Upovіlnennya diapazonas teta. Indikacijų iššifravimas smegenų elektroencefalogramomis (EEG).

Epilepsija- lėtinis smegenų negalavimas, pasireiškiantis pasikartojančiais neprovokuojančiais priepuoliais dėl smegenėlių, jautrių, vegetatyvinių, pažintinių, psichinių funkcijų pažeidimo, kurį sukelia viršpasaulinės neuronų išskyros iš smegenų tymų.

Atkeršyti yra dvi svarbios nuostatos: 1) tik pasikartojantys priepuoliai yra pagrindas epilepsijos diagnozei nustatyti; 2) prieš epilepsiją matomi spontaniški, neišprovokuoti priepuoliai (refleksinės formos, pvz., šviesai jautri epilepsija). Ne dėl karščiavimo bandymo epilepsijos, bet ir dėl išbandymo, dėl kurio kaltinamas Gostrih serga smegenys (pavyzdžiui, sergant encefalitu, subduraline hematoma, ūminiu smegenų kraujotakos sutrikimu ir kt.).

Tokie pranešimai apie ligą pradėjo formuotis tik nuo XIX amžiaus pabaigos. J. Jacksonas 1888 m epilepsiją įvardijant kaip „...vipadkove, raptove ir viršžemišką vietinį paprastos smegenų kalbos pažeidimą“; apibūdinęs „uostymo priepuolius“ (kvapo haliucinacijas sergant skronine epilepsija) ir „miego sapnus“ (pradeda nuo sutrikusių psichikos funkcijų). O Ya.Koževnikovas (1898) šias epilepsijos formas suskirstė į „organinę“ (pagal šiuolaikinę terminiją – simptominę) ir konstitucinę (idiopatinę). Pirmą kartą epilepsijos priepuolius klasifikuoti bandė anglų neurologas W. Goversas 1903 m. Sindrominę epilepsijos diagnozę V. Lennoxas nustatė 1961 m., H. Gasteau 1966 m. kad G. Doose, gimęs 1980 m Vagomy deponuotas vitchennia vcheni P.M. Sarajishvili ir V.A. Karliv.

Naprikintsi XX a. epilepsija tapo stipriausia ligų dalimi. Dabartinė epilepsijos sindromų klasifikacija 1989 m teigiama, kad yra beasmenių epilepsijos formų (sindromų), kad gali būti savas tėkmės dėsningumas ir pūdymo susidarymo prognozė, be to, kad smegenų žievėje iškraunamos elektros iškrovos, kad smarvės yra lokalizuotos. , kad jie plečiasi ir kad jie tą transformuoja ir puola tavo pačių, kaltink ligonius. Epilepsijos atveju svarbų vaidmenį atlieka neurovizualiniai metodai (KT, MRT daugiaaukštis pastatas, PET, SPECT), skaitmeninis EEG ir vaizdo-EEG stebėjimas. Danijoje maždaug 65% epilepsijos yra dilbio vidurio epilepsija; 20% atvejų tai pasiekiama chirurginiais metodais.

Pasikeitė ir paguldė į ligas, sutrumpino jų socialinę adaptaciją. Tačiau nėra gausių šios sunkios ligos patogenezės mechanizmų; yra daug netipinių formų, o tai labai apsunkina tikslią diagnozę; kaip ir anksčiau, juos užplūsta nepagydomos atsparios epilepsijos formos.

Epilepsijos paplitimas laukinėje populiacijoje yra 0,5-0,75 proc., o vaikų – 1 proc. 75% pacientų epilepsija debiutuoja vaikui pіdltіtkovu vіtsі, kuri yra viena patologiškiausių vaikų neurologinių būklių.

Visos epilepsijos formos su etiologija skirstomos į idiopatinę, simptominę ir kriptogeninę.

Dėl idiopatinės formos būdingas normalus intelektas, vidutinio sunkumo simptomai ir struktūriniai paciento smegenų pokyčiai, taip pat recesyvinis schilicizmas (epilepsijos epizodai artimiesiems). Etiologijoje dominuoja pagrindinis kanalopatijų laipsnis – genetiškai nulemtas difuzinis neuronų membranų nestabilumas. Trijų pagrindinių monogeniškai nykstančių epilepsijos formų genų identifikavimas: autosominė dominuojanti priekinė epilepsija su naktiniais paroksizmais (lokusai 20ql3.2 ir 15q24), gerybiniai šeiminiai naujagimių atvejai (lokusai 20q l3.2 ir 8q24 geno mutacija 2q1.,-3CN1B q2. , SCN1A geno mutacija). Kitos genų skaičiaus nustatymo formos (poligenetinis nuosmukis). Prieš juos galima pamatyti jaunatvišką miokloninę epilepsiją, rolandinę epilepsiją, gerybinę vaikų dalinę (šeiminę) epilepsiją ir kt. Žvelgiant iš praktinės pusės, būtina atsiminti, kad kaip vienas iš idiopatinės epilepsijos negalavimų tėvų, vaikas serga ne daugiau kaip 10 proc.

Simptominės formos Epilepsijai būdingas bendras morfologinio substrato kalbinis vaizdas: paburkimas, cistos, glialiniai randai, smegenų anomalijos ir aneurizmos. Jie naudojami papildomiems neurovaizdavimo metodams.

terminas "kriptogeninis" ("Imovirno simptomatinė genezė") reiškia tas epilepsijos formas, kurių priežastis lieka nenustatyta, kai perpildomi visi dabartiniai obstezhenijos metodai. Pavyzdžiui, sergant epilepsija su hemipareze ar įgimta rožine, perduodamas simptominis ligos pobūdis, tačiau su KT ar MRT susijusių pakitimų smegenyse neatsiranda.

židinio Ši epilepsijos forma paaiškina žievės „epileptogeninės ertmės“, kuri atlieka „ritmo vedančiojo“ vaidmenį. Viniclius naujoje hipersinchroninėje iškrovoje spinduliuoja daug tymų neuronų, plinta ant smegenų siūlės.

At apibendrintas epilepsijos priepuolio formos apibendrintos ant burbuolės, tai patvirtina EEG duomenys (dvišaliai sinchroniškai išsiplėtę ant pažeidžiančio pivkulo). Apibendrintų epilepsijos formų patogenezė be pakankamo intelekto. Talamo-žievės hipotezė paaiškina pirminį integracinės sistemos apibendrinimą, susidariusį iš smegenų ir talamo tymų (talamo-žievės ir žievės-talaminių takų). Dzherelo-žievės raiščiai yra smegenų žievėje, talamo-žievės raiščiai sukelia didžiausių išskyrų apibendrinimo sinchronizavimą, o tinklinis smegenėlių formavimasis (priešais vidurines smegenis) moduliuoja. padidėjęs jautrumas“ žievės ir iki išskyrų. Išplėsta ir apibendrinta epilepsijos kategorija taip pat apima cingulinę žievę, orbitinę-priekinę žievę, migdolinį-hipokampinį kompleksą ir juodąją medžiagą. Kai erzina talamo-žievės sistema, EEG gali būti kaltinama dėl apibendrinto didžiausių bangų aktyvumo, taip pat dėl ​​dvišalių sinchroninių ritminių delta bangų paroksizminių iškrovų.

Visų pirma generalizuota epilepsija kaltinama dėl neįprastai didelio talamo-žievės sistemos budrumo. Suskaidytas budrumas, sklandžiai, yra nulemtas genetiškai ir neuronų membranos nestabilumo painiavos bei normalaus Na, K ir Cl jonų gradiento negalimumo.

Epilepsijos priepuolių klasifikacija Bula buvo priimtas Tarptautinės lygos kovai su epilepsija 1981 m. Kiote (Japonija). Epilepsijos priepuoliai skirstomi į: 1) židininius (uždegiminius, židininius, vietinius, lokaliai drumstus); 2) apibendrinimas; 3) neklasifikuojama (20 lentelė).

Židininiai (židininiai, viduriniai) priepuoliai diagnozuojama tuo atveju, jei ant burbuolės paroksizmo yra aiškūs klinikiniai ir elektrofiziologiniai smegenų struktūrų švitinimo kriterijai. Pavyzdžiui, kloninių sudomų atveju pusė tos rankos užmaskavimo iš vienos pusės (faciobrachialinis priepuolis) epilepsijos duobė yra vidurinėje apatinėje priekinėje dalyje.

centrinis žvivinis; su smirdančiomis haliucinacijomis - skronevy zvivini kelmo dilyantse; fotopsijos atveju - politinės dalies žievėje; su „minčių nesėkmėmis“ (dismnestiniais priepuoliais) – priekinė dalis plona. Su paprastomis dalinėmis atakomis matomumas nepažeidžiamas. EEG priepuolio valandai rodomos vietinės epilepsijos išskyros, atsirandančios dėl epidemiologinio didžiųjų smegenų tymų pasiskirstymo.

Vidutinis antrinio apibendrinimo priepuolis galime pradėti nuo dalinio, bet tada galime pereiti prie apibendrinimų, gaudami visą m'yazi tuba ir kintsivok, su padidėjusiu epileptiforminiu aktyvumu EEG nusižengusiam pivkuliui.

Sulankstomos židinio atakos nutekėjimas iš sulaužytos informacijos (užpuolimo valandą ligonis nereaguoja į žiaurią kalbą, nevykdo komandos, amnezuoja priepuolį). EEG po lenkimo dalinio priepuolio valandą atskleidžia vienpusę ar dvipusę epilepsijos išskyrą, dažniau siauruose ar priekiniuose pjūviuose (21 lentelė).

Prieš generalizuoti išpuoliai apima tipus ir netipinius nebuvimus, kloninius, toninius, kloninius-toninius ir atoninius priepuolius, taip pat mioklonusą.

20 lentelėTarptautinė epilepsijos priepuolių klasifikacija (Kioto, 1981)

Nustatyta, kad epilepsija nėra vienintelė įvairiais priepuoliais pasireiškianti liga, ji skirstoma į skirtingas formas.

Epilepsiniai sindromai. Smarvė pasižymi stabilia klinikinių, elektrinių ir anatominių kriterijų sąveika; padalintas pagal atsaką į gydymą nuo epilepsijos ir prognozę (21 lentelė).

21 lentelėPakeiskite EEG įvairiems priepuoliams

22 lentelėTarptautinė epilepsijos, epilepsijos sindromų klasifikacija (Naujasis Delis, 1989)

1. Lokalizacija-obumovleni epilepsijos formos (židininė, vietinė, židininė)

1.1. Idiopatinis (su vykzalezhny burbuole)

Geraširdė epilepsija vaiko vіku su centrinėmis laiko viršūnėmis (rolandų).

Vaiko amžiaus epilepsija su politiniais paroksizmais.

Pirminė skaitymo epilepsija.

1.2. Simptominis

Lėtinė progresuojanti dalinė epilepsija (Koževnikovo sindromas).

Ataka, kuriai būdingi specifiniai provokacijos metodai.

Kitos epilepsijos formos su žinoma etiologija ir organiniais smegenų pakitimais.

1.3. Kriptogeninis

Pažymėtina, kad per valandą, praėjus po 1989 m., išryškėjo klasifikacijos neišsamumas, skeveldros nepateko į formą prieš ją (pavyzdžiui, pseudolennokso sindromas). Be to, daugelis simptominių Westo sindromo ir Lennox-Gastaut sindromo formų nepasireiškia apibendrintai epilepsijai, o požymiai yra dalinė epilepsija su antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu. Turėti 2001 m. Tarptautinė klasifikavimo ir terminų komisija paskelbė naujos epilepsijos priepuolių ir epilepsijos sindromų klasifikacijos projektą (22 lentelė). Klasikinio poskyrio nusikaltimas židininiams ir generalizuotiems priepuoliams, naujajame teigiama, kad yra daug gerybinių ir savaime praeinančių epilepsijos sindromų, terminas „epilepsija“ turėtų būti pakeistas „priepuoliais“. Pavyzdžiui, ne „alkoholinė epilepsija“, o „nagi, pradėkite nuo alkoholio“. Daug naujų epilepsijos formų apibūdinamos kaip aiškiai nustatytos, įvedami nauji terminai. Sąvoka „daliniai priepuoliai ir dalinė epilepsija“ pakeičiama „židininiai priepuoliai ir židininės epilepsijos formos“; „Kriptogeninės formos“ į „imovirno simptominės formos“. Rekomenduojama nurodytiems sindromams žodį „nuosprendis“ pakeisti žodžiu „ateiti“. Sąvoka „vykdyti“ yra daug platesnė nei „sprendimo“ sąvoka, ir atrodo, kad toli gražu ne visi išpuoliai yra patys teisėjai. Teigiama, kad tilto pažeidimuose buvo židininiai išpuoliai lygumoje ir sulenktas pūdymas, daugumoje griuvimų – skeveldros, tilto lygumo vertinimas paliekamas orientuojantis. Perevagoyu klassifikatsii є razrobka kontseptsії vaikiškos epilepsinės encefalopatijos.

DiagnostikaEpilepsija apima įžeidžiantį algoritmą:

1. Paroksizminio potipio aprašymas (gali būti įtrauktas į anamnezę).

2. Priepuolių klasifikacija (istorija, klinika, EEG, vaizdo EEG stebėjimas).

3. Formos diagnozė (anamnezė, klinika, EEG, vaizdo-EEG stebėjimas, neurovaizdavimas).

4. Etiologijos nustatymas (MRT, kariotipų nustatymas, biocheminiai tyrimai, piktybinių navikų biopsija ir kt.).

5. Diagnozė gretutinės ligos kad įdiegta neįgalumo stadija.

Epilepsijos diagnozė yra klinikinė-elektroanatominė. XXI amžiuje. tiksliai epilepsijos diagnozei nustatyti nepakanka priepuolių aprašymų motinos, artimųjų teikimų. Būtinas elektroencefalografinis patvirtinimas (elektrinis kriterijus), taip pat neurovizualinis metodas (anatominis kriterijus). Norint tiksliai diagnozuoti ir atpažinti tinkamą gydymą, įprastinius metodus, būtina atlikti bandomąjį EEG-vaizdo stebėjimą, naktinį EEG stebėjimą, aukštos kokybės MRT 3D vaizdo režimu ir kt.

14.1. Idiopatinės židinio formos

Dobryakіsna dalinė vaiko vokų epilepsija su centre išlenktomis smailėmis (rolandinė epilepsija) [PE] – būdingi trumpi ryklės ir hemifacialiniai motoriniai priepuoliai, dėl kurių kaltas pabudimas ir miegas, taip pat tipiški EEG pokyčiai (14.1 pav.). PE yra dažniausia vaikų epilepsijos forma. Susirgimų dažnis yra 21 atvejis 100 000 vaikų.

Liga prasideda nuo 2 iki 14 metų (daugiausia 7-9 metų), dažnai serga berniukai. Būdingi paprasti židininiai priepuoliai, kurie 80% priepuolių su pažadintu užkimimu. Priepuolį inicijuoja somatosensorinis auris: matomai baksnoja, vardija iš vienos pusės moliūgo srityje, liežuvis, skaidrus. Tada pacientai mato savo gerklės garsus, tokius kaip „gurgimas“, „riaumojimas“, „gargaliavimas“; Padidėjęs seilėtekis ir anartrija (ryklės priepuoliai). Mimikos m'yaziv sprendimų charakteristikos: vienpusis tonizuojantis, kloninis

Ryžiai. 14.1.EEG vaikas 4 metų rolandine epilepsija

kitu atveju, toniniai-kloniniai sprendimai m'yazіv užmaskuoti, griuvėsiai, taip pat liežuvio, ryklės, gerklų (hemifacial priepuoliai). Esant 20% negalavimų, sudomija plečiasi nuo m'yazіv denonsacijų iki homolateralinės rankos (brachiofacialiniai priepuoliai); apie 8 % priepuolių nosyje atsiranda smarvės (vienpusiai priepuoliai). Padidėjus ligoms, priepuoliai gali pakeisti šoną.

Antrinio generalizuoto sudominalinio priepuolio bijo 25% vaikų. Tęskite RE kelias sekundes iki 1–2 minučių. їх dažnis vidutiniškai yra 2-6 kartus per upę. Per valandą viską kaltina smarvė (navit be džiaugsmo), o suaugę nebijo.

EEG pokyčiai tarppriepuolių laikotarpiu rodomi 90% priepuolių, tipiškas modelis yra hospitalizuotų žvilgo kompleksas. Burbuolės komponentas išsivysto nuo trifazio ūminio negalavimo iki pažengusio bendro negalavimo, kuris sukuria panašumą su kompleksais QRST ant EKG. Ši veikla lokalizuota centrinėse skeleto angose ​​ir vadinama „rolandišku“ arba gali būti vadinama „geraširdžiu epileptiforminiu vaiko akies pažeidimu“ (DEND). Norint patvirtinti PE diagnozę, svarbu atlikti

EEG prieš miegą – naktinis EEG stebėjimas, maždaug 30% vaikų, sergančių RE rolandiniais kompleksais, požymiai atsiranda tik prieš miegą.

terapijaŽvelgiant į malonią pertrauką, negalima atpažinti gydymo nuo epilepsijos. Tačiau nebuvo atmestas diagnostinis atleidimas, taip pat PE transformacijos galimybė sergant pseudolennokso sindromu maždaug 5% atvejų vaikams iki 7 metų. Pasikartojančių priepuolių atveju rekomenduojama pradėti gydymą. Gydymas visada turi būti atliekamas vienu vaistu (politerapija nepriimtina), pradedant nuo panašios valproinės rūgšties (depakino, konvulekso, konvulsofino). Valproatas skiriamas laipsniškomis dozėmis iki 15-30 mg/kg vienai dobai (vidutiniškai 600-1500 mg/doba) 2 dozėms.

Esant neveiksmingumui ar netoleravimui valproatui, skiriama 50-150 mg topiramato (Topamax) dobai (3-5 mg/kg). Taip pat karbamazepino grupės vaistai (tegretolis, finlepsinas) skiriami po 15-20 mg/kg (300-600 mg/dobu) vidutine papildoma doze. Kai kuriais atvejais dėl karbamazepino gali padidėti DEND indeksas EEG ir padažnėti priepuoliai – paūmėjimo reiškinys. Kartu su cym nerekomenduojama vartoti karbamazepino kaip pradinio gydymo, taip pat esant visiems jaunesniems nei 7 metų vaikų sutrikimams. Zastosuvannya barbitūratai ir hidantoinas yra kontraindikuotini!

Būtina EEG kontrolė, miego EEG stebėjimas. Remisija su PE pasiekia 100% atvejų iki 16 metų.

Idiopatinė dalinė epilepsija su pyloriniais paroksizmais (gerybinė politinė epilepsija, DZE)- būdingi priepuoliai su sutrikusia burnos funkcija, į migreną panašiais simptomais ir EEG DEND modeliu tulžies takų sutrikime. DZE taps beveik 20% likusių idiopatinių dalinių kūdikių epilepsijos formų. Buvo pastebėti du DZE variantai: su ankstyvu ir vėlyvu ligos pasireiškimu.

Dobroiakisna potilichna epilepsija su ankstyva pradžia (Panayotopoulos sindromas) prasideda nuo 1 iki 13 metų, pasireiškimo pikas yra 3-6 metais. Liga pasireiškia retais svarbiais priepuoliais su vegetatyviniais sutrikimais, genties sekundės padidėjimu ir tendencija peržengti statusą. Ataka kaltina uvі snі, ypač prieš pabudimą; pochinayutsya nuo vėmimo, galvos skausmo, zblіdnennya užmaskuoti, nuo toli pasukti galvą ir akis žuvo. Atakuoja garsą, kuris baigiasi puskonvulsinėmis arba generalizuotomis sudomomis. Jie kaltina „iktalines sinkopijas“, kurios atrodo trivalos.

antrasis įrodymas ir staigūs m'yazovy tono kritimai, trivališkumas nuo 30 minučių iki 7 metų, viduryje 2 metai. Dauguma pacientų vežami į reanimaciją. „Iktalinė sinkopė“ gali iš naujo generuoti toninius-kloninius sudomus, todėl jį galima nuo jų izoliuoti. Nepriklausomai nuo rimto statuso lūžio, tokių priepuolių dažnis yra mažas. Kai kuriais atvejais ligos laikotarpiu būna mažiau nei vienas priepuolis. Prognozė yra visiškai palanki.

Dobryakіsna potilichna epilepsia іz pіznіm debiutas (Gastaut forma) debiutuoja nuo 3 iki 15 metų, vidurkis turi 8 metus. Būdingi paprasti židininiai jutimo priepuoliai su regėjimo sutrikimais, kurie atrodo kaip paprastos burnos haliucinacijos (mažos apskritos skirtingų spalvų figūrėlės), dėl kurių dažnai kaltas periferinis regėjimas ir griūva į prailgintą snapą. Atakuokite nuo kelių sekundžių iki 1-3 minučių. Haliucinacijos gali būti tose pačiose aušros laistymo pusėse. Dažnai yra versijos komponentas - akių ir galvos pasukimas priešingai į vidurį, taupant šviesą. Nagi, gali baigtis vienašališkai ar antriškai apibendrintais toniniais-kloniniais sudomais. Pusei pacientų po priepuolio jaučiamas stiprus pulsuojantis į migreną panašus galvos skausmas, kurį lydi nuovargis ir vėmimas. Priepuolių dažnis yra mažas, nors kai kuriose vipadose smarvė gali būti intensyvi. EEG rodomi didelės amplitudės gostra-povilna hvilya kompleksai, kurie 2/3 pacientų yra kaltinami daugiau nei politiniais epizodais. Kompleksų morfologija panaši į gerybinius epilepsijos formos vaiko akies pažeidimus. 1/3 ligonių epileptiforminis aktyvumas gali būti registruojamas ir kitose srityse (dažniau centrinėse skeleto angose).

terapijaPirmojo pasirinkimo vaistai gydant DZE ir valproinės rūgšties druską (depakinas, konvuleksas, konvulsofinas), kurių vidutinė papildoma 30-40 mg/kg dozė. Vaistas skiriamas dviem dozėmis, didžiausia dozė vakare.

Esant nepakankamam veiksmingumui, gali būti skiriama monoterapija karbamazepinu (finlepsinu, tegretoliu), kai vidutinė dozė yra 15-20 mg/kg/dobu, arba topiramatu, kai dozė yra 75-200 mg/dobu (3-6 mg/kg/dobu). naudojamas.

Sergant Panagiotopoulos sindromu, priepuolių remisija iki 9 metų išlieka 92% pacientų. Sergant negalavimais su Gasto forma, remisija pasireiškia 82% atvejų iki 15 metų, o 100% - iki 18 metų.

Autosominė dominuojanti priekinė epilepsija su naktiniais priepuoliais

є idiopatinė forma. 2 genų lokusai nustatyti vystymuisi ši liga: 20q13.2і 15q, ale trapleyutsya ir sporadiniai kritimai. Vіk debiutas svyruoja nuo 2 mėnesių iki 52 metų, daugiausiai per pirmuosius dešimt gyvenimo metų. Priepuolius 70% pacientų sukelia nespecifinis auris: „į šaltį panašus drebulys“, galvos skausmas, klausos haliucinacijos, galvos svaigimas, somatosensoriniai pojūčiai (susimušimas liemens srityje), po tam tikro tipo priepuolio su hipermotoriniais automatizmais. Smarvė pochinayutsya z sudominnoy dihannya, rohkannya, stiprus šauksmas kshtalt garbanoti. Akys plačiai suplotos, ant viraz zhakhu veido. Pacientas pakelia galvą, sėdi prie lovos; yra hipermotoriniai ir distoniniai reiškiniai. Kai kuriems pacientams (dažnai vyresniems) atsiranda chaotiški judesiai rankomis (ant bokso judesių dėžės) ir kojomis (pvz., pedalus); atsikelti keturiomis ir zdіysnyuє ruhi, mokyklų mainai rozgoduyutsya, dubens. Svіdomіst pіd іd puolimo valanda skambėjo nelaužyta. Būdinga, kad užpuolimas kaltinamas akimirkos posūkio principu, smarvė gali kartotis tiek kartų, kiek naktį praleidžiama žiūrint serialą, tada daroma kelių dienų pertrauka, arba pirmadieniais ir serialas. atnaujintas. Atakų trivališkumas – nuo ​​kelių sekundžių iki 1 min. Pavieniais atvejais galimas antrinis generalizuotas paroksizmas.

EEG miego apnėja yra nespecifinė. Diagnostiškai reikšmingi naktinio miego EEG stebėjimo ir vaizdo EEG stebėjimo duomenys, nes jie rodo mažos amplitudės epileptiforminį aktyvumą šeimininko komplekse nevyh vіdveden′n аbo bifrontaliai asinchroniškai.

Pradedant gydymą pradedama nuo karbamazepino preparatų, dvorazovo daugiausia prieš miegą. Dobova dozė - 600-1000 mg / dobu (15-30 mg / kg / per dieną). Jei neveiksmingas, topiramato skiriama po 100-400 mg/dobu (3-10 mg/kg/per parą), du kartus per parą, ne daugiau kaip prieš miegą. Kitas gydymo etapas – monoterapija valproatu. Convulex dvorazovo skiriama dozė

900-1800 mg/dobu (20-40 mg/kg per parą).

Kai kuriais atsparumo atvejais gali būti nustatyta politerapija, kurią sudaro dviejų pagrindinių AEP (valproinės rūgšties ir karbamazepino arba topiramato) derinys. Vargšams pasiekiama medicininė remisija.

14.2. Simptominės židininės epilepsijos formos

Simptominė priekinė epilepsija (SLE) – forma lokaliai susieta su morfologinių pažeidimų ribose patikrinimu priekinė bedugnė puikios smegenys. Sukaupia 30-40% vidutinių simptominių židininių epilepsijos formų ir po skeletinės epilepsijos dažnio užtrunka 2 mėnesius (vaikiui dėl populiacijos dažnumo gali būti didesnė skronevalinė epilepsija).

Etiologija apima kaukolės smegenų traumą, priekinės srities patinimą ir šepečius, židininę žievės displaziją, gliozę kaip perinatalinės encefalopatijos pasekmę ir kraujagyslių anomalijas.

Prie SLE sienų matyti formų šprotai.

Variklis (priešvariklis, jackson) SLE vinikaє erzinant priekinį centrinį skambėjimą. Būdingi paprasti židinio motoriniai priepuoliai su sudomomis priešinguose kinkų lizduose. „Jacksonian“ žygį inicijuoja rankų ir kojų teismai, laipsniškai viliojant rankomis, kojomis ir tos pačios pusės m'yazіv denonsavimu. Dažnai priepuolis baigiasi buvusia Toddo pareze.

Opercular SLE kaltas dėl priekinės srities operulinės zonos erzinimo. Būdingi sulankstomi židininiai (dialeptiniai) priepuoliai su burnos ir alimentariniais automatizmais; galimas ipsilateralinis veido raumenų judėjimas, vegetaciniai reiškiniai.

Orbitofrontalinė SRV kaltas dėl erzinimo apatinių priekinių žvynelių orbitinių tymų. Jai būdingi susilankstantys židininiai, vegetatyviniai-visceraliniai priepuoliai, žiauraus vokalizavimo paroksizmai, netipiniai nebuvimai.

Nugarinė (prefrontalinė) SRV vijokliai iš galinių priekinių viršutinių ir apatinių stiklų stiklų. Pasireiškia tonizuojančiais įžeidžiančiais priepuoliais, kai žudiko akis ir galva pasukama, priešinga ertmė; taip pat galima pamatyti, kad ranka pakelta, ties jako žvilgsniu sergantis. Dažnai motorinės afazijos atsiradimas su ertmės lokalizavimu dominuojančiame pusrutulyje.

Frontopolinis SLE kaltinamas dėl epileptogeninės duobės lokalizacijos priekinių plyšių poliaus padalinyje. Ją reprezentuoja paprasti daliniai priepuoliai su sutrikusiomis pažinimo funkcijomis (minčių antplūdis, minčių „nesėkmė“, laiko pasikeitimas) ir besilankstantys daliniai (dialeptiniai) priepuoliai.

Cingularna SLEsaugokitės, kad neerzintumėte priekinės juosmens žiedo dalies. Tai pasireiškia kaip sutraukiami daliniai priepuoliai su gestų automatizmu, ipsilateraliniais mirksėjimo judesiais, sukeliami „limbiniai paroksizmai“: baimės reginys, pajuodusi maskuotė, pažeista emocinė sfera – disforija.

SLE, kuris išeina iš predatkovo motorinės zonos (priešmotorinis SLE), - viena iš labiausiai paplitusių priekinės epilepsijos formų, kuriai būdingi trumpi laikysenos asimetriniai toniniai priepuoliai (spazmai), atsirandantys abipusiai proksimalinėse kintsіvok angose ​​(pavyzdžiui, „kalavijo pozicijos“ tipas). Dar svarbiau atakuoti, kaltinti serijiniu būdu. Taigi jie bijo atakuoti nuo judesio garso su aiškia šviesa arba vokalizuodami, matydami riksmus, kurie riečia garsus. Galite pulti su stereotipiniais hipermotoriniais automatizmais: chaotiškais rankų judesiais (bokse), kojomis (pedalus), dubens.

Trumpai, su nereikšmingais ar nesuprantamais liudininkais, minimalia posto painiava, nuosekliu ciklolepsiniu srautu ir svarbesniais patvirtinimais nakties metu.

Neurologinės obstezhennijos rezultatai slypi SRV etiologijoje. Su dideliu priekinės dalies pažeidimu (pvz. bendras apšvietimas) šone yra hemiparezė, proliferacinis vidurys (laikiniai refleksai, patologiniai refleksai); galima hemiataksija. Neretai susiformuoja elgesio pažeidimas „priekinės psichikos“ kshtalte.

EEG tarpiniu laikotarpiu nėra labai informatyvus ar nespecifinis. Perdavė Trivaliy EGOG-Monitoring (I Obov'yazkovo PID Hour of Snna), Yaky Viyavlyavlni Epіletformini Paterni (Gostra-Povilna Khvil), Snowing the Revilnalennet viename Zhobovikh Vidveden, antrinio bilatorinio sinchrono reiškinys.

Norint atskleisti struktūrinį defektą, atliekamas MRT.

Gydymas pradedamas nuo topiramato (topamax) 12,5-25 mg/dobu doze. Dozė laipsniškai didinama 12,5-25 mg 1 kartą per savaitę iki 50-500 mg per parą (3-10 mg/kg per parą), 2 dozėmis (vakare) su 12 metų intervalu. Kito pasirinkimo vaistas yra karbamazepinas, vartojamas 600-1800 mg/kg per parą (15-35 mg/kg per parą), 2 kartus per dozę. Karbamazepinas ir okskarbazepinas ypač veiksmingi sergant diaepsijos priepuoliais. Su „pseudo apibendrintais priedais

kirkšnis "tas antrinio dvišalio sinchronizavimo reiškinys dėl EEG karbamazepino kontraindikacijos, pastato paūmėjimo priepuolio šukės.

Trečias pasirinkimas – valproinės rūgšties (konvulekso, depakino, konvulsofino) paruošimas po 1000-3000 mg/kg/doba (30-60 mg/kg/doba), 2 kartus per dobą.

Esant trijų pagrindinių vaistų neveiksmingumui, rekomenduojama politerapija – topiramato arba valproato derinys su sukcinimidais. Etosuksimidas (suxilep) skiriamas po 500-1000 mg/dob (20-40 mg/kg/dob) 3 dozėmis. Kitais atvejais skiriamas pagrindinių AEP derinys: topiramatas + valproatas, valproatas + karbamazepinas, karbamazepinas + topiramatas.

Rezerviniai vaistai politerapijai – lamotriginas (lamiktalis) ir levetiracetamas (kepra). Lamotriginas (3-7 mg/kg per parą) yra mažiau tikėtinas kartu su pagrindiniais AED. Vidutinė dozė yra 100-400 mg vienai dobai kartu su topiramatu arba karbamazepinu ir 100-200 mg vienai dobai su valproatu. Levetiracetamas yra veiksmingas kartu su pagrindiniais AED, kai dozė yra 1000-4000 mg/kg/dobu (30-60 mg/kg/dobu), esant židininiams motoriniams ir antriniams generalizuotiems priepuoliams.

SRV ligos prognozė visada yra rimta dėl struktūrinio žievės defekto, hemiparezės ir pažinimo sutrikimų. Medicininė remisija pasiekiama mažiau nei 20% pacientų. Kitų priepuolių atveju galima sumažinti priepuolių dažnumą. Su atspariais išpuoliais zastosovuetsya chirurginis gydymas. Pagrindinis chirurginio įterpimo būdas yra židinio žievės rezekcija.

Simptominė skronevalinė epilepsija (SVE) - lokaliai gleivinė forma su matoma etiologija ir morfologiniais pakitimais kaulinėse smegenų dalyse (ammono rago sklerozė, gerybinis įgimtas kaulinės dalies patinimas, židininė skeleto displazija, perinatalinio pažeidimo požymiai). Yra dvi pagrindinės SVE formos: limbinė (sinonimai: paleokortikinė, amygdala-hipokampinė) ir neokortikinė (sinonimas: šoninė).

75% priepuolių prasideda nuo auri. Slidinėjo aiškiai vyznachiti suprasti auri ir vіdmzhuvati її vіd provіsnikіv epilepsijos priepuolis. Po aura (iš graikų kalbos - podikh) sekdamas klinikinių reiškinių supratimu, tarsi kaltas galingų jėgų

arba prieš antrą kartą apibendrintą dalinį chi priepuolį. Aurą gaubia vietinės epilepsijos išskyros, dainuojančios didžiųjų smegenų tymų išsiplėtimas, ir iš tikrųjų tai yra paprastas dalinis priepuolis. Aurio pobūdis yra ertmės lokalizacijos įrodymas. Viriznyayut taip matyti auri: somatosensorinis, zorov, uostymas, smakov, klausos, zamorochennya, psichinis, vegetatyvinis, cherevna (cherevnu). Provisniki kaltas dėl gausaus švokštimo, metų ar dienų iki epilepsijos priepuolio, iškvietimas dėl psichinių ar vegetacinių simptomų, kurių nelydi vietinės žievės išskyros.

Amygdala-hipokampas (paleokortikinis, limbinis) - labiausiai paplitusi forma, kuri SVE siekia beveik 65% vidurkio. Ligos pagrindu dažniausiai pasireiškia skeleto dalies mediobazalinių venų sklerozė (gliozė) po perinatalinio sužalojimo arba netipinių karščiavimo kraujagyslių. Moterims iki 3 metų liga prasideda nuo nereikšmingų, dažnai hemikloninių, karščiuojančių bandymų. Jie suteikė sekantį akivaizdaus klestėjimo periodą – ataką dienos metu iki pat iki brendimo. Didžiausi (70% išpuolių) lankstymo židinio priepuoliai, įskaitant svidomosti (dialeptinį) ir automatizmą (automotorinį). Dialektinių negalavimų priepuolių atveju jis žaibiškai imasi ruchovu veiklos, pagauna jį plačiai išplotomis akimis, sklandančiais ar įsmeigtu žvilgsniu.

SVE automatizmas būdingas vaizdiniams gestams (rankų, pirštų trynimui, švirkšto suspaudimui, drabužių rūšiavimui) ir burnos ir mitybos veiksmams (pritsmokuvannya, kalimas, laižymas). Rankos automatizmas dažniausiai būna ertmės šonuose, o distoniškas rankos pirštų nustatymas yra ant profilio. Automotorinių priepuolių trivalumas nuo 30 s iki 3 min., dažnai atsiranda smarvės ir tampa atsparios terapijai.

Dažnai priepuolius lydi vegetacinės funkcijos sutrikimas. Ypač būdingi epigastriniai priepuoliai aiškiems įrodymams. Pacientas jaučia skausmą, tempimą, diskomfortą išsiplėtus bambą; galimas dujų tiekimas. Tse "vishіdne epileptichne vіdchuttya" pakeliama iš skrandžio į gerklę, kartu šiek tiek suspaudžiama krūtinė, po kurios galima išjungti šviesą.

Tai taip pat būdinga paprastiems židininiams priepuoliams su sutrikusiomis psichinėmis funkcijomis: Džeksono svajonių būsenos („sapniškos būsenos“)

„bundantys sapnai“; vіdchuttya „jau gerai dėvėta“ arba „nіkola nelabai dėvėta“; viniknennya derealizatsii (sukrečiančio nerealumo matymas) ir nuasmeninimai (ypatingumo jėgos prisirišimo žala). Pagavus į migdolą panašų kompleksą, atsiranda trumpi nemotyvuotos baimės priepuoliai, disforija, agresija.

Šoninė (neokortikinė) SVE kaltinamas dėl skeleto srities viršutinių šoninių venų pažeidimo. Galite matyti tokius priepuolius: klausos haliucinacijos (paroksizminis triukšmo, muzikos, balsų klausymas); zor haliucinacijos (paroksizminis sulankstytų yaskra ir panoraminių zor vaizdų atsiradimas, dažnai su ankstesnių pasirodymų elementais); nesisteminio sumišimo priepuoliai, dažnai su autonominėmis apraiškomis (odos aklumas, hiperhidrozė, tachikardija); paroksizminė jutimo afazija su epileptogeninės duobės lokalizacija dominuojančiame spuogelyje; "Skronevі sinkopija" z vymknennym svіdomosti, m'yakannyam ir povіlnym podіnnyam be teismo.

Neurologinio tyrimo metu dažnai nustatomi priešingos duobės piramidiniai simptomai: sutrikusi VII ir XII galvinių nervų funkcija, alkūnkaulio tonuso asimetrija, anizorefleksija, patologiniai refleksai. Vyresnio amžiaus pacientams, esant nereikšmingam ligos pertraukai, išsivysto ypatingi pažinimo sutrikimai, kurie žymimi terminu „glichroidija“: klampumas, standumas, protinis inertiškumas, susilankstymas, „užstrigimas“ ant vaistų yah, atsparumas afektams; atminties ir pagarbos sumažėjimas.

EEG tarpatakų laikotarpiu 50% priepuolių – be patologinių pakitimų. Didžiausias aktyvumas skeleto dalyse užfiksuotas ne daugiau kaip 20% pacientų.

MRT vainikinių arterijų projekcija gali rodyti hipokampo sklerozę, šoninės gleivinės apatinio rago padidėjimą, pažeistos skeleto dalies pakitimą ir kartais židininę displaziją.

Gydymas pradedamas karbamazepino preparatais (finlepsin retard, tegretol CR), 600-1800 mg/dozė (15-35 mg/kg per parą) 2 dozėmis su 12 metų intervalu arba 3 dozėmis su 8. metų intervalas. Okskarbazepino (trileptalio) dozė yra 600-2400 mg/dobu (20-40 mg/kg/dobu). Kito pasirinkimo vaistas, topiramatas, skiriamas palaipsniui iki 100-400 mg/dob (4-8 mg/kg/dob), 2 kartus per dieną.

Naudokite trečiąjį pasirinkimą - valproinės rūgšties preparatą ir sustokite nuo 1000-3000 mg / dozės (30-70 mg / kg / per dieną) dozės 2 arba 3 dozėmis vienodais valandų intervalais.

Jei trys pagrindiniai vaistai neveiksmingi, rekomenduojama politerapija: karbamazepino (arba okskarbazepino) deriniai su valproatais, topiramatu; valproatas iš topiramato. Rezerviniai vaistai politerapijai – lamotriginas (3-7 mg/kg/dobu, mažiau kartu su pagrindiniais AED) ir levetiracetamas.

P prognozė. Medicininė remisija pasiekiama mažiau nei 1/3 pacientų. Kitiems pacientams galima žymiai sumažinti priepuolių dažnį. Vaistams atspariais atvejais turi būti atliekamas chirurginis gydymas, atliekama selektyvi migdolų-hipokampotomija.

Simptominė politinė epilepsija (SZE) būdingas epileptogeninės ertmės buvimas ir morfologiniai potilichny dilyance pokyčiai. Etiologiniai veiksniai yra židininė displazija, neseniai atsiradę perinataliniai pažeidimai, pakaušio kalcifikacijos su celiakija, kraujagyslių anomalijos (Sturge-Weber sindromas), MELAS, progresuojanti miokloninė epilepsija su Laforie kūnais, paburkimas, OH.

Vik on the cob SZE yra kintama. Nustatyti priepuolių pradžią: paprasti židininiai jutimo sutrikimai (makro-, mikropsija, elementarios haliucinacinės haliucinacijos), su paroksizminiais pakitimais (galvos ir akių pakrypimas ties proliferaciniu bik viduriu, priverstinis paroksizminis mirksėjimas, nista um); vegetatyvinis-visceralinis (nudota, vėmimas, galvos skausmas); antriniai apibendrinti laivai. Dažnai priepuolio struktūroje (ar po atakos simptomų) įtariama amaurozė ir homoniminė kvadrantinė hemianopsija. Būdingas migrenos galvos skausmas po priepuolio.

Neurologinio obstezhenno okremijos kritimo atveju nurodomas įstrižas, ambliopija, vokų spengimas ar hemianopsija. Tęsiant EEG 30% pacientų, sergančių SZ, tarp priepuolių nepastebėta patologinių pokyčių. Dažniausiai yra regioninis padidėjimas arba pik-khvil epileptiforminis aktyvumas viename iš labiausiai paplitusių vaizdų arba biocipitaliai su amplitudės viršijimu duobės šonuose.

Neurovaizdavimas atskleidžia potilinę žievės displaziją, vietinę gliozę dėl praeities perinatalinės encefalopatijos (Ulegiriya), kalcifikacijas ir kraujagyslių anomalijas.

Šventėpradėti nuo karbamazepino preparatų, kurių dozė yra 600-1800 mg / dozė (15-35 mg / kg per parą), 2 dozėmis su 12 metų intervalu. Karbamazepinas, vartojamas didelėmis dozėmis, ypač veiksmingai izoliuoja burnos aurą ir židininius priepuolius nuo sutrikusių autonominių funkcijų. Daugelis autorių rekomenduoja tirti SZE su okskarbazepinu, kai dozė yra 600–2400 mg vienai dobai (20–40 mg vienai dobai).

Kito pasirinkimo vaistas - topiramatas skiriamas po 100-400 mg/dobu (5-8 mg/kg/dobu) 2 kartus per dieną. Antrinės dvišalės EEG sinchronizacijos atveju topamax gali būti pradinis vaistas.

Trečiojo pasirinkimo vaistas yra valproinė rūgštis. Vidutinis dozavimas - 1000-2000 mg / dozė (30-60 mg / kg / per dieną), jei reikia - daugiau, 2 arba 3 dozės.

Atspariais atvejais politerapija stagnuoja. Ypač veiksmingi karbamazepino (arba okskarbazepino) deriniai su valproatu, valproatas su topiramatu, o pastaruoju metu – karbamazepinas su topiramatu. Pridėdami kitą vaistą, nekeiskite pirmojo dozės. Rezerviniai vaistai politerapijai – lamotriginas ir levetiracetamas.

Prognozėguli dėl smegenų struktūrinio defekto pobūdžio ir sužadinimo išsiplėtimo žievėje. 40-50% sergančiųjų gali būti pasiekta stabili medicininė remisija. Atspariais SZE atvejais dėl akivaizdaus AED stagnacijos poveikio vienintelis realios pagalbos būdas pacientams yra neurochirurginė intervencija – žievės rezekcija.

Koževnikovo epilepsija ir Rasmusseno encefalitas (EK) – polietiologinė liga, pasireiškianti miokloniniais, židininiais motoriniais, antriniais generalizuotais priepuoliais su vidutinio sunkumo neurologiniais simptomais.

Pirmą kartą šią ligą apibūdino rusų neurologas profesorius Oleksijus Jakovičius Koževnikovas pavadinimu „epilepsia corticalis sive partialis continua“. 1894 metų rugsėjo 21 d jo sukurtos Maskvos neurologų ir psichiatrų asociacijos posėdyje pasisakė iš priedo tema „Apie specialų žievės epilepsijos tipą“. Dopovіd bula buvo sukurta remiantis 4 tipų žievės epilepsija, kurios autorius bijo Maskvos nervų ligų klinikoje, ir yra

pirminis ligos aprašymas, tuo metu labiau matomas. Klinikinis visų 4 pacientų ligos vaizdas buvo labai panašus: „... labiau generalizuoti epilepsijos priepuoliai su nuolatiniais kloniniais priepuoliais griežtai dainuojančiose kūno vietose. Iš šių posprendžių išsivystė: 1) tipiški Džeksonijos priepuoliai vienoje kūno pusėje ir 2) vizionieriaus priepuoliai, kurie taip pat išsivystė po Džeksoniško tipo. Antrąjį ligos pavadinimą pasiūlė profesorius N.F. Filatovimas - "Škirivnikovo epilepsija". Praėjusio amžiaus ketvirtajame dešimtmetyje buvo pranešimų apie EB ryšius su pavasario-vasaros erkiniu encefalitu (rusišku encefalitu).

Turi 1958 p. T. Rasmussenas, Zh.Obževskis aprašė lėtinio vidutinio amžiaus encefalito klinikinį vaizdą, vieną iš pagrindinių EB buliaus simptomų. Vėliau ši liga buvo pavadinta Rasmusseno encefalitu arba Rasmusseno sindromu (SR). Iki kurios valandos lieka mįslė, kada A.Ya. Koževnikovas, apibūdindamas EC simptomų kompleksą - sergant rusišku encefalitu ir Rasmusseno encefalitu. Pagalvojus, A.Ya. Maskvoje praktikavęs Koževnikovas, aprašęs savo pačios epilepsijos formą sergant lėtiniu vidutinio amžiaus encefalitu, ligos istorijoje nėra jokių požymių, kad pacientai sirgo hostria encefalitu.

Krimimas nuo erkinio encefalito, EC nuo tuberkuliozinio meningoencefalito, neurosifilio, kaukolės smegenų pažeidimo, galvos smegenų pabrinkimo, židininės žievės displazijos, alinančių apykaitos negalavimų.

Lėtinis vidutinio sunkumo encefalitas [Rasmusseno encefalitas, Rasmusseno sindromas (SR)]. SR – svarbūs smegenų negalavimai – lėtinis progresuojantis uždegiminis encefalitas. Ligai būdinga klinikinių simptomų kompleksų triada: epilepsijos priepuoliai (sergant Koževnikovo epilepsija), plyšimais (centrinė hemiparezė) ir aukštesnių psichikos funkcijų sutrikimas. Etiologijos nėra namuose, imovirno, susirgimai priskiriami dažniausiai pasitaikančioms virusinės etiologijos neuroinfekcijoms, tačiau virusas nenustatytas.

Debiutas gimus vaikui - nuo 1 iki 14 metų, o didžiausias po 5-6 metų nuo epilepsijos priepuolių (židinio motorinis arba antrinis generalizuotas, dažniau - dialektinis); 20% atvejų - epilepsija

statusą. Dažnai matoma somatosensorinė aura (kepenys, vibracija, vardai). Jau įjungta burbuolės stadijos negalavimas išsivysto praeityje postictal monoparesis (arba hemiparezė) – Toddo parezė. Nuskambėti praėjus keliems mėnesiams po to, kai pirmieji židinio priepuoliai pasirodo prieš jiems ateinant tris kartus (iki kelių dienų), o tada po to, lokalizuoti vienoje vamzdžio pusėje ir baigiant miokloninius priepuolius, kurie gali virsti teisėjų pašauktu generolu. Paskyrimo simptomų kompleksas є Koževnikovo epilepsija. Per valandą epilepsinis mioklonusas išsiplečia ant visų vingių, veido raumenų, priekinės pilvo sienelės gleivių ir tampa pastovus, neatpažįstamas ir pablogėja. Vystosi stabili hemiparezė. Išryškėja jautrumo žala vedlio tipui, o aušros laistymo vipadansas. Didėjantis pažinimo sutrikimas, dizartrija. 25% ligonių gali būti nutukę, turėti pažengusią raidą.

Atliekant EEG, pažengusioje ligos stadijoje 100% depresijų rodo laipsnišką pagrindinės veiklos padidėjimą fone, tęsiant regioninį pagerėjimą (priekinės-skronevinės įvaduose); tęsėsi aktyvi veikla. Pasaulyje epileptiforminis aktyvumas progresuoja difuziškai.

Neurovaizdavimas gali būti itin svarbus diagnozuojant. Smegenų MRT dinamikoje padidėja hemiatrofija. Atrofija prasideda nuo čiobrelių-skronevy srities pamačius vietinį sylvio plyšio išsiplėtimą ir išsiplečia valandą „kaip alyvmedžių lopai ant pergamentinio popieriaus lapo“, murmėdami „sveikas“ pivkul.

EB laikomas atspariais epilepsijos sindromais. Pradinė terapija - valproatas (depakinas, konvuleksas, konvulsofinas) didelėmis dozėmis: iki 50-100 mg / kg / dozė. Taip pat rekomenduojamas valproato derinys su levetiracetamu arba topiramatu. Įrodyta, kad levetiracetamas veiksmingas gydant židininius motorinius, antrinius generalizuotus ir miokloninius priepuolius pagal EB, jo dozė buvo 30-70 mg/kg/dozėje. Topiramato dozė turi būti artima 10 mg/kg/dobu. Barbitūratų (fenobarbitalis 5-8 mg/kg/dobu) galima nuryti infekcijos stadijoje. Kai kuriais atvejais etosuksimido (iki 30 mg/kg/dobu) pridėjimas prie pradinių AED gali būti veiksmingas esant atspariems miokloniniams priepuoliams.

Benzodiazepinai (klobazamas 1 mg/kg/dobu arba klonazepamas 0,5-4,0 mg/dobu) užkrečia pacientus serijiniais priepuoliais ir būklės negalavimais. Karbamazepino monoterapijai vartoti nerekomenduojama, nes gali pasunkėti miokloniniai priepuoliai.

Gydant patį encefalitą, naudojami įvairūs medikamentai: antivirusiniai (zidovudinas, acikloviras, gancikloviras); hormoniniai (metilprednizolonas į veną 400 mg/m 2 paviršiaus kūno 3 dienas; prednizolonas, deksametazonas); imunoglobulinai (oktagamas, IVIC 400 mg/kg/dozė į veną 3 dienas); citostatikai (azatioprinas, ciklofosfamidas), plazmaferezė. Tačiau suteiktas džiūgavimas galite tik pagerinti ligos eigą.

Veiksminga neurochirurginė intervencija – funkcinė hemisferotomija, kaip galėjo būti anksčiau. Stabilios remisijos dažnis po operacijos tampa 23-52%. Be operacinio gydymo SR progresuoja ir baigiasi mirtinai 2–15 metų (vidutiniškai po 3 metų) nuo debiuto momento. Yra spontaniško ligos stabilizavimo okreminių depresijų aprašymas.

14.3. Idiopatinės generalizuotos epilepsijos formos

Dobryakisna miokloninė vaikystės epilepsija debiutuoja šalyje nuo 4 mėnesių iki 3 metų. Būdinga, kad miokloniniai priepuoliai stebimi esant aktyviam mioklonui liežuviuose ir proksimalinėse venose. aukščiausios įtampos: trumpi linktelėjimai su nežymiu kailio pakraščiu į priekį, mittevim pakelia pečius ir pakelia alkūnes ubik. Skambinkite serijinius išpuolius, kurie dažnai įvyksta po pabudimo. Svіdomіst nesulaužytas. Svarbu tai, kad ji labiau bijo miokloninių priepuolių apatiniuose šlaituose - mittve zginannya nig su lengvais pritūpimais ir gali sukelti raptovy kritimus ant sėdynių.

Neurologinė būklė rodo m'yazova hipotenzija kad ataksija. Psichomotorinis vystymasis nenukenčia. EEG pagrindinė veikla nekeičiama; Epileptiforminis aktyvumas pasireiškia tik priepuolio metu. Būdingi є trumpi generalizuoto polipiko-hvilovo aktyvumo iškrovos, kurios atsiranda sinchroniškai su miokloniniais priepuoliais. Registruojant trumpus miokloninius priepuolius, būtinas vaizdo EEG stebėjimo metodas. Neurovaizdžio keitimas kiekvieną dieną.

pradėti džiūgavimas gydomi valproinės rūgšties preparatais. Priskirkite convulex arba depakine sirupe arba lašeliais (po 1-2 dozių - tabletės paruošimas), kai dozė yra 300-1500 mg / dozė (15-50 mg / kg / dozė). Dažniausiai čia būna remisija. Jei neveiksmingas, nutraukite politerapiją; Su šiuo valproatu jūs visada neteksite pagrindinio AEP. Skirti valproato derinį su sukcinimidais (etosuksimido dozė 250-750 mg/dobu, 15-25 mg/kg/dobu, 2-3 dozės). Galimi valproato deriniai su topiramatu po 25-100 mg/dobu (3-5 mg/kg/dobu) 2 dozėmis; valproatas su benzodiazepinais, pavyzdžiui, klobazamu (friziu) 5-20 mg/dobu (0,5-1,0 mg/kg/dobu) doze per 2 dozes. Karbamazepino ir lamotrigino vartojimas yra ribojamas, nes gali paūmėti miokloniniai priepuoliai.

Prognozėprisitaikantis. Psichinis vystymasis nenukenčia, o vaistų remisija įvyksta praktiškai 100% atvejų. Terapijos trivalumas – 3 likimai, atkryčiai pasitaiko retai.

Epilepsija su miokloniniais astatiniais priepuoliais (Doose sindromas) debiutuoja nuo 1 iki 5 metų amžiaus, dažnai su apibendrintais sudomų priepuoliais, dėl kurių kaltinama Doby valanda. 11% atvejų yra buvę febrilinių priepuolių. Tipiški miokloniniai ir miokloniniai-astatiniai priepuoliai pasireikš mažiau nei po 3 metų. Priepuoliams būdingas trumpas, palaimingas, skambantis asinchroniškas ir aritmiškas čiulbėjimas kojose ir rankose, dažnai ties proksimaliniais kotais. Būdingi miokloniniai „linksniai“, kurie susijungia su nežymiu kojos piršto pastūmimu ir pečių pakėlimu („aktyvūs linktelėjimai“). Miokloninių priepuolių dažnis gali būti dar didesnis; dažnai puola, ilgai kaltina vienu vaikštymu ir greitai pabunda, ypač pabudus (epilepsinė būklė). Miokloninių priepuolių atveju kaskadiniai pritūpimai kaltinami apatinėmis galūnėmis dėl galimo kritimo ant kelių (miokloninių-astatinių priepuolių); su kuriuo svіdomіst yra išgelbėtas. Nebuvimo simptomai pasireiškia 60-90% pacientų. Pirmenybė teikiama trumpiems paprastiems nebuvimų tipams, taip pat nebuvimams su miokloniniu komponentu. Nebuvimo šventykloje dažnis, didžiausias ankstyvame amžiuje.

Neurologinei būklei būdingi vienpusiai piramidiniai simptomai, koordinacinis pažeidimas; pusė vipadkivų yra nemandagūs

psicho triukas mobiliojo ryšio plėtra. EEG yra trumpi polipiko-hvilovo aktyvumo piko apibendrinimai ir regioniniai iškrovimai. Neurovaizdžio pokyčiai, kaip taisyklė, kiekvieną dieną; kai kuriais atvejais nustatoma tymų subatrofija.

pradėti džiūgavimas vartojamas su valproinės rūgšties preparatais po 600-1750 mg/dobu (20-100 mg/kg/per parą). Kitas pasirinktas vaistas yra topiramatas 2 dozėmis po 50-200 mg/dobu (3-7 mg/kg/dobu). Esant neveiksmingumui, politerapija nutraukiama; tuo pačiu metu valproatas, o vėliau ir topiramatas, išeikvoja bazinį AEP. Apsvarstykite galimybę derinti valproatą su sukcinimidais, valproatą su topiramatu, valproatą su benzodiazepinais. Oremijai atspariais atvejais galima atpažinti tris AEP: valproatą, topiramatą ir sukcinimidą (arba benzodiazepiną). Karbamazepino vartoti draudžiama, nes gali paūmėti miokloniniai priepuoliai.

Prognozė.Daugumai vaikų gresia užpuolimas. Maždaug 1/3 pacientų išvengiama epilepsijos priepuolių, ištinka toniniai priepuoliai ir netipiniai absansai, išnyksta pažinimo defektas.

Epilepsijos nebuvimo formos. Dažniausios ir maloniai išvystytos pravaikštos formos yra vaikų ir jaunystės nebuvimas epilepsija. Smarvė pasireiškia tipiškais nebuvimais - trumpais pirminiais apibendrintais priepuoliais su išjungtais signalais, išblukimu, minimaliais sausumo reiškiniais ir simetrišku dvišaliu sinchroniniu bangos aktyvumu EEG, kurio dažnis yra 3 ir daugiau kompleksų per sekundę (1 pav.). 14.2). Atskirkite paprastus (zavmiranya be rukhovy komponento) ir sulankstomus (su minimaliais rukhovy reiškiniais) nebuvimus. Nebuvimas yra raukšlėse su toniku (pakeliama galva, akys į viršų), miokloninis (drebulys, rankų, antakių, nosies sparnų, pečių mirgėjimas), atoninis (galvos kritimas ant krūtinės, plonas kailis), vegetatyvinis pjovimas ), taip pat asimetriškam vystymuisi (pavyzdžiui, šiek tiek pasukus galvą). Nebuvimo priepuolių dažnis turėtų būti padidintas nuo 2 iki 30 s, dažnis - iki 100 ir daugiau per dobą.

Vaiko nebuvimas epilepsija (piknolepsija) – Dažniausia nebuvimo epilepsijos forma. Mutantinių GABA receptorių genų kartografavimas

Ryžiai. 14.2.EEG pid valandos priepuolis (nebuvimas)

chromosomų decilių lokusai: 6p, 8q24, 15q24. 3-9 metų pacientams liga pasireiškia iš tipinių nebuvimų. Vienišų epizodų atveju liga prasideda apibendrintais priepuoliais, prasidedančiais priepuoliais. Labiausiai serga mergina. Būdingas atakos tipas yra nebuvimas su tonizuojančiu komponentu: lengvas galvos metimas ir obuolių padėjimas. Pradėkite provokuoti hiperventiliaciją, labiau tikėtina - mieguistą rachunką. Esant netinkamam gydymui, apie 30% negalavimų patenka į BLS. EEG pirmąją hiperventiliacijos valandą tęsiamas didžiausios bangos aktyvumo iškrovos apibendrinimas 3 Hz dažniu. MRT pokyčių nerodo.

Anti-absence aktyvumas gali būti: valproatas, sukcinimidas, benzodiazepinas, lamotriginas, topiramatas. Vaistų išrašymas

karbamazepinas kontraindikuotinas, dvokiančios šukės išprovokuoja daugiau priepuolių. Pradedant gydymą valproinės rūgšties preparatais skiriama 2 kartus per dobą, po 600-1800 mg/doba (30-50 mg/kg/d.). Daugumos pacientų priepuoliai visiškai nutrūksta gydant monoterapija valproatu. Kito pasirinkimo preparatai – sukcinimidas. Sukcinimidas yra naudojamas kaip monoterapija apraiškoms pacientams, kuriems yra atskiras nebuvimas, etosuksimido dozė - 500-1000 mg / dozė (15-30 mg / kg per parą) 3 pacientams.

Pavieniais atspariais atvejais politerapija nutraukiama: valproatas + sukcinimidas, valproatas ir lamotriginas. Taikant monoterapiją, nauja gydomoji remisija pasiekiama 90-97% atvejų. Preparatai pradedami vartoti praėjus 3 metams po priepuolių taikymo.

Jaunimo nebuvimo epilepsija (SAU) - idiopatinės generalizuotos epilepsijos forma, kuriai būdingi tipiški nebuvimai, pasireiškiantys brendimo laikotarpiu su dideliu SHP ir EEG pakitimų dažniu, pasireiškiant trumpiems apibendrintų trumpalaikių smailių protrūkiams. veikla. Etiologija – nikotino acetilcholino receptoriaus geno, prisijungusio prie 5, 8, 18 ir 21 chromosomų, mutacija. Liga prasideda 9-21 metų amžiuje (maksimalus – brendimo metu). 40% pacientų epilepsija debiutuoja su GSP, Rashti - su nebuvimu. Būdingas paprastas nebuvimas, mažesnis dažnumas, žemesnė vaiko forma. Kai kuriose įdubose pasitaiko net trumpų (iki 3 s) nebuvimų su miokloniniu komponentu: zavmirannya, lengvas obuolių dėjimas į kalną ir swidka posmikuvannya povik. 75% negalavimų pasitaiko atvejų, kai nedalyvaujama BLS. Laivo atakos nuskambės ankstyvą rytą po ligonių pabudimo. Priepuolių dažnis mažas – 1-4 kartus per upę.

EEG būdingas normalus bazinis aktyvumas, amarams būdingas trumpas apibendrintas (4 Hz) didžiausios bangos aktyvumas. Didelė diagnostinė vertė gali pasirodyti esant miego trūkumui, ritminei fotostimuliacijai ir akių suplokštėjimui. SAE šviesai jautrumas tampa 20,5%, o DAE - 10%. Hiperventiliacijos tyrimas JAE yra neinformatyvus.

Pradinė terapija yra pagrįsta valproinės rūgšties preparatais, kurių dozė yra 900-2000 mg/dobu (30-40 mg/kg/per parą) per 2 dozes. At

po monoterapijos pereiti prie kombinuoto gydymo (valproatas + topiramatas, valproatas + sukcinimidas).

Nauja terapinė remisija pasiekiama vidutiniškai 70% pacientų. Terapija progresuoja žingsnis po žingsnio, ne mažiau kaip po 4 metų priepuoliai kartojami.

Epilepsija su pavieniais generalizuotais teismo priepuoliais (Epilepsija su generalizuotais teisminio pabudimo priepuoliais) (EGSP) yra idiopatinės generalizuotos epilepsijos forma, pasireiškianti vieninteliu priepuolių tipu pirminiuose generalizuotuose toniniuose-kloniniuose teisminiuose priepuoliuose be auros ir aiškus dėmesys skiriamas EEG. Formą lemia genai CLCN2 3q26 chromosomoje ir genome CACNB4 2q22-23 chromosomose.

Ligos debiutas plačiame amžiaus intervale - nuo 10 iki 30 metų (maksimalus - brendimo laikotarpiu). Generalizuoti toniniai-kloniniai priepuoliai atsiranda be aurių, susijusių su pabudimo ir miego periodu. Sukeltas miego trūkumo (visiško mieguistumo pasikeitimas, ankstyvas pabudimas miegoti, pabudimas neįprastai anksti). HPS trivališkumas - nuo 30 iki 10 minučių, їх dažnis mažas. Daugiau ligonių baiminasi daugiau nei 2-5 priepuoliai upėje.

EEG yra normalus 50% negalavimų tarpiniu laikotarpiu. EEG rekomenduojama po miego trūkumo ir naktinio vaizdo EEG stebėjimo. Vidutinio nelaisvės laikotarpio metu tikimasi trumpų apibendrinimų dėl didžiausių iškrovų. Toninei GSP fazei būdingas difuzinis EEG, kurio amplitudė didėja lėtu ritmu 20–40 Hz dažniu, kuris palaipsniui didėja iki 10 Hz. Kloninės fazės pradžioje duotas ritmas palaipsniui pakeičiamas apibendrintu polipiko-hvilovo aktyvumu. Po atakos atsipalaidavimo fazėje dominuoja difuzinis delta aktyvumas; regioniniai reiškiniai kasdien.

Kai tikimasi, kad EGSP pasieks aukštą visų pagrindinių AEP grupių efektyvumą: barbitūratai, hidantoinas, karbamazepinas, okskarbazepinas, valproatas, topiramatas, levetiracetamas. Fenobarbitalis ir difeninas dėl šalutinio poveikio likusią metų dalį yra dėl pagrindinių AED poveikio. Pagrindiniai vaistai nuo epilepsijos su GSP yra topiramatas, valproatas ir karbamazepino grupė.

Gydymas pradedamas skiriant 100–400 mg/kg topiramato dozę (4–10 mg/kg per parą), padalijus į 2 dozes. Kitas pasirinkimas yra valproinė rūgštis, kurios dozė yra 1000-2000 mg/dobu (30-50 mg/kg per parą) 2 pacientams. Trečias pasirinkimas yra karbamazepinas arba okskarbazepinas (trileptalis).

Kai kuriais atspariais atvejais galima monoterapija barbitūratais ar hidantoinais, kuri yra veiksminga, tačiau kartais gali išsivystyti ryškus šalutinis poveikis ir pablogėti pacientų gyvenimo kokybė. Esant pavienėms atsparioms depresijoms, būtina kreiptis į politerapiją. Optimalus derinys: topiramatas + valproatas; vartojant šią dozę, vaisto dozės išlieka nepakitusios.

Remisija pasiekiama 90% pacientų. Poveikio atsiradimas dažnai siejamas su neteisinga diagnoze. Esant netinkamam gydymui, JAU ir JME gali atsirasti nebuvimas arba mioklonusas su transformacija.

Jaunimo miokloninė epilepsija (JME – Janzo sindromas) – idiopatinės generalizuotos epilepsijos forma, kuriai būdingas debiutas ankstyvoje vaikystėje ir masinių miokloninių priepuolių buvimas, dėl ko daugiausiai kaltas laikotarpis po pacientų pabudimo.

JME – nevienalytė liga, atsirandanti dėl daugelio genų mutacijos, įskaitant GABRA1 genas(OMIM 137160) 5q34-q35 chromosomose, CACNB4 genas(OMIM 601949) 2q22-q23 chromosomoje ir mutacija CLCN2-genas (OMIM 600570) 3q26 chromosomoje Vaikų epilepsijos rizika yra apie 8%. Apibendrintas didžiausios bangos aktyvumas EEG stebimas 18% kliniškai sveikų probandos giminaičių, kenčiančių nuo JME.

Liga prasideda nuo 7 iki 21 metų amžiaus, didžiausias - 11-15 metų amžiaus intervalas. Pagrindinis priepuolio tipas – miokloniniai priepuoliai, kuriems būdingi įvairių piktybinių navikų grupių palaimingi traukuliai. Kvapas dažnai būna dvišalis, simetriškas, pavienis arba daugybinis, kurių amplitudė kinta; dažnai pasirodo kaip salvių serija. Jie yra lokalizuoti pagal galvos vietą prie pečių juostos ir rankose, dar svarbiau vietinėse m'yaziv grupėse. Svіdomіst pіd аn valandą mіoklonіchnykh napadіv zberazheno. 30% pacientų, sergančių miokloniniais priepuoliais, jie uždūsta nuo m'yazi nіg, esant negalavimams, staigus smūgis į kelį ir lengvai pritūpsta arba nukrenta (miokloniniai-astatiniai priepuoliai). Taip pat kaltinami miokloniniai priepuoliai

dažnai pirmąjį tų metų ketvirtį po pabudimo. Sumažėjęs mieguistumas, mieguistumas, pozihannya, užmerkus akis, kad būtų skatinamas priepuolių atsiradimas ankstyvą valandą.

90% priepuolių miokloniniai priepuoliai yra susiję su GSP pabudimu – toks priepuolis vadinamas kloniniu-toniko-kloniniu. 40% pacientų pasitaiko trumpų nebuvimų.

Provokuojantys veiksniai yra miego trūkumas ir pabudimas iš prievartavimo. Kai kuriems pacientams miokloniniai priepuoliai yra mažiau kaltinami dėl miego trūkumo. Maždaug 1/3 negalavimų Pietų Afrikoje (dažniausiai moterys) pasireiškia šviesos jautrumo priepuoliais: juos išprovokuoja televizijos laidų žiūrėjimas, kompiuteriniai žaidimai, šviesos akimirkos diskotekose. Pagrindinis EEG modelis yra trumpalaikės apibendrintos trumpalaikės polipo-knario veiklos išskyros, kurios stebimos 80-95% negalavimų tarpatakų laikotarpiu. Tipiškiausia apibendrinta švedų (4 Hz ir daugiau) polipik-khvilyova veikla. JME EEG turėtų būti atlikta anksti po nakties, kai trūksta miego.

JME diferencinė diagnozė atliekama su tikais, chorėja, taip pat su įvairiomis progresuojančios epilepsijos formomis su mioklonusu. Be vaistų terapijos, būtina atsižvelgti į miego ir nemigos režimą; Unikalūs fotostimuliacijos veiksniai byloje.

Gydymo pradžia - valproinės rūgšties preparatai, kurių dozė yra 1000-2500 mg / dozė (30-50 mg / kg per dieną). Siekiant išvengti nepageidaujamo poveikio mergaitėms (menstruacinio ciklo sutrikimo, nutukimo, hirsutizmo, policistinių kiaušidžių, sumažėjusio vaisingumo), gydymą galima pradėti monoterapija topiramatu arba levetiracetamu. Topiramatas skiriamas po 200-400 mg/dobu (5-10 mg/kg/dobu) 2 dozėmis. Levetiracetamas skiriamas 30-60 mg / kg / dozė

(1000-3000 mg dobai) 2 dozėmis.

Trūkstant veiksmingumo, skiriama politerapija: valproatas + sukcinimidas (su atspariais nebuvimais); valproatas + topiramatas arba levetiracetamas (atspariam LPD); valproatas + benzodiazepinas (dėl didelio jautrumo šviesai). Vaistas karbamazepinas yra kontraindikuotinas.

Didžioji dalis vaistų remisijos pasiekiama 85-95% pacientų, be to, dažniau pasitaiko depresijos atvejų taikant vietinę monoterapiją. Problema turi įtakos dideliam atkryčių dažniui po AEP vartojimo. Vaistų skyrimas, per 4-5 metus naujos klinikinės remisijos, po 4-5 metų

priepuolių pasikartojimas yra ne mažesnis kaip 50% pacientų. Žingsnis po žingsnio AEP rekomenduojama atlikti ne anksčiau kaip po 4 metų atakų.

14.4. Vaiko ir vaiko amžiaus epilepsinė encefalopatija

Vakarų sindromas - simptominė arba kriptogeninė generalizuotos epilepsijos forma, kuriai būdingi kūdikių spazmų priepuoliai, EEG hisaritmija ir psichomotorinio vystymosi trūkčiojimas. Liga debiutuoja 1-uoju gyvenimo ratu, svarbiausia 6-8 mėn. Pagrindinis priepuolių tipas yra kūdikių lenkimo spazmai („salaamo priepuoliai“): vaikas lenkia galvą ir liemenį, pakelia ir sulenkia rankas ir kojas. Puolimas trumpesnis, sekundės; dažnai grupuojami serijomis – iki 100 ir daugiau spazmų 1 serijoje. Sergančiųjų naudai iki 10-50 epizodų dažniausiai po pabudimo. Vienais atvejais gali būti ryški spazmų asimetrija, kitais - tūbos atsivėrimas ir kinkiniai (tiesiamieji toniniai spazmai). Gana dažnai pastebimas ryškus psichomotorinio vystymosi mikčiojimas ir tetraparezė. Esant simptominiam sutrikimui, neurologinės būklės pokyčiai atsiranda nedelsiant po populiacijos; su kriptogeniniu - mažiau nei ausis atakų.

EEG būdingas difuzinis nereguliarus didelės amplitudės obstrukcinis aktyvumas su silpnu smaigalio komponentu – hisaritmija. Galima epileptiforminių paternų asimetrija ir didesnė jų reikšmė tilichnyh įėjimuose (14.3 pav.).

Atliekant neurovaizdavimą, nurodoma difuzinė atrofija, smegenų vystymasis, perinatalinės encefalopatijos požymiai. Gumbų sklerozė, taip pat degeneracinė-degeneracinė medžiagų apykaitos liga laikoma pagrindine ligos vystymosi priežastimi.

Būtinas ankstyvas vaisto atpažinimas esant kūdikių spazmams. Pradedama gydyti vigabatrinu (sabrila) – 50-100 mg/kg/dobu arba valproatu – 50-100 mg/kg/dobu. Kito ar trečio pasirinkimo vaistas gali būti topiramatas (topamaksas), kurio dozė yra 5-10 mg / kg / dozė. Esant atspariems priepuoliams, pradinis AED derinys su benzodiazepinais (klonazepamas 0,25-2 mg/kg/doba, klobazamas 1 mg/kg/doba) arba fenobarbitalis (5-15 mg/kg/doba), taip pat suksilepomu (15- 30 mg/kg/dobu). Esant asimetriniams priepuoliams, galima pridėti karbamazepino (finlepsino, tegretolio) 10-20 mg/kg/dobu doze.

Ryžiai. 14.3.EEG esant Vakarų sindromui (hipsaritmija)

Alternatyvus būdas yra kortikosteroidų hormonų (sinakteno depo viduje; deksametazono, geriamojo prednizolono) ir imunoglobulinų (oktagamo) suleidimas. Vidutinė prednizolono dozė yra 1-2,5 mg/kg/dobu, pradedant pereiti prie minimalios didėjančios dozės. Hormonai priskiriami garsui tuo pačiu metu naudojant pagrindinį AEP. Gydymas steroidais yra fahivtsi klinikoje per sunkaus šalutinio poveikio išsivystymo grėsmę.

Sulenkimo prognozė. Dabartinė AEP leidžia ištikti 60 % negalavimų; Esant nuolatiniams priepuoliams, gali pasireikšti transformacija sergant sunkia daugiažidinine epilepsija arba Lennox-Gastaut sindromu.

Lennox-Gastaut sindromas (CLH) – kriptogeninė (simptominė) generalizuota epilepsija, kuriai būdingi daliniai polimorfiniai priepuoliai, specifiniai EEG pokyčiai, sumažėjęs intelektas, atsparumas terapijai. Pasaulio nežinomybės etiologija. SLH yra viena iš svarbiausių epilepsijos formų.

Liga dažnai pasireiškia per 3–8 metus. Būdinga priepuolių triada, kuri praktiškai stebima 100% priepuolių: tonizuojantys ašiniai, netipiniai nebuvimai ir kritimo priepuoliai. Tonizuojantys priepuoliai pasireiškia trumpais, intensyviais elastingais kailio raumenimis ir įlinkimais, dėl kurių dažnai kaltas naktinis laikas. Kartais smarvė būna smulkesnė, lydima lengvų klonų susitraukimų (toniko-vibraciniai priepuoliai) ir ryškių vegetacinių simptomų (apnėja, bradikardija). Netipiniams nebuvimams būdinga laipsniška priepuolių pradžia ir pabaiga, mažesnis tipinių nebuvimų atveju; svidomistas dažnai svyruoja; bijo atoninių reiškinių (galvos kritimas ant krūtinės, pečių svirimas, kailio trapumas, kojų nukritimas). Kritimas gali turėti aštrų tonizuojantį pobūdį („krentanti statula“) arba sklandžiai - miatonichny (burbuolės miokloninis komponentas, tada - atonija). Pagal savo kritimo valandą vaikai nuims skirtingą galvos ir palto ushkodzhennya. Kai kuriais atvejais tikėtini miokloniniai ir generalizuoti sudominaliniai priepuoliai; židininių priepuolių atsiradimas yra diskusijų objektas. Būdingas dažnas priepuolių dažnis su padidėjusiu miegu, pabudimo metu, po valandos pasyvaus nemigos. Navpaki, aktyviai nemiega su priepuolių gimimu ["smegenų veikla - є priepuolių antagonizmas" (Gastautas)]. Pacientams, sergantiems SLH, dažnai pasireiškia serijiniai priepuoliai ir epilepsijos būklė (toniniai priepuoliai ir netipiniai nebuvimai). Toninių priepuolių būklė gali tapti tiesiogine grėsme pacientų gyvybei.

Dėl neurologinės būklės nurodoma difuzinė piktybinė hipotenzija, ataksija. Piramidinių takų pralaimėjimo simptomai skamba kasdien. Sumažinti intelektą visais svyravimais; gali būti hiperaktyvus, panašus į autistišką ar psichopatinį elgesį.

EEG yra 3 pagrindiniai dėsniai: foninio įrašo pagrindinės veiklos padidėjimas, dažnas difuzinis gostra-povilna plunksnų kompleksas, greito (10-20 Hz) aktyvumo svyravimai ir dažnai didesnis miegas (14.4 pav.). .

Neurovizualizacija neatskleidžia vietinių struktūrinių smegenų defektų; difuzinė žievės atrofija.

Likuvannya pateikta lentelėje. 23.

Ryžiai. 14.4.EEG sergant Lennox-Gastaut sindromu

23 lentelėGydykite Lennox-Gastaut sindromą

Antiepilepsiniai vaistai užima daug vietos gydant SLH; reshta metodai - papildomi. Pradėti gydymą pradedama nuo topiramatos. Jogo burbuolės dozės raginimas tapti

12,5 mg vienai dobai. Norint pašalinti galimą šalutinį poveikį, nurodomas tinkamesnis dozės titravimas – dozė padidinama 12,5 mg. Topiramato dozė turi būti 75-350 mg per parą (3-10 mg/kg per parą) ir daugiau nei 2 dozės. Kitas pasirinktas vaistas yra valproinė rūgštis. Valproinės rūgšties preparatai skiriami didinant iki 900-2500 mg/kg/docu (40-80) mg/kg/dobu ir iki didžiausios toleruojamos dozės.

Esant nepakankamam monoterapijos poveikiui (daugeliu atvejų), rekomenduojama pereiti prie vaistų derinio: topiramatas + valproatas, valproatas + sukcinimidas, valproatas arba topiramatas + lamotriginas. Sukcinimido lašinama po 500-1000 mg/dobu (20-35 mg/kg/per parą) 3 dozėmis. Lamotriginas pradedamas nuo 12,5 mg dozės, dozė didinama iki 12,5 mg vieną kartą per parą; vidutinė vaisto dozė yra 75-200 mg / dozė (3-7 mg / kg / per parą) 2 dozėmis.

Esant atspariems bazinio AEP toniniams priepuoliams, galima pridėti karbamazepino. Tokiais atvejais optimalus režimas yra valproatas + karbamazepinas. Karbamazepinas buvo siejamas su mažomis ar vidutinėmis dozėmis ir rečiau kartu su pagrindiniais AED. Vidutinė karbamazepino dozė yra 100-600 mg/kg per parą (10-20 mg/kg per parą) per 2 dozes. Levetiracetamas, vartojamas 1000-3000 mg/dobu (30-60 mg/kg/dobu) dozėmis, gali būti veiksmingas esant miokloniniams ir generalizuotiems sudozės priepuoliams. Su stipriais tonizuojančiais priepuoliais galimas valproato ir hidantoino derinys. Difeninas yra fiksuotas 75-200 mg/dobu (3-7 mg/kg/per parą) doze, padalytas į 2 dozes.

Dėl gydymo poveikio režime galima įvesti benzodiazepinus kartu su pagrindiniais AED. Tarp benzodiazepinų, klobazamai yra mažiau tikėtina, kad sustings, kad būtų galima gydyti nereikšmingus negalavimus dėl SLH. Klobazamas skiriamas 10-30 mg/kg doze (0,5-1,0 mg/kg per parą). Reshta benzodiazepinai gali būti vartojami per burną tik kaip „deginantis vaistas“ nekontroliuojamų serijinių dažnų priepuolių atveju.

Dažniausias atsparių priepuolių derinys pacientams, sergantiems LGS, yra topiramatas + valproatas + sukcinimidas (arba klobazamas).

Prognozėnepriimtina SLH. Mažiau nei 5-15% negalavimų pasiekia remisiją. Kitais atvejais gydymas esamais AEP gali sumažinti priepuolių dažnumą, pašalinti kaltę dėl epilepsijos ir pakeisti intelektualinę-mnestiką.

trūkumas. Gyvenimo trivialumas guli slaugant ligonius. Dauguma sergančiųjų yra sunkios negalios, tarsi negalėtų gyventi savarankiško gyvenimo.

Landau-Kleffner sindromas [nabuta epilepsinė afazija (SLK)] – idiopatinė epilepsijos forma. Anksčiau elektroklinikinį ligos vaizdą V. Landau ir F. Klefneris aprašė 1957 m. Vertėtų ištirti retą vaiko akies epilepsijos formą, kuri pasireiškia patinusia sensomotorine afazija retkarčiais ištinkančiais epilepsijos priepuoliais ir difuziniais EEG pokyčiais. SLK pasireiškia 3-7 metų vaikams. Iki ligos debiuto, supuvusi, psichinė ir dabartinė pacientų raida ateityje.

Didesnė žala yra pagrindinis ligos požymis. Smarvė dažnai vystosi žingsnis po žingsnio, tęsiasi kelis mėnesius, vėliau – katastrofiškai greitai, kelias dienas. Pirmasis ligos simptomas, kaip taisyklė, yra to paties tipo: tėvai nurodo, kad vaikas nustoja tinkamai reaguoti į gyvūno judesius (pasirodo jutiminė afazija). Šiuo laikotarpiu gali pasireikšti sutrikusio elgesio apraiškos: emocinis labilumas, dirglumas, hiperaktyvumas; nurodomas negatyvizmas, agresijos špalai. Tada jie kaltina raiškios kalbos žalą: pacientai pradeda kalbėti paprastomis frazėmis, tada pripranta prie žodžių ir nustoja kalbėti garsiai.

Kitas SLK simptomų kompleksas – epilepsijos priepuoliai. Tipiški židinio motoriniai priepuoliai (ryklės ir hemifacialiniai), taip pat netipiniai nebuvimai. Rіdshe zustrichayutsya atoninis, mіoklonіchnі ir generalizovanі sudomnі paroksizmas. Dažniausiai atakuoja ridkіsnі; jie bijo, kai atsibunda ir atsibunda. 1/4 negalavimų epilepsijos priepuoliai būna kasdien. Tokiais atvejais diagnozė nustatoma remiantis kaltės afazija, pažinimo sutrikimo apraiškomis ir EEG.

Esant neurologinei būklei, vidutiniai simptomai yra kasdien. Atliekant psichologinį testą, atskleidžiama jutiminė ar visiška afazija, sutrikusi praktika. Būdingas elgesio sutrikimas.

EEG 100% atvejų rodo epileptiforminius pažeidimus. Tipiški didelės amplitudės (200–400 μV) regioniniai šeimininkai arba šeimininkų kompleksai lokaliai

vonios yra svarbiausios užpakalinės laikinosios arba thym'yano-skronevy srityse. Epileptiforminis aktyvumas didėja didėjant miegui (tiek lengvo, tiek reguliaraus miego fazėje), kyla difuziškai, garsai taupo dominanto amplitudę pivkuliui skatinti. Paskutinėmis epochomis aukštesnio epileptiforminio aktyvumo indekso rekordas gali siekti 100 proc. Pati epileptiforminė veikla gali sukelti sunkių fizinių sutrikimų (pasireiškia kognityvinio epileptiforminio dezintegracijos) vystymąsi. MRT, skambutis, užkrėsti.

Likuvannya SLK schema atsigulti dėl epilepsijos priepuolių buvimo. SLK be epilepsijos priepuolių veiksminga monoterapija yra sukcinimidai arba benzodiazepinai. Pradedant džiūgavimą sukcinimidais. Etosuksimidas skiriamas 500-1000 mg/dobu (25-35 mg/kg/per parą) 3 dozėmis. Kitas pasirinkimas yra klobazamas, kurio dozė yra 10-30 mg/dobu (0,5-1,0 mg/kg/dobu) 2-3 dozėmis. Šie preparatai blokuoja difuzinio epileptiforminio aktyvumo tęsimąsi EEG, skatina esamų funkcijų pagerėjimą. Dėl epilepsijos priepuolių akivaizdumo smarvė sustings tik kaip dodatkovі AEP.

Esant SLK su epilepsijos priepuoliais, gydymas pradedamas valproine rūgštimi 900-2000 mg dobai (30-70 mg/kg dobai) 2 dozėms. Kitas vaistas yra topiramatas. Topamax skiriamas laipsniškai mažinant dozę iki 50-150 mg/dobu (3-7 mg/kg per parą) 2 dozėmis. Jei monoterapija neveiksminga, pereikite prie kombinuoto gydymo. Optimalūs SLK deriniai: valproatas + sukcinimidas, valproatas + topiramatas, valproatas + benzodiazepinas. Vienas iš svarbiausių terapijos veiksmingumo kriterijų yra antrinės dvišalės EEG sinchronizacijos (difuzinių iškrovų) reiškinio blokavimas.

Karbamazepino vartojimas draudžiamas dėl dažnesnių priepuolių, padidėjusios antrinės dvišalės EEG sinchronizacijos ir laikinų pažeidimų sunaikinimo.

Kortikosteroidai (synacten depot, deksametazonas) - atsarginiai vaistai. Smarvė gali turėti teigiamą poveikį, kai reikia iš naujo išrasti filmą. Impulsinis gydymas deksametazonu galimas 1 mg/kg dozės doze. Metodas yra efektyvesnis 2. tyzhny pripažintas vaistas; tada intervalas be deksametazono nutraukimo tampa 4-8 ciklais, tada vėl 2 dienų kursas. Kam bazinė terapija AEP atliekama be pertraukų.

Kaip chirurginis gydymas SLK yra sustabdyti subpialinius pjūvius.

Prognozėsergant SLK, dažnai būna jautrumo epilepsijos priepuoliai: 100 % pacientų priepuoliai visiškai nutrūksta iki brendimo laikotarpio (AEP metu arba spontaniškai). Tuo pačiu metu, nesant terapijos arba netinkamai gydant (galbūt dėl ​​neatpažinto epilepsinio ligos pobūdžio), toks pažinimo sutrikimas gali išlikti.

Epilepsija su elektrine epilepsine miego apnėjos būsena (sinonimai: epilepsija su nenutrūkstamu piko miego aktyvumu pagal EEG tinkamo miego metu, ESES sindromas – epilepsinė elektrinė būklė lėto miego metu) pagal 1989 m. klasifikaciją galima laikyti formomis, kurios gali būti ir apibendrintos, ir dalinės. Įsitraukimo sindromo patogenezė, atsirandanti dėl besitęsiančio žievės centrų epileptiforminio aktyvumo po termino „subombardavimo“, išsivysčius funkcinei galvanizacijai ir neuronų jungčių vystymuisi, dėl ko išsivysto sunkus pažinimo sutrikimas.

Patognomoninis židininių ir pseudogeneralizuotų epilepsijos priepuolių pasireiškimas pacientams, sergantiems progresuojančiu pažinimo sutrikimu ir difuzinio epileptiforminio aktyvumo modeliu tinkamo miego laikotarpiu, likimai.

Yra idiopatiniai ir simptominiai sindromo variantai. Esant simptominiam psichomotorinio mikčiojimo variantui, yra vidutinio sunkumo neurologiniai simptomai (kreipimas, hemiparetinė cerebrinio paralyžiaus forma, ataksija), struktūriniai neurovaizdo pokyčiai yra iki priepuolių ausies. Naudojant "klasikinį" (idiopatinį) variantą, požymiai yra kasdien. Įvairių epilepsijos priepuolių debiutui, Tassina (2002) įspėjimams, nuo 8 mėnesių iki 12 metų, o viduryje - 4,7 metų. Tarp negalavimų vaikinai yra priblokšti. Ne mažiau kaip 1/3 pacientų, kuriems epilepsijos priepuoliai ištinka per dieną. Nustačius šią diagnozę, ji nustatoma remiantis nuolatine epileptiformine veikla normaliai miegant su pažinimo sutrikimais.

Būdingi yra židinio motorinių (ryklės, hemifacialinių, vienpusių) priepuolių ar alternatyvių hemikonvulsijų atsiradimas, dėl kurių labiausiai kaltas.

valandą miegoti (ypač prieš pabudimą). 15% atvejų yra buvę febrilinių priepuolių. Ataka, kaip taisyklė, rіdkіsnі; kai kuriose vipadkose – vienas. Šiame etape kognityvinių funkcijų pažeidimo požymių nėra. Šiuo ligos laikotarpiu diagnozė negali būti atkurta.

Kitas laikotarpis (paūmėjusių klinikinių apraiškų) ateina po kelių mėnesių chi likimo nuo pirmųjų priepuolių debiuto. Kliniškai vynams būdingas „pseudogeneralizuotas“ priepuolių atsiradimas ir, visų pirma, netipiški nebuvimai, skambantys su atoniniu komponentu („linkteli“, patraukė kailį į priekį, pidginanny nig). Be to, gali būti miokloninių priepuolių, kritimų priepuolių ir generalizuotų toninių-kloninių priepuolių. Dauguma šių priepuolių yra antrinės dvišalės EEG sinchronizacijos pasekmė. Atsiradus šiam reiškiniui, prisimenama, kad kognityvinė žala sparčiai auga. Kognityvinių funkcijų (atminties, pagarbos, reakcijos greitumo, komandų nebuvimo) nesuderinamumas su sutrikusia socialine adaptacija ir negalėjimu mokytis vadinamas „vaikišku epileptiforminiu pažinimo dezintegracija“. Elgesio pokyčiai (psichopatiniai, šizofreniniai, į autizmą panašūs sindromai). Judėjimo sutrikimai apima sensorinę arba motorinę afaziją, oro-linguo-buccomo-motorinę dispraksiją ir klausos agnoziją. Kaltina nuolatinę hemiparezę arba ataksiją (kai padidėja epilepsijos duobė, ji svarbiau motorinėje žievėje). Prie retų simptomų slypi aleksija, akalkulija. Visų pirma, visų rūšių žala yra tų, kurie susitvarkys kitame pasaulyje, rankose. Ligos klinikoje atsiradę „pseudogeneralizuoti“ priepuoliai ir didesnių psichinių funkcijų pažeidimai koreliuoja su EEG kaltinimu dėl nuolatinio epileptiforminio aktyvumo normaliai miegant.

Trečiajame, paskutiniame etape, priepuolių dažnis palaipsniui mažėja; smirda retai, vienišas, jautrus terapijai. Atlikus šį žingsnį, nepatenkinamai pagerėja jūsų psichinės ir fizinės funkcijos (garsas nuo brendimo laikotarpio pradžios).

EEG atlieka gyvybiškai svarbų vaidmenį diagnozuojant EESM. Epileptiforminis aktyvumas galimas nemiegojimo dieną. Tai būdinga tokiam staigiam difuzinio epileptiforminio aktyvumo padidėjimui visiško miego laikotarpiu su aukščiausiu indeksu, kuris chiu fazėje siekia 85-100%. Kokia veikla

klestėti postiyno turtingi mėnesiai ir roki. Atsiranda fiziologiniai miego modeliai. REM periodu miego epileptiforminis aktyvumas pakinta arba blokuojamas.

Neurovaizdavimo metodai neatskleidžia didelio masto žalos. Esant simptominiam variantui, įtariamas lokalus pažeidimas, kuris atsiranda dėl perinatalinio pažeidimo, smegenų disgenezės.

Atsigulimo taktika esant epilepsijos priepuoliams ar esant EECM sindromui. Esant elektrinei epilepsinei būsenai, miego apnėjai be epilepsijos priepuolių, veiksminga monoterapija sukcinimidais ar benzodiazepinais. Etosuksimidas skiriamas 500-1000 mg/dobu (25-35 mg/kg/per parą) 3 dozėmis. Kitas pasirinktas vaistas yra benzodiazepinas. Klobazamo zastosovuetsya dozė yra 10-30 mg / dozė (0,5-1,0 mg / kg per dieną) 2-3 dozėmis. Šie preparatai smarkiai blokuoja besitęsiančią difuzinę epileptiforminę veiklą EEG ir netiesiogiai pagerina pažinimo funkcijas.

Esant epilepsijos priepuoliams, mažiau tikėtina, kad smarvė bus pridėta prie AEP, o pradinis gydymas yra pagrįstas valproinės rūgšties preparatais, o po to – topiramatu, matyt, monoterapija. Valproatas skiriamas 600-2000 mg/db (30-70 mg/kg/db) dozėmis 2 pacientams. Kito pasirinkimo vaistas - topiramatas, skiriamas laipsniškai mažinant dozę iki 50-150 mg / dozė (3-7 mg / kg / dozė) 2 dozėms.

Dėl monoterapijos veiksmingumo stokos gydymo deriniai kelia įtampą. Optimalūs deriniai: valproatas + sukcinimidas, valproatas + topiramatas, valproatas + benzodiazepinas (klobazamas). Svarbiausias tyrimo efektyvumo kriterijus yra indekso keitimas arba EEG besitęsiančio epileptiforminio aktyvumo blokavimas. Karbamazepino vartoti draudžiama dėl galimų priepuolių ar dažnesnių priepuolių, taip pat padidėjusios antrinės dvišalės EEG sinchronizacijos ir pažinimo sutrikimų.

Atspariais atvejais į pagrindinį AEP reikia pridėti kortikosteroidų (sinakteno depo, prednizolono, metipredo, deksametazono ir kt.). Synakten-depot skiriamas, pradedant nuo 0,1 mg vienai dobai, didinant po 0,1 mg 3–5 dienas iki 1,0 mg dobai. Džiaugsmo trivalumas žingsnis po žingsnio tampa nuo 3-4 dienų iki dešimtmečių mėnesių. Kokia yra pagrindinė AEP terapija

atliekami be pertraukų. Hormonai gali blokuoti epilepsijos formos aktyvumą EEG ir įgyti visas einamąsias funkcijas.

Simptominio pobūdžio laikais galimas chirurginis gydymas – žievės rezekcija. Pavyzdžiui, esant hemimegalencefalijai, vienintelis svarbus negrįžtamo pažinimo dezintegracijos metodas yra funkcinė hemisferotomija.

Prognozė yra palanki epilepsijos priepuoliams ir rimta pažinimo sutrikimams. Tęskite gerus patarimus dėl tinkamo AED terapijos ir pradėkite zonduoti po 10–12 metų. Esant progresuojantiems nuolatinio epileptiforminio aktyvumo požymiams visiško miego fazėje, ši pažinimo funkcija pablogės iki dabartinio brendimo laikotarpio. Tačiau pusė visų pacientų iš ligos „išeina“ su ryškiu intelekto-protiniu defektu ir neturi teisės mokytis magiškoje mokykloje.

Specifiniai sindromai. Tarp specifinių vaikų neurologijos sindromų ypač svarbūs febriliniai traukuliai ir epilepsinė būklė.

14.5. Karščiavimo išbandymai

Karščiavimo išbandymai (FS) - sudomija vaikams nuo 6 mėnesių iki 5 metų, kuri atsiranda dėl temperatūros, kuri nėra susijusi su neuroinfekcija. Sudomi vaikams ūminėje meningito stadijoje, encefalitas nepriklauso FS kategorijai, bet yra vertinamas kaip simptominis neuroinfekcijos pasireiškimas. FS aptinkama 5% vaikų. FS pagrindas yra genetiškai nulemtas pasirengimo savižudybei slenksčio mažinimas dėl savižudiškų išskyrų apibendrinimo esant hipertermijai. poligeninis sumažėjimas; defektai perkeliami į FEB1 lokusą (8ql3-q21 chromosoma) ir FEB4 į 5ql4ql5 chromosomą. Imovirninis FS pasireiškimas vaikams, nes vienam iš tėvų buvo smarvė, ji gali būti didelė - 5-20%.

Yra tipai (paprasti) ir netipiniai (sulankstyti) FS. FS tipai yra genetiškai nulemti, kaltinami neurologiškai sveiki vaikai ir sukelia iki 90% FS sumažėjimo. Didelio karščiavimo fone būna generalizuoti toniniai-kloniniai priepuoliai. FS, kaip taisyklė, kaltinama 1-ąją temperatūros pakilimo dieną, kaip taisyklė, jei vaikas serga. Trivališkumas

priepuoliai neviršija 10 minučių, po atakos simptomai išnyksta kasdien. EEG tarpiniu laikotarpiu yra normos ribose. Daugiau nei 50% vaikų, sergančių FS, kartojasi. FS tipai neprideda prie vaiko vystymosi ir praeina be pėdsakų be pėdsakų po 5 metų. Rizika virsti epilepsija (svarbiausia idiopatinėmis formomis) yra daugiau nei 10 proc.

Atipovі PS (sulankstytas) tampa beveik 10% sumažėjo avіh PS. Tokiais ženklais būdinga smarvė

Vіk debiutavo iki 1 metų po 5 metų sukakties.

Didelis išpuolių trivališkumas – per 30 a.

Pirmasis priepuolis gali būti epilepsijos būklė, kurią reikės gaivinti.

Tęskite židinio komponentą: galvos ir akių pakrypimas, puskonvulsijos, „išblukimas“.

Kaltinkite po priepuolio atsiradusius kritimo simptomus (pavyzdžiui, Toddo paralyžius, afazija).

Yra neurologinių simptomų paūmėjimų ir pažinimo sutrikimų.

Regioninis vieno iš bičiulių patvirtinimas EEG.

Magnetinio rezonanso tomografijoje yra netipinio FS požymis – mezialinė sklerozė (išeminio insulto su trivialia FS, kuri ištinka nesubrendusias smegenis, rezultatas).

Atipovі FS gali turėti nepalankią prognozę. Smarvė dažnai eina koja kojon su pažinimo sutrikimais. Transformacijos į epilepsiją rizika yra apie 15 %; dėl mezialinės skeleto sklerozės buvimo – smarkiai pažengusi. Nekoreguoto netipinio FS tyrimai gali sukelti ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų dėl išeminio tipo ir nuolatinio motorinio deficito atsiradimo. Šiame epizode po FS išsivysto hemiparezė ir atspari epilepsija su hemikonvulsijomis: HHE sindromas (epilepsija su hemikonvulsijomis ir hemiplegija).

Negalavimams su tipine FS nereikia trivalinės terapijos ir vaistų profilaktikos. Esant hipertermijai rekomenduojamas fizinis vėsinimas (ventiliacija, įtrynimas alkoholiu, otstom), lytinių sumų atšaldymas. Pasikartojant FS, rekomenduojama išmokyti tėvą priepuolio momentu į veną suleisti vaisto ir diazepamo po 0,5-1,5 ml. Kovoti už trivialaus priepuolio ir epilepsijos būklės prevenciją. terapija

AEP nevykdoma. Kai kuriais atvejais benzodiazepinai ar fenobarbitalis gali būti profilaktiškai skiriami gydomosiomis dozėmis karščiavimo laikotarpiu (3-5 dienos). Tokios „prevencijos“ veiksmingumas neįrodytas.

Tačiau diagnozavus netipinį FS, būtina pripažinti gydymą, kaip ir sergant epilepsija (pvz., karbamazepino ar valproato preparatais didelėmis dozėmis). Sunkaus trivialaus netipinio FS priepuolio atveju turėtumėte atvykti patys, dėl epilepsijos būklės.

Diferencinė diagnostika Epilepsija atliekama su sinkope, psichogeniniais sutrikimais, miego sutrikimais, neepilepsiniu miokloniju, migrena, hiperkineze. Klinikinėje praktikoje sunkiausia yra diferencinė epilepsijos diagnozė nuo sinkopės ir konversijos (psichogeninių) priepuolių.

14.6. Bendrieji epilepsijos gydymo principai

Pagrindinis principas: maksimalus terapinis efektyvumas ir minimalus šalutinis poveikis. Ligos, tarsi serga epilepsija, zmusheni zastosovuvat AEP tempimo turtingas rokiv. U zvyazku z tsim orus primo prieš pradedant gydymą, vaistai daro neigiamą poveikį pacientų gyvenimo kokybei.

Liga kalta dėl dorimuvatinio miego režimo, kad nemiga; nepakartojamai pasiilgti miego, anksti keltis miegoti ir anksti (ypač susižavėjus) pabusti. Vyresnio amžiaus pacientams ir vyresnio amžiaus pacientams rekomenduojama daryti pertrauką nuo alkoholio vartojimo. Unikalus ritminės šviesos stimuliavimo modelis sergant epilepsijos formomis su ryškiu jautrumu šviesai. Šių taisyklių skaitymas leidžia sumažinti epilepsijos priepuolių dažnį 20% pacientų.

Nustačius tikslią diagnozę, epilepsijos gydymas gali būti ryškesnis. Profilaktinis epilepsijos gydymas yra nepriimtinas! EEG pakeitimas dėl bet kokių ligos simptomų nėra priežastis pradėti gydymą. Vignatok tapti svarbiu kaukolės smegenų pažeidimu (smegenų užsikimšimas, hematoma vyniknennya), jei įmanoma atpažinti pagrindinį AEP terminą 6-12 mėnesių. Epilepsinės encefalopatijos atveju gydymas gali būti pripažintas dėl priepuolių dėl difuzinės epileptiforminės veiklos fone su sutrikusių psichinių funkcijų apraiškomis.

Epilepsijos džiaugsmas pasireiškė po atkryčio po antrojo priepuolio. Vienišas paroksizmas gali būti „vipadkovym“, turintis galvoje karščiavimą, medžiagų apykaitos sutrikimus ir nenusileidžiantis prie epilepsijos. Rečiau AEP bus vartojamas pasikartojančių neprovokuojančių epilepsijos priepuolių metu. Sergant tam tikrais gerybiniais vaiko voko epilepsijos sindromais (panaudota PE) ir refleksinėmis epilepsijos formomis (skaitymo epilepsija, pirminio jautrumo šviesai epilepsija), leidžiama gydyti pacientus be AEP, nes priepuolių tikimybė yra lengvesnė. prevenciniai vizitai.

Pripažinus AEP, svarbu remtis monoterapijos principu: pradėti gydymą vienu vaistu. Monoterapija leidžia pašalinti sunkų šalutinį poveikį ir teratogeninę infuziją, kurios dažnis žymiai padidėja vartojant paskirtus dekilkoh vaistus vienu metu. Vignatai tampa atspariomis epilepsijos formomis (West sindromas, Lennox-Gastaut sindromas, simptominė židininė epilepsija), tokiu atveju nenutraukus kombinuoto gydymo pasiekti efekto neįmanoma. Vaistai skiriami griežtai atsižvelgiant į epilepsijos formą ir priepuolių pobūdį. Sėkmingas epilepsijos gydymas priklauso nuo sindromo diagnozės tikslumo.

Pirmiausia vaistas skiriamas, pradedant nuo mažos dozės, palaipsniui didinant, kol pasiekiamas gydomasis poveikis arba atsiranda pirmieji šalutinio poveikio požymiai. Tokiu atveju garantuojamas vaisto veiksmingumas ir tolerancija, o ne vietoj jogos kraujyje. Pradinis dozavimo garsas turi sudaryti 1/8 - 1/4 vidutinės terapinės dozės. Didesnė dozė skiriama kas 5-7 dienas (priklausomai nuo tolerancijos vaistui ir ypač nuo epilepsijos įveikimo).

Būtina atpažinti AEP esant tinkamoms didelėms dozėms. Mažų dozių sąstingis yra viena iš pagrindinių pseudorezistencijos priežasčių klinikinėje praktikoje. Nepamirškite, kad esant svarbioms epilepsijos formoms vienintelė galimybė iš tikrųjų padėti pacientui yra AEP požymiai vartojant dideles dozes (24 lentelė).

Esant neefektyvumui, vaistas palaipsniui pakeičiamas kitu, galimai veiksmingu šiai epilepsijos formai. Negalite iš karto pridėti kito vaisto, todėl eikite į politerapiją.

Yra beveik 30 AEP, pasižyminčių plačiu antiepilepsinio aktyvumo ir šalutinio poveikio spektru. Pirmenybė teikiama šiuolaikiniams AEP, nes jie gali turėti platų klinikinį veiksmingumą ir būti gerai toleruojami (valproatas, topiramatas). Rekomenduojama vartoti prailginimo preparatus, kurie skiriami nuo dobos (convulex retard, depakine-chrono, finlepsin retard, tegretol CR). Valproatas (depakinas, konvuleksas, konvulsofinas) ir karbamazepinas (finlepsinas, tegretolis, trileptalis) pridedami prie pagrindinių AEP. Atrodo, kad sukcinimidai (suksilepas), benzodiazepinai (klonazepamas, klobazamas) ir lamotriginas (lamiktalis) yra susiję su pagalbiniu vaikų gydymu. Nauji AEP (topiramatas, levetiracetamas, okskarbazepinas) skiriami kaip monoterapija ir kartu su pagrindiniais AEP. Senieji AEP apima barbitūratus (fenobarbitalis, heksamidinas, benzonas) ir hidantoinus (difeniną, fenitoiną); smirda gali būti ryškus šalutinis poveikis, o likusią valandą viskas yra priskirta.

Norint kontroliuoti gydymą ir šalutinį poveikį, kartą per 3 mėnesius būtina atlikti klinikinį kraujo tyrimą, kad būtų patikrintas trombocitų kiekio visceralinis lygis, taip pat biocheminis kraujo tyrimas, siekiant patikrinti bilirubino, cholesterolio, kepenų fermentų reikšmes. . Kartą per 6 mėnesius atliekamas tuščio skrandžio organų ultragarsinis tyrimas. Taip pat odos tyrimo metu rekomenduojama kontroliuoti vaistų nuo epilepsijos kiekį kraujyje. Obov'yazkove vednya schodennika chi yogo tėvai.

24 lentelėAEP pripažinimo akivaizdaus poveikio priežastys

Atspariais atvejais nurodoma chirurginė rezekcija, suglebusių nervų stimuliavimas ir ketogeninė dieta. Kai tik nurodoma chirurginio gydymo indikacija, pacientams reikia atlikti priešoperacinę obstezheniją, nes tai įmanoma tik specializuotuose centruose. Esant simptominėms židininėms epilepsijos formoms, atsparioms AEP, chirurginis gydymas gali būti vienintelė galimybė atleisti pacientus nuo priepuolių.

Likite remіsіya - Vidsutnіst priepuoliai 1 metus ir ilgiau. Apie naują remіsіyu kalbėti už priepuolių skaičių ir EEG normalizavimą.

AEP santrumpos ir aprašymo terminai yra suvoro individualūs ir lenkia mus epilepsijos forma ir ligos ypatumais. Idiopatinių židininių formų ir vaikiškų nebuvimų epilepsijos atveju AEP gali mažėti po 3 priepuolių; sergant simptomine židinine epilepsija, juveniliniais idiopatinės generalizuotos epilepsijos variantais – ne anksčiau kaip po 4 metų remisijos. Išoriškai AEP yra zdіysnyuєtsya žingsnis po žingsnio, žiedas, su 1 uolos ruožu.

Nepalankios prognozės veiksniai: priešlaikinis gimdymas, ankstyva priepuolių pradžia, epilepsijos būklė, neurologinių sutrikimų paūmėjimai, sumažėjęs intelektas, elgesio sutrikimo apraiškos, nuolatinis regioninis EEG padidėjimas arba antrinės šoninės sinchronizacijos reiškinys, struktūriniai neuroelizavimo pakitimai tinkamos dozės. Šią aušros valandą visas AEP arsenalas įsibėgėjo 65% negalavimų, galima pasiekti stabilią priepuolių remisiją.

14.7. Epilepsijos būklė

Epilepsijos būklė (ES) – ataka yra trivališkumas, trunkantis 30 minučių, arba pasikartojančios atakos dalys, tarp kurių įrodymai nėra atkartojami. Tapti, scho grasinti ES raidai: trivaliy (daugiau nei 5 hv) ataka arba daugiau nei 3 generalizuotos sudomnys atakos, kurios vinikli truko 24 metus.

Vidutinis ES vyndarystės dažnis yra 28 atvejai 100 000 laukinių gyventojų ir 41 atvejis 100 000 vaikų. 5% suaugusių negalavimų ir 20% vaikų, sirgusių epilepsija istorijoje, EC. 26% atvejų ES priežastis yra 1-ųjų gyvenimo metų vaikai, 43% atvejų -

per pirmuosius 2 roki, o per pirmuosius 3 roki - 54 proc. EB taps iki 4% visų nepalankios neurologijos sutrikimų. Mirtingumas pagal ES dėl specialios pagalbos prieinamumo padidės iki 50 proc., o už tinkamą gydymą – 5-12 proc.

Prieš ES, siekiant paskatinti epilepsijos perviršio padidėjimą, netinkamą AEP vartojimą, infekcinė liga su karščiavimu. ES apsunkina TBI, hematomas, insultą, neuroinfekciją, egzogeninę intoksikaciją, sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus ir kt.

ES patogenezė apima 2 fazes.

1. Teismų veiklos trivalumas pagreitina smegenų medžiagų apykaitą, sustiprėja smegenų kraujotaka, padidėja rūgštingumo ir gliukozės antplūdis. Laipsniškai vystosi kompensaciniai mechanizmai, vystosi acidozė, smegenų audiniuose pakyla laktatas. Būtina pakenkti širdies veiklai: arterinis slėgis kyla aukštyn, pulsas dažnas, širdies ritmas greitas. Padidėjęs simpatinės sistemos aktyvumas su padidėjusiu seilėtekiu, skystumu, padidėjusia bronchų sekrecija, hiperpireksija. Nurodyta hiperglikemija, ji susijusi su adrenalino ir norepinefrino padidėjimu.

2. Kompensacinių mechanizmų, galinčių sukelti neuronų susiaurėjimą ir distrofiją, tolesnį epileptogenezės padidėjimą, regėjimas. Smegenų kraujotaka pradeda kauptis sisteminėje arterijos vice. Hipotenziją sušvelnina hipoksija, aktai vaistiniai preparatai(Pavyzdžiui, vidinis įvadas į relaniumą). Smegenys vystosi patinusios, sumažėja smegenų kraujotaka. Šių pokyčių pasekmė yra smegenų išemija, hipoksija ir acidozė. Vėliau atsiranda daugelio organų nepakankamumas: sisteminė acidozė, hipoglikemija, sutrikusi kepenų funkcija, niro nepakankamumas, rabdomiolizė, DVZ sindromas. Galimos intensyvios terapijos komplikacijos: infekcijos, kojų kraujagyslių embolija, elektrolitų disbalansas.

ES vertinama kaip ruožas:

Išankstinė būsena (0-9 xv nuo atakų burbuolės);

Pochatkovy (10-30 min.);

Rozgornutijus (31-60 a.);

Ugniai atsparus (daugiau nei 60 minučių).

Sudomniy EU- tse stovykla, bet kokio pašto ar periodinio toninio-kloninio sprendimo atveju išsaugomi ilgiau nei 30 minučių, nepatvirtinus pasikartojimo tarp priepuolių. Sudomniy ES taps 10-25% visų ES sprendimų. Vietoje atakuoti vis dažniau arba trivališkai (tapsiu ES grėsminga raida). Šiuo laikotarpiu gali būti paveikta ES raida. Tipiški toniniai-kloniniai sprendimai laikui bėgant tampa dažnais daedalais, kaltinančiais visišką žinių praradimą. Komijos stotyje kloninis aktyvumas gali praktiškai pasikeisti, kol vėl pasirodys. Kartu auga kvėpavimo, kraujotakos, medžiagų apykaitos sutrikimai. EEG sudomny EC atveju buvo pastebėtas apibendrintas epileptiforminis aktyvumas, atsirandantis ūminiams spygliuočiams, spygliuočiams ir bendriems smaigalio-plunksnos kompleksams, prasidėjus pakilimams. Bioelektrinį aktyvumą užmaskuoja daugybė miografinių ir sausų artefaktų. Kitame ES etape pagrindinė veikla gerėja ir išsilygina. Dėl didelio ES drebėjimo baiminamasi dėl „periodinio epilepsijos sutrikimų šoniškumo“ ir trifazių plunksnų atsiradimo, tai yra nepalankios prognozės (mirtinas rezultatas dėl vegetacinės būklės išsivystymo) ženklas. Mirtingumas sudomnoe ES atveju tapti 5-19% ir priklausomai nuo etiologijos. Neurologiniai ir psichikos sutrikimai proporcingai trivalumo būklei.

Ypatinga ES forma vaikams hemikonvulsinis-hemipleginis epilepsinis sindromas Dėl to kaltinami pirmųjų 4 gyvenimo metų vaikai, dažnai sergantys lihomancija, ir jam būdingas rimtas trivialus generalizuotų sudomoninių priepuolių statusas su ryškiu vienpusišku akcentu. Pasibaigus paciento statusui, nurodoma trivalinė hemiplegija, dėl kurios teismas kaltina pakartotinį priėmimą. Daugeliu atvejų nešvarumų prognozė yra žemiausia, 85% vaikų išsivysto simptominė židininė epilepsija su intelekto-mnestikos sutrikimais ir motoriniu deficitu, atspari gijimui.

ES sergant Koževnikovo epilepsija pasireiškianti nuolatiniais miokloniniais priepuoliais, apsupta dainuojančio tūbės segmento. Periodiškai Džeksono motorinis priepuolis gali būti kaltinamas dėl antrinio apibendrinimo.

Miokloninių priepuolių ES pasireiškia nekontroliuojamomis dalimis, praktiškai nenutrūkstamas mioklonusas, ryškesnis kinkų distaliniuose galuose, jį lydi

priblokštas, bet chi ne vėl vtratoy svіdomosti. Miokloninė epilepsijos būklė vystosi palaipsniui, palaipsniui ir gali užtrukti daug dienų, mėnesių ir naktų, kartu su progresuojančia demencija. EEG, turintis miokloninę būseną, rodo daugybines amarų išskyras ir fiziologinį foninį aktyvumą, taip pat difuzinį pagerėjimo progresavimą, kuris susikerta su daugybe daugiažidinių smaigalių ir difuzinių bei apibendrintų anime spike-i polyspai-.

Neteisinga ES (nebuvimo būsena) būdingas reguliarus apibendrintas aktyvumas nuo didžiausio iki maksimumo EEG. Būdingiausias vaiko neatvykimo į ES tipas yra tipiškas neatvykimas į vaikus (pikčiausias stuporas). Dauguma gedimų saugomi vaikų ir nepilnamečių absanso epilepsijos, o dažniau jaunatvinės miokloninės epilepsijos rėmuose. Būna aštrių dažnų nebuvimų, kurie vienas po kito vyksta be pertrūkių arba labai trumpu intervalu. Kalti amіmіya, slinotech, stuporas. Vaikas atrodo kaip mrіylivoy, ruhi spovіlnіnі. Informacijai padarytos žalos laipsnis yra įvairus. Vaikai kartais išsaugo gebėjimą reaguoti į wiguk ir laimėti paprastas užduotis. Gali matytis myoclonus m'yaziv, pečiai, rankos. Trivalumas į statusą - nuo kelių dienų iki kelerių metų ir navit doby. Dėl nebuvimo statuso dažnai kaltinamas ankstyvas jubiliejus, nedelsdamas pabudus ligoniams ir dažnai baigiasi generalizuotu sudominaliniu priepuoliu. Pusėje negalavimų būklė kartojasi dėl netinkamo gydymo. Nebuvimo būseną išprovokuoja nedosypannyam arba neteisingas likuvannyam, zocrema zastosuvannyam karbamazepinas ir vіgabatrinu.

ES lankstymo židinio atakos kliniškai kintamas. Skambinkite vynams įsipainiojusių įrodymų laikotarpiui, kuris trunka daugelį metų kelias dienas. Akys yra plačiai suplotos, atskleidžiančios hipomizmą. Saugomi trivaliai ambulatoriniai automatizmai, kad iškvietimai numatytų tikslus, paklusnūs ir srauto koordinacija, skamba iš abipusio modalumo. Kam suserga, jie gali be tikslo klaidžioti gatvėmis; sėsti prie transporto, eiti į kitas vietas. Dažnai vidomistas nėra išvalytas, galima išvengti dažno kontakto su pacientu. Galimi jautrumo veiksniai yra alkoholio vartojimas, narkotikų vartojimas, infekcijos, menstruacijos, elektra

kelio terapija. Ant EEG, posterіgaєtsya postіyna arba periodinis, regioninis (dažnai skronevykh vіdvennyah) paroksizminis aktyvumas, atsirandantis kompleksų smailės-lėtos, izoliuotos smailės arba bendros smailės-lėto aktyvumo metu.

Epilepsijos būklės šventė. Burbuolės stadijose galima skiepyti baltais preparatais, o vėlyvaisiais – preparatais, kurie nesikaupia organizme ir gali turėti minimalų šalutinį poveikį. Likuvalni atkeliauja į ES griežtai diferencijuotas pūdymas ES stadijoje: 1-ajame likuvalnyčių etape patenka į priešligoninį etapą; 2 ir 3 - neurologinio skyriaus intensyvios terapijos skyriaus galvose, 4 - reanimacijos skyriuje. 2 etape būtina atlikti visus diagnostinius vizitus, siekiant išsiaiškinti ES etiologiją ir stebėti gyvybinių funkcijų rodiklius.

I. Prieš statusą (0–9 xv nuo atakų pradžios) – laikui bėgant, pakankamai gausus gali padėti sukurti svarbią ES:

Saugus praėjimas laukiniais keliais;

deguonies terapija;

Diazepamas (2 ml 10 mg) į veną 0,25 mg/kg, vartojimo dažnis - 2-4 mg/min. Galima pakartotinai kartoti odą 30 min. Bendra vaisto doba dozė gali būti padidinta iki 40 mg. Pagrindinis šalutinis poveikis yra kvėpavimo slopinimas.

II. Ankstyvoji būsena (XV 10–30):

tęsti diazepamą;

Lorazepamas (1 ml 4 mg) 0,05-0,1 mg/kg su greitu 2 mg/w. Vartoti 1 arba 2 kartus su 20 minučių intervalu, iš viso - ne daugiau kaip 4 mg. Šalutinis poveikis: tolerancijos išsivystymas po 1-2 injekcijų; retai - lengvas kvėpavimas (rečiau, silpnesnis vartojant diazepamą), arterinė hipotenzija;

Fenitoinas (difantoinas) (5 ml 250 mg) geriamas, fiziologiškai skiedžiamas 5-20 mg/ml. Dozavimas - 15-20 mg / kg, kai dozė yra 25 mg / min. Galima pakartotinai leisti odos preparatą 6 metus po 5 mg/kg dozę į veną arba per zondą. Fenitoino koncentracija kraujyje gali būti padidinta iki 20-25 mcg / ml.

Šalutinis poveikis: širdies kirmėlės, hipotenzija, flebosklerozė. Jei yra fenitoino, į veną galima suleisti natrio oksibutirato (SGMK) (1 ml 20 % arba 200 mg). Dozavimas - 100-150 mg / kg, kai dozė yra 400 mg / min. šalutinis poveikis- Hipokalemija.

III. Apdegęs statusas (31–60 a.):

diazepamas chilorazepamas;

Fenobarbitalis (1 ml 200 mg) į veną. Dozavimas vaikams iki 1 metų - 20 mg / kg, vaikams - 15 mg / kg, kai dozė yra iki 100 mg / min. Vienkartinė dozė neviršija didžiausio amžiaus ar daugiau nei 1000 mg. Galima vartoti vaistą 8 metus po 3-5 mg / kg / dozė per burną per vamzdelį. Šalutinis poveikis: greito miokardo vystymosi sumažėjimas, kvėpavimo slopinimas, regėjimo susilpnėjimas, hipotenzija;

Alternatyva intraveniniam depakino skyrimui į veną 20-25 mg/kg doze iš pradžių 5-10 min., vėliau - 2 mg/kg/metus. Standartinė dozė yra 25 mg/kg/dobu. Tarpinė 5 mg dozė skiriama 4 kartus per dieną arba nuolatinė infuzija po 1 mg/kg per metus. Į veną vartojamas Depakine neatsižvelgiama į kvėpavimą ir širdies veiklą; lengvai pasiekti reikiamą koncentraciją kraujo plazmoje; leisti intubuoti ligonius; labai veiksmingi (80-90%), įskaitant tuos, kuriems diazepamas ir fenitoinas neveiksmingi; garantuoja priepuolių pasikartojimą 24 metus.

IV. Refrakterinę būseną (virš 60 min.) lydi svarbūs, dažnai negrįžtami pakitimai smegenyse ir Vidaus organai, medžiagų apykaitos sutrikimai:

Paciento intubacija su perkėlimu į gabalo ventiliacija legen intensyviosios terapijos skyriuje;

Barbitūrinė anestezija: natrio tiopentalio (1 ml 2,5% arba 25 mg) suleidimas į veną, vidutinė 100-250 mg dozė 20 sekundžių. Dėl akivaizdaus poveikio - papildomas 50 mg vaisto įvedimas į odą 3 minutes iki visiško priepuolio. Jie davė perėjimą prie tarpinės dozės - vidutiniškai 3-5 mg / kg į veną (būtina nuolat stebėti vaisto kiekį kraujyje). Bendra vaisto dozė yra dėl pakartotinio apsilankymo 1 r. Barbitūrinės anestezijos trivalumas pradeda tapti 12-24 metų amžiaus. Komplikuotas: sulėtėjęs greitas miokardo vystymasis, reikšmingas kvėpavimo susilpnėjimas,

arterinė hipotenzija, toksinis hepatitas ir pankreatitas, anafilaksinis šokas;

Pašalinus EK ir, jei pasitvirtins, perėjus prie geriamųjų būtinų vaistų nuo epilepsijos.

2-4 EB stadijoje atliekama papildoma terapija, nukreipta į svarbių gyvybinių funkcijų korekciją, elektrolizės sutrikimus, kovą su galvos smegenų pabrinkimu (deksametazono natrio stiprumas 4 mg intradermiškai 6 metai arba manitolis 1,0-1,5 g / kg viduje lašinamas swidkistyu 60-80 lašų / min.).

Padidinti epilepsijos būklę 1-ųjų gyvenimo metų vaikams sustabdyti:

Benzodiazepinai

Diazepamas (0,5 mg/kg vienoje tiesiojoje žarnoje, viduje arba viduje),

Lorazepamas (0,2 mg/kg į tiesiąją žarną arba į veną),

Midazolamas (0,15-0,4 mg/kg į veną boliuso pavidalu, subtrimuotas infuzija – 1-3 mcg/kg/min.);

Hydantoini

fosfenitoinas (20 mg/kg per burną),

fenitoinas (20 mg/kg per burną, Maksimalus greitis vartojimas - 25 mg / min, koncentracija plazmoje - 20-25 mcg / ml).

Dėl ugniai atsparios būklės užstrigti:

natrio hidroksibutiratas (HZK), kai dozė yra 100-150 mg/kg, kai dozė 400 mg/min.;

Fenobarbitalis (20 mg/kg į veną, kartotinis boliusas po 20-30 min., maksimali dozė- 100 mg/kg vienai dobai);

Propofolis (3 mg/kg į veną boliuso pavidalu, po to infuzuojama 100 mcg/kg/min.).

Injekcinis depakinas 400 mg 1 buteliuke: pradinė dozė - 15-25 mg/kg, vėliau papildoma infuzija - 1-4 mg/kg/metus.

Prognozė.Išėjimas iš ES gali būti: išorinis apsirengimas, persirengimas nuolatiniam sunaikinimui, mirtis. Zagalom rizik rozvitku rіznih sládnen tim vishchy, chim jaunas vaikas. KT ir MRT rodo difuzinę ir vietinę tymų cerebri atrofiją pacientams, sergantiems negalavimais po sudominoe EU. Iki šiuolaikinių metodų zastosuvannya ant XX amžiaus burbuolės. mirtingumas ES siekė 51 %; pavyzdžiui, XX a. -18%. Mirtingumas EB nuo amarų, insulto, encefalito, galvos smegenų traumų ir smegenų patinimo. Mirtinas rezultatas ES dar dažnesnis idiopatinės generalizuotos epilepsijos atveju (daugiau nei 1 % epilepsijos atvejų).

1. Karlovas V.A. Sudomnial status epilepticus: virishene ir nevirishene // Neurologijos žurnalas. - 2000. -? 3. - P. 4-8.

2. Litvinovičius ЄF, Savčenko O. Yu., Sandrauga O.V.Šiuolaikiniai epilepsinės būklės farmakoterapijos aspektai// Klinikinė epileptologija. - 2007. - ? 1. - S. 28-32.

3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopatinės epilepsijos formos: sistematika, diagnostika, terapija. - M: Medicina, 2000. -

319 p.

4. Petrukhin O.S. Vaiko amžiaus epileptologija. - M: Medicina,

2000. - 623 p.

5. Aicardi J., Chevrie J.J. Konvulsinė epilepsinė būklė kūdikiams ir vaikams // Epilepsija. - 1970. - T. 11. - R. 187-197.

6. Aminoffas MJ, Simonas R.P. Status epilepticus: priežastys, klinikiniai požymiai ir pasekmės 98 pacientams // Am. J. Med. - 1980. - T. 69.-

R. 657-666.

7. Brownas JK, Hussainas N.H. Status epilepticus 1: patogenezė // Dev. Med. Clin. Neurol. - 1991. - T. 33. – P. 3-17.

8. Cascino G.D., Hesdorffer D., Logroscino G., Hauser W.A. Sergamumas nefebrilinės epilepsinės būklės Ročesteryje, Minesotoje, 1965–1984 m.

epilepsija. - 1998. - T. 39/8. - P. 829-832.

9. Cockerel O.C., Walker S.M., Sander J.W., Shorvon S.D. kompleksinis dalinis

epilepsinė būklė: pasikartojanti problema // J. Neurol. Neurochirurginė psichiatrija. -

1994. T. 57. – P. 835-837.

10. DeLorenzo R.J., Garnett L.K., Towne A.R. kad in. Epilepsinės būklės ir užsitęsusių priepuolių epizodų, trunkančių nuo 10 iki 29 minučių, palyginimas //

epilepsija. - 1999. - T. 40/2. - P. 164-169.

11. Philips S.A., Shanahan R.J. Vaikų epilepsinės būklės etiologija ir mirtingumas // Arch Neurol. - 1989. - T. 46 - R. 74-76.

12. Sanderis J.W.A.S., Hartas Y.M., Trevisol-Bittencourt P.S. Nebuvimo būsena //

Neurologija. - 1990. - T. 40. – P. 1010.

13. Shorvon S.D. Status epilepticus: klinikiniai požymiai ir simptomai vaikams ir suaugusiems. - Kembridžas: ​​Cambridge University Press, 1994 m.

14. Wasterlain C.G. ir Treimanas D.M. Statusas Epilepticus: mechanizmai ir valdymas. – Londonas: MIT Press, 2006 m.

15. Treimanas D.M. Status epilepticus // In: Epilepsijos vadovėlis. - Red. J. Laidlaw, A. Richens, D. Chadwick. - Edinburgas: Čerčilis-Livingstounas,

1993. - P. 205-220.

Pagrindiniai encefalografiniai epilepsijos aktyvumo pasireiškimai, rodantys bioelektrinio aktyvumo pokyčius epilepsijos centre m. simptominė epilepsijaє ligoninės-povilna hvilya kompleksai, pik-khvilya kompleksai, Hvili regioninis svetingumas ir regioninis upovilnennya.

Tokiu būdu matyti, kad regioninės ligoninės dažniau vystosi nelokalinėje epilepsijos grupėje, o regioninės epilepsijos grupė – dažniau.

8 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo pažeidžiamoje ir nepažeistinėje epilepsijoje semiologija

^ Epilepsijos veiklos tipas		Gostra-povilna hvilya	Peak-hvilya	Regioninės ligoninės	Regioninis atnaujinimas
Pažeidimo epilepsija N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINCE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Puhlini	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	kartu	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	JIS	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkoholis	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	kartu	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^ R (kartu)		0,696	0,943	0,005	0,002

Esant skirtingiems epilepsijos aktyvumo lokalizacijos prioritetams su skirtingos etiologijos simptomine epilepsija, atskleidžiamas diagnozės pagrįstumas. Esant nepažeidinei epilepsijai, nurodomas reikšmingas epilepsijos aktyvumo padidėjimas smegenų mediobazalinėse ląstelėse;

9 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo lokalizacija pacientams, turintiems BEEG duomenis

Lokalizacija	Pažeidimo epilepsija				^ Nepažeistoji epilepsija			R (iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo	JIS	Alkoholis	iš visų
Lobova	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Skroneva yra šoninė	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Skronevos medialna	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
tamsus	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Potilichna	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Daugiafokališkumas	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Neatskleista	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
KARTU	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

17 (10,7 proc.) iš 159 pacientų, sergančių pažeista epilepsija, ir 30 (17,4 proc.) iš 172 pacientų, sergančių nepažeistine epilepsija, buvo nustatytas daugiau nei 1 smegenų epilepsinio aktyvumo epizodas, dostoviro grupės jų neatpažino. Daugiažidiniškumo mechanizmai buvo diferencijuoti ir paskatino epilepsijos, zocremos etiologijos padidėjimą, o pažeidimo epilepsijos atveju multifokališkumas EEG buvo susijęs su daugiavidutiniais smegenų pažeidimais arba dideliu tūriu (didesnė 1 smegenų dalis). ) vidutinio pažeidimo, o sergant nepažeistine epilepsija, daugiažidiniškumas visada mažas. 9).

Epilepsijos aktyvumas skirtingais cirkadiniais laikotarpiais buvo nevienodas pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju. Epilepsijos aktyvumas, kuris nesibaigia, buvo žymiai dažnesnis sergant pažeista epilepsija – nuo ​​61,1 % potrauminės epilepsijos iki 34,0 % sergant epilepsija dėl smegenų patinimo.

Bendroje miego fazėje epilepsijos aktyvumo pasireiškimas pažeistoje ir nepažeistoje epilepsijoje buvo vienodas ir buvo 93,0–100,0 %.

10 lentelė

^ Cirkadinis rozpodіl epilepsinis aktyvumas pagal BEEG duomenis pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija *

cirkadinis rožių podilas	Pažeidimo epilepsija N=159				Nepažeistinė epilepsija, N = 172				R (iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo		JIS	Alkoholis	Usyogo
Nemiga (fonas)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimuliacija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventiliacija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II miego fazės	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III miego stadija	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* epilepsinis aktyvumas p/d val REM miegas ir paroksizminio epilepsinio aktyvumo indekso padidėjimas po pabudimo abiejose grupėse per parą

Tokie cirkadiniai prioritetai epilepsijos aktyvumo pasireiškime lemia įprastinės EEG ir BEEG stebėjimo informatyvumo skirtumą sergant simptomine epilepsija suaugusiems. Dažnesni nemiegojimo įrašai, EEG registravimas vieną valandą miego rodo žymiai informatyvesnę BEEG stebėjimo reikšmę sergant simptomine epilepsija, palyginti su įprastiniu EEG, nepriklausomai nuo epilepsijos struktūrinio pagrindo (11 lentelė).

11 lentelė

^ Vienodas informacijos turinys atliekant įprastinį EEG ir BEEG stebėjimą sergant pažeista ir nepažeista epilepsija

^ EEG metodika								R (Iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo	JIS	Alkoholis	Usyogo
Rutinna EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG nemiga	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
ilgas miegas	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Esant įvairioms klinikinėms epilepsijos perpildymo ypatybėms pacientų grupėse, turinčiose skirtingą epilepsijos struktūrinį pagrindą, rodomas epilepsijos patikimumas (12 lentelė).

Pažeidusios epilepsijos atveju struktūrinis skubumas parodė, kad labai padidėjo paprastų dalinių priepuolių ir dalinių antrinių generalizuotų priepuolių su bendra klinikine generalizacija (paciento ir pamatė burbuolės priepuolis) dažnis. Esant nepažeistinei epilepsijai epilepsijos struktūroje, vyravo antriniai generalizuoti priepuoliai su nežymia klinikine generalizacija (pacientai nepatyrė burbuolės priepuolio), jie diagnozuoti 148 (86,0 proc.) pacientams.

12 lentelė

^ Epilepsijos priepuolių tipai pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija*

^ Epilepsijos priepuolių tipai	Pažeidimo epilepsija N=159				Nepažeistinė epilepsija, N = 172			R (iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo	JIS	Alkoholis	iš visų
Antriniai apibendrinti laivų išpuoliai, kai kuriems pacientams buvo pastebėta atakos burbuolė	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Antriniai apibendrinti laivų išpuoliai, kai kuriems pacientams ataka nepasitaikė	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Atlenkiami daliniai išpuoliai	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Atsiprašome už dalinius išpuolius	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
pirmadienis skirtingi tipai išpuolių	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* priepuolių tipų skaičius gali viršyti pacientų skaičių (dėl paciento buvimo daugiau nei 1 išpuolių tipas)

Analizuojant paros nepažeidimo epilepsijos priepuolių dažnį, nustatyta, kad reikšmingai padaugėjo priepuolių, kurie išsivysto per pirmąją nemigos valandą (13 lentelė).

13 lentelė

^ Cirkadinės rožinės priepuoliai sergant pažeista ir nepažeista epilepsija

^ Atakos valanda	Pažeidimo epilepsija N=159				Nepažeistinė epilepsija, N = 172			R (iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo	JIS	Alkoholis	iš visų
Nemiga	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Svajoti	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Turėkite nemigą as sapnuoju	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
kartu	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Cirkadinio SHSP dažnio analizė patvirtino didelį nemigos priepuolių paplitimą sergant nepažeistine epilepsija, palyginti su nepažeistine epilepsija.

14 lentelė

^ Cirkadinis rozpodіl SHSP pažeistoje ir nepažeistoje epilepsijoje

^ Atakos valanda	Pažeidimo epilepsija N=140				Nepažeistinė epilepsija, N=162			R (Iš viso)
	PTE	PINCE	Puhlini	Usyogo	JIS	Alkoholis	iš visų
Nemiga	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Svajoti	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Turėkite bemiegę naktį	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
kartu	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Neurovaizdavimo metodai sergant nepažeidine epilepsija.

Neurovizualizacija yra pradinis epilepsijos pažeidimo chi nepažeidimo etiologijos išgyvenimo metodas. Epilepsinio folikulo histologinio substrato nustatymas ir jo previtalizacijos neurovizualizavimo metodais rezultatai leidžia nustatyti keletą pagrindinių šios sąveikos variantų.

Gyvybei pavojingos epilepsijos atveju atsirandančių struktūrinių pažeidimų mitybos epileptogeniškumas yra išeikvotas. Epilepsija sergančių pacientų struktūrinių anomalijų pasireiškimo išskyrimas dar nereiškia, kad jie dalyvauja epilepsijos užkrėtime. Išsiaiškintos struktūrinės anomalijos interpretavimas kaip epilepsijos duobės sandėlio dalis gali būti interpretuojamas tik skirtingais elektrografiniais duomenimis patvirtinus epilepsijos aktyvumo požymius struktūrinės anomalijos zonoje (gliomos atveju) arba perifokalinėse zonose (esant postui). -trauminė II, epilepsija po insulto ir meningiomos).

Struktūriniai pažeidimai pacientams, sergantiems simptomine epilepsija neurovizualizavimo metu, gali atsirasti dėl nepakankamo metodo paskirstymo. Likęs dešimtmetis pasižymėjo aktyviais techninės ir programinės įrangos technologijų tobulėjimu. Danijoje yra plačiai taikoma paviršinio skenavimo technologija, formuojant 3-D smegenų vaizdus, ​​ir MRT-VR protokolus. Tobulėjant šiems metodams, nuolat daugėja simptominių pažeidžiamų epilepsijos formų. Šio metodo pavyzdys yra mikrocistų aptikimas hipokampo regionuose MRT-VR metu 12 pacientų, sergančių potraumine epilepsija. Atliekant standartinius neurovaizdavimo režimus, reikšmingos struktūrinės smegenų patologijos neatskleidė.

Dešinioji nepažeistoji epilepsija nerodo reikšmingų vidutinių smegenų struktūros pokyčių. Pasireiškę atrofiniai pakitimai yra nespecifinio pobūdžio, epilepsijos aktyvumo lokalizacijos zonoje, EEG duomenyse struktūrinių pažeidimų nepastebėta. Reikšmingas tendencijas patvirtina pooperaciniai ir pomirtiniai smegenų histologiniai radiniai.

Teisingas epilepsijos anatominio pagrindo nustatymas yra vaistų terapijos taktikos, chirurginių perspektyvų nustatymas vaistams atsparios epilepsijos ligos atvejais.

Neurofiziologiniai epilepsijos stebėjimo metodai.

Daugelyje tirtų neurofiziologinių metodų EEG rutina ir BEEG stebėjimo pratęsimas buvo sėkmingi.

Diagnostinių procedūrų suvienodinimas ir protokolavimas yra paprastas ir efektyvus mechanizmas, užtikrinantis apytikslį pirmaujančių mokslo ir naujausių mažų klinikų įstaigų diagnostikos lygio patikimumą. Krym tsgogo, vykonanny diagnostikos protokolas leidžia pagreitinti epilepsijos užkrato diagnozės nustatymo valandą, vengiant naudoti mažai informatyvius epilepsijos diagnozavimo metodus.

Darbe matyti, kad įprastinė EEG nėra labai informatyvi ir atskleidžia epilepsinį aktyvumą tiek sergant nepažeistine epilepsija (4,1 proc.), tiek sergant pažeidine epilepsija (9,4 proc.) suaugusiems. Hibnoneigiami epilepsijos rezultatai, įprastiniai EEG rezultatai gali paskatinti diagnostinį tyrimą dėl priepuolių epilepsijos etiologijos kardiologinės, kraujagyslių ir psichikos patologijos srityje.

Minimalus įprastinių EEG informacijos turinys, nors ir daugiažidinis, rodo, kad reikia pratęsti įrašus pacientams, kuriems yra daug potencialiai epileptogeninių morfologinių duobių.

Remiantis stebėjimo rezultatais, buvo pasiūlytas BEEG atlikimo protokolas sergant epilepsija brandžiuose pūdymuose ligos įveikimo stadijoje.

1. 
   Pirminė epilepsijos diagnozė.

BEEG stebėjimas atliekamas įtarus epilepsijos užkrėtimą, taikant epilepsinio aktyvumo pobūdžio išaiškinimo metodą (židininis, generalizuotas), priskiriant paroksizminio epilepsijos aktyvumo indeksą, nurodant epilepsijos aktyvumo skaičių, nurodant epilepsijos reaktyvumą. aktyvumas atliekant standartinius funkcinius testus (fotostimuliacija). Jei įtariate provokuojamų priepuolių pobūdį, atliekami papildomi provokacijos testai (robotas kompiuteryje, garso dirgikliai, išgąsčio reakcijos ir kt.).

1. 
   Pasirašytas remіsії.

Pasiekus klinikinę BEEG remisiją, ji atliekama pagal remisijos tipą (klinikinė, klinikinė-encefalografinė), nurodomi dinamiški epilepsijos aktyvumo pokyčiai amarams gydant vaistus.

1. 
   Terapijos rizikos valdymo paskyrimas.

Stebėjimas atliekamas praėjus 3 dienoms po remisijos pabaigos, siekiant nustatyti galimą priepuolių pasikartojimo riziką, kai sumažinta vaistų nuo traukulių dozė ir kartu skiriamas gydymas.

1. 
   Dodatkovі svidchennya.

Dodatkovykh doslіdzhen є dolіlnym atlikimas esant atspariam epilepsijos viršijimui.

Tolesni tyrimai parodė, kad pakartotiniai įprastinės EEG įrašai nepadidina metodo informatyvumo. Tse robyt diskutuotinas ekonomіchnu dotsіlnіst atliekantis bagatorazovyh įprastą EEG doslіdzhen. Padidėjęs pirminės epilepsijos diagnozės stadijos trivališkumas reiškia, kad padaugėja hospitalizacijų dėl priepuolių, kurie tęsiasi ligoninėse, taip pat ir intensyviosios terapijos skyriuje, tris kartus padidėja pacientų netinkamumo dažnis, taip pat socialinės stigmatizacijos, desocializacijos ir vystymosi raida trikdančius nesutarimus pacientai.

Didelis BEEG stebėjimo informatyvumas yra turtingas dėl to, kad jis išsiskiria neištirtu įrašų trivališkumu, smegenų bioelektrinio aktyvumo registravimu miego ir nemigos būsenoje, galimybe atlikti kinematinę-encefalografinę iktalinės epilepsijos apraiškos cii. EEG įrašų naudojimo panaikinimas, sinchronizavimas su garso ir vaizdo vaizdais, leidžiantis suformuluoti BEEG stebėjimo taikymo suaugusiųjų epilepsijos atveju perspektyvas.

Toninių-kloninių priepuolių generalizavimo variantai pacientams, sergantiems simptomine epilepsija.

Rezultatai rodo, kad klinikinių ir encefalografinių epilepsijos priepuolių charakteristikų nustatymas gali labai aiškiai nustatyti epilepsijos morfologinį pagrindą. Sergant pažeista epilepsija, pusei pacientų (69 iš 159) buvo nedidelis antrinis generalizuotas priepuolis su generalizuota klinikine ir encefalografine generalizacija. Epilepsijos židinio pobūdį rodė elektrografinių priepuolių modelis priepuolio fazėje, kuri buvo prieš teismines apraiškas. Kliniškai šioje fazėje pacientai galėjo aptikti paprastą dalinį priepuolį arba buvo nurodyta, kad yra ryšys su iš pažiūros sulankstoma daline priepuoliu. Apie tse pastabą ir pavienių dalinių priepuolių buvimą šioje pacientų grupėje.

Dzherelio epilepsijos aktyvumo šoniškumas padidino klinikinės priepuolio apibendrinimo sunkumą.

Esant nesoniniam epilepsijos pobūdžiui su alkoholinės epilepsijos užpakaliu, daugiau priepuolių buvo mažiau klinikinės ir encefalografinės apibendrinimo;

Vienas iš mecha oz. Svarbus toksinės smegenų edemos difuzinis pobūdis, neleidžiantis patologinei smegenų „epileptizacijai“ ir proteepilepsinės sistemos inaktyvacijai.

Žvelgiant į tokį epilepsijos kontekstą sergant lėtine smegenų išemija, galima nustatyti tarpinę padėtį tarp pažeistų ir nepažeistų formų.

Nepažeidimo sunkumą liudija antrinių generalizuotų priepuolių paplitimas epilepsijos struktūroje su nedideliu klinikiniu ir encefalografiniu generalizavimu, liaukų lokalizacija hipokampo smegenėlių projekcijoje, didžiojo pokampio epilepsijos buvimas. aktyvumas, vidurinės struktūrinės patologijos buvimas už neuropatologijos duomenų.

Pažeidimo epilepsijos skaičiai: lenkimo dalinių priepuolių, židininių elektrografinių priepuolių ir vaistų sukeltos antrinių generalizuotų dalinių priepuolių transformacijos.

Specifinio struktūrinio epilepsijos pagrindo buvimą HIM galima paaiškinti tuo, kad trūksta daugybės neurovizualizavimo metodų, kurie būtų išbandyti, proteo ir patologinis pacientų smegenų tyrimas rodo per didelio ekspozicijos vaidmenį. funkciniai stūmokliaišių pacientų anatominės makro- ir mikrostruktūrinės patologijos.

Epilepsijos aktyvumo nustatymo metodai plyšus jereliui hipokampo projekcijoje.

Kaip parodė mūsų tyrimai, nespecifinio hipokampo pažeidimo vaidmuo sergant simptomine epilepsija vyresnio amžiaus žmonėms jau yra didelis. Atsižvelgiant į mezialinę sklerozę, kuri yra atsparios epilepsijos priežastis suaugusiems, suaugusiųjų hipokampinės dilgėlinės neurovizualinė diagnozė yra sudėtinga. Daugumos pacientų hipokampo srityje yra tam tikrų pakitimų, kuriuos gali sukelti įvairūs MRT vaizdų orientacijos pakitimai, tačiau jie nepasireiškia. Tse zmіschuє akcentas elektroencefalografinių tyrimų diagnostikos vektoriaus.

Tačiau esant displazinei hipokampinės sklerozės etiologijai vaikams EEG metu, epilepsijos aktyvumui, išlieka netiesioginiai elektrografiniai požymiai – nuolatinis regiono pagerėjimas, po to hipokampinės ligos suaugusiems požymiai palengvėja.

Іnshoy lankstymo ir cirkadiniai epilepsijos iškrovų pasireiškimo ypatumai, jų svarbiausias elektrografinis pasireiškimas 1-2 gero miego fazėse. Iki nemigos valandos išgaubto elektrinio aktyvumo „blėsta“ iki panašios amplitudės, kuri išeina iš struktūrų, mažėja, o tai susilpnina jų apraiškas. Išjungus kraujotakos aktyvumą valandai miegoti, žymiai padidėja galvos odos EEG tikimybė esant epilepsijai, kuri išeina iš giliųjų smegenų struktūrų.

Nustatyti teisingų paroksizminio epilepsijos aktyvumo indekso paros pokyčių, kilusių iš bazinių tymų šakų, nepavyko, šiame darbe nepavyko, nebuvo invazinių ir spenoidinių elektrodų pėdsakų.

Tyrimas parodė, kad vizualinė EEG analizė pacientams, sergantiems epilepsijos aktyvumo viduriu, gali būti ypač naudinga. Naudojant dvipolius vaizdus su nedideliu tarpu tarp elektrodų vizualiai analizuojant židinio epilepsijos aktyvumą, kuris tęsiasi nuo hipokampo, ne tik neleidžia lokalizuoti, bet ir nerodo, sutampa. galimas metodasїї Vizualinės EEG analizės apraiškos monopolinėse injekcijose.

Epilepsijos aktyvumo šerdies, atsirandančios iš vidurinių bazinių smegenų struktūrų, vizualinės lokalizacijos lankstumas; nyakh, be aiškios šoninės amplitudės pertempimo. Ši problema gali būti išspręsta pergalėmis taikant daugiakroko dipolio lokalizacijos EEG metodą.

Daugiažidininis gerelio epilepsinis aktyvumas esant simptominei epilepsijai.

Daugiažidiniškumas sergant simptomine epilepsija yra dažnai pasitaikantis reiškinys, pasireiškiantis 10,7 % pažeista epilepsija ir 17,4 % nepažeista epilepsija sergančių pacientų.

Daugiažidiniškumo panašumas gali būti mechanizmų pabarstymo motina, smarvė skiriasi sergant pažeista ir nepažeista epilepsija.

Pažeidimo epilepsijos atveju neurofiziologinis daugiažidiniškumas grindžiamas turtinga ir vidutine struktūrine patologija: smegenų gliomatoze, dauginiu smegenų užsikimšimu ir pakartotiniu insultu.

Esant nepažeidinei epilepsijos etiologijai, multifokališkumas gali būti nepriklausoma bitemporalinė lokalizacija, nes ji susijusi su simetriška hipokampo epilepsija dėl toksinio ir išeminio smegenų pažeidimo.

Virishennya faktinė problema lezionalnoy ir nelezionalnoy epilepsija suaugusiems.

Galutinės pažeistos ir nepažeistos epilepsijos rizikos nustatymas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis nustatytas chirurgines perspektyvas gydant epilepsiją. Smegenų izoliuotos struktūrinės patologijos nustatymas negali būti pagrindas nustatyti priežastinį ir paveldimą morfologinio defekto ir epilepsijos ryšį, o tai neurofiziologinės anomalijos, kurios reiškia epilepsijos pobūdį. Vrahovyuchi, kad visa brandaus amžiaus epilepsija savo esme gali būti židiniškai simptominė, teisingai nustatant etiologinę sindromologinę priklausomybę, kuri lemia gydymo taktiką ir ligos prognozę.

Visnovok.

Šiame darbe pateikiama retrospektyvi suaugusiųjų, sergančių simptomine epilepsija, analizė. Epilepsinės duobės struktūriniame pagrinde ir epileptogeninės dilgėlinės etiologijoje buvo suformuota grupė, serganti pažeista epilepsija (pacientai, kuriems nustatyta struktūrinė epileptogeninė smegenų patologija) ir nechirurginė epilepsija (daug kliniškai reikšmingų epileptogeninių sutrikimų neurovizualizuojant). duomenis).

Tyrimas parodė, kad pagrindinei klinikinei ir encefalografinei epilepsijos klasifikacijai reikės kruopštaus ir papildomo gydymo, siekiant pagerinti etiopatogenetinį ligos pagrindą.

Paimti duomenys leido suformuluoti įvairios etiologijos epilepsijos taksonometrinio pogrupio anatominį-klinikinį-encefalografinį pagrindą. Parodyta potrauminės ir alkoholinės epilepsijos pradžia, kuri išsivysto jauname amžiuje, epilepsija dėl galvos smegenų kraujagyslių patologijos – metų amžiaus. На відміну від ідіопатичних форм епілепсії, де вік дебюту зумовлений генетичною генетичною оснопатичних форм епілепсії, де вік дебюту зумовлений генетичною оснопатичною осно мптоматичній епілепсії вік дебюту визначають особливості соціальної активності та вілепсії вік дебюту визначають особливості соціальної активності та вілепсії вік дебюту визначають особливості соціальної активності та вілепсії чної патології.

Neurofiziologinė obstezhennia pažymėjo pagrindinius epilepsijos aktyvumo lokalizacijos prioritetus. Esant nepažeidinei epilepsijai, gerelinis epilepsinis aktyvumas labiau vystosi hipokampinėse srityse, pažeidžiamos epilepsijos atveju - smegenų perifokalinėse ausų zonose.

VISNOVKI

1. 
   Epilepsijos vidurio struktūrinių-funkcinių sąveikų pobūdis lemia klinikinių epilepsijos pasireiškimų variantus. Pažeidimo epilepsija pasižymi aukštas laiptelis anatominė ir neurofiziologinė struktūrinės edemos ir patologinio epileptiforminio aktyvumo koreliacija; Epilepsijos aktyvumo šerdys yra lokalizuotos perifokalinėje organinėje ausies zonoje. Nepažeistinei židininei simptominei epilepsijai būdinga žymi epileptogeninė hipokampinės smegenėlių dilgėlinė, o tai rodo, kad pažengusios epilepsijos struktūroje padažnėja skeletinės epilepsijos atvejų.
2. 
   Sergant alkoholine epilepsija, dominuojantis epilepsijos priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su nežymia klinikine ir encefalografine generalizacija, o epilepsijos aktyvumo šerdis randamas smegenų mediobazalinėse ląstelėse.
3. 
   Esant simptominei pažeistos ir nepažeistos etiologijos epilepsijai, nustatant epilepsijos aktyvumą, informatyviausia atlikti naktinio miego EEG stebėjimą, kuris leidžia nustatyti ir lokalizuoti epilepsijos aktyvumą, esantį 96,4% pacientų.
4. 
   Pažeidimo epilepsijos, potrauminės, pūlinės ir kraujagyslinės etiologijos atveju pagrindinis priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su bendra klinikine ir encefalografine generalizacija; dažnai registruojami antriniai-generalizuoti priepuoliai iš paprastų dalinių ir sutraukiamų dalinių priepuolių.
5. 
   Visiems pacientams, sergantiems simptomine epilepsija, pratęsti vaizdo encefalografinį stebėjimą pradinės diagnozės stadijoje.
6. 
   Dėl struktūrinių pokyčių pradinio neurovizualizavimo eigoje pacientams, kuriems buvo židininis epilepsijos aktyvumas EEG, buvo parodytas dinaminis MRT su klinikinės ir anatominės pūlingos disociacijos pašalinimo metodu.

^ PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS

1. 
   BEEG stebėjimo pratęsimą rekomenduojama įtraukti į vyresnio amžiaus pacientų, sergančių epilepsija, obstezhennya protokolą, taikant metodą, leidžiantį išaiškinti gerelio epilepsijos aktyvumo skaičių ir lokalizaciją.
2. 
   Siekiant išsiaiškinti įvairių epilepsijos duobės zonų struktūrinius ir funkcinius tarpusavio ryšius, rekomenduojama ištirti neurovaizdavimo duomenis ir kompiuterinio EEG apdorojimo rezultatus turtingo kroko dipolio lokalizacijos metodu.
3. 
   Pacientams, sergantiems simptomine epilepsija, rekomenduojama atlikti naktinį BEEG stebėjimą, naudojant metodą, kad būtų galima laiku nustatyti įvairios semiologijos ne kraujagyslinius epilepsijos priepuolius.
4. 
   Įtarus potrauminę epilepsijos etiologiją, dėl MRT duomenų matomų struktūrinių pakitimų, rekomenduojama atlikti didelės skiriamosios gebos MRT, naudojant mikrostruktūrinių epileptogeninių potrauminių pakitimų nustatymo metodą.
5. 
   Norint nustatyti galimą TBI ir insultų epileptogeniškumą, rekomenduojama koreliuoti struktūrinių anomalijų lokalizacijos koreliacijos lygius neurovizualizavimo duomenims ir epilepsijos aktyvumo branduolio raidą EEG apdorojimo duomenims metodu. turtingo kroko dipolio ї lokalizacijos. Esant I stadijos koreliacijai (ties dalies ribose), priežastiniai paveldimi struktūrinės dilgėlinės ir epilepsijos išsivystymo tarpusavio ryšiai vertinami kaip didelio judesio.

O.M. Kirilovskis, V.S. M'yakotnikh, E.V. Sorokova, K.V. M'yakotnikh, T.A. Borovkova
Uralo valstybinė medicinos akademija, 620905 Jekaterinburgas, g. Soboleva, 25 m

Suteikti 89 vasaros ligoniai senas vіku su skirtingomis formomis epilepsija. Buvo parodyti reikšmingi būdingi metų amžiaus pacientų, sergančių epilepsija, smegenų bioelektrinio aktyvumo dėsniai, išryškėjo elektroencefalografinio vaizdo ypatumai – negalavimas, pradžia, galvos smegenų kraujagyslių liga be patologijos. Įrodyta, kad EEG dinamikos kontrolė padeda pasirinkti tinkamą antiepilepsinį gydymą ir leidžia sumažinti pažinimo sutrikimus.

Raktažodžiai: epilepsija, vasara ir senatvė, EEG, smegenų kraujagyslių patologija, pažinimo nepakankamumas.

Problemos aktualumas.

At likti akmenuotas vis daugiau dėmesio skiriama silpnų ir senyvo amžiaus žmonių epilepsijos problemai, diferencinė diagnostika epilepsijos priepuoliai ir neepilepsinės skirtingos kilmės paroksizminės būsenos, taip pat galimybė išaukštinti epilepsiją per metus, nes kenčia nuo daugybės patologijų. Svarbu, kad epilepsija būtų užkrečiama, kad ji vystytųsi remiantis genetiškai nulemta smegenų psichikos jėga kartu su egzogeniniais veiksniais, kurie reiškia aktualizaciją. klinikinė forma. Įrodyta, kad yra genetiškai nulemtas fenotipinis priešbazinis vaikų epilepsijos išsivystymas ir didelės amplitudės robotų neuronų sinchronizacija visuose dažnių diapazonuose. Tačiau vykstant natūraliam smegenų bioelektrinio aktyvumo transformacijos procesui, sustiprėja pagrindiniai Kirko ritmai. alfa ritmas, kuris senovėje atlieka biologinių metų vaidmenį. Be to, sumažėja bendra EEG amplitudė ir padidėja beta aktyvumo dažnis, nes padaugėja nespecifinių aktyvuojančių vidurio Stovbur struktūrų infuzijų. Taip pat laikui bėgant didėja pirminių vėjų (MV) skaičius, dar svarbiau teta diapazonui, kuris kaltinamas regioniniu mastu, dar svarbiau priekinėse-skronevy srityse, taigi, apibendrintas pagrindinių žievės ritmų padidėjimas. Timas yra ne mažesnis, nepaisant senų smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčių ir įsišaknijusių minčių apie tuos, kuriems epilepsija yra svarbesnė jaunesnio amžiaus atstovams, sergamumas epilepsija vyresnio amžiaus grupėse ir toliau auga. . Todėl mums pavyko nustatyti bioelektrinio aktyvumo specifiškumą tiek pacientėms, kurioms buvo nereikšminga epilepsija, tiek ir pacientėms, kurioms epilepsija prasidėjo vyresnėms nei 60 metų moterims.

Meta stebėjimas

Elektroencefalografinių (EEG) tyrimų pagalba būtina nustatyti smegenų bioelektrinio aktyvumo specifiškumą. epilepsija silpnos ir senatvės osіb.

Medžiagos ir metodai.

Protyag 5 metai, nuo 2006 iki 2010 r.b. atliktas prospektyvus klinikinių ir neurofiziologinių epilepsijos ypatybių bei gydymo galimybės tyrimas, kuriame dalyvavo 89 pacientai per 63-96 metus (m = 75,5±6,87 metų). Epilepsijos diagnozė pagal visų tipų simptomus, mažiausiai du neišprovokuoti epilepsijos priepuoliai. Epilepsijos sindromo dėl smegenų pabrinkimo, Alzheimerio ligos įtraukimo kriterijai. Kontrolinę grupę sudarė 30 65-85 metų (m=75±5,66 metų) pacientų, kurie neserga epilepsija, tačiau gali turėti panašų gretutinių patologijų spektrą, daugiausia širdies ir kraujagyslių. Priklausomai nuo epilepsijos pasireiškimo laiko, visas pagrindinės grupės ligas įspėta skirstyti į dvi grupes, kurios yra panašios: 1-oji – sergantieji, kuriems epilepsija prasidėjo vasarą ir senatvėje, daugiausia poinsultinės genezės (n. =34); 2 grupė – pacientai, kuriems epilepsija sirgo tris kartus, debiutavus iki 60 metų (n=55). Tarp II grupės atstovų buvo pastebėtas 2A pogrupis - 18 senyvo amžiaus pacientų, vyresnių nei 80 metų, patyrusių didelį galvos smegenų traumą (TBI) ir sergančių potraumine epilepsija Yu. Visiems likusių grupių pacientams buvo atliktas EEG stebėjimas, kurio dažnis buvo 4–6 kartus per rec. EEG registracija atlikta remiantis vizualiniu įvertinimu ir standartinių dažnių juostų indeksų apskaičiavimu kompiuteriniame elektroencefalografe „Encephalan-131-01“ (Rusija, Taganrogas). Renkantis optimalų vaistų nuo epilepsijos derinį, EEG buvo užfiksuota dinamikoje po 5, 14 ir 30 dienų po dozavimo režimo pakeitimo. Kasdienės rutinos metu EEG epileptiform aktyvumas, arba dėl neaiškių negalavimų rezultatų EEG buvo atlikta su miego trūkumu, dienos ambulatorinis EEG - stebėjimas, EEG stebėjimas miegoti „Nicolet-one“ įrenginyje. Kai EEG buvo atlikta su daliniu miego trūkumu, geriau toleruodavo vasarą, sergantysis būdavo pažadinamas prieš 4-uosius žaizdos metus ir apie 9-tus metus, EEG registruojamas. Įrašymas buvo atliktas naudojant dvipolius ir monopolius elektrodus su standartinio įvedimo 18-21 pergalėmis pagal 10-20 schemą, nes funkciniai pavyzdžiai buvo pergalingi: akių riesimas ir ridenimas, ritminė fotostimuliacija 3, 5 dažniu, 10 ir 15 Hz, blokuoti h nepertraukiamą fotostimuliacijos augimą nuo 3 iki 27 Hz ir hiperventiliaciją 3 minutes. EEG rezultatai įvertinti naudojant šiuolaikinius interpretavimo metodus – kompiuterinį apdorojimą su pagrindinių EEG ritmų indekso ir amplitudės apskaičiavimu, naudojant pagrindinį EEG ir regos vertinimo metodą. Pirminis EEG varianto įvertinimas buvo atliktas pagal geriausią E.A klasifikaciją. Zhirmunsky, išsamesnis patologinių pokyčių aprašymas - iš Amerikos neurofiziologų asociacijos klasifikacijos.

Tos diskusijos rezultatai.

Tiriant abiejų grupių pacientų EEG, buvo atskleisti šaltųjų ryžių diakonai, kurie suaktyvina silpno ir senatvinio amžiaus pacientų, sergančių epilepsija, smegenų bioelektrinį aktyvumą, tokiu atveju to paties amžiaus. kentėti epilepsijos priepuoliai(1 lentelė). Todėl, visų pirma, didesnė pagrindinių EEG ritmų amplitudė: kaip ir grupėje, vienoda EEG amplitudė, kaip taisyklė, neviršijo 60 μV, tada pacientams, sergantiems epilepsija, vidutinė amplitudė buvo didesnis, su rakteliais 120-150 mikrovoltų. Reikšmingų skirtumų tarp pagrindinės ir kontrolinės grupės atstovų nenustatyta, išskyrus intersticinės asimetrijos dažnį, beta aktyvumo pleiskanojimą ir difuzinį epileptiforminį aktyvumą. Dėl kitų parametrų buvo atskleista veislės tapatybė ir patikimumas. Taip pat būdinga tendencija sinchronizuoti pagrindinį bioelektrinį aktyvumą dėl smegenų vidurinių stovburinių struktūrų disfunkcijos. Taigi, 38 (42,7 %) pacientams taikant pailgintą įprastinę EEG, buvo pastebėtas didelės amplitudės EEG variantas šiam amžiui, turintis tendenciją sinchronizuotis pagrindiniais cirkuliuojančiais ritmais, remiantis 2 (6,7 %) kontrolinės grupės pacientais. grupė (P

1 lentelė. Prastos pagrindinių EEG variantų ir patologinio aktyvumo tipų charakteristikos.

Pagrindinės EEG savybės		Pagrindinė grupė (n=89)	Atitinkanti grupė (n=30)
Hipersinchroninė didelės amplitudės parinktis (aiškiai atrodo)		38 (42,7%)	2 (6,7%)
		0	14 (46,7%)
		50 (56,2%)	2 (6,7%)
Dezorganizacijos desinchroninis variantas		1 (1,1%)	12 (40%)
Tarpinė asimetrija		28 (31,5%)	4 (13,3%)
Padidėjęs beta aktyvumo indeksas > 40 %		7 (7,9%)	18 (60%)
Beta aktyvumo sumažėjimas (per greitas)		15 (16,9%)	3 (10%)
Pagrindinės foninės veiklos padidėjimas	Aš scenoje	24 (27%)	4 (13,3%)
	II etapas	8 (9%)	0
	III etapas	3 (3,4%)	0
	prie priekinio stiklo	23 (25,8%)	5 (16,7%)
	ne skronevy vіdvedennyah	41 (46,1%)	0
	nemigos stotyje	36 (40,4%)	0
	prieš miegą	14 (15,7%)	0
Difuzinė epileptiforminė veikla		5 (5,6%)	0
		39,5±6,5	29,9±3,1

50 (56,2 proc.) pagrindinės grupės pacientų taip pat pastebėta pagrindinių žievės ritmų hipersinchronizacija dėl foninio bioelektrinio aktyvumo dezorganizacijos; kontrolinėje panašios genties grupėje tik 2 (6,7%); R

Sered serga epilepsija vidutiniai akušerinio aktyvumo indekso rodikliai siekė 39,5±6,5%, kontrolinėje grupėje - 29,9±3,1% (P

Sergančiųjų epilepsija grupėje 24 (27 proc.) pacientams nustatytas I stadijos (7 Hz ir mažesnis) pagrindinio aktyvumo padidėjimas, kontrolinėje grupėje – mažiau nei 4 (13,3 proc.) priepuoliai. II stadijos bazinio aktyvumo padidėjimas (6 Hz ir mažesnis) taip pat reikšmingai dažniau (P=0,009) stebimas sergantiesiems, nes jie sirgo epilepsija (1 lentelė). Tse uzgodzhuєtsya s tim, scho pagrindinės veiklos padidėjimas tuo pačiu metu, kaip senoji norma, yra rimtos smegenų patologijos požymis. Akivaizdu, kad silpno amžiaus pacientams 1-osios stadijos pagrindinės veiklos padidėjimas gali būti laikomas psichiškai normaliu reiškiniu; alfa ritmas maždaug 1 Hz vienai odai 10 metų. Pagrindinės ІІ-ІІІ stadijų veiklos gerinimas vasaros pacientams kaip stambios Kirko smegenų atrofijos žymuo.

Grupė serga epilepsija praktiškai visų rūšių paroksizminis aktyvumas buvo nedidelio epilepsinio pobūdžio; 64 (71,9%) pacientų, kuriems buvo didelės amplitudės teta ir delta juostos svyravimai, dažniau buvo lokalizuota priekinėje ir skeleto srityse ir buvo labiausiai paplitusi psichinės-epileptiforminės veiklos rūšis. Prie normalaus epilepsinio aktyvumo priskiriami kompleksai „hostra-povilna gripas“, „smailia-povilna gripas“ buvo dažnesni – 36 (40,4 proc.) negalavimams ir pasireiškė nemigos stovykloje. 14 (15,7 proc.) pacientų epileptiforminis aktyvumas nustatytas tik daugiau EEG stebėjimas.

Tokiu būdu EEG epilepsijos ir epileptiforminio aktyvumo metais dažnai stebimi šie reiškiniai: ; b) hipersinchroninis beta aktyvumas (pernelyg greitas) - beta aktyvumas, kurio amplitudė viršija 30 μV, dažnai verpsčių pavidalu, kurie pakyla už normalios fronto-centrinės lokalizacijos ribų; c) periodiškas regioninis pagrindinės veiklos padidėjimas akivaizdžiai dvišaliuose sinchroniniuose ir vietiniuose didelės amplitudės paaštrintuose teta delta-hvili; d) vidutinės EEG amplitudės padidėjimas ir įtampos padidėjimas atliekant kompiuterinę analizę visuose spektro diapazonuose; e) obvіlnohvilovoї aktyvumo indekso padidėjimas virš 30%. Išvardytų požymių buvimas leidžia daryti išvadą, kad yra tinkamas epileptiforminis aktyvumas, visnovų augimas apie epilepsinę epilepsinę smegenų neuronų sinchronizaciją, taigi patvirtina epilepsijos diagnozę vidutinio amžiaus anamnezei ir klinikos.

Skirtingų vaikų grupių ir negalavimų pogrupių EEG pokyčių pobūdžio lyginamoji analizė epilepsija atskleidę tokius pokyčius (2 lentelė).

2 lentelė. Pagrindinių likusių pagrindinių grupių ir kontrolinės grupės pacientų difuzinių pokyčių EEG variantų ir patologinio aktyvumo tipo palyginamoji charakteristika.

Pagrindinės EEG savybės		Pagrindinė grupė (n=89)
		1-oji grupė (n=34)	2-oji grupė be 2A pogrupio (n=37)	2A pogrupis (n = 18)
Dezorganizacijos hipersinchroninis variantas		33 (97,1%)	37 (100%)	18 (100%)
Desinchroninis žemos amplitudės variantas		1 (2,9%)	0	0
Tarpinė asimetrija		20 (58,8%)	5 (13,5%)*	3 (16,7%)
„Spalach“ beta veikla (pernelyg greitas)		4 (11,8%)	6 (16,2%)	5 (27,8%)
Padidinkite pagrindinę foninio įrašo veiklą	Aš scenoje	11 (32,4%)	7 (18,9%)	6 (33,3%)
	II etapas	2 (5,9%)	0	6 (33,3%)
	III etapas	0	0	3 (16,7%)
Periodiškai atnaujinami regionai	prie priekinio stiklo	8 (23,5%)	9 (24,3%)	0
	ne skronevy vіdvedennyah	15 (44,1%)	21 (56,8%)	5 (27,8%)
Židinio epileptiforminis aktyvumas	nemiga	16 (47,1%)	15 (40,5%)	5 (27,8%)
	svajonė	6 (17,6%)	8 (21,6%)	0
Vidutinė amplitudė (µV)		98±6,7	116±4,8	93±4,9
Obvilnohvilovo aktyvumo indeksas (%)		39,4±4,4*	35,4±4,34*	48,4±4,59

Pastaba: * - р

Visų šių skirtingų epilepsijos regėjimo grupių pacientų statistiškai reikšmingas skirtumas buvo nedidelis (p

Tokio dažnio interveninės asimetrijos amplitudė reikšmingai viršijo pacientų, sergančių vėlyvąja epilepsija, grupę – 20 (58,8 proc.) pacientų (p.

Ryžiai. 1 pav. Regioninis epileptiforminis "hostra-povilna hilar" aktyvumas dešinėje skeleto ir laiko erdvėje pacientui V., 72 vaisiaus ant nіy livіy pіvkulі smegenėlių. Įrašymas miego trūkumo fone.

Įprastai EEG 16 (47,1 %) pacientų, kuriems ankstyvas debiutas epilepsija 6 (17,6 %) pastebėtas pylorinės plunksnos duobės šoniškumas, esant 1,5–3 Hz dažniui ūminėms delta plunksnoms. ligonių, epileptiforminis aktyvumas lien on EEG stebėjimas miego, 2 (5,9 %) pasireiškė difuzinis (dvišalis) epileptiforminis aktyvumas. 70,6% padidėjo epileptiforminių EEG pokyčių dažnis ir poinsultinių žandikaulio pokyčių lokalizacija (P=0,016). 10 (29,4 %) pacientų, atliekant įprastinę EEG, vidutinės epilepsijos formos nebuvo; tse dar svarbiau buvo pacientai su nedideliu, mažesniu nei 15 mm, vidutinio dydžio patinimu, kuris susidarė dėl insulto.

6 pacientams EEG užfiksuoti miego metu nebuvo įmanoma; 1-osios grupės atstovų obstrukcinio miego EEG vaizdas pasižymėjo dezorganizacija su pirmosios obstrukcinio miego fazės subdukcija. Miegas yra paviršutiniškas, kartais pabundama 8-12 sekundžių ir atsiranda rucu artefaktų; specifiniai miego dėsniai – K kompleksai, viršūnių potencialai ir miego verpstės – nebuvo pakankamai ryškūs, sutrumpėjimų deltasonas, sumažėjusi delta aktyvumo amplitudė. „Lengvo miego“ stadija vietiniam 1-os grupės pacientui nebuvo užregistruota, o tai platesniame pasaulyje atspindi centrinių somnogeninių mechanizmų disfunkciją esant smegenų negalavimams. kraujagyslių patologija. Visiems 6 pacientams, esant netvarkingiems amarams, svarbiausia kitoje gretutinės miego stadijoje, buvo užfiksuotas „hostra-povilna hvilya“ tipo židininis epileptiforminis aktyvumas, lokalizuotas priekinėse griaučių venose, poinsultinės duobės šone. yakshenya (2 pav.).

2 pav. Sergančios M., 73 m., EEG su diagnoze: išeminio insulto pėdsakai kairiojo vidaus organo baseine miego arterija; simptominė epilepsija, paprasti daliniai priepuoliai nuo antrinės generalizacijos. I-II komorbidinio miego stadijose - epileptiforminis kompleksas "hostra-povilna hvilya" kairiajame priekiniame-skronevaliniame dilyance.

Tokiu būdu, analizuojant bioelektrinio aktyvumo struktūrą pacientams, kuriems epilepsija prasideda ankstyvosiose stadijose, galime padaryti pertrauką prieš ištinkant insultui; didelės amplitudės sinchronizacija. Tačiau šie pokyčiai tapo latentiniai ir nesukėlė klinikinių apraiškų. epilepsija. Išeminis insultas su smegenų infarkto lokalizacija Kirk ir Kirk-Pidkir regionuose tapo atskaitos tašku, dėl kurio reikėjo formuotis epileptiforminiam aktyvumui. klinikinis pasireiškimas Epilepsija.

Sukūrus EEG pacientams, kuriems buvo nereikšminga epilepsija (2-oji įspėjimų grupė), buvo pastebėta žymiai didesnė EEG amplitudė (p EEG stebėjimas miego metu (3 pav.)). reikšmingai didesnis, mažesnis kontrolinėje grupėje, bet mažesnis, mažesnis 1-os grupės pacientams – su vėlyva epilepsija (p

Ryžiai. 3. EEG sergantis K., 77 metų diagnozė: Simptominė epilepsija, lankstomi daliniai priepuoliai su antrine generalizacija. Kitoje komorbidinio miego fazėje pasireiškė trumpas difuzinio epileptiforminio aktyvumo „smaigalio-povilna plunksna“ iškrova su kairiojo priekinio-skronevalo išsiplėtimu ir antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu.

Taigi bioelektrinis aktyvumas anksti prasidėjusios epilepsijos ir trigubos anamnezės negalavimų grupėje buvo pripažintas jaunų pacientų, sergančių epilepsija, bioelektrinio aktyvumo požymiais, prote pacientams pagal silpną amžių ir patologinius požymius. buvo ryškesni. Antikos procesai smegenų bioelektrinėje veikloje sergant negalavimais epilepsija mums jie rodo bendro čirškėjimo aktyvumo indekso padidėjimą, tam tikrą bendros EEG amplitudės lygio sumažėjimą ir tendencijos apibendrinti epilepsijos formos iškrovas mažėjimą, o tai turėtų būti kliniškai žinoma, kai pokytis nėra dažnas antrinis. generalizuoti epilepsijos priepuoliai vasaros pacientams. Galima daryti prielaidą, kad genetiškai nulemtos smegenų bioelektrinės veiklos ypatybės, tapusios klinikinės epilepsijos pasireiškimo priežastimi, išsaugomos ilgam gyvenimui.

Būdingi EEG ypatumai silpno amžiaus (vyresnių nei 80 metų) pacientų pogrupiuose, kurių galvos trauma anamnezėje buvo su amžiumi susijusių negalavimų ir ryškių atrofinių smegenų žievės pokyčių. Pagrindinis šio 2A pogrupio EEG atstovų bruožas buvo obstrukcinio aktyvumo indekso padidėjimas (48,4±4,59), kuris yra žymiai didesnis (P).

Ryžiai. 4. EEG sergantis 84 sk. su diagnoze: Atlenkimo genezės encefalopatija (potrauminė, smegenų kraujagyslių), pažinimo ir statinio koordinavimo pažeidimo apraiškos. Simptominė epilepsija, vidutinio dažnio lankstomi daliniai priepuoliai. Dėl EEG - difuzinis povіlnohvilova aktyvumas paaštrintos didelės amplitudės teta-delta hvil akyse.

Regioninis epileptiforminis aktyvumas silpname amžiuje nustatytas nedaug – 5 (27,8 proc.) iš 18, tuo tarpu regioninio epileptiforminio aktyvumo dažnis buvo didesnis, mažesnis ekvivalentiškumo grupėje (P

Povіlnohvilova aktyvumas 2A grupės EEG pacientams labiau parodo ne epileptiforminio aktyvumo stadijas, o patologinių morfologinių ir funkcinių pokyčių neuronuose santykį dėl trauminių ir kraujagyslinių veiksnių. Atrodė, kad šių pacientų psichikos sveikatos aktyvumo indeksas buvo tiesiogiai proporcingas smegenų kraujagyslių aterosklerozinio pažeidimo laipsniui ir virto proporcingu taškų skaičiumi, surinktų tęsiant pažinimo funkcijas už plačiai matomą MMSE skalę. Pažymėtina, kad bendro akies aktyvumo indeksas nėra statinė reikšmė, vin gali būti sumažintas po kraujagyslių terapijos kurso ir, kita vertus, padidėjus tokių prieštraukulinių vaistų, taip pat barbitūratų perkrovai. Tai patvirtina 3 (16,7%) 2A pogrupio atstovų, vartojusių barbitūratus daugiau nei 60 metų, EEG analizė; visuose EEG svyravimuose buvo grubių organinio tipo zagalomozkovinių pakitimų, buvo tęsiamas apibendrintas skirtingos sinchronizacijos stadijos amplitudės aktyvumas, tačiau esant šiems negalavimams teisingas epileptiforminis aktyvumas nenustatytas (5 pav.).

Ryžiai. 5. EEG sergantis M., 85 m. dėl diagnozės: Sudinoatrofinis galvos smegenų negalavimas, demencija, simptominė potrauminė epilepsija, reti generalizuoti sudominaliniai priepuoliai. Nuolat 50 metų, vartojant benzonalą po 100 mg 3 kartus per dieną + 100 mg fenobarbitalio naktį. Dėl EEG - difuzinis povilno-khvilovy aktyvumas dėl sinchronizavimo priekiniuose-centriniuose skilveliuose. Būdingas fiziologinių EEG ritmų buvimas. Tiesioginio epileptiforminio aktyvumo nėra.

Tokiu būdu padidinamas viso avilio aktyvumo indeksas EEG vaistai nuo epilepsijos- tai nepalankus kognityvinio sutrikimo mirties prognostinis požymis, taip sakant apie būtinybę pakeisti vaistą į didesnę srovę ar kitos grupės vaistą.

Visnovki.

1. Viruso epileptiforminio aktyvumo pasireiškimo dažnis EEG silpniems ir senyviems pacientams, sergantiems epilepsija, tampa 40,4%, psichikos epileptiforminio aktyvumo - daugiau, iki 72%. Esant daugeliui sutrikimų, epileptiforminis aktyvumas gali būti nustatytas ambulatoriškai EEG stebėjimas miegoti. Іsnuyut іndivіdualі vіdmіnіnі vіdmіnіnі іnіnіnіііnі іn EEG pūdymas etiologiії epilepsії, trivalnostі, vіhvory
2. Tai yra pagrindiniai neurofiziologiniai EEG ypatumai pacientams, sergantiems silpnų ir senyvo amžiaus epilepsija:
   1. padidėjęs EEG spektrinis sandarumas visuose dažnių diapazonuose - didelės amplitudės EEG versija;
   2. sinchronizuojančių vidurinių konstrukcijų įplaukų stiprinimas ir dėl to zoninių vandenų išlyginimas;
   3. beta aktyvumo pokytis;
   4. bendro čirškėjimo aktyvumo indekso padidėjimas iki 30% ir daugiau, taip pat pagrindinių Kirko ritmų padidėjimas foniniame įraše, taip pat periodiškesnis dvišalių sinchroninių špalų teta-delta atsiradimo regioninis padidėjimas. - atvėsinti;
   5. regioninis epileptiforminis aktyvumas apie 40% pasireiškia nemiga, 16% - su EEG stebėjimas miegoti.
3. EEG atlikimas įdarbinimo proceso dinamikoje vaistai nuo epilepsijos leidžia daryti neigiamą poveikį visoms kraujotakos funkcijoms, tuo pačiu didinant stebimo aktyvumo indeksą ir koreguojant vaistų dozę ar keičiant vaistą.

Literatūra

1. Gekht, A.B., Burd G.S., Selikhova M.V. Klinikiniai ir neurofiziologiniai raukšlių pažeidimų ypatumai pacientams, sergantiems epilepsija po insulto // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas. - 1998. - Nr.7. – P. 4–8.
2. Žirmunska, E.A. Ieškant EEG reiškinių paaiškinimo. - M.: NFP Biola, 1996. - 117 p.
3. Zenkovas L.R., Elkinas M.M., Medvedevas G.A. Klinikinė neurogeriatrinių sutrikimų neurofiziologija // Dosyagnennya neurogeriatrics. - M., 1995. - S. 167-173.
4. Zenkovas, L.R. Klinikinė epileptologija: 2 vaizdas., Vipr. kad dod. - M.: Medicinos informacijos agentūra, 2010. - З 123-129.
5. Zenkovas, L.R. Neparoksizminiai epilepsijos sutrikimai. - M.: Medpress-inform, 2007. - 278 p.
6. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. Epilepsija: elektroklinikinės diagnostikos atlasas. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 p.
7. M'yakotnikh V.S., Galperina E.E. Elektroencefalografijos ypatumai vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems įvairiomis smegenų patologijomis: pradinės ir metodinės rekomendacijos. - Jekaterinburgas: vaizdas. USMA. - 30 s.
8. Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Gene microarrays in hipokampo senėjimas: statistinis profiliavimas identifikuoja naujus procesus, susijusius su pažinimo sutrikimais // J. Neurosci. - 2003. - T. 23. - R. 3807-3819.
9. Carlson C.E., St Louis E.D., Granner M.A. Vaizdo įrašo EEG stebėjimas vyresniems nei 50 metų pacientams // Amerikos epilepsijos draugijos 58-ojo metinio susirinkimo programa ir santrauka. - 2004 m., gruodžio 3 - 7 d. - Santrauka 2. - R. 226.
10. Van Cott, A. C. Epilepsija ir EEG vyresnio amžiaus žmonėms // Epilepsija. -2002 m. - t. 43 tiekimas. 3. - P. 94-102.

anonimiškai

Laba diena, padėk iššifruoti EEG. Likaras prokomentuvav taip rangas: "Ne visi garazd, bet aš ne bachu nieko nusikalstamo." Aš negalėjau pasiekti nieko daugiau nei tai. Suvokiu, kad susigaudau. Gegužės anamnezėje stipo bandoje (21 RIK) reprezentacijų ritmo pagrindai taisyklingu, nedimensiniu alfa ritmu 11-13 Hz dažniu, amplitudu iki 50 mkv, zgodennoje zoninis miestas, netvarkingos gvilės. teta-dipazano. Aktyvinimo reakcija yra aiškiai išreikšta. Prezentacijų beta ritmas su dideliu indeksu, su amplitudės viršijimu priekiniuose pečių kvėpavimo takuose, kurių dažnis yra 14–20 Hz, amplitudė iki 40 μV. Daugiausia plunksnų aktyvumą reprezentuoja vidutiniškai išsklaidytos pavienės ir sugrupuotos plunksnos teta diapazone, taip pat trumpos difuzinės plunksnos teta-delta diapazone su amplitudės viršijimu užpakalinėse plunksnose, pivkul, amplitudė u iki 50 μV. Atmerkus akis - patologinės veiklos formos nebuvo lydimos bandymo su ritmine fotostimuliacija 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz dažniais - lydėjo reakcija į įsisavinimą. ritmas 4-20 Hz dažnių diapazone. Fotoparoksizminės formos nėra aktyviai registruojamos. Hiperventiliacija: buvo atliekama 3 minutes, vikonacijos procese - dezorganizacija pasireiškia įvairiomis veiklos formomis, įskaitant trumpus teta - delta intervalus su amplitudės transformacijomis priekiniuose kvėpavimo takuose pivkul, ampl iki 150 mikrovoltų, kurios skiriasi. Jei nėra spazmų, kairiajame užpakalinėje skeleto erdvėje teta ritmo padidėjimas yra vidutiniškai periodiškas, amplitudė iki 50 μV

Laba diena! Tipinio epileptiforminio aktyvumo EEG CI aprašyme neaptikta. Tačiau (dažnas ir gilus kvėpavimas su 3 hvilinų ruožu), jei dėl intensyvaus anglies rūgšties įvedimo smegenyse yra pokyčių mainų (alkalozės), „dezorganizacija pasireiškia plačiai paplitusiomis veiklos formomis, įskaitant trumpi miegai teta - delta diapazonas su amplitudės pokyčiais priekiniame viddilah pivkul, kurių amplitudė yra iki 150 μV, kurie yra įvertinti pagal (FIRDA)". Prilipusioms infekcijoms nustatyti atliekamas hiperventiliacijos testas nervų sistema, leidžiantis atskleisti epilepsijos pakitimų prisirišimą ir patikslinti epilepsijos priepuolių pobūdį. Iškvieskite hiperventiliaciją, kad sukeltumėte normalaus EEG ritmo sutrikimą, juda daug daugiau (delta ir teta) kolivanų (kaip ir jūsų). Stipresnis robotizuotų neuronų tinklų sinchronizavimas gali lemti dvišalių iškrovų atsiradimą pilnuose ruožuose, taip pat epileptiforminį aktyvumą – smaigalio ir smailės kompleksus (jūs tokių neturite). Didelės amplitudės delta vėjo iškrovos iš frontalinio periodinio ritminio delta aktyvumo (FIRDA – frontal intermittent rhythmic delta activity) registruojami siekiant pažangos. Jei smarvė registruojama per pirmą hiperventiliacijos valandą (kaip ir jūs), tai negali būti interpretuojama kaip patologijos požymis, skeveldros gali būti sudirgusios ir normalios, tai FIRDA yra spontaniška be navanzės su dideliu kraujavimu - nespecifinis požymis.

Elektroencefalografijos metodo (sutrumpinimas EEG) pagalba kompiuterinio arba magnetinio rezonanso tomografijos (KT, MRT) tvarka parodo smegenų veiklą, anatominių struktūrų formavimąsi. Procedūros suteikė didelį vaidmenį nustatant įvairias smegenų elektrinio aktyvumo takų anomalijas.

EEG – automatinis neuronų elektrinio aktyvumo registravimas smegenų struktūrose, kuris naudojamas papildomiems elektrodams ant specialaus popieriaus. Elektrodai yra pritvirtinti prie įvairių galvos galvučių ir registruoja smegenų veiklą. Tokiu būdu EEG įrašymas fiksuojamas taip, kad bet kokio amžiaus žmogui atrodo kaip kreivas foninis proto centro struktūrų funkcionalumas.

Diagnostinė procedūra atliekama įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, pavyzdžiui, dizartrijai, neuroinfekcijoms, encefalitui, meningitui. Rezultatai leidžia įvertinti patologijos dinamiką ir nurodyti konkrečią ushkodzhennya sritį.

EEG atliekama pagal standartinį protokolą, nustatantį miegančiojo aktyvumą ir nemigą, specialiais aktyvavimo reakcijos tyrimais.

Vyresnio amžiaus pacientams diagnozė atliekama neurologijos klinikose, vietinių ir regioninių likarenų skyriuose, psichiatrijos ambulatorijoje. Norėdami būti įkvėpti analizės, kreiptis į patikrintą fahivtsya, kuri veikia neurologijos srityje.

Vaikams iki 14 metų EEG turėtų būti atliekama tik specializuotose vaikų gydytojų klinikose. Psichiatrijos klinikos nedvejodamos gydo mažus vaikus.

Kaip parodyti EEG rezultatus

Elektroencefalograma parodo smegenų struktūrų funkcinę būklę su rožine, fiziniu nerimu, nemiga. Tai visiškai saugus ir paprastas, neskausmingas metodas, kuris nereiškia rimto piktnaudžiavimo.

Šiandien EEG plačiai taikomas neurologų praktikoje diagnozuojant kraujagyslinius, degeneracinius, uždegiminius galvos smegenų pažeidimus, epilepsiją. Taip pat metodas leidžia nustatyti pūlinių, trauminių ausų, cistų puvimą.

EEG iš spjaudančio šviesos garso į pacientą padeda vizualizuoti tinkamą akies ir klausos pažeidimą isteriškais. Zastosovuetsya metodas dinamiškas budrumas dėl negalavimų reanimacijos palatose, Komių stovykloje.

Vaikams norma sulaužyta

1. Vaikams iki 1 metų EEG turėtų būti atliekamas dalyvaujant motinai. Vaikas yra atimtas nuo šviesos izoliuoto kambario garso, de її paguldomas ant sofos. Diagnostika trunka apie 20 minučių.
2. Sušlapinkite kūdikio galvą vandeniu arba geliu, o tada uždėkite dangtelį, po kuriuo dedami elektrodai. Ant ausies uždedami du neaktyvūs elektrodai.
3. Specialūs zatskachami elementai sujungiami laidais, yakі eikite į encefalografą. Zavdyaki mažos jėgos strumu procedūra yra visiškai saugu naviguoti už nemovlyat.
4. Pirmiausia pradėkite stebėti, tolygiai pakratykite vaiko galvą, kad jis nepatektų į priekį. Taip pat galite spustelėti artefaktus ir kurti rezultatus.
5. Nemovlyatam EEG po jubiliejaus nemiegojo valandą. Prieš procedūrą svarbu leisti vaikinui ar mergaitei apsigyventi be pertraukos, kad galėtumėte miegoti. Sumish duoti Likarni atlikus laukinę medicininę apžiūrą.
6. Kūdikiams iki 3 metų encefalograma atliekama mažiau prieš miegą. Vyresnio amžiaus vaikai gali miegoti. Sob vaikas buvo ramus, duok žaislą ar knygą.

Svarbi diagnostikos dalis – tyrimas nuo akių atsivėrimo ir suplokštėjimo, hiperventiliacijos (gilaus kvėpavimo) su EEG, pirštų suspaudimo ir suspaudimo, leidžiančio dezorganizuoti ritmą. Visi bandymai atliekami iš pirmo žvilgsnio.

Paėmę EEG atlasą, gydytojai diagnozuoja galvos smegenų membranų ir struktūrų uždegimus, prisirišusią epilepsiją, patinimą, disfunkciją, stresą, atkrytį.

Papildomai fotostimuliacijai (lemputės mirksėjimui užmerkus akis) sukurti fizinio, psichinio, rožinio, judančio vystymosi blukimo žingsniai.

EEG vertė suaugusiems

Išauginkime procedūrą, kuri turi būti atliekama tokių protų pagalba:

• apkarpykite nepaklusnios galvos manipuliavimo valandą, išjunkite ją, jei esate drastiškas klerkas;
• prieš diagnozuojant nevartoti ramių ir kitų preparatų, kuriuos reikia suleisti į robotą pivkul (Nerviplex-N).

Prieš manipuliuodamas gydytojas veda pokalbį su pacientu, pozityviai įkvepia jogai, nusiramina ir įkvepia optimizmo. Duodavo specialius elektrodus pritvirtinti prie galvos, prijungti prie aparato, nuskaityta smarvė.

Dosledzhennya trivaє mažiau nei šprotai zyzti, visiškai neskausmingas.

Norint suprasti aukščiau aprašytas EEG pagalbos taisykles, nurodomi nereikšmingi smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai, kurie rodo pūlą arba patologijų ausį.

Elektroencefalogramų ritmai

Smegenų elektroencefalograma rodo reguliarų ritminį tipą. Šį sinchroniškumą užtikrina talamo, atsakingo už visų centrinės nervų sistemos struktūrų funkcionalumą, darbas.

EEG turi alfa, beta, delta, tetraritmus. Įvairios galios smarvė ir demonstruoja tuos pačius smegenų veiklos žingsnius.

Alfa – ritmas

Šio ritmo dažnis svyruoja 8-14 Hz diapazone (9-10 metų ir vyresniems vaikams). Galima pastebėti sveikos odos žmogui. Alfa ritmo buvimas byloja apie pivkulo simetrijos sunaikinimą.

Galingiausia amplitudė – ramioje stovykloje, jei žmogus ilsisi tamsioje vietoje nuo suplotų akių. Kai rozumova chi zorovoї veikla dažnai blokuojama.

8-14 Hz dažnis kalba apie patologijų buvimą. Apie žalą liudykite šiuos požymius:

• alfa aktyvumas registruojamas priekinėje dalyje;
• asimetrija tarp kultūrų viršija 35%;
• vėjo sinusiškumas sulaužytas;
• saugokitės dažnio rozkid;
• polimorfinis žemos amplitudės grafikas, mažesnis nei 25 µV arba didelis (virš 95 µV).

Alfa ritmo sutrikimas liudija apie imovirną pivkulo asimetriją (asimetriją) po patologinių būklių (infarkto, insulto). Dažnai kalbama apie smegenų sužalojimo ar kaukolės smegenų pažeidimo skirtumą.

Vaikui yra alfa hvil normų pavidalu є mikčiojimo požymiai psichinis vystymasis. Jei kyla painiavos, alfa veikla gali būti kasdienė.

Paprastai polimorfinis aktyvumas yra 25–95 µV diapazone.

Beta veikla

Beta ritmas stebimas 13-30 Hz arti kordono diapazone ir kinta priklausomai nuo aktyvios paciento būklės. Esant normalioms priekinių dalelių posūkių apraiškoms, amplitudė yra 3–5 μV.

Didelė kolivanija, skirta smegenų strijų diagnozei, trumpų verpsčių atsiradimui - encefalitui ir užsidegimo procesui, kuris vystosi.

Vaikams patologinis beta ritmas pasireiškia esant 15-16 Hz indeksui ir 40-50 μV amplitudei. Tse signalai apie aukštą imovirnist v_dstavannya plėtrą. Dominuoti beta aktyvumas gali būti įvairių vaistų vartojimas.

Teta ritmas ir delta ritmas

Delta bangos pasireiškia gilaus miego būsenoje su koma. Jie registruojami smegenų tymų sklypuose, kurie yra tarp pūslių. Retai jos bijo 4-6 metų vaikai.

Teta ritmai svyruoja 4–8 Hz diapazone, juos gamina hipokampas ir atsiranda miego metu. Nuolat didėjant amplitudei (daugiau nei 45 μV), galima kalbėti apie sutrikusią smegenų veiklą.

Jei teta aktyvumas yra padidėjęs visoms rūšims, tai galima pasakyti apie sunkias centrinės nervų sistemos patologijas. Dideli iškilimai signalizuoja apie patinimą. Aukšti pasirodymai teta ir delta vėjai prakaitavimo zonoje kalbėti apie vaiko galvanizmą ir rozetės sukibimą, taip pat rodo kraujotakos pažeidimą.

BEA – smegenų bioelektrinis aktyvumas

EEG rezultatus galima sinchronizuoti su sudėtingu algoritmu – BEA. Paprastai smegenų bioelektrinis aktyvumas gali būti sinchroninis, ritmiškas, be jokių priepuolių. Fahivetų rezultatai rodo, kad buvo atskleista ta pati žala ir buvo atlikti šios EEG vizualizacijos rezultatai.

Įvairūs bioelektrinio aktyvumo pokyčiai gali turėti įtakos EEG interpretacijai:

• regos-ritmiškas BEA - gali rodyti migreną ir galvos skausmą;
• difuzinė veikla – normos variantas protui ir kitų vaikų kasdienybei. Esant patologiniams apibendrinimams ir priepuoliams, apie epilepsiją ar schilnitą reikia pažymėti prieš teismą;
• sumažintas BEA – gali signalizuoti apie depresiją.

Kiti eksponatai visnovkuose

Kaip išmokti savarankiškai interpretuoti ekspertą visnovki? EEG indikacijų aiškinimas pateiktas lentelėje:

Pokaznik	apibūdinimas
Vidurinių smegenų struktūrų disfunkcija	Sumažėja neuronų aktyvumas, kuris labiau būdingas sveikiems žmonėms. Signalas apie disfunkciją po streso ir esant. Vymagay simptominis likuvannya.
Tarpinė asimetrija	Funkcinis sutrikimas, kuris tikrai pasakys apie patologiją. Būtina organizuoti papildomą obstezhennia iš neurologo.
Difuzinis alfa ritmo sutrikimas	Dezorganizacijos tipas suaktyvina smegenų diencefalinę-stovburinę struktūrą. Rando buvimo pacientui normos variantas.
Vidutinė patologinė veikla	Doslidzhuvanoy d_lyanka aktyvumo padidėjimas, kuris signalizuoja apie epilepsijos ar schilnito atsiradimą prieš teismą.
Smegenų struktūrų dirginimas	Susieta su įvairios etiologijos kraujotakos sutrikimais (trauma, poslinkis intrakranijinė yda, aterosklerozė ir kt.).
Paroksizmai	Kalbėjimas apie galmuvannya sumažėjimą ir pabudimo pablogėjimą dažnai lydi migrena ir galvos skausmai. Galimas toksiškumas iki epilepsijos.
Sumažinti laivo aktyvumo slenkstį	Netiesioginis silpnumo požymis prieš teismą. Taip pat kalbama apie paroksizminį smegenų aktyvumą, padidėjusį sinchronizavimą, patologinį vidurinių struktūrų aktyvumą, elektrinių potencialų pokyčius.
Epileptiforminis aktyvumas	Epilepsinis aktyvumas ir skatino užsispyrimą prieš teismą.
Padidėjęs sinchronizuojančių struktūrų tonusas ir vidutinio sunkumo aritmija	Nematyti rimtų pažeidimų ir patologijų. Vymagayut simptominis likuvannya.
Neurofiziologinio nebrandumo požymiai	Vaikams kalbėkite apie psichomotorinės raidos mikčiojimą, fiziologiją, nepriteklių.
Liekamieji organiniai pažeidimai su padidėjusiu dezorganizavimu tyrimų fone, paroksizmai visose smegenų dalyse	Qi blogus ženklus lydi stiprus galvos skausmas, vaikų nepakankamumo ir hiperaktyvumo sindromas, intrakranijinės ydos judėjimas.
Sutrikusi smegenų veikla	Zustrichaetsya po traumų, pasireiškiančių antraisiais įrodymais ir painiava.
Organiniai vaikų struktūrų pokyčiai	Infekcijos, pavyzdžiui, citomegalovirusas ar toksoplazmozė, arba rūgštinis badas polog_v procese. Vymagayut kompleksinė diagnostika ir terapija.
Pakeiskite reguliavimo pobūdį	Ištaisyta su hipertenzija.
Aktyvių išskyrų buvimas bet kokios rūšies vidiloje	At fizinis nuotykis pažeidžiama regėjimas, klausa, vystosi nepretenzingumas. Nebkhіdno obzhuvati navantazhennya. Kai puhliny z'yavlyayutsya povіlnohvilova teta ir delta veikla.
Desinchroninis tipas, hipersinchroninis ritmas, plokščia EEG kreivė	Plokščia versija kovoja su smegenų kraujagyslių ligomis. Sustabdykite destrukciją, kad atsigultumėte, priklausomai nuo to, kaip stipriai ritmas bus hipersinchronizuojamas arba desinchronizuojamas.
Alfa ritmo atnaujinimas	Gali padėti sergant Parkinsono liga, Alzhaimeriu, sumišus dėl infarkto, susergama žmonių grupėmis, su kai kuriomis smegenimis galima demilinuoti.

Fakhіvtsіv konsultacijos medicinos galerijoje internete padeda žmonėms suprasti, kaip galima iššifruoti šias kitas kliniškai reikšmingas indikacijas.

Sukelti netvarką

Elektriniai impulsai užtikrina sklandų signalų perdavimą tarp smegenų neuronų. Konduktoriaus funkcijos pažeidimas lemia sveikatos būklę. Visi pokyčiai fiksuojami pagal bioelektrinį aktyvumą EEG valandą.

Pagrindinės BEA sunaikinimo priežastys:

• traumos ir strijos – pokyčių intensyvumas gulint dėl ​​sunkumo. Difuzinių pokyčių mirtį lydi neapsakomas diskomfortas, todėl reikės simptominio gydymo. Sunkių sužalojimų atveju būdingas stiprus impulsų laidumo trumpumas;
• uždegimas dėl smegenų ir nugaros smegenų kalbos apšvitinimo. BEA žala yra susijusi su meningitu ir encefalitu;
• kraujagyslių pažeidimas su ateroskleroze. įjungta burbuolės stadija sudaužytas mirtis. Pasaulyje audinių pasaulyje dėl nepakankamo kraujo tiekimo progresuoja neuronų laidumo padidėjimas;
• iškilumas, apsvaigimas. Radiologinio sužalojimo atveju kaltinamas didelis BEA pažeidimas. Toksinio apsinuodijimo požymiai yra negrįžtami, jie reiškia džiaugsmą ir įsilieja į sergančios pergalingos kasdienybės pastatą;
• gretutinė žala. Dažniausiai siejama su sunkiomis pagumburio ir hipofizės ausų infekcijomis.

EEG padeda atskleisti BEA kintamumo prigimtį ir atpažinti kompetentingiau likuvannya, kuris padeda suaktyvinti biopotencialą

Paroksizminis aktyvumas

Tai yra įrašomas šou, kuris yra staigiai padidėjusios EEG svyravimų amplitudės požymis, turintis reikšmingą kaltės vidurį. Svarbu, kad šis pasireiškimas būtų susijęs su epilepsija. Iš tiesų, paroksizmas būdingas įvairioms patologijoms, įskaitant pilną sumišimo, neurozės ir kt.

Priepuolių vaikai gali būti normos variantas, kitaip jie gali bijoti patologinių smegenų struktūrų pakitimų.


Esant paroksizminiam aktyvumui, svarbiausia sutrinka alfa ritmas. Dvišalė sinchroninė miego apnėja ir kolivanija pasireiškia tuo pačiu dažniu odos švokštimu ramybės, miego, nemigos, nerimo, rožinio aktyvumo būsenoje.

Paroksizmai atrodo taip: jie užvaldo zagostreny spalakhi, jie prisiekia su visais pūkais, o esant stipriai veiklai, jie kaltina tai taip, gostrі hvili (smaigalys) - beasmenės viršūnės, kurios eina po vieną.

EEG paroksizmui reikalinga papildoma terapeuto, neurologo, psichoterapeuto obstezhennia, miogramų atlikimas ir kitos diagnostinės procedūros. Likuvannya polygaє priimtose priežastyse ir naslіdkіv.

Galvos traumų atveju pasirūpinkite, atkurkite kraujotaką ir atlikite simptominę terapiją. Tarsi negalavimas yra įgimtas, sukelia minimalų priepuolių skaičių, skausmo sindromą ir neigiamą poveikį psichikai.

Dėl priepuolių ir problemų dėl ydų gydoma širdies ir kraujagyslių sistema.

Fono veiklos disritmija

Chi reiškia elektrinių smegenų procesų dažnių netolygumą. Taip yra dėl šių priežasčių:

1. Įvairios etiologijos epilepsija, pirminė hipertenzija. Abiejuose spygliuočiuose yra asimetrija, kurios dažnis ir amplitudė yra netaisyklingos.
2. Hipertenzija – ritmas gali keistis.
3. Oligofrenija - alfa hvil aktyvumas.
4. Pūkuota cista. Asimetrija tarp kairiojo ir dešiniojo pivkulei yra iki 30%.
5. Pažeista kraujotaka. Dažnis ir aktyvumas mažėja priklausomai nuo patologijos sunkumo.

Ritmijos įvertinimui indikacijos prieš EEG yra tokios ligos kaip vegetacinė distonija, nuolatinis ar įgimtas sumišimas, galvos smegenų trauma. Ši procedūra atliekama dėl pakelta yda nudoti, vemti į žmogų.

Dirginantis EEG pokytis

Tsya naikinimo forma yra svarbiau saugoti su puffins su cista. Jai būdingi gilūs smegenų pokyčiai EEG difuziniu ritmu ir perdozavus beta susidūrimo.

Taip pat dirginimo pokyčiai gali būti kaltinti dėl tokių patologijų kaip:

• meningitas;
• encefalitas;
• aterosklerozė.

Kas yra Kirko ritmo netvarka

Jie atsiranda dėl galvos ir strijų traumų, dėl rimtų pastato problemų. Tokiais atvejais encefalograma rodo pokyčius, atsirandančius smegenyse ir padaliniuose.

Paciento savęs suvokimas priklauso nuo komplikacijų ir rimtumo. Jei dominuojantis yra nepakankamai organizuotas Kirko ritmas švelnia forma, tai neturi įtakos paciento savigarbai, nors gali palengvinti diskomfortą.

Apsilankymai: 49 624