Krónikus hepatitis: a patológia okai, jelei és kezelési módszerei. Hepatitis, nem meghatározott mcb A hepatitis A tünetei

Krónikus kriptogén hepatitis, krónikus idiopátiás hepatitis

Változat: MedElement Disease Handbook

Krónikus hepatitis, nem meghatározott (K73.9)

Gasztroenterológia

Általános információ

Rövid leírás

Krónikus hepatitis, nem meghatározott(krónikus hepatitis szindróma, kriptogén krónikus hepatitis) - a különböző okok által okozott gyulladásos májbetegségek csoportja, amelyet a hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás változó súlyossága jellemez, a limfociták túlsúlyával az infiltrátumban Az infiltráció olyan szöveti hely, amelyet általában nem jellemző sejtelemek felhalmozódása, megnövekedett térfogat és megnövekedett sűrűség jellemez.
.

A "krónikus hepatitis" fogalma a betegség több mint 6 hónapos időtartamának köszönhető. A betegség egyéb kritériuma a májfunkciós tesztek 1,5-szeresének tartós növekedése és esetleg az INR növekedése A nemzetközi normalizált arány (INR) egy laboratóriumi indikátor, amelyet a külső véralvadási út értékelésére határoztak meg
1,5-szer is.
A "krónikus, meghatározatlan hepatitis" diagnózisa előzetes vagy fő diagnózisként mutatható be, ha az etiológiai tényező nincs meghatározva vagy bizonytalan.
Az esetek körülbelül 10-25% -ában a krónikus hepatitis etiológiája még az összes diagnosztikai eszköz alkalmazásával sem határozható meg egyértelműen. Ebben az esetben a "krónikus kriptogén (idiopátiás) hepatitis" kifejezést alkalmazzák - a krónikus hepatitiszre jellemző morfológiai megnyilvánulásokkal járó májbetegség, kivéve a vírusos, immun- és gyógyszer etiológiát.
A diagnosztikai módszerek fejlesztésével az Egyesült Államokban az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek száma az összes krónikus hepatitisben szenvedő beteg 5,4% -ára csökkent. Az Egyesült Államok lakosságának mintegy 2,8% -ánál az ALT szintje meghaladja a 1,5 normális szintet, ami semmilyen módon nem magyarázható.

Az áramlás időszaka

Minimális áramlási időszak (nap): 180

Maximális áramlási idő (nap): nem meghatározott

Osztályozás

I. Osztályozás az ICD-10 szerint
- K73.0 Krónikus tartós hepatitis, másutt nem osztályozva;
- K73.1 Krónikus lobularis hepatitis, másutt nem osztályozva;
- K73.2 másutt nem osztályozott krónikus aktív hepatitis;
- K73.8 Egyéb, máshová nem sorolt \u200b\u200bkrónikus hepatitis;
K73.9 Krónikus hepatitis, nem meghatározott

II. Osztályozási elvek, kivonatok (Los Angeles, 1994)

1. Az aktivitás mértéke szerint (morfológiai kritériumok):
- minimum;
- alacsony;
- mérsékelt;
- magas.

2. A betegség stádiuma szerint (morfológiai kritériumok):
- nincs fibrózis;
- gyenge;
- mérsékelt;
- nehéz;
- cirrhosis.

A gyulladásos folyamat aktivitását és stádiumát (a cirrhosis kivételével) csak a szövettani vizsgálat alapján határozzák meg. Előzetes diagnózissal, szövettan hiányában lehetséges az előzetes (becsült) meghatározás az ALT szint alapján.

Az aktivitás mértékének meghatározása az ALT szintje alapján:
1. Alacsony aktivitás - az ALT növekedése kevesebb, mint 3 norma.
2. Mérsékelt - 3-tól 10 normáig.
3. Kifejezett - több mint 10 norma.

A kriptogén hepatitis aktivitásának mértéke ezekben az esetekben minimálisnak, enyhe és mérsékeltnek, kifejezettnek is nevezhető.

III. Az aktivitás mértékének meghatározásához is használják knodel szövettani aktivitási indexe.

Index összetevők:
- periportális nekrózis áthidaló nekrózissal vagy anélkül (0-10 pont);
- intralobuláris degeneráció és fokális nekrózis (0-4 pont);
- portál nekrózis (0-4 pont);
- fibrózis (0-4 pont).
Az első három komponens az aktivitás mértékét tükrözi, a negyedik komponens - a folyamat szakaszát.
A szövettani aktivitás indexét az első három komponens összegzésével számítják ki.

A tevékenységnek négy foka van:
1. A minimális aktivitási fok 1-3 pont.
2. Alacsony - 4-8 pont.
3. Mérsékelt - 9-12 pont.
4. Kifejezve - 13-18 pont.

IV. A krónikus hepatitist stádium szerint különböztetjük meg (METAVIR skála):
- 0 - nincs fibrózis;
- 1 - enyhe periportalis fibrózis
- 2 - mérsékelt fibrózis port-portális válaszfalakkal;
- 3 - súlyos fibrózis port-centrális szeptákkal;
- 4 - májcirrózis.

Korábban morfológia szerint a krónikus hepatitis két típusát különböztette meg:

1. Krónikus tartós hepatitis - amikor az infiltráció csak a portál zónákban volt.
2. Krónikus aktív (agresszív) hepatitis - amikor az infiltráció bejutott a lebenyekbe.
Ezután ezeket a kifejezéseket felváltotta az aktivitás mértéke. Ugyanezt az osztályozást használják az ICD-10-ben. A minimális aktivitás megfelel a tartós hepatitisnek, a közepes és magas aktivitásnak - az aktívnak.

jegyzet... Az aktivitás stádiumának és morfológiai jellemzőinek meghatározása lehetővé teszi a kriptogén hepatitis pontosabb kódolását a K73 "Másutt nem osztályozott krónikus hepatitis" megfelelő alcímeiben.

Etiológia és patogenezis

Mivel a krónikus hepatitis nem meghatározott, a betegség etiológiája nincs meghatározva vagy meghatározva.

Morfológiai meghatározás: krónikus hepatitis - diffúz gyulladásos-dystrophiás májkárosodás, amelyet a portális mezők limfoplazmatikus infiltrációja jellemez, a Kupffer-sejtek hiperpláziája, mérsékelt fibrózis májsejt-dystrophiával kombinálva, a máj normális lebenyszerkezetének fenntartása mellett.

Járványtan

Kor: többnyire felnőtteknél

Elterjedtség: Ritkán

A valódi prevalencia vagy erősen változó, vagy ismeretlen.
A diagnosztikai módszerek fejlesztésével nyilvánvalóvá válik, hogy a kriptogén krónikus hepatitis elsősorban felnőtt betegek kiváltsága. Gyermekeknél a krónikus hepatitis általában vírusos és / vagy autoimmun igazolható.
Egy tanulmány szerint az érett férfiak enyhe túlsúlyban vannak ezzel a diagnózissal rendelkező betegek körében.

Tényezők és kockázati csoportok

A krónikus hepatitis kockázati tényezőit és kockázati csoportjait nem azonosították. Természetesen fontos szerepet játszik:
- genetikailag meghatározott változások a hepatociták metabolikus aktivitásában;
- autoimmun betegségek és az immunválasz egyéb rendellenességei;
- vírusfertőzések;
- mérgező károsodás.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Gyengeség; hasi kellemetlenség; fogyás; hányinger; böfögés; fájdalom a jobb hypochondriumban; láz; sárgaság; telangiectasia; puffadás; hepatomegalia

Tünetek, tanfolyam

A krónikus hepatitis klinikai képe változatos. A betegség eltérő lefolyású lehet - a szubklinikai formáktól, minimális laboratóriumi változtatással, az exacerbáció tüneti komplexéig (akut hepatitis).

A legjellemzőbb tünetek és szindrómák:
- aszthenovegetatív szindróma: gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, alvászavar, vegetatív tünetek;
- fogyás (ritka);
- dyspeptikus szindróma: csökkent étvágy, hányinger, böfögés, hasi kellemetlenség, puffadás, keserűség a szájban, szájszárazság;
- láz vagy subfebrile állapot az akut stádiumban;
- hepatomegalia, splenomegalia Splenomegalia - a lép tartós megnagyobbodása
(kombinálható a hiperplenizmussal A hipersplenizmus a megnagyobbodott lép kombinációja, a csontvelőben a sejtek számának növekedésével és a perifériás vérben a corpuscularis elemek csökkenésével.
) a betegek körülbelül 20% -a;
- kolesztatikus szindróma: sárgaság, kolesztázis A kolesztázis az epe mozgásának megsértése stagnálás formájában az epevezetékekben és (vagy) csatornákban.
(ritkán);
- vérzéses szindróma (ritka);
- mérsékelt hepatomegalia A hepatomegalia a máj jelentős megnagyobbodása.
.

Diagnosztika

A krónikus kriptogén hepatitis diagnózisa a kirekesztés diagnózisa.

Az ultrahang, CT, MRI, radionuklid módszerek feltárják a hepatomegalia és a máj szerkezetének diffúz változásait. A hepatitis diagnózisában ezek a vizsgálatok kevéssé fontosak, és a szövődmények (májcirrhosis, hepatocelluláris carcinoma) differenciáldiagnózisára szolgálnak.

Egyéb képalkotó technikák, például az ERCP ERCP - endoszkópos retrográd kolangiopancreatográfia
, A HIDA-t használják súlyos kolesztázisos differenciáldiagnózisra. A fibrózis mértékének azonosításához célszerű a Fibroscan alkalmazását használni.

Szúrás vagy biztonságosabb transzjuguláris biopszia szövettani vizsgálattal lehetővé teszi a krónikus hepatitis diagnózisának igazolását, annak aktivitásának és stádiumának meghatározását.

Laboratóriumi diagnosztika

A krónikus hepatitis laboratóriumi szindrómái közé tartoznak a citolízis szindrómák, a hepatocelluláris elégtelenség, az immungyulladásos szindróma és a kolesztázis szindróma.

Citolízis szindróma - a máj gyulladásos folyamatának fő mutatója, amelynek markerei az ALT, az AST, a GGTP, a glutamát-dehidrogenáz, az LDH és izoenzimjei, az LDH4 és az LDH5 aktivitásának növekedése.

Hepatocelluláris elégtelenség szindróma a máj szintetikus és méregtelenítő funkciójának megsértése jellemzi.
A máj szintetikus funkciójának megsértését az albumin, a protrombin, a prokonvertin és a véralvadás egyéb tényezőinek, a koleszterin, a foszfolipidek, a lipoproteinek tartalmának csökkenése tükrözi.

A diszproteinémia kapcsán a vér kolloidális rendszerének stabilitása megzavaródik, amelynek értékelésén alapulnak az üledékes vagy a flokkulációs tesztek. A FÁK-ban a timol és a szublimát minták elterjedtek.

A protrombin és a prokonvertin éles csökkenése (legalább 40% -kal) kifejezett hepatocelluláris elégtelenségre, a máj precoma és kómájának veszélyére utal.
A máj méregtelenítő funkciójának értékelését stressztesztek segítségével végezzük: bróm-szulfalein, antipirin és egyéb vizsgálatok, valamint ammónia és fenolok meghatározása a vérszérumban. A máj méregtelenítő funkciójának károsodását bizonyítja a bróm-szulfalein késleltetése a plazmában, az antipirin clearance csökkenése, az ammónia és a fenolok koncentrációjának növekedése.

Immungyulladásos szindróma elsősorban a laboratóriumi adatok változásával jellemezhető:
- hipergammaglobulinémia;
- az üledékminták változása;
- az immunglobulinok tartalmának növelése;
- antitestek megjelenése a DNS, a simaizomsejtek, a mitokondriumok ellen;
- a sejtek immunitásának megsértése.

Kolesztázis szindróma:
- bőrviszketés, vizelet sötétedése, acholikus széklet;
- az epekomponensek koncentrációjának növekedése a vérben - koleszterin, bilirubin, foszfolipidek, epesavak és enzimek - a kolesztázis markerei (ALP, 5-nukleotidáz, GGTP.
Ha az alkalikus foszfatáz / ALT szintje meghaladja a 3 értéket, mérlegelni kell a súlyos kolesztázis egyéb okainak kizárását.

Klinikai vérvizsgálat:
- citopénia Citopénia - egy bizonyos típusú sejtek csökkent tartalma a kutatás tárgyában
a hipersplenizmus kialakulásával;
- normokróm vérszegénység lehetséges;
- Thrombocytopenia lehetséges (rendkívül ritka).

Vizelet- és székletvizsgálatok:kolesztázissal a bilirubin meghatározható a vizeletben urobilin hiányában a vizeletben és a stercobilin a székletben.

Megkülönböztető diagnózis

A nem meghatározott krónikus hepatitis differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel végzik:

I. Májelváltozások, amelyek etiológiáját meghatározzák:

1. Alkoholizmus. Fontos az alkohol közvetlen toxikus hatása a tartós napi alkoholizációval, az alkoholos hyalin képződése a hepatitisben, amelyre az immunválasz kialakul.

2. Vírusfertőzés. Az esetek 70% -ában bebizonyosodott a hepatitis B, C, delta vírusok és ezek kombinációja által okozott krónikus gyulladás. Ha 3 hónappal az akut hepatitis után egy hepatitis marker ausztrál antigént (HBs) találnak a betegben, a krónikus hepatitis kialakulásának valószínűsége eléri a 80% -ot. A hepatitis A esetében a krónikás gyakorlatilag nem figyelhető meg.

3. Mérgező (beleértve a gyógyászati) károsodásokat:
- gombamérgezés;
- mérgezés olyan gyógyszerekkel, amelyek megzavarják a hepatocita anyagcseréjét (tuberkulózis elleni, pszichotróp, tabletta fogamzásgátlók, paracetamol, antiaritmiás szerek, szulfonamidok, antibiotikumok - eritromicin, tetraciklinek);
- ipari mérgezés szén-trikloriddal, olaj, nehézfémek desztillációs termékeivel.

4. Metabolikus - anyagcsere-betegségek esetén (Konovalov-Wilson-kór, hemochromatosis, alfa-antitripszin-hiány).

5. Kolesztatikus, az epe kiáramlásának elsődleges megsértésével jár.

6. Autoimmun, amelyben nincs egyértelmű kapcsolat a toxikus károsodásokkal és a vírussal, de az immungyulladás tüneteit diagnosztizálják.

II. A krónikus hepatitis morfológiailag és laboratóriumi formáia "Krónikus hepatitis, máshová nem sorolt" kategóriában - K73.

1. Krónikus aktív hepatitis, máshová nem sorolt(K73.2).

A krónikus aktív hepatitis (CAH) egy hosszú távú folyamatban lévő gyulladásos folyamat, amely nekrózissal és a hepatociták degenerációjával jár.

A CAH esetében a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa jellemző - a csekélytől a jelentősig, fogyatékossággal, lázzal és a máj jeleinek megjelenésével - "csillagok" a vállövön, tenyér erythema.
A máj fájdalommentes, megnövekedett méretű és a bordaív pereme alól legalább 2-3 cm-rel kinyúlik, széle kissé hegyes. A betegek többségénél meg lehet tapintani a lépet.

A CAH patomorfológiai jellemzői, amelyek a máj lobuláris architektonikájának megsértéséhez vezetnek:

A hepatociták határoló lemezének megsemmisítése;
- limfoid sejtek szaporodása;
- portális és periportalis fibrózis;
- fokozatos nekrózis.

A májbiopsziák morfológiai vizsgálata szükséges a CAH klinikai diagnózisának megerősítéséhez és a differenciáldiagnosztika elvégzéséhez más elváltozásokkal, elsősorban krónikus tartós hepatitis és cirrhosis esetén.
A morfológiai vizsgálat diagnosztikai hibái akkor fordulhatnak elő, ha kissé károsodott májterület biopsziája vagy remisszió során történik.

A CAH-betegek biokémiai vérvizsgálatának eredményei a különböző májfunkciók megsértését jelzik:
- fehérjeszintetikus - hipoalbuminémia és hiperglobulinémia;
- a pigmentanyagcsere szabályozása - hiperbilirubinémia (kb. minden negyedik beteg);
- enzimatikus - az ALT és az AST szintjének 5-10-szeres növekedése.

A CAH formái a tanfolyam jellege szerint:
- mérsékelt folyamataktivitással;
- a folyamat nagy aktivitásával (agresszív hepatitis).
A folyamat aktivitásának klinikai megnyilvánulásai: láz, arthralgia, kifejezett májjelek.

A CAH súlyosbodási és remissziós időszakokkal fordul elő. Az exacerbáció fő okai a következők lehetnek: szuperfertőzés hepatotrop vírusokkal; egyéb fertőző betegségek; alkoholizmus; nagy adag gyógyszer bevétele; kémiai mérgezés, amely káros hatással van a májra stb. Úgy gondolják, hogy a folyamat mérsékelt aktivitásával járó, CAH-ban szenvedő betegek körülbelül 40% -a regisztrálható a betegség természetes lefolyásával járó spontán remissziókban. Jelenleg általánosan elfogadott álláspont az, hogy szinte minden CAH-ban szenvedő betegnél cirrhosis alakul ki. Ugyanakkor leírták a CAH kedvező lefolyásának eseteit a folyamat stabilizálásával és annak krónikus, tartós hepatitisre való áttérésével.

2. Másutt nem osztályozott krónikus lobularis hepatitis(K73.1).

A krónikus lobularis hepatitis a krónikus hepatitis egyik formája, amely megfelel a hiányos akut hepatitisnek.
A fő morfológiai jel a gyulladásos infiltráció domináns kialakulása a máj lobulájában, a transzaminázok szintjének hosszan tartó növekedésével.
A lábadozást a betegek 5-30% -ában regisztrálják, a többiben átmenet van krónikus aktív hepatitisre vagy krónikusan tartós hepatitisre.
A "krónikus lobularis hepatitis" fogalma akkor fordul elő, ha a kóros folyamat több mint 6 hónapig tart. A krónikus hepatitis modern osztályozása krónikus hepatitisznek nevezi, minimális morfológiai és laboratóriumi aktivitással.

3. Másutt nem osztályozott krónikus, tartós hepatitis (K73.0).

A krónikus perzisztáló hepatitis (CPH) hosszú távú (több mint 6 hónapos) jóindulatú diffúz gyulladásos folyamat, a máj lobulájának szerkezetének megőrzésével.
Jellemző a betegség kifejezett klinikai tüneteinek hiánya. A betegek csak körülbelül 30% -a számol be általános rossz közérzetről és gyengeségről. A máj kissé megnagyobbodott (1-2 cm-rel). A máj „jelei” hiányoznak.

A CPH patomorfológiai jellemzői: mononukleáris, főleg limfocita, a portális traktusok infiltrátumai közepes dystrophiás változásokkal és a hepatocyták gyengén expresszált nekrózisával (vagy annak hiányával). A gyenge morfológiai változások több évig is fennmaradhatnak.

CPH-ban szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálata (a változások májműködési zavart jeleznek, de kevésbé kifejezettek, mint CAH esetén):
- az ALT és az AST értéke 2-3-szorosára emelkedik;
- a bilirubin enyhén emelkedett (a CPH-ban szenvedő betegek körülbelül 1/4-e);
- lehetséges a GGTP és az LDH szintjének enyhe emelkedése;
- egyéb biokémiai paraméterek a normális határokon belül maradnak.

A krónikus hepatitis modern osztályozása krónikus hepatitiszként jelöli a CPH-t, minimális folyamataktivitással vagy enyhe.

Bonyodalmak

- májzsugorodás A májcirrhosis egy krónikus progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és nekrózisa jellemez, együtt jár annak nodularis regenerációjával, a kötőszövet diffúz proliferációjával és a máj architektonikájának mély szerkezetátalakításával.
;
- krónikus májelégtelenség;
- koagulopátia Koagulopátia - a véralvadási rendszer működésének megsértése
;
- hepatorenalis szindróma A hepatorenalis szindróma olyan kóros állapot, amely néha súlyos májkárosodásban nyilvánul meg, és a vesefunkció másodlagos károsodásában jelentkezik súlyos veseelégtelenségig. Az akut máj- és veseelégtelenség kialakulása sárgaság, vérzési rendellenességek, hipoproteinémia és urémia jeleinek kombinációjával jelentkezik
;
- Májtumor A hepatocelluláris carcinoma a leggyakoribb májdaganat. A hepatociták rosszindulatú transzformációjának eredménye. A fő kockázati tényezők a krónikus vírusos hepatitis, a hepatocarcinogének rendszeres fogyasztása, a máj cirrhosisa, amelyet más okok okoznak
.

Külföldi kezelés

Szállítók százai hozzák be a hepatitis C gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir megvásárlásában, és szakmai tanácsadók válaszolnak a terápia során felmerülő kérdésekre.

A hepatitist akut és krónikus gyulladásos májbetegségeknek nevezik, amelyek nem fokálisak, de elterjedtek. A különböző hepatitis fertőzés módszerei különböznek, különböznek a betegség előrehaladásának sebességében, a klinikai megnyilvánulásokban, a módszerekben és a terápia prognózisában is. Még a különböző típusú hepatitis tünetei is eltérőek. Sőt, egyes tünetek kifejezettebbek, mint mások, amit a hepatitis típusa határoz meg.

Fő tünetek

Sárgaság. A tünet gyakori, és annak a ténynek köszönhető, hogy a bilirubin májkárosodással jut be a beteg vérébe. A testben keringő vér szervekbe és szövetekbe viszi, sárgára festve őket.
A fájdalom megjelenése a jobb hypochondrium területén. A máj méretének növekedése következtében tompa és elhúzódó vagy paroxizmális jellegű fájdalmak jelentkeznek.
A közérzet romlása lázzal, fejfájással, szédüléssel, emésztési zavarokkal, álmossággal és letargiával jár. Mindez a bilirubin testre gyakorolt \u200b\u200bhatásának következménye.

Akut és krónikus hepatitis

A betegek hepatitisének akut és krónikus formája van. Akut formában vírusos májkárosodás esetén nyilvánulnak meg, valamint ha különböző típusú mérgekkel történő mérgezés történt. A betegség lefolyásának akut formáiban a betegek állapota gyorsan romlik, ami hozzájárul a tünetek felgyorsult fejlődéséhez.

A betegség ezen formájával kedvező előrejelzések lehetségesek. Kivéve, hogy krónikussá válik. Akut formájában a betegség könnyen diagnosztizálható és könnyebben kezelhető. A kezeletlen akut hepatitis könnyen krónikus formává fejlődik. Néha súlyos mérgezéssel (például alkohol) a krónikus forma önmagában fordul elő. A hepatitis krónikus formájában a májsejtek kötőszövetekkel történő helyettesítése folyik. Rosszul expresszálódik, lassan megy, ezért néha nem diagnosztizálható a májcirrhosis kezdetéig. A krónikus májgyulladást kevésbé jól kezelik, gyógyulásának prognózisa kevésbé kedvező. A betegség akut lefolyása alatt az egészségi állapot jelentősen romlik, sárgaság alakul ki, mérgezés jelenik meg, csökken a máj funkcionális funkciója, nő a vérben a bilirubin tartalom. Az akut hepatitis időben történő felismerésével és hatékony kezelésével a beteg leggyakrabban felépül. Ha a betegség időtartama meghaladja a hat hónapot, a hepatitis krónikussá válik. A betegség krónikus formája súlyos rendellenességekhez vezet a szervezetben - a lép és a máj megnagyobbodik, az anyagcsere zavart szenved, a szövődmények májcirrhosis és onkológiai képződmények formájában jelentkeznek. Ha a beteg immunitása csökkent, a terápiás rendszert helytelenül választják, vagy alkoholfüggőség van, akkor a hepatitis krónikus formába való átmenete veszélyezteti a beteg életét.

A hepatitis fajtái

A hepatitisnek több típusa van: A, B, C, D, E, F, G, ezeket vírusos hepatitisznek is nevezik, mivel előfordulásuk oka egy vírus.

Hepatitisz A

Az ilyen típusú hepatitist Botkin-kórnak is nevezik. Inkubációs ideje 7 naptól 2 hónapig tart. Kórokozója, az RNS vírus beteg embertől egészséges emberig terjedhet alacsony minőségű étel és víz segítségével, érintkezésbe kerülhet a beteg által használt háztartási cikkekkel. A hepatitis A háromféle formában lehetséges, a betegség megnyilvánulásának ereje szerint vannak felosztva:

sárgasággal járó akut formában a máj súlyosan károsodik;
sárgaság nélküli szubakut esetén a betegség enyhébb változatáról beszélhetünk;
szubklinikai formában a tüneteket észre sem lehet venni, bár a fertőzött személy a vírus forrása és képes megfertőzni másokat.

Hepatitisz B

Ezt a betegséget szérum hepatitisznek is nevezik. A máj és a lép növekedése, az ízületek fájdalmának megjelenése, hányás, láz, májkárosodás kíséri. Akut vagy krónikus formában halad, amelyet a beteg immunitásának állapota határoz meg. A fertőzés módjai: az egészségügyi szabályok megsértésével történő injekciók, nemi érintkezés, vérátömlesztés, rosszul fertőtlenített orvosi műszerek használata. Az inkubációs periódus időtartama 50 ÷ 180 nap. A hepatitis B előfordulása oltás alkalmazásával csökken.

Hepatitis C

Ez a fajta betegség az egyik legsúlyosabb betegség, mivel gyakran cirrhosis vagy májrák kíséri, amely később halálhoz vezet. A betegség nem reagál jól a terápiára, sőt, miután egyszer volt hepatitis C, egy személy ismételten megfertőződhet ugyanazon betegségben. A HCV-t nem könnyű gyógyítani: az akut hepatitis C után a betegek 20% -a felépül, a betegek 70% -ában pedig a test nem képes önmagában felépülni a vírusból, és a betegség krónikussá válik. Még nem sikerült megállapítani annak okát, hogy egyesek miért gyógyítják meg magukat, míg mások nem. A hepatitis C krónikus formája önmagában nem tűnik el, ezért terápiára szorul. A HCV akut formáinak diagnosztizálását és kezelését fertőző betegség orvos, a betegség krónikus formáit - hepatológus vagy gasztroenterológus végzi. Megfertőződhet fertőzött donortól származó plazma- vagy vérátömlesztés során, ha nem megfelelően feldolgozott orvosi eszközöket használ, szexuálisan, és a beteg anya továbbadja a fertőzést a gyermeknek. A hepatitis C vírus (HCV) gyorsan terjed az egész világon, a betegek száma régóta meghaladja a másfélszáz millió embert. Korábban a HCV nem reagált jól a terápiára, de most a betegség modern közvetlen hatású vírusellenes szerekkel gyógyítható. Csak ez a terápia elég drága, és ezért nem mindenki engedheti meg magának.

Hepatitis D

Ez a fajta hepatitis D csak akkor lehetséges, ha együtt fertőzik a hepatitis B vírussal (az együttfertőzés egy sejt fertőzésének esete különböző típusú vírusokkal). Hatalmas májkárosodás és a betegség akut lefolyása kíséri. A fertőzés módjai - a betegség vírusának bejutása egy egészséges ember vérébe vírust hordozó vagy beteg emberből. Az inkubációs periódus 20 ÷ 50 napig tart. Kívülről a betegség lefolyása hasonlít a hepatitis B-re, de formája súlyosabb. Krónikussá válhat, később cirrhosissá válhat. A hepatitis B-hez használt oltásokhoz hasonló oltások lehetségesek.

Hepatitis E

Kicsit emlékeztet a hepatitis A-ra a lefolyásban és az átviteli mechanizmusban, mivel a véren keresztül is továbbterjed. Sajátossága a villámgyors formák megjelenése, amelyek 10 napot meg nem haladó időszakban okoznak halált. Más esetekben hatékonyan gyógyítható, és a gyógyulás prognózisa leggyakrabban kedvező. Kivételt jelenthet a terhesség, mivel a gyermek elvesztésének kockázata megközelíti a 100% -ot.

Hepatitis F

Ezt a típusú hepatitist még nem vizsgálták kellőképpen. Csak annyi ismert, hogy a betegséget két különböző vírus okozza: az egyiket a donorok véréből izolálták, a másikat egy vérátömlesztés után hepatitisben részesülő beteg székletében találták. Jelek: sárgaság, láz, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben) megjelenése, a máj és a lép méretének növekedése, a bilirubin és a májenzimek szintjének növekedése, a vizelet és a széklet változásainak előfordulása, valamint a test általános mérgezése. A hepatitis F kezelésének hatékony módszereit még nem fejlesztették ki.

Hepatitis G

Ez a típusú hepatitis hasonló a hepatitis C-hez, de nem annyira veszélyes, mivel nem járul hozzá a cirrhosis és a májrák előfordulásához. A cirrhosis csak hepatitis G és C együttes fertőzés esetén jelentkezhet.

Diagnosztika

A vírusos hepatitis tünetei hasonlóak egymáshoz, csakúgy, mint néhány más vírusfertőzés. Emiatt nehéz lehet pontosan diagnosztizálni a beteg embert. Ennek megfelelően a hepatitis típusának tisztázása és a terápia helyes kijelölése érdekében laboratóriumi vérvizsgálatokra van szükség a markerek azonosításához - olyan mutatók, amelyek az egyes vírustípusok esetében egyediek. Az ilyen markerek jelenlétének és arányának azonosítása után meghatározható a betegség stádiuma, aktivitása és a lehetséges kimenetel. A folyamat dinamikájának követése érdekében egy idő után megismételjük a felmérést.

Hogyan kezelik a hepatitis C-t?

A krónikus HCV-formák modern kezelési módjai kombinált vírusellenes terápiára redukálódnak, beleértve a közvetlen hatású vírusellenes szereket, mint például a sofosbuvir, a velpatasvir, a daclatasvir, a ledipasvir különböző kombinációkban. Néha ribavirint és interferonokat adnak a hatékonyságuk fokozása érdekében. A hatóanyagok ezen kombinációja megállítja a vírusok replikációját, megmentve a májat romboló hatásaiktól. Ennek a terápiának számos hátránya van:

A hepatitis vírus leküzdésére szolgáló gyógyszerek költségei magasak, és nem mindenki tudja megvásárolni őket.
Bizonyos gyógyszerek szedését kellemetlen mellékhatások kísérik, beleértve a lázat, az émelygést és a hasmenést.

A krónikus hepatitis formák kezelésének időtartama több hónaptól egy évig tart, a vírus genotípusától, a test károsodásának mértékétől és az alkalmazott gyógyszerektől függően. Mivel a hepatitis C elsősorban a májat érinti, a betegeknek szigorú diétát kell követniük.

A HCV genotípusok jellemzői

A hepatitis C az egyik legveszélyesebb vírusos hepatitis. A betegséget a Flaviviridae nevű RNS vírus okozza. A hepatitis C vírust "ragaszkodó gyilkosnak" is nevezik. Ilyen hízelgő epitettet kapott, mivel a kezdeti szakaszban a betegség egyáltalán nem jár semmilyen tünettel. A klasszikus sárgaságnak nincsenek jelei, és nincs fájdalom a jobb hypochondrium területén. Legkorábban a fertőzés után néhány hónappal lehet kimutatni a vírus jelenlétét. És ezt megelőzően az immunrendszer reakciója teljesen hiányzik, és a vérben nem találhatók markerek, ezért nincs lehetőség genotipizálásra. A HCV sajátossága az a tény is, hogy a reprodukciós folyamat során a véráramba jutás után a vírus gyorsan mutálódni kezd. Az ilyen mutációk megakadályozzák a fertőzött személy immunrendszerét a betegség kiigazításában és leküzdésében. Ennek eredményeként a betegség tünetek nélkül is folytatódhat több éven át, majd szinte szelet cirrhosis vagy rosszindulatú daganat következik. Sőt, az esetek 85% -ában az akut formából származó betegség krónikussá válik. A hepatitis C vírusnak fontos jellemzője van - a különféle genetikai felépítés. Valójában a hepatitis C egy vírusgyűjtemény, amely szerkezetük változataitól függően osztályozott, és genotípusokra és altípusokra oszlik. A genotípus az örökletes tulajdonságokat kódoló gének összege. Eddig az orvostudomány a hepatitis C vírus 11 genotípusát ismeri, amelyeknek saját altípusuk van. A genotípust 1 és 11 közötti számok jelölik (bár az 1 ÷ 6 genotípust főleg klinikai vizsgálatokban használják) és altípusok, a latin ábécé betűit használva:

1a, 1b és 1c;
2a, 2b, 2c és 2d;
3a, 3b, 3c, 3d, 3e és 3f;
4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i és 4j;

A különböző országokban a HCV genotípusok különböző módon oszlanak meg, például Oroszországban a leggyakoribbak az elsőtől a harmadikig. A betegség lefolyásának súlyossága a genotípus típusától függ, meghatározzák a terápia sémáját, időtartamát és a kezelés eredményét.

Hogyan gyakoriak a HCV-törzsek a bolygó körül

A földgömb területén a hepatitis C genotípusok heterogén módon oszlanak meg, és leggyakrabban az 1., 2., 3. genotípus található meg, és egyes területeken ez így néz ki:

nyugat-Európában és keleti régióiban az 1. és 2. genotípus a leggyakoribb;
az Egyesült Államokban az 1a és 1b altípus;
Észak-Afrikában a 4. genotípus a leggyakoribb.

A vérbetegségben szenvedőket (a vérképző rendszer daganatai, hemofília stb.), Valamint azokat a betegeket, akik dialízis egységekben részesülnek kezelésben, az esetleges HCV-fertőzés veszélye fenyegeti. Az 1. genotípust a világ országaiban a legelterjedtebbnek tartják - az esetek teljes számának ~ 50% -át teszi ki. A prevalencia szempontjából a második helyen a 3. genotípus áll, valamivel több mint 30% -os mutatóval. A HCV elterjedése Oroszország területén jelentős különbségeket mutat a globális vagy az európai változatoktól:

az 1b genotípus az esetek ~ 50% -át teszi ki;
a 3a genotípus esetében ~ 20%,
a betegek ~ 10% -a hepatitis 1a fertőzött;
a 2. genotípusú hepatitist a fertőzöttek ~ 5% -ánál találták.

De a HCV-terápia nehézségei nemcsak a genotípustól függenek. A következő tényezők befolyásolják a kezelés hatékonyságát is:

a betegek életkora. A fiatalok sokkal nagyobb eséllyel gyógyulnak;
a nők könnyebben felépülnek, mint a férfiak;
a májkárosodás mértéke is fontos - a kedvező eredmény magasabb, kevesebb károsodással;
a vírusterhelés értéke - minél kevesebb vírus van a szervezetben a kezelés megkezdésekor, annál hatékonyabb a terápia;
a beteg súlya: minél nagyobb, annál nehezebb a kezelés.

Ezért a kezelési rendet a kezelőorvos választja, a fenti tényezők, a genotipizálás és az EASL (Európai Májbetegségek Szövetsége) ajánlásai alapján. Az EASL folyamatosan naprakészen tartja ajánlásait, és amint megjelennek a hepatitis C kezelésére szolgáló új hatékony gyógyszerek, kiigazítja az ajánlott terápiás sémákat.

Kiket fenyeget a HCV-fertőzés?

Mint tudják, a hepatitis C vírus a véren keresztül terjed, és ezért a legvalószínűbb a fertőzés:

vérátömlesztésben részesülő betegek;
betegek és ügyfelek fogorvosi rendelőben és orvosi létesítményekben, ahol az orvosi műszereket nem megfelelően sterilizálták;
a nem steril műszerek miatt veszélyes lehet köröm- és szépségszalon látogatása;
a piercingek és a tetoválás szerelmesei is szenvedhetnek rosszul feldolgozott eszközöktől,
nagy a fertőzés kockázata azoknál, akik drogot használnak a nem steril tűk ismételt használata miatt;
a magzat hepatitis C-ben szenvedő anyától megfertőződhet;
közösülés során a fertőzés egy egészséges ember testébe is bejuthat.

Hogyan kezelik a hepatitis C-t?

Nem hiába tekintették a hepatitis C vírust "szelíd" gyilkos vírusnak. Képes évekig nem mutatkozni, utána hirtelen szövődmények formájában jelenik meg, cirrhosis vagy májrák kíséretében. Világszerte több mint 177 millió embernél diagnosztizáltak HCV-t. A 2013-ig alkalmazott kezelés, amely az interferon és a ribavirin injekcióit kombinálta, 40-50% -ot meg nem haladó gyógyulási esélyt adott a betegeknek. Sőt, súlyos és gyötrő mellékhatások is kísérték. A helyzet 2013 nyarán megváltozott, miután az amerikai Gilead Sciences gyógyszeripari óriás a Sovaldi márkanév alatt gyógyszer formájában előállított sofosbuvir anyagot szabadalmaztatta, amely 400 mg gyógyszert tartalmazott. Ez lett az első közvetlen hatású vírusellenes gyógyszer (DAA), amely leküzdte a HCV-t. A sofosbuvir klinikai vizsgálati eredményei hatékonyságával örvendeztették meg az orvosokat, amely a genotípustól függően 85–95% -ot ért el, míg a terápia időtartama több mint a felére csökkent az interferonokkal és a ribavirinnel végzett kezeléshez képest. És bár a Gilead gyógyszergyár szabadalmaztatta a sofosbuvirt, 2007-ben Michael Sofia, a Pharmasett alkalmazottja szintetizálta, amelyet később a Gilead Sciences vásárolt meg. Michael vezetéknevéből az általa szintetizált anyag sofosbuvir névre hallgatott. Maga Michael Sophia egy tudóscsoporttal együtt, akik számos olyan felfedezést tettek, amelyek feltárták a HCV természetét, amely lehetővé tette hatékony gyógyszer létrehozását a kezelésére, megkapta a klinikai orvosi kutatásért járó Lasker-DeBakey-díjat. Nos, az új hatékony eszköz eladásából származó nyereség szinte mind a Gileadé lett, amely magas monopóliumárakat szabott meg a Sovaldiban. Sőt, a cég egy speciális szabadalommal védte fejlődését, amely szerint a Gilead és néhány partnercége az eredeti DAA gyártására vonatkozó kizárólagos jog tulajdonosává vált. Ennek eredményeként a Gilead nyeresége a gyógyszer értékesítésének csak az első két évében többször fedezte az összes költséget, amely a vállalatnak felmerült a Pharmasett megszerzéséért, a szabadalom megszerzéséért és az azt követő klinikai vizsgálatokért.

Mi az a Sofosbuvir?

E gyógyszer hatékonysága a HCV elleni küzdelemben olyan magasnak bizonyult, hogy mára szinte egyetlen terápiás kezelés sem teljes a használata nélkül. A Sofosbuvir nem ajánlott monoterápiaként használni, de együtt alkalmazva kivételesen jó eredményeket mutat. Kezdetben a gyógyszert ribavirinnel és interferonnal kombinációban alkalmazták, ami bonyolult esetekben lehetővé tette, hogy csak 12 hét alatt gyógyuljon meg. És annak ellenére, hogy a csak interferonnal és ribavirinnel végzett kezelés kétszer kevésbé volt hatékony, időtartama néha meghaladta a 40 hetet. 2013 után minden következő év újabb és újabb gyógyszerek megjelenését hozta hírül, amelyek sikeresen küzdenek a hepatitis C vírus ellen:

a daklatasvir 2014-ben jelent meg;
2015 a ledipasvir születési éve volt;
2016 boldoggá tett a velpatasvir létrehozásával.

A Daklatasvir 60 mg hatóanyagot tartalmazó Bristol-Myers Squibb néven kapható Daklinza néven. A következő két anyagot a Gilead tudósai hozták létre, és mivel egyikük sem volt alkalmas monoterápiára, a gyógyszereket csak sofosbuvirrel kombinálva alkalmazták. A terápia megkönnyítése érdekében a Gilead körültekintően kiadta az újonnan létrehozott gyógyszereket azonnal a sofosbuvirrel kombinálva. Tehát a gyógyszerek megjelentek:

Harvoni, kombinálva a 400 mg sofosbuvirt és a 90 mg ledipaszvirt;
Epclusa, amely 400 mg sofosbuvirt és 100 mg velpatasvirot tartalmazott.

A daklatasvir-terápia során két különböző gyógyszert, a Sovaldit és a Daklinz-t kellett szedni. A hatóanyagok párosított kombinációinak mindegyikét specifikus HCV genotípusok kezelésére használták az EASL által ajánlott terápiás rend szerint. És csak a sofosbuvir és a velpatasvir kombinációja bizonyult pangenotípusos (univerzális) szernek. Az Epclusa az összes hepatitis C genotípust majdnem egyformán magas, körülbelül 97 ÷ 100% -os hatékonysággal gyógyította.

A generikumok megjelenése

A klinikai vizsgálatok megerősítették a kezelés hatékonyságát, de mindezeknek a rendkívül hatékony gyógyszereknek volt egy jelentős hátránya - a túl magas árak, ami nem tette lehetővé a betegek többségének a megvásárlását. A Gilead által meghatározott monopólium magas termékek árai felháborodást és botrányokat váltottak ki, amelyek bizonyos engedményekre kényszerítették a szabadalomtulajdonosokat azáltal, hogy licenceket adtak egyes indiai, egyiptomi és pakisztáni vállalatoknak az ilyen hatékony és igényelt gyógyszerek analógjainak (generikus termékeinek) gyártására. Ráadásul az elfogultan felfújt árakon gyógyszert kínáló szabadalomtulajdonosok elleni harcot India vezette, olyan országként, ahol krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek milliói élnek. Ennek a küzdelemnek az eredményeként a Gilead 11 indiai vállalatnak engedélyeket és szabadalmi fejlesztéseket adott ki az első sofosbuvir, majd más új gyógyszerek független kiadására. Az engedélyek megkapása után az indiai gyártók gyorsan létrehozták a generikus gyógyszerek gyártását, saját gyártási nevüket rendelve a gyártott gyógyszerekhez. Így jelent meg először a Generics Sovaldi, majd Daklinza, Harvoni, Epclusa és India lett a világ vezető gyártása. Az indiai gyártók jövedelmük 7% -át licenciaszerződés alapján fizetik a szabadalom tulajdonosainak. De még ezekkel a fizetésekkel is az Indiában előállított generikus gyógyszerek költsége tízszer alacsonyabbnak bizonyult, mint az eredetiké.

Hatásmechanizmusok

Amint arról már fentebb beszámoltunk, a kialakulóban lévő új HCV-terápia a DAA-khoz kapcsolódik, és közvetlenül a vírusra hat. Míg korábban a kezelésre használták, a ribavirin-interferon erősítette az emberi immunrendszert, segítve a testet abban, hogy ellenálljon a betegségnek. Mindegyik anyag a maga módján hat a vírusra:

A Sofosbuvir blokkolja az RNS polimerázt, ezáltal gátolja a vírus replikációját.

A daclatasvir, a ledipasvir és a velpatasvir az NS5A inhibitor, amely zavarja a vírusok terjedését és egészséges sejtekbe való bejutását.

Ez a célzott hatás lehetővé teszi a HCV elleni sikeres küzdelmet, a sofosbuvir daklatasvirral, ledipasvirrel, velpatasvirrel kombinációban történő alkalmazásával. Néha a vírusra gyakorolt \u200b\u200bhatás fokozása érdekében egy harmadik komponenst adnak a párhoz, amely leggyakrabban a ribavirin.

Generikus gyártók Indiából

Az ország gyógyszergyárai kihasználták a számukra kapott engedélyeket, és most India kiadja a következő Sovaldi generikus gyógyszereket:

A Hepcvir-t a Cipla Ltd. gyártja;
Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
A MyHep a Mylan Pharmaceuticals Private Ltd. gyártója;
SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
Sofovir - a Hetero Drugs Ltd. gyártja;
Resof - Dr. Reddy's Laboratories gyártja;
Virso - Strides Arcolab-ot gyárt.

A Daklinza analógokat Indiában is gyártják:

Natdac a Natco Pharma-tól;
Dacihep Zydus Heptizától;
Daclahep a Hetero Drugs-tól;
Dactovin a Strides Arcolab-tól;
Daclawin a Biocon ltd-től. & Hetero Drugs Ltd.;
Mydacla a Mylan Pharmaceuticals-tól.

Gilead nyomán az indiai gyógyszergyártók elsajátították a Harvoni gyártását is, amelynek eredményeként a következő generikus gyógyszerek születtek:

Ledifos - Hetero kiadta;
Hepcinat LP - Natco;
Myhep LVIR - Mylan;
Hepcvir L - Cipla Ltd.;
Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
LediHep - Zydus.

És már 2017-ben elsajátították a következő indiai generikus Epclusa gyártását:

A Velpanat-ot a Natco Pharma indította útjára;
a Velasof kiadását a Hetero Drugs sajátította el;
A SoviHep V-t Zydus Heptiza indította.

Amint láthatja, az indiai gyógyszergyárak nem maradnak le az amerikai gyártóktól, elég gyorsan elsajátítják az újonnan kifejlesztett gyógyszereket, miközben megfigyelik az összes minőségi, mennyiségi és terápiás jellemzőt. A farmakokinetikai bioekvivalencia fenntartása az eredetiekkel kapcsolatban.

A generikus gyógyszerekre vonatkozó követelmények

A generikus gyógyszer olyan gyógyszer, amely fő farmakológiai tulajdonságait tekintve a drága eredeti gyógyszerekkel való kezelést szabadalommal helyettesítheti. Engedélyezhetők licenc jelenlétében és hiányában is, csak a jelenléte teszi engedélyezetté a kiadott analógot. Abban az esetben, ha az indiai gyógyszergyártó vállalatok engedélyt kaptak volna, a Gilead gyártási technológiát is biztosított számukra, megadva az engedélyeseknek a független árpolitika jogát. Ahhoz, hogy egy gyógyszer analógját általánosnak lehessen tekinteni, számos paraméternek meg kell felelnie:

Meg kell figyelni a készítmény legfontosabb gyógyszerészeti komponenseinek arányát a minőségi és a mennyiségi standardok szempontjából is.

A vonatkozó nemzetközi szabványoknak való megfelelést be kell tartani.

Megfelelő gyártási feltételek szükségesek.

A készítményekben az abszorpciós paraméterek megfelelő egyenértékét fenn kell tartani.

Érdemes megjegyezni, hogy a WHO gondoskodik a gyógyszerek elérhetőségének biztosításáról, és arra törekszik, hogy a drága márkájú gyógyszereket a költségvetési generikumok segítségével cseréljék ki.

A sofosbuvir egyiptomi generikumai

Indiával ellentétben az egyiptomi gyógyszergyárak nem váltak világelsővé a hepatitis C generikus gyógyszergyártásában, bár elsajátították a sofosbuvir analógok gyártását. Igaz, az általuk előállított analógok nagy részében nem engedélyezettek:

Az MPI Viropack gyártja a Marcyrl Pharmaceutical Industries-t, az egyik legkorábbi egyiptomi generikus gyógyszert;

Heterosofir, a Pharmed Healthcare gyártja. Egy az egyetlen engedélyezett generikus gyógyszer Egyiptomban... A csomagoláson a hologram alatt egy kód van elrejtve, amely lehetővé teszi a gyógyszer eredetiségének ellenőrzését a gyártó weboldalán, ezáltal kizárva annak hamisítását;

Grateziano, gyártó: Pharco Pharmaceuticals;

Sofolanork, gyártó: Vimeo;

Sofocivir, a ZetaPhar gyártja.

Generikus gyógyszerek a hepatitis számára Bangladesből

Banglades egy másik ország, ahol nagy mennyiségben vannak HCV generikumok. Ez az ország ráadásul még a márkájú gyógyszerek analógjainak gyártásához sem követeli meg az engedélyeket, mivel 2030-ig gyógyszergyártó cégei engedélyezhetik az ilyen gyógyszerek gyártását megfelelő engedélyezési dokumentumok megléte nélkül. A leghíresebb és a legújabb technológiával felszerelt a Beacon Pharmaceuticals Ltd. gyógyszergyár. Gyártási létesítményeinek projektjét európai szakemberek hozták létre, és megfelel a világ szabványainak. A Beacon a következő generikus gyógyszereket állítja elő a hepatitis C vírus kezelésére:

Soforal - általános sofosbuvir, 400 mg hatóanyagot tartalmaz. A 28 darabos injekciós üvegek hagyományos csomagolásával ellentétben a Sophoralt 8 tablettát tartalmazó buborékfóliák formájában állítják elő egy lemezen;
A daklavir a daklatasvir generikus gyógyszere, egy tabletta gyógyszer 60 mg hatóanyagot tartalmaz. Hólyagok formájában is előállítják, de minden egyes lemez 10 tablettát tartalmaz;
Sofosvel - Epclusa generikus, 400 mg sofosbuvirt és 100 mg velpatasvirot tartalmaz. Pangenotípusos (univerzális) gyógyszer, hatékony az 1 ÷ 6-os HCV genotípusok kezelésében. És ebben az esetben nincs szokásos palackos csomagolás, a tablettákat 6 darab buborékfóliába csomagolják minden egyes lemezen.
A Darvoni egy összetett gyógyszer, amely kombinálja a 400 mg sofosbuvirt és a 60 mg daklatasvirt. Ha szükséges kombinálni a sofosbuvir terápiát a daklatasvirral, más gyártók gyógyszereinek felhasználásával, minden típusú tablettát be kell vennie. Beacon pedig egy tablettába egyesítette őket. A Darvonit 6 tablettát tartalmazó buborékfóliákba csomagolják egy tányérban, és csak exportra küldik.

A Beacontól a terápia folyamata alapján vásárolt gyógyszereknél figyelembe kell venni a csomagolásuk eredetiségét a kezeléshez szükséges mennyiség megvásárlásához. A leghíresebb indiai gyógyszergyárak Mint fent említettük, miután az ország gyógyszergyárai engedélyeket szereztek a HCV-terápiára szolgáló generikus gyógyszerek előállítására, India világelső lett gyártásukban. De az összes vállalat sokasága közül érdemes megemlíteni néhányat, akiknek termékei a leghíresebbek Oroszországban.

Natco Pharma Ltd.

A legnépszerűbb gyógyszeripari vállalat a Natco Pharma Ltd., amelynek gyógyszerei krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek tízezreinek életét mentették meg. Elsajátította a közvetlen hatású vírusellenes gyógyszerek szinte teljes sorozatát, beleértve a daclatasvirral rendelkező sofosbuvirt, a velpatasvirral pedig a ledipasvir-t. A Natco Pharma 1981-ben jelent meg Hyderabadban, 3,3 millió rúpia tőkével, miközben az alkalmazottak száma 20 fő volt. Most Indiában 3,5 ezer ember dolgozik öt Natco-vállalkozásnál, és más országokban is vannak fióktelepek. A gyártási egységek mellett a vállalat jól felszerelt laboratóriumokkal rendelkezik, amelyek lehetővé teszik számunkra a modern gyógyszerek kifejlesztését. Saját fejlesztései közül érdemes megjegyezni a rák elleni küzdelemre szánt gyógyszereket. Az egyik leghíresebb gyógyszer ezen a területen a Veenat, amelyet 2003 óta gyártanak és leukémiára használnak. A hepatitis C vírus kezelésére szolgáló generikus gyógyszerek kiadása pedig a Natco számára prioritást élvez.

Hetero Drugs Ltd.

Ez a vállalat a generikus gyógyszerek előállítását tűzte ki célul, ezt a vágyat saját termelési hálózatának rendelte alá, amely magában foglalja a fióktelepekkel rendelkező gyárakat és a laboratóriumokkal rendelkező irodákat. A Hetero gyártási hálózata a gyógyszerek gyártására összpontosít a vállalat által megszerzett engedélyek alapján. Tevékenységének egyik területe olyan gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik a súlyos vírusos betegségek leküzdését, amelyek kezelése sok beteg számára lehetetlenné vált az eredeti gyógyszerek magas költségei miatt. A megszerzett licenc lehetővé teszi a Hetero számára, hogy gyorsan elkezdjen generikus gyógyszereket gyártani, amelyeket aztán a betegek számára megfizethető áron értékesítenek. A Hetero Drugs-t 1993-ban alapították. Az elmúlt 24 év alatt egy tucat gyár és több tucat gyártóegység jelent meg Indiában. Saját laboratóriumok jelenléte lehetővé teszi a vállalat számára az anyagok szintézisével kapcsolatos kísérleti munkák elvégzését, amelyek hozzájárultak a termelési bázis bővüléséhez és a gyógyszerek külföldi országokba történő aktív exportjához.

Zydus heptiza

A Zydus egy indiai vállalat, amely egy egészséges társadalom megteremtését tűzte ki célul, amelyet tulajdonosai szerint az emberek életminőségének javulása követ. A cél nemes, ezért ennek elérése érdekében a társaság aktív oktatási tevékenységet folytat, amely az ország lakosságának legszegényebb rétegeit érinti. Beleértve a lakosság hepatitis B. elleni ingyenes oltását is. A Zidus az indiai gyógyszerpiacon gyártott termékek mennyiségét tekintve a negyedik helyen áll. Ezenkívül 16 gyógyszerét felvették az indiai gyógyszeripar 300 nélkülözhetetlen gyógyszerének listájába. A Zydus termékek nemcsak a hazai piacon keresettek, hanem bolygónk 43 országának gyógyszertáraiban is megtalálhatók. A 7 vállalkozásnál gyártott gyógyszerek száma meghaladja a 850 kábítószert. Az egyik legerősebb termelő létesítmény Gujarat államban található, és nemcsak India, hanem Ázsia egyik legnagyobb.

HCV-terápia 2017

A hepatitis C kezelési rendjét minden beteg esetében az orvos külön-külön választja meg. A rendszer helyes, hatékony és biztonságos kiválasztása érdekében az orvosnak tudnia kell:

a vírus genotípusa;
a betegség időtartama;
a májkárosodás mértéke;
cirrhosis jelenléte / hiánya, egyidejű fertőzés (például HIV vagy más hepatitis), a korábbi kezelés negatív tapasztalata.

Miután ezeket az adatokat egy elemzési ciklus után megkapta, az orvos az EASL ajánlásai alapján kiválasztja az optimális terápiás lehetőséget. Az EASL ajánlásait évről évre módosítják, új gyógyszereket adnak hozzájuk. Mielőtt új terápiás lehetőségeket ajánlanának, benyújtják őket a kongresszushoz vagy egy külön ülésre. 2017-ben az EASL párizsi rendkívüli ülése fontolóra vette az ajánlott rendszerek frissítését. Úgy döntöttek, hogy teljesen leállítják az interferon terápia alkalmazását Európában a HCV kezelésére. Ezenkívül nincs egyetlen ajánlott adagolási rend egyetlen közvetlen hatású gyógyszer alkalmazásával. Íme néhány ajánlott kezelési rend. Mindegyiküket kizárólag tájékoztatás céljából adják, és nem válhatnak a cselekvés iránymutatásává, mivel a terápiát csak orvos adhatja meg, akinek felügyelete alatt ezt elvégzik.

Az EASL által javasolt lehetséges kezelési rendek hepatitis C monoinfekció vagy egyidejű HIV / HCV fertőzés esetén cirrhosis nélküli betegeknél, akiket korábban nem kezeltek:

kezelésre az 1a és 1b genotípusok használható:

- sofosbuvir + ledipasvir, ribavirin nélkül, időtartama 12 hét; - sofosbuvir + daclatasvir, szintén ribavirin nélkül, a kezelési idő 12 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, a tanfolyam időtartama 12 hét.

a terápia során 2. genotípus 12 hétig ribavirin nélkül használják:

- sofosbuvir + dklatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

kezelés alatt 3. genotípus 12 hetes kezelési periódus nélküli ribavirin alkalmazása nélkül használja:

- sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

a terápia során 4. genotípus ribavirin nélkül 12 hétig használható:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - vagy sofosbuvir + velpatasvir.

Az EASL ajánlotta a hepatitis C monoinfekció vagy az egyidejű HIV / HCV fertőzés kezelését a kompenzált cirrózisban szenvedő betegeknél, akiket korábban nem kezeltek:

kezelésre az 1a és 1b genotípusok használható:

— sofosbuvir + ledipasvir ribavirinnel, időtartam 12 hét; - vagy 24 hét ribavirin nélkül; - és még egy lehetőség - 24 hét ribavirinnel, a válasz rossz prognózisa mellett; - sofosbuvir + daclatasvir, ha ribavirin nélkül, akkor 24 hét, és ribavirinnel együtt, a kezelési időszak 12 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, 12 hét.

a terápia során 2. genotípus alkalmaz:

— sofosbuvir + dklatasvir ribavirin nélkül az időtartam 12 hét, és ribavirinnel, rossz prognózis mellett - 24 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirinnel történő kombináció nélkül 12 hétig.

kezelés alatt 3. genotípus használat:

- Sofosbuvir + daclatasvir 24 hétig ribavirinnel; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ismét ribavirinnel, a kezelési idő 12 hét; - opcióként a sofosbuvir + velpatasvir 24 hétig lehetséges, de ribavirin nélkül.

a terápia során 4. genotípus ugyanazokat a sémákat alkalmazza, mint a genotípusok esetében 1a és 1b.

Mint látható, a beteg állapota és testének jellemzői mellett az orvos által kiválasztott előírt gyógyszerek kombinációja is befolyásolja a terápia eredményét. Ezenkívül a kezelés időtartama az orvos által választott kombinációtól függ.

A HCV modern gyógyszerekkel történő kezelése

Vegyen be közvetlen vírusellenes hatású gyógyszereket az orvos utasításai szerint, naponta egyszer. Nincsenek részekre osztva, nem rágva, hanem sima vízzel lemosva. A legjobb, ha ezt egyidejűleg végezzük, így a testben folyamatosan megmarad a hatóanyagok koncentrációja. Nem kell az étkezés idejéhez kötődni, a lényeg az, hogy ne éhgyomorra tegye. Amikor elkezdi szedni a gyógyszereket, figyeljen az Ön érzésére, mivel ebben az időszakban a legkönnyebb észrevenni a lehetséges mellékhatásokat. Magukban a DAA-kban nincs túl sok, de a komplexumban felírt gyógyszerek sokkal kevesebbet tartalmaznak. Leggyakrabban a mellékhatások a következők formájában jelentkeznek:

fejfájás;
hányás és szédülés;
általános gyengeség;
étvágyromlás;
ízületi fájdalom;
a vér biokémiai paramétereinek változásai, alacsony hemoglobinszintben, a vérlemezkék és a limfociták csökkenésében kifejezve.

Mellékhatások kevés betegnél lehetségesek. De mindazonáltal minden észrevett betegségről értesíteni kell a kezelőorvost a szükséges intézkedések megtétele érdekében. A mellékhatások fokozódásának elkerülése érdekében az alkoholt és a nikotint ki kell zárni a fogyasztásból, mivel káros hatással vannak a májra.

Ellenjavallatok

Bizonyos esetekben a DAA-k kizárása ez a következőket érinti:

a betegek egyéni túlérzékenysége a gyógyszerek egyes összetevőivel szemben;

18 év alatti betegek, mivel nincsenek pontos adatok a testre gyakorolt \u200b\u200bhatásukról;

nők, akik magzatot hordoznak és szoptatnak csecsemőket;

a nőknek megbízható fogamzásgátló módszereket kell alkalmazniuk, hogy elkerüljék a fogamzást a terápia során. Sőt, ez a követelmény azokra a nőkre is vonatkozik, akiknek partnerei szintén DAA-terápián esnek át.

Tárolás

A közvetlen hatású vírusellenes gyógyszereket gyermekektől elzárva és közvetlen napfénytől elzárva tárolhatja. A tárolási hőmérsékletnek 15 ÷ 30 ° C tartományban kell lennie. A kábítószer-használat megkezdése előtt ellenőrizze a csomagoláson feltüntetett gyártási és tárolási időket. A lejárt gyógyszerek tilosak. Hogyan vásárolhat DAA-kat Oroszország lakosai számára Sajnos az orosz gyógyszertárakban nem lehet indiai generikus gyógyszereket találni. A Gilead gyógyszergyár, miután engedélyt adott a gyógyszerek gyártására, körültekintően megtiltotta exportjukat számos országba. Beleértve az összes európai államot. Azok, akik költségvetési indiai generikus gyógyszereket akarnak vásárolni a hepatitis C elleni küzdelemhez, többféleképpen használhatják:

megrendelheti őket orosz online gyógyszertárakban, és az árut a kézbesítés helyétől függően néhány órán (vagy napon belül) megkapja. Sőt, a legtöbb esetben még előleg sem szükséges;
megrendelheti őket indiai online áruházakban házhoz szállítással. Itt előre kell fizetnie devizában, és a várakozási idő három héttől egy hónapig tart. Ráadásul hozzá kell adni az eladóval való angol kommunikációt is;
menj Indiába, és vidd magaddal a gyógyszert. Ehhez idő is kell, plusz a nyelvi akadály, valamint a gyógyszertárban vásárolt termékek eredetiségének ellenőrzésének bonyolultsága. Az önkivitel problémája is mindennel kiegészül, ehhez termikus tartály, orvosi vélemény és angol nyelvű recept szükséges, valamint a nyugta másolata.

A drogvásárlás iránt érdeklődő emberek maguk döntenek a lehetséges szállítási lehetőségek közül. Ne feledje, hogy a HCV esetében a terápia kedvező eredménye attól függ, hogy milyen gyorsan kezdik el. A szó szoros értelmében a halál késleltetése hasonló, ezért nem érdemes késleltetni az eljárás kezdetét.

Általános szabály, hogy a hepatitis (az ICD-10 kód a kórokozótól függ, és a B15-B19 tartományba sorolható), amely egy polietiológiai gyulladásos májbetegség, vírusos eredetű. Ma e szerv patológiáinak struktúrájában a vírusos hepatitis az első helyet foglalja el a világon. Az infektikusok-hepatológusok ilyen betegséget kezelnek.

A hepatitis etiológiája

A betegség osztályozása összetett. A hepatitis az etiológiai tényező szerint 2 nagy csoportra oszlik. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut forma számos klinikai változatot tartalmaz, különböző okokkal.

A gyakorlatban a következő típusú nem vírusos betegségeket különböztetik meg:

Vírusos eredetű betegségek

Jelenleg ezeknek a kórokozóknak az etiológiáját részletesen tanulmányozzák. Minden betegségtípusban genotípusokat találtak - a vírusok alfajait. Mindegyiküknek mindig megvannak a maga megkülönböztető jegyei.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző kórokozókat szennyezett ételek és italok, valamint piszkos kezek közvetítik. Másfél hónap az ilyen típusú sárgaság gyógyulási ideje. A legveszélyesebbek a B és a C vírusok. Ezek az alattomos sárgaság-kórokozók nemi úton terjednek, de gyakrabban véren keresztül.

Ez súlyos (ICD-10 B18.1 kód) kialakulásához vezet. A C vírusos eredetű sárgaság (CVHC) gyakran tünetmentesen alakul ki 15 éves kora előtt. A destruktív folyamat fokozatosan megy végbe a beteg testében krónikus hepatitis C-ben (ICD kód B18.2). A meghatározatlan hepatitis legalább hat hónapig tart.

Ha egy kóros gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig alakul ki, akkor a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. Sőt, a klinikai kép nem mindig kifejezett. A krónikus vírusos hepatitis fokozatosan fordul elő. Ez a forma gyakran májcirrózis kialakulásához vezet, ha nem kezelik megfelelően. A páciens leírt szerve növekszik, fájdalmának megjelenése figyelhető meg.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei

A máj fő multifunkcionális sejtjei a májsejtek, amelyek nagy szerepet játszanak e kiválasztó mirigy működésében. Ők válnak a hepatitis vírusok célpontjává, és őket érintik a betegség kórokozói. Funkcionális és anatómiai májkárosodás alakul ki. Ez súlyos rendellenességekhez vezet a beteg testében.

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozásába tartozik a következő kódok szerint:

akut forma A - B15;
akut B - B16 forma;
akut forma C - B17.1;
akut forma E - B17.2.

A vérvizsgálatot a májenzimek, a bilirubin nagy száma jellemzi. Rövid idő alatt sárgaság jelenik meg, a betegnek a test mérgezésének jelei vannak. A betegség a gyógyulás vagy a folyamat krónikus állapotával végződik.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulásai:

Vírusos sárgaság veszélye

A hepatobiliaris rendszer összes patológiája közül a vírusos betegségtípus leggyakrabban rák vagy májcirrózis kialakulásához vezet.

Az utóbbi kialakulásának veszélye miatt a hepatitis különösen veszélyes. Ezeknek a patológiáknak a kezelése rendkívül nehéz. Vírusos hepatitis esetén gyakran végzetes kimenetel figyelhető meg.

Diagnosztikai tesztek

A vizsgálat célja a patológia kórokozójának megállapítása, a betegség kialakulásának okának azonosítása.

A diagnosztika a következő eljárások listáját tartalmazza:

Morfológiai vizsgálatok. Szúrt biopszia. A biopsziák vizsgálata céljából vékony üreges tűt használnak a szövet szúrására.
Instrumentális vizsgálatok: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai vizsgálatok, májfunkciós vizsgálatok.

Az expozíció terápiás módszerei

A szakemberek a diagnosztikai vizsgálat eredményei alapján konzervatív kezelést írnak elő. A specifikus etiológiai terápia célja a betegség okainak kiküszöbölése. A mérgező anyagok semlegesítése érdekében a méregtelenítés kötelező.

Az antihisztaminokat különféle betegségek esetén alkalmazzák. Diétaterápia szükséges. A kiegyensúlyozott, kímélő étrend elengedhetetlen a hepatitis számára.

A baj első jelei esetén fontos, hogy időben vegye fel a kapcsolatot tapasztalt szakemberrel.

Vírusos hepatitis (B15-B19)

Használjon további kódot (XX. Osztály), ha szükséges a transzfúzió utáni hepatitis okának megadásához.

Kizárt:

citomegalovírus hepatitis (B25.1)
herpeszvírus hepatitis (B00.8)
vírusos hepatitis következményei (B94.2)

Oroszországban a 10. átdolgozás Nemzetközi Osztályozási Osztályát (ICD-10) egyetlen normatív dokumentumként fogadták el, hogy figyelembe vegyék a lakosság valamennyi osztály orvosi intézményébe történő látogatásának előfordulását, okait és a halálokokat.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 97/27/27-i végzésével. 170. szám

Új felülvizsgálatot (ICD-11) tervez a WHO 2017-ben, 2018-ban.

A WHO módosította és kiegészítette

A változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Forrás: http://mkb-10.com/index.php?pid\u003d531

A hepatitis osztályozása ICD-10 szerint - betegség kódok

A hepatitis etiológiája

A betegség osztályozása összetett. A hepatitis az etiológiai tényező szerint 2 nagy csoportra oszlik. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut forma számos klinikai változatot tartalmaz, különböző okokkal.

A gyakorlatban a következő típusú nem vírusos betegségeket különböztetik meg:

A gyulladásos-nekrotikus jelleg progresszív májkárosodást mutat az autoimmun variánsban, vagyis ha autoimmun hepatitis alakul ki. A saját immunitás tönkreteszi a májat.
A 3-4 hónapig tartó, 300-500 rad-ot meghaladó dózisú tartós besugárzás eredményeként kialakul a májszövet gyulladásának sugárzási változata.
Gyakran nekrózis fordul elő toxikus hepatitisben (ICD-10 kód K71). A kolesztatikus típus, egy nagyon súlyos májbetegség, összefügg az epe áramlásának problémáival.
Ennek a patológiának a felépítésében meghatározatlan hepatitis alakul ki. Az ilyen betegség észrevehetetlenül fejlődik. Ez egy betegség, amely nem fejlődött májcirrhosissá. 6 hónapig nem készült el.
A fertőző betegségek, a gasztrointesztinális patológiák hátterében gyulladásos-distrofikus jellegű májsejtek károsodása alakul ki. Ez reaktív hepatitis (ICD kód: K75.2).
A mérgező sárgaság gyógyszeres vagy alkoholos formára oszlik, amely a káros italokkal vagy gyógyszerekkel való visszaélés következtében következik be. Kábítószer vagy alkoholos hepatitis alakul ki (ICD-10 kód: K70.1).
Ismeretlen etiológiájú betegség a kriptogén hepatitis. Ez a gyulladásos folyamat lokalizálódik és gyorsan előrehalad a májban.
A szifilisz, a leptospirosis fertőzésének következménye a májszövet bakteriális gyulladása.

Vírusos eredetű betegségek

Ez súlyos krónikus hepatitis B kialakulásához vezet (ICD-10 kód B18.1). A C vírusos eredetű sárgaság (CVHC) gyakran tünetmentesen alakul ki 15 éves kora előtt. A destruktív folyamat fokozatosan megy végbe a beteg testében krónikus hepatitis C-ben (ICD kód B18.2). A meghatározatlan hepatitis legalább hat hónapig tart.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozásába tartozik a következő kódok szerint:

akut forma A - B15;
akut B - B16 forma;
akut forma C - B17.1;
akut forma E - B17.2.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulásai:

Hepatolienalis szindróma. A lép és a máj gyorsan megnő.
Vérzéses szindróma. A homeosztázis megsértése miatt fokozódik az erek vérzése.
Dyspeptikus tünetek. Ezeket a problémákat az emésztési zavar okozza.
A vizelet és a széklet színe megváltozik. A széklet szürkésfehér. A vizelet sötét lesz. A nyálkahártya és a bőr sárga árnyalatot kap. Az ikterikus vagy anicteris változatban előfordulhat az akut hepatitis tipikusnak tekintett formája.
Az aszténikus szindróma fokozatosan alakul ki. Ez érzelmi instabilitás, fokozott fáradtság.

Vírusos sárgaság veszélye

A hepatobiliaris rendszer összes patológiája közül a vírusos betegségtípus leggyakrabban rák vagy májcirrózis kialakulásához vezet.

Diagnosztikai tesztek

A vizsgálat célja a patológia kórokozójának megállapítása, a betegség kialakulásának okának azonosítása.

A diagnosztika a következő eljárások listáját tartalmazza:

Morfológiai vizsgálatok. Szúrt biopszia. A biopsziák vizsgálata céljából vékony üreges tűt használnak a szövet szúrására.
Instrumentális vizsgálatok: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai vizsgálatok, májfunkciós vizsgálatok.

Az expozíció terápiás módszerei

Az antihisztaminokat különféle betegségek esetén alkalmazzák. Diétaterápia szükséges. A kiegyensúlyozott, kímélő étrend elengedhetetlen a hepatitis számára.

A baj első jelei esetén fontos, hogy időben vegye fel a kapcsolatot tapasztalt szakemberrel.

Forrás: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Akut és krónikus vírusos hepatitis

A krónikus vírusos hepatitis (CVH) krónikus májgyulladás, amelyet hepatotrop vírusok okoznak, és legalább 6 hónapig javulási tendencia nélkül folytatódik.

A CVH esetek döntő többségét hepatitis B, C és D vírusok okozzák, más hepatotrop vírusok (G vírus, TTV, SEN stb.) Szerepe még nem teljesen ismert.

B18 Krónikus hepatitis

B18.0 Krónikus vírusos hepatitis B delta ágenssel

B18.1 Krónikus vírusos hepatitis B delta ágens nélkül

B18.2 Krónikus vírusos hepatitis C

B18.8 Egyéb krónikus vírusos hepatitis

B18.9 Krónikus vírusos hepatitis, nem meghatározott

Rövidítések: HBV - hepatitis B vírus; HCV - hepatitis C vírus; HDV - hepatitis D vírus.

PÉLDA A DIAGNOSZTIKA KÉSZÍTÉSÉHEZ

Morfológiai vizsgálat adatainak hiányában lehetőség van a folyamat aktivitásának értékelésére a citolízis szindróma súlyossága alapján (lásd "Osztályozás" szakasz).

A hepatitis B az egyik leggyakoribb fertőzés. A világon körülbelül 300 millió CVH B-s beteg van (a teljes populáció körülbelül 5% -a). A HBV-fertőzéssel járó májkárosodásokból minden évben legalább az emberek meghalnak (a teljes halálozás struktúrájában a kilencedik hely). A HBV-fertőzés prevalenciája az egyes országokban jelentősen eltér.

■ Az alacsony előfordulási gyakoriságú (a lakosság legfeljebb 2% -a) régiók közé tartozik az Egyesült Államok, Kanada, Nyugat-Európa, Ausztrália és Új-Zéland.

■ Közepesen elterjedt (3-5%) régiók közé tartozik Kelet-Európa, a mediterrán országok, Japán, Közép-Ázsia és a Közel-Kelet, valamint Közép- és Dél-Amerika.

■ A magas gyakorisággal (10–20%) (endemikus területek) elterjedt régiók közé tartozik Dél-Ázsia, Kína, Indonézia, a trópusi Afrika országai, a Csendes-óceáni szigetek és Alaszka.

A HBV-fertőzés kórokozója a Hepadnaviridae családból származó DNS-vírus. Az átadás fő útja parenterális (injekció, vérátömlesztés), valamint a sérült nyálkahártyán és a bőrön keresztül (perinatálisan, nemi aktus során). A hepatitis B-t magas fertőződés jellemzi - a fertőzés akkor lehetséges, ha jelentéktelen mennyiségű fertőzött anyag (0,0001 ml vér) érintkezik sérült bőrrel vagy nyálkahártyával. A vírus stabil a külső környezetben, szobahőmérsékleten legalább 7 napig megőrzi patogenitását a szárított vérben.

Az egyes átviteli módszerek gyakorisága régiónként nagyon eltérő. Alacsony prevalenciájú országokban a fertőzés leggyakrabban szexuális érintkezés és parenterális úton történik (kockázati csoportokban). Ezzel szemben a közepes és különösen magas prevalenciájú országokban a fertőzés vezető útja a perinatális.

A fő HBV Ag-k a felszíni (ausztrál) (HBsAg), a medulláris (HBcAg), amely csak a hepatocitákban találhatók, és a vírus replikációs markerje (HBeAg). A HBsAg, a HBeAg, az ellenük és a HBcAg elleni antitestek (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), valamint a HBV DNS a hepatitis B legjelentősebb szerológiai markerei (további részletekért lásd a Diagnosztika részt).

A WHO szerint a világon legalább 170 millió HCV-fertőzött van. A HCV-fertőzések előfordulása szintén jelentősen változik a különböző régiókban - a nyugat-európai 0,01–0,02% -tól a trópusi Afrika 6,5% -áig. A CVH C a krónikus májbetegség leggyakoribb formája a legtöbb európai országban és Észak-Amerikában. A HCV-fertőzöttek száma Oroszországban több mint 1 millió 700 ezer ember. A krónikus májbetegség körülbelül 40% -ában a HCV-fertőzés az oka.

A betegséget a Flaviviridae családból származó RNS vírus okozza. Az átadás fő útja parenterális. Szexuális és perinatális átvitel is lehetséges, de kevésbé fontos a vírus viszonylag alacsony (a HBV-hez képest) fertőzősége miatt. A HCV genetikailag heterogén - 6 fő genotípus (1–6) és legalább 50 altípus létezik. Az Orosz Föderáció területén az 1b és 3a genotípus a leggyakoribb.

A vírus genotípusa alapvető fontosságú a kezelés szempontjából: az antivirális gyógyszerek hatékonysága lényegesen alacsonyabb az 1. genotípussal összefüggő fertőzések esetében (legfeljebb 50%), szemben a 2. és 3. genotípussal (akár 80–90%).

A hepatitis C fő szerológiai markerei az anti-HCV antitestek (anti-HCV) és a vírusos RNS.

A HDV-fertőzés leggyakrabban Dél-Európában, Észak-Afrikában, a Közel-Keleten, valamint Közép- és Dél-Amerikában fordul elő; egyes régiókban elterjedtsége elérheti a 47% -ot. Körülbelül 15 millió hepatitis D-s beteg van világszerte, a HDH-fertőzés átlagos előfordulása a CVH B-ben szenvedő betegeknél körülbelül 10% (amerikai adatok).

A betegséget egy hiányos RNS vírus (HDV, δ vírus) okozza, amelynek expressziójához és patogenitásához HBV szükséges. Az átviteli útvonalak hasonlóak a HBV fertőzéséhez. A betegség akut fertőzés formájában fordulhat elő, egyidejűleg HBV-vel és δ-vírussal (koinfekció) vagy HBV-hordozók vagy CVH B-betegek HDV-fertőzésével járó akut fertőzés formájában (szuperinfekció). A hepatitis D általában súlyos, és a specifikus terápia alacsony hatékonysága és rossz prognózis jellemzi. Szerológiai markerek - AT kAg HDV (anti-HDV) és vírusos RNS.

■ A HBV-fertőzés szűrésére ELISA-tesztet alkalmaznak a HBsAg-ra. A vizsgálatot a lakosság következő kategóriáiban végzik.

LlMinden terhes nőC első látogatásakor orvoshoz. Az újbóli vizsgálatot (az első negatív eredményeivel) a harmadik trimeszterben végzik, ha a nő veszélyben van. Ha az eredmények pozitívak, az újszülött fertőzésének sürgős megelőzésére van szükség (lásd a "Megelőzés" szakaszt).

✧ A HBV-fertőzés kockázatának kitett egyéneknél (azonban az akut vírusos hepatitis B-betegek legalább 30–40% -ában nem állapíthatók meg kockázati tényezők):

- homoszexuálisok és férfiak, akik biszexuális szexet folytatnak;

- intravénás gyógyszereket használó személyek;

- A szexuális életet vezető személyek;

- a szexuális erőszak áldozatai;

- hemodialízis osztályok betegei;

- más nemi úton terjedő betegségben szenvedő betegek;

- a HBV-fertőzéssel járó régiókból származó migránsok

- akut vagy krónikus vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek szexuális partnerei, vagy olyan személyek, akik szoros háztartásban érintkeznek velük;

- egészségügyi dolgozók (éves megelőző vizsgálatok keretében);

- rendvédelmi tisztviselők;

- a szabadságelvonás helyén álló személyek.

✧ Olyan betegeknél, akiknek nem világos etiológiájú akut vagy krónikus hepatitis tünetei vannak, vagy ha az ALT és / vagy AST fokozott aktivitását észlelik a vérszérumban, és ez nem jár más betegségekkel.

✧ A rutinszűrés az általános populációban gazdaságilag megvalósítható, ha a HBV-fertőzés prevalenciája 20% vagy annál magasabb.

■ A HCV-fertőzés szűrésére anti-HCV ELISA-t alkalmaznak (ennek a módszernek az érzékenysége eléri a 98,8% -ot, a specificitás 99,3%).

PositiveHa pozitív eredményeket érnek el, meg kell erősíteni a fertőzést a vérben lévő HCV RNS meghatározásával PCR alkalmazásával. Az anti-HCV jelenléte a vérben vírusos RNS hiányában általában azt jelzi, hogy a beteg korábban betegségben szenvedett. Kivételt képeznek immunhiányos betegek (ideértve a hemodialízist és a szervátültetést követően szenvedőket is), akiknek a vérében HCV-RNS jelenlétében nem lehet anti-HCV.

✧Ugyanazokat a populációkat szűrjük át, mint a HBV-fertőzést (a terhes nők kivételével). Mivel a fejlett országokban a betegség terjedésének fő útja parenterális, különös figyelmet kell fordítani a drogot fogyasztókra. A fecskendőt használó drogfogyasztók körülbelül 80% -a 1 éven belül megfertőződik HCV-vel. Sőt, a fertőzés olyan gyógyszerek alkalmazásával lehetséges, amelyeket nem parenterálisan adnak be. Különösen a kokain és más intranazálisan beadott gyógyszerek használatával járó HCV-fertőzés eseteit írták le (közös inhalációs cső alkalmazásakor).

■ A HDV-fertőzés rutinszűrése (az anti-HDV meghatározása) általában nem történik meg, és olyan személyeknél lehetséges, akik olyan területekről vándoroltak át, ahol a hepatitis D endémiás.

Specifikus profilaxist csak a hepatitis B esetében fejlesztettek ki.

■ Mivel a fejlett országokban a HBV és a HCV terjedésének fő útja parenterális és szexuális, a kábítószer-függőség és a promcúció megelőzésére irányuló intézkedések alapvető fontosságúak.

■ Az átültetendő vérkészítmények és szervek kötelező vizsgálata a vírusos hepatitis (és más parenterális fertőzések) markerei szempontjából. Az iatrogén fertőzés megelőzése érdekében az invazív orvosi és diagnosztikai eljárásokhoz használt összes orvostechnikai eszközt a megállapított szabványoknak megfelelően sterilizálni kell.

■ Az egészségügyi dolgozóknak rendkívül körültekintően kell eljárniuk a fertőző anyagokkal (vér és más testnedvek) vagy azokkal érintkezésbe kerülő orvosi eszközökkel (különösen a fecskendőkkel). Potenciálisan fertőző anyagok kezelésekor használjon egyéni védőeszközöket (kesztyű, maszk, védőszemüveg stb.). A HBV / HCV fertőzés kockázata egyetlen tűbot injekcióval HBV / HCV fertőzésben szenvedő betegeknél 33, illetve 10%.

A hepatitis B elleni védőoltást minden csecsemő és 12 év alatti gyermek, valamint a B kockázatának kitett serdülők és felnőttek számára javallt. Az Orosz Föderációban géntechnológiával módosított rekombináns vakcinákat használnak erre a célra.

■ Minden újszülöttet be kell oltani.

H A HBV-fertőzésben szenvedő nőknél született újszülötteket az élet első 12 órájában be kell oltani, míg a hepatitis B személy ellen immunglobulint (0,5 ml) kell beadni; ezek az intézkedések a legtöbb esetben (80–98%) lehetővé teszik a B fertőzés megelőzését. Specifikus profilaxis hiányában a HBV fertőzés kialakulásának kockázata nagyon magas (30-90%), a CVH B az esetek 90% -ában alakul ki.

OtherMás esetekben az első adagot általában szülési kórházban (vagy az élet első 2 hónapjában), a második és harmadik adagot pedig az első után 1 és 6 hónappal adják be. Az újszülöttek oltása költséghatékony, és jelentősen csökkentheti a CVH B és a hepatocellularis carcinoma előfordulását a gyermekpopulációban. A hepatitis B vakcina és más vakcinák egyidejű beadása elfogadható (de az injekció helyének eltérőnek kell lennie).

■ Ha az oltást nem az első életévben adták be, akkor legfeljebb 12 év B-t kell beadni (ezen életkor után a hepatitis B előfordulása jelentősen megnő).

■ A HBV-fertőzés kockázatának kitett serdülők és felnőttek szintén kötelezőek (lásd Szűrés szakasz). Ezt megelőzően a HBsAg és anti-HB tesztelésére van szükség. Ha HBsAg vagy HBsAg és anti-HB-ket detektálnak a vérben diagnosztikai titerekben (azaz a HBV-fertőzés jelei), akkor az oltás nem javallt. Emellett nincs szükség oltásra, ha csak anti-HB-ket detektálnak egy védő titerben (ami azt jelzi, hogy a betegnek már akut hepatitis B-je volt).

■ Az oltás CVH C és más krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél is ajánlott, mert a HBV fertőzés ilyen esetekben súlyos és rossz prognózisú. A dekompenzált májpatológiában szenvedő betegeknél azonban az oltás hatékonysága meglehetősen alacsony.

Az élet első évében a gyermekeket a comb anterolaterális régiójában, más esetekben - a deltoid izomba injektálják. Az oltóanyag immunogenitása alacsonyabb az elhízás, a HIV-fertőzés, a krónikus betegségek, a dohányzás, valamint az idősek esetében. A hemodialízisben részesülő betegeknek nagy adagokra van szükségük. Az oltás használata biztonságos, és nem vezet neurológiai szövődmények kialakulásához.

A HBV-fertőzés sürgősségi megelőzésére humán hepatitis B elleni immunglobulint és oltást alkalmaznak. Ha sérült bőrön vagy nyálkahártyán fertőzött vért érintkeznek, fertőzött orvosi műszerekkel végzett injekciókkal / vágásokkal, HBV-fertőzésben szenvedő beteggel való szexuális érintkezéssel, humán hepatitis B elleni immunglobulinnal (0,06 ml / kg) járnak, és teljes oltásmenetet végeznek. Immunglobulin és vakcina adható egyidejűleg (de az injekció beadásának helyének különböznie kell). Az immunoglobulin beadását a lehető leghamarabb (legkésőbb az incidens után 7 nappal) el kell végezni. Ha a titráns-HB meghaladja a 10 millió NE / ml értéket, csak az oltás korlátozható. HBV-fertőzésben szenvedő beteg háztartásbeli érintkezése esetén az oltás is elegendő.

A krónikus hepatitis osztályozása, amelyet 1994-ben fogadtak el a Nemzetközi Gasztroenterológiai Kongresszuson Los Angelesben (USA), az etiológiai tényezőn alapul, és további információkat tartalmaz a folyamat aktivitásáról és a fibrózis stádiumáról (4-7. Táblázat).

4-7. Táblázat A krónikus hepatitis osztályozása

Krónikus vírusos hepatitis (másképpen nem jellemezve)

Krónikus hepatitis, nem vírusos vagy autoimmun besorolású

Krónikus gyógyszer hepatitis

Elsődleges biliaris cirrhosis

Elsődleges szklerotizáló cholangitis

Májbetegség az α 1 -antitripszin hiány miatt

Alacsony (a szövettani aktivitás indexe 4-8 pont)

Mérsékelt (a szövettani aktivitás indexe 9-12 pont)

Magas (a szövettani aktivitás indexe 13-18 pont)

1 - enyhe (periportalis) fibrózis

2 - közepesen kifejezett fibrózis (port-portál szepták)

3 - súlyos fibrózis (port-centrális szepták)

4 - májcirrózis

A krónikus hepatitis aktivitásának mértékét a májszövet szövettani vizsgálatának eredményei (Knodel-rendszer, 4-8. Táblázat), valamint az ALT és az AST aktivitásának növekedési foka határozza meg: a normánál 1,5-2-szer nagyobb - minimális, 2-5-szeres - alacsony, 5-10-szer - mérsékelt, több mint 10-szer - kifejezett. A fibrózis stádiumát a májbiopsziák patomorfológiai vizsgálata alapján határozzuk meg (lásd 4-8. Táblázat).

4-8. Táblázat A szövettani aktivitás indexe (Knodell R. és munkatársai szerint) és a fibrózis indexe (Sciot J., Desmet V. szerint)

Megjegyzés: A maximális pontszám (a fibrózis nélkül) 18.

A CVH diagnózisa a beteg klinikai vizsgálatának, biokémiai vérvizsgálatainak (májfunkciós tesztek) és a hepatitis B vírusok szerológiai markereinek vizsgálatán alapul.

ANAMNÉZIS ÉS FIZIKAI VIZSGÁLAT

AKUT VIRÁLIS HEPATITISZ B

■ Az akut vírusos hepatitis B inkubációs periódusa 30 és 180 nap (általában 2-3 hónap). A betegség fő tüneteinek jelenlététől és súlyosságától függően tipikus és atipikus (anicterikus, szubklinikai) formákat különböztetnek meg.

✧A tipikus formát egy ciklikus lefolyás jellemzi, három periódus egymás utáni változásával: kezdeti (preicteric), high (icteric) és lábadozás.

–A preikterikus időszak 3–15 nap, és a mérgezés tünetei jellemzik (láz, általános gyengeség, letargia, apátia, ingerlékenység, alvászavarok, csökkent étvágy), ízületi fájdalom, a jobb hypochondrium fájdalma. Bizonyos esetekben bőrkiütést (foltos, makulopapuláris vagy csalánkiütés) észlelnek. A preikterikus időszak utolsó 1-2 napjában a széklet elszíneződése és a vizelet sötétedése következik be.

- Az icterikus periódus (csúcsidőszak) 10-14-től 30-40 napig tart. A nyálkahártyák és a sclera, majd a bőr icterikus színt kap. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei általában súlyosbodnak. A sárgaság növekedésével párhuzamosan a máj megnövekszik. Az esetek 30-50% -ában a lép növekedése figyelhető meg. A betegség magasságában nagy állandósággal bradycardia, a vérnyomás csökkenése, a szívhangok gyengülése tapasztalható. Súlyos formákban változó súlyosságú központi idegrendszeri depresszió, diszpeptikus és vérzéses szindróma alakul ki. Külön-külön, a fulmináns formát megkülönböztetik a májsejtek hatalmas nekrózisa miatt, akut májelégtelenség kialakulásával (gyakorisága - 0,1-0,5%, ami az akut májelégtelenség összes esetének körülbelül 10% -a).

–A lábadozás időszaka a sárgaság eltűnésének pillanatától kezdődik, és a betegség teljes klinikai és laboratóriumi megszűnése után véget ér, amely általában 3 hónappal a megjelenése után következik be (hosszan tartó lefolyás esetén - 6 hónap után).

An Anikterikus formában nincs a bőr és a nyálkahártya icterusa, a többi tünet általában enyhe.

✧ A szubklinikai formát a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi. A diagnózis csak laboratóriumi vizsgálatok alapján állapítható meg.

■ A krónikus HBV-fertőzés gyakorisága sok tényezőtől függ, de legnagyobb mértékben az életkortól és az immunrendszer állapotától.

■ HBV-fertőzés után krónikus hepatitis alakul ki az újszülöttek 90% -ában, az 1-5 éves gyermekek 20-50% -ában, valamint a serdülők és felnőttek 5% -ában.

■ A krónikusság kockázata nagyobb bármely etiológiájú immunhiány esetén (hemodializált, HIV-fertőzött, immunszuppresszív terápiában részesülő betegek stb.).

AKUT VIRÁLIS HEPATITISZ C

■ Az inkubációs periódus általában 20–90 nap. Az akut vírusos hepatitis C általában enyhe, túlnyomórészt anicterikus vagy szubklinikus. Viszonylag ritkán diagnosztizálják (az akut vírusos hepatitis összes esetének legfeljebb 20% -a), főként azokban az esetekben, amikor a betegséget sárgaság kíséri, vagy a fertőzésveszéllyel járó incidensek után a betegek ambuláns megfigyelése során. A leggyakoribb tünetek az étvágytalanság, émelygés, hányás, kellemetlenség a jobb hypochondriumban, és néha sárgaság (a betegek kevesebb mint 25% -ánál). A tünetek általában 2–12 hétig tartanak. Az akut vírusos hepatitis C kitörő formái nagyon ritkák.

■ A krónikus HCV-fertőzés kockázata nagyon magas: az akut vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegek több mint 80% -ának HCV RNS-je van a vérében. A CVH C kialakulásának kockázata kissé alacsonyabb azoknál a gyermekeknél és betegeknél, akiknél az akut vírusos hepatitis C klinikailag manifeszt formái vannak.

AKUT VIRÁLIS HEPATITISZ D

A koinfekció (egyidejű HBV és HDV fertőzés) klinikai megnyilvánulásai általában megegyeznek az akut vírusos hepatitis B tüneteivel. A jellemzők közé tartozik a rövidebb inkubációs periódus, a hosszan tartó láz jelenléte 39–41 ° C testhőmérséklet mellett, a bőrkiütések és a migrációs fájdalom gyakori megjelenése nagy ízületek. A lefolyás viszonylag kedvező, a krónika kockázata gyakorlatilag nem haladja meg a HBV fertőzés kockázatát. A szuperinfekció (HBV-vel fertőzött személy HDV-fertőzése) következtében fellépő akut vírusos hepatitis D ritkán figyelhető meg, ezt súlyos lefolyás jellemzi, gyakori fulmináns formák kialakulásával és a CVH-ba történő transzformáció magas kockázatával (akár 90%).

Krónikus vírusos hepatitis

A CVH klinikai megnyilvánulásai meglehetősen polimorfak, és a máj, valamint más szervek és rendszerek károsodásával járó tünetek széles skáláját foglalják magukban, elsősorban az immunkomplexek kialakulása és az autoimmun reakciók kialakulása miatt. Sok esetben a CVH minimális klinikai tünetekkel vagy általában tünetmentesen fordul elő.

■ A diszpeptikus szindróma (émelygés, súlyosbodás étkezés és gyógyszerfogyasztás után, hányás, keserűség a szájban, böfögés, hasmenés) a máj méregtelenítő funkciójának károsodásával, a duodenum, az epeúti rendszer és a hasnyálmirigy kísérő patológiájával jár.

■ Az aszténikus szindróma (gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, ingerlékenység, csökkent hangulat) a CVH-ban szenvedő betegek többségében többé-kevésbé kifejezett.

■ A májkárosodás jelei.

Aktív folyamat esetén a máj általában megnagyobbodik, megkeményedik és fájdalmas.

✧ A sárgaság (parenhimális) viszonylag ritka.

✧Telangiectasias és palmáris erythema oka az ösztrogén koncentrációjának növekedése és az érrendszeri receptorok érzékenységének változása (az arteriovenous shuntok megnyílása és tágulása). Súlyosságuk korrelál a folyamat aktivitásával, és nem mindig utal májcirrózisra. A máj funkcionális állapotának javulása az érrendszeri "csillagok" számának csökkenésével vagy eltűnésével jár, a tenyér hiperémiája sokkal tovább fennáll (gyakran a biokémiai remisszióig).

■ A májcirrhosis előrehaladtával a portális hipertónia alakul ki (ascites, splenomegalia, nyelőcső visszér stb.), A májelégtelenség jelei első ízben jelentkeznek és fokozódnak (lásd a "Májcirrózis" cikket).

■ Az amenorrhoea, gynecomastia, a nemi vágy csökkenése a máj nemi hormonjainak anyagcseréjével jár (általában a cirrhosis stádiumában).

■ A CVH B-ben az extrahepatikus megnyilvánulások ritkák (a betegek körülbelül 1% -ánál fordulnak elő), és általában vesekárosodás, nodosa polyarteritis vagy krioglobulinemia jelentik. Valamivel gyakrabban alakulnak ki extrahepatikus megnyilvánulások a CVH C.-ban. Krioglobulinémia, membrános glomerulonephritis, késői bőrporfíria, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, ritkábban - Sjogren-szindróma, lichen planus, szeronegatív arthritis, aplastikus vérszegénység, B-sejtes lymphoma lehetséges.

■ Klinikai vérvizsgálat: lehetséges megnövekedett ESR, leukopenia, lymphocytosis, akut vírusos hepatitis fulmináns formájával - leukocytosis.

■ Általános vizeletelemzés: akut vírusos hepatitis és a CVH súlyosbodása esetén lehetséges az epepigmentek, elsősorban a közvetlen bilirubin, az urobilin megjelenése.

■ Biokémiai vérvizsgálat.

✧ Citolízis szindróma: az ALT, az AST fokozott aktivitása. Jellemző az akut vírusos hepatitis összes klinikai változatára és a CVH legtöbb esetére (az ALT a CVH C-ben szenvedő betegek 40% -ában normális lehet).

Ol Kolesztázis szindróma: az alkalikus foszfatáz, a GGTP, a koleszterintartalom, a teljes bilirubin aktivitása (a megkötött bilirubin miatt). Általában sárgasággal látható; ki kell zárni a májkárosodás egyéb okait.

✧Mesenchymalis gyulladás szindróma: az immunglobulinok tartalmának növekedése, a timol teszt növekedése, a szublimális teszt csökkenése. Az akut vírusos hepatitis és a CVH súlyosbodásának valamennyi klinikai változatára jellemző.

✧Hepatocelluláris elégtelenség szindróma: a protrombin index, a szérum albuminkoncentráció, a koleszterinszint csökkenése, a teljes bilirubin növekedése (közvetett bilirubin miatt); jellemző az akut vírusos hepatitis súlyos formáira és a CVH májcirrhosissá történő átalakulására a májelégtelenség kialakulásával.

■ A hepatitis vírusok markerei (4-9. Táblázat).

4-9. Táblázat. A HBV fertőzés szerológiai markerei

* Helyesebb kifejezés a "látens HBV-fertőzés".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNS.

–HBsAg a fertőzés után 1-10 héttel kimutatható a vérben, megjelenése megelőzi a klinikai tünetek kialakulását és az ALT / AST aktivitás növekedését. Megfelelő immunválasz esetén a fertőzés után 4-6 hónappal eltűnik, körülbelül ugyanabban az időszakban az anti-HB-k kimutatására kerül sor (a "szerológiai ablakban", amikor a HBsAg már eltűnt, és az ellenanyagok még nem jelentek meg, a diagnózis megerősíthető az anti-HB HBc IgM). Az oltási folyamat során anti-HB-k is keletkeznek. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut vírusos hepatitis B fulmináns formájában a HBsAg hiányozhat.

–HBeAg a vírus replikációját jelzi a májsejtekben; a szérumban szinte egyszerre detektálják a HBsAg-val, hiányoznak a mutáns vírustörzs okozta HBV-fertőzésben (a "prekore-régió" genetikai kódjának megváltozásával és a HBeAg szekréciójának károsodásával). Az anti-HBe (AT-e-Ag) a vírusintegráció szerológiai markere; anti-HBc IgG-vel és anti-HB-kkel kombinálva a fertőző folyamat teljes befejezését jelzi.

–Anti-HBc (AT a nukleáris Ag-hoz) a fertőzés fontos diagnosztikai markere. Az anti-HBc IgM a CVH B egyik legkorábbi szérummarkere; a HBV fertőzés érzékeny markere. Jelzi a vírus replikációját és aktivitását a májban. Eltűnése vagy a szervezetnek a kórokozótól való megtisztításának, vagy a HBV-fertőzés integratív szakaszának kialakulásának mutatója. Az anti-HBc IgG sok évig fennáll, ami meglévő vagy korábbi fertőzésre utal.

–HBV-DNS (HBV DNS) és a DNS-polimeráz a vírus replikációjának diagnosztikai markere.

Az akut vírusos hepatitis B diagnózisát a HBsAg és az anti-HBc IgM kimutatása igazolja a vérben. A vírus eltávolításával (helyreállítás) a HBsAg-nak legkésőbb 6 hónappal a betegség megjelenése után el kell tűnnie a vérből (ritka esetekben akár 12 hónapig is fennállhat).

Chronic Krónikus HBV-fertőzés (CVH B vagy vírus hordozása) esetén a HBsAg nem tűnik el a vérből (6 hónapnál tovább fennáll).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNS.

–HCV RNS - a fertőzés legkorábbi biokémiai markere, a fertőzés utáni több naptól 8 hétig terjedő időszakban fordul elő. Az akut vírusos hepatitis C gyógyulása esetén a vírusos RNS az első tünetek megjelenése után 12 héten belül (legkésőbb 20 héten belül) eltűnik a vérből. Kétséges a vírus spontán eliminációjának valószínűsége, miközben a HCV RNS megmarad a megadott időn túl.

–Az anti-HCV-t a vérben legkorábban 8 héttel a fertőzés után határozzák meg. A klinikailag manifeszt akut vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegek körülbelül felének vérében anti-HCV van a betegség kezdetekor. A szubklinikai fertőzésben az AT-t általában sokkal később - átlagosan 41 héttel a vírus RNS vérben való megjelenése után - észlelik.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNS (HDV replikációs marker).

KIEGÉSZÍTŐ VIZSGÁLATI MÓDSZEREK

■ Székletelemzés: a szterkobilin tartalmának csökkenése vagy hiánya az epe bélbe áramlásának megszűnése miatt. A stercobilin megjelenése a székletben az akut vírusos hepatitis icterikus periódusában a sárgaság megszűnésének bizonyítéka.

■ Az α-fetoprotein vérkoncentrációja (májsejtes karcinóma szűrése).

■ További laboratóriumi vizsgálatok szükségesek a krónikus májbetegségek differenciáldiagnózisához (autoimmun hepatitis markerei, ceruloplazmin koncentráció és napi vizeletürítés a vizelettel, ferritin koncentráció, transzferrin telítettség stb., Lásd a "Májcirrózis" cikket).

KÖTELEZŐ VIZSGÁLATI MÓDSZEREK

■ A máj és a lép ultrahangja: a parenchyma fokozott echogenitása, a máj erek mentén bekövetkező induráció, a máj cirrhosisával, splenomegalia lehetséges.

■ Májbiopszia: Bár a diagnózis e vizsgálat nélkül is lehetséges, a májbiopszia a legtöbb CVH-es esetben ajánlott a májkárosodás mértékének felmérése és a specifikus C vírusellenes kezelés megtervezése érdekében.

TOVÁBBI KUTATÁSI MÓDSZEREK

■ A hasi szervek CT-vizsgálata: a diagnózis felállításának nehézségei vagy a differenciáldiagnózis szükségessége esetén, például a máj térfogati folyamataival.

■ FEGDS: a felső gasztrointesztinális traktus egyidejű patológiájának kizárása, a nyelőcső varikózisának azonosítása (általában májcirrhosisban).

Szükséges a CVH differenciáldiagnosztikájának elvégzése más krónikus májbetegségekkel: alkoholos májbetegség, autoimmun hepatitis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov-kór stb. A legnagyobb diagnosztikai érték a hepatitis vírus markerek kimutatása, kétséges esetekben - a májbiopszia eredménye. A krónikus májbetegségek differenciáldiagnózisának kérdéseit a "Májcirrózis" cikk részletesen ismerteti.

JELZÉSEK MÁS SZAKÉRTŐKKEL KONZULTÁCIÓHOZ

■ Kapcsolódó szakemberek (nephrológus, hematológus, dermatológus, reumatológus): a CVH extrahepatikus megnyilvánulásainak kialakulásával.

■ Pszichiáter: súlyos depresszió vagy egyéb mentális rendellenességek kialakulásával, amelyek az interferon gyógyszerek terápiájához kapcsolódnak.

■ Akut vírusos hepatitis: a betegség fő tüneteinek enyhítése, a folyamat krónikusságának és a szövődmények kialakulásának megelőzése.

■ CVH: a vírusreplikáció stabil szuppressziója, és ennek eredményeként a betegség remissziójának elérése.

A Kórháziasítás indikációi

Valamennyi akut vírusos hepatitisben szenvedő beteg kórházi kórházba kerül. Az akut vírusos hepatitis enyhe lefolyása, valamint az egészségügyi és járványellenes intézkedések betartása esetén otthoni kezelés lehetséges (a kérdést a kezelőorvos dönti el). A CVH-ban kórházi kezelésre van szükség a betegség súlyosbodása vagy szövődmények kialakulása esetén (a nyelőcső varikózisának vérzése, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenalis szindróma, hepatikus encephalopathia, ascites stb.).

■ Akut vírusos hepatitis és a CVH súlyosbodása esetén be kell tartani az ágy vagy félágy ágyat (az állapot súlyosságától függően).

■ A kiegyensúlyozott étrend elengedhetetlen. A fehérjék, a nátrium és a folyadékok bevitele csak dekompenzált májcirrhosis esetén korlátozott.

■ Célszerű a hepatitis A elleni védőoltást beoltani. Krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, beleértve a CVH-t is, nehéz a hepatitis A. A hepatitis A elleni oltás a CVH B ellen biztonságos és hatékony.

■ Akut vírusos hepatitis esetén a kezelés túlnyomórészt tüneti - méregtelenítő infúziós terápia, enteroszorbensek, ursodeoxycholsav súlyos kolesztázis esetén, súlyos esetekben - proteolízis-gátlók és glükokortikoidok, de hatékonyságuk megkérdőjelezhető.

■ Specifikus vírusellenes terápia javallt az akut vírusos hepatitis C esetében. Általában az alfa-interferont napi 5 millió NE szubkután, 4 hétig, majd 5 millió NE-t szubkután hetente háromszor 20 hétig használják, ami jelentősen csökkentheti a CVH C kockázatát. - peginterferon alfa2a (180 mg / hét) vagy peginterferon alfa2b (heti 1,5 μg / kg 6 hónapon keresztül) kinevezése. Az alfa-peginterferon ribavirinnel kombinációban történő alkalmazására való áttérést 3 hónapig tartó alfa-interferon-monoterápia hatása hiányában jelezzük (a HCV RNS megőrzése a vérben). Az akut vírusos hepatitis C klinikailag megnyilvánuló formáiban szenvedő betegeknél a kezelést akkor kezdik meg, amikor a HCV RNS a betegség kezdete után 12 héttel a vérben marad (ennek hiányában ismételt háromszoros vizsgálatok szükségesek 3 hónapos intervallummal). Az akut vírusos hepatitis C tünetmentes formáinak diagnosztizálásakor a kezelést azonnal el kell kezdeni.

Krónikus vírusos hepatitis B

■ A CVH B vírusellenes terápiája olyan betegeknél javallt, akiknél nagy a progresszív májkárosodás kialakulásának kockázata. Alfa-interferont és lamivudint alkalmaznak. Hatékonyságuk megközelítőleg azonos, az adott gyógyszer megválasztását egyéni alapon végzik (hordozhatóság, elérhetőség stb.). A terápia hatékonyságának kritériumai az ALT, a HBV DNS és a HBeAg aktivitásának normalizálása (anti-HBe megjelenésével vagy anélkül), a máj nekrotikus és gyulladásos változásainak csökkenése (a biopsziás adatok szerint).

OfA választott gyógyszer - interferon alfa A. A kezelést CVH B-vel végzik, az ALT-aktivitás növekedésével együtt (kezdetben normális ALT-szint mellett lehetséges az ALT növekedésének indukálása glükokortikoidokkal), egy HBV DNS-titer legalább 108 / l, a máj biopsziája szerinti krónikus hepatitis jelei máj dekompenzáció hiányában.

–Az alfa-interferon dózisa a HBeAg-pozitív betegek kezelésében heti háromszor 9-10 millió NE, 4-6 hónapig. Ha a HBeAg nincs a vérszérumban („precore” mutáns variáns), akkor a kezelésnek hosszúnak kell lennie - 12 hónap.

- A HBeAg / HBV DNS tartós eltűnése az alfa-interferon terápiában részesülő betegek 25–40% -ában fordul elő.

- A leggyakoribb mellékhatások az influenzaszerű tünetek, a mielotoxicitás, a depresszió és más mentális rendellenességek. Súlyos mellékhatások kialakulásával csökkenteni kell az adagot (a betegek 10–40% -ában), vagy törölni kell a gyógyszert (10% -ban). Hosszan tartó terápia esetén mérlegelni kell a megelőző antidepresszánsok szükségességét.

✧ A lamivudint 100 mg / nap szájon át írják fel. HIV-fertőzötteknél az adag 150 mg / napra nő (más antiretrovirális gyógyszereket egyidejűleg írnak fel). A kúra időtartama 1 év. Hatás hiányában hosszabb kúrák elfogadhatók, ami HBeAg-negatív változatban is megmutatkozik. 1 éves kezelés után a HBeAg és a HBV DNS tartós eltűnése az esetek 16-18% -ában, szövettani javulás - 46-56% -ban figyelhető meg. 24. és 36. hónapban a HBeAg szerokonverziót 27 és 33% -ban figyelték meg. A lamivudinnal szemben rezisztens mutáns törzsek megjelenésének valószínűsége 14, 38 és 49% 1, 2, illetve 3 éves kezelés után (a hepatitis súlyosbodásának klinikai tünetei kialakulnak). A lamivudin toleranciája általában jó (mellékhatások nem fordulnak elő gyakrabban, mint a placebo esetén). A kúra befejezése után a betegség súlyosbodása lehetséges, ezért a beteget legalább 1 évig figyelni kell.

–Súlyos szívbetegség;

–Terhesség vagy a hatékony fogamzásgátlás lehetetlensége;

–Szervátültetés (a máj kivételével) vagy vörös csontvelő után;

–Kompenzált májcirrhosis vagy hepatocelluláris carcinoma;

–Granulocytopenia kevesebb mint 1,5 109 / l vagy thrombocytopenia kevesebb, mint 90 109 / l;

–Aktív vagy nehezen kezelhető autoimmun betegségek (fekélyes vastagbélgyulladás, pikkelysömör, hyperthyreosis, szisztémás lupus erythematosus);

Krónikus vírusos hepatitis C

■ A CVH C vírusellenes terápiája magas betegségaktivitással (szérum HCV RNS, megnövekedett ALT aktivitás, közepes vagy súlyos krónikus hepatitis jelei májbiopsziákban) és kompenzált májfunkciókkal jár. A Child-Pugh B osztályú cirrhosist az ilyen betegek kezelésében jártas orvosnak kell kezelnie.

✧ Általában kombinációs terápiát hajtanak végre: peginterferon alfa2b 1,5 μg / kg szubkután hetente egyszer vagy peginterferon alfa2a 180 μg / kg szubkután hetente egyszer ribavirinnel kombinálva, amelynek adagja testtömegtől függ (kevesebb, mint 65 kg - 800 mg / nap, 65–80 kg - 1000 mg / nap, 86–105 kg - 1200 mg / nap, több mint 105 kg - 1400 mg / nap).

–Az 1. genotípusú HCV által okozott CVH C esetén alacsony virémiaszintű kombinált terápiát 6 hónapig, magas - 12 hónapig végeznek.

–HVV 2 vagy 3 genotípus által okozott CVH C esetén a kezelést 6 hónapig folytatják (hosszabb kúrákra csak májcirrhosis esetén van szükség).

–A korai virológiai választ (HCV RNS kontroll) 3 hónap elteltével határozzuk meg. Ha a teszt pozitív marad, a további kezelést meg kell változtatni.

–A kombinált terápia (a HCV RNS tartós eltűnése) hatékonysága átlagosan 40-50% (az HCV 1 genotípus esetében 20-30%, a HCV 2 és 3 genotípus esetében 60-70%).

✧ Monoterápiát peginterferon alfa2b-vel (heti 1 alkalommal 1 μg / kg szubkután) vagy alfa2a peginterferonnal (heti 1 alkalommal 180 μg / kg szubkután) végeznek, ha ellenjavallatok vannak a ribavirin (leggyakrabban veseelégtelenség) ellen. A terápia hatékonyságát ugyanúgy értékelik, mint a kombinált terápiában, de 6 hónap után. Amikor a HCV RNS-titer eltűnik vagy csökken, a kezelést legfeljebb 1 évig folytatják, különben a terápiát leállítják. A monoterápia hatékonysága 23-25%. Még akkor is, ha a HCV RNS eliminációja nem valósul meg, az interferonkezelés lassítja a betegség előrehaladását és csökkenti a hepatocelluláris carcinoma kockázatát.

✧ A mellékhatások hasonlóak az alfa-interferonnal; emellett lehetséges a hemolízis kialakulása és a pajzsmirigy diszfunkciója (az esetek 5-10% -ában). A kifejezett mellékhatások kialakulásával a gyógyszerek adagja csökken vagy törlődik. A rövid távú (kevesebb, mint 2 hét) gyógyszer megvonása nem befolyásolja a terápia hatékonyságát.

■ A vírusellenes terápia nem indokolt alacsony B aktivitású betegeknél (különösen hosszú kórlefolyással, minimális szövettani aktivitással és normális ALT-szinttel).

■ Ellenjavallatok a ribavirin kezeléshez.

–Súlyos szívbetegség jelenléte;

- veseelégtelenség a terminális stádiumban;

– Terhesség vagy a hatékony fogamzásgátlás lehetetlensége.

–Kontrollálatlan artériás magas vérnyomás;

A huszonegyedik századi májbetegségek alig ritkábban fordulnak elő, mint a szív- és érrendszer elváltozásai, amelyek szilárdan megalapozták magukat az emberi populáció leggyakoribb patológiájaként. Ezt elősegíti az ipari létesítmények káros kibocsátásának növekedése, az agresszív vegyszerekkel végzett munkavégzés során alkalmazott biztonsági intézkedések megsértése és számos gyógyszer bevitele. A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD-10) a hepatitist vírusos patológiának jellemzik. Az esetek többsége valóban a fertőzés következménye, de vannak más tényezők is, amelyek krónikus károsodást okoznak a májszövetben:

Mérgezés háztartási és ipari mérgekkel.
A toxikus hatást kiváltó farmakológiai szerek helytelen vagy kényszerű tömeges használata.
Az immunrendszer agressziójának megjelenése a hepatocita sejtekkel szemben.
Keringési rendellenességek.

A krónikus hepatitis (ICD-10-B18 kód) a máj gyulladásos betegsége, amely több mint hat hónapig tart.

Röviden: a patogenezis, vagyis a képződési mechanizmus a káros tényezők hatására visszafordíthatatlan sejtpusztuláson alapul. A működő szervszövet aránya csökken, ami növeli a megmaradt hepatociták terhelését. A betegség kialakulását megelőzheti egy akut forma, amely súlyos immunhiány vagy az etiológiai faktor magas aktivitása (például vírus) miatt nem gyógyítható meg. Tünetmentes folyamat is lehetséges - a kedvezőtlen folyamat semmilyen módon nem nyilvánul meg, hanem hónapokig és évekig tart, amíg a máj regeneráló tulajdonságai kimerülnek.

A krónikus hepatitis osztályozása

A szakemberek által ismert összes kórkép több lehetőségre oszlik, amelyek leírását a táblázatban lehet bemutatni:

A hepatitis típusa	Fejlődési körülmények	Jellemzők:
Fertőző	A kórokozók a B, C, D típusú vírusok. A fertőzés útja parenterális (behatolás a véráramba), vertikális (intrauterin átvitel terhes nőtől magzatig), laktációs (anyatejjel, gyermek táplálása közben), szexuális (nem védett szexuális érintkezéssel). Egy személy megfertőződhet orvosi műszerek használatakor invazív eljárások során (a szövetek integritásának megsértésével jár együtt), ha a felszínen hepatitisben szenvedő beteg vérmaradványai vannak. Az ilyen beavatkozások listája tartalmazza az injekciókat - a kockázatot az eldobható tűvel ellátott fecskendőkkel történő ismételt injekciók jelentik. Nem megfelelően sterilizált veszélyes manikűr-kiegészítők, borotvaborotvák vágásokhoz. A hepatitis B-t transzfúziónak nevezik, mivel a vérátömlesztés során gyakran fordul elő fertőzés.	Nem mindig nyilvánul meg azonnal, gyakran látens (látens) lefolyása van, amelyben a betegséget csak akkor észlelik, amikor szövődmény nyilvánul meg: cirrhosis, funkcionális májelégtelenség.
Mérgező	Azonnali oka a különféle mérgek májsejtekre gyakorolt \u200b\u200bromboló hatása. Tartalmazza a krónikus alkoholos sérüléseket, valamint a gyógyszerek által kiváltott gyulladásokat (gyógyszerek által kiváltott hepatitis). Gyakran alakul ki hosszan tartó érintkezés során olyan anyagokkal, mint etilén-glikol, fehér foszfor, szén-tetraklorid.	Leggyakrabban kedvezőtlen ipari tényezőkkel jár, különösen, ha egy személy megfelelő védőfelszerelés nélkül dolgozik. A farmakológiai szerek szintén nagy jelentőséggel bírnak: lázcsillapító (Paracetamol), tuberkulózisellenes (Isoniazid, Rifampicin), szulfonamidok (Biseptol), antiaritmiás szerek (Amiodarone), citosztatikumok (Methotrexate), antibiotikumok (Tetraciklin) stb.
Autoimmun	Gyulladásos-nekrotikus változások jellemzik. A májsejtek károsodását antitestek végzik - ezeket a személy saját immunrendszere termeli. Azt a pontos okot, hogy miért érzékeli idegenül a májszövetet, még nem sikerült meghatározni.	Kombinálható más autoimmun betegségekkel és szindrómákkal, gyakrabban érinti a fiatalokat.
Iszkémiás	Az oxigénhiány (hipoxia) a vérellátási rendszer zavarai miatt a hepatociták táplálási mechanizmusának meghibásodásához vezet. Az anyagcsere folyamatok torzulnak, a ballaszt anyagok felhalmozódnak a sejtekben - dystrophia alakul ki.	A leggyakoribb típus a máj zsíros degenerációja (steatohepatitis) - egy olyan állapot, amely megelőzi a cirrhosist, és ellentétben reverzibilis.
Kriptogén	Ez a májszövet megsemmisítésének (megsemmisítésének) folyamata, amely kizárja a vírusos és toxikus hatásokat, valamint az immun agressziót. A gyulladásos kiváltó tényező nem azonosítható. Az ICD-10 szerint ezt a típust külön titkosítják a B19 kód alatt.	A krónikus kriptogén májgyulladás gondos differenciáldiagnózist igényel, és csak pontos magabiztossággal igazolható fertőző vagy egyéb etiológiai markerek hiányában.

A krónikus aktív hepatitis megnyilvánulhat primer biliaris cirrhosisban és szklerotizáló cholangitisben, károsodott réz anyagcserében, alfa-1-antitripszin hiányban (egy fehérje, amely csökkenti bizonyos enzimek aktivitását, és ezáltal védő funkciót lát el a szervezetben). Másodlagos folyamatként alakul ki a gyomor-bél traktus betegségei, súlyos szisztémás fertőzések esetén is.

Tünetek

A máj szövetét (parenchymáját) érintő rendellenességek esetén meglehetősen sokoldalú klinikai kép figyelhető meg. Ugyanakkor a beteg panaszai nem mindig jelennek meg azonnal a kóros folyamat megkezdése után, amely képes hosszú ideig látensen haladni és élénk jelekkel csak a szervműködés súlyos rendellenességeinek kialakulásával nyilvánulhat meg.

Klasszikus megnyilvánulások

Ide tartoznak a krónikus hepatitis tünetei, például:

Fejfájás, nappali álmosság és éjszakai álmatlanság, ingerlékenység váltakozik apátiával, letargia, depressziós hangulat, csökkent testtűrés.
Dyspeptikus szindróma (étvágytalanság, hányinger, hányás, fogyás).
A bőr és a nyálkahártyák ikter színe, változó intenzitású viszketés.
Hepatosplenomegalia (a máj és a lép megnagyobbodása, határaik tágulása, a vizsgálat során kiderült, panaszok a hasi nehézségről).
Tompa, fájó fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigastriumban, állandó vagy periodikus, húzás - az ízületekben, az izmokban.
Láz (az exacerbációk során hangsúlyosabb, ez a gyulladásos folyamat aktiválódásának köszönhető).
Az íny, az orrnyálkahártya fokozott vérzése.

Mindezeket a tüneteket sokáig megfigyelik, immunhiányos állapotban, a gyógyszerek tömeges bevitelével, mérgekkel való érintkezéssel, a beteg állapota súlyosbodik.

A krónikus hepatitis C klinikáját gyakran depressziós rendellenességek kísérik.

A diagnózis során figyelni kell erre a jelre, mivel a vírusos májkárosodás ezen változatára jellemzőek a látens formák.

További megnyilvánulások

A krónikus hepatitist jellemző jelek második csoportja a bőrt érinti, kiütésként nyilvánul meg. Az alábbiak szerint osztályozható:

visszatérő urticaria;
nodosum erythema;
gangrenous pyoderma;
petechia.

Ha a klasszikus tünetek hiányoznak vagy törlődnek, a beteg allergiára gondolhat, ami lelassítja a diagnosztikai keresést és az objektív rendellenességek téves értelmezéséhez vezet.

A további megnyilvánulások között a hepatitis C-ben megfigyelt vegyes krioglobulinémia is nevezhető. Kis kaliberű edények gyulladása a falukban lévő szérumfehérjék lerakódása miatt, és gyakran ízületi gyulladást, nephritist - az ízületek, illetve a vesék károsodását okozza.

Gyermekeknél a B vagy C típusú krónikus vírusos hepatitis uralkodik, ugyanazok a tünetek jellemzik őket, mint a felnőtteknél. Azonban az akut formák átmenete a folyamatosan perzisztáló (létező) változatokra egy gyermeknél sokkal gyakrabban fordul elő a tökéletlen immunválasz miatt.

Diagnosztika

Felméréssel és kivizsgálással kezdődik az orvosi rendelőben - az első konzultáción tisztázzák az uralkodó panaszokat és klinikai tüneteket, és kidolgozzák a további intézkedések tervét. Sok város bevezeti az ingyenes névtelen felmérések gyakorlatát. A nagyjából magas vizsgálati költségek ellenére a diagnózis felállítása a betegség korai szakaszában jelentősen növeli a sikeres kezelési eredmény esélyét, ami azt jelenti, hogy csökkenti azoknak a százalékos arányát, akik májkárosodás miatt elvesztették munkaképességüket.

Ezek között vannak olyan vérvizsgálatok, mint:

Általános (észleli a gyulladás, vérszegénység jeleit).
Biokémiai (lehetővé teszi a májkárosodás megkülönböztetését más betegségektől és a valószínű prognózis felmérését).
Immunvizsgálat (hepatitis vírusokkal szembeni antitestek kimutatására szolgál).

A krónikus májbetegség számos laboratóriumi szindrómában nyilvánul meg:

Citolízis (hepatociták pusztulása).
A májenzimek szintjének hirtelen (többszörös) növekedése jellemzi: ALT, AST, LDH.
Mesenchymalis gyulladás.
Funkcionális alapja a cirrhosis kialakulása (a parenchima helyettesítése kötőszövettel rostos csomópontok formájában). A vér biokémiai elemzésében a C-reaktív fehérje (CRP), a szeromukoid és a gamma-globulinok frakcióinak növekedése tükröződik.
Kolesztázis.
A fő marker az alkalikus foszfatáz szintjének növekedése. A bilirubin és frakciói mutatóinak száma is növekszik.

A citolízissel hatalmas mennyiségű enzim szabadul fel, amelyeket korábban hepatociták tartalmaztak, kolesztázissal - az epe felhalmozódása a bélbe történő kiáramlás megsértése miatt. Bármely kóros jellegű változás befolyásolja a beteg egészségét, és tesztekkel kimutatható.

Instrumentális diagnosztika

Olyan tesztelési lehetőségeket tartalmaz, mint:

Az ultrahangot a legkényelmesebbnek és legbiztonságosabbnak tartják, azonban a végleges diagnózis felállításához átfogó vizsgálatra van szükség. Az orvos nemcsak az instrumentális és laboratóriumi vizsgálatok eredményeit értékeli, hanem a vizsgálat során talált klinikai tüneteket is, majd dönt a további taktikákról.

Krónikus hepatitis kezelése

A beteg megsegítése érdekében terápiás intézkedések tervet készítenek - a konkrét lehetőségek megválasztása attól függ, hogy a diagnózis során milyen típusú gyulladásos folyamatot azonosítanak. Nemcsak farmakológiai készítményeket alkalmaznak, hanem nem gyógyszeres módszereket is.

Megszüntetése (a provokátorral való kapcsolat megszakítása), az étrend korrekciója

A toxinok által okozott krónikus hepatitis kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni a szervezetbe jutásukat. A beteg kórházba kerül, vagy járóbeteg-felügyelet alatt áll (otthon rendszeres orvoslátogatással egy poliklinikán), ezt követően kevésbé káros munkakörülményekkel rendelkező munkára kell áthelyezni. Kábítószer-károsodással csak a máj mérgévé vált gyógyszer törlésével lehet enyhíteni az állapotot. Ha a betegnek alkoholfüggősége van, névtelen kihallgatásra, konzultációra van szükség egy narkológussal, pszichoterapeutával - módszerekkel arra, hogy rávegyék az alkoholról való lemondásra.

A krónikus hepatitis étrendjének meg kell felelnie a teljes értékű étrend jellemzőinek a kalóriatartalom szempontjából, és tartalmaznia kell zöldségeket, gyümölcsöket, sovány húsokat és halakat. Szigorúan tilos alkohol, zsíros, sült ételek, ízfokozók és szintetikus élelmiszer-adalékanyagok, ételízesítők és fűszerek.

Drog terápia

A betegség változata határozza meg. A krónikus hepatitis B, C, D etiológiája vírusfertőzést jelent, ezért szükséges:

interferonok;
proteáz inhibitorok.

Ezek a gyógyszerek képesek elnyomni a vírusos szerek replikációját (szaporodási folyamatát), és ezáltal csökkenteni azok koncentrációját. A leggyakrabban felírt gyógyszerek a Telaprivir, a Viferon, a Sofosbuvir. Hosszú tanfolyamokon kell alkalmazni.

A krónikus hepatitis kezelése autoimmun agresszióval lehetetlen olyan eszközök nélkül, mint:

Ezek szükségesek az antitestek aktív termelésének csökkentésére és a májsejtekre gyakorolt \u200b\u200bkáros hatásuk csökkentésére, az immunszuppresszánsok csoportjába tartoznak.

Ami az iszkémiás hepatitist illeti, olyan gyógyszercsoportokat alkalmaznak, mint:

b-vitaminok;
antioxidánsok (tokoferol-acetát);
hepatoprotektorok (Hepabene, Silymarin).

A véráramlás megsértése a portális vénás rendszer erek lumenének szűkülete miatt következik be, ezért szükség lehet műtéti beavatkozásra.

A krónikus hepatitis tünetei nehézek a beteg számára, és a terápiát rendszeres klinikai és laboratóriumi ellenőrzéssel kell kísérni; vírusos és autoimmun variánssal több évig tart.

Előrejelzés és megelőzés

A hepatitist általában a későbbi szakaszokban észlelik, amikor a változások kialakulásának tünetmentes időszaka már elmúlt. Ez hajlamos a cirrhosis kialakulására és a májelégtelenség kockázatával jár. A prognózis kedvezőtlen, de vannak árnyalatok:

A diagnózis felállítása a kötőszövet kialakulása előtt a parenchymában a terápia időben történő megkezdésével esélyt ad a folyamat leállítására vagy jelentős lassítására.
Mérgező károsodás esetén a mérgező anyaggal való érintkezés megszakadása a tünetek egyértelmű visszafejlődéséhez vezet - ha a beteg pre-cirrhotikus stádiumban van, sok változás visszafordítható.
A hepatitis C kezelésére olyan gyógyszereket fejlesztettek ki, amelyek megállíthatják a kóros folyamatot - ezek a Sofosbuvir és analógjai. A pálya végén is kiváló teljesítményt nyújtanak.

A vírusfertőzés korai felismerése lehetővé teszi, hogy jó prognózissal számoljon, ha a beteg megfelelő terápiát kap, még mindig nincs kifejezett májelégtelensége. Autoimmun formában a páciens esélye az állapot javítására a patológia lehetőségétől függ: az első típusnál a kúra kedvezőbb, a másodikkal agresszív.

A krónikus hepatitis elsődleges és másodlagos megelőzése kizárólag eldobható eszközök, egyedi borotvák és manikűrkészletek használatából áll. Ha ez nem lehetséges, minőségileg ellenőrzött sterilizálást kell végezni. Védőfelszerelés az orvosi személyzet számára - kesztyű, maszk, szemüveg.

A véradókat csak parenterális fertőzések hiányában engedik be az eljárásba, de az adományozott anyagot a befogadónak történő transzfúzió előtt újra meg kell vizsgálni. A krónikus vírusos hepatitis diagnózisát megnehezíti, hogy a vérben lévő antitestek nem jelennek meg azonnal, ezért rendkívüli éberségre van szükség.