التصنيف الدولي ICB 10 لالتهاب الكبد. التهاب الكبد الطبي

التهاب الكبد المزمن مجهول السبب ، التهاب الكبد المزمن مجهول السبب

الإصدار: كتيب مرض ميديليمينت

التهاب الكبد المزمن ، غير محدد (K73.9)

أمراض الجهاز الهضمي

معلومات عامة

وصف قصير

التهاب الكبد المزمن ، غير محدد(متلازمة التهاب الكبد المزمن ، التهاب الكبد المزمن المشفر) - مجموعة من أمراض الكبد الالتهابية التي تسببها أسباب مختلفة ، تتميز بدرجات متفاوتة من شدة نخر الخلايا الكبدية والالتهاب مع غلبة الخلايا الليمفاوية في الارتشاح الارتشاح هو موقع نسيج يتميز بتراكم العناصر الخلوية التي لا تكون عادةً مميزة له ، وزيادة الحجم والكثافة.
.

يعود مفهوم "التهاب الكبد المزمن" إلى مدة المرض لأكثر من 6 أشهر. المعايير الأخرى للمرض هي الزيادة المستمرة في اختبارات وظائف الكبد بمقدار 1.5 مرة ، وربما زيادة في INR نسبة التطبيع الدولية (INR) - مؤشر معملي محدد لتقييم مسار تخثر الدم الخارجي
1.5 مرة.
يمكن تقديم تشخيص "التهاب الكبد المزمن ، غير محدد" كتشخيص أولي أو رئيسي ، عندما يكون العامل المسبب للمرض غير محدد أو غير مؤكد.
في ما يقرب من 10-25٪ من الحالات ، لا يمكن تحديد مسببات التهاب الكبد المزمن بشكل لا لبس فيه حتى مع استخدام جميع أدوات التشخيص. في هذه الحالة ، تم اعتماد مصطلح "التهاب الكبد المزمن المشفر (مجهول السبب)" - وهو مرض كبدي ذو مظاهر مورفولوجية مميزة لالتهاب الكبد المزمن ، مع استبعاد المسببات الفيروسية والمناعة والأدوية.
مع تطور طرق التشخيص في الولايات المتحدة ، انخفض عدد المرضى بهذا التشخيص إلى 5.4٪ من جميع مرضى التهاب الكبد المزمن. حوالي 2.8 ٪ من سكان الولايات المتحدة لديهم مستويات مرتفعة من ALT\u003e 1.5 طبيعية ، والتي لا يمكن تفسيرها بأي شكل من الأشكال.

فترة التدفق

فترة التدفق الأدنى (أيام): 180

فترة التدفق القصوى (أيام): غير محدد

تصنيف

التصنيف وفقًا لـ ICD-10
- K73.0 التهاب الكبد المزمن المستمر غير المصنف في مكان آخر ؛
- K73.1 التهاب الكبد الفصيصي المزمن غير المصنف في مكان آخر ؛
- K73.2 التهاب الكبد المزمن النشط ، غير مصنف في مكان آخر ؛
- K73.8 التهاب الكبد المزمن الآخر غير المصنف في مكان آخر ؛
K73.9 التهاب الكبد المزمن ، غير محدد

II. مبادئ التصنيف ، مقتطفات (لوس أنجلوس ، 1994)

1. حسب درجة النشاط (المعايير المورفولوجية):
- الحد الأدنى؛
- منخفض
- معتدل؛
- عالي.

2. حسب مرحلة المرض (المعايير المورفولوجية):
- لا يوجد تليف.
- ضعيف؛
- معتدل؛
- ثقيل
- التليف الكبدي.

يتم تحديد نشاط ومرحلة العملية الالتهابية (باستثناء تليف الكبد) فقط على أساس الفحص النسيجي. من خلال التشخيص الأولي ، في حالة عدم وجود الأنسجة ، يمكن تحديد أولي (تقديري) بواسطة مستوى ALT.

تحديد درجة النشاط بمستوى ALT:
1. نشاط منخفض - زيادة في ALT أقل من 3 معايير.
2. معتدل - من 3 إلى 10 معايير.
3. أعرب - أكثر من 10 معايير.

يمكن أيضًا وصف درجة نشاط التهاب الكبد المشفر في هذه الحالات على أنها ضئيلة وخفيفة ومتوسطة وواضحة.

ثالثا. لتحديد درجة النشاط ، تستخدم أيضًا مؤشر نودل للنشاط النسيجي.

مكونات الفهرس:
- نخر محيطي مع أو بدون نخر جسري (0-10 نقاط) ؛
- التنكس داخل الفصيص والنخر البؤري (0-4 نقاط) ؛
- نخر البوابة (0-4 نقاط) ؛
- تليف (0-4 نقاط).
تعكس المكونات الثلاثة الأولى درجة النشاط ، والمكون الرابع - مرحلة العملية.
يتم حساب مؤشر النشاط النسيجي عن طريق جمع المكونات الثلاثة الأولى.

هناك أربع درجات من النشاط:
1. الحد الأدنى لدرجة النشاط 1-3 نقاط.
2. منخفض - 4-8 نقاط.
3. متوسط \u200b\u200b- 9-12 نقطة.
4. معبر عنه - 13-18 نقطة.

رابعا. يتميز التهاب الكبد المزمن بالمرحلة (مقياس METAVIR):
- 0 - لا يوجد تليف ؛
- 1 - تليف خفيف محيط بالباب
- 2 - تليف معتدل مع حواجز البوابة ؛
- 3 - تليف شديد مع الحاجز المركزي المنفذ ؛
- 4 - تليف الكبد.

سابقا بواسطة مورفولوجيا نوعان مميزان من التهاب الكبد المزمن:

1. التهاب الكبد المزمن المستمر - عندما كان التسلل في مناطق البوابة فقط.
2. التهاب الكبد المزمن النشط (العدواني) - عندما دخل التسلل إلى الفصيصات.
ثم تم استبدال هذه المصطلحات بدرجة النشاط. يتم استخدام نفس التصنيف في التصنيف الدولي للأمراض 10. الحد الأدنى من النشاط يتوافق مع التهاب الكبد المستمر والنشاط المعتدل والعالي - إلى النشاط.

ملحوظة... يسمح تحديد مرحلة النشاط والسمات الشكلية بتشفير أكثر دقة لالتهاب الكبد المشفر في العناوين الفرعية المقابلة من العنوان K73 "التهاب الكبد المزمن ، غير المصنف في مكان آخر".

المسببات المرضية

نظرًا لأن التهاب الكبد المزمن غير محدد ، فإن مسببات المرض غير محددة أو محددة.

التعريف الصرفي: التهاب الكبد المزمن - تلف الكبد الالتهابي الضموري المنتشر ، والذي يتميز بالتسلل اللمفاوي لحقول البوابة ، وتضخم خلايا كوبفر ، والتليف المعتدل مع ضمور خلايا الكبد مع الحفاظ على البنية المفصصة الطبيعية للكبد.

علم الأوبئة

العمر: في الغالب عند البالغين

معدل الانتشار: نادرًا

الانتشار الحقيقي إما متغير للغاية أو غير معروف.
مع تحسين طرق التشخيص ، أصبح من الواضح أن التهاب الكبد المزمن المشفر هو من اختصاص المرضى البالغين بشكل رئيسي. في الأطفال ، كقاعدة عامة ، يمكن التحقق من التهاب الكبد المزمن على أنه فيروسي و / أو مناعة ذاتية.
تشير إحدى الدراسات إلى هيمنة طفيفة على الرجال الناضجين بين المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص.

العوامل ومجموعات الخطر

لم يتم تحديد عوامل الخطر ومجموعات الخطر لالتهاب الكبد المزمن. بالطبع دور مهم يلعبه:
- التغيرات المحددة وراثيا في نشاط التمثيل الغذائي لخلايا الكبد ؛
- أمراض المناعة الذاتية وغيرها من اضطرابات الاستجابة المناعية ؛
- عدوى فيروسية؛
- ضرر سام.

الصورة السريرية

معايير التشخيص السريري

ضعف؛ عدم ارتياح في البطن؛ فقدان الوزن؛ غثيان؛ التجشؤ؛ ألم في المراق الأيمن. حمى؛ اليرقان؛ توسع الشعريات؛ الانتفاخ. تضخم الكبد

الأعراض بالطبع

الصورة السريرية لالتهاب الكبد المزمن متنوعة. يمكن أن يكون للمرض مسار مختلف - من الأشكال تحت الإكلينيكية مع الحد الأدنى من التغييرات المختبرية إلى مجموعة أعراض التفاقم (التهاب الكبد الحاد).

الأعراض والمتلازمات الأكثر شيوعًا:
- متلازمة الوهن النباتي: الضعف ، والتعب ، وانخفاض الأداء ، واضطراب النوم ، والأعراض الخضرية.
- فقدان الوزن (نادر) ؛
- متلازمة عسر الهضم: انخفاض الشهية ، الغثيان ، التجشؤ ، عدم الراحة في البطن ، الانتفاخ ، المرارة في الفم ، جفاف الفم.
- حمى أو حالة فرط حمى في المرحلة الحادة ؛
- تضخم الكبد ، تضخم الطحال تضخم الطحال - تضخم مستمر في الطحال
(يمكن دمجه مع فرط الطحال فرط الطحال هو مزيج من تضخم الطحال مع زيادة في عدد العناصر الخلوية في نخاع العظام وانخفاض في العناصر الجسيمية في الدم المحيطي.
) حوالي 20٪ من المرضى.
- المتلازمة الصفراوية: اليرقان ، الركود الصفراوي الركود الصفراوي هو انتهاك لحركة الصفراء في شكل ركود في القنوات الصفراوية و (أو) القنوات.
(نادرا ما)؛
- متلازمة النزف (نادر) ؛
- تضخم الكبد المعتدل تضخم الكبد هو تضخم كبير في الكبد.
.

التشخيص

تشخيص التهاب الكبد المزمن المشفر هو تشخيص للإقصاء.

تكشف طرق الموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والنويدات المشعة عن تضخم الكبد والتغيرات المنتشرة في بنية الكبد. في تشخيص التهاب الكبد ، هذه الدراسات قليلة الأهمية وتستخدم للتشخيص التفريقي للمضاعفات (تليف الكبد ، سرطان الخلايا الكبدية).

تقنيات التصوير الأخرى مثل ERCP ERCP - تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار
يستخدم HIDA للتشخيص التفريقي في ركود صفراوي شديد. من المستحسن استخدام فيبروسكان لتحديد درجة التليف.

يسمح لك ثقب أو خزعة عبر الوداجي أكثر أمانًا مع الفحص النسيجي بالتحقق من تشخيص التهاب الكبد المزمن ، لتحديد نشاطه ومرحلته.

التشخيص المختبري

تشمل المتلازمات المعملية في التهاب الكبد المزمن متلازمات انحلال الخلايا وفشل الخلايا الكبدية ومتلازمة الالتهاب المناعي ومتلازمة الركود الصفراوي.

متلازمة انحلال الخلايا - المؤشر الرئيسي لنشاط العملية الالتهابية في الكبد ، والتي تتمثل علاماتها في زيادة نشاط ALT و AST و GGTP و glutamate dehydrogenase و LDH و isoenzymes LDH4 و LDH5.

متلازمة فشل الخلايا الكبدية تتميز بانتهاك الوظيفة الاصطناعية وإزالة السموم من الكبد.
ينعكس انتهاك الوظيفة التركيبية للكبد من خلال انخفاض محتوى الألبومين والبروثرومبين والبروكونفيرتين وعوامل أخرى لتخثر الدم والكوليسترول والدهون الفوسفورية والبروتينات الدهنية.

فيما يتعلق بخلل بروتين الدم ، فإن استقرار النظام الغرواني للدم مضطرب ، بناءً على تقييم اختبارات الترسيب أو التلبد. في رابطة الدول المستقلة ، انتشرت عينات الثيمول وعينات التسامي على نطاق واسع.

يشير الانخفاض الحاد في البروثرومبين والبروكونفيرتين (بنسبة 40 ٪ أو أكثر) إلى قصور واضح في الخلايا الكبدية ، وخطر حدوث ورم كبدي مسبق وغيبوبة.
يتم تقييم وظيفة إزالة السموم من الكبد باستخدام اختبارات الإجهاد: برومسولفالين ، وخافضات ضوئية واختبارات أخرى ، وكذلك تحديد الأمونيا والفينولات في مصل الدم. يتضح ضعف وظيفة إزالة السموم من الكبد من خلال تأخر برومسولفالين في البلازما ، وانخفاض في تصفية الأنتيبيرين ، وزيادة تركيز الأمونيا والفينولات.

متلازمة الالتهاب المناعي تتميز في المقام الأول بالتغيرات في البيانات المختبرية:
- فرط جاماغلوبولين الدم.
- التغيير في العينات الرسوبية ؛
- زيادة محتوى الغلوبولين المناعي ؛
- ظهور الأجسام المضادة للحمض النووي وخلايا العضلات الملساء والميتوكوندريا ؛
- انتهاكات المناعة الخلوية.

متلازمة ركود صفراوي:
- حكة في الجلد ، سواد البول ، براز قهري.
- زيادة في تركيز مكونات الصفراء في الدم - الكولسترول ، البيليروبين ، الفوسفوليبيدات ، الأحماض الصفراوية والإنزيمات - علامات الركود الصفراوي (ALP ، 5-nucleotidase ، GGTP.
إذا تم تجاوز مستوى الفوسفاتيز القلوي / ALT\u003e 3 ، يجب على المرء أن يفكر في استبعاد الأسباب الأخرى للركود الصفراوي الحاد.

فحص الدم السريري:
- قلة الكريات البيض قلة الكريات البيض - محتوى منخفض من خلايا من نوع معين في كائن البحث مقارنة بالقاعدة
مع تطور فرط الطحال.
- فقر الدم السوي الصبغي ممكن.
- من الممكن حدوث قلة الصفيحات (نادرة للغاية).

اختبارات البول والبراز:في حالة الإصابة بالركود الصفراوي ، يمكن تحديد البيليروبين في البول في حالة عدم وجود urobilin في البول و stercobilin في البراز.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد المزمن غير المحدد مع الأمراض التالية:

1. آفات الكبد التي يتحدد سببها:

1. إدمان الكحول. من المهم التأثير السام المباشر للكحول مع تعاطي الكحول اليومي المستمر ، وتشكيل الهيالين الكحولي في التهاب الكبد ، والذي تتطور إليه الاستجابة المناعية.

2. عدوى فيروسية. في 70٪ من الحالات ، تم إثبات الالتهاب المزمن الناجم عن التهاب الكبد B و C وفيروسات دلتا ومزيجها. إذا تم العثور على مستضد أسترالي (HBs) بعد 3 أشهر من التهاب الكبد الحاد ، فإن احتمال الإصابة بالتهاب الكبد المزمن يصل إلى 80٪. في حالة التهاب الكبد أ ، لا يتم ملاحظة الإزمان عمليا.

3. الضرر السام (بما في ذلك الطبي):
- تسمم الفطر
- التسمم بالأدوية التي تعطل عملية التمثيل الغذائي للكبد (مضادات السل ، المؤثرات العقلية ، حبوب منع الحمل ، الباراسيتامول ، مضادات اضطراب النظم ، السلفوناميدات ، المضادات الحيوية - الإريثروميسين ، التتراسيكلين) ؛
- التسمم الصناعي بثلاثي كلوريد الكربون ومنتجات تقطير الزيت والمعادن الثقيلة.

4. التمثيل الغذائي - لأمراض التمثيل الغذائي (مرض كونوفالوف ويلسون ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، نقص ألفا أنتيتريبسين).

5. Cholestatic ، المرتبط بانتهاك أساسي لتدفق الصفراء.

6. المناعة الذاتية ، حيث لا توجد علاقة واضحة مع الضرر السام والفيروس ، ولكن يتم تشخيص أعراض الالتهاب المناعي.

II. الأشكال المعملية والمورفولوجية المحددة لالتهاب الكبد المزمنضمن "التهاب الكبد المزمن ، غير المصنف في مكان آخر" - K73.

1. التهاب الكبد المزمن النشط ، غير مصنف في مكان آخر(K73.2).

التهاب الكبد المزمن النشط (CAH) هو عملية التهابية مستمرة طويلة الأمد مع تنخر وتنكس خلايا الكبد.

بالنسبة إلى تضخم الغدة الكظرية الخلقي CAH ، يعتبر تعدد الأشكال للمظاهر السريرية سمة مميزة - من الهزيلة إلى الكبيرة ، مع الإعاقة والحمى وظهور علامات الكبد - "العلامات النجمية" على حزام الكتف ، حمامي الراحية.
يظل الكبد غير مؤلم ويزداد حجمه ويبرز من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 2-3 سم أو أكثر ، وتكون حافته مدببة إلى حد ما. في معظم المرضى ، من الممكن جس الطحال.

الخصائص المرضية لمرض تضخم الغدة الكظرية الخلقي CAH ، مما يؤدي إلى انتهاك الهندسة المعمارية الفصيصية للكبد:

تدمير الصفيحة المحددة لخلايا الكبد ؛
- تكاثر الخلايا اللمفاوية.
- التليف البابي والمحيطي ؛
- نخر تدريجي.

يعد الفحص المورفولوجي لخزعات الكبد ضروريًا لتأكيد التشخيص السريري لـ CAH ولإجراء التشخيص التفريقي للآفات الأخرى ، في المقام الأول مع التهاب الكبد المزمن المزمن وتليف الكبد.
يمكن أن تحدث الأخطاء التشخيصية في الفحص المورفولوجي عند أخذ خزعة من منطقة متضررة قليلاً من الكبد أو عند إجرائها أثناء فترة الهدوء.

تشير نتائج اختبار الدم البيوكيميائي لمرضى تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) إلى حدوث خلل في وظائف الكبد المختلفة:
- البروتين التخليقي - نقص ألبومين الدم وفرط غلوبولين الدم.
- تنظيم التمثيل الغذائي للصباغ - فرط بيليروبين الدم (حوالي كل مريض رابع) ؛
- الأنزيمية - زيادة 5-10 أضعاف في مستوى ALT و AST.

أشكال CAH حسب طبيعة الدورة:
- مع نشاط عملية معتدل ؛
- مع نشاط عالي للعملية (التهاب الكبد العدواني).
المظاهر السريرية لنشاط العملية: الحمى ، وآلام المفاصل ، وعلامات الكبد الواضحة.

يحدث تضخم الغدة الكظرية الخلقي CAH مع فترات من التفاقم والهدوء. يمكن أن تكون الأسباب الرئيسية للتفاقم: العدوى بالفيروسات الكبدية ؛ أمراض معدية أخرى إدمان الكحول. تناول جرعات عالية من الأدوية التسمم الكيميائي الذي له تأثير سلبي على الكبد ، إلخ. يُعتقد أن ما يقرب من 40 ٪ من المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الكظرية الخلقي CAH مع نشاط معتدل للعملية يمكن تسجيل حالات مغفرة تلقائية مرتبطة بالمسار الطبيعي للمرض. حاليًا ، الموقف المقبول عمومًا هو أنه في جميع مرضى تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) تقريبًا يتطور إلى تليف الكبد. في الوقت نفسه ، تم وصف حالات المسار الإيجابي لـ CAH مع استقرار العملية وانتقالها إلى التهاب الكبد المزمن المستمر.

2. التهاب الكبد الفصيصي المزمن ، غير مصنف في مكان آخر(K73.1).

التهاب الكبد الفصيصي المزمن هو شكل من أشكال التهاب الكبد المزمن المقابل لالتهاب الكبد الحاد الناقص.
العلامة المورفولوجية الرئيسية هي التطور السائد للتسلل الالتهابي داخل فصيص الكبد مع زيادة مطولة في مستوى الترانساميناسات.
يتم تسجيل النقاهة لدى 5-30٪ من المرضى ، أما البقية فهناك انتقال إلى التهاب الكبد المزمن النشط أو التهاب الكبد المزمن المزمن.
يحدث مفهوم "التهاب الكبد الفصيصي المزمن" عندما تستمر العملية المرضية لأكثر من 6 أشهر. التصنيف الحديث لالتهاب الكبد المزمن يصنفه على أنه التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط المورفولوجي والمختبر للعملية.

3. التهاب الكبد المزمن المستمر ، غير مصنف في مكان آخر (K73.0).

التهاب الكبد المزمن المستمر (CPH) هو عملية التهابية حميدة منتشرة طويلة المدى (أكثر من 6 أشهر) مع الحفاظ على بنية فصيص الكبد.
إن عدم وجود علامات سريرية واضحة للمرض أمر نموذجي. أبلغ حوالي 30٪ فقط من المرضى عن الشعور بالضيق والضعف العام. تضخم الكبد قليلاً (بمقدار 1-2 سم). "العلامات" الكبدية غائبة.

الخصائص الباثومورفولوجية للـ CPH: أحادي النواة ، الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي ، يتسلل إلى المسالك البابية مع تغيرات ضمور معتدلة ونخر خفيف في خلايا الكبد (أو غيابه). يمكن أن تستمر التغيرات المورفولوجية الضعيفة لعدة سنوات.

اختبار الدم البيوكيميائي لمرضى CPH (تشير التغييرات إلى اختلال وظيفي في الكبد ، ولكنها أقل وضوحًا من اختبار CAH):
- يتم زيادة ALT و AST بمقدار 2-3 مرات ؛
- يزداد البيليروبين بشكل طفيف (حوالي 1/4 من مرضى CPH) ؛
- من الممكن حدوث زيادة طفيفة في مستوى GGTP و LDH ؛
- تبقى المعلمات البيوكيميائية الأخرى ضمن الحدود العادية.

التصنيف الحديث لالتهاب الكبد المزمن يعيّن CPH على أنه التهاب كبد مزمن مع الحد الأدنى من النشاط العملي أو خفيف.

المضاعفات

- تليف الكبد تليف الكبد هو مرض مزمن تقدمي يتميز بضمور ونخر في الحمة الكبدية ، مصحوبًا بتجديد عقيدته ، وانتشار منتشر للأنسجة الضامة ، وإعادة هيكلة عميقة لمعماريات الكبد.
;
- فشل الكبد المزمن.
- تجلط الدم تجلط الدم - انتهاك لوظيفة نظام تخثر الدم
;
- المتلازمة الكبدية الكلوية المتلازمة الكبدية الكلوية هي حالة مرضية تتجلى أحيانًا في تلف الكبد الحاد وتتجلى في ضعف ثانوي في وظائف الكلى حتى الفشل الكلوي الحاد. يتجلى تطور الفشل الكبدي والفشل الكلوي الحاد من خلال مزيج من اليرقان واضطرابات النزيف وعلامات نقص بروتين الدم والبوليون في الدم
;
- سرطانة الخلايا الكبدية سرطان الخلايا الكبدية هو أكثر أورام الكبد شيوعًا. نتيجة التحول الخبيث لخلايا الكبد. عوامل الخطر الرئيسية هي التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، والاستهلاك المنتظم لمسرطنات الكبد ، وتليف الكبد الناجم عن أسباب أخرى
.

العلاج بالخارج

متلازمة جيلبرت

رمز ICD-10

E80.4. متلازمة جيلبرت.

متلازمة جيلبرت هي داء كبد مصطبغ (كولي دم عائلي بسيط ، فرط بيليروبين الدم الدستوري ، فرط بيليروبين الدم مجهول السبب غير المقترن ، اليرقان العائلي غير الانحلالي) مع حالة وراثية سائدة ، تتميز بزيادة متقطعة معتدلة في محتوى الدم من البيليروبين غير المرتبط (غير المباشر). تم وصف المتلازمة لأول مرة من قبل الأطباء الفرنسيين أ. جيلبرت وبي.ليريبوليت في عام 1901.

هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا لمرض الكبد الصبغي الوراثي ، والذي يحدث في 2-5 ٪ من السكان. بين القوقازيين ، انتشار المتلازمة هو 2-5٪ ، بين المنغولويد - 3٪ ، بين الزنوج - 36٪. يتجلى المرض في مرحلة المراهقة ويستمر طوال الحياة تقريبًا. وهو أكثر شيوعًا عند الذكور.

المسببات المرضية

تحدث المتلازمة بسبب طفرة في الجين UGT1A1 ،الذي يشفر إنزيم يوريدين ثنائي فوسفات جلوكورونيل ترانسفيراز (UDPGT). الروابط التالية تكمن في التسبب في المتلازمة:

انتهاك التقاط البيليروبين بواسطة الميكروسومات من القطب الوعائي لخلايا الكبد ؛

تعطيل نقل البيليروبين بواسطة الجلوتاثيون -8-ترانسفيراز ، والذي يسلم البيليروبين غير المقترن إلى ميكروسومات خلايا الكبد ؛

عدم كفاية إنزيم UDFGT الميكروسومي ، بمساعدة البيليروبين الذي يترافق مع الجلوكورونيك والأحماض الأخرى.

في متلازمة جيلبرت ، ينخفض \u200b\u200bنشاط UDFGT بنسبة 10-30 ٪ فقط مقارنة بالقاعدة ، وتعلق الأهمية الرئيسية على انتهاك امتصاص البيليروبين من قبل خلايا الكبد ، والذي يرتبط بخلل في نفاذية الغشاء وخلل في بروتين النقل داخل الخلايا.

صرف البيليروبينيتكون من نقله في بلازما الدم ، والتقاط عن طريق الكبد ، والاقتران ، وإفراز القنوات الصفراوية (الشكل 6-1).

ينتج جسم الإنسان يوميًا حوالي 250-300 مجم من البيليروبين غير المقترن: 70-80٪ من هذه الكمية ناتجة عن الانهيار اليومي لهيموجلوبين كريات الدم الحمراء. 20-30٪ يتكون من بروتينات الهيم في نخاع العظام أو الكبد. حوالي 1٪ من كريات الدم الحمراء المنتشرة تتفكك في شخص سليم يوميًا.

البيليروبين ، الذي يتكون في خلايا الشبكية البطانية ، مركب سام. يطلق عليه البيليروبين غير المقترن أو غير المباشر أو الحر وغير المرتبط (بسبب خصوصية التفاعل في تحديده) ، غير قابل للذوبان في الماء. وهذا هو سبب وجوده في بلازما الدم على شكل مركب مع الألبومين. يمنع مركب الألبومين - البيليروبين البيليروبين من دخول البول من خلال الغشاء الكبيبي.

مع تدفق الدم ، يدخل البيليروبين غير المباشر إلى الكبد ، حيث يتم تحويل هذا الشكل من البيليروبين إلى شكل أقل سمية - بيليروبين مباشر (مرتبط ، مترافق). كلا الكسرين يشكلان البيليروبين الكلي.

في الكبد ، يتم فصل البيليروبين غير المقترن عن الألبومين على مستوى الميكروفيلي للكبد-

الشكل: 6-1.تبادل وتصريف البيليروبين

الخلايا ، التقاطها بواسطة البروتين داخل الكبد. يتم توفير اقتران البيليروبين مع تكوين أحادي و diglucuronides (البيليروبين المترافق) بواسطة UDFGT.

إن إطلاق البيليروبين في الصفراء هو المرحلة الأخيرة من تبادل الصباغ ويحدث من خلال الأغشية السيتوبلازمية لخلايا الكبد.

في الصفراء ، يشكل البيليروبين المترافق مركبًا جزيئيًا ضخمًا يحتوي على الكوليسترول والفوسفوليبيد والأملاح الصفراوية. ثم ، مع الصفراء ، يدخل الاثني عشر والأمعاء الدقيقة ، حيث يتحول إلى urobilinogen ، يتم امتصاص جزء منه من خلال جدار الأمعاء ، ويدخل الوريد البابي وينتقل مع تدفق الدم إلى الكبد (الدورة الدموية المعوية والكبدية) ، حيث يتم تدميره تمامًا.

الكمية الرئيسية من اليوروبيلينوجين من الأمعاء الدقيقة تدخل الأمعاء الغليظة ، حيث يتم تحويلها بواسطة البكتيريا إلى ستيركوبيلينوجين وتفرز في البراز. كمية ستيركوبيلينوجين البرازية وستيركوبيلين تختلف من 47 إلى 276 ملغ / يوم ، حسب وزن الجسم والجنس.

يُفرز أقل من 2٪ من البيليروبين في البول على شكل يوروبيلين.

الصورة السريرية

يعد اللون الأصفر الخفيف ، بما في ذلك اليرقان في الصلبة ، هو العرض الرئيسي للمرض. في بعض الحالات ، يحدث تلطيخ للجلد (الشكل 6-2 ، أ) ، وخاصة القدمين ، والنخيل ، والمثلث الأنفي ، والإبط.

الشكل: 6-2.متلازمة جيلبرت: أ - مريض - مشارك في مسابقة جمال. ب - الموجات فوق الصوتية: لا تغييرات ؛ ج - تحضير كبير للكبد مع تراكم ليبوفوسين

يجب فحص المرضى في وضح النهار. تحت الإضاءة الكهربائية ، لون البشرة مشوه ويمكن أن يساء تفسيره.

يصبح اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية مرئيًا بوضوح عندما يصل مستوى البيليروبين في مصل الدم إلى 43-50 ميكرولتر / لتر وأعلى.

اليرقان وفرط بيليروبين الدم متقطعان ، لذلك نادرًا ما تكون هذه الأعراض دائمة. الإجهاد (على سبيل المثال ، أثناء الاختبارات أو أثناء الكثير من المجهود البدني الذي يحدث عند رفع الأثقال) يساهم في ظهور اليرقان وزيادة اليرقان في الصلبة. تساهم العمليات المختلفة ونزلات البرد والنظام الغذائي غير السليم والصيام وشرب الكحول وبعض أنواع الأدوية في تفاقم الأعراض. يتراوح إجمالي البيليروبين في متلازمة جيلبرت من 21 إلى 51 ميكرولتر / لتر ويرتفع بشكل دوري إلى 85-140 ميكرولتر / لتر.

في نصف الحالات ، لوحظت شكاوى من عسر الهضم: انتفاخ البطن ، اضطراب البراز ، الغثيان ، التجشؤ ، قلة الشهية. يمكن أن يصاحب ظهور اليرقان انزعاج في الكبد وضعف.

ترتبط المتلازمة بخلل التنسج في النسيج الضام (تشبه غالبًا متلازمات مارفان وإيلرز دانلوس).

التشخيص

يتضمن تشخيص المرض الاختبار.

اختبار مصل البيليروبين ،الذي يرتفع على خلفية الجوع. يحصل المريض على طعام لمدة يومين لا تتجاوز قيمة الطاقة فيه 400 سعرة حرارية / يوم. يتم تحديد مستوى البيليروبين في مصل الدم على معدة فارغة وبعد 48 ساعة وتكون العينة موجبة إذا كان ارتفاعها

50-100%.

اختبار الفينوباربيتال- ينخفض \u200b\u200bمستوى البيليروبين أثناء تناول الفينوباربيتال نتيجة تحريض إنزيمات الكبد المترافقة.

اختبار حمض النيكوتينيك- يؤدي إعطاء الدواء عن طريق الوريد إلى زيادة مستوى البيليروبين بسبب انخفاض المقاومة التناضحية لكريات الدم الحمراء.

عادة ما تكون نتيجة اختبار البراز للستيركوبيلين سلبية.

عادةً ما تكون اختبارات الكبد ، ولا سيما مستويات الإنزيمات AST و ALT و ALP وما إلى ذلك ، ضمن الحدود الطبيعية أو تزيد قليلاً. يمكن ملاحظة زيادة في البروتين الكلي وخلل البروتين في الدم ؛ زمن البروثرومبين - ضمن الحدود الطبيعية. لا توجد علامات لفيروسات التهاب الكبد B و C و D.

يشمل التشخيص الجزيئي تحليل الحمض النووي لجين UDFGT.

بمساعدة الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، يتم تحديد حجم وحالة حمة الكبد (الشكل 6-2 ، ب) ؛ الحجم والشكل وسماكة الجدار والحسابات المحتملة في المرارة والقنوات الصفراوية.

إذا كانت هناك مؤشرات لاستبعاد التهاب الكبد المزمن (CG) ، وتليف الكبد ، يتم إجراء خزعة عن طريق الجلد من الكبد مع تقييم مورفولوجي للخزعة.

علم الأمراض

تتميز التغيرات المورفولوجية في الكبد بالتنكس الدهني لخلايا الكبد وتراكم صبغة الليفوفوسسين ذات اللون البني المصفر فيها ، وغالبًا في مركز الفصيصات على طول الشعيرات الدموية الصفراوية (الشكل 6-2 ، ج).

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع جميع أنواع فرط بيليروبين الدم (الجدول 6-1) ، فقر الدم الانحلالي ، تليف الكبد الخلقي والتهاب الكبد ، رتق القنوات الصفراوية أو الأمعاء الدقيقة ، إلخ.

الجدول 6-1.التشخيص التفريقي لمرض الكبد الوراثي

علاج او معاملة

المرضى ، كقاعدة عامة ، لا يحتاجون إلى علاج خاص ، لأن متلازمة جيلبرت ليست مرضًا ، ولكنها سمة فردية محددة وراثيًا للجسم. إن مراعاة نظام الدراسة والعمل والراحة والتغذية لها أهمية أساسية.

المشروبات الكحولية والأطعمة الدهنية غير مرغوب فيها للغاية ، والعبء البدني الزائد (الرياضات الاحترافية) ، والتعرض للشمس ، والاستراحات الطويلة بين الوجبات ، والحد من السوائل لا ينصح بها

مكونات العلاج والوقاية من تفاقم متلازمة جيلبرت:

العلاج الغذائي

القضاء على العوامل المحفزة (العدوى ، الإجهاد البدني والعقلي ، استخدام العقاقير السامة للكبد والكحول) ؛

موانع للتشمس.

يمكن أن تختفي نوبة اليرقان من تلقاء نفسها دون استخدام الأدوية.

إذا وصل مستوى البيليروبين إلى 50 ميكرومول / لتر وكان مصحوبًا بسوء الحالة الصحية ، فيمكن تناول الفينوباربيتال في دورة قصيرة (1.5-2.0 مجم / كجم ، أو 30-200 مجم / يوم على جرعتين لمدة 2-4 أسابيع). الفينوباربيتال (لومينال *) هو جزء من أدوية مثل كورفالول * ، باربوفال * ، فالوكوردين * ، لذلك يفضلون أحيانًا استخدام هذه الأدوية (20-30-40 قطرة 3 مرات في اليوم لمدة أسبوع واحد) ،

على الرغم من أن تأثير هذا العلاج لوحظ في نسبة صغيرة فقط من المرضى. تشمل محفزات إنزيمات نظام مونوكسيديز في خلايا الكبد ، بالإضافة إلى الفينوباربيتال ، زيكسورين (فلومسينول *) ، الموصوف للمراهقين بجرعة 0.4-0.6 جم (4-6 كبسولات) مرة واحدة في الأسبوع أو 0.1 جم 3 مرات في اليوم. في غضون 2-4 أسابيع. تحت تأثير هذه الأدوية ، ينخفض \u200b\u200bمستوى البيليروبين في الدم ، وتختفي أعراض عسر الهضم ، ولكن أثناء العلاج ، يحدث الخمول والنعاس والرنح. في مثل هذه الحالات ، توصف هذه الأدوية بجرعات قليلة قبل النوم ، مما يسمح بتناولها لفترة طويلة.

نظرًا لحقيقة أن جزءًا كبيرًا من المرضى يصابون بالتهاب المرارة وأمراض الحصوة ، فمن المستحسن أخذ دفعات من الأعشاب الصفراوية ، وأنابيب دورية من السوربيتول (إكسيليتول) ، وملح كارلوفي فاري ، إلخ. (أساسي *) ، silibinin (caril *) ، مستخلص فاكهة شوك الحليب (ليجالون 70 *) ، مستخلص أوراق أرضي شوكي (hophytol *) ، ليف 52 * ؛ الكولير: كولاجول * ، كولي * ، ألوكول * ، بربرين * ، هولوساس * ؛ العلاج بالفيتامينات ، وخاصة فيتامينات ب.

يمكن القضاء على البيليروبين المترافق بمساعدة إدرار البول المعزز ، واستخدام الفحم المنشط ، الذي يمتص البيليروبين في الأمعاء.

هو بطلان العلاج الطبيعي الحراري لمنطقة الكبد.

من خلال العلاج بالضوء ، يتم تدمير البيليروبين المثبت في الأنسجة ، وبالتالي إطلاق مستقبلات محيطية يمكنها ربط أجزاء جديدة من البيليروبين ، مما يمنع تغلغلها عبر الحاجز الدموي الدماغي.

الوقاية

تشمل الوقاية الالتزام بالعمل والتغذية والراحة. تجنب المجهود البدني الكبير ، وتقييد السوائل ، والصيام وفرط الانعزال. استخدام المشروبات الكحولية والعقاقير السامة للكبد أمر غير مقبول.

متلازمة جيلبرت ليست سببًا لرفض التطعيمات.

إعادة تنظيم بؤر العدوى المزمنة وعلاج الأمراض الموجودة في القناة الصفراوية إلزامية.

توقعات

التوقعات مواتية. يستمر فرط بيليروبين الدم مدى الحياة ، ولكنه لا يترافق مع تغيرات تدريجية في الكبد وزيادة معدل الوفيات. في التأمين على الحياة ، يتم تصنيف هؤلاء الأشخاص على أنهم خطر عادي. مع العلاج بالفينوباربيتال ، ينخفض \u200b\u200bمستوى البيليروبين إلى القيم الطبيعية. من الممكن حدوث التهاب في القناة الصفراوية ومرض حصوة واضطرابات نفسية جسدية.

يجب على آباء الأطفال المصابين بهذه المتلازمة استشارة أخصائي وراثة قبل التخطيط لحملهم التالي.

يجب أن يتم نفس الشيء إذا تم تشخيص أقارب الزوجين الذين يخططون لإنجاب الأطفال بهذه المتلازمة.

تدهور الكبد الدهني

رمز ICD-10

K76.0. تنكس دهني للكبد.

داء الكبد (التنكس الدهني الكبدي ، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي) هو مجموعة من أمراض الكبد ، والتي تعتمد على الاضطرابات الأيضية في خلايا الكبد وتطور التغيرات التصنعية في خلايا الكبد ، في حين أن الظواهر الالتهابية غائبة أو خفيفة.

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة ملحوظة في حدوث تنكس الكبد الدهني ، المرتبط بشكل أساسي بزيادة انتشار السمنة. من بين المرضى الذين خضعوا لخزعة الكبد ، تم اكتشاف ما يقرب من 7-9٪ من حالات التهاب الكبد في الدول الغربية و 1-2٪ في اليابان.

المسببات المرضية

تتمثل أسباب المرض في السمنة ، والسكري ، وعسر شحميات الدم ، وفقدان الوزن السريع ، ونقص البروتين في النظام الغذائي ، والعيوب الخلقية في أكسدة β- للأحماض الدهنية ، ونقص α-1-antitrypsin ، والتعرض للمواد السامة للكبد ، بما في ذلك الكحول ، وما إلى ذلك. على حد سواء مرض مستقل ومظهر من مظاهر أمراض أخرى.

قد ينتج عن تراكم الدهون المفرط في أنسجة الكبد (في خلايا الكبد وخلايا إيتو) التأثير الأول(الشكل 6-3 ، أ ، د) - مشبعة بالدهون والكربوهيدرات البسيطة والأغذية عالية السعرات الحرارية:

زيادة إمداد الكبد بالأحماض الدهنية الحرة.

الحد من معدل أكسدة الأحماض الدهنية الحرة في الميتوكوندريا الكبد ؛

زيادة تخليق الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا الكبد.

الحد من تخليق أو إفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة وتصدير الدهون الثلاثية في تركيبتها.

نتيجة انتهاك النظام الغذائي مقاومة الأنسولين والكبد الدهني.

التأثير الثاني(انظر الشكل 6-3 ، د) يشير إلى حدوث انتهاك لإفراز الدهون من الكبد ، والذي يحدث عندما تنخفض كمية المواد المشاركة في معالجتها (البروتين ، العوامل الموجه للدهون). ضعف تكوين الفسفوليبيدات والبروتينات الدهنية والليسيثين من الدهون. في التسبب ، عامل نخر الورم ألفا ، الذيفان الداخلي ، عوامل المناعة مهمة. من المفترض ، بغض النظر عن أسباب تطور التنكس الدهني ، أن أساس التغيرات الالتهابية النخرية في الكبد هي آليات عالمية. كمركبات شديدة التفاعل ، تعمل الأحماض الدهنية الحرة كركيزة لأكسدة الدهون. تتسبب الجذور الحرة المتولدة في تدمير الدهون ومكونات البروتين في الأغشية ومستقبلات الكبد وما إلى ذلك ، مما يتسبب في مزيد من التغييرات في الكبد.

تصنيف

يميز بين داء الكبد الصبغي والدهني. في أغلب الأحيان ، مصطلح "داء الكبد" يعني داء الكبد الدهني (تنكس دهني) ، حيث يحدث داء الكبد الصبغي بشكل أقل تكرارًا ويُنظر إليه بشكل منفصل (انظر "متلازمات نادرة") ، باستثناء متلازمة جيلبرت.

العرض والتشخيص السريري

في المراحل الأولية ، تكون الأعراض ضئيلة. كقاعدة عامة ، يكون مسار المرض كامنًا ، ويلاحظ فقط زيادة في نشاط الترانساميناسات الكبدية وتضخم الكبد. في كثير من المرضى ، يتم تشخيص الخلل في وظائف الكبد بالصدفة أثناء فحص أمراض أخرى. هناك نشاط ضئيل أو معتدل للالتهاب في الكبد ، كشفت عنه الدراسات البيوكيميائية لمصل الدم. ومع ذلك ، بدون علاج ، يمكن ملاحظة الانتقال إلى تليف الكبد ، وتزداد ظاهرة فشل الكبد تدريجياً.

غالبًا ما يخلص أطباء التشخيص بالموجات فوق الصوتية إلى داء الكبد الدهني على أساس العلامات المميزة: زيادة موحدة في الكبد ، وزيادة منتشرة في صدى الصوت (واضح في بعض الأحيان) مع الحفاظ على تجانسه ، على الرغم من تقدم العملية تظهر حبيبات مميزة للحمة ، مما يشير إلى بداية تطور التهاب الكبد الدهني والتهاب الكبد. 6-3 ، ب).

علم الأمراض

وفقًا للدراسات المورفولوجية ، فإن التهاب الكبد الدهني هو تراكم مفرط للدهون الثلاثية في الكبد ، والذي يصاحبه تلف في أغشية الخلايا وعضيات أخرى من خلايا الكبد ، وهي عملية التهابية ، وتليف يصل إلى تليف الكبد (الشكل 6-3 ، ج).

الشكل: 6-3.وظائف الكبد وأمراضه: أ - مشاركة الكبد في التمثيل الغذائي للدهون. ب - الموجات فوق الصوتية: تضخم الكبد وزيادة صدى الكبد ؛ ج - العقاقير الكبيرة: تنكس دهني في الكبد ؛ د - التكوين المرحلي لأمراض الكبد

علاج او معاملة

العلاج الغذائي هو وسيلة دائمة وآمنة لعلاج مرض الكبد الدهني.

من أجل تطبيع أكسدة الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا ، وتحسين نقل الدهون الثلاثية من الكبد ، وتقليل عمليات بيروكسيد الدهون ، يتم وصف الأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للدهون - كبد ، فيتامين ب 12 ، حمض الفوليك ، حمض الثيوكتيك (حمض ليبويك *) ، إلخ.

الوقاية

تعتبر أنماط الحياة الصحية والأكل الصحي أساس الوقاية الأولية (الشكل 6-4). يوصى بممارسة النشاط البدني الكافي.

الشكل: 6-4.الهرم الغذائي لتنكس الكبد الدهني

يتم وصف مراقبة المستوصف أدناه (انظر "الوقاية من التهاب الكبد المزمن").

توقعات

مع استبعاد العوامل المسببة والعلاج في الوقت المناسب ، يمكن الشفاء ، ومع ذلك ، يمكن أن يتحول التهاب الكبد إلى التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد (انظر الشكل 6-3 ، د).

التهاب الكبد المزمن

رمز ICD-10

K73. التهاب الكبد المزمن.

التهاب الكبد المزمن هو مجموعة من الأمراض المصحوبة بتطور عملية التهابية منتشرة في الكبد ، والتي تستمر لأكثر من 6 أشهر ، تؤكدها المعلمات البيوكيميائية ، ونتائج الدراسات المورفولوجية للكبد ، وكذلك علامات محددة في مصل الدم.

لم يتم تحديد انتشار قوات حرس السواحل الهايتية بدقة بسبب العدد الكبير من الأشكال المحوّة وغير المصحوبة بأعراض ، ونقص الدراسات السكانية. التهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH) الناجم عن استمرار التهاب الكبد B (29.2٪) ، C (33.3٪) ، التهاب الكبد المزمن B + C (16.7٪) ، أقل تكرارًا B + D (4.1) ٪) ، D + G (لا يزيد عن 2٪). في 16.7٪ من الحالات تم الكشف عن التهاب الكبد مجهول السبب.

تصنيف

التصنيف الحديث لالتهاب الكبد معروض في الجدول. 6-2. مع الأخذ في الاعتبار المسببات ، يتم تمييز الأنواع التالية من التهاب الكبد.

. التهاب الكبد الفيروسي المحدد.الأشكال الرئيسية لمثل هذا التهاب الكبد هي التهاب الكبد A و B و C. التهاب الكبد D أقل شيوعًا في العالم. لا يزال التهاب الكبد الوبائي (هـ) يمثل مشكلة رئيسية في البلدان النامية. تم وصف فيروسات التهاب الكبد الأخرى (G ، TTV ، إلخ) ، لكن أهميتها السريرية ليست كبيرة.

. التهاب الكبد الفيروسي غير محددتسببها مجموعة من الفيروسات التي يمكن أن تصيب الكبد والأعضاء الأخرى. على سبيل المثال ، يؤثر فيروس كريات الدم البيضاء المعدية (فيروس إبشتاين بار) بشكل انتقائي على خلايا الجهاز الشبكي البطاني (يتجلى سريريًا في شكل التهاب اللوزتين ، وفرط الطحال ، والتهاب الكبد ، وما إلى ذلك). يسبب الفيروس الغدي حمى البلعوم والملتحمة والالتهاب الرئوي الحاد والتهاب الكبد. فيروس الهربس البسيط هو عدوى مؤشر الإيدز.

التهاب الكبد - مظهر من مظاهر مرض مستقل مسبب المرض(مع داء البريميات ، السل الكاذب).

التهاب الكبد المرتبط باستخدام الأدوية - حساسية سامةو التهاب الكبد الطبي.التهاب الكبد الكحولي هو آفة مشتركة مع الأسيتالديهيد وبعض العوامل الأخرى.

. التهاب الكبد التفاعلي غير النوعي- رد فعل خلايا الكبد لأمراض الأعضاء المجاورة: البنكرياس والمرارة والاثني عشر. يتطور التهاب الكبد التفاعلي في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن وقرحة الاثني عشر.

من بين أشكال المناعة الذاتية لالتهاب الكبد المزمنتم تحديد 3 أنواع من الأمراض (انظر الجدول 6-2).

صف أمراض الكبد النادرةقد يكون لها سمات سريرية ونسيجية لالتهاب الكبد المزمن المزمن:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

مرض ويلسون كونوفالوف.

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي؛

نقص α-1-أنتيتريبسين.

يتم تحديد مرحلة التليف على أساس الفحص المرضي لعينات خزعة الكبد (الجدول 6-3) ، تقريبًا - وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية (الجدول 6-4).

الجدول 6-2.تصنيف التهاب الكبد المزمن (مجموعة الخبراء الدولية ، لوس أنجلوس ، 1994)

* تم إنشاؤه وفقًا لنتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد وبشكل مبدئي - وفقًا لدرجة نشاط ALT و AST (معايير 1.5-2 - معايير الحد الأدنى ، 2-5 معايير - منخفضة ، 5-10 معايير - معتدلة ، أعلى من 10 معايير - واضحة). ** تأسس على أساس الفحص المورفولوجي للكبد وتقريباً - حسب بيانات الموجات فوق الصوتية.

الجدول 6-3.مؤشر النشاط النسيجي لالتهاب الكبد بالنقاط (Knodell R..J. وآخرون ،1994)

ملحوظة:1-3 نقاط - الحد الأدنى من نشاط التهاب الكبد المزمن ؛ 4-8 - التهاب الكبد المزمن متوسط \u200b\u200bالشدة ؛ 9-12 نقطة - التهاب الكبد المزمن المعتدل. 13-18 نقطة - التهاب الكبد المزمن الشديد.

الجدول 6-4.معايير الموجات فوق الصوتية لمراحل تليف الكبد في التهاب الكبد المزمن عند الأطفال

التهاب الكبد المختلطتم إنشاؤه باعتباره التشخيص الرئيسي في وجود تكرار متزامن لنوعين من الفيروسات أو أكثر. مع تكرار أحدهما وتكامل الآخر ، يتم إنشاء التهاب الكبد الرئيسي والتهاب الكبد المرتبط به.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

رموز ICD-10

ب 18. التهاب الكبد الفيروسي المزمن.

818.0. التهاب الكبد الفيروسي المزمن ب مع عامل د.

818.1. التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن بدون عامل د.

818.2. التهاب الكبد الفيروسي سي مزمن.

818.8. التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر.

818.9. التهاب الكبد الفيروسي المزمن غير محدد.في أكثر من 70٪ من الحالات ، يكون سبب تطور التهاب الكبد المزمن هو فيروسات الكبد B و C و D. هناك 350-400 مليون شخص مصاب بفيروس التهاب الكبد B في العالم ، ويموت حوالي مليون شخص سنويًا من الأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B (HBV) ... يتراوح انتشار العدوى بفيروس التهاب الكبد B في البلدان المختلفة من 0.1 إلى 20٪. يتناقص خطر الإصابة بالعدوى الحادة بفيروس التهاب الكبد B مع تقدم العمر: تصل العدوى في الفترة المحيطة بالولادة إلى 90٪ ، والإصابة في سن 1-5 سنوات - 25-35٪ ، وعدوى البالغين أقل من 10٪.

المسببات المرضية

تظهر آلية تكوين وتشخيص التهاب الكبد B و C في الشكل. 6-5. يوجد التهاب الكبد الفيروسي B (8 أنماط وراثية رئيسية - A-H) في الدم والسوائل البيولوجية الأخرى (السائل المنوي واللعاب والمخاط الأنفي البلعومي) ، وينتقل بأربع طرق رئيسية:

الجنسي

الفترة المحيطة بالولادة (من الأم إلى الطفل في فترة ما قبل الولادة وأثناء الولادة) ؛

بالحقن (عن طريق الدم) ؛

أفقي (مع اتصال منزلي وثيق أو من خلال أشياء شائعة مصابة ؛ لوحظ بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة المبكرة).

في الأطفال ، يكون الطريق الرئيسي لانتقال التهاب الكبد الفيروسي B هو الفترة المحيطة بالولادة. إذا كانت المرأة الحامل حاملة لفيروس التهاب الكبد B (بالإضافة إلى أنها إيجابية HBeAg) ، فإن احتمال إصابة المولود الجديد بتطور حامل للفيروس هو 90٪. كبالغين ، يموت 25٪ من هؤلاء الأطفال بسبب فشل الكبد المزمن أو سرطان الكبد. على الرغم من وجود HBsAg و HBeAg و DNA لفيروس التهاب الكبد B في حليب الثدي ، فإن نوع التغذية لا يؤثر على خطر انتقال فيروس التهاب الكبد B. تشمل عوامل الخطر الأخرى لعدوى التهاب الكبد B ما يلي:

نقل الدم و / أو مكوناته ؛

حقن الأدوية والوشم والثقب وغيرها من الإجراءات الغازية على الجلد ؛

الجنس المخترق غير المحمي ، وخاصة الجماع الشرجي والمهبل ؛

زراعة الاعضاء؛

العمل في المؤسسات الطبية ؛

غسيل الكلى.

في المناطق ذات التوطن المنخفض لعدوى التهاب الكبد B ، يكون لدى المراهقين والشباب أعلى معدل. أكثر طرق انتقال التهاب الكبد الفيروسي B شيوعًا في هذه المجموعات هي الطرق الجنسية والحقن (مع الحقن بالعقاقير غير الآمنة ، على وجه الخصوص ، الاستخدام المتكرر للحقن التي تستخدم لمرة واحدة).

يعتقد أن التهاب الكبد المزمن ب(CHB) هو مرض مزمن بشكل أساسي أو ينشأ بعد شكل محو أو تحت إكلينيكي من العدوى الحادة.

مراحل CHB:

التحمل الأولي أو المناعي ؛

الاستجابة المناعية (النسخ المتماثل) ، مع متابعة النشاط السريري والمختبري الواضح ؛

تكاملي

نقل HBsAg.

فيروس التهاب الكبد B DNA (HBV DNA) نفسه لا يسبب انحلال الخلايا. يرتبط تلف خلايا الكبد بالاستجابات المناعية استجابةً لمولدات المضادات الفيروسية والكبدية المنتشرة. في المرحلة الثانية من التكاثر الفيروسي ، يتم التعبير عن المستضدات الفيروسية: HBsAg (السطح) ، HBcAg ، (النووي) ، HBeAg (الشكل 6-5 ، أ) ، تكون الاستجابة المناعية أكثر وضوحًا ، مما يسبب نخرًا هائلاً لحمة الكبد وطفرة أخرى للفيروس.

يمكن أيضًا تكرار فيروس التهاب الكبد B خارج الكبد - في خلايا نخاع العظام ، والخلايا أحادية النواة ، والغدة الدرقية ، والغدد اللعابية ، مما يسبب مظاهر خارج الكبد للمرض.

طرق النقل التهاب الكبد المزمن سي(CHC) مماثلة لتلك مع CHB. على عكس التهاب الكبد الفيروسي B ، فإن فيروس التهاب الكبد C RNA له تأثير سام مباشر على الكبد. نتيجة لذلك ، يرتبط تكاثر الفيروس واستمراره في الجسم بنشاط وتطور التهاب الكبد. من المثير للاهتمام أن التهاب الكبد الفيروسي C قادر على منع موت الخلايا المبرمج (الموت المبرمج) للخلايا المصابة به من أجل البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. موت الخلايا المبرمج هو عملية طبيعية تخليص الجسم من الخلايا "البالية" أو المريضة. البروتين المشفر في جينوم فيروس التهاب الكبد C ، المعروف باسم NS5A ، يمنع فتح قنوات البوتاسيوم في خلايا الكبد ، ويحمي "ملاجئها" من الموت الطبيعي ، وبالتالي البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. تظهر دورة حياة التهاب الكبد الفيروسي C في الشكل. 6-5 ، ب.

الشكل: 6-5.التهاب الكبد المزمن C و B: أ - تشخيص التهاب الكبد C و B وديناميات العلامات المصلية لالتهاب الكبد B ؛ ب - دورة حياة فيروس التهاب الكبد سي

العامل المسبب التهاب الكبد المزمن د(HGO) - جسيم يحتوي على RNA ، ويمثل الغلاف الخارجي له HBsAg. يوجد في وسط الجسيم مستضد لفيروس التهاب الكبد D. فيروس دلتا قادر على التكاثر في خلايا الكبد فقط في حالة وجود التهاب الكبد الفيروسي B ، حيث يتم استخدام بروتيناته للخروج من خلية جزيء فيروس دلتا. يستمر المرض في وقت واحد مع التهاب الكبد الفيروسي B في شكل عدوى مصاحبة أو عدوى إضافية.

الصورة السريرية

الصورة السريرية لـ hCG ضعيفة وغير محددة. لوحظ مسار بدون أعراض في 25 ٪ من المرضى. يحدث تكوين التهاب الكبد المزمن في كثير من الأحيان نتيجة لالتهاب الكبد الحاد ، ويتحرك في شكل أشكال غير نمطية (محو ، أمامي ، دون إكلينيكي) ونادرًا جدًا - مع أشكال واضحة (إيقاعية) من التهاب الكبد الحاد. يتم فصل المرحلة الحادة من التهاب الكبد وظهور الأعراض السريرية للشكل المزمن للمرض لمدة 5 سنوات أو أكثر.

تعتمد المظاهر السريرية لـ hCG على عمر الطفل في وقت الإصابة ، وشدة الشكل المورفولوجي

التغيرات في الكبد ، مراحل العملية المعدية (التكرار ، التكامل) ، الخلفية المرضية. في الأطفال ، على عكس البالغين ، البديل الصفراويHCG نادر. في حالة وجود ركود صفراوي ، من الضروري استبعاد الأمراض الخلقية للممرات داخل الكبد أو خارج الكبد ، ونقص α-1-antitrypsin ، والتليف الكيسي. المتلازمات الرئيسية للمرض موضحة في الجدول. 6-5.

الجدول 6-5.المتلازمات الرئيسية لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن

المظاهر خارج الكبديرتبط بالتكاثر خارج الكبد للفيروس ، وهو أكثر خصائص CHC ، وقد يظهر مثل التهاب الجلد المتكرر ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، والتهاب كبيبات الكلى ، واعتلال المفاصل ، والتهاب الغدة الدرقية ، ومتلازمة سجوجرن ، واعتلال البنكرياس. غالبًا ما تظهر المظاهر خارج الكبد عند سن البلوغ ، وتتميز الفتيات بتطور اضطرابات الغدد الصماء ، ويصاب الأولاد بالتهاب كبيبات الكلى وأمراض أخرى.

تشمل المظاهر خارج الكبد التغيرات الوعائية (جدول 6-6 ؛ شكل 6-6). في الأطفال ، هم أقل شيوعًا ؛ وجودهم يستلزم دراسة موسعة لوظائف الكبد.

الجدول 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن

الشكل: 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن: أ - توسع الشعيرات. ب - شعري ج - حمامي راحية

التشخيص

طرق محددة. بمساعدة مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) ، تم الكشف عن العلامات الرئيسية لـ hCG ، بمساعدة تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR) - فيروس الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي (الجدول 6-7 ؛ الشكل 6-5 ، أ).

الجدول 6-7.تشخيصات علامات التهاب الكبد المزمن B و C.

العلامات المصليةيستخدم التهاب الكبد الفيروسي B لتحديد التشخيص ومرحلة المرض.

تم عرض المستضدات أعلاه (انظر الشكل 6-5 ، أ). تظهر الأجسام المضادة للمستضد السطحي للفيروس (anti-HBsAg) في الدم بعد 3-6 أشهر وتستمر لسنوات عديدة ، أو ربما طوال الحياة. يشير اكتشافهم إلى إصابة سابقة أو تطعيم سابق.

عادة لا ينتشر المستضد النووي (HBcAg) في الدم ، ومع ذلك ، تظهر الأجسام المضادة له في المراحل المبكرة من المرض ، وسرعان ما يصل عيارها إلى الحد الأقصى ، ثم يتناقص تدريجياً (لكنه لا يختفي تمامًا). أولاً ، تظهر الأجسام المضادة من فئة IgM (مضاد HBcAg IgM) ، ثم يظهر IgG. يظهر Antigen E (HBeAg) في الدم لفترة قصيرة في بداية المرض ، ويصاحب ذلك إنتاج أجسام مضادة له (anti-HBe).

تتميز عدوى CHB المزمنة بوجود HBsAg و HBcAg IgG في الدم.

في CHC ، بالإضافة إلى viremia (HCV RNA) ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لفئتي IgM و IgG. بدون تفاقم الحمض النووي الريبي (RNA) ، لا يتم اكتشاف CHC ومضاد HCV IgM ، ولكن تبقى الأجسام المضادة من فئة IgG (انظر الجداول 6-7).

إلى طرق غير محددةتشمل الاختبارات البيوكيميائية والمناعية والدراسات الآلية.

الاختبارات البيوكيميائيةلا تحمل معلومات عن مسببات المرض ، ولكنها تعكس طبيعة تلف الكبد وحالة وظيفته. وتشمل هذه:

زيادة في مستوى إنزيمات الكبد: في التهاب الكبد المزمن ، تكون الزيادة في ALT أكثر وضوحًا من AST ، والتي ترتبط بتوطين مختلف للأنزيمات (ALT - في السيتوبلازم ، AST - في الميتوكوندريا) ، في تليف الكبد ، على العكس من ذلك ، يسود نشاط AST على نشاط ALT ؛ يتميز أيضًا بزيادة في الإنزيمات مثل نازعة هيدروجين اللاكتات ، γ-glutamyl transpeptidase ،

ALF.

انتهاك التمثيل الغذائي للدهون والصباغ: زيادة في الجزء المباشر من البيليروبين ، ومحتوى الكوليسترول الكلي ، والبروتينات الدهنية ، ونشاط الفوسفاتيز القلوي ، 5-نوكليوتيداز ؛

انتهاك وظيفة البروتين التركيبية للكبد: انخفاض في البروتين الكلي ، وزيادة في اختبار الثيمول ، وانخفاض في اختبار التسامي ، وانخفاض مستوى البروثرومبين ، واستمرار خلل بروتين الدم بسبب زيادة أجزاء الجلوبيولين ، وخاصة بيتا الجلوبيولين ، وانخفاض الألبومين.

يتم عرض المتلازمات البيوكيميائية التي تعكس اختلال وظائف الكبد في الفصل 1 (انظر الجدول 1-8 ، التغيرات في أجزاء البروتين - الشكل 1-16 ، ب).

الاختبارات المناعية.انخفاض في مستويات T- مثبطات ، وزيادة في مستويات الغلوبولين المناعي في الدم هي سمة مميزة.

طرق مفيدة.الموجات فوق الصوتية للكبد هي طريقة بحث إلزامية لالتهاب الكبد المزمن ، حيث تسمح برؤية الكبد وتحديد حجمه والكشف عن تليف الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي. حتى مع وجود مسار غير مصحوب بأعراض للمرض ، يمكن أن تكشف هذه الطريقة عن زيادة في الكبد ، وتغير في صدى النسيج الحمة. يمكن استخدام Reohepatography ، وخزعة الكبد.

اليوم خزعة الكبدهو المعيار الذهبي لتشخيص أمراض الكبد (الشكل 6-7 ، أ). أثناء الخزعة ، يتم الحصول على قطعة من الكبد يبلغ قطرها حوالي 1 مم باستخدام إبرة خاصة. يتم إجراء العملية تحت تأثير التخدير الموضعي أو العام وتحت تحكم الموجات فوق الصوتية ، حيث أنه من الضروري التحكم في حركة الإبرة ، مما يجعل المعالجة آمنة.

غالبًا ما يتم تقييم درجة نشاط قوات حرس السواحل الهايتية باستخدام مؤشر النشاط النسيجي شبه الكمي ، المعروف أيضًا باسم نظام Knodell ، المحدد بالنقاط (انظر الجدول 6-3). تسمح الأنسجة المأخوذة من خزعة (عينة من الأنسجة) من الكبد بتقرير الحاجة إلى العلاج المضاد للفيروسات وأساليب العلاج.

علم الأمراض

يكشف الفحص المورفولوجي لعينات خزعة الكبد الموجودة بالفعل في الأشهر الأولى من حياة الطفل المصاب بالتهاب الكبد المزمن الأولي عن علامات الالتهاب الذي يستمر لسنوات عديدة ، فضلاً عن التليف التدريجي مع تكوين تليف الكبد.

الشكل: 6-7.تشخيص التهاب الكبد المزمن: أ - تقنية الخزعة. الصورة النسيجية: ب - CHB (تلطيخ الهيماتوكسيلينوزين ؛ χ 400) ؛ ج - CHC (× 400).

يتميز CHB بالنخر (الشكل 6-7 ، ب) ؛ العلامة الممرضة في CHC هي تفريغ نوى خلايا الكبد ، ما يسمى بخلايا الكبد الزجاجية غير الشفافة ، وكذلك نخرها التدريجي (الشكل 6-7 ، ج).

تشخيص متباين

علاج او معاملة

في مرحلة تكرار (تفاقم)يظهر الاستشفاء في قسم متخصص ، والراحة في الفراش ، والعلاج الغذائي الصارم.

العلاج الأساسييشمل التعيين الأدوية المضادة للفيروسات.مؤشرات لتعيينه:

وجود علامات التكاثر النشط لالتهاب الكبد ؛

مستويات ALT أعلى من المعتاد بمقدار 2-3 مرات ؛

عدم وجود ركود صفراوي وعلامات تليف الكبد مع عدم المعاوضة.

عدم وجود أمراض مصاحبة شديدة في مرحلة التعويض ؛

عدم وجود أمراض المناعة الذاتية وحالة نقص المناعة والتهاب الكبد المختلط.

محرضات الإنترفيرونتتميز بسمية منخفضة وعدم وجود آثار جانبية ، على عكس مستحضرات مضاد للفيروسات ، بسبب استخدامها ، فمن الممكن زيادة متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع عند الأطفال والبالغين (الشكل 6-8).

الشكل: 6-8.التهاب الكبد المزمن (مسار وعلاج): أ - العلاج المضاد للفيروسات للأطفال والبالغين المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C وسنوات العمر المكتسبة ؛ ب- مجرى طبيعي لالتهاب الكبد ب

مستحضرات الانترفيرونموانع الاستعمال في الذهان ، المتلازمة الوبائية ، قلة العدلات ونقص الصفيحات الوخيمة ، أمراض المناعة الذاتية (AIH ، التهاب الغدة الدرقية ، إلخ) ، تليف الكبد اللا تعويضي وأمراض الكلى ، أمراض القلب في مرحلة التعويض.

Interferon-a-2b (reaferon * ، roferon * ، neuroferon *) - lyophilisate لتحضير معلق للإعطاء عن طريق الفم - يوصف قبل الوجبات بـ 30 دقيقة ، ويضاف 1-2 مل من الماء المغلي المبرد إلى محتويات الزجاجة قبل الاستخدام. يتم حقن الدواء في الحقن مع CHB بجرعة 5 ملايين وحدة دولية / م 2 ، مع CHC - 3 ملايين وحدة دولية / م 2 مساحة سطح الجسم ثلاث مرات في الأسبوع (مرة واحدة بفاصل 72 ساعة) s / c أو i / m. يتم إعطاء الجرعة المحسوبة من مضاد للفيروسات في البداية في غضون 3 أشهر. بعد هذه الفترة ، يتم إجراء دراسة تحكم (RNA أو DNA للفيروس ، النشاط). إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية واضحة لهذه المؤشرات (اختفاء الحمض النووي الريبي ، الحمض النووي للفيروس من الدم ، انخفاض في ALT) ، فمن الأفضل إيقاف العلاج وفقًا لهذا المخطط أو التحول إلى العلاج المركب. ولكن إذا كان هناك انخفاض في نشاط ALT ، وانخفاض في تركيز الحمض النووي الريبي ، والحمض النووي للفيروس في الدم ، فإن العلاج وفقًا للنظام المختار يستمر لمدة 3 أشهر أخرى ، يليه عنصر تحكم

البحث المخبري. مع الديناميكيات الإيجابية في CHC ، يستمر العلاج لمدة 3 أشهر لتعزيز نتائج العلاج. وبالتالي ، فإن مسار العلاج لـ CHB هو 6 أشهر ، لـ CHC - 9-12 شهرًا.

في ممارسة طب الأطفال ، يتم استخدام Viferon (مزيج من α-interferon مع مثبتات الغشاء) ، والذي يتم إنتاجه في التحاميل الشرجية. جرعات للأطفال: حتى سن 3 سنوات - 1 مليون وحدة دولية ، فوق 3 سنوات - 2 مليون وحدة دولية مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعة 3 مرات في الأسبوع. في المرضى الذين عولجوا وفقًا لبرنامج البروتوكول باستخدام Viferon ، يتم تقييم فعالية العلاج وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه. إذا لم يكن هناك تأثير إيجابي في هذه الفئة من المرضى خلال دراسة التحكم بعد 3 أشهر من بدء العلاج ، فيمكن استبدال Viferon بـ Reaferon * ، Roferon *.

يُعطى محث ألفا إنترفيرون ميغلومين أكريدون أسيتات (سيكلوفرون *) مع التهاب الكبد المزمن بمعدل 6-10 مجم / كجم يوميًا ، 10 حقن يوميًا ، ثم 3 مرات في الأسبوع لمدة 3 أشهر كعلاج معقد.

يوصف عقار tilorone (amixin) المضاد للفيروسات للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات في أقراص من 0.125 عن طريق الفم بعد الوجبات ، أول يومين يوميًا ، ثم 125 مجم كل يومين - 20 قرصًا ، ثم 125 مجم مرة واحدة في الأسبوع لمدة 10-20 أسبوعًا. مسار العلاج لـ HCA هو 2-3 أسابيع ، لـ CHB - 3-4 أسابيع.

في CHB على خلفية تكاثر الفيروس ، يوصى باستخدام عقار العلاج الكيميائي المضاد للفيروسات lamivudine (zeffix ، epivir *) في محلول وأقراص عن طريق الفم. جرعات 3 مجم / كجم يوميًا للأطفال من 3 أشهر ، ولكن ليس أكثر من 100 مجم عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا لمدة 9-12 شهرًا. يتم وصف أقراص 100 مجم مرة واحدة يوميًا للمراهقين (16 عامًا فما فوق) عن طريق الفم ، بغض النظر عن تناول الطعام.

بشكل عام ، العلاج بالإنترفيرون فعال في 40٪ من مرضى CHB وفي 35٪ من مرضى CHC ، ولكن في 10-30٪ من المرضى بعد نهاية العلاج ، من الممكن حدوث انتكاسات للمرض.

في التهاب الكبد المزمن الشديد يوصف القشرانيات السكرية:بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون في أقراص 0.001 ؛ 0.0025 و 0.005 مجم عند 1-2 مجم / كجم يوميًا على جرعتين مقسمتين دون مراعاة الإيقاع اليومي. بعد تحقيق الهدأة ، يتم تقليل الجرعة بمقدار 5-10 مجم إلى جرعة صيانة من 0.3-0.6 مجم / كجم يوميًا: 10-15 مجم / يوم من بريدنيزولون أو 8-12 مجم / يوم من ميثيل بريدنيزولون.

معايير فعالية العلاج:

. الكيمياء الحيوية - الأكثر إفادة هو تحديد مستوى ALT ، وأثناء العلاج ، يجب تحديد نشاط ALT طوال الدورة ولمدة 6 أشهر أخرى بعد الإلغاء ، ثم كل 3-6 أشهر لمدة 3 سنوات ؛

الفيروسية - تحديد الحمض النووي الريبي ، الحمض النووي للفيروس باستخدام PCR ؛

النسيجي - الأكثر إفادة لتقييم فعالية العلاج ، ولكن من الناحية العملية لا يمكن تحقيقها دائمًا ، خاصة في طب الأطفال.

مغفرة البيوكيميائيةفي نهاية العلاج ينطوي على تطبيع مستويات الإنزيم مباشرة بعد نهاية مسار العلاج ؛ مغفرة كاملة- تطبيع مستويات AST و ALT واختفاء RNA و DNA للفيروس بعد العلاج مباشرة ؛ مغفرة كيميائية حيوية مستقرة- الحفاظ على القيمة الطبيعية للترانساميناسات بعد 6 أشهر أو أكثر بعد التوقف عن العلاج ؛ مغفرة كاملة مستقرة- الحفاظ على المستويات الطبيعية لـ AST و ALT وغياب RNA و DNA للفيروس بعد 6 أشهر من العلاج.

في حالة تحقيق مغفرة كاملة مستقرة ، يوصى بمواصلة مراقبة المريض لمدة عامين على الأقل بمعدل مرة كل ستة أشهر. في مرحلة مغفرة (مرحلة تكامل CVH) ، لا يتم عادةً تنفيذ العلاج المضاد للفيروسات ، ويتكون العلاج من تنظيم النظام الغذائي ، والنظام الغذائي ، وإدراج البروبيوتيك ، والإنزيمات ، والعلاجات العشبية ، والملينات وفقًا لمؤشرات لمنع الخلل الوظيفي المعدي المعوي والتسمم الذاتي المعوي.

العلاج المصاحبهو علاج للأعراض وممرض.

من أجل وقف الركود الصفراوي ، تُستخدم مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان * ، أوردوكسا * ، أورسوفالك *) كعلاج وحيد في المرحلة غير التكاثرية لالتهاب الكبد ، في المرحلة التكاثرية - بالاشتراك مع الإنترفيرون حتى 6-12 شهرًا عند 10 مجم / كجم مرة واحدة يوميًا قبل النوم.

يتم وصف أجهزة Hepatoprotectors ذات القدرة على حماية خلايا الكبد في دورات تصل إلى 1.5-2 شهرًا. دورة متكررة - في 3-6 أشهر حسب المؤشرات.

مستخلص أوراق الخرشوف (chophytol *) هو علاج عشبي له تأثيرات كبدية و صفراء. هوفيتول * يوصف للأطفال فوق سن 6 سنوات في 1-2 حبة أو 1/4 ملعقة صغيرة. محلول للإعطاء عن طريق الفم 3 مرات في اليوم قبل وجبات الطعام ، والمراهقين - 2-3 حبة أو 0.5-1 ملعقة صغيرة. الحل 3 مرات في اليوم ، بالطبع - 10-20 يومًا. محلول للإعطاء البطيء العضلي أو الوريدي - 100 مجم (1 أمبولة) لمدة 8-15 يومًا ؛ يمكن زيادة متوسط \u200b\u200bالجرعات بشكل كبير ، خاصة في علاج المرضى الداخليين.

Hepatoprotector "Liv 52 *" عبارة عن مركب من المواد النشطة بيولوجيًا من أصل نباتي ؛ يوصف للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات من 1-2 حبة 2-3 مرات في اليوم ، للمراهقين 2-3 أقراص 2-3 مرات في اليوم.

Ademetionine (Heptral *) هو واقي كبد له تأثير مفرز الصفراء و cholekinetic ، بالإضافة إلى بعض التأثير المضاد للاكتئاب. يوصف الأطفال بحذر عن طريق الفم أو العضل أو الوريد. مع العناية المركزة في

أول 2-3 أسابيع من العلاج - 400-800 ملغ / يوم عن طريق الوريد ببطء أو في العضل ؛ يذوب المسحوق فقط في مذيب خاص (محلول L- ليسين). لعلاج الصيانة - 800-1600 ملغ / يوم شفويا بين الوجبات ، دون مضغ ، ويفضل أن يكون ذلك في الصباح.

الوقاية

يجب أن تهدف التدابير الوقائية الرئيسية إلى الوقاية من الإصابة بفيروسات التهاب الكبد ، وبالتالي ، فإن الاكتشاف المبكر للمرضى الذين يعانون من أشكال محو من المرض وعلاجهم المناسب مطلوب. تتطلب ناقلات HBsAg مراقبة منتظمة (مرة واحدة على الأقل كل 6 أشهر) للبارامترات البيوكيميائية والفيروسية من أجل منع تنشيط الفيروس وتكاثره.

تستخدم لقاحات المؤتلف للتحصين ضد التهاب الكبد B: "Biovac B *" ، "Engerix B *" ، "Euvax B *" ، "Shanvak-B *" ، إلخ. RD لحديثي الولادة والأطفال دون سن 10 سنوات - 10 ميكروغرام (0 ، 5 مل من المعلق) ، للأطفال فوق 10 سنوات - 20 ميكروغرام (1 مل من المعلق).

حديثو الولادة المولودين لأمهات - يُنصح حاملو التهاب الكبد B جنبًا إلى جنب مع اللقاح بإعطاء الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد B ، بينما يجب حقن الأدوية في أماكن مختلفة. وفقًا للقواعد الموجودة في الاتحاد الروسي ، يتم تطعيم هذه الفئة من الأطفال أربع مرات وفقًا للمخطط: 0 (في عيد الميلاد) - 1 - 2-12 شهرًا من العمر. ضد التهاب الكبد B ، يتم بالضرورة تلقيح المراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 13 عامًا وفقًا لنفس المخطط.

يتم تطعيم العاملين في المجال الطبي والأشخاص من الفئات المعرضة لخطر الإصابة بالتهاب الكبد B على نطاق واسع. ويؤدي التطعيم إلى انخفاض تدريجي في مستوى إصابة سكان الاتحاد الروسي بفيروس التهاب الكبد B.

لم يتم تطوير لقاح ضد التهاب الكبد C حتى الآن ، وبالتالي فإن الوقاية من التهاب الكبد C تعتمد على قمع جميع احتمالات العدوى بالحقن (بما في ذلك نقل الدم).

موصوفة مراقبة المستوصف أدناه.

توقعات

احتمال الشفاء الكامل منخفض. مع CHB ، هناك استمرار طويل الأمد للفيروس الممرض ، وربما يكون مصحوبًا بعملية مرضية نشطة. في المتوسط \u200b\u200b، بعد 30 عامًا ، يصاب 30 ٪ من مرضى التهاب الكبد المزمن النشط بتليف الكبد. في غضون 5 سنوات ، يصاب كل مريض مصاب بتليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد B بتعويض وظائف الكبد ، ويصاب 5-10٪ من المرضى بسرطان الكبد (انظر الشكل 6-8). بدون علاج يموت حوالي 15٪ من مرضى تليف الكبد في غضون 5 سنوات. في 1-1.5٪ من الحالات ، يتشكل تليف الكبد ، وفي النسبة المتبقية 89٪ ، تحدث مغفرة طويلة الأمد مع HBsAg. مع ΧΓD ، يكون التشخيص غير موات: في 20-25 ٪ من الحالات ، تتدفق العملية إلى تليف الكبد ؛ إطلاق من الممرض لا يحدث. يتدفق CHC ببطء ، بلطف ، دون توقف فيريمية لسنوات عديدة ، مع زيادة دورية في نشاط الترانساميناسات وميل واضح للتليف. مع تقدم العملية ، يتطور تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

التهاب الكبد الذاتي

رمز ICD-10

K75.4. التهاب الكبد المناعي الذاتي.

يعد AIH التهابًا تدريجيًا في الخلايا الكبدية مجهول السبب ، ويتميز بوجود التهاب الكبد المحيط بالحيوان ، والارتباط المتكرر بأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، وزيادة تركيز الغلوبولين المناعي (فرط غاماغلوبولين الدم) ووجود الأجسام المضادة الذاتية في الدم.

مثل أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، فإن الإصابة بمرض الكبد المناعي (AIH) أكثر شيوعًا بين الإناث ، حيث يبلغ إجمالي الإصابة حوالي 15-20 حالة لكل 100000 نسمة. في مرحلة الطفولة ، تتراوح نسبة AIH بين التهاب الكبد المزمن من 1.2 إلى 8.6٪ ، ويتم ملاحظتها في سن 6-10 سنوات. نسبة البنات إلى الأولاد هي 3-7: 1.

المسببات المرضية

تعتمد الآلية المرضية لتطوير AIH على عيب خلقي في مستقبلات HLA الغشائية. يعاني المرضى من خلل في وظيفة مثبطات T المرتبطة بالنمط الفرداني HLA ، مما يؤدي إلى تخليق غير متحكم فيه للأجسام المضادة IgG بواسطة الخلايا الليمفاوية B التي تدمر أغشية خلايا الكبد الطبيعية ، وتتطور ردود الفعل المناعية المرضية ضد خلايا الكبد الخاصة بهم. في كثير من الأحيان ، لا يشارك الكبد فقط في هذه العملية ، ولكن أيضًا الغدد الكبيرة للإفرازات الخارجية والداخلية ، بما في ذلك البنكرياس والغدة الدرقية والغدد اللعابية. يعتبر الاستعداد الوراثي (النشاط المناعي للمضادات الذاتية) هو العامل الرئيسي في التسبب في الإصابة بـ AIH ، والذي ، مع ذلك ، لا يكفي في حد ذاته. يُعتقد أن العوامل المحفزة (المحفزات) ضرورية لتنفيذ العملية ، من بينها الفيروسات (إبشتاين بار ، والحصبة ، والتهاب الكبد A و C) وبعض الأدوية (على سبيل المثال ، مستحضرات الإنترفيرون) والعوامل البيئية غير المواتية.

الشكل: 6-9.التسبب في AIH

يظهر التسبب في الإصابة بـ AIH في الشكل. 6-9. من المحتمل أن تكون آلية المستجيب لتلف خلايا الكبد أكثر ارتباطًا بتفاعل الأجسام المضادة الذاتية مع مستضدات خلايا الكبد الخاصة بالكبد أكثر من ارتباطها بتوجيه السمية الخلوية للخلايا التائية.

تصنيف

يوجد حاليًا 3 أنواع من AIH:

- اكتب 1- النسخة الكلاسيكية فهي تمثل 90٪ من جميع حالات المرض. كشف الأجسام المضادة لخلايا العضلات الملساء (الجسم المضاد للعضلات الملساء- SMA) والمستضدات النووية (خاصة بالكبد

سنجاب - الأجسام المضادة للنواة- ANA) في العنوان أكثر من 1:80 عند المراهقين وأكثر من 1:20 عند الأطفال ؛

-النوع 2- يشكل حوالي 3-4٪ من جميع حالات الإصابة بمرض الكبد المناعي (AIH) ، ومعظم المرضى من الأطفال من سن 2 إلى 14 سنة. كشف الأجسام المضادة لميكروسومات الكبد والكلى (ميكروسومات الكبد والكلى- LKM-1) ؛

-اكتب 3- تتميز بوجود أجسام مضادة لمستضد كبدي قابل للذوبان (مستضد الكبد القابل للذوبان- SLA) ومستضد الكبد والبنكرياس (LP).

يتم عرض بعض ميزات AIG ، مع مراعاة الأنواع ، في الجدول. 6-8.

الجدول 6-8.تصنيف وخصائص أنواع AIH

الصورة السريرية

يتسم المرض في 50-65٪ من الحالات بالظهور المفاجئ لأعراض مشابهة لأعراض التهاب الكبد الفيروسي. في بعض الحالات ، يبدأ تدريجيًا ويتجلى في زيادة التعب وفقدان الشهية واليرقان. تشمل الأعراض الأخرى الحمى وآلام المفاصل والبهاق (تشوهات تصبغ تؤدي إلى اختفاء صبغة الميلانين في مناطق معينة من الجلد) ونزيف الأنف. يبرز الكبد من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 3-5 سم ويصبح أكثر كثافة ، وهناك تضخم في الطحال ، والبطن متضخم (الشكل 6-10 ، أ). كقاعدة عامة ، يتم الكشف عن علامات خارج الكبد لأمراض الكبد المزمنة: الأوردة العنكبوتية ، توسع الشعيرات ، حمامي الراحية. بعض المرضى لديهم مظهر كوشنجيد: حب الشباب ، الشعرانية والسطور الوردية على الفخذين والبطن. 67٪ تم تشخيص إصابتهم بأمراض المناعة الذاتية الأخرى: التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو والتهاب المفاصل الروماتويدي وما إلى ذلك.

التشخيص

يعتمد التشخيص على الكشف عن متلازمات انحلال الخلايا ، ركود صفراوي ، فرط غاماغلوبولين الدم ، زيادة تركيز IgG ، نقص بروتين الدم ، زيادة حادة في ESR ، مؤكدة باكتشاف الأجسام المضادة الذاتية ضد خلايا الكبد.

صفة مميزة متلازمة فرط الطحالعلاماتها:

تضخم الطحال.

قلة الكريات الشاملة (انخفاض في عدد جميع خلايا الدم): فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة العدلات ، قلة اللمفاويات ، قلة الصفيحات (مع درجة حادة من الشدة ، تظهر متلازمة النزيف) ؛

تضخم نخاع العظم التعويضي.

في التشخيص ، تعتبر طرق البحث الفعالة (المسح ، خزعة الكبد ، إلخ) ذات أهمية مطلقة.

علم الأمراض

التغيرات المورفولوجية في الكبد مع AIH مميزة ولكنها غير محددة. قوات حرس السواحل الهايتية ، كقاعدة عامة ، يتحول إلى تليف الكبد متعدد الفصوص (الشكل 6-10 ، ب) ؛ تتميز بدرجة عالية من النشاط: محيط

نخر ، نخر بوابة البوابة أو نخر جسر البوابة المركزية ، في كثير من الأحيان - التهاب الكبد البابي أو الفصيصي ، تسلل الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي مع عدد كبير من خلايا البلازما ، وتشكيل وريدات (الشكل 6-10 ، ج).

الشكل: 6-10.AIH: طفل مع نتيجة في تليف الكبد. ب - التحضير الكلي: تليف الكبد الكبير. ج - التحضير الدقيق: الصورة النسيجية (تلطيخ بالهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 400)

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع CHB ، والتهاب المرارة ، ومرض ويلسون كونوفالوف ، والتهاب الكبد الدوائي ، ونقص α-1-antitrypsin ، إلخ.

يتم تمييز AIH محدد ومحتمل. يتميز الخيار الأول بوجود المؤشرات المذكورة أعلاه ، بما في ذلك زيادة عيار الأجسام المضادة الذاتية. بالإضافة إلى ذلك ، لا توجد علامات فيروسية في مصل الدم ، وتلف في القنوات الصفراوية ، وترسب النحاس في أنسجة الكبد ، ولا توجد مؤشرات على نقل الدم واستخدام الأدوية السامة للكبد.

يكون المتغير المحتمل لـ AIH مبررًا عندما تجعل الأعراض الموجودة من الممكن التفكير في AIH ، ولكنها ليست كافية لإجراء التشخيص.

علاج او معاملة

الأساس هو العلاج المثبط للمناعة. وصف بريدنيزولون ، آزاثيوبرين أو مجموعاتهما ، مما يجعل من الممكن تحقيق مغفرة سريرية وكيميائية حيوية ونسيجية في 65 ٪ من المرضى في غضون 3 سنوات. يستمر العلاج لمدة عامين على الأقل حتى يتم تخفيف جميع المعايير.

يوصف بريدنيزولون بجرعة 2 مجم / كجم (الجرعة القصوى - 60 مجم / يوم) مع انخفاض تدريجي بمقدار 5-10 مجم كل أسبوعين تحت المراقبة الأسبوعية للمعايير البيوكيميائية. في حالة عدم تطبيع مستوى الترانساميناسات ، يتم وصف أزيثيوبرين أيضًا بجرعة أولية 0.5 مجم / كجم (الحد الأقصى للجرعة 2 مجم / كجم).

بعد مرور عام على بداية الهدوء ، من المستحسن إلغاء العلاج المثبط للمناعة ، ولكن فقط بعد ثقب خزعة الكبد. يجب أن يشير الفحص المورفولوجي إلى غياب التغييرات الالتهابية أو الحد الأدنى من نشاطها.

مع عدم فعالية العلاج بالقشرانيات السكرية ، يستخدم السيكلوسبورين (sandimmum neoral *) للإعطاء عن طريق الفم من السنة الأولى من العمر ، والذي يتم إطلاقه في محلول 100 مجم في 50 مل في قنينة ، كبسولات 10 ، 25 ، 50 و 100 مجم ،

يوصف الدواء بجرعة 2-6 مجم / كجم في اليوم (لا يزيد عن 15 مجم / م 2 في الأسبوع). سيكلوفوسفاميد (سيكلوفوسفاميد *) موصوف بالتنقيط عن طريق الوريد بجرعة 10-12 مجم / كجم مرة كل أسبوعين ، ثم في أقراص 0.05 جم عند 15 مجم / كجم مرة كل 3-4 أسابيع ، جرعة الدورة - لا أكثر 200 مجم / كجم

لوحظت المقاومة الأولية للعلاج في 5-14٪ من المرضى. يخضعون في المقام الأول للاستشارة في مراكز زراعة الكبد.

الوقاية

لم يتم تطوير الوقاية الأولية ، تتكون الوقاية الثانوية من التشخيص المبكر ، والمراقبة الطبية للمرضى (الموصوفة أدناه) والعلاج طويل الأمد المثبط للمناعة.

توقعات

يتطور المرض دون علاج باستمرار ولا يكون له مغفرة تلقائية - يتشكل تليف الكبد. في النوع الأول من AIH ، غالبًا ما تكون الجلوكوكورتيكويد أكثر فاعلية والتنبؤ مواتٍ نسبيًا: في كثير من الحالات ، من الممكن تحقيق مغفرة سريرية طويلة الأجل. يتطور المرض عادة في النوع الثاني من الإصابة بمرض AIH بسرعة إلى تليف الكبد. النوع 3 ليس محددًا جيدًا من الناحية السريرية ولم يتم دراسة مساره.

مع عدم فعالية العلاج المثبط للمناعة ، يُظهر للمرضى زراعة الكبد ، وبعد ذلك يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات أكثر من 90 ٪.

التهاب الكبد الطبي

رمز ICD-10

K71. التهاب الكبد الطبي.

التهاب الكبد المرتبط بالمخدرات هو إصابة الكبد السامة بما في ذلك أمراض الكبد السامة (التي لا يمكن التنبؤ بها) والسامة (التي يمكن التنبؤ بها) الناجمة عن المخدرات المرتبطة بتناول الأدوية السامة للكبد والمواد السامة.

المسببات المرضية

يلعب الكبد دورًا مهمًا في استقلاب المواد الغريبة (المواد الغريبة). تعتبر مجموعة الإنزيمات الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية للكبد ، والمعروفة باسم السيتوكروم P450 ، أهم عائلة من الإنزيمات لعملية التمثيل الغذائي في الكبد. يستوعب السيتوكروم P450 حوالي 90٪ من المنتجات السامة والطبية.

في كثير من الأحيان ، يصبح الكبد هدفًا لآثاره الضارة. هناك أنواع مباشرة وغير مباشرة من تلف الكبد.

النوع المباشر لتلف الكبديعتمد على جرعة الدواء ويرجع ذلك إلى تأثير الدواء نفسه على خلايا الكبد وعضياته. بالنسبة للأدوية ذات التأثير السام للكبد المرتبط بالجرعة ، تشمل الباراسيتامول ومضادات الأيض ، مما يؤدي إلى نخر خلايا الكبد. يمكن أيضًا أن يحدث تلف الكبد المباشر بسبب التتراسيكلين ، والميركابتوبورين ، والآزاثيوبرين ، والأندروجينات ، والإستروجين ، إلخ.

نوع غير مباشر من تلف الكبدلا تعتمد على جرعة الأدوية ، التي لوحظت عند تناول النيتروفوران ، والريفامبيسين ، والديازيبام ، والميبروبامات ، وما إلى ذلك. يعكس هذا النوع رد الفعل الفردي لجسم الطفل كمظهر من مظاهر فرط الحساسية للأدوية.

يشارك الكبد في عملية التمثيل الغذائي لمختلف أنواع الكائنات الحية الغريبة من خلال عمليات التحول الأحيائي ، والتي تنقسم إلى مرحلتين.

. الطور الأول- التفاعلات المؤكسدة التي تشمل السيتوكرومات P450. خلال هذه المرحلة ، يمكن تكوين مستقلبات نشطة ، بعضها له خصائص كبدية.

. المرحلة الثانيةيتم خلالها اقتران المستقلبات التي تكونت سابقًا مع الجلوتاثيون أو الكبريتات أو الجلوكورونيد ، مما يؤدي إلى تكوين مركبات ماء غير سامة ، والتي تفرز من الكبد إلى الدم أو الصفراء.

يحتل التهاب الكبد الدوائي أو الدوائي مكانة خاصة بين تلف الكبد السام. يحدث تكوينها في كثير من الأحيان نتيجة للاستخدام غير المنضبط للأدوية (الشكل 6-11 ، أ). يمكن أن يتسبب أي دواء تقريبًا في تلف الكبد وتطور التهاب الكبد بدرجات متفاوتة من الشدة.

يمكن تقسيم السموم تقريبًا إلى سموم منزلية وصناعية. توجد سموم صناعية ذات طبيعة عضوية (رباعي كلوريد الكربون ، النفثالين المكلور ، ثلاثي نيتروتولوين ، ثلاثي كلورو إيثيلين ، إلخ) ، المعادن والفلزات (النحاس ، البريليوم ، الزرنيخ ، الفوسفور) ، المبيدات الحشرية (ثنائي كلورو ثنائي الفينيل ثلاثي كلورو الإيثان - DDT ، الكربوفوس ، إلخ).

الشكل: 6-11.التهاب الكبد الدوائي: أ- تكوين التهاب الكبد الدوائي مع تنخر خلايا الكبد. ب - الصورة النسيجية لالتهاب الكبد الدوائي بعد علاج ابيضاض الدم الحاد (تلطيخ بالهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 400)

تتطور أشكال الضرر الشديد لخلايا الكبد بشكل خاص عند التسمم بمواد مثل الباراسيتامول ، السم الباهت ، الفوسفور الأبيض ، رابع كلوريد الكربون ، وجميع السموم الصناعية.

الصورة السريرية

يتم عرض الأشكال النموذجية لتلف الكبد مع تأثيرات سمية الكبد للأدوية في الجدول.

6-9.

الجدول 6-9.التأثيرات السمية الكبدية الأكثر شيوعًا للأدوية

يمكن أن تكون التفاعلات الدوائية عابرة ، ونادراً ما يلاحظ التهاب الكبد المزمن. قد تعود اختبارات وظائف الكبد إلى طبيعتها في غضون بضعة أسابيع (حتى شهرين) بعد سحب الدواء ، ولكن مع التهاب الكبد الصفراوي ، قد تزيد هذه الفترة إلى 6 أشهر. يشير اليرقان دائمًا إلى تلف الكبد الشديد ، وربما تطور فشل الكبد الحاد.

التشخيص

أساس تشخيص الآفات الطبية للكبد هو سوابق طبية مجمعة بعناية للأدوية المستخدمة أو الموصوفة أو المستخدمة كعلاج ذاتي. عادة ، تتراوح الفترة الزمنية بين تناول الدواء وظهور المرض من 4 أيام إلى 8 أسابيع.

يمكن الإشارة إلى الخزعة في حالة الاشتباه في أمراض الكبد السابقة أو إذا لم يتم تطبيع المعلمات الكيميائية الحيوية للدم (اختبارات وظائف الكبد) بعد سحب الدواء.

علم الأمراض

لوحظ اضطراب المسالك الكبدية ، والبروتين الشديد (الحبيبي والبالون) تنكس خلايا الكبد ، وتعدد أشكال نوى خلايا الكبد ، وتغيرات ضمور ونخرية في نوى خلايا الكبد (الشكل 6-11 ، ب).

تشخيص متباين

يجب مراعاة إمكانية التأثيرات السامة للأدوية في التشخيص التفريقي لفشل الكبد واليرقان. من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى: التهاب الكبد الفيروسي ، وأمراض القنوات الصفراوية ، إلخ. في حالات نادرة ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للأمراض الأيضية الخلقية التي يمكن أن تسبب تلفًا للكبد ، النوع الأول من تكوين الجليكوجين (مرض جيرك) ،

النوع الثالث (مرض الحصبة) ، النوع الرابع (مرض أندرسن) ، النوع السادس (مرضها). هذه الأمراض ناتجة عن التراكم المفرط للجليكوجين في خلايا الكبد. يجب أيضًا التمييز بين آفات الكبد المزمنة ذات المنشأ الدوائي وبين الدهن: مرض جوشر (بناءً على تراكم المبيدات المحتوية على النيتروجين في خلايا الخلايا الشبكية) ومرض نيمان بيك (الناتج عن تراكم الفوسفوليبيد في خلايا الجهاز الشبكي البطاني ، وخاصة السفينغوميلين). من الضروري أيضًا استبعاد الجالاكتوز في الدم وفركتوز الدم.

علاج او معاملة

الشرط الأساسي والشرط الرئيسي للعلاج هو الرفض الكامل لاستخدام أحد الأدوية السامة للكبد.

يساعد اتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية (90-100 سعرة حرارية / كجم في اليوم) وغني بالبروتينات (2 جم / كجم يوميًا) والكربوهيدرات على استعادة الحالة الوظيفية للكبد. للأغراض العلاجية ، يوصى باستخدام الفوسفوليبيدات الأساسية ، والتي لها تأثير مثبت للأغشية وتأثير كبد ، بالإضافة إلى مثبطات عمليات بيروكسيد الدهون. كما يوصف حمض الثيوكتيك

كمية (حمض ليبويك * ، ليباميد *) ، مما يقلل من التأثير السام للأدوية بسبب تأثيره المضاد للأكسدة ؛ الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا - فلافونويد سيليبينين (كارسيل *) 5 مجم / كجم مقسمة على 3 جرعات (لا تمضغ الحبوب ، تناولها بعد الوجبات مع الكثير من الماء).

توقعات

يعتمد التشخيص على مدى سرعة إلغاء الدواء الذي تسبب في تلف الكبد. عادة ، المظاهر السريرية والتغيرات في المعلمات البيوكيميائية تطبيع في غضون أيام قليلة ، نادرا أسابيع.

يكون التكهن دائمًا خطيرًا عند تكوين صورة لتلف الكبد المزمن مع فشل الخلايا الكبدية.

الوقاية من التهاب الكبد المزمن

لم يتم تطوير الوقاية الأولية ، بينما تتمثل الوقاية الثانوية في التعرف المبكر والعلاج المناسب للأطفال المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد.

إن إدخال التطعيم على نطاق واسع ضد التهاب الكبد A و B سيحل مشكلة التهاب الكبد الحاد ، ولكن أيضًا المزمن.

تلف الكبد

رموز ICD-10

K71.7. تلف الكبد السام مع تليف الكبد وتليف الكبد.

K74. يعتبر تليف الكبد وتليفه من العوامل المسببة للتشفير. K74.3. تليف الكبد الصفراوي الأولي. K74.4. تليف الكبد الثانوي. K74.5. تليف الكبد الصفراوي غير محدد. K74.6. تليف الكبد غير المحدد وغير المحدد. ص 78.3. تليف الكبد الخلقي.

تليف الكبد هو مرض مزمن تقدمي يتميز بضمور ونخر في الحمة الكبدية ، مصحوبًا بتجديد عقيدته ، وانتشار منتشر للنسيج الضام. إنها مرحلة متأخرة من أمراض الكبد المختلفة والأعضاء الأخرى ، حيث تتعطل بنية الكبد ، ولا تؤدى وظائف الكبد بالكامل ، مما يؤدي إلى تطور فشل الكبد.

من الضروري التمييز بين تليف الكبد والتليف. التليف هو انتشار بؤري للنسيج الضام مع آفات الكبد المختلفة: الخراجات ، والارتشاح ، والأورام الحبيبية ، إلخ.

في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، يحدث تليف الكبد في 1٪ من السكان ؛ وهو أحد الأسباب الرئيسية الستة للوفاة لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 35 و 60 عامًا. في كل عام ، يموت 40 مليون شخص في العالم بسبب تليف الكبد الفيروسي وسرطان الخلايا الكبدية ، والذي يتطور على خلفية نقل فيروس التهاب الكبد B. ويلاحظ في كثير من الأحيان عند الذكور ، وتبلغ النسبة مع الجنس الأنثوي 3: 1.

رتق القناة الصفراوية هو أحد الأسباب الشائعة لتليف الكبد الصفراوي عند الرضع ، حيث تحدث حالة واحدة من كل 10000 إلى 30.000 مولود جديد.

المسببات المرضية

العديد من أمراض الكبد والأعضاء الأخرى ، واستخدام الأدوية على المدى الطويل (انظر الشكل 6-11 ، أ ، 6-12 ، أ) ، إلخ ، تؤدي إلى تليف الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، هناك أمراض أخرى مهمة في تكوين تليف الكبد:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

الاضطرابات الأيضية الوراثية (داء ترسب الأصبغة الدموية ، تنكس الكبد ، الجالاكتوز في الدم ، نقص α-1-antitrypsin ، إلخ) ؛

انتهاك التدفق الوريدي من الكبد (متلازمة بود خياري ، مرض انسداد الوريد ، قصور القلب البطين الأيمن الحاد) ، إلخ.

رتق القناة الصفراويةيُشار إلى التشوهات التنموية ، والتي ترتبط في معظم الحالات بالتهاب الكبد داخل الرحم ، وغالبًا ما ينتج عن أحد الفيروسات المتكررة. في بعض الأطفال ، يرجع حدوث هذا التشوه إلى عوامل غير مواتية أثرت في 4-8 أسابيع من الحياة داخل الرحم. عادةً ما يعاني هؤلاء الأطفال من تشوهات في الأعضاء الأخرى (في كثير من الأحيان الكلى والقلب والعمود الفقري). يرتبط بعض الأطفال بالتثلث الصبغي في الزوجين الثالث عشر والثامن عشر من الكروموسومات. يتميز الرتق بإغلاق كامل للقنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد بأشكال مختلفة. في كثير من الأحيان (في 70-80 ٪ من الحالات) ، يحدث الشكل داخل الكبد من رتق.

واحدة من العلامات والمضاعفات الرئيسية لتليف الكبد هي متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي ،والذي يحدث بسبب زيادة الضغط في الوريد البابي (الوريد الذي ينقل الدم من أعضاء البطن إلى الكبد) بأكثر من 5 ملم زئبق. نتيجة لزيادة الضغط في الوريد البابي ، لا يمكن أن يتدفق الدم من أعضاء البطن ويحدث ركود الدم في هذه الأعضاء (الشكل 6-12 ، ب).

التركيب الخلوي التقريبي للكبد: 70-80٪ - خلايا الكبد ، 15٪ - الخلايا البطانية ، 20-30٪ - خلايا كوبفر (الضامة) ، 5-8٪ - خلايا إيتو (الشكل 6-13 ، أ). خلايا إيتو(المرادفات: الخلايا النجمية الكبدية ، الخلايا المخزنة للدهون ، الخلايا الشحمية) ، الموجودة في الفضاء المحيط بالجيني لـ Disse ، تلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في تليف الكبد. لكونها الخلايا الرئيسية للنسيج الضام في الكبد ، فإنها تشكل المصفوفة خارج الخلية ، وعادة ما تتراكم الدهون. في حالة تلف الكبد ، تبدأ خلايا إيتو في إنتاج الكولاجين من النوع الأول والسيتوكينات ، واكتساب خصائص تشبه الخلايا الليفية (الشكل 6-13 ، ب). تتم هذه العملية بمشاركة خلايا الكبد وخلايا كوبفر.

الشكل: 6-12.تليف الكبد: أ - العوامل المسببة. ب- النظام البابي للكبد وآلية تكوين ارتفاع ضغط الدم البابي

يظهر التسبب في تليف الكبد في الشكل. 6-13 ، ب ، ولكن في حوالي 10-35٪ من المرضى ، تظل مسببات تليف الكبد ومسبباته غير معروفة.

1 الشكل: 6-13.أ - جزء من الفصيص الكبدي وتكوينه الخلوي ؛ ب - التسبب في تليف الكبد

عادة ما تكون التغييرات في الكبد المصاحبة لتليف الكبد منتشرة ، ويمكن أن تكون بؤرية فقط مع تليف الكبد الصفراوي. يؤدي موت الخلايا الكبدية المصاحبة للالتهاب والتليف إلى اضطراب في بنية الكبد الطبيعية: فقدان الشبكة الوعائية الكبدية الطبيعية مع تطور تحويلات بورتوكافال وتشكيل عقد تجديد خلايا الكبد المحفوظة (الشكل 6-14 ، أ) ، بدلاً من الفصوص الكبدية الطبيعية التي تم اكتشافها في تشريح الجثة المواد أو في الجسم الحي باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (الشكل 6-14 ، ب).

الشكل: 6-14.التغييرات في الكبد في تليف الكبد: أ - التحضير الكلي لتليف الكبد الصغير. ب- التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد: السهم يشير إلى عقدة التجديد

تصنيف

تخصيص رتق القناة الصفراوية خارج الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق المرارة) ، رتق القناة الصفراوية داخل الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق القناة الصفراوية خارج الكبد) ، رتق كلي. يتم عرض تصنيف تليف الكبد في الجدول. 6-10.

الجدول 6-10.تصنيف تليف الكبد

الصورة السريرية

مع تليف الكبد الصفراوي الأولي ، والذي يتجلى في التهاب القنوات الصفراوية في الكبد مع ضعف تدفق الصفراء واليرقان والحكة والحمى وأعراض أخرى. يتشكل تشمع القنوات الصفراوية ، المرتبط برتق خلقي في القناة الصفراوية ، بسرعة ، مما يؤدي إلى الوفاة في حالة عدم إجراء جراحة لأسباب صحية.

يتطور تليف الكبد الكحولي عند الأشخاص الذين يستهلكون المشروبات الكحولية بجرعات كبيرة بشكل مفرط لفترة طويلة ؛ لا يُنظر إليه في أمراض الكبد في مرحلة الطفولة.

يتطور تليف الكبد عند الأطفال الأكبر سنًا ببطء وقد يكون في البداية بدون أعراض. العلامات المبينة في الجدول. 6-11 ، كقاعدة عامة ، تتطور بشكل تدريجي وتكون غير مرئية للطفل المصاب بمرض مزمن في الكبد أو أعضاء أخرى لفترة طويلة ، ولوالديه.

لوحظ تضخم الكبد في بداية المرض. التدمير التدريجي لخلايا الكبد ، يؤدي التليف مع تقدم المرض الأساسي إلى انخفاض في حجم الكبد.يعتبر انخفاض حجم الكبد من السمات المميزة لتليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الفيروسي والتهاب الكبد المناعي.

الجدول 6-11.علامات تليف الكبد

مضاعفات تليف الكبدمتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (الجدول 6-12) ، دوالي الأطراف السفلية ، نزيف من أوردة المريء المتوسعة ، غيبوبة كبدية.

الجدول 6-12.تشخيص متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

توسع الأوردة- مضاعفات تليف الكبد المتمثلة بألم في الأطراف وزيادة ملحوظة في الأوردة. نزيف من أوردة المريء المتوسعةيتجلى في إفراز الدم من الفم و / أو اسوداد البراز. غيبوبة الكبد- تلف الدماغ الذي يتطور نتيجة تراكم كمية كبيرة من المواد السامة في الدم ، كقاعدة عامة ، يتطور مع تليف الكبد اللا تعويضي ؛ يتم عرض العلامات الرئيسية لمتلازمة فشل الخلايا الكبدية في الجدول. 6-13.

الجدول 6-13.علامات متلازمة فشل الخلايا الكبدية

التشخيص

في التحليل الكيميائي الحيوي ، تم الكشف في البداية عن متلازمات انحلال الخلايا ، الركود الصفراوي ، الالتهاب ، وفيما بعد - متلازمة الاكتئاب الكبدي (انظر الجدول 1-8).

عندما تصف الموجات فوق الصوتية أنواع ميكروية (الشكل 6-15 ، أ) أو كبيرة الحجم (الشكل 6-15 ، ب) أنواع تليف الكبد. المرادفات النسيجية لهذه الأسماء:

يتميز تليف الكبد العقدي الصغير بتكوين عقيدات صغيرة (قطرها حوالي 1 مم) ؛

تليف الكبد العقدي الكبير - تم الكشف عن ندوب ليفية كبيرة في مناطق التدمير السابق للهندسة المعمارية الكبدية.

علم الأمراض

يظهر في الشكل إعداد كلاسيكي كبير للكبد ، والذي يمثل بوضوح تليف الكبد الصفراوي. 6-15 ، ج.

خلال حياة الطفل ، يمكن فقط للخزعة أن تشير بدقة إلى تليف الكبد ، حيث يتم الكشف عن تغيرات ضمورية شديدة في خلايا الكبد ، وركود صفراوي ، وبؤر تكاثر النسيج الضام (العقد الليفية) ، والتي توجد بينها خلايا الكبد الطبيعية ، (الشكل 6-15 ، د).

تشخيص متباين

علاج او معاملة

المبادئ الرئيسية لعلاج تليف الكبد هي كما يلي.

القضاء على الأسباب المؤدية إلى تليف الكبد (علاج موجه للسبب): العلاج المضاد للفيروسات (التهاب الكبد الفيروسي) ، أعراض الانسحاب (تليف الكبد الكحولي) ، الانسحاب من الأدوية (التهاب الكبد الدوائي).

الشكل: 6-15.تليف الكبد وفقا لبيانات الموجات فوق الصوتية: أ - ميكرونيدار. ب - العقيدات الكبيرة: رتق خلقي في القنوات الصفراوية مع تكوين تليف الكبد: ج - التحضير الكلي. د - التحضير الدقيق (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 400)

العلاج الغذائي.

علاج المضاعفات المتطورة لتليف الكبد: علاج أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي ، متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي ، إلخ.

الممرضة: إزالة الحديد الزائد والنحاس (داء ترسب الأصبغة الدموية ، مرض ويلسون كونوفالوف) ، العلاج المثبط للمناعة (AIH) ، علاج الركود الصفراوي (تليف الكبد الصفراوي الأولي).

مع تشخيص راسخ رتق القناة الصفراويةالعلاج الجراحي: فغر كيس الصفراوي الصفراوي أو فغر الأمعاء الأولي (عملية كاساي - إنشاء مفاغرة مباشرة بين السطح المفتوح منزوع الكبسولة من الكبد في

منطقة البوابة والأمعاء) ، زرع جزء من الكبد. العلاج داعم قبل الجراحة. القشرانيات السكرية غير فعالة ، مثلها مثل الأدوية الأخرى. في الوقت نفسه ، يجب إعطاء فيتامين K عن طريق الحقن مرة واحدة في الأسبوع ، ويجب إجراء دورات من الأدوية الوقائية للكبد والفيتامينات E و D بشكل دوري.

علاج مضاعفات تليف الكبد

راحة السرير الصارمة

حمية نقص الصوديوم: مع الاستسقاء البسيط والمتوسط \u200b\u200b- الحد من تناول ملح الطعام إلى 1.0-1.5 جم / يوم ؛ مع استسقاء متوتر - ما يصل إلى 0.5-1.0 جم / يوم ؛

الحد من تناول السوائل إلى 0.8-1.0 لتر في اليوم ؛

العلاج المدر للبول: مضادات الألدوستيرون ومضادات البول.

بزل علاجي (3-6 لترات) مع إعطاء محلول الألبومين في الوريد (بمعدل 6-8 جم لكل 1 لتر من سائل الاستسقاء المزال) ؛

الترشيح الفائق باستخدام التحويلة البريتونية الوريدية ، التحويلة البابية الجهادية عبر الوداجي ؛

زراعة الكبد بالنقل.

مدرات البوليتم إعطاء هيدروكلوروثيازيد (hypothiazide *) في أقراص وكبسولات عن طريق الفم للأطفال من سن 3 إلى 12 عامًا عند 1-2 مجم / كجم يوميًا بجرعة واحدة. يمكن تجنب نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تناول الأدوية التي تحتوي على البوتاسيوم أو تناول الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (الفواكه والخضروات).

سبيرونولاكتون (veroshpiron * ، aldactone * ، veropilactone *) في أقراص ، كبسولات ، جرعة يومية أولية - 1.33 مجم / كجم ، بحد أقصى - 3 مجم / كجم مقسمة على جرعتين ، أو 30-90 مجم / م 2 ، بالطبع - أسبوعين ... بطلان في الطفولة.

فوروسيميد (lasix *) في أقراص 40 ملغ وحبيبات لتحضير المعلق ، أمبولات 1٪ - 2 مل. يتم وصف الأطفال حديثي الولادة من 1-4 مجم / كجم يوميًا 1-2 مرات ، 1-2 مجم / كجم في الوريد أو العضل 1-2 مرات في اليوم ، الأطفال - 1-3 مجم / كجم يوميًا ، المراهقون - 20 - 40 مجم / يوم

توصف مدرات البول في الصباح. من الضروري التحكم في مستوى البوتاسيوم في مصل الدم ECG.

معيار فعالية العلاج هو توازن مائي إيجابي ، يصل إلى 200-400 مل / يوم مع حجم صغير من الاستسقاء و 500-800 مل / يوم - مع متلازمة الاستسقاء الوذمي عند الأطفال الأكبر سنًا. بزليتم إجراؤه وفقًا لمؤشرات صارمة (مع كمية كبيرة من السائل) مع إعطاء الزلال في وقت واحد بكمية 4-5 جم IV. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال ، فإن العلاج الجراحي (التحويلة) ممكن.

العلاج المرقئ (حمض أمينوكابرويك ، فيكاسول * ، غلوكونات الكالسيوم ، ديسينون * ، كتلة كرات الدم الحمراء).

استعادة حجم الدورة الدموية (محلول الألبومين ، البلازما).

التخفيض الدوائي لضغط البوابة (فازوبريسين ، سوماتوستاتين ، أوكتريوتيد).

السداد الميكانيكي للمريء (مسبار Sengstaken-Blackmore).

طرق التنظير لوقف النزيف (العلاج بالتصليب بالإيثانولامين ، بوليدوكانول ، ربط جذوع الوريد).

التحويلة البابية الجهادية عبر الوداجي.

الوقاية من قرحة الجهاز الهضمي (حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 ، PPI).

الوقاية من اعتلال الدماغ الكبدي (اللاكتولوز ، الحقن الشرجية السيفون).

الوقاية من التهاب الصفاق الجرثومي العفوي (المضادات الحيوية).

العوامل الدوائية الرئيسية لمتلازمة النزف

ε-Aminocaproic acid للإعطاء عن طريق الوريد وفي حبيبات لتحضير معلق للإعطاء عن طريق الفم ، الجرعة اليومية للأطفال أقل من سنة واحدة هي 3 جم ؛ 2-6 سنوات - 3-6 جم ، 7-10 سنوات - 6-9 جم.

يوصف ميناديون ثنائي كبريتات الصوديوم (فيكاسول *) محلول 1 ٪ للأطفال دون سن 1 سنة - 2-5 ملغ / يوم ، 1-2 سنة - 6 ملغ / يوم ، 3-4 سنوات - 8 ملغ / يوم ، 5-9 سنوات - 10 ملغ / يوم ، 10-14 سنة - 15 ملغ / يوم. مدة العلاج 3-4 أيام ، بعد استراحة لمدة 4 أيام ، تتكرر الدورة.

يتم إنتاج Etamsylate (dicinone *) في أقراص من 250 مجم وفي شكل محلول 12.5٪ في أمبولات من 2 مجم (250 مجم في أمبولة) للإعطاء العضلي والوريد. للنزيف ، يتم حقن الأطفال دون سن 3 سنوات بـ 0.5 مل ، 4-7 سنوات - 0.75 مل ، 8-12 سنة - 1-1.5 مل و 13-15 سنة - 2 مل. تتكرر هذه الجرعة كل 4-6 ساعات لمدة 3-5 أيام. في المستقبل ، يمكن أن يستمر العلاج بالديسينون * في أقراص (الجرعة اليومية - 10-15 مجم / كجم): الأطفال دون سن 3 سنوات - 1/4 قرص لكل منهم ، 4-7 سنوات - 1/2 قرص ، 8-12 سنة - قرص واحد لكل منهما و13-15 سنة - 1.5-2 حبة 3-4 مرات في اليوم.

علاج لتقوية جدار الأوعية الدموية - تروكسيروتين الفلافونويد وحمض الأسكوربيك + الروتوسيد (أسكوروتين *).

لتقليل الضغط البابي ، يستخدم الديسموبريسين (minirin *) ، وهو نظير للهرمون الطبيعي أرجينين فاسوبريسين ، عند 100-200 مجم في الليل.

علاج او معاملة ورم خبيث في الكبديقوم بها متخصصون في مركز الأورام. مؤشرات لاستئصال الطحال

ارتفاع ضغط الدم البابي خارج الكبد القطاعي.

فرط طحال شديد مع متلازمة نزفية.

تأخر النمو الجسدي والجنسي للأطفال المصابين بتليف الكبد.

تضخم الطحال العملاق مع متلازمة الألم الشديد (النوبات القلبية ، التهاب الطحال).

علاج او معاملة التهاب الصفاق الجرثومي العفويأجريت مع السيفالوسبورينات من الجيل الثالث إلى الرابع.

العلاج الجذري لتليف الكبد هو زرع الكبد.

الوقاية

الاساسيات الوقاية الثانويةهو العلاج الموجه للسبب في الوقت المناسب والممرض لالتهاب الكبد الحاد والمزمن.

الوقاية من تليف الكبد في حد ذاته بعد الثانويو رباعي،منذ إجراء العلاج الذي يهدف إلى تثبيت العملية المرضية في الكبد ، ومنع التفاقم ، وتقليل مخاطر تطور المضاعفات وتطورها. يجب أن يكون الأطفال تحت إشراف ديناميكي في العيادات والمراكز المتخصصة ، وفي العيادات الخارجية - تحت إشراف طبيب الأطفال وأخصائي الجهاز الهضمي. يتم إجراء الوقاية المناعية بشكل فردي.

يمكن الوقاية من المضاعفات ، على سبيل المثال ، النزيف الأول من دوالي المريء ، بفضل الفحص بالمنظار مرة واحدة على الأقل كل 2-3 سنوات من أجل المراقبة الديناميكية لتطورها المحتمل. تتم مراقبة حالة المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولية من دوالي المريء بالتنظير الداخلي مرة واحدة خلال 1-2 سنوات. يتم إجراء العلاج الوقائي بدرجات معتدلة وشديدة.

توقعات

إن تشخيص تليف الكبد غير مواتٍ ، وكقاعدة عامة ، غير مؤكد ولا يمكن التنبؤ به ، لأنه يعتمد على سبب تليف الكبد ، وعمر المريض ، ومرحلة المرض ، واحتمال حدوث مضاعفات قاتلة غير متوقعة. في حد ذاته ، تشمع الكبد غير قابل للشفاء (باستثناء الحالات التي أجريت فيها عملية زرع كبد) ، ومع ذلك ، فإن العلاج الصحيح لتليف الكبد يسمح لفترة طويلة (20 عامًا أو أكثر) للتعويض عن المرض. الالتزام بالنظام الغذائي وطرق العلاج التقليدية والبديلة (الشكل 6-16) ، والتخلي عن العادات السيئة يزيد بشكل كبير من فرص المريض في تعويض المرض.

الشكل: 6-16.خيارات العلاج لمرضى تليف الكبد

بدون علاج جراحي ، يموت الأطفال المصابون برتق القناة الصفراوية في سن 2-3. كلما تم إجراء العملية في وقت مبكر ، كان التشخيص أفضل. يعيش حوالي 25-50٪ من الأطفال الذين خضعوا لعملية جراحية مبكرة لمدة 5 سنوات أو أكثر عندما يخضعون لعملية زرع كبد. تعتمد النتيجة على وجود أو عدم وجود عملية التهابية وتصلب في الكبد.

تليف كبدى

رموز ICD-10

K72. تليف كبدى. K72.0. الفشل الكبدي الحاد وتحت الحاد. K72.1. فشل الكبد المزمن. K72.9. ضعف كبدي ، غير محدد.

الفشل الكبدي عبارة عن مجموعة من الأعراض التي تتميز بانتهاك وظيفة أو أكثر من وظائف الكبد ، وينتج عن تلف حاشيته (متلازمة فشل الخلايا الكبدية أو الكبدية). الاعتلال الدماغي البابي أو الكبدي هو أحد الأعراض المعقدة لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي التي تحدث في حالة الفشل الكبدي مع ضعف شديد في العديد من الوظائف الحيوية للكبد.

معدل الوفيات من الفشل الكبدي هو 50-80٪. في حالة الفشل الكبدي الحاد ، من الممكن الإصابة بالاعتلال الدماغي الكبدي ، وهو أمر نادر الحدوث في أمراض الكبد الحادة ، ولكن معدل الوفيات قد يصل إلى 80-90٪.

المسببات المرضية

فشل الكبد الحاديحدث في أشكال شديدة من التهاب الكبد الفيروسي A ، B ، C ، D ، E ، G ، والتسمم بالسموم الكبدية (الكحول ، بعض الأدوية ، السموم الصناعية ، السموم الفطرية والأفلاتوكسين ، ثاني أكسيد الكربون ، إلخ). قد تكون أسبابه فيروسات الهربس ، والفيروس المضخم للخلايا ، وفيروس كريات الدم البيضاء المعدية ، والقوباء المنطقية البسيطة ، وفيروس كوكساكي ، والعامل المسبب للحصبة ؛ تسمم الدم مع خراجات الكبد. يوصف الفشل الكبدي الحاد في مرض الكبد السام (متلازمة راي ، الحالة بعد فصل الأمعاء الدقيقة) ، ومرض ويلسون كونوفالوف ، ومتلازمة بود تشياري.

متلازمة بود تشياري(رمز ICD-10 - I82.0) يتطور بسبب التضييق أو الإغلاق التدريجي للأوردة الكبدية. يمكن أن تبدأ متلازمة بود تشياري في مرحلة الطفولة المبكرة بسبب التهاب الوريد الخثاري في الوريد السري والقناة الأرنسية ، والتي تتدفق إلى فم الوريد الكبدي الأيسر. نتيجة لذلك ، يتطور الركود في الكبد مع ضغط خلايا الكبد.

متلازمة راي(رمز ICD-10 - G93.7) - اعتلال دماغي حاد مع وذمة دماغية وتسلل إلى الكبد الدهني يحدث في حديثي الولادة والأطفال والمراهقين الأصحاء سابقًا (غالبًا في سن 4-12 عامًا) ، المرتبط بعدوى فيروسية سابقة (على سبيل المثال ، الحماق الجدري أو الأنفلونزا من النوع أ) وتناول الأدوية التي تحتوي على حمض أسيتيل الساليسيليك.

فشل الكبد المزمنهو نتيجة لتطور أمراض الكبد المزمنة (التهاب الكبد ، تليف الكبد ، أورام الكبد الخبيثة ، إلخ). العوامل المسببة الرئيسية موضحة في الشكل. 6-17 ، أ.

في قلب التسبب تليف كبدىهناك عمليتان. أولاً ، يؤدي الحثل الشديد والنخر المنتشر لخلايا الكبد إلى انخفاض كبير في وظائف الكبد. ثانيًا ، نظرًا للضمانات العديدة بين البوابة والوريد الأجوف ، يدخل جزء كبير من المنتجات السامة الممتصة في الدورة الدموية الجهازية متجاوزًا الكبد. يحدث التسمم بسبب منتجات تكسير البروتين غير المعادلة والمنتجات النهائية الأيضية (الأمونيا والفينولات).

ظهور اعتلال الدماغ الكبديفي الفشل الكبدي ، يرتبط باضطرابات التوازن ، الحالة الحمضية القاعدية وتكوين الكهارل في الدم (قلاء تنفسي واستقلابي ، نقص بوتاسيوم الدم ، حماض استقلابي ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم ، آزوتيميا). تدخل المواد السامة للدماغ إلى الدورة الدموية الجهازية من القناة الهضمية والكبد: الأحماض الأمينية ومنتجاتها المتحللة (الأمونيا ، الفينولات ، المركابتان) ؛ منتجات التحلل المائي وأكسدة الكربوهيدرات (حمض اللاكتيك ، حمض البيروفيك ، الأسيتون) ؛ منتجات التمثيل الغذائي للدهون. الناقلات العصبية الكاذبة (الأسباراجين والجلوتامين) ، والتي لها تأثيرات سامة على الجهاز العصبي المركزي. ترتبط آلية تلف أنسجة المخ بخلل في الخلايا النجمية ، والتي تشكل ما يقرب من 30٪ من خلايا الدماغ. تلعب الخلايا النجمية دورًا رئيسيًا في تنظيم نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، في ضمان نقل النواقل العصبية إلى الخلايا العصبية في الدماغ ، وكذلك في تدمير المواد السامة (على وجه الخصوص ، الأمونيا) (الشكل 6-17 ، ب).

الشكل: 6-17.الفشل الكبدي المزمن والاعتلال الدماغي الكبدي: أ - مسببات الفشل الكبدي. ب- آلية تكوين اعتلال الدماغ الكبدي

تبادل الأمونيا.في الأشخاص الأصحاء ، يتم تحويل الأمونيا إلى حمض البوليك في الكبد في دورة كريبس. مطلوب في تفاعل تحويل الجلوتامات إلى الجلوتامين ، والذي يتوسطه إنزيم الجلوتامات المركب. مع تلف الكبد المزمن ، يتناقص عدد خلايا الكبد العاملة ، مما يخلق المتطلبات الأساسية لفرط أمونيا الدم. عندما يحدث التحويل البابي الجهازي ، تدخل الأمونيا ، التي تتجاوز الكبد ، الدورة الدموية الجهازية - يحدث فرط أمونيا الدم. دخول الأمونيا

في الدماغ ، يؤدي إلى تعطيل عمل الخلايا النجمية ، مما يسبب تغيرات شكلية فيها. نتيجة لذلك ، مع فشل الكبد ، تحدث وذمة دماغية ، ويرتفع الضغط داخل الجمجمة.

في ظل ظروف تليف الكبد والتحويلة البابية الجهادية ، يزداد نشاط الجلوتاماتسينثيتاز في عضلات الهيكل العظمي ، حيث تبدأ عملية تدمير الأمونيا. وهذا ما يفسر الانخفاض في كتلة العضلات لدى مرضى تليف الكبد ، والذي بدوره يساهم أيضًا في فرط أمونيا الدم. تحدث عمليات التمثيل الغذائي وإفراز الأمونيا أيضًا في الكلى.

الصورة السريرية

تتجلى الصورة السريرية من خلال اضطرابات الوعي والوظائف الإدراكية ، والنعاس ، والكلام الرتيب ، والرعشة ، واختلاف الحركات. العلامات المهمة بشكل خاص هي الانخفاض السريع في حجم الكبد ، وتليينه والحنان عند الجس. الطاولة 6-14 لخص بإيجاز المظاهر السريرية لمراحل فشل الكبد والاعتلال الدماغي ، والاختلافات بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن - في الجدول. 6-15.

الجدول 6-14.تصنيف مراحل الفشل الكبدي والاعتلال الدماغي

الجدول 6-15.التشخيص التفريقي للفشل الكبدي الحاد والمزمن

تسبق الغيبوبة الكبدية الإثارة العامة ، والتي تتحول إلى اكتئاب للوعي: ذهول وذهول ، ثم يحدث فقدانه الكامل. الظواهر السحائية ، المنعكسات المرضية (الإمساك ، المص) ، الأرق الحركي ، التشنجات تظهر. يصبح التنفس غير منتظم ، مثل كوسماول أو تشاين ستوكس. النبض صغير وغير منتظم. من الفم ومن

تنبعث رائحة الكبد من الجلد (نتور الكبد) ،بسبب إطلاق ميثيل مركابتان ؛ يزداد اليرقان والمتلازمة النزفية ، الاستسقاء ، زيادة وذمة نقص بروتينات الدم (الشكل 6-18 ، أ). تظهر المظاهر السريرية للمراحل اللا تعويضية والنهائية بوضوح في الشكل. 6-18 ، ب- د. يشير مصطلح "الشكل الخبيث" (الشكل الأشد) إلى حالة سريرية جديدة نوعياً تحدث في مرضى التهاب الكبد الفيروسي B إذا أصيبوا بنخر كبدي ضخم أو تحت الكتلة.

الشكل: 6-18.الفشل الكبدي: أ - المظاهر السريرية. أ و ب - المرحلة اللا تعويضية ؛ ج - المرحلة النهائية ("مقلة العين العائمة") ؛ د- غيبوبة كبدية

خلال اليومين أو الثلاثة أيام القادمة ، تحدث غيبوبة كبدية عميقة. في بعض الأحيان تحدث غيبوبة ، متجاوزة مرحلة الإثارة.

التشخيص

يتم إجراء الدراسات المختبرية والأدوات.

يكشف فحص الدم العام عن فقر الدم ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، ونقص الصفيحات ، وزيادة ESR.

في دراسة كيميائية حيوية ، تم تشخيص البيليروبين في الدم ، آزوتيميا ، نقص ألبومين الدم ، نقص كوليسترول الدم ، زيادة مستويات ALT ، AST ، ALP ، مستويات الفيبرينوجين ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، انخفاض مؤشر البروثرومبين ، والحماض الأيضي.

يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية للكبد عن التغيرات في حجم وهيكل حمة الكبد.

علم الأمراض

التغيرات المورفولوجية في الكبد تتعلق بجميع مكونات الأنسجة: الحمة ، الشبكية البطانية ، سدى النسيج الضام ، وبدرجة أقل - القناة الصفراوية.

تميز ثلاثة أنواع مختلفة من الشكل الحاد للمرض:

شكل دوري حاد

التهاب الكبد الصفراوي (pericholangiolytic) ؛

نخر هائل في الكبد.

تعتمد شدة التغيرات المورفولوجية على شدة المرض ومسبباته (الشكل 6-19 ، أ ، ب). في ذروة المرض ، تسود عمليات نضحية بديلة ، خلال فترة الانتعاش - عمليات الانتشار والتجديد.

الشكل: 6-19.نخر الكبد ، التحضير الكلي والصغير: أ - المسببات غير معروفة. ب - المسببات الفيروسية الغدية ؛ ج - χ 250 ؛ د - χ 400 (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين)

في التهاب الكبد الصفراوي (pericholangiolytic) ، تتعلق التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي بالقنوات الصفراوية داخل الكبد (التهاب الأقنية الصفراوية والتهاب الأقنية الصفراوية).

نخر الكبد هو درجة قصوى من التغيرات في الكبد ، والتي يمكن أن تكون هائلة ، عندما تموت الظهارة الكبدية بأكملها تقريبًا أو يتم الحفاظ على حدود طفيفة من الخلايا على طول محيط الفصيصات ، أو تحت الكتلة ، حيث تخضع معظم خلايا الكبد لتنخر ، بشكل رئيسي في وسط الفصيصات (الشكل 6-19). ، ج ، د).

تشخيص متباين

لغرض التشخيص التفريقي ، من الضروري استبعاد الأسباب خارج الكبد لظهور الأعراض من الجهاز العصبي المركزي. تحديد نسبة الأمونيا في الدم عند دخول مريض مصاب بتشمع الكبد وعلامات تلف الجهاز العصبي المركزي إلى المستشفى. من الضروري إثبات وجود حالات مرضية في تاريخ المريض مثل الاضطرابات الأيضية والنزيف المعدي المعوي والالتهابات والإمساك.

عندما تظهر أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي ، يتم إجراء التشخيص التفريقي للأمراض ، والتي تشمل ما يلي.

الحالات المرضية داخل الجمجمة: ورم دموي تحت الجافية ، نزيف داخل الجمجمة ،

السكتة الدماغية ، ورم في المخ ، خراج الدماغ.

الالتهابات: التهاب السحايا والتهاب الدماغ.

اعتلال الدماغ الأيضي ، الذي تطور على خلفية نقص السكر في الدم ، واضطرابات الكهارل ، وبول الدم.

فرط أمونيا الدم الناجم عن التشوهات الخلقية في المسالك البولية.

الاعتلال الدماغي السام الناجم عن تناول الكحول ، والتسمم الحاد ، واعتلال دماغ فيرنيك.

اعتلال الدماغ السام الذي ظهر على خلفية تناول الأدوية: المهدئات ومضادات الذهان ومضادات الاكتئاب والساليسيلات.

اعتلال الدماغ التالي للتشنج.

علاج او معاملة

يتكون العلاج من الحد من كمية البروتين في النظام الغذائي ووصف اللاكتولوز. المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي هم المرشحون لزراعة الكبد.

في مجمع الإجراءات العلاجية للفشل الكبدي ، هناك مراحل (الشكل 6-20) ، وتميز أيضًا العلاج الأساسي (القياسي) وعدد من الوسائل الأكثر جذرية التي تهدف إلى تطهير الجسم من المنتجات الأيضية السامة ، وكذلك استبدال الوظائف (المؤقتة أو الدائمة) الكبد المصاب.

العلاج الأساسييهدف الفشل الكبدي الحاد إلى تصحيح المنحل بالكهرباء وتوازن الطاقة وحالة القاعدة الحمضية والفيتامينات والعوامل المساعدة واضطرابات نظام تخثر الدم والدورة الدموية والقضاء على نقص الأكسجة والوقاية من المضاعفات ومنع امتصاص منتجات التسوس المتعفنة من الأمعاء. يشمل العلاج الأساسي استخدام الجلوكوكورتيكويد.

المبادئ العامة لإدارة مريض الفشل الكبدي الحاد

وظيفة فردية لممرضة.

مراقبة النتاج البولي ونسبة الجلوكوز في الدم والعلامات الحيوية كل ساعة.

الشكل: 6-20.مراحل علاج اعتلال الدماغ الكبدي

مصل التحكم بالبوتاسيوم مرتين في اليوم.

فحص الدم ، تحديد محتوى الكرياتينين ، الألبومين ، تقييم تجلط الدم يوميا.

الوقاية من التقرحات.

المبادئ العامة لإدارة مريض الفشل الكبدي المزمن

المراقبة الفعالة لحالة المريض مع مراعاة شدة أعراض اعتلال الدماغ.

وزن المريض يوميا.

التقييم اليومي لتوازن السوائل في حالة سكر وتفرز يومياً.

التحديد اليومي لفحوصات الدم والكهارل والكرياتينين.

تحديد محتوى البيليروبين ، الألبومين ، نشاط AST ، ALT ، ALP 2 مرات في الأسبوع.

تجلط الدم ، محتوى البروثرومبين.

تقييم ضرورة وإمكانية زراعة الكبد في المرحلة النهائية من تليف الكبد.

علاج اعتلال الدماغ الكبدي

القضاء على عوامل الاستفزاز.

وقف النزيف المعدي المعوي.

قمع نمو البكتيريا المحللة للبروتين في القولون وعلاج الأمراض المعدية.

تطبيع اضطرابات المنحل بالكهرباء.

تقليل درجة فرط أمونيا الدم:

أ) الحد من الركيزة النشادر:

تطهير الجهاز الهضمي (سيفون الحقن الشرجية والملينات) ؛

انخفاض تناول البروتين.

ب) ارتباط الأمونيا بالدم:

أورنيثين (hepa-merz *) ؛

ج) قمع تكوين الأمونيا:

المضادات الحيوية واسعة الطيف.

تحمض محتويات الأمعاء باللاكتولوز. لتقليل الأمونيا ، يوصى باستخدام الحقن الشرجية.

أو استخدام أدوية مسهلة لتفريغ أمعائك مرتين على الأقل في اليوم. لهذا الغرض ، يتم وصف اللاكتولوز (نورماز * ، دوفالاك *) في شراب ، 20-50 مل عن طريق الفم كل ساعة حتى ظهور الإسهال ، ثم 15-30 مل 3-4 مرات في اليوم. للاستخدام في حقنة شرجية ، يتم تخفيف المستحضر حتى 300 مل في 500-700 مل من الماء.

قبل خروج المريض من المستشفى ، يجب تقليل جرعة اللاكتولوز إلى 20-30 مل في الليل ، مع احتمال الإلغاء في مرحلة العيادة الخارجية.

إلى طرق العلاج الجذريتشمل الإجراءات التالية لإزالة المواد السامة من دم المريض بشكل مكثف.

تخفيف الدم الموجه.

فصادة البلازما.

استبدال نقل الدم.

الاستبدال المؤقت (أو الدائم) لكبد المريض عن طريق الاتصال خارج الجسم بزينو كبد (الخنازير) ، عبر الدورة الدموية.

زراعة الكبد غير المتجانسة والمثالية.

الوقاية

أفضل طريقة للوقاية من فشل الكبد هي منع خطر الإصابة بتليف الكبد أو التهاب الكبد. يتطلب هذا تحصينًا محددًا ، ومن المهم مراعاة أسلوب حياة صحي وقواعد النظافة الشخصية وعلاج النظام الغذائي.

إن إدخال غلوبولين مناعي محدد في حالة النقل العرضي للدم المصاب وعند ولادة طفل لأم حاملة لـ HBsAg أو مريضة مصابة بالتهاب الكبد B سيسمح بالتمنيع السلبي. التحصين الفعال - تطعيم الطفل في اليوم الأول بعد الولادة ، والأطفال غير المحصنين من أي عمر ، وكذلك الأشخاص من الفئات المعرضة للخطر: المهنيين (الأطباء ، عمال الطوارئ ، الجيش ، إلخ) ، الأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى المبرمج ، إلخ (إعادة التطعيم كل 7 سنة). يقي التطعيم ضد التهاب الكبد الفيروسي ب من التهاب الكبد د.

توقعات

من خلال القضاء على سبب الفشل الكبدي ، يمكن تقليل مظاهر اعتلال الدماغ الكبدي. الغيبوبة الكبدية المزمنة مميتة ، ولكن مع الفشل الكبدي الحاد ، يكون الشفاء ممكنًا في بعض الأحيان. مع تطور اعتلال الدماغ الكبدي ، يمكن أن تصل الوفيات إلى 80-90٪.

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27/05/97. رقم 170

تم التخطيط لمراجعة جديدة (ICD-11) من قبل منظمة الصحة العالمية في 2017 2018.

كما عدلته واستكملته منظمة الصحة العالمية

معالجة التغييرات وترجمتها © mkb-10.com

كود التهاب الكبد التفاعلي 10 ICD

التهاب الكبد التفاعلي وفقًا لـ ICD 10 هو مرض مزمن. يتطور كرد فعل جانبي لمرض مزمن آخر. كقاعدة عامة ، يكمن السبب في التهابات وأمراض الجهاز الهضمي. نتيجة لذلك ، على خلفية المرض الرئيسي ، يصبح الكبد ملتهبًا ويتطور ضمور الأعضاء. رمز المرض وفقًا لـ ICD K75.2.

نظام التصنيف الطبي للأمراض ICD-10

بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى التعامل مع هذه الأرقام واختصار طبي غير مفهوم. التصنيف الدولي للأمراض هو التصنيف الطبي الدولي للأمراض ، و 10 تعني عدد المراجعات. الحقيقة هي أن النسخة النهائية من الكتيب تم اعتمادها منذ قرن كامل ، وقبل ذلك تمت مراجعتها 9 مرات وفي اليوم العاشر تم تثبيتها أخيرًا.

يستخدم الأطباء والعلماء المعاصرون الدليل التربوي والمنهجي الذي تم تجميعه في القرن الماضي لتسهيل حفظ السجلات الطبية وملفات البطاقات وتسجيل الإجازات المرضية. تسهل قائمة الرموز الدولية إدخال الإحصائيات يدويًا وفي أجهزة الكمبيوتر. وبالتالي ، فإن التكنولوجيا قادرة على معالجة كميات هائلة من المعلومات ، وبشكل عام ، وفي مؤسسة طبية محددة ، وعن الأمراض نفسها بأنواعها.

خذ ، على سبيل المثال ، التهاب الكبد التفاعلي وفقًا لرمز ICD-10 K75.2. مجموعات الأحرف المشفرة لها معانيها وذات مغزى ومنظم. الأول هو حرف محدد. هذا يعني أن المرض ينتمي إلى أي جهاز في الجسم. في هذه الحالة ، K ، نحن هنا نتحدث عن الجهاز الهضمي. يخبرنا الرقمان التاليان عن العضو نفسه أو مجموعة من الأعضاء. النطاق K70 - K77 مخصص لأمراض الكبد. بعد النقطة يأتي نوع من المرض ، في هذه الحالة ، التهاب الكبد التفاعلي.

مثل هذه السجلات الإحصائية دون كميات غير ضرورية من المعلومات والتوضيحات الأخرى ستشير إلى مرض المريض. يضع الطبيب المعالج علامة خاصة في قائمة المرض الخاصة به ، والتي بموجبها ، بعد الرجوع إلى الكتاب المرجعي ، يمكنك التعبير عن تشخيص مفصل.

مزايا مثل هذا النظام الدولي لترميز المرض:

يسمح مثل هذا النظام ، دون مشاكل غير ضرورية ، بطريقة أكثر بساطة لتحليل معدل الحدوث على المستوى الوطني وعلى المستوى الإقليمي. كما أنها تساعد في تطوير أدوية جديدة ، وتحديد الطلب على اللقاحات ، وبالتالي حجم إنتاجها ، إلخ.

ما هو التهاب الكبد التفاعلي

عند الحديث عن المرض نفسه ، من الضروري فهم تشخيص التهاب الكبد مباشرة. تشير النهاية "-it" إلى العملية الالتهابية في العضو ، وجذر الكلمة - أن هذا العضو هو الكبد.

إذن ، التهاب الكبد هو التهاب في الكبد. يأتي في نوعين - فيروسي وغير فيروسي - حسب طبيعة حدوثه.

على وجه التحديد ، يعتبر التهاب الكبد التفاعلي KSD شكلاً مزمنًا من المرض ، تم تطويره تحت تأثير مرض خطير آخر. إنها ليست مسألة مُمْرِض فيروسي ، بل تتعلق بتلف الكبد بسبب مشاكل في أعضاء أخرى في الجهاز الهضمي.

الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد التفاعلي هي:

• قرحة المعدة؛
• سرطان المعدة
• قرحة الأثني عشر؛
• التهاب البنكرياس.
• التهاب الأمعاء والقولون المزمن
• متلازمة الإغراق؛
• أمراض المرارة؛
• الروماتيزم.
• تصلب الجلد.
• الذئبة الحمامية.
• التهاب المفصل الروماتويدي؛
• داء السكري؛
• فقر الدم الانحلالي؛
• التهاب المفاصل العقدي.
• الانسمام الدرقي.
• الحروق؛
• تسمم.

أما بالنسبة للإمراض ، يبدأ الكبد في التغيير بسبب ضعف وظيفة إزالة السموم. تدخل السموم والمستضدات الآن بحرية في الشريان الكبدي والوريد البابي. لا تتلقى خلايا الكبد معيارها من العناصر الغذائية ، وبالتالي ، لوحظ تنكس الدهون والبروتينات في العضو. يتأثر الكبد محليًا ، البؤر محاطة بالخلايا الليمفاوية ، الضامة ، العدلات.

وفقًا لموقع الالتهاب على الكبد ، يتم تمييز عدة أنواع من التهاب الكبد التفاعلي: مفصص وبوابة. في الحالة الأولى ، تتأثر الحمة ، وهناك عدة بؤر لهذه الآفة. هناك وذمة مع درجة تسلل منخفضة. بعد فترة ، ينضم التليف.

أعراض المرض

إن ما يميز التهاب الكبد ، من أي نوع ، هو تطور كامن. يمكن أن يصاب الشخص بالتهاب الكبد لفترة طويلة ولا يعرف ذلك. في معظم الحالات ، يمكن تجاهل المظاهر حتى اللحظة التي يتم فيها العثور على التشخيص أثناء بعض الفحوصات التي يقوم بها طرف ثالث.

هذه "المفاجأة العرضية" ليست غير شائعة. من خلال عدم وضوحه ، يختلف التهاب الكبد عن العمليات الالتهابية التي تؤثر على الأعضاء الأخرى. يمكن التعرف على التهاب السحايا والتهاب الأنف على الفور عن طريق المخاط من الممرات الأنفية. يؤثر التهاب المعدة على المعدة ويسبب ألمًا في الجزء العلوي من البطن. يجعلك التهاب المفاصل تعرف الألم في المفاصل ، ويصيب التهاب الحويضة والكلية على الفور الكلى ، ويؤذي أسفل الظهر والقناة البولية. الشيء نفسه مع التهاب الأذن الوسطى (التهاب الأذن) والتهاب الملتحمة (التهاب العين) والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب القولون وأمراض أخرى مماثلة.

حتى عندما يتم الكشف عن المرض ، فهو في الغالب بدون أعراض. إذا ظهرت علامات ، فإن مرحلة تطوير العملية قد قطعت شوطا طويلا بالفعل.

المظاهر ضعيفة وغير معبر عنها:

1. ألم في المراق الأيمن ، ليس حادًا جدًا ، مصحوبًا بثقل.
2. ضعف عام في الجسم.
3. الكبد متضخم ، لكن ليس كثيرًا.
4. أحيانًا تكون الأحاسيس المؤلمة ممكنة عند الجس.
5. في بعض الحالات ، يكون من الممكن شد العضلات والمفاصل.
6. عسر الهضم - الغثيان والقيء وفقدان الوزن بسبب قلة الشهية.
7. الصداع والتعب.
8. من الصعب أن تغفو في الليل ، وفي النهار يميل إلى النوم باستمرار.
9. اللامبالاة والتهيج والاكتئاب.
10. الحكة ممكنة.
11. تم طلاء الجلد والأغشية المخاطية بلون مصفر.

لن يؤدي التهاب الكبد التفاعلي المطول إلا إلى تفاقم الأعراض. لكن بشكل عام ، يكون التشخيص أكثر ملاءمة ، والتغيرات التي تؤثر على الكبد قابلة للعكس. الانتعاش ، على الرغم من طوله ، ممكن.

علاج التهاب الكبد التفاعلي

بادئ ذي بدء ، يقوم أخصائي الكبد بإجراء إجراءات تشخيصية:

1. المقابلة والفحص - تحديد الشكاوى السائدة والعلامات السريرية.
2. الاختبارات المعملية - المقايسة المناعية العامة والكيميائية الحيوية والإنزيمية.
3. التشخيص الآلي - الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) ، الخزعة متبوعة بفحص الجزء ، التصوير الومضاني (تقنية النظائر المشعة ، تتمثل آليتها في إدخال دواء خاص في الجسم ، يتم مراقبته بواسطة الأجهزة أثناء إزالته).

بعد اكتشاف التغيرات في الكبد (لا يهم إذا كان المريض بالغًا أو طفلًا) ، يجب بدء العلاج.

يتم العلاج وفقًا لثلاثة مبادئ إلزامية:

1. الطرد هو عزل الجسم عن العامل المثير. في حالة التهاب الكبد التفاعلي ، من المنطقي أولاً علاج المرض الأساسي ، ثم التأكد من عدم حدوث اتصال متكرر مع مسببات الأمراض.
2. تعديل النظام الغذائي هو استبعاد إلزامي للكحول والأطعمة الدسمة والأطعمة المقلية. من الضروري إزالة البهارات والتوابل من النظام الغذائي ، وجميع أنواع المضافات الغذائية الاصطناعية ، ومحسنات النكهة. يجب أن يكون النظام الغذائي الكامل متوازنا من حيث السعرات الحرارية والفوائد. يفضل إعطاء الدور المهيمن للخضروات والفواكه ، ودمجها مع اللحوم والأسماك الغذائية.
3. العلاج الدوائي - هنا سيكون الاختلاف في مرض الكبد هو العامل الحاسم. نظرًا لأن التهاب الكبد التفاعلي ليس نوعًا فيروسيًا ، فلا حاجة هنا إلى الأدوية المضادة للفيروسات. سوف تحتاج إلى الأدوية التي تزيد من المناعة وفيتامينات ب وأجهزة حماية الكبد ومضادات الأكسدة.

بوابة كراسنويارسك الطبية Krasgmu.net

بمجرد الإصابة بفيروس التهاب الكبد C ، يصاب معظم الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد C المزمن. الاحتمال هو حوالي 70٪.

يتطور التهاب الكبد الوبائي سي المزمن في 85٪ من المرضى المصابين بعدوى حادة. في سياق تطور المرض ، من المحتمل جدًا حدوث سلسلة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد ← التهاب الكبد المزمن ← تليف الكبد ← سرطان الخلايا الكبدية.

يرجى ملاحظة أن هذه المقالة تحتوي فقط على الفهم الحالي العام لالتهاب الكبد سي المزمن.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C - الأعراض الأكثر خطورة هو الشكل المزمن - يستمر المرض لفترة طويلة بدون أعراض ، فقط التعب المزمن ونقص الطاقة ونقص الطاقة يشير إلى المرض.

التهاب الكبد المزمن ج

التهاب الكبد C المزمن هو مرض التهاب الكبد الذي يسببه فيروس التهاب الكبد C الذي كان موجودًا دون تحسن لمدة 6 أشهر أو أكثر. المرادفات: التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (HCV) ، التهاب الكبد المزمن C (من فيروس التهاب الكبد C الإنجليزي) ، التهاب الكبد C.

تم اكتشاف التهاب الكبد الفيروسي سي فقط في عام 1989. المرض خطير على هؤلاء ، فهو عمليًا بدون أعراض ولا يظهر سريريًا. التهاب الكبد الفيروسي سي الحاد فقط في 15-20٪ من الحالات ينتهي بالشفاء والباقي يصبح مزمن.

اعتمادًا على درجة نشاط العملية المعدية ، يتم عزل التهاب الكبد الفيروسي المزمن مع الحد الأدنى ، المعتدل ، المعتدل ، نشاط واضح ، التهاب الكبد الخاطف مع اعتلال الدماغ الكبدي.

يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن C مع الحد الأدنى من النشاط (التهاب الكبد الفيروسي المزمن المزمن) في حالات الاستجابة المناعية الضعيفة المحددة وراثياً.

ICD-10 CODE B18.2 التهاب الكبد الفيروسي المزمن C.

وبائيات التهاب الكبد سي

تبلغ نسبة انتشار العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد في العالم 0.5-2٪. تتميز المناطق ذات الانتشار المرتفع للالتهاب الكبدي الفيروسي C: المستوطنات المعزولة في اليابان (16٪) ، زائير والمملكة العربية السعودية (\u003e 6٪) ، إلخ.

ظهر التهاب الكبد الفيروسي المزمن C على مدى السنوات الخمس الماضية في الصدارة من حيث المراضة وشدة المضاعفات.

هناك 6 أنماط جينية رئيسية لفيروس التهاب الكبد C وأكثر من 40 نوعًا فرعيًا. هذا هو سبب ارتفاع معدل الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي سي المزمن.

الوقاية من التهاب الكبد ج

الوقاية غير النوعية - انظر "التهاب الكبد المزمن ب".

تشير نتائج البحث إلى احتمالية منخفضة للانتقال الجنسي لعدوى HCV. لقاح للوقاية من التهاب الكبد سي قيد التطوير.

يُعد التهاب الكبد الوبائي سي أحد الأسباب الرئيسية لعمليات زراعة الكبد.

تحري

تحديد مجموع الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي (مضاد لفيروس سي). يوصى بتأكيد نتيجة ELISA الإيجابية عن طريق التجلط المناعي المؤتلف.

طرق عدوى التهاب الكبد C ، المسببات

العامل المسبب هو فيروس مغلف يحتوي على RNA يبلغ قطره 55 نانومتر من عائلة Flaviviridae. يتميز الفيروس بتواتر مرتفع للطفرات في مناطق الجينوم التي ترمز لبروتينات E1 و E2 / NS1 ، والتي تحدد التباين الكبير في عدوى HCV وإمكانية الإصابة المتزامنة بأنواع مختلفة من الفيروس.

يحدث انتقال العدوى بالطريق الدموي ، وغالبًا ما يكون من خلال الاتصال الجنسي أو من الأم المصابة إلى الجنين (3-5٪ من الحالات).

ينتقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الدم. الانتقال الجنسي غير مناسب ونادر الانتقال الجنسي لفيروس التهاب الكبد سي. كما أن انتقال الفيروس من الأم أثناء الحمل نادر للغاية. الرضاعة الطبيعية غير ممنوعة مع التهاب الكبد C ، ولكن يجب توخي الحذر عند ظهور الدم على الحلمتين.

يمكن أن تصاب بالفيروس عند وضع الوشم ، والثقب ، وزيارة غرفة تجميل الأظافر ، والتلاعب الطبي بالدم ، بما في ذلك نقل الدم ، وإدارة منتجات الدم ، والعمليات ، عند طبيب الأسنان. من الممكن أيضًا الإصابة بالعدوى عن طريق الاستخدام العام لفرشاة الأسنان وشفرات الحلاقة ومستلزمات العناية بالأظافر.

من المستحيل أن تصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي سي من خلال الاتصال المنزلي. لا ينتقل الفيروس عن طريق الرذاذ المتطاير أو المصافحة أو العناق أو مشاركة الأواني.

بعد أن يدخل الفيروس مجرى الدم البشري ، يدخل الكبد مع مجرى الدم ، ويصيب خلايا الكبد ويتكاثر هناك.

أعراض التهاب الكبد ج - الصورة السريرية

يستمر التهاب الكبد الفيروسي C المزمن ، كقاعدة عامة ، مع صورة سريرية سيئة ومستويات عابرة من الترانساميناسات.

في معظم الحالات ، يكون المرض بدون أعراض. تم الكشف عن متلازمة الوهن في 6٪ من المرضى. غالبًا ما يتم ملاحظة الألم الباهت المتقطع أو الثقل في المراق الأيمن (هذه الأعراض لا ترتبط ارتباطًا مباشرًا بعدوى التهاب الكبد الوبائي) ، وغالبًا - الغثيان وفقدان الشهية والحكة وآلام المفاصل وألم عضلي.

المظاهر السريرية خارج الكبد لالتهاب الكبد الفيروسي C:

• غالبًا ما تختلط كريو جلوبولين الدم - تتجلى في فرفرية ، ألم مفصلي.
• تلف الكلى ونادرًا ما بالجهاز العصبي ؛
• التهاب كبيبات الكلى الغشائي.
• متلازمة سجوجرن؛
• الحزاز المسطح؛
• قلة الصفيحات الذاتية.
• أواخر البورفيريا الجلدية.

تشخيص التهاب الكبد ج

يسمح لك Anamnesis بالحصول على معلومات حول المسار المحتمل للعدوى وأحيانًا حول التهاب الكبد الوبائي الحاد السابق.

الفحص البدني لالتهاب الكبد سي

في مرحلة ما قبل التليف الكبدي ، لا تكون مفيدة للغاية ، وقد يكون هناك تضخم كبدي طفيف. يشير ظهور اليرقان ، تضخم الطحال ، توسع الشعيرات إلى عدم تعويض وظائف الكبد أو إضافة التهاب الكبد الحاد من مسببات مختلفة (HDV ، الكحول ، التهاب الكبد الدوائي ، إلخ).

الفحوصات المخبرية لالتهاب الكبد سي

اختبار الدم البيوكيميائي للكشف عن التهاب الكبد C: تعكس متلازمة انحلال الخلايا نشاط الترانساميناسات (ALT و AST). ومع ذلك ، فإن قيمها الطبيعية لا تستبعد النشاط الخلوي لالتهاب الكبد. في التهاب الكبد C المزمن ، نادرًا ما يصل نشاط ALT إلى قيم عالية ويخضع لتقلبات تلقائية. استمرار النشاط الطبيعي للترانساميناسات و 20٪ من الحالات لا يرتبط بشدة التغيرات النسيجية. فقط مع زيادة نشاط ALT 10 مرات أو أكثر يمكن (مع درجة عالية من احتمال افتراض وجود تجسير نخر الكبد)

وفقًا للدراسات المستقبلية ، في حوالي 30 ٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن C (CVHC) ، يظل نشاط aminotransferase ضمن المعدل الطبيعي.

الاختبارات المصلية لالتهاب الكبد C: العلامة الرئيسية لوجود فيروس التهاب الكبد C في الجسم هي HCV-RNA. قد لا يتم اكتشاف Aichi-HCV في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة الخلقي أو المكتسب ، أو عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات الحاملات ، أو عند استخدام طرق تشخيص غير حساسة بشكل كافٍ.

قبل البدء في العلاج المضاد للفيروسات ، من الضروري تحديد النمط الجيني HCV والحمل الفيروسي (عدد نسخ الحمض النووي الريبي الفيروسي في 1 مل من الدم ؛ يمكن أيضًا التعبير عن المؤشر بوحدة IU). على سبيل المثال ، تكون الأنماط الجينية 1 و 4 أقل استجابة للعلاج بالإنترفيرون. تكون قيمة الحمل الفيروسي عالية بشكل خاص عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي بالنمط الجيني 1 ، لأنه إذا كان أقل من 2 × 10 ^ 6 نسخ / مل أو 600 وحدة دولية / مل ، فمن الممكن تقليل مسار العلاج.

علاج التهاب الكبد المزمن

المرضى المعرضون لخطر الإصابة بتليف الكبد ، والذي تحدده العلامات البيوكيميائية والنسيجية ، يخضعون لعلاج التهاب الكبد الوبائي المزمن. يهدف علاج التهاب الكبد C المزمن إلى تحقيق استجابة فيروسية مستدامة ، أي القضاء على HCV-RNA في المصل بعد 6 أشهر من انتهاء العلاج المضاد للفيروسات ، حيث إن انتكاسات المرض نادرة في هذه الحالة.

تصاحب الاستجابة الفيروسية تغيرات كيميائية حيوية (تطبيع ALT و ACT) وتغيرات نسيجية (انخفاض في مؤشر النشاط النسيجي ومؤشر التليف). قد تتأخر الاستجابة النسيجية ، خاصةً في تليف خط الأساس عالي الدرجة. يتطلب عدم وجود استجابة كيميائية حيوية ونسيجية عند تحقيق الفيروس استبعادًا دقيقًا للأسباب الأخرى لتلف الكبد.

أهداف علاج التهاب الكبد الوبائي سي

• تطبيع نشاط ترانساميناز المصل.
• القضاء على المصل HCV-RNA.
• تطبيع أو تحسين التركيب النسيجي للكبد.
• الوقاية من المضاعفات (تليف الكبد وسرطان الكبد).
• انخفاض معدل الوفيات.

دواء لالتهاب الكبد سي المزمن

يتضمن العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الدم المزمن C استخدام مضاد للفيروسات ألفا (بسيط أو مرتبط) بالاشتراك مع ريبافيرين.

يعتمد نظام العلاج الدوائي للالتهاب الكبدي سي على التركيب الوراثي لفيروس التهاب الكبد سي ووزن جسم المريض.

يتم استخدام الأدوية معًا.

ريبافيرين بالداخل مرتين في اليوم مع الوجبات بالجرعة التالية: بوزن جسم يصل إلى 65 كجم / يوم ، كجم مجم / يوم ، كجم 1200 مجم / يوم. فوق 105 كجم - 1400 مجم / يوم.

مضاد للفيروسات ألفا بجرعة 3 ملايين وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع على شكل حقن عضلي أو تحت الجلد. أو peginterferon alfa-2a تحت الجلد بجرعة 180 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع. أو peginterferon alfa-2b تحت الجلد بجرعة 1.5 ميكروغرام / كجم مرة واحدة في الأسبوع.

بالنسبة لعدوى HCV بالنمط الجيني 1 أو 4 ، فإن مدة الدورة العلاجية المشتركة هي 48 أسبوعًا ؛ بالنسبة لعدوى HCV بنمط وراثي مختلف ، يتم استخدام نظام العلاج هذا لمدة 24 أسبوعًا.

حاليًا ، يجري تطوير مثبطات عقاقير جديدة مضادة للفيروسات لإنزيمات HCV (البروتياز ، الهليكاز ، البوليميراز). مع تشمع الكبد الناتج عن التهاب الكبد C المزمن ، يتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات وفقًا للمبادئ العامة. في الوقت نفسه ، يكون احتمال الحد من الاستجابة الفيروسية المستمرة أقل ، وتكرار الآثار الجانبية للأدوية أعلى منه في علاج المرضى غير المصابين بتليف الكبد.

تشخيص التهاب الكبد سي المزمن

تصل نسبة حدوث تليف الكبد في مساره المعتاد لالتهاب الكبد الوبائي سي المزمن إلى 20-25٪. ومع ذلك ، فإن التقلبات في هذا المؤشر ممكنة ضمن حدود كبيرة ، لأن تطور تليف الكبد يعتمد على الخصائص الفردية لمسار المرض وعوامل ضارة إضافية (خاصة الكحول). تستمر عملية تكوين تليف الكبد من 10 إلى 50 عامًا (في المتوسط \u200b\u200b- 20 عامًا). مع الإصابة في سن 50 وما فوق ، يتم تسريع تطور المرض.

تتراوح مخاطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية لدى مرضى تليف الكبد من 1.4 إلى 6.9٪. العلاج المضاد للفيروسات هو الطريقة الوحيدة لمنع المضاعفات الوخيمة لالتهاب الكبد C المزمن لدى المرضى المعرضين لخطر كبير لتطور المرض.

حتى مع تشمع الكبد اللا تعويضي ، فإنه يقلل من خطر الإصابة بسرطان الخلايا الجيلاتينية إلى 0.9-1.4٪ سنويًا ، والحاجة إلى زراعة الكبد - من 100 إلى 70٪.

مرض الكبد الحاد (أو المزمن) الناجم عن فيروس الحمض النووي الوريدي. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد B (HB) بشكل معتدل وشديد ، وغالبًا ما يكون طويل الأمد ومزمن (5-10٪).

ترميز التهاب الكبد المزمن في التصنيف الدولي للأمراض

التهاب الكبد الفيروسي C (التهاب الكبد C) هو مرض معد يصيب في الغالب أنسجة الكبد والأعضاء الأخرى مثل الغدة الدرقية ونخاع العظام. تتميز سمات المرض بشفرة التهاب الكبد C المزمن حسب التصنيف الدولي للأمراض 10.

وهي تحت عنوان أصناف التهاب الكبد B15-B19. رمز المفهوم العام لأمراض الكبد المزمنة حسب وثائق التصنيف الدولي للأمراض يشبه B18 ، والتهاب الكبد C المزمن بدوره تحت الكود B18.2.

الفيروس الذي دخل جسم الإنسان موجود فيه لفترة طويلة وقد لا يظهر نفسه بأي شكل من الأشكال ، لكن الحقيقة هي أنه مسار مزمن مدمر ، لأن الوقت الضائع يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الكبد.

يقتل الفيروس خلايا أنسجة الكبد ، وتظهر في مكانها النسيج الضام والوصلات الليفية ، مما يؤدي إلى تليف الكبد أو سرطان أحد الأعضاء الحيوية.

طرق العدوى

تحدث العدوى بالتهاب الكبد الفيروسي C عن طريق الحقن الوريدي والطرق الجنسية ومن الأم إلى الطفل. في البروتوكولات المحلية ، يصف كود التهاب الكبد سي العوامل الأكثر شيوعًا:

• نقل الدم من المتبرع إلى المتلقي ؛
• يعتبر الاستخدام المتكرر لإبرة الحقن التي تستخدم لمرة واحدة لأشخاص مختلفين أكثر طرق العدوى شيوعًا ؛
• الاتصال الجنسي
• أثناء الحمل ، يمكن أن يصاب الجنين فقط في حالة وجود شكل حاد من المرض في الأم ؛
• تشكل صالونات الأظافر وصالونات تصفيف الشعر خطر الإصابة بالعدوى إذا لم يلتزم طاقم الخدمة بقواعد التعقيم والمطهرات والتعقيم.

40٪ من حالات الإصابة في الممارسة الحديثة لا تزال مجهولة.

الأعراض النموذجية

قد تظهر بعض الأعراض ، لكن عدم تناسقها وعدم وضوحها لا يسبب قلق معظم الناس أو يحتاجون إلى زيارة الطبيب.

يمكن أن تكون الشكاوى الشخصية على النحو التالي:

• غثيان دوري
• آلام في العضلات والمفاصل.
• قلة الشهية؛
• عدم استقرار البراز
• الدول اللامبالية
• وجع في المنطقة الشرسوفية.

على عكس الشكل الحاد للمرض ، يصعب تحديد المسار المزمن دون تحليل محدد لعلامات التهاب الكبد. عادة ، يتم تحديد العامل التدريجي عندما يتم فحص الجسم بشكل عشوائي بحثًا عن مرض مختلف تمامًا.

يحتوي التهاب الكبد C في التصنيف الدولي للأمراض 10 على الكود B18.2 ، والذي يحدد أنواع تدابير التشخيص واستخدام العلاج القياسي ، والذي يتمثل في تعيين العلاج المضاد للفيروسات. من أجل العلاج المستهدف لهذا المرض ، يستخدم المتخصصون طرق التشخيص التالية: فحص الدم الكيميائي الحيوي لـ AST ، ALT ، البيليروبين والبروتين ، تعداد الدم الكامل ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، فحص الدم للأجسام المضادة للفيروس ، خزعة الكبد.

يتم علاج شكل حاد من المرض في مؤسسة طبية من قبل طبيب الأمراض المعدية ، ويتعامل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو أخصائي الكبد مع علم الأمراض المزمنة.

تستغرق دورة العلاج في كلتا الحالتين 21 يومًا على الأقل.

رمز chr لالتهاب الكبد الفيروسي B 10

التهاب الكبد B (رمز ICD-10 - B16

مرض الكبد الحاد (أو المزمن) الناجم عن فيروس الحمض النووي الوريدي. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد B (HB) بشكل معتدل وشديد ، وغالبًا ما يكون طويل الأمد ومزمن (5-10٪). تكتسب مشكلة التهاب الكبد B أهمية خاصة فيما يتعلق بتزايد إدمان المخدرات بين الأطفال الأكبر سنًا والمراهقين.

الشكل: 1. التهاب الكبد الفيروسي ب

فترة الحضانة هي 2 إلى

6 اشهر. السمات المميزة للمظاهر السريرية لالتهاب الكبد الوبائي الحاد النموذجي هي البداية التدريجية ، والمتلازمة الكبدية الكلوية الواضحة ، والاستمرار وحتى زيادة أعراض التسمم في الفترة اليرقانية للمرض ، والزيادة التدريجية في اليرقان يليها الاستقرار على ارتفاع ("الهضبة اليرقانية") ، وبالتالي يمكن للدورة اليرقية تشديد إلى 3-

الشكل: 2. أنسجة الكبد في التهاب الكبد الوبائي الحاد ب. تلطيخ بالهيماتوكسيلين يوزين

5 أسابيع ، وأحيانًا طفح جلدي بقعي حطاطي على الجلد (متلازمة جيانوتي كروستي) ، غلبة الأشكال المتوسطة والشديدة من المرض ، وفي الأطفال بعمر سنة واحدة ، احتمال تطور شكل خبيث من التهاب الكبد B.

من أجل التشخيص ، فإن اكتشاف المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B - HB $ Ag - في مصل الدم باستخدام طريقة ELISA له أهمية حاسمة. من المهم مراعاة أنه في المسار الحاد للمرض ، يختفي HB $ Ag عادةً من الدم بنهاية الشهر الأول بعد ظهور اليرقان. يشير اكتشاف HB $ Ag على المدى الطويل ، لأكثر من 6 أشهر ، إلى مسار مزمن للمرض. يتم تأكيد التكاثر النشط لفيروس التهاب الكبد B عن طريق الكشف في الدم عن طريق ELISA HBeAg و HBV DNA باستخدام PCR. من بين واسمات المصل الأخرى ، فإن الكشف عن مضاد HBc IgM في الدم بواسطة ELISA في فترة ما قبل الولادة ، وخلال فترة اليرقان بأكملها وفي المرحلة الأولية من النقاهة له قيمة تشخيصية كبيرة. لوحظ ارتفاع نسبة الغلوبولين المناعي M المضاد لـ HBc في جميع المرضى بغض النظر عن شدة المرض في أقرب وقت وطوال المرحلة الحادة من المرض ، بما في ذلك الحالات التي لا يتم فيها اكتشاف HB $ Ag بسبب انخفاض تركيزه. كما هو الحال مع التهاب الكبد الخاطف أو الدخول المتأخر إلى المستشفى. من ناحية أخرى ، فإن عدم وجود IgM المضاد لـ HBc في المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لالتهاب الكبد الحاد يستبعد بشكل موثوق مسببات المرض الفيروسية HB.

عند تشخيص الأشكال الخفيفة والمتوسطة من المرض ، يكون المرضى في حالة جيدة

3. التهاب الكبد. طفح جلدي التهاب الكبد ب

وضع نصف السرير وتلقي العلاج من الأعراض. وصف طاولة الكبد ، ومشروبًا ثقيلًا ، ومركبًا من الفيتامينات (C ، Bp B2 ، B6) ، وإذا لزم الأمر ، الأدوية الصفراوية: الخلود الرملي (فلامين) ، بربارين ، مجموعة مفرز الصفراء ، إلخ. حساب 3-5 مجم / كجم لمدة 3 أيام ، متبوعًا بإنقاص بمقدار 1/3 الجرعة المعطاة

2-3 أيام ، ثم ينخفض \u200b\u200bبمقدار 1/3 مرة أخرى من الأولي ويعطى لمدة 2-3 أيام مع الإلغاء اللاحق) ، وكذلك الحقن الوريدي بالتنقيط من محلول مضاد للأكسدة متعدد المكونات من Reamberin 1.5 ٪

الشكل: 6. نخر الكبد. أنسجة الكبد

ومضاد استقلابي للخلايا من إيتوفافين ، ديكستران (ريوبوليجلوسين) ، محلول دكستروز (جلوكوز) ، ألبومين بشري ؛ يتم إعطاء السائل بمعدل لا يزيد عن 50 مل / كجم في اليوم. في حالة الشكل الخبيث ، يتم نقل المريض إلى وحدة العناية المركزة ، حيث يتم وصف بريدنيزولون بالتتابع حتى 10-15 مجم / كجم عن طريق الوريد بجرعات متساوية بعد 4 ساعات بدون استراحة ليلية ، وألبومين بالتنقيط في الوريد (10-15 مل / كجم) ، محلول جلوكوز 10٪ ، خلوي. - الانهيارات الثلجية (لا يزيد عن 100 مل / كغ من جميع محاليل التسريب في اليوم ، مع التحكم في إدرار البول) ، مثبطات أولس: أبروتينين (تارسيل لول) ، جوردوكس ، كونتريكال بجرعة العمر ، وكذلك فوروسيميد (لازيكس) 1-2 ملغ / كغمانيتول

نفاثات 1.5 جم / كجم ولكن ، ببطء ، الهيبارين 100-300 دينار بحريني / كجم جم مع خطر الإصابة بمتلازمة DV S-a ، المضادات الحيوية واسعة الطيف. في حالة عدم فعالية العلاج (غيبوبة TT) ، يتم إجراء فصادة البلازما بحجم 2-3 مجلدات من الدم (BCC) 1-2 مرات في اليوم حتى الخروج من الغيبوبة.

من التدابير المهمة وقف انتقال العدوى: استخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة والأدوات الطبية الأخرى ، والتعقيم المناسب لأدوات طب الأسنان والجراحة ، واختبار الدم ومشتقاته بحثًا عن فيروسات التهاب الكبد باستخدام طرق شديدة الحساسية ، واستخدام القفازات المطاطية من قبل الطاقم الطبي والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية. من الأهمية بمكان الوقاية النوعية ، والتي تتحقق من خلال التحصين النشط باللقاحات الأحادية المؤتلفة ومستحضرات اللقاح المركبة ، بدءًا من الطفولة ، وفقًا لمخطط وفقًا لجدول التحصين الوطني.

في بلدنا ، تُستخدم لقاحات Kombiotech (روسيا) ، Regevak B (روسيا) ، Engerix B (روسيا) ، H-V-Wah II (الولايات المتحدة الأمريكية) ، Shanvak B (الهند) ، وما إلى ذلك في التطعيم ضد التهاب الكبد B.

يتم إجراء التشخيص التفريقي بنفس الطريقة المتبعة في حالات التهاب الكبد الفيروسي الأخرى. الصورة السريرية - انظر .. التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، تليف الكبد. التهاب الكبد B المزمن ليس من موانع الحمل.

{!LANG-a40b76304ea85386950f45ca70a81349!}

{!LANG-87ed26f8632ebdb96d5be047b3d1757c!}

• {!LANG-3556ea1064920162638fb1eba41fd27a!}

{!LANG-49dc29242beaa58fd40d1af89334d790!}

{!LANG-50de0a685d19fa950f823252f174b3b1!}

{!LANG-6815206875cb4d18ae8e76e46dfc5088!}

{!LANG-24549701adf1341dd684cd1241b8f358!}

{!LANG-abec54f09d7c8f3987ea00759fb3ff44!}

{!LANG-797d7d5fee7d7008417ed47e35b34550!}

{!LANG-a2e174a70351da95d22c4f0cb2ee5340!}

{!LANG-36ac77dc7024d15e7f346ee8f095f92d!}

{!LANG-6b15179fcbe637cb00ab88fa6469d93b!}

{!LANG-77dac7d2eae87576ad05bbb8dab051af!}

{!LANG-6700e7c97cd8305395ee904496fcf9a2!}

{!LANG-69af85e70d0e6c80cbc6abd0e5ce0384!}

{!LANG-dd1d5fb134ca86baa3e0e69957123b18!}

{!LANG-401bae57029b44edc9d96a5bfe538450!}

{!LANG-9452def9e73c9eaa9bb3330863db2a88!}

• {!LANG-b4b7041d094cab93735bc0cfcf8ae40c!}
• {!LANG-e68691ecd3cacd59128ad23ceafa9127!}
• {!LANG-ce75a747964c3689d4080c414df1c7d8!}

{!LANG-6bf31d77f382d85e58e918c41a62657c!}

{!LANG-cae06f097b73170532af61fa012abc3d!}

{!LANG-001bf38671add5c5e64415fc7d7ddec2!}

• {!LANG-0f9297d64596a6ac390d034280be4b01!}
• {!LANG-10027f161ea3c8d1ad8068ae94eecc9d!}
• {!LANG-a8dc388551e0f3da92c21ee71cb20fc5!}

{!LANG-325e987856e6c02af732877d3394ff7f!}

{!LANG-67918c60c8252617ff56c3c3f940f3e7!}

{!LANG-fb2e6a461cb6f32e521323ad9dd7b1f1!}

{!LANG-276eb21e1473c0f2dad0fe9f4519268a!}

{!LANG-67cd82a1e8b9c23d998e659183b5dc84!}

{!LANG-30ab5eef6917253e9d5e730c5dbc0324!}

{!LANG-fce67c1918d51109a090190ce41270ef!} {!LANG-06aef89baf02ae0f10cb70bd25794a62!}{!LANG-5538a7962560688095b166e707fd15e3!} {!LANG-153b6aa808c5b72d9f5a2cda3c8858b9!}{!LANG-3ae9c4b9394a41bf2346b2347b78dd94!}

{!LANG-153b6aa808c5b72d9f5a2cda3c8858b9!}{!LANG-3a2608d2b8ca1f2dd0fcf228e30ca5a4!}

{!LANG-f18496ae834de79a7ea33643b82ca932!}

{!LANG-0e21906d48f6f9819728933a3808113e!}

{!LANG-edc295e854afd36b879fe9c25540b8a8!}

{!LANG-93c82a0bf39f7c795925a6ed41521cac!}
{!LANG-11fbf86b950bce359304f7995cfdb281!}

{!LANG-eb25e20699a39a2e85429557437d0518!}

{!LANG-e52e0e196c31911c4e4c969809624857!}

{!LANG-b3e772b57263603a47b2a7fbe2656aad!}

{!LANG-514f4afa222b259ba2ef27ddb68c819b!}

{!LANG-2c629052dbfaf52871ba36b28bbb2054!}

• {!LANG-b3e2ca9931c27e0f5928354001aace06!}
• {!LANG-f61e4c893659e9c8656526ebc4659a57!}
• {!LANG-c2bdf3d483a13732f67a46e265829877!}
• {!LANG-eb394a473baceefc88ef66961ad378d0!}
• {!LANG-4d9ec8e163c22da32f81ea3f82e63997!}

{!LANG-5886cebb0f70ffdf88334635b960e4a1!}

{!LANG-012c6be2fb6328b93dfa3898d11330c3!}

{!LANG-57550b2e459d58dc5c67bc9eb6bc7913!}

{!LANG-b8a5e8803985c28f38f9967089068727!}

{!LANG-828d13e180f8181e767d20f675a4ac30!}

{!LANG-aef6f05fd6dbff62bfccf5c109659f91!}

{!LANG-b9b8dd575450c455475ed71ce2bd310b!}

{!LANG-61812e0e2688db417130539976d47e3e!}

{!LANG-7e8f67497dd71486ab5befc5105879e8!}

{!LANG-5a42d3249372dae6c745337862a8f1d5!}

{!LANG-f868694e955cade42701ddb1725a2ba5!}

{!LANG-db239ce60491366c915a22980cd9f535!}

{!LANG-fa937c94cec56c033fc930c6df4aeb6b!}

{!LANG-f27cc3726bc3d97be3db1a7eefea5f4b!}

{!LANG-c9af31f513b5524f1ab8ea04f7a212a9!}

{!LANG-02a12908287f8ff64b47c1477a9f6eda!}

{!LANG-0c1445eec25a29b2458478dc2e849931!}

{!LANG-87d1952043f1cc46ae8db553347bacad!}

{!LANG-d1ba4ba56d2e276df98b9e3cdfff166f!}

{!LANG-34a61fc692984aeb78809bf1bc02e992!}

• {!LANG-b94758c548e2df4f67d4fd925b621cca!}
• {!LANG-933256833558ce2c4148788cfcab16af!}
• {!LANG-8d3dc2b6a660630d56bd36d036241a9a!}
• {!LANG-1ff4b3b36408e01211eae134d546a9b5!}

{!LANG-af485114353d6787182d54a04ecf22a3!}

{!LANG-79b8d3b14d8bbc8a37b010d3e94240d7!}

{!LANG-708c76f356e0dfc4497da735b5c47432!}

{!LANG-24b33bc6ff4d798e84bed949418a1a43!}

{!LANG-584d4ddad387654b286a48e43b9c924b!}

{!LANG-0eb17d3039f322c8418eea42ee01da83!}
{!LANG-dce07f66e45566cf1362b0e0c4250684!}

{!LANG-750969e9ee9e6c6ef5dadd62881f910e!}

معلومات عامة

وصف قصير

{!LANG-28a45f9a9905bc3c8343037c7afef2a6!}{!LANG-4cebedc1e09cb2619a456efd871b49fe!}

{!LANG-c2f8c663d0245b0d5fe3dd8b2bf6dd5e!}{!LANG-19e1bebb914de81c6583fb126f56ab54!}
{!LANG-1fcbd8025705c4b41ed895e37cf3812a!}

{!LANG-e645d000e9774f778db825ae1db5b841!}

{!LANG-b3916232e216f33743bca81d33b54d57!}

{!LANG-24ffa960e1e08be053bf970dfbb80c0f!}

{!LANG-ae09cab202cf7d94594c50586a134183!}

{!LANG-829ce8264488629b43d3c21390385081!}
{!LANG-813865ca7481857b049dba94802bddf2!}

تصنيف

{!LANG-fefbe2199e6ce643c26be6a7aedae583!}

{!LANG-a99118a87ca91ed5c0cf838c32e9e63a!}

{!LANG-90939dccd9aba7c2b27f2aa25a2822ff!}

{!LANG-cc9d23d2a563005ae5a13ddcc7b460b1!}

{!LANG-9171994b4216956b1b60e2996a0ec046!}

{!LANG-3219cd5d677987286297fb9e7a6a5b52!}

{!LANG-065fcb1466b14b7f7376d7d05db14165!}

{!LANG-1fff47eff94f2c24075a666cfeb2c1f4!}

{!LANG-8f9868d80b4b961f6d672adf15b97fc1!}

{!LANG-f37f314ceffdbabe03f46e3b39c273af!}

{!LANG-77801c58e9070f868d1eb722536298f9!}

{!LANG-6a26575dbe789399a3fc62b52891c5f7!}

{!LANG-4a8d59d70cca979490cb722d2601d64e!}

{!LANG-b686b7b4d10e9195fd73bc97224f1a85!}

{!LANG-be648a9dbb28908b664e1254bd9764ae!}

{!LANG-8a5295a01816463889dab1936f482e8a!}

{!LANG-2509e19114c09f8442ad99cc60eaa17d!}

{!LANG-a6dced9d06dd8c5e0f92e82d2400d4fd!}

{!LANG-12b680b9701d2b53cf1418714461dcbb!}

{!LANG-c1f5fecfe3096b90ab9920cae8843120!}

{!LANG-8b15dbbcb757b28e8967bfe0560fe375!}

{!LANG-aef9b7dc8983224c0a2453a3dfa0f3f4!}

{!LANG-14a4c74562a77eae7d9660a1559e3dca!}	{!LANG-85ef24fba1d6930d1e71433f08c9529d!} {!LANG-13d1d75eb7a7537628d18adab6ac3583!}	{!LANG-33c1920951c6389791eba038f6767cff!} {!LANG-c5e60c6121379238a3fc5de8b806d0f9!}
{!LANG-32577c0b7c1c2a31ae3c70708af997c6!}	{!LANG-60724a10be298a6e14ae8d029a15b7ae!}	{!LANG-4d779f08a4524f2f0831fc3e57c4d83e!}
{!LANG-a06a7cf3a4504c5193417d0b274c359a!}	{!LANG-740786ca16a0a2033e144b2c60b56f14!}	{!LANG-3ca1732ab2a5f37a0e55378d1cf251e5!}
{!LANG-dd8ad539dd56cfd2da8b9295d33d2444!}	{!LANG-1e07616210cda7d56839f95daabd4898!}	{!LANG-7a87290c956f4ea649c777642d2aa5e7!}
{!LANG-62eaed0f2387259fda09f1d3259c3504!}	{!LANG-f07cb36fa2728c74ec86851ecb9a71bb!}	{!LANG-355cba041fcfb4c9b91013f253b061fd!}

{!LANG-aa7c6fc0cbaaa29aa41cd679795e1f79!}

العوامل ومجموعات الخطر

{!LANG-67aeba6455c95b82864fef2c7e6d28a4!}
{!LANG-44890bdee3c4219671cd552c563dede4!}
{!LANG-d4ec8760e5e6feb8d6dd1e74d4a5cb3d!}
{!LANG-841e3b33646bd1bcf59a0e99fdf60fe2!}
{!LANG-d25c0b2773ac902292dbec9060395515!}
{!LANG-d7643c3e774cc63f57dd2546dddf052d!}
{!LANG-5c909c1bb2fd328094cb5a87cd7f0412!}

{!LANG-565a3649c0899a7448514c6a5cadc443!}

التشخيص

{!LANG-8d99e40f0ab4d7204a8893f3e857df8e!}

{!LANG-a51104877b72659c2b8e3a130c0a1d7d!}
{!LANG-3acd5a2f20f77c500c0bc06d88c24c02!}

{!LANG-8038e96ede3884d463eaf275c5abe5cf!}

{!LANG-8fef4710d0654e0b2b80822a0d46a017!}

{!LANG-117f336c2112fb59aff5d854b01844d7!}

{!LANG-dcc1f510c428176b44ba09cbe5c35f5c!}

{!LANG-9bfa12f996b92eabeef9be9d95e9b6ef!}

{!LANG-5e8ba3c352dc32dd896e3fce342ffd1d!}

{!LANG-364c8d2688038862d19e7f916781f57e!}

{!LANG-3954006231961d3e939f95d4cbb39280!}

{!LANG-9ca1713d307353d543eb165a0a5af539!}

{!LANG-e18f29bf83461d1788321076fd18d2fa!}

{!LANG-592ef5337cfbf7d97b68e4144dd71db6!}

{!LANG-68c4bee38fdd88e155cb4f3fb3e9a4c5!}

{!LANG-9f35f99f6703ebd5737f825b87dde001!}

{!LANG-edb7a043e11e2102a4fb5bf229a6766f!}
{!LANG-aaa258b3e0c2b4d9524377c2c813d326!}
{!LANG-da2030aa6aa7329492bdcb9edf3c98dc!}
{!LANG-823b7552c2390999667f692bb77c963b!}
{!LANG-0cd772e657e67387ee97e5437c1211dd!}

{!LANG-d0fb565c804c7b0a97be3a87b6e2d36f!}

{!LANG-a917f9dc300827370a35079e7315f22f!}

{!LANG-44ef689cf451a7ef8acc8245081d504d!}

{!LANG-a5d7d0cba6fa15a9aaf8d2360d80dc46!}

{!LANG-2680edb0da63b3508d39dd204c84df65!}

{!LANG-3307b57b96bf400eb75cb4f9beea8c1c!}

{!LANG-b19977e5b2f364aa94c5141ef58b6007!}

{!LANG-930d5d855a76e947bd8eebc468c1cf90!}

التشخيص المختبري

{!LANG-8fd39aa63c82637af20ef698bab532dd!}
{!LANG-3b727972dad27337641a525f46a65aaa!}
{!LANG-bc6d6fe88d41573cae9db04e91fc80fd!}
{!LANG-5d873ca8d2c96b339c00053b2ea77e22!}
{!LANG-4ca6dbcef8ebc656ba7fb219b5bfed0d!}
{!LANG-c3cb6578f523e9af8e843f7c2f78fac9!}
{!LANG-60ade766c90d3cb16fb724f7e50f3710!}

{!LANG-e020f3e3ca57f9c522b12c7f3f68239c!} {!LANG-93e90dded4a3d95baf7c563c86ca46f3!}

{!LANG-bec9ad782887a70f649d1c370627532c!}

{!LANG-1addd21ef8e50380f7b706db3582c493!}

{!LANG-8982358e253f9525ba4854d9dec69bbb!}

تشخيص متباين

2. {!LANG-e59d5e0c7dc9f17bf6367453a27f65fd!}{!LANG-a8138152084da98bf25608c9107e37d8!}

3. {!LANG-03a32297acfc5d0334f5516832de65e0!}{!LANG-74f5c16537f8664e39c1dd95ad89582e!}

العلاج بالخارج

{!LANG-deb33cd9899e3e3cef56a769dde0d060!}

{!LANG-28e4ae8aeb43fcf8ad96c5730b664055!}

{!LANG-e665430ed736112774e3c3389869ddf5!}

{!LANG-496145ca8a8765e96cc2600609cd5349!}

{!LANG-a2ef73da46a7fc941a52b21d56e3a5d3!}

{!LANG-901e3c1ffced4a7f9c60d51c80ac8887!}

{!LANG-ad083f2b536487c9c98c7bcef2c6ea09!}

{!LANG-0338e75561c93c2ea4aef6c56d16a3fb!}

{!LANG-46fa98b85583f01604444f203bda40aa!}

{!LANG-5a171034bae2dad4e4bcb53c66afe2bb!}

{!LANG-881bf35d8e85910cfd9c923ef730c7a8!}

{!LANG-da0ada64ef59c7d681ef4b18e5825e9f!}
{!LANG-bae1a80a91837e0922f1a33daae4ce5d!}
{!LANG-58aa295c088071fb2c715ff78911fcda!}

{!LANG-06d133a174ab549f4e9f1dbc905ccb06!}

{!LANG-e3ad73f4e8dc38ce078ab6eed8a2196d!}

{!LANG-8aeb84ef7c3eb0550208d320e2f47e78!}

{!LANG-c9efda93acfeef0c29544eb8124faa46!}

{!LANG-dfe1d402f01c0ca6995a95e6d2e3cdc8!}

{!LANG-3b372f33c86c680d70c186580ef8a68c!}

{!LANG-84fdfb21bc4734ac8f43d698c54dccc8!}

{!LANG-71f818aa5bfb64efee909634c87869f4!}

{!LANG-93e896d74e21b3e7b9bd1d3ad406068c!}

{!LANG-00f59ca0c45885dcbce822313cd6ef88!}

{!LANG-426436010e8cc498e1468d0d6532e1c5!}

{!LANG-d09afca4a1767616fac14818a709a3e3!}

{!LANG-4c4585e82a0fff4b4dff41ba4fdab20f!}

{!LANG-e4dd122b9b9265d2d01fbdaabd0e1ebb!}

{!LANG-5d4097ec33a007ac9ad904dd86078d20!}

{!LANG-f12ce1eb0941de26acdf06049fc4810e!}

{!LANG-fc3e6cc909931ea1d8cc4daf56e38e18!}

{!LANG-bcf18ec0af046ccd6acdf76899a10a72!}

{!LANG-dd6237afc4f6ba17f10d864909fdd8bb!}

{!LANG-75ab0b6c2e09bf08e2e4371ecbec29ef!}

{!LANG-77171c39d328245a0a2b221927edc301!}

{!LANG-0b9260937b3743c0f6a3a11c82dcb963!}

{!LANG-cf90494a87c6fcdf8ab1738e615d9aee!}

{!LANG-bd4ebe71eccecf11a9f4549dcd0d3279!}

{!LANG-9038f88032b714d6137e455aea1550f6!}

{!LANG-f69b636e37a66d58dd53cb12e5dc5b68!}

{!LANG-81caac22a544f7a1e9ebe716f32ccfe1!}

{!LANG-603f630f3841cc6298a87f53efb234c5!}

{!LANG-43bf818f4511bdffb493cb4aed9bffa9!}

{!LANG-d202e6f18005ea07de35880a2ec57b2e!}

{!LANG-b913fc325a0e1027424afaa0e7b679ac!}

{!LANG-30fdc9a4fccc791cc826f88415f8f695!}

{!LANG-f42ee34b5c08f03239be3366c07f923f!}
{!LANG-d1894bab6976a8df053f6360da13edc7!}

{!LANG-d484187ea8b1bd7370a6cc9480f5b548!}

{!LANG-5eb0dc48879a1e1918a13391c600d8ee!}

{!LANG-df0fe6d3a0f98852fc28f962e419f228!}

{!LANG-76b6c509e48b369d7f817c8f6f02d1cf!}

{!LANG-81e4af97092268ecf430e42be44ff353!}

{!LANG-6f20ac847fcd2ee613ac1740e0a2437c!}

{!LANG-9355e20a85eebfd588644fa67c48d2b0!}

{!LANG-9cc680f4c2deb2fa9a3878d938949791!}

{!LANG-bb55c866b481dba8fdf258614747df41!}

{!LANG-739cbb339a3d42ca8883f7b4768b003d!}

{!LANG-00abf052625645594c00dd46f41f6e28!}

{!LANG-c11f01361dae5165eb522e3f22b279d3!}

{!LANG-54dd279a61932341e4380a1a87c1e56f!}

{!LANG-71e059747d783ba66f4a524e704ee88d!}

{!LANG-d24b8bfc67e08f5cac77407fdf49c9b9!}
{!LANG-f25a8bbcfec990a7fd392108098104a2!}