ICD 10 - международна класификация на хепатита. Ликарски хепатит

Хроничен криптогенен хепатит; хроничен идиопатичен хепатит.

Версия: Illness Detector MedElement

Хроничен хепатит, неуточнен (K73.9)

гастроентерология

Главна информация

Кратко описание

Хроничен хепатит, неуточнен(Синдром на хроничен хепатит, криптогенен хроничен хепатит) - група възпалителни заболявания на черния дроб, които имат различни причини, които се характеризират с различна степен на тежест на хепатоцелуларна некроза и възпаление с увеличаване на лимфоцитите в инфилтрата Инфилтрат - парче тъкан, което се характеризира с куп звуци от немощни клитинови елементи, увеличаване на обема и увеличаване на ширината.
.

Концепцията за "хроничен хепатит" се свързва с тривалността на заболяването повече от 6 месеца. Последният критерий за инфекция е устойчивостта на чернодробните тестове в 1,5 пъти и, вероятно, повишаване на INR Международно нормализирана кръвна картина (INR) е лабораторен показател, който се използва за оценка на нормалния път на кръвта на фаринкса
така 1,5 пъти.
Диагнозата "хроничен неуточнен хепатит" може да бъде поставена като предна или основна, ако етиологичният фактор не е индикация или пропуск.
Приблизително в 10-25% от случаите етиологията на хроничния хепатит не може да бъде недвусмислено приписана на всички диагностични методи. По този начин се приема терминът "хроничен криптогенен (идиопатичен) хепатит" - чернодробно заболяване с морфологични прояви, характерни за хроничния хепатит, с намек за вирусна, имунологична и лекарствена етиология.
В света на разработването на диагностични методи в САЩ броят на пациентите с CI е намален до 5,4% от броя на всички пациенти с хроничен хепатит. Близо 2,8% от населението на САЩ може промоции rivna ALT >1,5 нормално, което е невъзможно да се обясни.

Период на проникване

Минимален период на стареене (дни): 180

Максимален период на преминаване (дни):неопределено

Класификация

I. Класификация за ICC-10
K73.0 Хроничен персистиращ хепатит, некласифициран другаде;
K73.1 Хроничен лобуларен хепатит, некласифициран другаде;
K73.2 Хроничен активен хепатит, некласифициран другаде;
- K73.8 Други хронични хепатити, некласифицирани в други раздели;
– K73.9 Хроничен хепатит, неуточнен.

II. Принципи на класификация, витрини(Лос Анджелис, 1994)

1. За еднаква активност (морфологични критерии):
- Минимален;
- Ниска;
- мъртъв;
- Високо.

2. Според стадия на заболяването (морфологични критерии):
- фиброза дневно;
- слаб;
- починал;
- важно;
- Цироза.

Активността на този етап от възпламенителния процес (криза на цироза) се определя само въз основа на хистологично проследяване. В случай на предварителна диагноза, в случай на различна хистология, е възможно да се направи предварителна оценка (оценка) на диагнозата ALT.

Определеното ниво на активност за ALT е равно на:
1. Ниска активност - повишаването на ALT е по-малко от 3 норми.
2. Помирна - от 3 до 10 норми.
3. Виражена - над 10 норми.

Нивото на активност на криптогенния хепатит в тези епизоди може да се опише като минимално, слабо или умерено изразено или изразено.

ІІІ.За определено ниво на активност те също викорират индекс на хистологична активност на Knodel.

Компоненти на индекса:
- перипортална некроза с или без мостовидна некроза (0-10 точки);
- вътрешна лобуларна дегенерация и фокална некроза (0-4 точки);
- портална некроза (0-4 бали);
- фиброза (0-4 точки).
Първите три компонента избират стъпките на дейността, четвъртият компонент - етапа на процеса.
Индексът на хистологична активност се взема предвид чрез сумирането на първите три компонента.

Разграничете няколко етапа на дейност:
1. Минималното ниво на активност е 1-3 точки.
2. Нисък - 4-8 точки.
3. Помирна - 9-12 точки.
4. Извити - 13-18 точки.

IV. Хроничният хепатит е разделен по етапи (скала METAVIR):
- 0 - дневна фиброза;
- 1 - лека перипортална фиброза
- 2 - умираща фиброза от порто-портални прегради;
- 3 - прояви на фиброза от порто-централни септи;
- 4 - цироза на черния дроб.

По-рано от морфологиятаВиждали сме два вида хроничен хепатит:

1. Хроничен персистиращ хепатит - ако инфекцията е по-слаба в порталните области.
2. Хроничен активен (агресивен) хепатит - ако инфекцията е влязла в chastochki.
Термините Potim qi бяха заменени от стъпка на дейност. Tsya класификация vikoristovuetsya и в ICD-10. Минимална активност при персистиращ хепатит, по-висока активност - активен.

Забележка. Определянето на етапа на активност и морфологичните характеристики позволява по-точно кодиране на криптогенния хепатит в подпозициите на позиция K73 "Хроничен хепатит, некласифициран в други позиции".

Етиология и патогенеза

Разпръснатият хроничен хепатит е неуточнен, етиологията на заболяването не е посочена и не е посочена.

Морфологично обозначение:хроничен хепатит - дифузни огнено-дистрофични лезии на черния дроб, които се характеризират с лимфоплазмоцитна инфилтрация на портални иригации, хиперплазия на клетките на Купфер, лека фиброза в по-късна дистрофия на чернодробните клетки, запазване на нормалната частична структура на черния дроб.

Епидемиология

Vik: наднормено тегло при възрастни

Знак за ширина: Rídko

Правилната ширина е значително променлива и неизвестна.
В света на съвременните диагностични методи става очевидно, че хроничният криптогенен хепатит е прерогатив предимно на възрастни пациенти. При децата по правило хроничният хепатит може да бъде верифициран като вирусен и/или автоимунен.
В един случай се съобщава, че има малка разлика между хората в зряла възраст сред пациентите с тази диагноза.

Фактори и групови рискове

Служителите от тази група не се предписват за хроничен хепатит. Безумно важна роля да играе:
- генетично обусловени промени в метаболитната активност на хепатоцитите;
- автоимунни заболявания и други нарушения на имунната система;
- Вирусни инфекции;
- токсично увреждане.

клинична картина

Клинични критерии за диагноза

Слабост; коремен дискомфорт; по-ниско телесно тегло; скука; вятърна мелница; бил вдясно pіdreber'ї; треска; Жовтяница; телеангиектатус; подуване на корема; хепатомегалия

Симптоми

Клиничната картина на хроничния хепатит е различна. Заболяването може да бъде причинено от промяна в заболяването - от субклинични форми от минимални лабораторни промени до симптоматичен комплекс от остър хепатит (остър хепатит).

Най-характерните симптоми и синдроми:
- астеновегетативен синдром: слабост, сънливост, намален праксис, нарушение на съня, вегетативни симптоми;
- Намалено тегло на тялото (рядко);
- диспептичен синдром: намален апетит, гадене, хрипове, коремен дискомфорт, подуване на корема, обрив в устата, сухота в устата;
- треска чи субфебрилна на етапа на задръстванията;
- хепатомегалия, спленомегалия Спленомегалия - увеличен далак
(може да причини хиперспленизъм Хиперспленизъм - увеличаване на броя на елементите на далака в кистозния мозък и увеличаване на броя на елементите в периферната кръв.
) близо 20% от пациентите;
- холестатичен синдром: zhovtyanitsya, холестаза Холестаза - увреждане на изпъкналостта на zhovchі при вида на стагнация в zhovchnyh канали и (или) канали.
(Рядко);
- хеморагичен синдром (рядко);
- мъртва хепатомегалия Хепатомегалията е признак на уголемяване на черния дроб.
.

Диагностика

Диагнозата хроничен криптогенен хепатит е диагноза на изключване.

Ултразвукът, CT, MRI, радионуклидните методи разкриват хепатомегалия и дифузни промени в структурата на черния дроб. При диагностицирането на хепатит тези данни нямат голямо значение за диференциалната диагноза на усложненията (чернодробна цироза, хепатоцелуларен карцином).

Други методи за визуализация, например ERCP ERCP - ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография
HIDA се използват за диференциална диагноза при тежка холестаза. Dotsilno Fibroskan vyavlennya етап на фиброза.

Пункция или безопасна трансюгуларна биопсия с хистологични находки позволява да се потвърди диагнозата на хроничния хепатит, да се определи неговата активност и стадий.

Лабораторна диагностика

Преди лабораторните синдроми при хроничен хепатит има синдроми на цитолиза, чернодробна клетъчна недостатъчност, имуно-възпалителен синдром и синдром на холестаза.

Синдром на цитолиза- основният показател за активността на процеса на запалване в черния дроб, маркери за известно повишаване на активността на ALT, AST, GGTP, глутамат дехидрогеназа, LDH и нейните изоензими LDH4 и LDH5.

Синдром на чернодробно-клитинова недостатъчностхарактеризиращ се с увреждане на синтетичните и жизнените функции на черния дроб.
Увреждането на синтетичната функция на черния дроб води до намаляване на албумин, протромбин, проконвертин и други фактори в кръвта, холестерол, фосфолипиди, липопротеини.

Във връзка с диспротеинемията се нарушава стабилността на колоидната система на кръвта, на чиято оценка се основават проби от утаяване или флокулация. В SND разширяването на timolov и sublimate probi беше разширено.

Рязкото намаляване на протромбина и проконвертина (с 40% и повече) показва изразена чернодробно-клитинова недостатъчност, заплаха за чернодробни прекоми и коми.
Оценката на чернодробната функция се извършва за допълнителни навантажни тестове: бромсулфалеин, антипирин и други тестове, както и назначаването на амоняк и феноли в кръвната сирея. Що се отнася до увреждането на детоксикационната функция на черния дроб, има намаляване на плазмения бромсулфалеин, намаляване на клирънса на антипирин и повишаване на концентрацията на амоняк и феноли.

Синдром на имуноспазъмхарактеризирани от нас пред промените в лабораторните данни:
- Хипергамаглобулинемия;
- Смяна на седиментни проби;
- Насърчаване на имуноглобулини;
- появата на антитела срещу ДНК, клетки с гладък език, митохондрии;
- Увреждане на имунитета на клиента.

синдром на холестаза:
- sverbízh shkiri, потъмняване на sich, acholic stіlets;
- повишаване на концентрацията в кръвта на компонентите на жлъчката - холестерол, билирубин, фосфолипиди, жлъчни киселини и ензими - маркери на холестаза (LF, 5-нуклеотидаза, GGTP).
Ако нивото на LF/ALT е повече от 3, трябва да помислите за включването на други причини за тежка холестаза.

Клиничен кръвен тест:
- цитопения Цитопения - промени в нормата вместо единичен тип в обектите на проследяване
с развитието на хиперспленизъм;
- Възможна нормохромна анемия;
- Възможна тромбоцитопения (рядко).

Анализ на секции и калу:с холестаза в секцията, билирубинът може да бъде показан за наличието на уробилин в секцията и стеркобилин в кали.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза на хроничния неуточнен хепатит се провежда с напреднали заболявания:

I. Увреждане на черния дроб, чиято етиология е установена:

1. Алкохолизъм. Може да бъде директно токсичен за алкохола в случай на продължителна злоупотреба с алкохол, излагане на алкохолен халин при хепатит, който имунен отговор се развива.

2. Вирусна инфекция. При 70% от пациентите е доведено хронично възпаление, причинено от вирусите на хепатит В, С, делта и ix. Дори след 3 месеца след прекаран остър хепатит, австралийският антиген (HBs) маркер за хепатит е известен, вероятността от развитие на хроничен хепатит достига 80%. При хепатит А практически няма хронифициране.

3. Токсични (сред тях - лекарствени) ushkodzhennya:
- отравяне с гъби;
- отравяне с лекарства, които нарушават метаболизма на хепатоцитите (противотуберкулозни, психотропни, контрацептивни таблетки, парацетамол, протиаритмични, сулфонамиди, антибиотици - еритромицин, тетрациклини);
- Виробниче интоксикация с трихлорид въглерод, продукти от дестилация на нафта, важни метали.

4. Метаболитни – при метаболитни заболявания (болест на Коновалов-Уилсън, хемохроматоза, алфа-антитрипсин дефицит).

5. Холестатични, свързани с първични нарушения на стомаха.

6. Автоимунно, ако няма ясна връзка с токсични инфекции и вирус, се диагностицират и симптоми на имунно възпаление.

ІІ. Посочете морфологичните и лабораторни форми на хроничен хепатитв средата на рубрика "Хроничен хепатит, некласифициран в други рубрики" - К73.

1. Хроничен активен хепатит, некласифициран другаде(K73.2).

Хроничният активен хепатит (ХАХ) е тривиален вграден възпалителен процес с некроза и дегенерация на хепатоцити.

За CAH доминиращият полиморфизъм на клиничните прояви варира от малък до значителен, от втори до никакъв праксис, фебрилна треска и поява на чернодробни признаци - "звезда" на раменния пояс, палмарна еритема.
Черният дроб е безболезнен, увеличен в ръба и излиза от ръба на ребрената дъга с 2-3 cm и повече, ръбът е по-малко утежнен. При повечето заболявания далакът може да се палпира.

Патологични характеристики на CAH, които водят до разрушаване на чернодробната архитектоника:

Ruinuvannya превръзка на хепатоцити;
- лимфоидно-клитинова пролиферация;
- портална и перипортална фиброза;
- стъпки на некроза.

Морфологичното проследяване на чернодробните биопсии е необходимо за потвърждаване на клиничната диагноза на CAH и провеждане на диференциална диагноза с незначителни лезии, през първото тримесечие, с хроничен персистиращ хепатит и цироза.
Диагностичните извинения при морфологичното проследяване могат да бъдат при биопсия на черен дроб с малки уши или в хода на ремисия.

Резултатите от биохимичното изследване на кръвта на пациенти с CAH за съобщаване за нарушението други функциичерен дроб:
- белтъчно-синтетични - хипоалбуминемия и хиперглобулинемия;
- регулиране на пигментния обмен - хипербилирубинемия (приблизително в четвъртото заболяване на кожата);
- ензимен - 5-10-кратно повишаване на нивото на ALT и AST.

Форма CAG според естеството на прекъсването:
- Със смъртоносната активност на процеса;
- При висока активност на процеса (агресивен хепатит).
Клинично проявяват активност в процеса: повишаване на температурата, артралгия, изразени чернодробни признаци.

CHAG протича с периоди на остри ремисии. Основните причини за конгестия могат да бъдат: суперинфекция с хепатотропни вируси; други инфекциозни заболявания; алкохолизъм; приемане на високи дози лекарства; chemichní otruєnnya, scho nadavat неприятелски изливане в черния дроб, кльощав. Важно е, че при приблизително 40% от пациентите с ХАН с умерена активност могат да се регистрират спонтанни ремисии, дължащи се на естествено препълване на заболяването. Niní zagalnopriynyatim vvazhaetsya лагер, scho при всички заболявания CAH прогресира в цироза. В същото време има описание на симптомите на симпатиково преливане на CAH със стабилизиране на процеса и прехода му в хроничен персистиращ хепатит.

2. Хроничен лобуларен хепатит, некласиран в други позиции(K73.1).

Хроничният лобуларен хепатит е форма на хроничен хепатит, която е подобна на непълния остър хепатит.
Основен морфологичен признак- Важно развитие на запалителната инфилтрация в средата на чернодробната пропаст с трикратно увеличение на трансаминазите.
Oduzhannya регистрира в 5-30% от заболяванията, в някои случаи е възможно да се премине към хроничен активен хепатит или хроничен персистиращ хепатит.
Концепцията за "хроничен лобуларен хепатит" може да се приеме, ако патологичният процес продължава повече от 6 месеца. Текуща класификацияХроничният хепатит се означава като хроничен хепатит с минимална морфологична и лабораторна активност на процеса.

3. Хроничен персистиращ хепатит, некласифициран другаде(K73.0).

Хроничен персистиращ хепатит (CPH) - тривалиум (повече от 6 месеца) доброкачествен дифузен възпалителен процес от запазване на структурата на чернодробната пропаст.
Обикновено има ясно изразени клинични признаци на заболяването. Само около 30% от заболяванията показват тежко влошено здраве и слабост. Черният дроб е леко увеличен (с 1-2 см). Признаците на Печков са ежедневни.

Патоморфологична характеристика на CPG: мононуклеарни, предимно лимфоцитни, инфилтрати на порталните пътища с леки дистрофични промени и лека некроза на хепатоцитите (в противен случай често). Слабо изразените морфологични промени могат да бъдат запазени чрез разтягане за няколко години.

Биохимична оценка на кръвни заболявания за CPH (промяна на доказателствата за увредена чернодробна функция, но по-слаби прояви при CAH):
- ALT и AST се повишават 2-3 пъти;
- повишаване на билирубина deshcho (около 1/4 от заболяванията в CPG);
- може да има леко повишение на GGTP и LDH;
- Останалите биохимични показатели се поддържат в границите на нормата.

Съвременната класификация на хроничния хепатит определя CPH като хроничен хепатит поради минималната активност на процеса или слабите изрази.

усложнение

- цироза на черния дроб Цирозата на черния дроб е хронично прогресивно заболяване, което се характеризира с дистрофия и некроза на чернодробния паренхим, което е придружено от нодуларна регенерация, дифузен растеж на успешна тъкан и дълбока архитектура на черния дроб.
;
- хронична чернодробна недостатъчност;
- коагулопатия Коагулопатия - нарушена функция на кръвосъсирването
;
- хепаторенален синдром Хепатореналният синдром е патологично състояние, което понякога се проявява в тежки лезии на черния дроб и причинява вторично увреждане на чернодробната функция до тежък дефицит. Развитието на остра чернодробна и нирк недостатъчност се проявява в дните на zhovtyanitsa, нарушено кръвообращение в фаринкса, признак на хипопротеинемия и уремия.
;
- хепатоцелуларен карцином Хепатоцелуларният карцином е най-широкият слой на черния дроб. Резултатът от злото израждане на хепатоцитите. Основните рискови фактори са хроничен вирусен хепатит, редовно имплантиране на хепатокарциногени, чернодробна цироза и други причини.
.

Ликуване отвъд кордона

СИНДРОМ НА ЖИЛБЪР

Код по МКБ-10

E80.4. Синдром на Гилбърт.

Синдром на Gilbert - пигментна хепатоза (обикновена холемична холемия, конституционална хипербилирубинемия, идиопатична неконюгирана хипербилирубинемия, нехемолитична коагулация) с автозомно-доминантен тип спад, който се характеризира с успокояване на интермитентна тръба. Синдромът е описан за първи път от френски лекари AN. Гилбърт и П. Льорбуле през 1901 г

Най-честата форма на рецидивираща пигментна хепатоза, тъй като се появява при 2-5% от населението. Сред европейците разпространението на синдрома става 2-5%, сред монголоидите - 3%, сред негроидите - 36%. Болестта се проявява в pіdlіtkovu vіtsітози поток на практика е отрязък от мустакат живот. Zustrichaєtsya по-често в osіb cholovіchoї statі.

Етиология и патогенеза

Синдром на мутация в гена UGT1A1,който кодира ензима уридин дифосфат глюкуронил трансфераза (UDGT). В патогенезата на синдрома лежат така:

Нарушена оклузия на билирубина от микрозомите на съдовия полюс на хепатоцитите;

Нарушен транспорт на билирубин за допълнителна глутатион-8-трансфераза, която доставя неконюгиран билирубин до микрозомите на хепатоцитите;

Некомпетентност на ензимната микрозома UDFHT, за чиято помощ е необходимо да се конюгира билирубин с глюкуронова и други киселини.

При синдрома на Гилбърт активността на UDPHT е намалена с по-малко от 10-30% в сравнение с нормата, като се очаква основното значение да бъде нарушеното поглъщане на билирубин от хепатоцитите, което се дължи на аномалия на пропускливостта на мембраната и дефект в протеин на вътреклетъчния транспорт.

Билирубину обменсгънати от техния транспорт в кръвната плазма, чернодробно поглъщане, конюгация, жлъчна екскреция (фиг. 6-1).

Днес в човешкото тяло се произвеждат приблизително 250-300 mg неконюгиран билирубин: 70-80% от общото количество е резултат от намаления хемоглобинов разпад на еритроцитите; 20-30% се абсорбира от белия хем в кистичния мозък и черния дроб. Около 1% от циркулиращите еритроцити се разпадат завинаги при здрав човек.

Билирубинът, който се е утаил в клетките на ретикулоендотела, е токсична половина. Виното се нарича неконюгиран, индиректен или свободен, несвързан билирубин (чрез спецификата на реакцията, когато е предписано) и водоустойчив. Същото е вярно и в плазмата на vin, присъстващ под формата на сполуки с албумин. Комплексът албумин-билирубин пресича преливането на билирубин през гломерулната мембрана в напречното сечение.

С кръвния поток индиректният билирубин достига до черния дроб, където формата на билирубин се трансформира в по-малко токсична форма - директен (приложен, конюгиран) билирубин. Негодуванието на фракциите добавя пламтящ билирубин.

В черния дроб има следи от неконюгиран билирубин към албумин на ниво микровили на хепато-

Ориз. 6-1.Разменете това преди on'yuguvannya bilirubinu

цитати, погълнати от интрахепатален протеин. Конюгирането на билирубин с одобрен монодиглюкуронид (конюгиран билирубин) е безопасно за UDFHT.

Виждането на билирубин в черния дроб е последният етап от обмена на пигменти и се освобождава през цитоплазмените мембрани на хепатоцитите.

В чернодробните конюгации билирубинът образува макромолекулен комплекс от холестерол, фосфолипиди и соли на мастни киселини. Оставете вените да минават близо до дванадесетопръстника и тънките черва, да се детрансформират в уробилиноген, част от който се накисва през чревната стена, поглъща се до порталната вена и се пренася от кръвния поток в черния дроб (чревно-чернодробна циркулация), де-разрушавам яде.

Основно количество уробилиноген тънко червода влезе в червата, de pіd de ієyu bakterіyutsya на sterkobylіnogení и се вижда с изпражненията. Количество фекален стеркобилиноген и вариант на стеркобилин 47 до 276 mg на угар по отношение на телесно тегло и статус.

По-малко от 2% билирубин се екскретира в кръвта в присъствието на уробилин.

клинична картина

Леко пожълтяване, включително иктер на склерата, - симптом на главатаболест. В окремите гънки има окосмяване на кривата на кожата (фиг. 6-2, а), особено стъпалата, гърба, назолабиалното трико и ингвиналните вдлъбнатини.

Ориз. 6-2.Синдром на Гилбърт: а - пациент - участник в конкурс за красота; б – ултразвук: промени в дните; в - чернодробен макропрепарат с натрупан липофусцин

Погледнете пациентите след дневната светлина. При електрическо окачване цветовете на шкирите са объркани и могат да бъдат неправилно замъглени.

Жовтяницата на кожата и видимите лигавици се забелязва добре, ако нивото на билирубина в кръвния серум достигне 43-50 µmol / l и повече.

Zhovtyanitsya и хипербилирубинемия имат характер, който е периодичен, така че симптомите рядко са постоянни. Стресът (например в период на пиене или при големи физически натоварвания, които протичат със силна тежест) влошава появата на жълтеница и по-силен иктер на склерата. Може да се наблюдава засилване на симптомите на различни операции, настинки, неправилна диета, гладуване, въвеждане на алкохолни напитки и други подобни. лекарствени препарати. Тежкият билирубин при синдрома на Гилбърт варира на ниво от 21 до 51 µmol/l и периодично се повишава до 85-140 µmol/l.

При половината от депресиите се подозира диспептичен скарги: метеоризъм, нарушена дефекация, умора, треперене, липса на апетит. Вината за zhovtyanitsa може да бъде придружена от неприемливи симптоми в областта на черния дроб и слабост.

Синдромът е свързан с дисплазия на здрава тъкан (особено често при синдромите на Marfan и Ehlers-Danlos).

Диагностика

Диагностика на заболяването преди изследването.

Тест за билирубин в кръвния серум,какво се движи и натомист глад. Болест с участък 2 deb otrimue хранене, енергийна стойностНе прекалявам с 400 kcal / доб. Извършете назначаването на кръвния билирубин в кръвта syrovattsi natshe i в 48 години.

50-100%.

Тест с фенобарбитал- нивото на билирубина намалява на фона на приема на фенобарбитал за индукция на конюгация на чернодробни ензими.

Проба с никотинова киселина- вътрешно въведениелекарството е отговорно за повишаването на билирубина поради промяната в осмотичната резистентност на еритроцитите.

Резултатът от анализа на изпражненията за стеркобилин е отрицателен.

Чернодробни проби, zocrema равни ензими AST, ALT, LF и други, като правило, на границите на нормата или леко повишени. Може да се постеригатися zbіlshennya zagalnogo протеин и диспротеинемия; протромбинов час - в границите на нормата. Вирусни маркери за хепатит, C, D дневно.

Молекулярната диагностика включва ДНК анализ на UDPHT гена.

За помощ Ултразвукови органи празен стомахопределяне на размера на паренхима на черния дроб (фиг. 6-2, b); rozmіri, форма, дебелина на стените, mozhliví concrement в дъвчене на мичурии дъвкателни канали.

При очевидни индикации за изключване на хроничен хепатит (СН) цироза на черния дроб се извършва пункционна биопсия на черния дроб с морфологична оценка на биопсията.

Патоморфология

Морфологичните промени в черния дроб се характеризират с мастна дегенерация на хепатоцитите и натрупването на жълтеникаво-кафяв пигмент липофусцин в тях, често в центъра на пропастта по капилярите на жлъчния мехур (фиг. 6-2, в).

Диференциална диагностика

Диференциалната диагноза трябва да се извърши с използването на видове хипербилирубинемия (Таблица 6-1), хемолитична анемия, урогенитална цироза на черния дроб и хепатит, атрезия на жлъчните пътища или тънките черва на йеюнума.

Таблица 6-1.Диференциална диагноза на рецесивна хепатоза

Празненство

Пациентите, като правило, не се нуждаят от специално лечение, но синдромът на Гилбърт не е болест, а индивидуална, генетично интелигентна особеност на тялото. Основно значение може да има режимът на обучение, практика, ремонт, хранене.

В района на nebazhany алкохолни напитки и мазна вода, не се препоръчва за физическа подготовка (професионален спорт), слънчева светлина, дълги паузи между храненията, студена вода.

Компоненти на терапията и профилактиката на подагра при синдром на Гилбърт:

Диетотерапия;

Включване на провокиращи фактори (инфекции, физическо и психическо безпокойство, имплантиране на хепатотоксични лекарства и алкохол);

Противопоказания за инсолация.

Епизодът на Жовтяница може да се играе самостоятелно, без заглушаване. лекарствени продукти.

Като правило, билирубинът достига 50 µmol / l и е придружен от лошо самочувствие, възможно е да се вземе фенобарбитал в кратък курс (1,5-2,0 mg / kg или 30-200 mg / dobu за 2 дози и разтягане на 2 -4 удара). Фенобарбитал (луминал *) влиза в склада на такива препарати, като корвалол *, барбовал *, валокордин *, така че можете да спрете препаратите (20-30-40 капки 3 пъти на ден за участък от 1 tyzh),

въпреки че ефектът от такава екзалтация се наблюдава само при малка част от пациентите. Преди индуциране на ензими в монооксидазната система на хепатоцитите, фенобарбитален крем, добавете зиксорин (флумецинол *), който се предписва към хапчетата в доза от 0,4-0,6 g (4-6 капсули) 1 път на ден или 0,1 g 3 пъти на ден ден участък 2-4 tyzhniv. Под въздействието на тези препарати се понижава нивото на билирубина в кръвта, появяват се диспептични прояви, а в процеса на оздравяване се обвиняват замъгляване, сънливост, атаксия. В такива случаи лекарствата се предписват в минимални дози преди лягане, което ви позволява да ги приемате три пъти.

В същото време, че при значителна част от заболяванията се подозира развитие на холецистит и холелитиаза, се препоръчва да се вземат инфузии от zhovchoginnyh билки, периодично провеждане на тубажив със сорбитол (ксилит), карловарска сол и др. (есенциал*), силибинин (карсил*), екстракт от плодове на розов бодил (легалон 70*), екстракт от листа на артишок (хофитол*), лив 52*; жлъчегонни: холагол*, холензим*, алохол*, берберин*, холосас*; витаминна терапия, особено витамини от St.

Визията на конюгиран билирубин е възможна с помощта на повишена диуреза, stosuvannya активиран вугилкойто адсорбира билирубина в червата.

Топлинната физиотерапия срещу черния дроб е противопоказана.

За допълнителна фототерапия е възможно да се унищожи билирубинът, който е фиксиран в тъканите, като по този начин се нарушават периферните рецептори, които могат да индуцират нови порции билирубин, предотвратявайки проникването му през кръвно-мозъчната бариера.

Предотвратяване

Профилактиката включва предварителна подготовка към режима на практикуване, хранене, хранене. Уникални стойности на слайда физически предимства, студена вода, глад и свръхинсолация. Недопустимо е въвеждането на алкохол, хепатотоксични лекарства.

Синдромът на Гилбърт не е стремеж към разцепване.

Obov'yazkovymi е санация на хронични възпаления на инфекция и лечение на очевидна патология на zhovchovivіdnyh трактове.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна. Хипербилиарната рубинемия се запазва за неопределено време, протеинът не е придружен от прогресивни промени в черния дроб и повишена смъртност. При застраховането на живота на хората те могат да бъдат отнесени към група големи рискове. При лечение с фенобарбитал нивата на билирубина намалява до нормални стойности. Възможно развитие на възпаление в zhovchovividnyh пътища, холелитиаза, психосоматични разстройства.

Бащите на деца, които страдат от този синдром, са длъжни да се консултират с генетик, преди да планират бременност.

Подобен ред трябва да бъде ремонтиран, сякаш при роднини на семеен залог, сякаш планират да имат деца, този синдром е диагностициран.

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НА МАЗНИНИ В ДРУГА

Код по МКБ-10

K76.0. Мастна дегенерация на черния дроб.

Хепатозата (чернодробна стеатоза, неалкохолен стеатохепатит) е група чернодробни заболявания, които се основават на нарушен обмен на реч в хепатоцитите и развитие на дистрофични промени в чернодробните клетки, при които възпалението се наблюдава ежедневно или слабо.

В останалите случаи се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта от мастна дегенерация на черния дроб, главно поради нарастване на разпространението на затлъстяването. Сред заболяванията, когато е извършена биопсия на черния дроб, те показват приблизително 7-9% от случаите на хепатоза в страните и 1-2% в Япония.

Етиология и патогенеза

Причините за вината за заболяването включват затлъстяване, захарен диабет, дислипидемия, загуба на тегло, липса на протеини в диетата, вродени дефекти и β-окисление мастни киселини, дефицит на α-1-антитрипсин, инжектиране на токсични за черния дроб вещества, включително алкохол и др. Хепатозата може да бъде както самостоятелно заболяване, така и проява на други заболявания.

Резултатът може да е огромно натрупване на мазнини в чернодробната тъкан (в хепатоцитите и клетките). първа инфузия(Фиг. 6-3, a, d) - богати на липиди, прости въглехидрати и повишено съдържание на калории:

Повишен прием на свободни мастни киселини в черния дроб;

Намалена плътност на β-окислението на свободните мастни киселини в чернодробните митохондрии;

Подобряване на синтеза на мастни киселини в чернодробните митохондрии;

Намален синтез и секреция на липопротеини поради ниски нива и износ на триглицериди в техните складове.

При условие на нарушена диета, инсулинова резистентност и мастна чернодробна инфекция.

Друга инфузия(Div. Фиг. 6-3, d) може да се увреди в присъствието на липиди от черния дроб, тъй като това се случва с намален брой речи, които поемат съдбата на тяхната трансформация (протеин, липотропни фактори). Нарушена е абсорбцията на мазнини от фосфолипиди, β-липопротеини, лецитин. В патогенезата факторът на некрозата на подуване-α, ендотоксинът и имунните фактори могат да бъдат важни. Предполага се, че независимо от причините за развитие на стеатоза, в основата на запалително-некротичните промени в черния дроб лежат универсални механизми. Като високореактогенни с semiluke, vílnі мастни киселини са субстрат на липидна пероксидация. Вилните радикали, които се установяват, изискват разрушаване на липидите, протеиновите компоненти на мембраните, чернодробните рецептори и др., което води до по-нататъшни промени в черния дроб.

Класификация

Отделете пигментите мастна хепатоза. Най-често под термина хепатоза е възможно да се избегне мастна хепатоза (стеатоза), така че пигментните хепатози са значително по-изразени и се разглеждат по-внимателно (div. Rіdkіsnі syndromes), като се обвинява синдромът на Gilbert.

Клинична картина и диагноза

На кочан етаписимптомите са минимални. По правило преодоляването на болестта е по-вероятно да доведе до повишаване на активността на чернодробните трансаминази и хепатомегалия. При много пациенти увредената чернодробна функция се проявява променливо едновременно с други заболявания. Активността на възпалението на черния дроб, което се проявява в биохимичните изследвания на нивата на кръвния серум, е минимално или равномерно изразено. Въпреки това, без ликуване, можете да внимавате за прехода от цироза на черния дроб, което прогресивно увеличава проявите на чернодробна недостатъчност.

Мастната хепатоза често се обвинява за края на лекарството ултразвукова диагностикавъз основа на характерните признаци: еднакво уголемяване на черния дроб, дифузна прогресия нейната ехогенност (в случай на изразена) из спестявания нейната равномерност, въпреки че по време на прогресирането на процеса е характерна грануларността на паренхима, което отбелязва за развитието на кочан на стеатохепатит и хепатит (фиг. 6-3 b).

Патоморфология

Според морфологичните данни стеатохепатитът е свръхнатрупване на триглицериди в черния дроб, което е придружено от увреждане на клетъчните мембрани и други органели на хепатоцитите, възпалителен процес, фиброза до чернодробна цироза (фиг. 6-3, в) .

Ориз. 6-3.Функции и заболявания на черния дроб: а - съдбата на черния дроб в липидния метаболизъм; b - ултразвук: хепатомегалия и напреднала ехогенност на черния дроб; в – макропрепарат: чернодробна стеатоза; d - етап на формиране на патология на черния дроб

Празненство

Диетична терапия при постинфекциозни и безопасен методлечение на мастна дегенерация на черния дроб

За нормализиране на окисляването на мастни киселини в митохондриите, намаляване на транспорта на триглицериди от черния дроб, промяна на процесите на липидна пероксидация, предписване на лекарства, които подобряват закъснял обмен, - хепатопротектори, витамин B 12, фолиева киселина, тиоктова киселина ( липоева киселина*) и т.н.

Предотвратяване

база първична профилактикае здравословен начин на живот и здравословно хранене (фиг. 6-4). Препоръчва се достатъчна физическа активност.

Ориз. 6-4.Пирамида на хранене при мастна дистрофия на черния дроб

Диспансеризацията е описана по-долу (раздел Профилактика на хроничен хепатит).

Прогноза

С включването на причинни фактори и своевременно е възможно при стареене прохепатозата да се трансформира в хроничен хепатит и цироза (раздел. Фиг. 6-3, d).

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ

Код по МКБ-10

K73. Хроничен хепатит.

Хроничният хепатит е група от заболявания, придружени от развитие на дифузен възпалителен процес в черния дроб, който продължава повече от 6 месеца, потвърден от биохимични показатели, резултати от морфологично изследване на черния дроб, както и специфични маркери в sirovat qi кръв.

Разпространението на CG не е точно установено поради големия брой ликвидирани и асимптоматични форми, при наличие на популационни проучвания. Най-честите прояви са хроничен вирусен хепатит (CVH), повишена устойчивост на хепатитни вируси (29,2%), C (33,3%), хроничен хепатит B+C (16,7%), по-вероятно B+D (4,1%), D+ G (трохи повече от 2%). При 16,7% от пациентите се открива хепатит с неизвестна етиология.

Класификация

Съвременната класификация на хепатита е представена в табл. 6-2. Z rahuvannyam etiologii razraznyayut такъв вид хепатит.

. Специфичен вирусен хепатит.Основните форми на такъв хепатит са хепатит А, В и С. Хепатит D е по-малко разпространен в света. Хепатит Е се превръща в основен проблем в развиващите се страни. Описани са и други хепатитни вируси (G, TTV и други), но тяхното клинично значение е малко.

. Неспецифичен вирусен хепатитизвикват група вируси, сякаш могат да атакуват черния дроб и други органи. Например, вирусът на инфекциозната мононуклеоза (Epstein-Barr virus) вибрира клетките на ретикулоендотелната система (клинично се проявява в зрителна ангина, хиперспленизъм, хепатит и др.). Аденовирусът причинява фарингоконюнктивална треска, остра пневмония, хепатит. Херпес симплекс вирус - SNID-индикаторна инфекция.

Хепатит - проява на етиологично независимо заболяване(При лептоспироза, псевдотуберкулоза).

Хепатит, свързан с въвеждането на лекарствени препарати, - токсико-алергичниі лекарствен хепатит.Алкохолен хепатит - отравянето с ацеталдехид е по-вероятно да бъде друг фактор.

. Неспецифичен реактивен хепатит– реакция на чернодробния клитин към патологията на съдовите органи: охлюв, каша, дванадесетопръстник. Реактивен хепатит се развива при пациенти с хроничен панкреатит, VH дванадесетопръстника.

Сред автоимунни форми на хроничен хепатитБяха наблюдавани 3 вида заболявания (раздел. Таблица 6-2).

Редете рядко заболяване на черния дробможе да причини клинични и хистологични прояви на хроничен персистиращ хепатит:

Първична билиарна цироза;

Пейн Уилсън-Коновалов;

Първичен склерозиращ холангит;

Дефицит на α-1-антитрипсин.

Стадият на фиброзата се установява въз основа на патоморфологичното проследяване на чернодробни биопсии (Таблица 6-3), ориентировъчно - по ултразвукови данни (Табл. 6-4).

Таблица 6-2.Класификация на хроничния хепатит (международна група експерти, Лос Анджелис, 1994 г.)

* Установява се според резултатите от хистологичното проследяване на чернодробната тъкан и ориентировъчно според нивото на активност на ALT и AST (1,5-2 норми - минимално, 2-5 норми - ниско, 5-10 норми - мъртъв, повече от 10 норми - произнася се). ** Инсталиран въз основа на морфологичното изследване на черния дроб и ориентиран - за ултразвукови данни.

Таблица 6-3.Индекс на хистологична активност на хепатит в точки (Knodell R.. J. et al., 1994)

Забележка: 1-3 точки - минималното ниво на активност на хроничен хепатит; 4-8 - хроничен хепатит с умерена тежест; 9-12 точки - смърт от хроничен хепатит; 13-18 точки - важен хроничен хепатит.

Таблица 6-4.Ултразвукови критерии за стадии на чернодробна фиброза при хроничен хепатит при деца

Смесен хепатитсе установява като основна диагноза за наличие на едночасова репликация на 2 типа вирус и повече. С репликацията на единия и интегрирането на другия се установяват основният хепатит и съпътстващият хепатит.

Хроничен вирусен хепатит

Kodi Z MKH-10

B18. Хроничен вирусен хепатит.

818.0. Хроничен вирусен хепатит с D-агент.

818.1. Хроничен вирусен хепатит без D-агент.

818.2. Вирусният хепатит е хроничен.

818.8. Вирусен хроничен хепатит и др.

818.9. Хроничен вирусен хепатит, неуточнен.В 70% от случаите причината за развитието на CG са хепатотропни вируси B, C и D. В света има 350-400 милиона случая на заразени с вируса на хепатит B и почти 1 милион случаи умират поради ефектите от тези заболявания.инфекция с хепатит B (HBV) се разболеете. Разпространението на HBV инфекцията в различни земиколива се от 0,1 до 20%. Рискът от преминаване на остра HBV инфекция при хронични пациенти намалява: при перинатална инфекция на вените достига 90%, при инфекция при 1-5 раждания е 25-35%, а при инфектирани възрастни е под 10%.

Етиология и патогенеза

Механизмът на формоване, диагностика на хепатит В и С са представени на фиг. 6-5. Вирусният хепатит B (8 основни генотипа - A-H) се открива в кръвта и други биологични майки (сперма, охлюви, назофарингеална слуз), който се предава по основните пътища:

Статевим;

Перинатален (под формата на майка на дете във вътрематочния период и половин час);

Парентерално (чрез кръв);

Хоризонтално (с близък контакт дупе до копче чрез инфекция на обекта на огорчено лечение; важно е да се внимава за ранна детска възраст).

При децата основният път на предаване на вирусен хепатит В е перинатален. Ако сте бременна с носител на вирусен хепатит B (и, освен това, HBeAg-положителен), процентът на инфекция на новороденото с развитието на носител на вируса става 90%. Като зрели, 25% от тези деца умират от хронична чернодробна недостатъчност или рак на черния дроб. Въпреки че HBsAg, HBeAg и ДНК на вирусен хепатит B се откриват в майчиното мляко, типът риск от предаване на вирусен хепатит B не е включен. Други рискови фактори за инфекция с хепатит В са:

Кръвопреливане и/или нейни компоненти;

Въвеждане на инжекционни лекарства, татуиране, пиърсинг и други инвазивни процедури върху кожата;

Незащитени проникващи контакти, особено анално и вагинално състояние;

трансплантация на органи;

Робот при медицински ипотеки;

Хемодиализа.

В региони с ниска ендемичност на HBV инфекция, най-голямата честота на заболяване се среща при млади възрастни. Най-честите начини за предаване на вирусен хепатит В в тези групи са държавните и парентералните (с опасни инжекции на лекарства, zocrema, многократно използване на спринцовки за еднократна употреба).

Какво те интересува хроничен хепатит В(CHB) - предимно хронична или поради изтрита субклинична форма на остра инфекция.

Фаза CHB:

Початков, или имунна толерантност;

Имунен имунитет (репликативен), който протича с изразена клинична и лабораторна активност;

интеграция;

Носителство на HBsAg.

Хепатитният ДНК вирус (HBV ДНК) сам по себе си не реагира на цитолиза. Poskodzhennya хепатоцитите са свързани с имунни реакции, които се дължат на циркулиращите вирусни и чернодробни антигени. Във 2-ра фаза на репликация на вируса се експресират вирусните антигени: HBsAg (повърхностен), HBcAg (ядрен), HBeAg (фиг. 6-5, а), имунната реакция е по-изразена, което показва масивна некроза на чернодробния паренхим и по-нататък.

Възможна е репликация на вируса на хепатит В и положението на черния дроб - в костите на кистичния мозък, мононуклеарните клетки, щитовидната жлеза и синусовите фоликули, с помощта на ума на черния дроб, показват заболявания.

Начини на предаване хроничен хепатит С(CHC), подобни на тези при CHB. На vіdmіnu vіrії vіrії vіrії В, rnаіrіvіrі хепатит С може да бъде директен хепатотоксичен іyu. Впоследствие репликацията на вируса и персистирането му в организма се свързват с активността и прогресията на хепатита. Важно е вирусният хепатит С да блокира апоптозата (програмираната смърт) на засегнатите клетки, така че да продължи дълго време в тялото на човек. Апоптозата е нормален процес, който ryatuê организма под формата на "износени" или заразяване на клетките. Кодиращи в генома протеини на вирусен хепатит С, като NS5A, блокиращи калиевите канали в чернодробните клетки, предпазвайки техните „рамене“ от естествена смърт и по този начин оставайки в капан в човешкото тяло завинаги. Жизнен цикъл на изображения на вирусен хепатит Z Фиг. 6-5, б.

Ориз. 6-5.Хроничен хепатит С и В: а - диагноза на хепатит С и В и динамика на серологичните маркери на хепатит В; б - жизнен цикълвирус на хепатит С

Збудник хроничен хепатит D(HGO) - РНК-част, чиято външна обвивка е представена от HBsAg. Центърът често съдържа антиген на вируса на хепатит D. Заболяването настъпва през нощта с вирусен хепатит В след тип или суперинфекция.

клинична картина

Клиничната картина на CG е слабо изразена и неспецифична. Безсимптомен инсулт се среща при 25% от пациентите. Образуването на CG е по-често свързано с резултата от остър хепатит, който се среща в очевидно атипични (изтрити, нежовтянични, субклинични) форми и много рядко - с манифестни (жовтянични) форми на остър хепатит. Острата фаза на хепатита и появата на клинични симптоми в хроничната форма на заболяването се забавят за 5 или повече години.

Клинични прояви на хроничен хепатит С

промени в черния дроб, фази на инфекциозния процес (репликация, интеграция), преморбидно тяло. В децата, в очите на възрастните, холестатичен вариант HCG е рядък; за наличието на холестаза е необходимо да се включи вродена патология на интрахепаталните канали, дефицит на α-1-антитрипсин, кистозна фиброза. Основните синдроми на индукция на заболяването в табл. 6-5.

Таблица 6-5.Основни синдроми на хроничен вирусен хепатит

Разкрийте печените изделиясвързана с пост-чернодробна репликация на вируса, по-характерна за CHC, може да се прояви чрез рецидивиращ дерматит, хеморагичен васкулит, гломерулонефрит, артропатия, тиреоидит, синдром на Sjögren, панкреатопатия. Късните чернодробни прояви често се развиват в пубертета, при момичетата има характерно развитие на ендокринни нарушения, при момчетата се образуват гломерулонефрити и други заболявания.

Преди постхепаталните прояви могат да се видят промени в съдовете (Таблица 6-6; Фиг. 6-6). Децата стават по-богати, наличието им на гуша е за разширяване на функциите на черния дроб.

Таблица 6-6. Sudine следчернодробна проява при хроничен хепатит.

Ориз. 6-6.Съдни следчернодробни прояви при хроничен хепатит: а - телеангиектазия; b - капилярна; в - палмарна еритема

Диагностика

специфични методи. За допълнителен ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) се откриват основните маркери на CHC, за допълнителна полимеразна ланцежна реакция (PLR) - ДНК или РНК вирус (Таблица 6-7; Фиг. 6-5 а).

Таблица 6-7.Маркерна диагностика на хроничен хепатит B и C

Серологични маркериВирусен хепатит В використ за установяване на диагнозата и стадия на заболяването.

Антигените са представени по-високо (раздел. Фиг. 6-5 а). Антителата към повърхностния антиген на вируса (anti-HBsAg) се откриват в кръвта след 3-6 месеца и се приемат дълго време или може би цял живот. Їx проявите трябва да се потвърдят или за по-ранна инфекция, или за предишна ваксинация.

Ядреният антиген (HBcAg) не циркулира в кръвта, антитялото се протеолизира до нов етап в ранните стадии на заболяването, техният титър постепенно достига максимума и след това прогресивно намалява (макар и не отново). Първо се откриват антитела към клас IgM (anti HBcAg IgM), след това се откриват IgG. Антиген Е (HBeAg) присъства в кръвта къси струнив началото на заболяването, което е придружено от превръщането в нови антитела (anti-HBe).

Хроничната CHB инфекция се характеризира с наличието на HBsAg и анти-HBcAg IgG в кръвта.

При CHC се откриват виремия (HCV РНК), антитела от класове IgM и IgG. Обратно, CHC РНК и анти-HCV IgM не се откриват, но се запазват антитела от клас IgG (Div. Таблици 6-7).

Преди неспецифични методиможете да добавите биохимични, имунологични тестове и инструментални изследвания.

Биохимични изследванияне носят информация за етиологията на заболяването, а само отразяват характера на увреждането на черния дроб и неговата функция. Пред тях се виждат:

Повишени чернодробни ензими: при хроничен хепатит повишаването на ALT е по-изразено, по-ниско AST, което е свързано с различна локализация на ензимите (ALT - в цитоплазмата, AST - в митохондриите), с цироза, навпаки, превишаващи активността на AST над такъв ALT; също се характеризира с повишаване на такива ензими като лактат дехидрогеназа, γ-глутамил транспептидаза,

LF;

Увреждане на метаболизма на мазнините и пигмента: повишаване на директната фракция на билирубина, вместо на общия холестерол, β-липопротеин, LF активност, 5-нуклеотидаза;

Нарушена белтъчно-синтетична функция на черния дроб: намаляване на тен протеин, повишаване на тимоловия тест, намаляване на сублиматния тест, понижаване на нивото на протромбин, персистираща диспротеинемия за увеличаване на глобулиновите фракции, особено γ-глобулин, което намалява албумина.

Биохимичните синдроми, които причиняват нарушена чернодробна функция, са представени в раздел 1 (раздел. Таблици 1-8, промени в протеиновите фракции - Фиг. 1-16 b).

Имунологично изследване.Характерно е намаляване на нивото на Т-супресорите, повишаване на нивото на имуноглобулините в сивото вещество.

Инструментални методи.Ултразвукът на черния дроб е obov'azkovym метод за проследяване с хроничен хепатит, мащабирането ви позволява да визуализирате черния дроб, да означавате ишиас, да разкриете цироза на черния дроб и портална хипертония. Обадете се за помощ в случай на асимптоматично заболяване даден методвъзможно е да се покаже увеличение на черния дроб, промяна на ехогенността на паренхима. Може да се използва и реохепатография, чернодробна пункционна биопсия.

За днешния ден чернодробна биопсияе златен стандарт за диагностициране на чернодробно заболяване (фиг. 6-7 а). В процеса на биопсия с помощта на специална глава се получава малко парче от черния дроб с диаметър около 1 mm. Процедурата се извършва при медикаментозна или силна болка и под контрола на ехограф, както и необходимия контрол върху надминаването на главата, което позволява безопасна манипулация.

Нивото на активност на CG най-често се оценява с помощта на допълнителен индекс на хистологична активност, известен като системата на Knodell, който се посочва в точки (div. Table 6-3). Хистологията на чернодробната биопсия (изследване на тъканите) ни позволява да вземем решения относно необходимостта и тактиката на антивирусната терапия.

Патоморфология

В случай на морфологично проследяване на чернодробни биопсии, признаците на възпаление се откриват още през първите месеци от живота с първичен CG, което спестява много роки, както и прогресивна фиброза с формоване на чернодробна цироза.

Ориз. 6-7.Диагностика на хроничен хепатит: а – биопсична техника; хистологична картина: b - CHB (замърсяване с хематоксилинеозин; ≥ 400); - CHC (x 400).

За CHB, характерна некроза (фиг. 6-7 b); патогномоничен признак при CHC е вакуолизацията на ядрата на хепатоцитите, така наречените матови наклонени хепатоцити, както и етапи на некроза (фиг. 6-7, c).

Диференциална диагностика

Празненство

При фаза на репликацияхоспитализацията е показана до специални грижи, почивка на легло, суворо диетична терапия.

Основна терапиявключително разпознаване антивирусни лекарства. Индикация за нейното разпознаване:

Наличие на маркери при активна репликация на хепатит;

Riven ALT над 2-3 пъти по-висок от нормалното;

Наличието на холестаза е признак на цироза на черния дроб с декомпенсация;

Видимост на важното съпътстващи заболяванияна етапа на декомпенсация;

Честотата на автоимунни заболявания, имунодефицит, смесен хепатит.

Индуктор на интерферонхарактеризират се с ниска токсичност и наличие на странични ефекти при прилагане на интерферонови препарати;

Ориз. 6-8.Хроничен хепатит (продължителен и лекуван): a - антируски настроениядеца и възрастни с хронични вирусен хепатит B и C, които изиграха съдбите на живота; б - естествено огнище на хепатит В

Препарати за интерферонПерсикация при психози, епистемичен синдром, vijah neurobocytopeni, автоимунно подуване (aig, щитовидна жлеза, декомпенсирани zirozi бури, които са подути niroks, патология в стадото на decompensatsya.

Интерферон-a-2b (реаферон *, роферон *, невроферон *) - лиофилизат за приготвяне на суспензия за перорално приложение - се предписва 30 минути преди поглъщане, добавете 1-2 ml охладена преварена вода към бутилката преди поглъщане. Лекарството се прилага в инжекции с CHB в доза от 5 милиона MO / m 2 с CHC - 3 милиона MO / m 2 повърхност на тялото три дни (1 път с интервал от 72 години) s / c или вътрешно. Фиксираната доза интерферон се прилага в храчките в продължение на 3 месеца. Следващият термин трябва да се проследи (РНК или ДНК вирус, активност). Изглежда, че няма ясна положителна динамика на тези показания (идентификация на РНК, ДНК вирус в кръвта, намаляване на ALT), по-добре е да следвате схемата по-бързо или да преминете към комбинирана терапия. Освен това съществува риск от намаляване на активността на ALT, намаляване на концентрацията на РНК, ДНК вирус в кръвта, следвайте избраната схема още 3 месеца, след което контрола

лабораторно проследяване. При положителна динамика в CHC лечението продължава 3 месеца, за да се консолидират резултатите от лечението. В този ред курсът на лечение за CHB е 6 месеца, за CHC - 9-12 месеца.

В педиатричната практика vicorist viferon (използван за α-интерферон с мембранни стабилизатори) се използва в ректални супозитории. Дози за деца: до 3 години - 1 милион MO, над 3 години - 2 милиона MO 2 пъти на ден с интервал от 12 години 3 пъти на ден. При заболявания, радост за програмата на протокола и виферон победи, ефективността на екзалтацията се оценява за принципите на приложение. Ако при тази категория заболявания, с контролно проследяване след 3 месеца след първия ден от лечението, се наблюдава положителен ефект, тогава viferon може да бъде заменен с reaferon *, roferon *.

Индукторът α-интерферон меглумин акридонацетат (циклоферон*) се прилага при хроничен хепатит при 6-10 mg/kg на ден, 10 инжекции дневно, след това 3 пъти дневно в продължение на 3 месеца като комплексна терапия.

Антивирусното лекарство тилорон (амиксин) се предписва на деца на възраст над 7 години в таблетки от 0,125 интравенозно веднъж дневно, първите 2 дни на ден, след това 125 mg през ден - 20 таблетки, след това 125 mg 1 път на ден в продължение на 10- 20 дни. Курсът на лечение с CCA е 2-3 дни, с CHB - 3-4 дни.

В случай на хроничен хепатит В при репликация на вируса от листни въшки се препоръчва да се препоръча антируското химиотерапевтично лекарство ламивудин (Zefix, epivir*) в търговската мрежа за перорално приложение и таблетки. Дозира се 3 mg / kg на ден за деца от 3 месеца и не повече от 100 mg вътрешно 1 път на ден за курс от 9-12 месеца. Таблетки от 100 mg 1 път на доза се прилагат на малки деца (на 16 години и повече) вътрешно независимо.

Терапията с Zagalom с интерферони е ефективна при 40% от пациентите с CHB и при 35% от пациентите с CHC, а при 10-30% от пациентите след края на лечението е възможен рецидив на заболяването.

При тежки форми на хроничен хепатит предписвайте глюкокортикоиди:преднизолон или метилпреднизолон в таблетки 0,001; 0,0025 и 0,005 mg, 1-2 mg/kg на ден при 2 пациенти без подобряване на добо ритъма. След достигане на ремисия дозата се намалява с 5-10 mg до междинна доза от 0,3-0,6 mg/kg на доза: 10-15 mg/доза преднизолон или 8-12 mg/доза метилпреднизолон.

Критерии за ефективност на съдебния процес:

. BIOOKhICHNI - NUIBILSH НЕФОРМАЛНО VASKOVNYA RIVNYA ALT, Podkhuhom Líkuvannya Activity Alt Vynnachi курсът на разширение на 6 MISIV PISLIL VIDMINI, и POPIM KOZHNI 3-6 Mysyv продължава 3 Rockivas;

Вирусологично - определяне на РНК, ДНК на вируса с помощта на PCR;

Хистологичен - най-информативен за оценка на ефективността на лечението, проте на практика не винаги се прилага, особено в педиатрията.

Биохимична ремисиянапример, лечение преди прехвърляне на нормализиране на ензимните нива след завършване на курса на терапия; ремисия- нормализиране на rivniv AST и ALT и РНК, ДНК на вируса в последствие; стабилна биохимична ремисия- Запазване на нормалните стойности на трансаминазите след 6 месеца и повече след започване на терапията; стабилна ремисия- запазване на нормалните кръвни нива на AST и ALT и наличието на РНК, ДНК на вируса след 6 месеца след лечението.

По време на достигане на стабилна ремисия се препоръчва да продължите да бъдете бдителни за заболявания най-малко 2 години от периодичността 1 път на pivroku. Във фазата на ремисия (интеграционна фаза на CVH) не трябва да се провежда антивирусна терапия, зависи от организацията на диетата, режима, добавянето на пробиотици, ензими, фитопрепарати, носещи симптоми за индикации за предотвратяване на дисфункция на SCT и чревна автоинтоксикация.

Поддържаща терапия- това е симптоматично и патогенетично лечение.

За да се спре холестазата, в нерепликативната фаза на хепатита като монотерапия се предписват препарати от урсодезоксихолева киселина (урсосан*, урдокс*, урсофалк*), в репликативната фаза - едновременно с интерферони до 6-12 mís, 10 mg /kg еднократно.

Хепатопротекторите, които могат да защитят хепатоцитите, се предписват на курсове до 1,5-2 месеца. Повторен курс - след 3-6 месеца след показания.

Екстракт от листа на артишок (hofitol *) - за растеж на растенията, който може да бъде хепатопротективен и zhovchogіnnu diyu. Hofitol се предписва на деца на възраст над 6 години, 1-2 таблетки или 1/4 ч.л. rozchinu за вътрешно приемане 3 пъти за време преди хранене, за възрастни - 2-3 таблетки или 0,5-1 ч.л. 3 пъти за производство, курсът е 10-20 дни. Rozchin за вътрешно или външно общо приложение - 100 mg (1 ампула) за 8-15 дни; средните дози могат да бъдат увеличени, особено при стационарно лечение.

Хепатопротекторът "Liv 52*" е сложен биологично активни изказванияросен поход; йога се предписва за деца на възраст над 6 години, 1-2 таблетки 2-3 пъти на ден, за по-големи деца - 2-3 таблетки 2-3 пъти на ден.

Адеметионин (heptral *) е хепатопротектор, който може да бъде холеретичен и холеничен, както и антидепресант. Децата са назначени да защитават вътрешно, вътрешно, вътрешно. С интензивни грижи в

първите 2-3 tyzhní likuvannya - 400-800 mg на ден вътрешно повилно или вътрешно; прах се предлага само в специален търговец на дребно (L-lysine). За поддържаща терапия - 800-1600 mg на ден вътрешно между храненията, без розмарин, бергамот през първата половина на деня.

Предотвратяване

Основните профилактични подходи могат да бъдат насочени към предотвратяване на инфекция с хепатитни вируси, което също изисква ранни прояви на заболявания с изтрити форми на инфекция и тяхното адекватно лечение. При носителите на HBsAg е необходимо редовно (не по-малко от 1 път на 6 месеца) проследяване на биохимични и вирусологични показатели, за да се предотврати активирането и репликацията на вируса.

За ваксинация срещу хепатит В, спрете рекомбинантни ваксини: "Biovac V*", "Engeriks V*", "Euvax V*", "Shanvak-V*" и инт. RD за новородени и деца до 10 години - 10 mcg (0,5 ml суспензия) 10 години - 20 mcg (1 ml суспензия).

Нови хора, хора с майки - носителки на хепатит В, едновременно с ваксината, препоръчват въвеждането на имуноглобулин срещу хепатит В, с който препаратът да се прилага по различно време. В съответствие с правилата, sho іsnuyut в Руската федерация, ваксинацията на категорията деца се извършва chotirirazovo по схемата: 0 (в деня на раждането) -1-2-12 mís от живота. Срещу хепатит B obov'yazkovo prichlyuyut pіdlіtkіv vіtsі 11-13 roіv за иєyu много схема.

Широко ваксинирайте практикуващи лекари от същата група хора с инфекция с хепатит B.

Ваксината срещу хепатит С не е дозирана, но превенцията на хепатит С ще зависи от всички възможности за парентерална (включително трансфузионна) инфекция.

Диспансерът е показан по-долу.

Прогноза

Подвижността на новата рокля е незначителна. При CHB има бъгаторно персистиране на тревожния вирус, което може да бъде свързано с активен патологичен процес. Средно за 30 години 30% от пациентите с хроничен активен хепатит В развиват цироза на черния дроб. За около 5 години приблизително четвъртият кожен пациент с цироза и хепатит развива декомпенсация на чернодробната функция, а при 5-10% от пациентите се развива рак на черния дроб (раздел. Фиг. 6-8). Без излекуване приблизително 15% от пациентите с цироза умират за 5 години. В 1-1,5% от случаите се формира цироза, а в останалите 89% ремисията се дължи на наличието на HBsAg. При ΧΓD прогнозата е неблагоприятна: в 20-25% от случаите процесът прогресира до чернодробна цироза; Vivilnennya в резултат на алармата не идва. CHC тече редовно, меко, без закрепване на вирусемия, разтягане на богати съдби, периодични промоциитрансаминазна активност и изразено преминаване към фиброза. В света на прогреса процесът развива цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином.

АВТОИМУНЕН ХЕПАТИТ

Код по МКБ-10

К75.4. Автоимунен хепатит.

AIG - прогресивно хепатоцелуларно възпаление на черния дроб с неизвестна етиология, което се характеризира с наличие на перипортален хепатит, честа връзка с други автоимунни заболявания, повишени концентрации на имуноглобулини (g пергамаглобулинемия) и наличие на автоантитела в кръвта.

Подобно на други автоимунни заболявания, AIG най-често засяга жените, тежко заболяване става приблизително 15-20 случая на 100 000 души от населението. При дете честотата на AIG в средата на хроничния хепатит е от 12 до 86%, очаква се при деца на 6-10 години. Съотношението момичета и момчета е 3-7:1.

Етиология и патогенеза

Основата на патогенетичния механизъм на развитие на AIG е дефект в HLA мембранните рецептори. При пациентите има дефект във функцията на Т-супресорите, свързани с HLA хаплотипа, в резултат на неферментация, синтеза на антитела от клас IgG от В-лимфоцити, което разрушава мембраните на нормалните хепатоцити, и срещу тях се развиват патологични имунни реакции.хепатоцити. Често процесът излъчва като черен дроб и големите гребени на овнишната и вътрешната секреция, zocrema pidshlunkov, щитовидната жлеза, охлюв. Като основен фактор в патогенезата на AIH се счита генетичната чувствителност (имунореактивност към автоантигени), но тя сама по себе си не е достатъчна. Важно е да се обмисли какви агенти са необходими за осъществяването на процеса, които задействат (задействат), сред които са вируси (Epstein-Barr, кора, хепатит А и С) и лекарства (например лекарства с интерферон) и враждебна сяра фактори dovischa.

Ориз. 6-9.Патогенеза на AIH

Патогенеза на представителствата на AIG на фиг. 6-9. Ефективен механизъм на увреждане на хепатоцитозата, imovirno, повече свят на участие с реакция на автоантитела върху чернодробни специфични антигени на хепатоцити, по-ниска с директна Т-клетъчна цитотоксичност.

Класификация

В този час се наблюдават 3 вида AIG:

- тип 1- Класически вариант, 90% от всички симптоми на заболяване се падат на йога. Viyavlyayut антитела към гладки лингвални клетки (Антитела за гладка мускулатура- SMA) и ядрени антигени (специфични за черния дроб

катерица - Антинуклеарни антитела- ANA) в титър над 1:80 при деца и над 1:20 при деца;

-тип 2- стават близо 3-4% от всички заболявания на AIG, повечето от заболяванията - деца от 2 до 14 години. Откриване на антитела към чернодробни микрозоми и нирок (Чернодробни бъбречни микрозоми- ЛКМ-1);

-тип 3- характеризира се с наличие на антитела към общ чернодробен антиген (Разтворим чернодробен антиген- SLA) и чернодробно-панкреатичен антиген (LP).

Действителните характеристики на AIG с видове уран са представени в табл. 6-8.

Таблица 6-8.Класификация и характеристики на видовете AIG

клинична картина

Заболяването в 50-65% от случаите се характеризира с внезапна поява на симптоми, подобни на тези при вирусен хепатит. При редица промени в настроението започва поетапно и се проявява като повишен инат, анорексия и жълтеница. Други симптоми включват треска, артралгия, витилиго (влошаване на пигментацията, което се проявява в присъствието на меланинов пигмент върху окремите кожи) и кървене от носа. Черният дроб излиза от ръба на крайбрежната дъга с 3-5 cm и става по-тесен, е спленомегалия, живее по-голям по размер (фиг. 6-10 а). По правило има признаци на хронична чернодробна патология: звездите на съда, телеангиектазия, палмарна еритема. Част от пациентите имат кушингоидна звъншнишност: подутини, хирзутизъм и еризипел на юрганите и корема; 67% са диагностицирани с други автоимунни заболявания: тиреоидит на Хашимото, ревматоиден артритче в.

Диагностика

Диагнозата се основава на разкритите синдроми на цитолиза, холестаза, хипергамаглобулинемия, повишена концентрация на IgG, хипопротеинемия, рязко повишаване на SOE, потвърдено от наличието на автоантитела срещу цитати за хепатит.

Характеристика синдром на хиперспленизъм,йога знаци:

спленомегалия;

Панцитопения (промяна в броя на всички форми на кръвни елементи): анемия, левкопения, неутропения, лимфопения, тромбоцитопения (с висока степен на проявление възниква синдром на кървене);

Компенсаторна хиперплазия на кистозния мозък.

При диагностицирането на безумно значение инструменталните методи за проследяване (скенер, биопсия на черния дроб и др.) Могат да бъдат безумни.

Патоморфология

Морфологичните промени в черния дроб при АХ са характерни, но неспецифични. CG има тенденция да прогресира до мултилобуларна цироза на черния дроб (фиг. 6-10b); характерно високо ниво на активност: перипортална

некроза, портопортална или центропортална мостоподобна некроза, по-често - портален или лобуларен хепатит, лимфоцитна инфилтрация с голям брой плазмени клетки и розетки (фиг. 6-10, c).

Ориз. 6-10. AIG: а - дете с цироза на черния дроб; b - макропрепарат: макронодуларна цироза; c - микропрепарат: хистологична картина (замърсяване с хематоксилин-еозин; 400)

Диференциална диагностика

Диференциална диагноза се провежда за ХБХ, холецистит, болест на Уилсън-Коновалов, хепатит, дефицит на α-1-антитрипсин и др.

Viriznyayut пеене и способен AIG. Първият вариант се характеризира с наличието на визуални индикации, включително повишаване на титрите на автоантитела. В допълнение, има ежедневни вирусни маркери в кръвта, сирорея, увреждане на жлъчните пътища, средно отлагане в чернодробната тъкан, няма индикации за кръвопреливане и хепатотоксична експозиция на лекарства.

Първият вариант на AIH е верен, ако настоящите симптоми ви позволяват да мислите за AIH, но не достатъчно, за да поставите диагноза.

Празненство

Основата е имуносупресивната терапия. Предписаните преднизолон, азатиоприн или друго, които позволяват да се постигне клинична, биохимична и хистологична ремисия при 65% от заболяванията за 3 години. Ликуването продължава най-малко 2 години до постигане на ремисия по всички критерии.

Преднизолон се предписва в доза от 2 mg / kg ( максимална доза- 60 mg / доза) с прогресивни намаления от 5-10 mg кожа 2 точки при строго контролирани биохимични показания. За нормализиране на нивото на трансаминазите допълнително се предписва азитиоприн в начална доза от 0,5 mg / kg (максималната доза е 2 mg / kg).

Чрез реката в кочана на ремисия беше възможно да се въведе имуносупресивна терапия, а след това след контролната пункционна биопсия на черния дроб. Морфологично няма данни за наличие и минимална активност на възпламенителни промени.

Ако глюкокортикоидната терапия е неефективна, използвайте циклоспорин (sandimum neoral*) за перорално приложение в първия живот, който се предлага на дребно от 100 mg в 50 ml във флакони, капсули от 10, 25, 50 и 100 mg,

предписвайте лекарството в доза от 2-6 mg / kg на ден (не повече от 15 mg / m2 на ден). Циклофосфамид (циклофосфамид*) се прилага интравенозно на капки в доза 10-12 mg/kg 1 път за 2 периода, дава се в таблетки от 0,05 g, 15 mg/kg 1 път за 3-4 периода, курсовата доза не е повече от 200 mg/kg.

При 5-14% от пациентите се очаква първична резистентност към излекуване. Ще продължим и ще получим консултации в центровете за чернодробна трансплантация.

Предотвратяване

Първичната профилактика не е разделена, вторичната профилактика се използва при ранна диагностика, диспансерно лечение (описано по-долу) и пробна имуносупресивна терапия.

Прогноза

Болестта без изцеление протича без прекъсване и няма мимическа ремисия - образува се цироза на черния дроб. При AIG тип 1 глюкокортикоидите са по-ефективни и прогнозата е доста благоприятна: в случай на тежки депресии е възможно да се постигне клинична ремисия. При AIG тип 2 заболяването звучи бързо прогресиращо в цироза на черния дроб. Тип 3 е клинично недостатъчно кръстен и няма присадки.

При неуспех на имуносупресивната терапия е показана чернодробна трансплантация, след 5-кратна преживяемост тя трябва да бъде над 90%.

Ликарски хепатит

Код по МКБ-10

K71. Ликар хепатит.

Хепатотоксичният хепатит е токсично заболяване на черния дроб, което включва идиосинкратично (непрехвърлено) и токсично (прехвърлено) чернодробно заболяване, свързано с употребата на хепатотоксични лекарствени препарати и токсични речи.

Етиология и патогенеза

Черният дроб играе важна роля в метаболизма на ксенобиотиците (чужди речи). Група ензими, метаболизирани в ендоплазмения слой на черния дроб, наречени "цитохром Р450", най-важната група ензими в чернодробния метаболизъм. Цитохром P450 притежава близо 90% от токсичните и лечебни свойства.

Доста често черният дроб се превръща в мишена за тяхното ухо-джуючой ди. Те виждат преки и непреки типове увреждане на черния дроб.

Директен тип черен дроботлагат дозата от лекарството и дозата от самото лекарство върху клетките на черния дроб и органелите. Преди препарати със задължителен дозозависим хепатотоксичен ефект се добавят парацетамол и антиметаболити, които водят до некроза на хепатоцитите. Директното увреждане на черния дроб може също да включва тетрациклин, меркаптопурин, азатиоприн, андроген, естроген и други.

Индиректен тип свиване на черния дроб, scho да не лъжат в дозите на лекарствените ефекти, постеризират, когато приемат нитрофуран, рифампицин, диазепам, мепробамат и други видове причинители.

Черният дроб участва в метаболизма на различни ксенобиотици и процеси на биотрансформация, които се разделят на две фази.

. Първа фаза- окислителни реакции, протичащи с участието на цитохроми Р450. В рамките на часа на фазата активните метаболити могат да се метаболизират, което може да причини хепатотоксична сила.

. Друга фазаза един час, когато се образува конюгиране на метаболити с глутатион, сулфат или глюкуронид, което е установено по-рано, след което се образуват нетоксични хидрофилни спори, които се екскретират от черния дроб в кръвта или черния дроб.

Особено в средата на токсично чернодробно увреждане се заема лекарствено-индуциран или лекарствено-индуциран хепатит. Мухълът се появява по-често в резултат на неконтролирано поглъщане на лекарството (фиг. 6-11, а). На практика, дали лекарството е изграждащо средство за увреждане на черния дроб и развитие на хепатит с различна степен на тежест.

Токсините могат да бъдат мислено подразделени на вкусове и избори. Virobnichia детоксикира органична природа (тетрахлорметан, хлориран нафталин, тринитротолуен, трихлоретилен и др.), метали и метали (кал, берилий, мишяк, фосфор), инсектициди (дихлордифенилтрихлороетан - ДДТ, карбофос и карбофос

Ориз. 6-11.Ликарски хепатит: а - образуване на ликарски хепатит С чрез некроза на хепатоцити; b - хистологична картина на хепатит след лечение на остра левкемия (инфекция с хематоксилин-еозин; 400)

Особено важни форми на увреждане на хепатоцитите се развиват в присъствието на такива отрови като парацетамол, гниене от гъба, бял фосфор, въглен, каторихлорид и синапено гниене.

клинична картина

Типичните форми на чернодробно увреждане с хепатотоксични ефекти на лекарствата са представени в таблица.

6-9.

Таблица 6-9.Най-разпространените хепатотоксични ефекти на лекарствените препарати

Лекарствените реакции могат да бъдат преходни, hCG рядко се наблюдава. Функционалните чернодробни тестове могат да се нормализират след няколко месеца (до 2 месеца) след приема на лекарства, но при холестатичен хепатит този период може да се увеличи до 6 месеца. Zhovtyanitsa zavzhdy vkazuy на по-тежко чернодробно увреждане, възможно развитие на остра чернодробна недостатъчност.

Диагностика

Основата за диагностициране на лекарствени лезии на черния дроб е снемането на подробна анамнеза за експозиция на лекарства, пропонация или самолечение. Обадете се на часовия интервал между приема на лекарството и разболяването на кочана от 4 дни до 8 дни.

Биопсията може да бъде показана при съмнение за предна чернодробна патология или поради липса на нормализиране на биохимичните показатели в кръвта (функционални тестове на черния дроб) след прилагане на лекарството.

Патоморфология

Наблюдава се дискомплексиране на чернодробните греди, бяла венозна (гранулирана и балонна) дистрофия на хепатоцитите, полиморфизъм на хепатоцитните ядра, дистрофични и некробиотични промени в ядрата на хепатоцитите (фиг. 6-11 b).

Диференциална диагностика

Възможността за токсични ефекти от медицинското лечение трябва да се излекува при диференциална диагноза на чернодробна недостатъчност, zhovtyanitsy. Необходимо е да се включат и други причини: вирусен хепатит, заболяване на жлъчните пътища. В единични случаи е необходимо да се проведе диференциална диагностика с вродени обменни заболявания, които са причина за увреждане на черния дроб, гликогенози тип I (болест на Гирка),

Тип III (болест на Кори), тип IV (болест на Андерсен), тип VI (болест на Герс). Инфекцията се обвинява в свръхсветовното натрупване на гликоген в клетките на черния дроб. Хроничното увреждане на черния дроб с медицински генезис също се диференцира от липидоза: заболяване на Гоше (въз основа на натрупването на азотни цереброзиди в ретикуло-стиоцитните клетки) и заболяване на Ниман-Пик, натрупване в клинините на ретикулоендотелната система на фосфолипидите), главата ранг. Също така е необходимо да се включат галактоза и фруктоземия.

Празненство

Obov'yazkovoy че главата ум likuvannya е povna vídmova víd zastosuvannya хепатотоксично лекарство.

Висококалорична (90-100 kcal/kg на добу) диета, богата на протеини (2 g/kg на добу) и въглехидрати, която стимулира функционалното състояние на черния дроб. При възвишен метод се препоръчва да се препоръчат есенциални фосфолипиди, които могат да имат мембранно-стабилизиращи и хепатопротективни ефекти, както и инхибитори на процесите на липидна пероксидация. Също така се предписва тиоктова киселина

много (липоева киселина*, липамид*), тъй като намалява токсичния ефект на лекарствените препарати и антиоксидантния ефект; деца над 12 години - флавоноид силибинин (карсил*) 5 mg/kg в 3 приема (не порозовявайте, вземете го по-късно, като пиете много вода).

Прогноза

Прогнозата се основава на факта, че лекарството е въведено бързо, което е причинило увреждане на черния дроб. Изразените клинични прояви и промени в биохимичните показатели се нормализират за няколко дни, рядко дни.

Прогнозата винаги е сериозна, ако се формира картина на хронично чернодробно увреждане с чернодробно-клитинова недостатъчност.

Профилактика на хроничен хепатит

Първичната профилактика не е разделена, вторичната профилактика се използва за ранно разпознаване и адекватно лечение на деца с враждебен вирусен хепатит.

Широкото насърчаване на ваксинирането срещу хепатит А и В ще позволи да се преодолее проблемът не само с острия, но и с хроничния хепатит.

цироза на черния дроб

Kodi Z MKH-10

К71.7. Токсично увреждане на черния дроб с фиброза и цироза на черния дроб.

K74. Фиброзата и цирозата на черния дроб са криптогенни. К74.3. Първична билиарна цироза. К74.4. Вторична цироза на черния дроб. К74.5. Билиарна цироза неуточнена. К74.6. Друга и неуточнена цироза на черния дроб. P78.3. Цироза на ражданията.

Цирозата на черния дроб е хронично прогресиращо заболяване, което се характеризира с дистрофия и некроза на чернодробния паренхим, придружено от нодуларна регенерация, дифузен растеж на здрава тъкан. В ранния стадий на различни заболявания на черния дроб и други органи, ако структурата на черния дроб е разрушена и функциите на черния дроб са претоварени от общото състояние, в резултат на това се развива чернодробна недостатъчност.

Плъзгане в цироза на черния дроб под формата на фиброза. Фиброзата е среден растеж на здрава тъкан в случай на различни лезии на черния дроб: абсцеси, инфилтрати, грануломи на кожата.

В икономически развитите страни цирозата на черния дроб се среща при 1% от населението, включително до 6 основни причини за смърт при пациенти от 35 до 60 години. В света умират близо 40 милиона случая на вирусна цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином, който се развива поради наличието на вируса на хепатит В. yu statyu стават 3:1.

Атрезия на Жовчните пътища - един от частични причинибилиарна цироза при деца в торакална възраст, заболяването става 1 на 10 000-30 000 новородени.

Етиология и патогенеза

За цироза на черния дроб, тежко заболяване на черния дроб и други органи, тривално чрез приемане на лекарствени препарати (раздел. Фиг. 6-11, а, 6-12, а) и т.н. В допълнение, при образуването на цироза значението на други заболявания може да бъде:

Първична билиарна цироза;

Намалено увреждане на говорния обмен (хемохроматоза, хепатолентикуларна дегенерация, галактоземия, дефицит на α-1-антитрипсин и др.);

Щета венозен потокот черния дроб (синдром на Budd-Chiari, венооклузивна болест, тежка деснокамерна сърдечна недостатъчност) и др.

Атрезия на zhovchovividnyh пътищаводят до аномалии в развитието, което в повечето случаи е свързано с преходен вътрематочен хепатит, често причинен от един от реовирусите. При някои деца развитието на цикъла на развитие на вади е обусловено от неблагоприятни фактори, които са засегнали 4-8 дни от вътрематочния живот. Звучи така, децата могат да забавят развитието на други органи (често нирок, сърце, хребет). Някои деца имат връзка с тризомия на 13-та и 18-та двойка хромозоми. Атрезия се характеризира с по-високи оклузии на вътрешните, следчернодробни пасажи на жлъчния мехур в различни варианти. Най-често (в 70-80% от случаите) се развива интрахепаталната форма на атрезия.

Един от водещите признаци и симптоми на цироза на черния дроб синдром на портална хипертония,някакъв вид вина чрез движението на вицето в порталната вена (вени, които носят кръв от органите на вентралната вена към черния дроб) над 5 mm Hg. Като резултат повдигнат порокв порталната вена на кръвта, не може да се наблюдава в органите на вентралната празнота и да причини задръстване на кръв в тези органи (фиг. 6-12 b).

Склад на черния дроб: 70-80% - хепатоцити, 15% - ендотелни клетки, 20-30% - клетки на Купфер (макрофаги), 5-8% - клетки на Ито (фиг. 6-13 а). Клитини Ито(синоними: септични клетки на черния дроб, мастни клетки, липоцити), гниещи в перисинусоидалното пространство на Disse, играят ключова роля в патогенезата на чернодробната цироза. Като основни клетки на здравата тъкан във фурната, смрадът образува пост-остра матрица, обикновено натрупваща липиди. В случай на чернодробна недостатъчност C. Ito започва да произвежда колаген тип I и цитокини, придобивайки фибробластни сили (фиг. 6-13, b). Този процес е свързан с участието на хепатоцитите и Купферовите клетки.

Ориз. 6-12.Цироза на черния дроб: а - етиологични фактори; b - порталната система на черния дроб и механизмът на образуване на портална хипертония

Патогенезата на цирозата на черния дроб е показана на фиг. 6-13 б, но при около 10-35% от заболяванията етиологията и патогенезата на чернодробната цироза не са диагностицирани.

1 Ориз. 6-13. a - част от черния дроб и нейния склад за клитин; b - патогенеза на чернодробна цироза

Промените в черния дроб при цироза са дифузни, по-малко при билиарна цироза могат да бъдат умерени. Смъртта на хепатоцитите, свързана с възпаление и фиброза, води до разрушаване на нормалната архитектоника на черния дроб: вмъкнете нормалната чернодробна съдова вена с развитието на портокавални шънтове и образуването на възли на регенерация на хепатоцитите, които са пощадени (фиг. 6). -14, а), а не нормално. материал или живот за помощта на ЯМР (фиг. 6-14, б).

Ориз. 6-14.Промяна на черния дроб при цироза: а - макропрепарат на микронодуларна цироза на черния дроб; б - ЯМР на черния дроб: стрелката показва регенерационния вузол

Класификация

Можете да видите атрезия на чернодробните канали (без никаква атрезия на чернодробната слуз), атрезия на вътрешните чернодробни канали (без никаква атрезия на чернодробните канали), тотална атрезия ju. Класификацията на цирозата на черния дроб е представена в таблица. 6-10.

Таблица 6-10.Класификация на цирозата на черния дроб

клинична картина

При първична билиарна цироза на черния дроб, която се проявява като възпалени чернодробни канали с нарушен чернодробен поток, се наблюдават жълтеници, подути шкири, повишена телесна температура и други симптоми. Билиарната цироза, причинена от вродена атрезия на стомашно-чревния тракт, се формира бързо, което води до летален резултат за деня на оперативната намеса по жизнени показания.

Алкохолна цироза на черния дроб се развива в osib, за дълго време, алкохолни напитки в непоносимо високи дози, в хепатологията вику на детето vin не се вижда.

Цирозата на черния дроб при деца в по-голяма възраст се развива нормално и може да протича без симптоми. Знаците, присвоени на масата. 6-11, като правило, се развиват стъпка по стъпка и неразбираеми за дете, като тривален час на заболяване при хронично заболяване на черния дроб или други органи и за бащите.

Хепатомегалията е застрашена от заболяване на кочана. Поетапно разрушаване на хепатоцитите, фиброза в света промяна в размера на черния дроб.Особено характерно е изменението на размера на черния дроб при цироза, свързана с вирусен и автоимунен хепатит.

Таблица 6-11.Признаци на чернодробна цироза

Намалена цироза на черния дробе синдром на портална хипертония (Таблици 6-12), разширени венивени на долните вени, кървене от разширените вени на стравохода, чернодробна кома.

Таблица 6-12.Диагностика на синдром на портална хипертония

Разширени вени на долните вени- Усложнена цироза на черния дроб, която се проявява с болка в края, видимо и значително разширение на вените. Кървене от разширени вени на Stravohodпроявява се с кръв от устата и/или с почерняване на изпражненията. Печинков кома- увреждане на мозъка, което се развива в резултат на натрупване в кръвта на голям брой токсични речи, като правило се развива с декомпенсирана цироза; Основните признаци на синдрома на чернодробно-клитинова недостатъчност в табл. 6-13.

Таблица 6-13.Признаци на синдром на чернодробно-клитинова недостатъчност

Диагностика

При биохимичен анализ се разкрива обратно синдром на цитолиза, холестаза, възпаление, а по-късно - хепатодепресивен синдром (раздел. Таблици 1-8).

Ултразвукът описва микронодуларна (фиг. 6-15 а) или макронодуларна (фиг. 6-15 b) чернодробна цироза. Хистологични синоними за тези имена:

Dribnovodular цироза е по-характерен за изчезването на малки възли (с диаметър около 1 mm);

Едронодуларна цироза - в областите на преден чернодробен архитектоничен колапс се появяват големи фиброзни белези.

Патоморфология

Класическият макропрепарат на черния дроб, който ясно представя билиарната цироза на черния дроб, е показан на фиг. 6-15, чл.

За живота на детето е възможно точно да се посочи цироза на черния дроб само чрез биопсия, ако има тежки дистрофични промени в хепатоцитите, холестаза, увеличаване на растежа на здрава тъкан (фиброзни възли), между тези острови, гниенето е нормално и чернодробните клетки (фиг. 6-15, г).

Диференциална диагностика

Празненство

Основните принципи за лечение на чернодробна цироза са същите.

Usunennya причини, довели до цироза (етиотропно лечение): антивирусна терапия (вирусен хепатит), въздържание ( алкохолна цироза), прилагане на лекарствени препарати (медицински хепатит).

Ориз. 6-15.Цироза на черния дроб след ултразвукови данни: а - микронодуларен; b - макронодуларен: вродена атрезия на жлъчните пътища с формовъчна цироза: c - макропрепарат; d - микропрепарат (зареждане с хематоксилин-еозин; 400)

Диетотерапия.

Терапия на усложненията на чернодробната цироза: симптоматично лечение на чернодробна енцефалопатия, синдром на портална хипертония и др.

Патогенетика: свръхдоза и midi (хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов), имуносупресивна терапия (AIG), лечение на холестаза (първична билиарна цироза).

С поставената диагноза атрезия на zhovchny пътищаоперативно лечение: холедохоеюностомия или протоентеростомия (операция на Каса - създаване на директна анастомоза между декапсулираната отворена повърхност на черния дроб

областта на портата и червата), трансплантация на част от черния дроб. Преди операцията е pіdtremuyuche likuvannya. Глюкокортикоидите са неефективни, както и други медицински проблеми. В същия час, 1 път на ден, трябва да се прилага парентерално витамин D, периодично да се провеждат курсове на хепатопротектори, витамини Е, D.

Likuvannya ukladnenya цироза на черния дроб

суворийски леглови режим;

Диетична хипонатриемия: с минимален и умерен асцит - калцификация на приетата кухненска сол до 1,0-1,5 g/dobu; с напрегнат асцит - до 0,5-1,0 g / ден;

Подхранване до 0,8-1,0 литра прясна вода за добу;

Диуретична терапия: алдостеронови антагонисти и натриуретици;

Терапевтична парацентеза (3-6 l) за интравенозно приложение на албумин (с доза 6-8 g на 1 литър далечни асцитни радиуси);

Ултрафилтрация за подпомагане на перитонеално-венозен шънт, трансюгуларен интрахепатален портосистемен шънт;

Трансплантация на черен дроб.

Диуретици.Хидрохлоротиазид (хипотиазид*) на таблетки и капсули се прилага вътрешно при деца от 3 до 12 години по 1-2 mg/kg на ден за 1 доза. Хипокалиемията може да бъде избегната чрез zastosuvannym preparіvіv, scho отмъщение калий, или чрез приемане на таралежи, богати на калий (плодове, зеленчуци).

Спиронолактон (верошпирон*, альдактон*, веропилактон*) в таблетки, капсули, кочан добова доза - 1,33 mg / kg, максимална - 3 mg / kg за 2 дози или 30-90 mg / m 2, курс - 2 дни. Противопоказания при кърмене.

Фуроземид (лазикс *) в таблетки от 40 mg и гранули за приготвяне на суспензии, ампули 1% - 2 ml. Новонародженим се предписва 1-4 mg / kg на ден 1-2 пъти, 1-2 mg / kg интравенозно или вътрешно 1-2 пъти на ден, за деца - 1-3 mg / kg на ден, за деца - 20-40. пъти mg/dobu.

Sechoginní лекарства и предписват уран. Необходим контрол на нивото на калий в кръвта сироват, ЕКГ.

Критерият за ефективност на терапията е положителен воден баланс, който трябва да бъде 200-400 ml / ден с малка мания за асцит и 500-800 ml / ден - с флегматичен асептичен синдром при деца в по-голяма възраст. Парацентезаследвайте показанията за суворим (с голямо количество ридини) с едночасово приложение на албумин в количество от 4-5 g интравенозно. Ако медикаментозната терапия е неефективна, е възможно своевременно лечение (байпас).

Хемостатична терапия (ε-аминокапронова киселина, викасол*, калциев глюконат, дицинон*, еритроцитна маса).

Актуализация на обема на циркулиращата кръв (албумин, плазма).

Фармакологично намаляване на порталното налягане (вазопресин, соматостатин, октреотид).

Механична тампонада на стравохода (сонда Sengstaken-Blackmore).

Ендоскопски методи за кървене при кървене (склеротерапия с допълнителен етаноламин, полидоканол, лигиране на изпъкнали вени).

Трансюгуларен интрахепатален портосистемен шънт.

Предотвратяване на индуцирана от стрес SHKT (блокери на H2-хистаминовите рецептори, ISN).

Профилактика на чернодробна енцефалопатия (лактулоза, сифонни клизми).

Предотвратяване на спонтанен бактериален перитонит (антибиотици).

Основни фармакологични съображения при хеморагичен синдром

ε-аминокапронова киселина за интравенозно приложение на гранули за приготвяне на суспензия за перорално приложение, допълнителна доза за деца до 1 година - 3 g; 2-6 години - 3-6 g, 7-10 години - 6-9 g.

Менадион натриев бисулфат (Vikasol *) 1% от времето се предписва за деца до 1-ва година - 2-5 mg на ден, 1-2 години - 6 mg на ден, 3-4 години - 8 mg на ден, 5 -9 години - 10 mg на ден, 10-14 месеца - 15 mg на ден. Продължителност на радостта - 3-4 дни, след 4 дни прекъснете курса и повторете.

Етамзилат (дицинон *) се предлага в таблетки от 250 mg и в 12,5% варианти в ампули от 2 mg (250 mg в ампули) за интравенозно и интравенозно приложение. При деца с кървене до 3 години се прилагат 0,5 ml, 4-7 години - 0,75 ml, 8-12 години - 1-1,5 ml и 13-15 години - 2 ml. Предписаната доза се повтаря върху кожата в продължение на 4-6 години в продължение на 3-5 дни. Приемът на дицинон може да продължи в таблетки (допълнителна доза - 10-15 mg / kg): деца до 3 години - 1/4 таблетка, 4-7 години - 1/2 таблетка, 8-12 години - 1 таблетка и 13 -15 години - 1,5-2 таблетки 3-4 пъти на ден.

Zasіb за подмяна на съдовата стена - флавоноид троксерутин, аскорбинова киселина+ рутозид (аскорутин *).

Дезмопресин (минирин*) е аналог на естествения хормон аргинин-вазопресин, 100-200 mg на вечер, за намаляване на порталното налягане.

Празненство зъл новодошълчерен дробпровеждат специалности на онкологичния център. Индикация преди спленектомия

Портална хипертония на сегментна поза.

Прояви на хиперспленизъм поради хеморагичен синдром.

Осъзнаване на физическото и държавното развитие на децата с цироза на черния дроб.

Гигантска спленомегалия с изразен синдром на болка (инфаркт, периспленит).

Празненство спонтанен бактериален перитонит zdiysnyuyut цефалоспорини III-IV поколение.

Радикален метод за лечение на чернодробна цироза е чернодробна трансплантация.

Предотвратяване

база вторична профилактикае в същото време етиотропно и патогенетично лечение на остър и хроничен хепатит.

Профилактика на цироза по същество tretinnaі четвърт,Камъните се използват за провеждане на лечение, насочено към стабилизиране на патологичния процес в черния дроб, предотвратяване на възпаление, намаляване на риска от развитие и прогресиране. Децата са виновни под динамично наблюдение на специализирани клиники и центрове, а в амбулаторни условия - под наблюдението на педиатър и гастроентеролог. Имунопрофилактиката се провежда строго индивидуално.

Предотвратяване на усложнения, например първо кървене от разширени вени до стравохода, е възможно ендоскопско проследяване не повече от 1 път за 2-3 години с метод динамична бдителност ymovirnogo тяхното развитие. Лагерът на заболяванията със стадий на разширени вени трябва да се контролира ендоскопски 1 път за 1-2 етапа. Профилактичното лечение трябва да се провежда при средно тежки и тежки стадии.

Прогноза

Прогнозата за цироза на черния дроб е неприемлива и, здрава, несъответствия и непрехвърляния, парчета да падат поради причините за цироза, болест, стадий на заболяването, възможността за непрехвърляне на фатални усложнения. Сама по себе си цирозата на черния дроб протича без насилие (поради леките флуктуации, ако чернодробната трансплантация е била успешна), проте правилно likuvannyaЦирозата позволява тригодишен час (20 години и повече) да компенсира заболяванията. Дотриманя диета, традиционни алтернативни методи likuvannya (фиг. 6-16), vídmova víd shkídlivih новак значително увеличава шансовете на болния човек да компенсира болестта.

Ориз. 6-16.Възможности за лечение на пациенти с чернодробна цироза

Без хирургично лечение децата с атрезия на жлъчния мехур ще умрат през 2-ри или 3-ти цикъл от живота. Колкото по-рано е извършена операцията, толкова по-кратка е прогнозата. Приблизително 25-50% от рано оперираните деца оцеляват 5 или повече години, ако имат чернодробна трансплантация. Резултатът е наличието или отсъствието на възпалителен и склеротичен процес в черния дроб.

Недостатъчност на Печинков

Kodi Z MKH-10

K72. Недостатъчност на Печинков. K72.0 Болнична и чернодробна недостатъчност. К72.1. Хронична чернодробна недостатъчност. К72.9. Чернодробната недостатъчност е неуточнена.

Чернодробната недостатъчност е комплекс от симптоми, които се характеризират с нарушена една или повече функции на черния дроб, които се дължат на увреждане на паренхима (синдром на хепатоцелуларна или чернодробно-клитинова недостатъчност). Портосистемната или чернодробна енцефалопатия е симптомокомплекс от нарушения на централната нервна система, който се дължи на чернодробна недостатъчност с тежко увреждане на жизнените функции на черния дроб.

Смъртността от чернодробна недостатъчност да стане 50-80%. В случай на остра чернодробна недостатъчност е възможно развитие на чернодробна енцефалопатия, както при гострих клонкичерният дроб се засяга рядко и смъртността може да достигне до 80-90%.

Етиология и патогенеза

Гостра чернодробна недостатъчностобвиняван за важни форми на вирусен хепатит A, B, C, D, E, G, хепатотропно отравяне (алкохол, други лекарства, индустриални токсини, микотоксини и афлатоксини, въглероден двуокиси в.). Причините могат да бъдат херпесен вирус, цитомегаловирус, вирус на инфекциозна мононуклеоза, лихен симплекс, вирус Коксаки, паразитен кортекс; септицемия при чернодробни абсцеси. Чернодробна недостатъчност се описва при токсични хепатози (синдром на Reye, след включване на тънките черва), болест на Wilson-Konovalov, синдром на Budd-Chiari.

Синдром на Budd-Chiari(ICD-10 код - I82.0) се развива поради прогресиращ шум или затваряне на чернодробните вени. При подлежащия тромбофлебит на пъпната вена и канала на аранциуса, който се влива в шийката на лявата чернодробна вена, синдромът на Budd-Chiari може да започне в ранна детска възраст. В резултат на това се развива стагнация на чернодробните клетки в черния дроб.

Синдром на Reyu(код за MKH-10 - G93.7) - гостра енцефалопатия с оток на мозъка и мастна чернодробна инфекция, която се дължи на ранни здрави новородени, деца и юноши (често при деца на 4 - 12 години), нова вирусна инфекция ( например варицела) или грип тип А) и приемане на лекарства за избягване на ацетилсалицилова киселина.

Хронична чернодробна недостатъчносте следом прогресия на хронични заболявания на черния дроб (хепатит, цироза на черния дроб, злокачествен оток на черния дроб и др.). Основните етиологични служители са посочени на фиг. 6-17, а.

В основата на патогенезата чернодробна недостатъчностлежат два процеса. Първо, изразената дистрофия и разширяването на некробиозата на хепатоцитите водят до значително намалениефункции на черния дроб. По друг начин, чрез числените колатерали между порталната и празните вени, значителна част от токсичните продукти, които са били намокрени, навлизат в голямото кръвообращение в черния дроб. Otruzhnnya vyklyayut не neshkodzhenі продукти на разграждането на протеини, крайни продукти на обмен на реч (амино, феноли).

Viniknennya чернодробна енцефалопатияв случай на чернодробна недостатъчност се причинява от нарушена хомеостаза, киселинно-алкално състояние и електролитен състав на кръвта (дикална и метаболитна алкалоза, хипокалиемия, метаболитна ацидоза, хипонатриемия, хипохлоремия, азотемия yu). Системният кръвен поток от PCT и черния дроб трябва да има церебротоксична реч: аминокиселини и продукти на разграждане (аминокиселини, феноли, меркаптани); продукти на хидролиза и окисление на въглехидрати (млечна, пирогроздена киселина, ацетон); продукти от нарушен метаболизъм на мазнините; леки невротрансмитери (аспарагин, глутамин), които могат да имат токсични ефекти върху централната нервна система. Механизмът на увреждане на мозъчната тъкан води до нарушена функция на астроцитите, което причинява приблизително 30% от мозъчните клетки. Астроцитите играят ключова роля в регулирането на проникването на кръвно-мозъчната бариера, в осигуряването на транспорта на невротрансмитери до невроните в мозъка, както и в унищожаването на токсични речи (зокрема, амоняк) (фиг. 6-17, b) .

Ориз. 6-17.Хронична чернодробна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия: а - етиология на чернодробна недостатъчност; b - механизмът на образуване на чернодробна енцефалопатия

Обмяна на амоняк.При здрави хора черният дроб превръща амоняка в сицикова киселина в цикъла на Кребс. Необходимата реакция на превръщането на глутамат в глутамин се медиира от ензима глутамат синтетаза. При хронично увреждане на черния дроб броят на функциониращите хепатоцити се променя, създавайки промяна на съзнанието за хипермонемия. В случай на портосистемно маневриране, амонякът, заобикаляйки черния дроб, се консумира от системния кръвен поток - което води до хипермонемия. Амиак, присъединявам се

в главния мозък, за да доведе до разрушаване на функционирането на астроцитите, причинявайки морфологични промени в тях. В резултат на това при чернодробна недостатъчност се причинява оток на мозъка, вътречерепното порок се движи.

В съзнанието на чернодробна цироза и портосистемно маневриране се повишава активността на глутамат синтетазата на скелетните мускули, което инициира процеса на разрушаване на амоняка. Промяната е обяснена м'язовой масипри пациенти с цироза на черния дроб, който също се използва за лечение на хипермонемия. Процесите на метаболизъм и отделяне на амоняк също се наблюдават в nirkah.

клинична картина

Клиничната картина се проявява с несъответствия в броя и когнитивните функции, сънливост, монотонни движения, тремор, дискоординация на ръцете. Особено важни признаци са промяната в размера на черния дроб, промяната в размера на черния дроб, промяната в размера на черния дроб и болката при палпация. На масата Таблици 6-14 показват накратко клиничните прояви по етапи на чернодробна недостатъчност и енцефалопатия, тежест на остра и хронична чернодробна недостатъчност - в табл. 6-15.

Таблица 6-14.Класификация на етапите на чернодробна недостатъчност и енцефалопатия

Таблица 6-15.Диференциална диагноза на остра и хронична чернодробна недостатъчност

Pechіnkovіy komі pereduê zagalne zbudzhennya, как да преминем от потисничеството на доказателства: ступор и ступор, тогава ще трябва да преминем през същата vtrata. Има менингеални прояви, патологични рефлекси (хващане, смоктален), неспокоен, судоми. Dihannya става аритмична, на kshtalt Kussmaul chi Cheyne-Stokes. Пулсът е малък, неритмичен. Z компания и от

shkíri излизат миризмата на черния дроб (feetor hepatica),видения на метил меркаптан; zhovtyanitsa и хеморагичен синдром се влошават, асцит нараства, хипопротеинемични отоци (фиг. 6-18, а). Клиничните прояви на декомпенсирани и терминални стадии са ясно представени на фиг. 6-18, бул. Терминът "зла форма" (най-важната форма) обозначава нова клинична обстановка, която обвинява пациентите за вирусен хепатит B в развитието на масивна или субмасивна чернодробна некроза.

Ориз. 6-18.Чернодробен дефицит: а – клинична изява; и че b - декомпенсиран етап; c - терминален етап („плаваща ябълка в очите“); g - чернодробна кома

През следващите 2-3 дни се развива дълбока чернодробна кома. Понякога настъпва кома, заобикаляйки етапа на пробуждане.

Диагностика

Извършете лабораторни и инструментални изследвания.

При общ кръвен тест се откриват анемия, левкоцитоза, тромбоцитопения и повишена ОБУВКА.

В случай на биохимично изследване се диагностицира билирубинемия, азотемия, хипоалбуминемия, хипохолестеролемия, повишават се нивата на ALT, AST, LF, нивата на фибриноген, калий, натрий, протромбинов индекс и метаболитна ацидоза.

Ултразвукът, компютърната томография на черния дроб показват промени в структурата на паренхима на черния дроб.

Патоморфология

Морфологичните промени в черния дроб включват всички тъканни компоненти: паренхим, ретикулоендотелиус, тъканна строма и по-малък свят - zhovchovividnyh пътища.

Отделно три варианта гострои формазаболявания:

Gostru циклична форма;

Холестатичен (перихолангиолитичен) хепатит;

Масивна чернодробна некроза.

Разнообразието от морфологични промени възниква в зависимост от тежестта и етиологията на заболяването (фиг. 6-19, а, б). В случай на заболяване преобладават алтернативните, ексудативни процеси, а в периода на стареене - процесите на пролиферация и регенерация.

Ориз. 6-19.Чернодробна некроза, макро- и микропрепарати: а - етиология на неизвестна; б – аденовирусна етиология; c - χ 250; g - χ 400 (замърсени с хематоксилин-еозин)

В случай на холестатичен (перихолангиолитичен) хепатит морфологичните промени настъпват най-вече в интрахепаталните жлъчни пътища (холангит и перихолангит).

Некрозата на черния дроб е последният етап от промените в черния дроб, които могат да бъдат масивни, ако родът може да бъде целият чернодробен епител, или има незначително заличаване на клетки по периферията на пропастта, или субмасивни, с които некробиозата има повече. Няма хепатоцити, най-важното в центъра на креда (фиг. 6-19). , в, г).

Диференциална диагностика

С метода на диференциална диагноза е необходимо да се включат чернодробните причини за появата на симптоми от страна на централната нервна система. Нивото на амоняк в кръвта се показва при приемане в болницата на пациент с цироза на черния дроб и признаци на увреждане на ЦНС. Необходимо е да се установи наличието в анамнезата на болен човек за такива патологични състояния като метаболитни нарушения, лигавично-чревно кървене, инфекция, запек.

В случай на виновни симптоми на чернодробна енцефалопатия, провеждайте диференциална диагноза на заболяванията до този момент.

Интракраниални патологични състояния: субдурален хематом, вътречерепно кървене,

инсулт, подуване на мозъка, абсцес на мозъка.

Инфекции: менингит, енцефалит.

Метаболитна енцефалопатия, която се развива върху листни въшки хипогликемия, електролитни нарушения, уремия.

Хиперамоняк, причинен от вродени аномалии на сиховидните пътища.

Токсична енцефалопатия, причинена от прием на алкохол, остра интоксикация, енцефалопатия на Вернике.

Токсична енцефалопатия, причинена от винил на фона на приема на лекарствени препарати: седативни и антипсихотични лекарства, антидепресанти, салицилати.

Плясудомна енцефалопатия.

Празненство

Líkuvannya polygaє в obzhenní kіlkostí протеин в диетата на личинка, призната като лактулоза. Пациентите с чернодробна енцефалопатия са кандидати за чернодробна трансплантация.

В комплекса от юношески подходи към чернодробна недостатъчност се идентифицират етапите (фиг. 6-20), както и основната (стандартна) терапия и редица по-радикални ползи, които могат да се използват за прочистване на тялото от токсични продукти , нарушават обмена на реч, а също така заместват ( Timchasova chi postiyna ) функциите на засегнатия черен дроб.

Основна терапияострата чернодробна недостатъчност е пряко свързана с корекцията на електролита, енергийния баланс, киселинно-алкалния баланс, витамините и кофакторите, нарушаването на кръвоносната система на фаринкса, хемоциркулацията, премахването на хипоксията, предотвратяването на усложненията, удължаването на октуванацията от червата на продуктите на гниене. Преди основната терапия е необходимо да се спрат глюкокортикоидите.

Общи принципи на лечение на пациенти с остра чернодробна недостатъчност

Индивидуална длъжност на медицинска сестра.

Мониторинг на кръстосано наблюдение, кръвна захар и жизнени функции на човека.

Ориз. 6-20.Етапи на лечение на чернодробна енцефалопатия

Контрол на калий в кръвта сироватци 2 пъти на ден.

Кръвен тест, включително креатинин, албумин, оценка чрез ежедневни коагулограми.

Предотвратяване на рани от залежаване.

Общи принципи на лечение на пациенти с хронична чернодробна недостатъчност

Активно следете за лагера на пациента с подобряване на симптомите на енцефалопатия.

Shchodenne zvazhuvannya болен.

Добра оценка на баланса на дома, пиян и видян за добро.

Schodennya проектиран кръвен анализ, заедно с електролити, креатинин.

Назначава се 2 пъти на ден за активност на билирубин, албумин, AST, ALT, LF.

Коагулограма вместо протромбин.

Оценка на необходимостта и осъществимостта на чернодробна трансплантация в краен стадий на чернодробна цироза.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Usunennya фактори, които провокират.

Zupinka shlunkovo-чревно кървене.

Потискане на растежа на протеолитичната микрофлора в червата и лечение на инфекциозни заболявания.

Нормализиране на електрически нарушения.

Променено ниво на хипермонитор:

а) промяна на амиакогенния субстрат:

Почистване на СКТ (сифонни клизми, носене);

промяна в протеиновия баланс;

б) свързване на амоняк в кръвта:

Орнитин (хепа-мерц*);

в) задушаване на амонячен разтвор:

антибиотици широк обхват dії;

Подкисляване на червата с лактулоза. За да намалите количеството на амоняк, препоръчайте клизми

в противен случай, stosuvannya pronosivnyh zasobіv за движения на червата не по-малко от 2 пъти на ден. Поради тази причина се предписва лактулоза (нормал*, дуфалак*) в сироп по 20-50 мл вътрешно до появата на диарията, след това по 15-30 мл 3-4 пъти на ден. За виктория при клизми препаратът се разрежда до 300 мл в 500-700 мл вода.

Преди изписването на пациента от болницата дозата на лактулозата трябва да се промени на 20-30 ml за първи път с възможно напредване в амбулаторния стадий.

Преди радикални методи на likuvannyaда се види Влезот масовото отстраняване на токсични продукти от кръвта на болните.

Керована хемодилуция.

Плазмафереза.

Замяна на кръвопреливане.

Timchasova (или след) заместване на черния дроб на болен път с екстракорпорална връзка на ксеночерен дроб (свинско), кръстосано.

Хетеро- и ортотопична чернодробна трансплантация.

Предотвратяване

Най-добрият начин да избегнете чернодробна недостатъчност е да предотвратите развитието на цироза или хепатит. За кого се нуждаете от специфична имунизация, важно dotrimanny здравословен начинживот, правила за специална хигиена, диетична терапия

Въвеждането на специфичен имуноглобулин в случай на епидемиологично преливане на заразена кръв при дете, родено от майка, носителка на HBsAg или хепатит В, ще позволи пасивна имунизация. Активна е имунизацията - ваксиниране на деца в първия ден от живота след хората, нераздвоени деца от всякаква възраст, както и специални групи: професионални (медици, спешна помощ, военни и други), особено тези, които са на програма хемодиа alizí ta іn. (реваксинация на кожата 7 години). Ваксинирането срещу вирусен хепатит предпазва заразените с хепатит D.

Прогноза

Ако основната причина, която е причинила чернодробната недостатъчност, може да промени проявата на чернодробна енцефалопатия. Хроничната чернодробна кома може да бъде фатална, свързана с остра хепатоцелуларна недостатъчност и понякога може да бъде причинена. С развитието на чернодробна енцефалопатия смъртността може да достигне 80-90%.

МКБ-10 е въведен в практиката за защита на здравето в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97 г. №170

Световната здравна организация (МКБ-11) планира да прекрати нова ревизия (МКБ-11) през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения на СЗО мм.

Обработка и промени в превода © mkb-10.com

Код на реактивен хепатит за ICD 10

Реактивен хепатит ICD код 10 за хронични заболявания. Разработване на вино странична реакцияна хинш хронично заболяване. По правило причината се крие в инфекции и патологии канал-чревен тракт. В резултат на това, на фона на главоболие, черният дроб се запалва, развива се дегенерация на органа. Код на заболяването за MKL K75.2.

Система за медицинска класификация на болестта MKH-10

За кочан варто роза с цифри и неразумно медицинско съкращение. МКБ - международен медицинска класификацияболест, а 10 означава броя на редакционните статии. Отдясно в това, че остатъчният вариант на датата е приет като цяло, а пред него се гледат 9 пъти и за десет пъти се вмъква булата, нарещи.

Съвременните лекари и лекари се съхраняват от миналия век като основна и методологична помощ за улесняване на управлението на медицинския външен вид, картотеките и регистрацията на медицински листове. Международният списък с кодове ще ви позволи да събирате статистически данни както ръчно, така и от компютър. Техниката, по този начин, е в състояние да произведе голям набор от информация, освен това, като цяло и за конкретна медицинска обстановка, както и за заболявания от всякакъв вид.

Вземете, например, реактивен хепатит ICD-10 код K75.2. Криптирани от символите, те могат да намерят своето собствено значение, осмислени и сортирани. Първата стъпка е изпяването на буквата. Вон означава принадлежност към заболяване на която и да е система на тялото. Според мен До, тук става дума за офорта на органа. Идват няколко фигури, за да ни разкажат за самия орган и групата органи. Диапазонът на K70-K77 се наблюдава при чернодробни заболявания. В случай на точки Ide raznovid zahvoryuvannya, razі - реактивен хепатит.

Такива статистически записи без необходимост от информация и други пояснения показват заболяването на пациента. Лекарят трябва да постави специален знак в медицинския списък, след което, след като погледнете лекаря, можете да поставите диагноза.

Предимства на такава международна система за кодиране на болестта:

Такава система позволява безпроблемно по-лесно да се анализира честотата на заболяването както в мащаба на държавата, така и в мащаба на региона. Той също така помага в процеса на разпространение на нови лекарства, предписване на ваксини и, на свой ред, изгонването им.

Какво е реактивен хепатит

Говорейки за заболяване, трябва да се отнасяме небрежно към диагнозата "хепатит". Окончанието „-it“ говори за процеса на запалване в тялото, а коренът на думата е за тези, които са черният дроб в това тяло.

Освен това хепатитът е възпаление на черния дроб. Vín buvaê dvoh raznovidіv - virusnym и nevirusnym - угар от природата vіniknennya.

Много реактивният хепатит на МКБ изглежда като хронична форма на заболяването, развила се под влиянието на друго сериозно заболяване. Тук не говорим за вирусна аларма, а за увреждане на черния дроб поради проблеми на други органи от билковата система.

Като причини за реактивен хепатит най-често се считат:

• козирка на маркуча;
• рак на черупката;
• virazku dvenadtsatipaloї черва;
• Панкреатит;
• хроничен ентероколит;
• дъмпинг синдром;
• болест на дъвченето на михур;
• ревматизъм;
• склеродермия;
• червено куче;
• ревматоиден артрит;
• циркулаторен диабет;
• хемолитична анемия;
• нодуларен полиартрит;
• тиреотоксикоза;
• опика;
• интоксикация.

Според патогенезата, черният дроб започва да се променя чрез нарушаване на функцията на черния дроб. Токсините и антигените сега преминават без проблеми в чернодробната артерия и порталната вена. Клетките на черния дроб подценяват своята норма на живи речи, в такъв ранг се пази мастната и протеинова дистрофия на органа. Черният дроб е засегнат от масите, средната част е изострена от лимфоцити, макрофаги, неутрофили.

За да се намали възпалението на черния дроб, се разграничават различни видове реактивен хепатит: лобуларен и портален. Паренхимът е засегнат в първата вена, освен това има цаца на фоликулите на раната. Є синини с ниска степен на проявление на инфекция. След един час ще настъпи фиброза.

Симптоми на заболяване

Какво е забележително при хепатита, освен това, независимо дали е различен вид, tse привързаности на развитие. Човек може да бъде болен от хепатит дълго време и да не знае кой. Повечето от проявите могат да бъдат отбелязани до момента, в който диагнозата не се появи под час на някакво обследване от трета страна.

Подобна „випадианска изненада“ не е необичайна. Черният дроб изгаря своята незабележимост и се взривява от процесите на запалване, които засягат други органи. Менингитът и ринитът се разпознават по слузта, която се вижда от носните канали. Гастритът засяга каналите, причинявайки болка в горната част на корема; за артрита, знам, че беше в топчетата, пиелонефритът беше в носа, боли през ситовидния канал. Същото е и с отит (обгорени уши), конюнктивит (обгорени очи), синузит, колит и други подобни заболявания.

Navit, ако се открие заболяването, то протича без никакви симптоми. Веднага щом се появят знаците, етапът на развитие вече е отишъл далеч.

Покажи слаб, невидим:

1. Болка в дясното ребро, не много остра, придружена от тежест.
2. Загална слабост на тялото.
3. Черният дроб се увеличава, но не много.
4. Понякога при палпация може да бъде болезнено.
5. В някои депресии можете да имате болка, да издърпате, в m'yazakh и блата.
6. Диспепсия - отпадналост, повръщане, загуба на влагалището поради липса на апетит.
7. Глава бил, стомлюванист.
8. През нощта е важно да заспите, а през деня е добре да излекувате съня си.
9. Апатия, драматизация, унижение.
10. Mozhlivyy като показа, че ще сваля.
11. Кожите и слузта се забиват в жълтите очи.

Реактивен хепатит, който се проточи, само за да засили проявата на симптомите. Но като цяло прогнозата е по-приятелска, сменете каквото са се сблъскали черните дробове и върколаците. Спомен, дори тривал, но може би.

Методи за лечение на реактивен хепатит

За хепатолога на кочана fahivets да извършва диагностични посещения:

1. Opituvannya и оглеждане - разкриване на доминиращи белези и клинични признаци.
2. Лабораторни изследвания - глобален, биохимичен, имуноензимен анализ на кръвта.
3. Инструментална ДИАГНОСТИКА - UZD (Ultrasvukov Doslízhennya), биопсия, която е фрагментирана от doslizni, сцинтиграфи (радиоизотопна методология, механизъм на Полега, в организма на специално лекарство и йога vyvedenni е тигани Spocus).

След като се открие промяна в черния дроб (няма значение дали пациентът е възрастен или дете), е необходимо да се примири.

Терапията следва три задължителни принципа:

1. Елиминиране - изолиране на тялото от провокативен служител. По време на реактивен хепатит е логично да се лекува основното заболяване и след това да се проследява след него, така че да няма повторен контакт с приятелите.
2. Корекция на диетата - задължително изключване на алкохол, мазни храни и билки. Необходимо е да се вземат пикантни и подправки от диетата, всички синтетични хранителни добавки, pidsilyuvachi наслада. Редовната диета може да бъде балансирана по калории и тегло. Ще надценявам ролята на по-добре да се дават зеленчуци и плодове, заедно с тях диетично месотази риба.
3. Лекарствена терапия - тук факторът virishal ще бъде вариацията на чернодробните заболявания. Тъй като реактивният хепатит не се появява преди вирусни инфекции, не са необходими антивирусни лекарства. Имате нужда от лица, които повишават имунитета, витамини от група В, хепатопротектори и антиоксиданти.

Красноярски медицински портал Krasgmu.net

Като че ли са се заразили с вируса на хепатит С, по-голямата част от заразените развиват хроничен хепатит С. Степента на заразяване е близо 70%.

Хроничен хепатит С се развива при 85% от пациентите с тежка форма на инфекция. В хода на развитието на заболяване на колонията, враждебно копие, вирусен хепатит → хроничен хепатит → цироза на черния дроб → хепатоцелуларен рак.

Тази статия има за цел да отмъсти само за текущото състояние на нещата относно хроничния хепатит С.

Хроничен вирусен хепатит С - симптоми Nabagato опасна хронична форма - заболяване тривален час без симптоми, сигнализирането за заболяването е по-малко хронично в същото време, липса на сила и липса на енергия.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ С

Хроничният хепатит С е възпаление на черния дроб, причинено от вируса на хепатит С, което протича без инфекция в продължение на 6 месеца или повече. Синоними: Хроничен вирусен хепатит С (CHC), хронична HCV инфекция (тип английски вирус на хепатит С), хроничен хепатит С.

Вирусният хепатит С се ражда едва през 1989 г. Заболяването не е безопасно, което е практически безсимптомно и клинично не се проявява. Враждебният вирусен хепатит С само в 15-20% от случаите завършва със стареене, в противен случай те преминават в хронична форма.

В затихналия стадий на активност на инфекциозния процес се наблюдават хронични вирусни хепатити с минимална, слабо развита, умерено развита, изразена активност, фулминантен хепатит и чернодробна енцефалопатия.

Хроничният вирусен хепатит С с минимално ниво на активност (хроничен персистиращ вирусен хепатит) е причина за генетично обусловено заболяване със слаб имунитет.

КОД по МКБ-10 B18.2 Хроничен вирусен хепатит С.

Епидемиология на хепатит С

Разпространението на хроничната HCV инфекция в света става 0,5-2%. Има райони с високо разпространение на вирусен хепатит С: изолирани селища в Япония (16%), Саудитска Арабия (>6%) и др. В Русия процентът на инфекция с HCV инфекция на гостоприемника е 9,9 на население (2005 г.).

Хроничен вирусен хепатит С през последните 5 години от живота през първия месец за заболяване и тежки усложнения.

Има 6 основни генотипа на вируса на хепатит С и над 40 подтипа. Най-високата честота на развитие на хроничен вирусен хепатит С е свързана със същия cym.

ПРОФИЛАКТИКА НА ХЕПАТИТ С

Неспецифична профилактика - разд. "Хроничен хепатит В".

Отчитат се резултатите за ниската възможност за предаване на HCV-инфекция по пътя. Ваксина за предотвратяване на хепатит С е в етап на разработване.

Хроничният хепатит е една от водещите причини, които водят до чернодробна трансплантация.

ПРОЖИВКА

Предписвайте общи антитела срещу вируса на хепатит С (anti-HCV). Препоръчва се положителният резултат от ензимен имуноанализ да се потвърди чрез рекомбинантен имуноблотинг.

НАЧИНИ НА ИНФЕКЦИЯ С ХЕПАТИТ С, ЕТИОЛОГИЯ

Zbudnik - покрита с РНК вирусна обвивка с диаметър 55 nm от семейство Flaviviridae. Вирусът се характеризира с висока честота на мутации в генома, който кодира протеините E1 и E2/NS1, което означава ниска тежест на HCV инфекцията и възможност за едночасова инфекция с различни видове вирус.

Предаването на инфекцията се дължи на хематогенен път, по-вероятно да бъде път или заразена майка към плода (3-5% от случаите).

Вирусът на хепатит С се предава по кръвен път. Пътят на статията не е подходящ и заразяването с вируса на хепатит С е рядко. Предаването на вируса на майката по време на бременност също е много рядко. Кърменето не се блокира при хепатит С, но трябва да внимаваме, ако се появи кръв по зърната.

Можете да се заразите с вируса при нанасяне на татуировка, пиърсинг, в стая за маникюр, медицински манипулации с кръв, включително кръвопреливане, въвеждане на кръвни препарати, операции при зъболекар. Възможно е да се заразите и с обикновена четка за зъби, аксесоари за крака, принадлежности за маникюр.

Невъзможно е да се заразите с вируса на хепатит С чрез задните контакти. Вирусът не се предава по кръстосан път на домашни птици, с ръчно носени клипове и победоносни изделия.

Когато вирусът попадне в кръвта на човек, той навлиза в черния дроб със струя кръв, заразява чернодробните клетки и се размножава там.

СИМПТОМИ НА ХЕПАТИТ С - КЛИНИЧНА КАРТИНА

Хроничният вирусен хепатит С протича като правило с оскъдна клинична картина и ниво на трансаминазите.

Повечето от заболяването протича безсимптомно. При 6% от заболяванията се развива астеничен синдром. Често има тъпа, непостоянна болка или тежест в дясното подребрие (т.е. симптомите не са пряко свързани с HCV инфекцията), а по-често - отпадналост, намален апетит, силна болка, артралгия и миалгия.

Клинични прояви на вирусен хепатит С:

• често объркана криоглобулинемия - проявява се с пурпура, артралгия.
• до раните нирок и рядко нервна система;
• мембранен гломерулонефрит;
• Синдром на Sjögren;
• червен плосък лишей;
• автоимунна тромбоцитопения;
• píznya shkírna порфири.

ДИАГНОСТИКА НА ХЕПАТИТ С

Анамнезата ни позволява да вземем информация за възможните пътища на инфекция и други случаи на прехвърляне на hostria хепатит С.

Физическа обструкция при хепатит С

На предциротичния етап не е много информативен, хепатомегалията може да е незначителна. Появата на жълтици, спленомегалия, телеангиоза показва декомпенсация на чернодробната функция и остър хепатит и други етиологии (HDV, алкохолен, лекарствен хепатит и др.).

Лабораторни изследвания на хепатит С

Биохимичен кръвен анализ при хепатит С: Цитолитният синдром засяга активността на трансаминазите (ALT и AST). Нормалните им показания обаче не включват цитологична активност при хепатит. При хроничен хепатит С активността на ALT рядко достига високи стойности и е лек до спонтанен колит. Трансаминазната активност е постоянно нормална и 20% от пониженията не корелират с тежестта на хистологичните промени. Само при повишена активност на ALT 10 и повече пъти е възможно (при високо ниво на кръвоизлив да се признае наличието на мостовидна некроза на черния дроб)

Въз основа на проспективни данни приблизително 30% от пациентите с хроничен хепатит С (CVHC) имат аминотрансферазна активност в границите на нормалните стойности.

Серологични находки при хепатит С: основният маркер за наличие на вируса на хепатит С в организма е HCV-RNA. Anti-HCV може да не се открие при индивиди с вроден или имунен дефицит, при новородени от майки носителки или в случаи на липса на чувствителни диагностични методи.

Преди започване на антивирусна терапия е необходимо да се определи HCV генотипа и вирусната мишена (брой копия на вирусна РНК в 1 ml кръв; показателят може да бъде изразен и в ME). Например, генотипове 1 и 4 са по-предпочитани от интерфероните. Стойността на вирусното насочване е особено висока в случай на инфекция с HCV с генотип 1, докато резултатите са по-ниски от 2x10^6 копия/ml или 600 IU/ml.

Лечение на хроничен хепатит С

Пациентите с висок риск от развитие на чернодробна цироза се лекуват за хроничен хепатит С, който се дължи на биохимични и хистологични признаци. Терапията на хроничен хепатит С е насочена към постигане на стабилна вирусна инфекция, за елиминиране на серовар HCV-RNA 6 месеца след приключване на антивирусната терапия и рецидив на заболяването.

Вирусологичните промени са придружени от биохимични (нормализиране на ALT и ACT) и хистологични (намаляване на индекса на хистологична активност и индекса на фиброза) промени. Хистологичните прояви могат да бъдат тежки, особено в случай на висок стадий на фиброза. Vidsutnіst biokhіmіmіchnoї і і istologicheskoі іnіdpovidіdі іn vіrologicіnі і іrologicheskoi ní потребители vyklyuchennі іnshih причинява ushkodzhennya pechenіdі.

Цели на лечението на хепатит С

• Нормализиране на активността на орофарингеалните трансаминази.
• Елиминиране на sirovatkovy HCV-PHK.
• Нормализиране и подобряване на хистологичната структура на черния дроб.
• Предотвратяване на усложнения (цироза, рак на черния дроб).
• Намалена смъртност.

Медикаментозно лечение на хроничен хепатит С

Антивирусната терапия за хроничен хематит С включва инфузия на интерферони алфа (прости или пегилирани) в комбинация с рибавирин.

Схема на фармакотерапията на хепатит С според генотипа на HCV и телесното тегло на пациента.

Лекарствата се използват в комбинация.

Рибавирин интравенозно 2 пъти на ден p/d час їzhі при началната доза: при телесно тегло до 65 kgmg/dobu, kgmg/dobu, kg 1200 mg/dobu. повече от 105 кг - 1400 мг / добу.

Интерферон алфа в доза от 3 милиона IU веднъж дневно в случай на интралингвални или сублингвални инжекции. Abo pidshkirno пегинтерферон алфа-2а в доза от 180 mcg 1 път на ден. Abo pidshkirno пегинтерферон алфа-2b в доза от 1,5 mcg / kg 1 път седмично.

В случай на инфекция с HCV с генотип 1 или 4, продължителността на курса на комбинирано лечение става 48 дни. В случай на инфекция с HCV с по-нисък генотип, режимът на лечение трябва да се проведе в продължение на 24 дни.

В момента се разработват нови антивирусни лекарства, включително инхибитори на HCV ензими (протеази, хеликази, полимерази). В случай на компенсирана цироза на черния дроб в резултат на хроничен хепатит С, анти-рус лечението трябва да се извършва съгласно общия принцип. В този случай намаляването на вирусологичната стабилност е по-ниско и честотата на страничните ефекти в случаите на лекарства е по-висока, по-ниска при лекувани пациенти без цироза на черния дроб.

Прогноза за хроничен хепатит С

Честотата на развитие на цироза на черния дроб за нейното типично претоварване на хроничен хепатит С е 20-25%. Въпреки това е възможно да се убие този показател в значителни граници, така че развитието на цироза на черния дроб да се отложи под формата на индивидуални характеристики на заболяването и допълнителни фактори, които са лоши (особено алкохол). Процесът на формиране на чернодробна цироза е три пъти от 10 до 50 години (средно - 20 години). При инфекция на 50 и повече години развитието на заболяването се ускорява.

Рискът от развитие на хепатоцелуларен карцином при пациенти с чернодробна цироза е от 1,4 до 6,9%. Единственият начин за предотвратяване на важни усложнения на хроничния хепатит С при пациенти с висок риск от прогресия на заболяването е антивирусната терапия.

При декомпенсирана цироза намалява риска от развитие на желатоцелуларен карцином до 0,9-1,4% на рак, а необходимостта от чернодробна трансплантация - от 100 до 70%.

Гостро (или хронична) инфекция на черния дроб, която се причинява от ДНК вирус с парентерален път на предаване. Хепатит B (HB) често се среща в умерени и тежки форми, често продължителни и хронични (5-10%).

Кодиране на хроничен хепатит С в SCL

Вирусен хепатит С (хепатит С) се нарича заразна болест, тъй като по-големият свят атакува чернодробната тъкан и други органи, като щитовидната жлеза и кистозния мозък. Характеристиките на заболяването характеризират кода на хроничния хепатит Z ICC 10.

Vín perebuvaє rubrica rínоvidіv хепатит В15-В19. Шифърът за общоприетото разбиране на чернодробното заболяване в хронична форма според документите на международната класификация на заболяванията може да изглежда B18, а хроничният хепатит С в собствен ред е под код B18.2.

Вирусът, който, след като е погълнал човек в тялото, за дълго време да бъде в нов, може да не се прояви, но вдясно, във факта, че такова хронично протичане е фатално, парчетата от отпадъци могат водят до необратими процеси в черния дроб.

Вирусът заразява клетките на чернодробната тъкан и в тези области има успешни тъкани от тази фиброзна страна, което е довело до цироза или рак на живота на важен орган.

Начини на заразяване

Инфекцията с вирусен хепатит С се причинява парентерално, инструментално, държавни пътища от майка на дете. В местните протоколи кодът за хепатит С може да опише най-разпространените фактори:

• кръвопреливане от донор на реципиент;
• различен тип игла за еднократна употреба за поставяне на инжекции в различни хора се насърчава от най-широкия път на инфекция;
• контакт за статия;
• при ваксинация плодът може да се зарази само при различни остри форми на заболяването на майката;
• Салоните за маникюр и перфорациите са заплаха от инфекция, ако не се спазват всички правила за асептика, антисептика и стерилизация от обслужващия персонал.

40% от случаите на инфекция в настоящата практика не се заразяват.

Характерни симптоми

Симптомите на Deyakі могат да се появят, но дори непоследователността и гъвкавостта не привличат повечето хора, които са неспокойни и трябва да се обърнат към лекаря.

Субективните белези могат да бъдат както следва:

• периодична скука;
• болки в m'yazah и блатата;
• намаляване на апетита;
• нестабилен випорожнен;
• станете апатични;
• болезненост в епигастралната кухина.

Важно е да се посочи наличието на остра форма на заболяване при наличие на остра форма на заболяване, хронично преливане без специфичен анализ за маркери на хепатит. Проявата на прогресиращ агент се наблюдава в случай на инвалидизиращ акушерски организъм, който е подобен на други патологии.

Хепатит III ICD 10 може да кодира B18.2, което показва появата на диагностични подходи и необходимостта от стандартно лечение, в резултат на разпознаването на антивирусна терапия. За целенасочено изследване на патологията на fachivtsi vicorist се използват такива методи за диагностика: биохимичен кръвен тест за AST, ALT, билирубин и протеин, дълбок кръвен тест, ултразвук на органите на празния стомах, кръвен тест за наличието на антитили към вирус, чернодробна биопсия.

Лечението на остри форми на заболяване на медицинско ниво се извършва от специалист по инфекциозни заболявания, а гастроентеролог и хепатолог участват в хроничната патология.

Курсът на likuvannya на двата вида е три пъти по-малък от 21 дни.

Код на вирусен хепатит Xp за ICb 10

ХЕПАТИТ B (код по МКБ-10 - B16

Гостро (или хронична) инфекция на черния дроб, която се причинява от ДНК вирус с парентерален път на предаване. Хепатит B (HB) често се среща в умерени и тежки форми, често продължителни и хронични (5-10%). Проблемът с кърменето става особено актуален в контекста на нарастващата наркомания сред по-големите деца и младите хора.

Ориз. 1. Хепатит В. Електронограма на вируса

Инкубационният период става от 2 до

6 месеца. Характеристики на клиничните прояви на типичен остър хепатит В - прогресиращ кочан, прояви на хепато-лиенален синдром, спестяване и предизвикване на увеличаване на симптомите на интоксикация в zhovtyannik период на заболяването, прогресивно увеличаване на zhovtyanitsy с по-нататъшна стабилност иzatsієyu на височините (“ Жовтянично плато”), при връзката с хим Жовтяничен периодът се забавя до 3-

Ориз. 2. Хистология на черния дроб при остър хепатит В. Замърсяване с хематоксилин и еозин

5 tyzhnív, prídka plyamisto-papulose visipka на кожата (синдром на Gianotti-Crosti), предозиране на умерени и тежки форми на заболяване, а при деца на 1-ви рожден ден е възможно развитието на злокачествена форма на хепатит В.

За диагнозата най-значима е проявата на повърхностния антиген на вируса на хепатит В - HB$Ag - в серозната кръв с помощта на метода ELISA. Важно е да се връхува, за когото, за острото избухване на заболяването HB$A§, звучи от кръвта до края на първия месец в ухото на Zhovtyanitsa. Trivale, над 6 месеца, проявата на HB$Ag говори за хронично заболяване. Активната репликация на хепатитния вирус се потвърждава в кръвта чрез HBeAg IFA и HBV ДНК с PLR тестове. Три други маркера за сива вълна имат важно диагностично значение в кръвта за помощта на IFA anti-HBc 1§M в преджовтяничния период, по време на целия жовтяничен период и в стадий на кочанвъзстановяване. Високи титри на anti-HBc 1gM се подозират при всички заболявания, независимо от тежестта на самото заболяване ранни условияи разтягане по време на острата фаза на заболяването, включително тези при леки депресии, ако HB$Ag не показва връзка с намаляване на концентрацията, като tse buvay с фулминантен хепатит или вентрален вход в болницата. От друга страна, наличието на анти-HBc1M при пациенти с клинични признаци на остър хепатит не включва HB-вирусна етиология на заболяването.

При диагностициране на леки и умерени форми на заболяване, заболяванията се променят на

3. Хепатит. Visip за хепатит В

на нощния режим е симптоматично по-добре. Предписвайте чернодробна стомана, богата pittya, комплекс от витамини (C, Bp B2, B6) и, ако е необходимо, чернодробни препарати: helichrysum (фламин), берберин, zhovchogenny sbir и ін. При тежки форми на основна терапия се предписват кортикостероидни хормони в кратък курс на перорално приложение от 3-5 mg / kg за 3 дни, с по-нататъшно намаляване с 1/3 от дозата, която се дава

2-3 дни, след това намалява с 1/3 през деня и се прилага 2-3 дни след началото на лющенето), а също така се извършва интравенозна капкова инфузия на многокомпонентен антиоксидант, реамберин 1,5%

Ориз. 6. Чернодробна некроза. Хистология на черния дроб

i тофлавин, декстран (реополиглюцин), декстроза (глюкоза), човешки албумин, метаболитен цитопротектор; Rіdina трябва да се прилага от rozrahunka не повече от 50 ml / kg на ден. В случай на злокачествена форма на заболяването, преминаване към блока на интензивна терапия, след което последователно се предписва преднизолон до 10-15 mg / kg интравенозно в равни дози след 4 години без нощно прекъсване, интравенозно петнист албумин (10-15 мл/кг), 10% от дозите глюкоза, цитоф - лавини (не повече от 100 мл/кг от всички иnfuziynyh rozchinіv dobi, с контрол на диурезата), инхибитори за перорална олиза: апротинин (tras i l ol), gorodoks, contrical при перкутанно дозиране, а също и furosem id (lasix) 1-2 mg/kg манитол

1,5 g/kg струминално, на партиди, хепарин 100-300 BD/kg при риск от DIC, широкоспектърни антибиотици. Ако терапията е неефективна (ТТ кома), плазмаферезата трябва да се извършва 2-3 пъти на ден за циркулираща кръв (BCC) 1-2 пъти на ден до излизане от Komi.

Важни подходи са обръщането на пътищата за предаване на инфекции: използването на единични спринцовки и други медицински инструменти, правилната стерилизация на стоматологични и хирургически инструменти, изследване на кръв и лекарства за вируси на хепатит и инфекции, високочувствителни методи, използване на ръкавици за дъвки от медицинския персонал и правилата на suvore dotrimanny. Най-важна е специфичната профилактика, като до нея може да се стигне чрез активна имунизация с рекомбинантни моноваксини и комбинирани ваксинални препарати, започвайки от детска възраст, по схемата згидно от националния календар.

В нашата страна за ваксинална профилактика на хепатит В се използват ваксините Combiotech (Русия), Regevak B (Русия), Engerix B (Русия), H-V-Vax II (САЩ), Shanvak B (Индия) и in.

Диференциалната диагноза се извършва по същия начин, както при други вирусни хепатити. Клинична картина - разд. Хроничен вирусен хепатит, цироза на черния дроб. Хроничният хепатит В не е противопоказан до бременност.

Вирусният хепатит С се ражда едва през 1989 г. Заболяването не е безопасно, което е практически безсимптомно и клинично не се проявява. Хроничен вирусен хепатит С през последните 5 години от живота през първия месец за заболяване и тежки усложнения. Има 6 основни генотипа на вируса на хепатит С и над 40 подтипа. Хроничният хепатит е една от водещите причини, които водят до чернодробна трансплантация.

Невъзможно е да се заразите с вируса на хепатит С чрез задните контакти. Хроничният вирусен хепатит С протича като правило с оскъдна клинична картина и ниво на трансаминазите. Биохимичен кръвен анализ при хепатит С: Цитолитният синдром засяга активността на трансаминазите (ALT и AST). Нормалните им показания обаче не включват цитологична активност при хепатит.

• K73 Хроничен хепатит Не е класифициран другаде.

Серологични находки при хепатит С: основният маркер за наличието на вируса на хепатит С в тялото # 8212; HCV-РНК. Пациентите с висок риск от развитие на чернодробна цироза се лекуват за хроничен хепатит С, който се дължи на биохимични и хистологични признаци. Схема на фармакотерапията на хепатит С според генотипа на HCV и телесното тегло на пациента.

В случай на компенсирана цироза на черния дроб в резултат на хроничен хепатит С, анти-рус лечението трябва да се извършва съгласно общия принцип.

Хроничен вирусен хепатит (B18)

Честотата на развитие на цироза на черния дроб за нейното типично претоварване на хроничен хепатит С е 20-25%.

Важно е да се отбележи, че вирусът на хепатит С (HC) е основната причина за хроничен хепатит, цироза и хепатокарцином. Вирусен хепатит А (инфекциозен хепатит, епидемичен хепатит, болест на Botkin) # 8212; тежка вирусна инфекция на хората от фекално-оралния механизъм на предаване на пъпката. Причината за хепатит А е проникването на вируса в чернодробната клетка, която расте през заразения таралеж. Друг начин на заразяване е водата, забрудненным стични отходи (води).

Симптоми на хепатит А

Riven билирубин, който в клитините на черния дроб, се увеличава, вените проникват в кръвния поток, zabarvlyuyuchi кривина в характерния хепатит zhovtyanichny vídtinok. Заразените клетки умират, провокирайки процеса на запалване, нарушена чернодробна функция и хепатит.

Диагнозата на хепатит А включва събиране на анамнеза, визуален преглед на пациента, палпация на десния хипохондриум. Диагнозата на хепатит А може да бъде трудна в случай на асимптоматична инфекция (жовтянична форма). Въпреки това, грипният вирус се характеризира с невротоксични и катарални симптоми, а хепатитът е доминиран от хепатомегалия и промени в чернодробната функция.

Прочетете повече на сайта наведнъж:

Ваксинация ICD 10 - какво трябва да знаете за коди чипс

За да могат медицинските ипотеки да се справят нормално с различни заболявания и заболявания международна класификациянеразположение. Това е като ICD 10 и отнема от собствената ви маса различни кодове, кожи, от които се награждават инфекция на песен или вирус, както и чипове, като нужда от работа.

Въз основа на разделяне в okremih іndivіduumіv іndivіduumіv vіznі і reaktsiya, scho tezh застрахован според ICD 10 и vіdobrazhenо в доклада описание okremih kodіv. Освен това, преди да ваксинирате или разделите деца (и възрастни), можете самостоятелно да научите за текущата промяна в класификацията на благородството, което ще помогне на вашето конкретно настроение.

В момента ICD 10 все още е актуален списък с кодове, но в бъдеще се планира да се появи ICD 11, който ще се използва от всички медицински ипотеки по света.

Ваксинация за кодове на ICD 10 - какво трябва да знаете за броя на неразумните числа

Ваксинационните кодове в системата ICD 10 са разнообразни и за да влезете в тях, ви е необходима таблица, която е необходима, за да се чудите, да видите смисъла, за който трябва да прочетете за болестта или за ваксината, да проследите необходимата информация . Като задница можете да поставите двоен код от тази категория, най-разпространената в момента:

• Ваксинацията срещу туберкулоза ICD 10 трябва да се извършва под кодове от A15 до A19. С този код на кожата можете да имате своя собствена категория, десет части, например A15.8 или A17.3. Категорията кожа като такава означава, че друг вид туберкулоза (на дупето). Например А15 означава туберкулоза на дихалните органи, а А17 означава туберкулоза на нервната система. Малки категории, десет части, означават по-конкретно болни. Например А17.9 - неуточнена туберкулоза на нервната система или А16.4 - туберкулоза на ларинкса и трахеята. По този начин, знаейки необходимия код, можете лесно да разберете, че ваксината е предписана за вас, тъй като самото заболяване може да бъде раздвоено;
• Разцепването на ICD 10 може да бъде от същия тип чревни, дизентерия, хепатит С или други опасни инфекциозни заболявания и вирусни заболявания, които трябва да бъдат уникални с всички сили. Угар поради необходимостта от това чи от втория сплит, алкохолът не е непременно написан на листа за алкохол на тези кодове на чи инши. Можете просто да пиете с тях за ваксинация или у дома в официалния каталог на кодовете и да прочетете за тях в доклад. Нашата статистика, малко по-ниска, също ще бъде около tse;
• Като пример можете да поставите кода не буквен, а цифров, например от 100 до 102 отиват към заболяванията на кръвоносната система на тялото, по-конкретно - остра ревматична треска, а оста от 170 до 179 - заболявания от категорията на категорията, но също и stos уютен с артерии, капиляри и други подобни възли в тялото.

Доколкото е възможно, кожните заболявания могат да имат свой собствен код и ваксините най-вероятно ще работят за такива стойности, например 189.7 или B24.1.

Необходимо е да знаете как да кодирате чипове и как да разпознавате написаното от лекар

Звичайно, невъзможно е да знаеш всичко, невъзможно е да знаеш нищо - нищо не знаеш и всички се третират от официални таблици. Ваксинирането на MCL трябва да се извършва за различни кодове, кожата на които, както вече писахме повече, означава конкретно болен, вирус или инфекция, с която е необходимо да се борим. И ако вие самите не се нуждаете от познаване на благородството, тогава трябва да запомните техните категории - по този начин можете да разберете в движение за онези, които сами искат да ви накарат да изпаднете в това настроение, като лекар, за да потъмнеете и не кажи нещо. Otzhe, ICD 10 е разни коди и в tsіy sіy sіy sіy sіd іdіlіtі іdіlіtі nastupa:

• Кодексът на ICD за ваксиниране е прието да бъде разделен на 22 основни категории. Кожата им е отговорна за тези и други инфекции на тихите и други части на тялото. Коди себе си, от собствената си ръка, можете също да го споделите на различни дистрибуции, докладвайте за това как можете да разберете на официалния портал, де вонята е розташована. Има големи таблици, но не е лесно да се ориентирате в тях - всичко е разбито в дървовиден стил, с ръчна навигация;
• Kodi прие dility за abetka английски филм- s A00 според кода на кожата за категория кожа означава липса на заболяване. Най-често в една категория има близо 100 кода, върху скин писмото има от 80 до 99 единични кода. Буквата кожа означава една сфера на заболяване;
• Най-голямата експанзия в този план са бактериалните ваксини, които са приети в категория z код. Най-широко използваните ваксини срещу холера, чума, шарка, коремен тиф и други заболявания. Ваксинационните кодове по ICD могат да бъдат разпознати без посредник в тези таблици, но ще могат да се намерят всички позиции Y58 и без посредник Y58.0 до Y58.9 - общо 9 броя.

Освен това е лесно да разберете необходимия ваксинационен код за това лице, сякаш лекарят е написал по-конкретно заболяването или като предпише профилактично разделяне, но без да е записал номера. Използвайки официалния каталог на кодовете на ICD 10, можете лесно да определите ваксината, от която се нуждаете.

Каква е най-често реакцията към ваксинацията ICC 10

Говорейки за реакцията на ваксинация според кодовете на ICD 10, лесно е да се каже по-конкретно. Кожата на човек е индивидуален организъм, който работи според законите на пеенето и може да се определи само лекарство, като разцепването може да бъде намушкано и ако не е необходимо, или е оградено.

Реакцията на ваксините в човешкото тяло може да бъде силно манипулативна, започвайки от началото на деня, до степен на сериозни усложнения. Реакцията ще бъде по-лоша, ако тялото е по-сериозно болно, така че при хронични или тежки заболявания не се препоръчва ваксинация според ICD 10 - нищо добро няма да дойде от това. Въпреки това, в някои случаи лекарството може да произведе vinjatki, например за вагини, възможно е да се предпише най-щадящата ваксина, за да може тя да подобри здравето си и на етапите на винопроизводството да защити тялото си от възможни заболявания.

Въпреки това е възможно да се определи точната реакция към ваксинацията само чрез нейното мащабиране, раздробяване в тялото на различни разцепвания, навиване след кодовете на ICD 10, тогава може би ще се променим.

Вирусен хепатит NOS

В Русия Международна класификация на болестите 10-та ревизия ( МКБ-10) приет като единен нормативен документ за лечение на болестта, причините за смъртта на населението към медицинските стандарти на властите, причините за смъртта.

МКБ-10одобрен от практиката за защита на здравето на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97 г. №170

Световната здравна организация планира нова ревизия на МКБ през 2017-2018 г.

Променете тази добавка към МКБ-10, въведена досега от СЗО.

Код mcb gostry хепатит неуточнен mcb 10

За наслада на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Бачачи, чиято популярност беше причинена от мен, за да пропагандирам йога и вашето уважение.
Докладвай тук...

ICD - система за класификация на различни заболявания и патологии.

От момента, в който беше приет от лек сън на кочана на ХХ век, той премина през 10 ревизии, редакционната колегия, която се нарича МКБ 10, се нарича МКБ 10. - Болна съм. И така, всички заболявания на органите за ецване започват от буквата "К". Следващите две числа обозначават определен орган или група. Например, чернодробните заболявания започват от ден K70-K77. Dalí, zalezhno víd vіd víd vídnennya vyniknennya cirosis mоzhe майчин код, scho scho sо K70 (алкохолно заболяване на черния дроб) и і s K74 (фиброза и цироза на черния дроб).

С въвеждането на ICD 10 системата за медицински ипотеки за регистриране на медицински досиета започна да се следва от нови правила, ако името на заболяването е написано в кода. Tse опростява статистическата форма и ви позволява да спечелите компютърна технология за обработка на масиви от данни като цяло, така че различни видовенеразположение. Такава статистика е необходима за анализ на болестта в мащаба на регионите и правомощията, развитието на нови лица и разпознаването на тяхното освобождаване. За да разберете заболяването на дадено лице, е достатъчно да съпоставите записа с останалата част от редакционната колегия на класификатора.

Класификация на цирозата

Цирозата е хронично заболяване на черния дроб, което се характеризира с недостатъчност чрез тъканна регенерация. Заболяването Tsya прогресира бавно, а в други случаи черният дроб се разболява. Най-честата причина за цироза е алкохолът (35-41%) и хепатит С (19-25%). Според МКБ 10 цирозата се подразделя на:

• K70.3 - алкохолен;
• K74.3 - първичен жлъчен;
• K74.4 - вторичен жлъчен;
• K74.5 - билиарна неуточнена;
• K74.6 - последният и неуточнен.

Алкохолна цироза

Чернодробна цироза, злоупотреба с алкохол, ICD 10 май, код K70.3. Його беше специално наблюдаван в група други заболявания, основната причина за които е етанолът, който засяга ефекта от който не се крие под формата на пиянство и е по-слабо изразен при тях. Ето защо количеството бира е страхотно за такова шкоди, тъй като количеството на горелката е по-малко. Заболяването се характеризира със смърт на чернодробната тъкан, тъй като тя се трансформира в белези, в присъствието на други възли, когато се разпадне, правилните издатини се унищожават. Заболяванията се причиняват до такава степен, че органът престава да функционира нормално и тялото се разрушава от продукти на гниене.

Първична билиарна цироза

Първичната билиарна цироза е заболяване на черния дроб, което е имунизирано. МКБ 10 май код K74.3. Причините за обвиняването на автоимунното заболяване не са установени. За йога вино имунна системазапочнете да се борите с вашите клитини на чернодробните канали, poshkozhyuchi їx. Жовч започва да стагнира, като че ли води до далечно разрушаване на тъканния орган. През повечето време жените страдат от това заболяване, по-важното е 40-60 години. Заболяването се проявява по стърнищата, което е достатъчно за един час, за да доведе до кървящи хребети. Тази цироза, както и повечето други видове заболявания, намаляват честотата и причиняват депресия на настроението и апетита.

Вторична билиарна цироза

Вторичната билиарна цироза се обвинява в задната част на стомаха, сякаш сте оскъдни в тялото, не можете да излезете от него. МКБ 10 май код K74.4. Причината за запушването на жовчните канали може да бъде камък след операция. Такова заболяване се причинява от хирургическа интервенция за идентифициране на причините за запушване. Обаждането е направено преди продължаването на разрушителната инфузия на ензими в черния дроб върху чернодробната тъкан и развитието на заболяването. От този вид заболяване хората страдат два пъти по-често, звучат на възраст 25-50 години, като искат да се разболеят дори при деца завинаги. За развитието на заболяванията най-често преминават от 3 месеца до 5 години, след стадия на запушване.

Билиарна неуточнена цироза

Думата "билиар" наподобява латинското "билис", което означава жовч. Следователно цирозата, причинена от възпаление в zhovchnyh канали, стагнация на техните zhovchі и нейната инфузия върху тъканта на черния дроб, се нарича билиарна. Дори и да няма признаци на първична или вторична, тя може да се класифицира според МКБ 10 като билиарна цироза. Причината за вината за такива видове заболявания могат да бъдат различни инфекции и микроорганизми, вик изстрелянвътрешни чернодробни пътища. Десетото издание на класификатора има същия код K74.5.

Други и неуточнени цирози

Заболявания, yakі z etíologiї, че клинични признацине са отменени по-рано, ICD 10 получава глобален код K74.6. Добавянето на нови нови фигури ни позволява да ги класифицираме допълнително. Така че неуточнената цироза в 10-то издание на класификатора получава код K74.60, а другата - K74.69. Остани до теб, може би:

Хроничен вирусен хепатит (B18)

Хепатит B (вирусен) NOS

На практика виждаме такива различни видове невирусни заболявания:

В момента етиологията на кожните заболявания е проучена по-подробно. При кожните заболявания се разкрива генотипът - наличие на вируси. Собствен забележителни характеристики zavzhd maê кожа от тях.

Вирусите А и Е са най-малко опасни. Такива инфекциозни агенти се предават чрез замърсена питейна вода, брудни ръце. Месец на втората половина на годината за установяване на срока на радост в тези различни сортове Zhovtyanitsy. Най-голямото безпокойство е да станат вируси В това C. Жилищните помещения на работниците от Жовтяниците се предават по държавния път и по-често - чрез кръвта.

Трябва да доведе до развитие на тежък хроничен хепатит B (код MKH-10 B18.1). Вирусната инфекция на Жовтяница С (CHC) най-често до 15 години се развива безсимптомно. Разрушителният процес се наблюдава прогресивно в организма на болен от хроничен хепатит С (код по МКБ В18.2). Най-малкият пивроку трива хепатит на неясноти.

След 6 месеца се развива патологичен възпалителен процес, диагностицира се хронична форма на заболяването. С кого клинична картинане завжда рязко изразена. Хроничният вирусен хепатит се развива поетапно. Тази форма често води до развитие на цироза на черния дроб, тъй като няма подходящо лечение. Описанието на органа на пациента се увеличава, страхува се от лошо здраве.

Механизмът и симптомите на развитие на заболяването

Основните богати функционални клетки на черния дроб са хепатоцитите Главна роляфункционирането на дебелото черво има нормална секреция. Самата миризма е мишена на вируси при хепатит и болни здравни работници. Развиват се функционални и анатомични лезии на черния дроб. Це да причини сериозни щети в тялото на болния.

Патологичният процес, който се развива бързо, е враждебен хепатит, който е включен в международната класификация на заболяванията от десета ревизия под напредващите кодове:

• гостра форма А - В15;
• гостра форма B - B16;
• гостра форма С - B17.1;
• гостра форма E - B17.2.

Анализът на кръвта показва високи нива на чернодробни ензими, билирубин. Жовтяница се появява за кратък период от време, признаците на интоксикация на тялото нарастват при болен човек. Заболяването завършва със стареене и хроничен процес.

Клинични прояви на остри форми на заболяването:

Небезпека вирус жълтяница

За всички патологии на хепатобилиарната система, преди развитието на рак или цироза на черния дроб, най-вероятно е да предизвика вирусен тип заболяване.

Поради риска от формоване на останалите хепатитът става особено опасен. Превъзнасянето на тези патологии е изключително важно. Често се наблюдава летален край при различни вирусни хепатити.

RCHD (Републикански център за развитие на опазването на здравето на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2007 г. (Заповед № 764)

Хроничен вирусен хепатит, неуточнен (B18.9)

Главна информация

Кратко описание

Хроничен вирусен хепатит- възпалена тъкан на черния дроб, която се запазва за продължителен (над 6 месеца) период от час.

Код на протокола: H-T-026 "Хроничен вирусен хепатит"
За болници с терапевтичен профил

Код (kodi) по МКБ-10:

Хроничен вирусен хепатит с делта агент B18.0

Хроничен вирусен хепатит без делта агент B18.1

Хроничен вирусен хепатит B18.2

Друг изяснен хроничен вирусен хепатит B18.8
- Друг неуточнен хроничен вирусен хепатит B18.9

Класификация

Класификация на хроничния вирусен хепатит

1. За етични критерии:

Хроничен вирусен хепатит (CVHB): HbeAg-позитивен и HBeAg-негативен (с мутация на пре-cor зона); HbsAg-отрицателен (с мутация зад S гена);

Хроничен вирусен хепатит С (CVHC): 1b/1a/2/3/4 генотип; с високи или ниски вирусни амбиции;

Хроничен вирусен хепатит D (CVHD): котешка суперинфекция (CVHD или CHBV с делта агент);

Хроничен вирусен хепатит, който не е класифициран в друг ранг.

2. Зад фазата на репликация на вируса:

репликативен;

Ниска (не)репликативна;

Имунен толеранс (за вирусен хепатит В).

3. За еднаква активност*:

минимум;

Слабо изразени;

Померковано изразено;

Виражен.

4. По етап:

Vidsutnist фиброза;

Слабо нагъната (портална) фиброза;

Мъртва (перипортална) фиброза;

Тежка (септална, мостовидна) фиброза;

цироза.

*Етапите на активност на хроничния хепатит се определят от тежестта на паренхимната некроза и възпалителната клинична инфилтрация на стазата на алкохол (ранг) анализ, оценявайки тежестта на хистологичните признаци в топките (индекс Knodell, скала METAVIR).

Стъпки на дейност	Индекс на хистологичен дейност**	ALT активност (ориентационна оценка)
I - минимален	1-3 бали	норма
II - слабо изразен	4-8 точки	Аванс до 3 норми
III - мир	9-12 точки	Движение от 3 до 10 норми
IV - извита (важка)	13-18 точки	Напредване над 10 норми

**Оценка на индекса на хистологична активност

Фактори и групови рискове

За да влезете в risiku групата:
- наркозависими;
- Екземпляри с bezpalnymi zv'yazkami;
- Пациенти на хемодиализа;
- заболявания, които изискват многократни трансфузии на кръв или нейни компоненти;
- практикуващи лекари;
- Членовете на това семейство са носители на вируси.

NUBILSHY SIGNISHICHICHICHICCHIC, YAKAKY IMASIVNA MASIVNA RESTROVE, - кръвопреливане, което е продуктът (70% vipadkiv след трансфузионен хепатит), IN'Skziy Tu inshi invasyvni, hemodyalis, transplantye organ. татуировка. Ролята на държавния, вертикалния и перинаталния път на инфекция е по-значима за CHBV. В 40% от случаите не е възможно да се инсталира начин за прехвърляне на будилника. Основният път на предаване на HCV е парентерален: трансфузия, трансплантация на органи от инфектирани донори, интравенозно приложение на лекарства.

Диагностика

Диагностични критерии

Скарги и историята
CVHB често протича с прояви на астеновегетативен синдром, пациентите изпитват слабост, безпокойство, безсъние или грипоподобен синдром, злокачествена и силна болка, скука. По-малко характерна болка в епигастралната дилатация, диария, висящи по кожата, zhovtyanitsa.

При по-голямата част от пациентите с хроничен хепатит С инфекцията обикновено протича безсимптомно или се появява астеновегетативен синдром при листни въшки. По-често се считат за скука, загуба на апетит, загуба на кожа, артралгия и миалгия.

CVHD е резултат от суперинфекция с вируса на хепатит D при пациенти с CVHB и може, в сравнение с CVHB и CVHC, повече клинични прояви.

Физическо обследване

При физическа обструкция основният обективен симптом е хепатомегалия, подвижно удебеляване на черния дроб. При висока активност на процеса, както и при образуване на цироза на черния дроб, спленомегалия, понякога - лимфаденопатия, може да се появи чернодробни признаци (палмарна и пидошовна еритема, съдови зирочки, хиперпигментация).

Инструментална екипировка

Чернодробна биопсия (оценка на активността и стадия на хепатита);

Ендоскопско проследяване, контрастно проследяване на стравохода с барий (разширени вени на стравохода);

ултразвуково проследяване на хепатобилиарната система (хепатомегалия, спленомегалия, промени в структурата на черния дроб);

Доплерографско изследване на чернодробния и порталния кръвоток;

Компютърно или магнитно резонансно изображение за точна оценка.

4. Показания за консултация fakhivtsiv

Образуване и прогресиране на портална хипертония: спонтанен бактериален перитонит, портосистемна енцефалопатия, хепаторенален синдром, хепатопулмонарен синдром, вторичен хиперспленизъм с цитопения (аплазия на кистозния мозък), коагулопатия (спазъм), DVZ-синдром.

Списък на основните диагностични подходи:

Глобален кръвен тест;
- топъл анализ на участъка;
- копрограма;
- биохимични чернодробни проби (ALT, AST, пул фосфатаза, GGTP или GGT, билирубин, кръвни серумни протеини, коагулограма или протромбинов час, креатинин или сеховин);
- серологични маркери (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

ултразвуково проследяване на хепатобилиарната система;

Ендоскопски doslidzhennya stravokhod, shlonk.

Списък с допълнителни диагностични подходи:

Доплерови изследвания на чернодробен и портален кръвоток;

Компютърна томография - за по-точна оценка на структурата на черния дроб;

Магнитен резонанс;

Чернодробна биопсия;

Dosledzhennya stravokhod z bariyem.

Лабораторна диагностика

промяна глобален анализнехарактеристиките на кръвта често се подозират като странични ефекти на антивирусната терапия.
Биохимичните промени в кръвта включват:
- Синдром на цитолиза (повишена активност на ALT, AST, алдолаза, LDH, 4,5-орнитинкарбамилтрансфераза);
- синдром на холестаза (повишена активност / в присъствието на LF, 5-нуклеотидаза, GGTP, билирубин (директна фракция), жлъчни киселини, холестерол, b-LP, фосфолипиди);
- синдром на чернодробно-клитинова недостатъчност (намаляване на количеството албумин, холинестераза, протромбин, проконвертин, бромсулфалеин, загуба на зрение);
- синдром на имунно възпаление (повишаване на наличието на g-глобулини, IgA, IgM, IgG, повишен тимолов тест, понижен сублиматен тест, наличие на автоантитела: антинуклеарни (ANA), анти-гладкоезични (ASMA), към чернодробни микрозоми и тип 1 (LKM-1) до нивото на чернодробен антиген (SLA));
- байпас синдром (повишаване на амоняк, фенол, свободни аминокиселини).

Идентифицирането на вируси се извършва на основа серологични маркери:

HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти-HBe IgG, HBV ДНК;

Общо анти-HCV, HCV РНК;

Анти-HDV, HDV РНК.

Диференциална диагноза

2. Натрупани заболяванияКлючови думи: мастен черен дроб, хемохроматоза, хепатолентикуларна дегенерация, амилоидоза.

3. неразположения сърдечносъдова система: констриктивен перикардит, недостатъчност на кръвния поток II и III етап ("застоял черен дроб").

Ликуване отвъд кордона

Прекарайте ликуването в Корея, Израел, Германия, САЩ

Потърсете съвет за медицински туризъм

Празненство

Цели на празника:

Ранно прогресиране на заболяването;

Ерадикация на вируси;

Polypshenya хистологична картина на черния дроб;

Намален риск от чернодробна цироза и чернодробна недостатъчност;

Намален риск от хепатоцелуларен карцином;

Повишаване на качеството на живот на пациента.

Нелекарствено лечение

Щастлив режим (уникални физически предпочитания, прегряване, преохлаждане);
- диета № 5;
- obov'yazkove vyklyuchennya be - всякакви алкохолни напитки.

Медицинско лечение

При лечението на хроничен вирусен хепатит, антивирусната терапия с заместващи интерферони и нуклеозидни/нуклеотидни аналози играе роля. Защитава активността на процеса, клинико-биохимични и хистологични промени в черния дроб.

Показания за антивирусна терапия са:

Прогресивно и хронично претоварване;

Наличието на маркери в репликацията;

Повишено ниво на ALT повече от 2 пъти (за CHBV);

Хистологични признаци на активност.

Противопоказания за признаване на интерферон е:

Автоимунно заболяване;

станете депресивни;

исхемична болест на сърцето;

Sudinnі боленМозъкът;

Недостатъчност на Нир;

Диабет на кръвта;

суетност;

Анемията е невъзможност за понасяне на анемия.

Предиктори за ефективността на антивирусната терапия са:

Възрастта на заболяването е малка;

млада възраст (до 45 години);

Zhínocha стават;

Vidsutnіst чернодробна цироза;

Vіdsutnіst смесен хепатит;

Virazne промоция на ALT на кочана на лукса;

появата на излишната маса на тялото;

История на IFN-терапията в историята.

Предикторите за неефективност на антивирусната терапия са:

Служители на вируса:

HCV генотип 1.4, HBV мутантен щам;

Характеристики на заболяването:

Прояви на фиброза и цироза;

Zmishana криоглобулинемия;

Смесен хепатит, коинфекция с HIV;

Възрастта на заболяването е голяма (над 10 години);
- Рецидив.

Фактори на пациента:

Съмър Вик- над 65 години;

Тормоз от алкохол;

Чоловича стават;

африканска раса;

Мазни.

За лечение на CVHB се използват пегилирани интерферони като монотерапия и нуклеотидни/нуклеозидни аналози.

Стандартната доза пегилиран интерферон α2a е 180 mcg веднъж дневно, пегилиран интерферон α2b е 1,5 mcg/kg веднъж дневно. Стандартната продължителност на терапията е 24 дни, протеинът ще се промени от 48 на 96 дни.

Като алтернатива, както и за яснота, використните аналози на нуклеотиди/нуклеозиди (ламивудин 100 mg/dobu или адефовир 10 mg/dobu или ентекавир 0,5 mg/dobu) са противопоказани преди терапия с интерферон. Лечението при HBe-позитивни пациенти е трикратно до достигане на сероконверсия (поява на анти-HBe) и развитие на HBV DNA, при HBe-отрицателни пациенти - до развитие на HBV DNA с продължителност по-малка от 24 дни. За наличието на сероконверсия и отрицателен PLR, ефективността на терапията се оценява чрез намаляване на вирусното насочване (не повече от 104) и ефективността на терапията в тези епизоди може да не е значителна за дълго време.

На фона на лечението с нуклеотидни аналози / нуклеозидни аналози, резистентността може да бъде обвинена (често към ламивудин) при появата на повишаване на инфекцията, ALT и увеличаване на вирусната инфекция. В тези случаи ламивудин трябва да се комбинира с адефовир.

При CVHC е комбинирана антивирусна терапия с интерферони и рибавирин. Тривалността на ликуването с 1,4,5 и 6 генотипа става 48 тижни, а с генотипове 2 и 3 - 24 тижни. Стандартната доза пегилиран интерферон α2a е 180 mcg веднъж дневно, пегилиран интерферон α2b е 1,5 mcg/kg веднъж дневно. Дозата на рибавирин при лекувани пациенти с генотипове 1, 4, 5 и 6 е 1200 mg на ден, с генотипове 2 и 3 - 1000 mg на ден.

При CVHD се използват стандартни дози пегилирани интерферони. Препоръчва се тривалност на примамката - от 48 до 96 tyzhniv.

В случаите на допълнителна холестаза при пациенти с хроничен вирусен хепатит е показана ефективността на урсодезоксихолевата киселина (500-1000 mg/доза). Ако има сериозни странични ефекти от терапията, които не са коригирани (левкопения под 1,8, тромбоцитопения под 80, тежка анемия, тежка депресия, автоимунно заболяване), помислете за хранителна терапия ii. При пациенти с хроничен хепатит С се препоръчва терапия и за продължителността на вирусологичното състояние след 12-дневно лечение.

Повече грижи, принципи на клиничния преглед

Клиничният преглед се извършва от поликлиничен терапевт, гастроентеролог, специалист по инфекциозни заболявания. Погледнете показанията на биохимичните показатели за активността на възпалението, маркерите за вирусна репликация и други изследвания се извършват най-малко 1 път на прием, а на всеки час от HTP - 1 път месечно.
След 6 месеца след края на курса на лечение се добавя нивото на ALT, HCV РНК и HBV ДНК. Въпреки че нивото на ALT е нормално, HCV РНК и HBV ДНК са отрицателни, ефектът се счита за постоянно положителен.