіть у латентному стані. По-друге, цей метод недостатньо специфічний.

В останні роки найбільшого поширення набув метод ІФА, який дозволяє виявити антиген ЦМВ та специфічні антитіла класів G та М. Виявлення IgG має другорядне значення. Воно має здійснюватись одночасно з виявленням IgМ, особливо для діагностики первинної інфекції. При одноразовому виявленні IgG аналіз рівня їхньої авидності (здатності утримувати антиген) може допомогти у диференціації між активною та персистуючою інфекцією.

Потрібно мати на увазі, що специфічні антитіла можуть не виявлятись у осіб зі зниженим імунітетом, при білковому голодуванні і т. д. Визначення IgG необхідно проводити в парних сироватках з інтервалом не менше 10 днів.

Рецидивна форма ЦМВІ діагностується при повторному виділенні вірусу у серопозитивних осіб.

Діагноз внутрішньоутробної ЦМВІ встановлюється протягом перших трьох тижнів життя. Наявність IgМ у новонародженого до двох тижнів життя свідчить про внутрішньоутробну інфекцію, після – про набуту.

Афінність та авидність антитіл
Важливість діагностики первинної цитомегаловірусної інфекції у вагітних призвело до вивчення властивостей антитіл, що виробляються організмом у відповідь на інфекцію.

Було встановлено дві основні властивості антитіл:
Афінність - ступінь специфічної спорідненості антитіла до антигену збудника
Авидність – ступінь міцності зв'язування молекули антитіла з молекулою антигену

Встановлено тісний взаємозв'язок між ними, чим вища афінність, тим міцніше антитіло зв'язується з антигеном (вища авидність). Ступені афінності та авидності дозволяють встановити вік антитіл класу G і по ньому судити про давність інфікування та перебіг інфекційного процесу (латентний перебіг, рецидив). Про первинну фазу інфекції судять за наявності вірусоспецифічних антитіл IgM, термін присутності яких в організмі в організмі становить кілька тижнів – місяців. Підвищення рівня IgG відбувається протягом кількох тижнів. Спочатку утворюються низькоафінні антитіла, які утворюються при активному розмноженні вірусу в організмі і зберігаються до 1,5 міс. від початку захворювання. Далі організм виробляють високоафінні антитіла класу IgG, які зберігаються тривалий час. Високоафінні антитіла залишаються в організмі тривалий час, забезпечуючи імунітет від інфекції.

Для відмінності первинної та латентної інфекції визначають авидність антитіл класу G. Якщо в крові виявляються низькоавидні IgG, то це свідчить про первинну інфекцію. Виявлення високоавидних антитіл G свідчить про латентну або перенесену інфекцію. Якщо в організмі присутні високоавидні антитіла G і IgM, то можна припустити реактивацію латентної інфекції або повторне проникнення вірусу в організм. говорить про вторинну імунну відповідь у разі попадання збудника в організм або загострення (реактивації).

У кількісному відношенні визначають так званий індекс авідності.

Індекс авідностідо 30% свідчить про наявність низькоавидних антитіл і відповідно про первинну інфекцію, 30-40% - про пізню стадію первинної інфекції або нещодавню перенесену інфекцію, індекс понад 40% - про давню перенесену інфекцію.

Лікування цитомегаловірусної інфекції

Лікування цитомегаловірусної інфекціїпредставляє певні труднощі, так як інтерферон і багато противірусних засобів (ацикловір, відарабін, віразол) виявилися неефективними, а в деяких випадках їх застосування викликає парадоксальні реакції. Ганцикловір уповільнює розвиток цитомегаловірусного ретиніту, але мало результативний при ураженнях легень, мозку, органів ШКТ. Певні перспективи має препарат фоскарнет. Можливе застосування антицитомегаловірусного гіперімунного людського імуноглобуліну. Для лікування жінок з обтяженим акушерським анамнезом запропоновано призначати імуномодулятори (левамізол, Т-активін).

Мононуклеозоподібні форми інфекції специфічного лікування не потребують.

Для терапії важких форм ЦМВІ у імунокомпрометованих осіб та внутрішньоутробної ЦМВІ у новонароджених використовують ганцикловір. Він підключається до циклу розмноження вірусу і перериває його. Після відміни ганцикловіру можливі рецидиви. Препарат має низку побічних ефектів у вигляді нейтропенії, тромбоцитопенії, ураження печінки та нирок, тому дітям його призначають за життєвими показаннями. Лікування проводять під контролем аналізу крові кожні два дні.

Ефективним вважається призначення інтерферонів.

На сучасному етапі важливим є комбінування противірусних препаратів з інтерферонами, що сприяє елімінації ЦМВ (поєднання ацикловіру з a-інтерфероном), а також взаємопотенціює противірусну дію, знижує токсичність препаратів (ганцикловір з індукторами інтерферону, найбільш вдала його комбінація). Одночасно призначають засоби для корекції імунної дисфункції.

Специфічний антицитомегаловірусний імуноглобулін вводять внутрішньом'язово по 3 мл щодня протягом 10 днів. Він містить 60% специфічних до ЦМВ антитіл.

Неспецифічні імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (Сандоглобулін) призначають для профілактики ЦМВІ у імунокомпрометованих осіб. Їхня ефективність нижча, ніж специфічних імуноглобулінів.

Ефективним для профілактики ЦМВІ у серонегативних реципієнтів є використання імуноглобулінів у комбінації з ацикловіром або валацикловіром.

Вагінально використовують 0,25% бонафтонову, оксолінову, ріодоксолеву, 0,5% теброфенову, флореналеву, 1% інтерферонову, 3-5% ациклову мазі 3-5 разів на день протягом 12-15 днів (мазі необхідно міняти кожні 10-14 днів).

Для лікування ротової порожнини використовують ці препарати у вигляді розчинів, а також 0,5% етоній, 1:5000 фурацилін, 1-5% амінокапронову кислоту; при грибкових ускладненнях – 1% йодинол та 0,25% ріодоксолеву мазь.

При ретиніті, ураженні ЦНС, пневмонії у імунокомпрометованих осіб найбільш ефективні ганцикловір або фоскарнет, курс лікування – 14-21 день.

Профілактика цитомегаловірусної інфекції

Специфічна профілактикане розроблено. При переливанні крові слід використовувати кров здорових донорів, що не містить антитіла до ЦМВ, також відноситься і до пересадки внутрішніх органів. Показано застосування з профілактичною метою специфічного гіперімунного імуноглобуліну в групах ризику (реципієнтам кісткового мозку, серця, нирок та печінки; хворим, які отримують цитостатичні препарати, вагітним). У профілактиці вродженої інфекції велике значення має попередження контактів вагітних з хворими, суворе дотримання протиепідемічного режиму в допоміжних закладах. Діти, які народилися від матерів із ЦМВ-інфекцією і не мають ознак інфікування, не підлягають грудному вигодовуванню. У разі народження дитини з ЦМВ-інфекцією повторну вагітність можна рекомендувати не раніше як через 2 роки.

Заходи профілактики ЦМВ-інфекції у вагітних
Ніякі заходи що неспроможні повністю виключити ризик зараження, але дотримання цих правил зменшить ймовірність інфікування ЦМВ.

1. Ретельно мийте руки з милом протягом 15-20 хвилин, особливо після зміни підгузків (памперсів) у немовлят
2. Ніколи не цілуйте дітей віком до 5 років у губи
3. Виділіть для себе та маленьких дітей окремий посуд та столові прилади
4. Якщо ви працюєте в дитячих закладах (яслах, дитсадках) на час вагітності візьміть відпустку або різко обмежте контакти з дітьми.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас цитомегаловірусна інфекція.

Інфекціоніст

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини 18.02.2019

У Росії, за останній місяць відзначається спалах захворюваності на кір. Відзначається більш ніж триразове зростання щодо періоду річної давності. Зовсім недавно осередком інфекції виявився московський хостел.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Цитомегаловірус є різновидом герпесвіруса. Це захворювання має властивість легко поширюватися, за рахунок чого воно часто зустрічається як молоді, так і дорослі люди. Цей вид вірусу у своєму неактивному стані може тривалий час перебувати в організмі людини. І якщо імунітет міцний, то ніякої небезпеки він не становить, проявляючись як звичайне застудне захворювання, викликаючи загальне нездужання.

А ось при слабкому здоров'ї і в період вагітності цитомегаловірус може бути серйозною небезпекою. Вірус швидко вражає тканини важливих органів, руйнуючи їх клітини та порушуючи нормальне функціонування. Зовнішній прояв захворювання нагадує виразку або пневмонію з супутнім збільшенням лімфатичних вузлів. І в цьому випадку людина перебуває у тяжкому стані, який часом закінчується летальним кінцем. Тому дуже важливо знати, як лікувати цитомегаловірус, щоб уникнути серйозних ускладнень.

Основи лікування

Головне завдання терапії при цитомегаловірусі полягає у пом'якшенні та пригніченні негативного впливу вірусної інфекції на організм людини. Якщо йдеться про сильний імунітет, то первинний спалах вірусу протікає цілком стерпно і звертатися до лікарні немає необхідності.
Коли недуга протікає з усіма супутніми симптомами і суттєво змінює звичний стан організму, тоді слід відвідати лікаря, який призначає комплекс аналізів, що підтверджують або спростовують попередній діагноз. І якщо цитомегаловірус виявлено, тоді призначається комплексне лікування.

Повністю вилікувати цитомегаловірус не вдасться.

Зазвичай всі терапевтичні заходи спрямовані на усунення хворобливих симптомів, на зміцнення імунної системи та значне скорочення наступних рецидивів захворювання.

Головною метою лікування стає пригнічення активності самого вірусу, який навіть після великої терапії все одно залишається в організмі людини назавжди. При цьому доведеться повністю переглянути свій спосіб життя, скоригувати харчування. Крім того, потрібно буде постійно приймати вітамінні комплекси.

У деяких випадках лікар призначає госпіталізацію хворого при цитомегаловірусі. При цьому рекомендується обмежити будь-які контакти з іншими людьми, дотримуватись правил особистої гігієни і протягом певного періоду дотримуватися лікувального раціону.

Медикаментозна терапія

Усунути симптоми та блокувати розвиток цитомегаловірусу допоможуть лікарські препарати. Лікування в цьому випадку складається з:

  • симптоматичних засобів;
  • ліків, що протистоять вірусу;
  • препаратів посиндромного характеру;
  • імуноглобулінів та імуномодуляторів;
  • вітамінних та мінеральних комплексів.

Симптоматичні засоби моментально усувають вогнище запалення, зменшують його і позбавляють хворобливих відчуттів. Це можуть бути судинозвужувальні краплі та різні болезаспокійливі таблетки. Ліки, що протистоять вірусу, пригнічують активність присутньої в організмі інфекції. Це Панавір, Ганцикловір, Фоскарнет, Цидофовір.

Панавір зможе придушити інфекцію та зупинити поширення самого вірусу

Багато препаратів мають протипоказання і викликають побічні ефекти, тому самостійно вираховувати дозування і займатися самолікуванням не можна. Найчастіше для лікування хвороби застосовується ганцикловір. Цей препарат вторгається в цикл поширення вірусу та перериває його. При цьому кожні два дні роблять аналіз крові.

Препарати посиндромного характеру прискорюють відновлення пошкоджених тканин та органів, особливо якщо захворювання протікало з ускладненнями. Такі ліки призначаються у формі свічок, капсул та таблеток, ін'єкцій та різних мазей. Імуноглобуліни знищують вірусні частинки, що мешкають в організмі, пов'язуючи їх разом. До таких засобів належить:

  • Цитотект;
  • Неоцитотект;
  • мегалотект.

Зазвичай використовуються специфічні ін'єкції внутрішньом'язових, які робляться протягом п'яти днів. Однак при призначенні імуноглобуліну враховується і низка протипоказань. Це цукровий діабет, схильність організму до алергічних реакцій, ниркова недостатність, період вагітності та грудного вигодовування. Також якщо в період лікування цитомегаловірусом людина паралельно проходить призначений курс інших щеплень, тоді терапія імуноглобуліном скасовується.

Посилити ефективність лікування противірусними препаратами дозволяє додаткове підключення інтерферонів. Імунномодулятори позитивно впливають на імунну систему, зміцнюючи та стимулюючи її у кілька разів. Це Неовір, Лейкінферон, Віферон, Генферон. Ці препарати добре зарекомендували себе при лікуванні інфекції під час вагітності (після 12 тижнів) та у дітей.

Вітамінні та мінеральні комплекси надалі підтримують організм та його імунітет, не дозволяючи рецидивам захворювання знову себе проявити. Терапія із застосуванням таких засобів триває до кількох тижнів.

Лікування цитомегаловірусу щодо жінок та чоловіків може мати свої відмінності. Представникам сильної статі завжди із противірусними препаратами (Ганцикловір, Фоскарнет) призначаються імуноглобуліни. Цитомегаловірус у жінок лікується за допомогою ліків протизапального призначення. Зазвичай це Ацикловір та Генферон.

Для зниження температури, яка завжди супроводжує цей вид вірусу, слід використовувати Парацетамол. А ось Аспірин приймати не рекомендується, оскільки можуть виникати небажані побічні ефекти.

Лікування цитомегаловірусу у дітей та вагітних

Вибір терапії, коли цитомегаловірус розвивається у дітей, залежатиме від віку дитини. Дітям до шести років позбутися неприємної симптоматики допомагає консервативне лікування, а ось старшим дітям можна вже давати препарати противірусного призначення. Вони пригнічуватимуть активність небезпечної інфекції.

Якщо при ЦМВІ уражається сітківка ока чи легені, призначаються сильнодіючі препарати (Фоскарнет чи Цидофовір). Але вони мають підвищену токсичність і негативно впливають на нирки. Тому для лікування дитини вони використовуються лише тоді, коли їй загрожує небезпека. Зазвичай у разі збирається консиліум, у якому і вирішується питання доцільності противірусної терапії.

Фоскарнет ефективно впорається з недугою, але має ряд побічних дій

Лікування цитомегаловірусу у вагітної жінки також проводиться з обережністю, оскільки підвищена увага приділяється здоров'ю майбутнього малюка. Якщо вірус протікає у гострій формі, тоді протягом семи днів жінка приймає цитотект (2 мл на 1 кг ваги). Якщо ж інфекція встигла дістатися каналів шийки матки, тоді призначається Віферон. Тривалість лікування препаратом становить 21 день.

Терапія, що застосовується, може бути скорочена або подовжена, залежно від ступеня виникнення побічних ефектів і від загальної клінічної картини. При негативній динаміці відбувається заміна противірусного препарату. Коли цитомегалія протікає потай і пасивно, тоді під час вагітності це захворювання не лікується.

Особливості терапії залежно від імунітету

Лікування цитомегаловірусу у чоловіків і жінок, які мають нормальний імунітет, не вимагає жодних специфічних заходів. Терапія буде схожа на ту, що призначається при застудних захворюваннях. В основі лежать жарознижувальні та знеболювальні засоби. А для усунення інтоксикації організму рекомендується дотримуватися рясного питного режиму.

Лікувати цитомегаловірусну інфекцію у тих пацієнтів, які мають злоякісні утворення або перенесли трансплантацію органів, треба буде у стаціонарних умовах. Основними стають препарати на основі ганцикловіру. Але вони зазвичай провокують ряд побічних ефектів, тому така терапія не використовується в період вагітності, а також для тих, хто страждає на ниркову недостатність. А ось тим, хто має міцну імунну систему, засоби, у складі яких є ганцикловір, забороняється використовувати для лікування вірусу.

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів цитомегалія лікується за допомогою таких ліків, як Фоскарнет. У цьому регулярне спостереження лікаря обов'язково, оскільки він за необхідності коригує дозування препарату. Іноді виникають такі побічні реакції з боку організму, як нудота, порушення сечовипускання та електролітного обміну.

Використання рецептів народної медицини

Лікування цитомегаловірусу має ґрунтуватися на застосуванні медикаментозних засобів. Намагатися з таким захворюванням дати раду лише народній медицині марно. Але підтримати імунну систему за допомогою цілющих рецептів можна.

Хороший результат дає чай, приготований з листя малини та чорної смородини. До нього можна додати трохи меду. Такий напій допоможе ослабленому організму відновитися та зміцніти.

Заварене листя малини та смородини додадуть сили ослабленому організму

Для профілактики зараження інфекцією можна використовувати лікувальні трави та рослини. У рівних пропорціях треба змішати березові бруньки, багно, левзею і низку, деревій, кровохліб і чебрець. З|із| отриманої суміші взяти 10 г і залити літром кип'яченої води. Дати відвару настоятися у термосі протягом дня. Приймається готові домашні ліки по 50 мл тричі на день у момент трапези.

Аналогічним способом готується відвар з левзеї, вільхи та солодки, аптечної ромашки та низки, копієчника. А можна змішати насіння льону, корінь алтею, листя малини та мати-й-мачухи, оману і шабельника. Усі компоненти беруться в рівних пропорціях, до них додається корінь солодки (вчетверо більше) і отриманий склад заварюється протягом трьох годин. Приймається по 60 мл перед їжею.

При ЦМВІ дуже корисно включати до раціону часник і цибулю. Ці продукти повинні вживатися лише у свіжому вигляді. І якщо робити це регулярно, тоді можна буде скоротити ризик зараження інфекцією у кілька разів.

Якщо хтось із близьких людей вже підхопив цитомегаловірус, тоді зупинити поширення цієї інфекції можна за допомогою розпилення в повітрі олії чайного дерева. Робити це потрібно в тій кімнаті, де хворий.

Профілактика ЦМВІ

Так як цитомегаловірус передається повітряно-краплинним, а також статевим шляхом, фахівці як профілактичні заходи радять використовувати презервативи з неперевіреним партнером, а також уникати поцілунків з людиною, у якої спостерігаються ознаки ЦМВІ. До таких симптомів можна віднести слабкість, нежить та біль у горлі, високу температуру.

Особливо обережними у разі повинні бути вагітні жінки. Тому що інфекція такого роду, підхоплена в цей важливий період, становить серйозну загрозу малюкові. Слід своєчасно лікувати вірусні та застудні захворювання. Дуже важливо зміцнювати свій організм та його імунну систему. Для цього можна використовувати такі методики:

  • прийом біологічно активних добавок;
  • дотримання особистої гігієни;
  • складання правильного раціону.

Додатково протягом дня можна пити заварений лимонник або ехінацею. А якщо до цих компонентів додати жень-шень, тоді отриманий напій надаватиме загальнозміцнюючу та імуностимулюючу дію.

Всіх, хто зіткнувся з описуваним захворюванням, хвилює питання про те, чи можна вилікувати цитомегаловірус. Але насправді повністю позбутися інфекції не вдасться. Зате за допомогою комплексної терапії і наступних профілактичних заходів вірус можна стримувати, і він буде весь час перебувати в пасивному стані.

Що це таке? Цитомегаловірус – рід вірусів сімейства герпесвірусів. Даний вірус досить поширений, антитіла цитомегаловірусу на сьогоднішній день можна зустріти приблизно у 10-15% підлітків, і у 40% дорослих людей. Нижче ми наведемо повний опис даного захворювання, а також розглянемо причини, симптоми та методи лікування цитомегаловірусу.

Причини та шляхи зараження цитомегаловірусом

Цитомегаловірус (від лат. Cytomegalovirus) насправді є родичем звичайного герпесу, тому що входить до групи герпесвірусів, що включає в себе, крім герпесу та цитомегаловірусу, ще й таких два захворювання як інфекційний мононуклеоз і .

Наявність цитомегаловірусу відзначається в крові, спермі, сечі, вагінальному слизу, а також у сльозах, що визначає можливість зараження ним за допомогою тісного контакту з цими різновидами біологічних рідин.

Як відбувається зараження? Інфікування цитомегаловірусом може статися:

  • при використанні заражених предметів,
  • при переливанні крові і навіть повітряно-краплинним шляхом,
  • а також при статевому контакті,
  • під час пологів та вагітності.

Ще цей вірус знаходиться в крові, у слині, виділеннях з шийки матки, спермі та у грудному молоці.

Якщо людина вже заразилася цитомегаловірусом, то вона на все життя стає її носієм.

Розпізнати присутність цитомегаловірусу на жаль можна далеко не відразу - це захворювання має інкубаційний період, який може тривати до 60 днів. Протягом цього терміну хвороба може себе ніяк не проявляти, але після обов'язково буде несподіваний і різкий спалах, який у більшості випадків може спровокувати стрес, переохолодження або загальне зниження імунної системи.

Потрапляючи в кров, цитомегаловірус викликає виражену імунну реакцію, що виявляється у виробленні захисних білкових антитіл – імуноглобулінів М та G (IgM та IgG) та противірусною клітинною реакцією – утворенням лімфоцитів CD 4 та CD 8.

Люди, що мають нормальну імунну систему, можуть бути заражені цитомегаловірусом і не знати про це, оскільки імунна система триматиме вірус у пригніченому стані, отже, хвороба протікатиме безсимптомно, не завдаючи шкоди. У поодиноких випадках, у людей з нормальним імунітетом, цитомегаловірус може спричинити мононуклеозоподібний синдром.

У людей зі слабким або ослабленим імунітетом (ВІЛ-інфікованих, хворих на онкологічні захворювання тощо) цитомегаловірус викликає тяжкі захворювання, відбувається ураження:

  • око,
  • легень,
  • мозку та травної системи,
  • що в результаті призводить до смерті.

Цитомегаловірус найбільш небезпечний лише у двох випадках. Це людям із ослабленим імунітетом та дітям, які були заражені під час знаходження плоду в утробі матері, яка заразилася вірусом у період вагітності.

Симптоми цитомегаловірусу у жінок

У жінок симптоми цитомегаловірусу виявлятимуться залежно від форми хвороби. Захворювання починається з інкубаційного періоду, що становить 20-60 діб. У цей час відбувається активне розмноження збудника у клітинах, а ознаки хвороби відсутні.

Якщо імунітет жінки не ослаблений, жодних симптомів хвороби спостерігатися не буде. У деяких випадках жінку можуть турбувати:

  • ознаки, що нагадують грипозний стан
  • незначне підвищення температури до 37,1°С,
  • слабкість,
  • невелике нездужання.

Ознаки у чоловіків

Зупиняючись на симптоматиці цитомегаловірусу у чоловіків, можна виділити наступні її прояви:

  • підвищення температури;
  • озноб;
  • головні болі;
  • набряклість слизових та носа;
  • збільшення лімфовузлів;
  • нежить;
  • висипання на шкірі;
  • запальні захворювання, що у суглобах.

Як можна помітити, перелічені прояви схожі на прояви, що відзначаються при ГРЗ та ГРВІ. Тим часом важливо враховувати, що симптоми захворювання виникають лише через 1-2 місяці з моменту інфікування, тобто після завершення інкубаційного періоду.

Діагностика

Ми з'ясували, що таке цитомегаловірус, а тепер давайте дізнаємося як діагностують захворювання. Для діагностики інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), використовуються методи, засновані на виявленні в організмі вірусу, що викликає захворювання. Однак із цим захворюванням все інакше. Адже його можна виявити за допомогою спеціального дослідження крові, сечі, слини, мазків, сперми та зіскрібків, які беруть із статевих органів при первинному зараженні або загостренні інфекції.

  1. З метою діагностики проводиться лабораторне визначення в крові специфічних антитіл до цитомегаловірусу - імуноглобулінів М та G. Наявність імуноглобулінів М може свідчити про первинне зараження цитомегаловірусом або про реактивацію хронічної цитомегаловірусної інфекції. Визначення високих титрів IgМ у вагітних може загрожувати інфікуванню плода. Підвищення IgМ виявляється у крові через 4-7 тижнів після зараження цитомегаловірусом і спостерігається протягом 16-20 тижнів.
  2. Підвищення імуноглобулінів G розвивається у період згасання активності цитомегаловірусної інфекції. Їхня наявність у крові говорить про присутність цитомегаловірусу в організмі, але не відображає активності інфекційного процесу.
  3. Для визначення ДНК цитомегаловірусу в клітинах крові та слизових (у матеріалах зіскрібків з уретри та цервікального каналу, у мокротинні, слині тощо) використовується метод ПЛР-діагностики (полімеразної ланцюгової реакції). Особливо інформативно проведення кількісної ПЛР, що дає уявлення про активність цитомегаловірусу і інфекційного процесу, що викликається ним.
  4. Постановка діагнозу цитомегаловірусної інфекції ґрунтується на виділенні цитомегаловірусу в клінічному матеріалі або при чотириразовому підвищенні титру антитіл.

Варто зазначити, що аналізи на цитомегаловірус бажано здавати жінкам, які планують вагітність. А також необхідно здати подібний аналіз тим людям, які дуже часто хворіють на застуду, оскільки застуда може бути проявом цієї інфекції.

Лікувати цитомегаловірусну інфекцію необхідно комплексно, лікувальна терапія повинна включати засоби, які безпосередньо спрямовані на боротьбу з вірусом, в той же час ці засоби повинні підвищувати захисні функції організму і зміцнювати імунітет. В даний час ще не винайшли такого засобу, який міг би повністю вилікувати цитомегаловірус, він залишається в організмі назавжди.

Головною метою лікування цитомегаловірусу є придушення його активності.. Люди, які є носіями цього вірусу, необхідно дотримуватися здорового способу життя, повноцінно харчуватися і споживати необхідну організму кількість вітамінів.

Через те, що в переважній більшості випадків організм сам здатний впоратися з цитомегаловірусом, лікування пов'язаної з ним інфекції найчастіше обмежується саме ослабленням симптомів та зменшенням страждань хворого.

Для зниження температури, характерної практично для всіх форм цитомегаловірусної інфекції, використовують звичайний парацетамол. Аспірин не рекомендується застосовуватичерез можливі побічні ефекти, пов'язані з вірусною природою захворювання.

Ще носіям цієї хвороби дуже важливо вести нормальний та правильний спосіб життя, який забезпечує людину необхідною кількістю свіжого повітря, збалансованим харчуванням, рухом та всіма факторами, які зміцнюють імунітет.

Крім цього, існує велика кількість імуномодулюючих препаратів, які призначають для зміцнення імунітету. Загалом лікування імуномодуляторами може тривати кілька тижнів, а призначає таке лікування лише лікар. Варто зазначити, що подібне лікування можливе у тому випадку, якщо цитомегаловірус протікає латентно, тому ці препарати використовуються для профілактики, але не для лікування.

Профілактика

Варто зазначити, що цитомегаловірус максимально небезпечний при первинному зараженні, тому необхідно вживати всіх запобіжних заходів при контактах з уже зараженими людьми і про профілактику цієї інфекції. І особливо така обережність дуже важлива для вагітних жінок, які не є носіями цитомегаловірусу. Тому вагітним жінкам для захисту свого здоров'я та здоров'я малюка потрібно відмовитись від випадкових статевих зв'язків.

Профілактика цитомегаловірусу для інших зводиться до дотримання елементарних правил особистої та статевої гігієни.

  1. Не варто вступати в нові інтимні контакти безпрезервативу: ця порада лікарів повторюється все частіше і актуальна як ніколи.
  2. При спілкуванні з випадковими знайомими не можна користуватися одним умивальним приладдям та посудом, необхідно утримувати в чистоті себе та своє житло, ретельно мити руки після контакту з грошима та іншими предметами, які тримали в руках інші люди.

Крім цього, дуже важливо працювати над зміцненням імунітету, оскільки здорова імунна система, навіть за умови випадкового потрапляння цитомегаловірусу в організм, не допустить розвитку гострої цитомегаловірусної інфекції.

Зміст

Віруси при вступі в організм ніяк не виявляють, що викликано стійкістю імунітету. Варто ж людині захворіти чи відчути наближення сезонного авітамінозу, як приховані небезпеки відразу підривають колись бездоганне здоров'я, дають ускладнення. Особливо небезпечний цитомегаловірус – родич герпесу.

Вірус цитомегаловірус

Це життєздатна інфекція, що однаково проникає в дитячі та дорослі організми, тривалий час дозріває безсимптомно. Без згубного впливу патогенних чинників багато років може переважати стадії спокою, ремісії. Цитомегаловірусна інфекція поповнює сімейство герпесвірусів, діагностувати її можна в біорідинах пацієнта лабораторним шляхом.

Навіть за відсутності симптомів вірусоносій небезпечний для оточуючих, оскільки може заразити невиліковну хворобу. Якщо цікаво, що таке цитомегаловірус, докладнішу інформацію можна завжди отримати від свого дільничного терапевта. Коли в медичній карті вказаний код із символами МКХ-10, його розшифрування таке: цитомегаловірусна інфекція у пацієнта.

Як передається цитомегаловірус

Носієм хвороботворної інфекції стала людина. Оскільки шкідник у великій концентрації міститься у біологічних рідинах, такі проби стають головним рознощиком патогенної флори. Відповідь питанням, як заражаються цитомегаловірусом, очевидна – через поцілунок, при сексуальному контакті, при чханні і розмові з співрозмовником. Також не варто уникати ризику зараження при гемотрансфузії, перенесення інфекції до плода від біологічної матері.

Симптоми

Відомі ті діагнози, які не під силу перебороти сучасну медицину. Поряд із вірусом герпесу та ВІЛ неможливо назавжди винищити цитомегаловірус – що це таке, вже зрозуміло. Мікроскопічна інфекція проникає в кров та викликає імунне протистояння організму у вигляді білкових антитіл – lgg та lgm. В результаті має місце пригнічення імунної відповіді, становлення шкідливої ​​флори. Якщо в системному кровотоку стрімко розвивається цитомегаловірусна інфекція, симптоми в організмі такі:

  • лихоманка;
  • м'язова слабкість;
  • різкий спад працездатності;
  • запалення та біль лімфовузлів;
  • проблеми зі слухом, зором, координацією руху (у важко стадії).

При латентній формі недуги тривожна симптоматика не турбує, і пацієнт навіть не здогадується про поширення в організмі смертельної інфекції. Варто лише захворіти, причому йдеться про не пов'язані з імунною системою хронічні або запальні недуги; як стає очевидно, що таке ЦМВ, як в організмі поводиться недуга, чим загрожує.

У жінок

Вже відомо, яка інфекція викликає хворобу, проте важливо доповнити, що при вагітності жінки на тлі непродуктивного імунітету потрапляють до групи ризику. В іншому, ознаки цитомегаловірусу у жінок подібні до симптоматики недуги в чоловічому організмі. Відзначити можна наявність поширених симптомів грипозного стану. Це:

  • температура тіла 37 градусів;
  • ломота у тілі;
  • біль у суглобах;
  • м'язова слабкість.

Це характерні для гострої стадії недуги симптоми, які надалі зникають. Цитомегаловірус стає хронічним, схильним до рецидивів переважно при ослабленні імунітету. Для інфікованої жінки це особливо небезпечне захворювання, оскільки запланована вагітність не настане або закінчиться викиднем.

При вагітності

При внутрішньоутробному розвитку організм майбутньої породіллі ослаблений, що є сприятливими умовами для інфікування та подальшого поширення хвороботворної інфекції. Цитомегаловірус у вагітних становить серйозну загрозу матері та дитини, а клінічний результат може виявитися непередбачуваним. Ускладнення для здоров'я жінки в «цікавому становищі» можуть бути такими:

  • мимовільний аборт;
  • родові кровотечі;
  • багатоводдя;
  • патології плаценти;
  • хвороби сечостатевої сфери;
  • мертвіння плода;
  • не виходжування вагітності;
  • проблеми з гінекології.

Наслідки для дитини, що стартують ще у внутрішньоутробному періоді, такі:

  • уроджена глухота;
  • порок серця;
  • гідроцефалія;
  • хвороби очей та зубів;
  • порушення розумового розвитку.

Цитомегаловірус у новонароджених

Якщо мати заразилася невиліковною інфекцією при виношуванні плода, малюк з'являється на світ уже з цитомегаловірусом. Коли вагітна жінка на період зачаття вже була носієм вірусу, немовля може народитися здоровим. Якщо виявити вроджений цитомегаловірус, мікроб перетворює нову людину на інваліда з перших днів життя. Лікарі рекомендують з особливою відповідальністю підійти до планування вагітності.

У чоловіків

Хвороба може з'являтися й у чоловічому організмі, у своїй тривалий час маскується під класичні симптоми ГРВІ, впливає фізичну активність, викликає занепад сил. Генітальний цитомегаловірус – безсимптомна недуга, проте при ослабленні імунітету ознаки захворювання мають таку класифікацію в організмі:

  1. Основні ознаки. Це загальна інтоксикація організму з гострим нездужанням та порушенням субфебрильної температури тіла.
  2. Другорядні симптоми. Патологія сечостатевої сфери, коли патологічний процес поширюється на уретру.
  3. Клінічні симптоми. Висипання на шкірі, збільшення лімфовузлів, закладеність носа, систематичні напади мігрені, загальна слабкість організму.

Цитомегаловірус – діагностика

Пацієнт може бути чути, що таке цитомегаловірусна інфекція, але йому складно уявити, як точно діагностувати вказану недугу. За роботу братимуться вже медичні працівники, які рекомендують комплексне обстеження, засноване на вивченні концентрації та складу біологічних рідин організму. Необхідні такі процедури:

  • серологічне обстеження визначення авидності хвороботворної інфекції;
  • цитологічний аналіз тканин виявлення ступеня поразки клітинних структур;
  • ІФА для простого та швидкого визначення антитіл у крові;
  • світлова мікроскопія для виявлення ступеня ураження тканин та клітин;
  • діагностика ДНК щодо клітинних модифікацій;
  • ПЛР для з'ясування, звідки взялася хвороботворна інфекція;
  • загальний аналіз сечі для визначення додаткових патологічних процесів організму.

Аналіз крові

Лабораторні дослідження допомагають вивчити як концентрацію інфекції в біологічної рідини, а й стадію її розвитку. Наприклад, при серологічному дослідженні показники цитомегаловірусу визначають активність характерної недуги. Як варіант, стрибок імуноглобулінів М характеризує стадію рецидиву, а перевищення норми імуноглобулінів G більше відповідає періоду ремісії даного захворювання.

Як лікувати цитомегаловірус

Що вже лікарі не робили, яких терапевтичних заходів не проводили, домогтися повного одужання клінічного хворого так і не зуміли. Лікування цитомегаловірусної інфекції спрямоване на зміцнення імунітету, профілактичні заходи та скорочення кількості рецидивів основного захворювання. Лікарі знають, що таке CMV, але як його вилікувати, поки що навіть не здогадуються. Підхід до проблеми комплексний, передбачає прийом наступних ліків:

  1. Противірусні препарати: Панавір, Ганцикловір, Форсканет.
  2. Інтерферони: Віферон, Циклоферон, Лейкінферон.
  3. Імуноглобуліни: Мегалотект, цитотект.
  4. Симптоматичне лікування: за медичними показаннями.

У дітей

Якщо хвора дитина, вибір інтенсивної терапії залежить від її вікової категорії. Малюкам до 6 років можна лише усувати симптоми застуди консервативними методами, а старшим дітям приймати вже противірусні препарати для зниження активності небезпечної інфекції. В останньому випадку важливо нагадати, що такі медикаменти мають токсичний ефект, мають побічні явища. Перед тим, як вилікувати цитомегаловірус медикаментозним шляхом, потрібно проконсультуватися з дільничним педіатром.

Чи небезпечний цитомегаловірус

Носій небезпечної інфекції може заражати людей, із якими контактує у тому чи іншою мірою. Йому не потрібно лікуватися, якщо міцний імунітет. Однак згодом імунна відповідь помітно слабшає, а цитомегаловірус поступово руйнує внутрішні органи. Страждає нервова система. На запитання пацієнта, чи небезпечний цитомегаловірус, лікарі завжди відповідають ствердно, при цьому не має значення – дорослий постраждав чи дитина.

Профілактика

  1. Дотримання правил особистої гігієни має велике значення для запобігання активності хвороботворної інфекції в організмі.
  2. Необхідне своєчасне лікування вірусних та простудних захворювань, профілактичні заходи.
  3. При прояві цитомегаловірусу необхідно одразу обстежитись, з'ясувати та усунути причину патології, визначити схему терапії.
  4. Якщо мазок позитивний, пацієнту доведеться довго лікуватись.
  5. Найкраща профілактика цитомегаловірусу – своєчасне зміцнення імунітету медикаментозними та натуральними методами.

Відео

Увага!Інформація, подана у статті, має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Знайшли у тексті помилку? Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!