Гіпохромна анемія код за мкб. Залізодефіцитна анемія по МКБ
Гіпохромна анемія- Ціла група захворювання крові, які поєднує загальний симптом: зниження значення колірного показника менше 0,8. Це говорить про недостатню концентрацію гемоглобіну в еритроциті. Він відіграє ключову роль у транспорті кисню до всіх клітин, і його нестача викликає розвиток гіпоксії та супутніх їй симптомів.
Класифікація
Залежно від причини зменшення колірного показника розрізняють кілька типів гіпотрхромних анемій, це:
- Залізодефіцитна або гіпохромна мікроцитарна анемія – це найпоширеніша причина дефіциту гемоглобіну.
- Залізонасичена анемія, її також називають сидероахрестичною. При такому типі захворювання залізо надходить до організму у достатній кількості, але через порушення його всмоктування зменшується концентрація гемоглобіну.
- Залізорозподільна анемія виникає через посилений розпад еритроцитів і накопичення заліза у вигляді феритів. У такому вигляді воно не входить у процес еритропоезу.
- Анемія змішаного генезу.
Відповідно до загальноприйнятої міжнародної класифікаціїгіпохромні анемії відносять до залізодефіцитних. Їм надано код за МКБ 10 D.50
Причини
Причини гіпохромної анемії різняться залежно від її типу. Так, факторами, які сприяють розвитку анемії при нестачі заліза, є:
- Хронічні крововтрати, пов'язані з менструальними кровотечами у жінок, виразковою хворобою шлунка, ушкодженнями прямої кишки при геморої та ін.
- Підвищене споживання заліза, наприклад, у зв'язку з вагітністю, лактацією, при бурхливому зростанні підліткового віку.
- Недостатнє надходження заліза з їжею.
- Порушення всмоктування заліза у шлунково-кишковому тракті внаслідок захворювань органів травної системиоперацій з резекції шлунка або кишечника
Залізонасичені анемії зустрічаються нечасто. Вони можуть розвиватися під впливом спадкових вроджених патологій, таких як порфірія, а також бути набутими. Причинами гіпохромної анемії такого типу можуть бути прийом деяких лікарських препаратів, отруєння отрутою, важкими металами, алкоголем. Варто відзначити, що часто це захворювання відносять до гемолітичних хвороб крові.
Залізоперерозподільна анемія є супутником гострих та хронічних запальних процесів, нагноєнь, абсцесів, хвороб неінфекційного характеру, наприклад, пухлин.
Діагностика та визначення типу анемії
При дослідженні крові виявляються ознаки, що характерні для більшості подібних захворювань – зниження рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів. Як згадувалося, характерним для гіпохромної анемії є зменшення значення колірного показника.
Для визначення схеми лікування слід діагностувати тип гіпохромної анемії. Додатковими діагностичними критеріями є такі параметри:
- Визначення рівня заліза у сироватці крові.
- Визначення залізозв'язувальної здатності сироватки.
- Вимірювання рівня залізовмісного білка феритину.
- Визначити загальний рівень заліза в організмі можливо при підрахунку сидеробластів та сидероцитів. Що це таке? Це ерітоїдні клітини кісткового мозку, які містять залізо.
Зведена таблиця зазначених показників за різних типів гіпохромної анемії представлена нижче.
Симптоми
Лікарі зазначають, що клінічна картинахвороби залежить від ступеня тяжкості її перебігу. Залежно від концентрації гемоглобіну виділяють легкий ступінь (зміст Hb знаходиться в межах 90 – 110 г/л), гіпохромну анемію середньої тяжкості (концентрація гемоглобіну становить 70 – 90 г/л) та тяжкий ступінь. У міру зменшення кількості гемоглобіну тяжкість симптомів зростає.
Гіпохромна анемія супроводжується:
- Запамороченнями, миготінням «мушок» перед очима.
- Розладами травлення, що виявляються запорами, проносами чи нудотою.
- Зміною смаку та сприйняття запахів, відсутність апетиту.
- Сухістю та лущенням шкіри, появою хворобливих тріщин у куточках рота, на ступнях та між пальцями.
- Запалення слизової оболонки ротової порожнини.
- Каріозними процесами, що швидко розвиваються.
- Погіршенням стану волосся та нігтів.
- Появою задишки навіть за мінімального фізичного навантаження.
Гіпохромна анемія у дітей проявляється плаксивістю, підвищеною стомлюваністю, примхою. Педіатри говорять про те, що важкий ступінь характеризується затримкою психоемоційного та фізичного розвитку. Вроджені форми захворювання виявляються дуже швидко та потребують негайного лікування.
При невеликій, але хронічній втраті заліза розвивається хронічна гіпохромна анемія легкого ступенядля якої характерні постійна втома, млявість, задишка, зниження працездатності.
Лікування залізодефіцитної анемії
Лікування гіпохромної анемії будь-якого типу починається з визначення її типу та етіології. Своєчасне усунення причини зниження концентрації гемоглобіну відіграє ключову роль успішної терапії. Потім призначаються препарати, які сприяють відновленню нормальних показників крові та полегшенню стану хворого.
Для лікування залізодефіцитної анемії застосовують препарати заліза у формі сиропів, таблеток або ін'єкцій (при порушенні всмоктування заліза в травному тракті). Це ферум лек, сорбіфер дурулес, мальтофер, сорбіфер та ін. Для дорослих дозування становить 200 мг заліза на добу, для дітей вона розраховується залежно від ваги та становить 1,5 – 2 мг/кг. Для підвищення засвоювання заліза призначають аскорбінову кислоту в дозі 200 мг кожні 30 мг заліза. У важких випадках показано переливання еритроцитарної маси з урахуванням групи крові та резус-фактору. Однак цього вдаються лише в крайньому випадку.
Так, при таласемії дітям із самого раннього вікупроводять періодичні переливання крові, а важких випадках роблять пересадку кісткового мозку. Нерідко подібні форми захворювання супроводжуються збільшенням концентрації заліза у крові, тому призначення препаратів, які містять цей мікроелемент, призводить до погіршення стану хворого.
Таким пацієнтам показано застосування препарату десферал, що сприяє виведенню надлишку заліза з організму. Дозування розраховується виходячи із віку та показників аналізу крові. Зазвичай десферал призначається паралельно з аскорбіновою кислотою, що підвищує ефективність.
Загалом з розвитком сучасних методів лікування та діагностики терапія будь-яких форм гіпохромних анемій, навіть спадкових, цілком можлива. Людина може проходити підтримуючі курси лікування певними лікарськими препаратамиі вести цілком нормальний спосіб життя.
Глава 2. АНЕМІЯ
Глава 2. АНЕМІЯ
Анемія(Від грец. Haima - недокрів'я) - це клінікогематологічний синдром, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, часто при одночасному зменшенні кількості еритроцитів та зміною їх якісного складу, що призводить до зниження дихальної функціїкрові та розвитку кисневого голодування тканин, що найчастіше виражаються такими симптомами, як блідість шкірних покривів, підвищена стомлюваність, слабкість, головний біль, запаморочення, серцебиття, задишка та ін.
Сама по собі анемія не є захворюванням, але часто включена в структуру великої кількості самостійних захворювань.
За механізмом розвитку анемії поділяються на три різні групи
Анемія може виникати як результат втрати крові внаслідок кровотечі або крововиливу. постгеморагічна анемія.
Анемія може бути результатом перевищення темпів руйнування еритроцитів над їх продукцією. гемолітична анемія.
Анемія може бути наслідком недостатнього або порушеного утворення еритроцитів у кістковому мозку. гіпопластична анемія.
Анемія – це зниження вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Класифікуючі критерії
Залежно від середнього еритроцитарного обсягу розрізняють:
Мікроцитарні [середній еритроцитарний об'єм (СЕО) менше 80 фл (мкм)];
Нормоцитарні (СЕО – 81-94 фл);
Макроцитарні анемії (СЕО> 95 фл).
За вмістом гемоглобіну в еритроцитах розрізняють:
Гіпохромні [середній вміст гемоглобіну в еритроциті (ССГЕ) менше 27 пг];
Нормохромні (ССГЕ – 27-33 пг);
Гіперхромні (ССГЕ – понад 33 пг) анемії.
Патогенетична класифікація
1.Анемії внаслідок крововтрати.
Гостра постгеморагічна анемія.
Хронічна постгеморагічна анемія.
2.Анемії внаслідок порушень синтезу гемоглобіну та обміну заліза.
Мікроцитарні анемії:
Залозодефіцитна анемія;
Анемія при порушенні транспорту заліза (атрансферитинемія);
Анемія внаслідок порушення утилізації заліза (сидеробластна анемія);
Анемія через порушення реутилізації заліза (анемія при хронічних захворюваннях).
Нормохромно-нормоцитарні анемії:
гіперпроліферативна анемія (при хворобах нирок, гіпотиреозі, білковій недостатності);
Анемії, зумовлені кістково-мозковою недостатністю (апластична анемія, рефрактерна анемія при мієлодиспластичному синдромі);
Метапластичні анемії (при гемобластозах, метастазах у червоний кістковий мозок);
Дизеритропоетична анемія.
Макроцитарні анемії:
Дефіцит вітаміну В 12;
Дефіцит фолієвої кислоти;
Дефіцит міді;
Дефіцит вітаміну С.
3.Гемолітичні анемії.
Придбані:
Гемолітичні анемії, зумовлені імунними порушеннями [ізоімунна гемолітична анемія, аутоімуна гемолітична анемія (з тепловими або холодовими антитілами), пароксизмальна нічна гемоглобінурія];
Гемолітичні мікроангіопатичні анемії;
Спадкові:
гемолітичні анемії, пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів (спадковий сфероцитоз, спадковий еліптоцитоз);
Гемолітичні анемії, пов'язані з недостатністю ферментів в еритроцитах (недостатність глюкозо-6-фосфату дегідрогенази, піруват кінази);
Гемолітичні анемії, пов'язані з порушенням синтезу НЬ (серповидноклітинна анемія, таласемія).
Класифікація анемій за МКХ-10
D50 – D53 Анемії, пов'язані з харчуванням.
D55 – D59 Гемолітичні анемії.
D60 – D64 Апластичні та інші анемії.
При збиранні анамнезу у пацієнтів з анемією необхідно розпитувати:
Про недавні кровотечі;
Блідості, що недавно з'явилася;
Вираженості менструальних кровотеч;
Дотримання дієти та вживання алкоголю;
зниження маси тіла (>7 кг протягом 6 міс);
Наявність анемії у сімейному анамнезі;
Наявність в анамнезі гастректомії (при підозрі на дефіцит вітаміну В 12) або резекції кишечника;
Патологічні симптоми з боку верхніх відділів ШКТ (дисфагія, печія, нудота, блювання);
Патологічні симптоми з боку нижніх відділів ШКТ (зміна у звичному функціонуванні кишечника, кровотеча із прямої кишки, біль, що зменшується при дефекації).
Під час обстеження у пацієнта шукають:
Блідість кон'юнктив;
Блідість шкіри обличчя;
Блідість шкіри долонь;
Ознаки гострої кровотечі:
Тахікардію в положенні лежачи (частота пульсу >100 за хвилину);
Гіпотензію у положенні лежачи (систолічний АТ<95 мм рт.ст);
Збільшення частоти пульсу >30 в хвилину або виражене запаморочення при переході з положення лежачи в сидячи або стоячи;
Ознаки серцевої недостатності;
Жовтяницю (можна припустити гемолітичну або сидеробластну анемію);
Ознаки інфекції або спонтанних синців (можна припустити недостатність функції кісткового мозку);
Пухлиноподібні утворення в черевної порожниниабо прямий кишці:
Проводять дослідження прямої кишки пацієнта та тест на приховану кров у фекаліях.
Дослідження, які необхідно провести
Підрахунок формених елементів крові та мазок крові.
Визначення групи крові та створення банку власної крові пацієнта.
Визначення концентрації сечовини та вміст електролітів.
Функціональні печінкові проби.
Визначення СЕО та ССГЕ можуть допомогти у виявленні потенційних причин розвитку анемії (табл. 192).
Таблиця 192Причини розвитку анемії
Середній обсяг еритроциту
СЕО (MCV - mean corpuscular volume)- середній корпускулярний об'єм – середня величина об'єму еритроцитів, що вимірюється у фемтолітрах (fl) або кубічних мікрометрах. У гематологічних аналізаторах СЕО обчислюється розподілом суми клітинних обсягів на число еритроцитів, але цей параметр можна розрахувати за такою формулою:
Ht (%) 10
RBC (10 12 /л)
Значення середнього обсягу еритроциту, що характеризують еритроцит:
80-100 fl – нормоцит;
-<80 fl - микроцит;
-> 100 fl – макроцит.
СЕО (табл. 193) не можна достовірно визначити за наявності у досліджуваній крові великої кількості анормальних еритроцитів (наприклад, серповидних клітин) або диморфної популяції еритроцитів.
Таблиця 193.Середній обсяг еритроциту (Тіц Н., 1997)
Середній обсяг еритроциту 80-976 мкм.
Клінічне значення СЕО аналогічне значенню односпрямованих змін кольорового показника та вмісту гемоглобіну в еритроциті (МСН), оскільки зазвичай макроцитарні анемії є
одночасно гіперхромними (або нормохромними), а мікроцитарні – гіпохромними. СЕО використовують головним чином характеристики типу анемії (табл. 194).
Таблиця 194Захворювання та стани, що супроводжуються зміною середнього обсягу еритроциту
Зміни СЕО дають інформацію про порушення водноелектролітного балансу: підвищене значення СЕО – гіпотонічний характер порушень водно-електролітного балансу, зниження – гіпертонічний характер.
Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (табл. 195)
Таблиця 195Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (Тіц Н., 1997)
Закінчення табл. 195
Середній вміст гемоглобіну в еритроциті 26-33,7 пг.
МСН самостійного значення не має і завжди співвідноситься з СЕО, кольоровим показником та середньою концентрацією гемоглобіну в еритроциті (МСНС). На підставі цих показників розрізняють нормо-, гіпо-і гіперхромні анемії.
Зниження МСН (тобто гіпохромія) характерне для гіпохромних та мікроцитарних анемій, включаючи залізодефіцитну, анемію при хронічні хвороби, таласемію; при деяких гемоглобінопатіях, свинцевому отруєнні, порушенні синтезу порфіринів.
Підвищення МСН (тобто гіперхромія) спостерігається при мегалобластних, багатьох хронічних гемолітичних анеміях, гіпопластичній анемії після гострої крововтрати, гіпотиреозі, захворюваннях печінки, метастазах злоякісних новоутворень; при прийомі цитостатиків, контрацептивів, протисудомних препаратів
Чотири основні функції залізовмісних
ферментів
Транспорт електронів (цитохроми, залізосеропротеїди).
Транспорт та депонування кисню (гемоглобін, міоглобін).
Участь у формуванні активних центрів окислювально-відновних ферментів (оксидази, гідроксилази, супероксиддисмутази та ін.).
Транспорт та депонування заліза (трансферин, гемосидерин, феритин).
Рівень заліза у крові визначає стан організму (табл. 196,
197).
Таблиця 196Зміст заліза в сироватці в нормі (Тіц Н., 2005)
Таблиця 197Найважливіші захворювання, синдроми, ознаки дефіциту та надлишку заліза в організмі людини (Авцин А.П., 1990)
Необхідні дослідження
Мікроцитарна анемія: - ± феритин у сироватці крові.
Макроцитарна анемія:
Фолієва кислота в сироватці крові;
Вітамін В 12 (кобаламін) у сироватці крові;
-± метилмалонова кислота у сечі або сироватці крові (при підозрі на дефіцит вітаміну В 12).
Наступні дослідження
Залозодефіцитна анемія:
Гастроскопія та колоноскопія.
Дефіцит вітаміну В 12
Антитіла фактору Касла.
Тест Шиллінга.
Залозодефіцитна анемія
У 2/3 випадків анемія виникає через захворювання верхніх відділів
ШКТ.
Часті причини залізодефіцитної анемії в осіб похилого віку:
Виразка або ерозія;
новоутворення в області прямої або товстої кишки;
Операція на шлунку;
Наявність грижового отвору (>10 см);
Злоякісне захворювання верхніх відділів ШКТ;
Ангіодисплазія;
Варикозно-розширені вени стравоходу.
Дефіцит вітаміну В 12
Часті причини:
Перніціозна анемія;
Тропічний спру;
Резекція кишківника;
Дивертикул худої кишки;
Порушення всмоктування вітаміну В 12;
Вегетаріанство.
Дефіцит фолієвої кислоти
Часті причини:
Алкоголізм;
Недостатнє харчування.
Затверджено наказом Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської ФедераціїВід_____________№
Стандарт медичної допомоги хворим із шлунково-кишковою кровотечею неуточненим
1. Модель пацієнта.
. Нозологічна форма:шлунково-кишкова кровотеча неуточнена.
. Код по МКБ-10:К92.2.
. Фаза:гострий стан.
. Стадія:перше звернення.
. Ускладнення:незалежно від ускладнень.
. Умови надання:швидка медична допомога.
Діагностика
Лікування з розрахунку 20 хвилин
Хронічна постгеморагічна анемія
Закінчення табл.
*АТХ - анатомо-терапевтично-хімічна класифікація. **ОДД - орієнтовна добова доза. ***ЕКД - еквівалентна курсова доза.
КЛІНІЧНИЙ РОЗБІР
Хвора Ст, 58 років, звернулася зі скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення, що періодично виникають, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, сонливість в денні години. Зазначає, що останнім часом відчуває бажання їсти крейду.
З анамнезу
Упродовж останніх двох років хвора перейшла на вегетаріанське харчування.
Об'єктивно: шкірні покриви та видимі слизові оболонки бліді, нігті витончені. Периферичні лімфатичні вузли не збільшено. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Серцеві тони приглушені, ритмічні, шум систоли на верхівці. ЧСС 80 за хвилину. АТ 130/75 мм рт. ст. Мова волога, покрита білим нальотом. Живіт при пальпації м'який, безболісний.
Пацієнтці було проведено обстеження
Загальний аналіз крові
Гемоглобін - 85 г/л, еритроцити - 3,4х10 12 /л, колірний показник - 0,8, гематокрит - 27%, лейкоцити - 5,7х10 9 /л, паличкоядерні - 1, сегментноядерні - 72, лімфоцити - 8, тромбоцити - 210х109/л, відзначаються анізохромія та пойкілоцитоз.
МСН (середній вміст гемоглобіну в еритроциті) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).
МСНС - 31,4% (норма 32-36%). СЕО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).
Біохімічний аналіз крові
Залізо в сироватці крові – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).
Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).
Відсоток насичення трансферину залізом – 10,5% (у нормі
16-50%).
Фіброгастродуоденоскопія
Висновок: поверхневий гастродуоденіт.
Колоноскопія.Висновок: патології не виявлено.
Консультація акушера-гінекологаВисновок: менопауза 5 років. Атрофічний кольпіт.
На підставі скарг пацієнтки (загальна слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення, що періодично виникають, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, сонливість в денні години, бажання є крейда) і даних лабораторного обстеження [в загальному аналізікрові знижено вміст гемоглобіну, еритроцитів; розміри еритроцитів зменшені, різної форми, різного за інтенсивністю забарвлення (ознаки подразнення еритроцитарного паростка); у біохімічному аналізі крові відзначається зниження вмісту заліза в сироватці крові, підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки, зниження відсотка насичення трансферину залізом та зниження сироваткового феритину] пацієнтці було поставлено діагноз: залізодефіцитна анемія середнього ступеня тяжкості (аліментарного походження).
Залізодефіцитна анемія У 12 протікає здебільшого безсимптомно, але бувають випадки різкого та гострого перебігу хвороби. Якщо людина відчуває слабкість, роздратування і прискорене серцебиття без причини, необхідно звернутися за медичною допомогою, оскільки анемія код по МКБ 10 за відсутності лікування може призвести до серйозних ускладнень, у тому числі до смерті.
Не багато людей знають, що нестача речовини в клітинах та м'язах може призвести до серйозних наслідків. Зокрема, недостатня кількість заліза може призвести до 12 дефіцитної анемії, яка супроводжується такими симптомами, як порушення гемоглобінопоезу та гіпоксія м'язових тканин.
Основними проявами захворювання є загальна ослабленість, швидка стомлюваність, сонливість, часті запаморочення. Виявити його можна лише у лабораторних умовах. Для цього необхідно здати аналіз крові, а також вивчити показник сироваткового заліза, фериніту та ОЖРС. Лікування хвороби має комплексний характер. Але, насамперед, хворий має заповнити нестачу елемента.
Дієта є самим ефективним методомборотьби із захворюванням. Препарати, що заповнюють рівень заліза в крові, можуть призначатися тільки лікарем.
Симптоматика захворювання
Клінічна картина анемії (МКХ 10) проявляється такими симптомами:
- часті непритомності;
- рвотний рефлекс;
- зниження розумових і фізичних можливостей, активності;
- сторонній шум у вухах;
- блідість шкірних покривів;
- підвищення/зниження тиску.
Найчастіше вона проявляється у кожної людини по-різному. Один хворий може і не відчути нездужання, а іншій людині може знадобитися термінова госпіталізація. Ступінь проявів залежить від імунного захисту та індивідуальних особливостей людини.
У лікування включена дієта, прийом препаратів із вмістом заліза, трансфузія еритроцитарної маси. Тільки комплексне лікування може заповнити дефіцит мікроелемента та покращити стан хворого.
Відмітні особливості
Щоб визначити наявність хвороби, необхідно знати, що таке анемія код по МКБ 10. Мікроцитарна хвороба є наслідком нестачі життєво необхідного мікроелемента – заліза, що бере участь у синтезі гемоглобіну. Поширення хвороби визначається статево-віковими та кліматичними факторами.
Дані статистики свідчать, що їй піддаються приблизно 50% новонароджених і немовлят, 15% жінок віком від 20 до 40 років, 2% чоловіків. Захворювання виявляється у кожної 3-ї людини у всьому світі. Привести до нього можуть різні патологічні стани, тому виявити її джерело дуже складно.
Залізо є найважливішим елементом організму. Від його кількості залежить рівень кисню, що надходить у клітини. Крім того, без заліза неможливі окисно-відновні процеси, захист від токсинів, інфекцій, нормальна працездатність імунної, ендокринної, нервової системи.
Нормальний рівень заліза становить трохи більше 3-4 грам. Більша частина елемента міститься в гемоглобіні, міоглобіні, ферментах, решта – у печінці, м'язовій тканині, кістковому мозку, серці та легенях. Потреба в залозі багато в чому визначається віком людини і статі.
Дітям, які народилися недоношеними, та підліткам необхідна підвищена доза заліза, оскільки їх організм перебуває у фазі активного росту та розвитку. Крім того, підвищена кількість елемента необхідна для жінок репродуктивного віку. Під час менструального циклу жінка втрачає велику кількість крові, а отже, і важливі мікроелементи.
Найбільш уразливим категоріям людей, які схильні до дефіциту елемента, відносяться вагітні жінки та матері-годувальниці. Залізо та його сполуки виводяться з організму через піт, сечу, відмерлі клітини та калові маси. За добу людина втрачає 1 мг заліза і заповнює його в розмірі 2-2,5 мг. Елемент надходить з їжею, напоями та вітамінами.
Залізо засвоюється краще, швидше, якщо воно потрапило до організму з м'ясом або печінкою, тобто з їжею тваринного походження. Залізо з рослинних продуктів практично не засвоюється або засвоюється сота частина елемента. Якщо організм належним чином не отримує таку речовину, то розвивається залізодефіцитна анемія.
Джерела розвитку анемії
У 12 дефіцитна анемія може розвиватися через різних механізмівта факторів, що оточують людину. Найчастіше захворювання розвивається при рясної крововтраті. Вилікувати хворобу можуть залізовмісні препарати та комплекс вітамінів. Крім того, необхідна лікувальна дієта, яка включає м'ясні продукти. Таким чином, викликати 12 дефіцитну анемію можуть:
- рясні місячні;
- кровотечі;
- анальні тріщини;
- гельмінтоз;
- хвороби крові;
- гемороїдальні вузли.
Втрата крові може бути при травмах та механічному впливі. Залізодефіцитна анемія поширена у донорів, які часто здають кров. Викликати В 12 дефіцит можуть порушення в процесах всмоктування заліза шлунково-кишковий тракт. Викликати зниження абсорбції можуть інфекції, що протікають у кишечнику. Також вплинути на ці процеси можуть такі захворювання, як:
- гастрит;
- виразка шлунку;
- хронічний ентерит;
- гастроектомія;
- синдром мальабсорбації;
- анорексія.
Якщо обмежувати себе у вживанні м'ясних продуктів, то розвивається залізодефіцитна анемія, яка класифікується за МКЛ під кодом 10. У маленьких дітей захворювання проявляється в тому випадку, якщо їх переводять на штучне вигодовування, вводять перший прикорм.
Якщо жінка хоче скинути вагу, то дієта має бути правильною. Якщо обмежувати прийом їжі тваринного походження, то можливі серйозні наслідки, у тому числі 12 дефіцитна анемія.
Залізодефіцитна анемія 12 може бути викликана посиленими фізичними навантаженнями. Тому при заняттях спортом необхідно харчуватися повноцінно і правильно. В іншому випадку спортсмен може завдати шкоди своєму здоров'ю. У цьому може розвинутися як залізодефіцитна анемія, а й безліч інших захворювань.
Більше того, захворювання розвивається, якщо у людини є ракові пухлини та вірусні інфекції. Тому необхідна дієта, комплексна терапія, яка дозволить заповнити дефіцит заліза та інших мікроелементів та підвищити імунітет. У період вагітності та лактації потрібно приймати спеціальні вітаміни та правильно харчуватися.
Класифікація
Залізодефіцитна анемія через нестачу заліза проявляється поступово. Насамперед розвивається передлатентна форма, що супроводжується виснаженням запасів заліза. Але при цьому спостерігається нормальне транспортування його до клітин. Друга фаза хвороби – латентний дефіцит. У цей період спостерігається різке зменшення кількості заліза, що транспортується. Виправити ситуацію можуть препарати.
Існує широка класифікація захворювання, до якої належить залізодефіцитна постгеморагічна анемія, аліментарна. Якщо класифікувати хворобу за ступенем прояву, то виділяють анемію:
- легку;
- середньотяжку;
- важку.
Виявити захворювання можна за допомогою аналізу крові, оскільки у лабораторних умовах визначають рівень гемоглобіну. Саме в ньому зосереджено велику кількість заліза, тому цей аналіз є максимально точним та результативним.
Анемія код МКБ 10 найчастіше протікає практично без симптомів і не має клінічних проявів. Тому хворі звертаються до лікувального закладу тоді, коли розвивається важка форма залізодефіциту – В 12, тому потрібне термінове лікування, дієта, а також відповідні препарати.
Діагностування захворювання
Існує ефективна діагностикаанемії МКБ 10 за допомогою визначення параметрів, серед яких:
- відсутність анемії – нормальний рівень гемоглобіну;
- зниження заліза – ознаки сидеропенічного синдрому;
- зниження сироваткового заліза;
- підвищення ОЖСС, що розшифровується як загальна здатність сироватки крові до залізозв'язування.
Дана методика дозволяє визначити, яка стадія захворювання є зараз. Крім того, на підставі наступних даних можна діагностувати 12 дефіцитну анемію:
- суттєве зниження еритроцитів, гемоглобіну;
- знижені норми колірного показника;
- наявність гіпохромії еритроцитів, що супроводжується появою просвітів у центрі;
- анізоцитоз, що характеризується різними розмірами клітин;
- збільшення ШОЕ.
За допомогою біохімічного аналізу можна вивити, чи є зменшення рівня крові сироваткового заліза, феритину. Але поставити точний діагноз може лише лікар, оскільки подібні симптоми властиві багатьом іншим хворобам. Тому необхідно стежити за станом свого здоров'я та у разі будь-яких відхилень звертатися за медичною допомогою. Чим швидше Ви відвідаєте лікаря, тим ефективнішим буде лікування.
Багато людей лікують анемію код 10 народними засобами. Але їх можна застосовувати лише після консультації спеціаліста, оскільки вони можуть викликати алергічну реакціюта інші неприємні наслідки. Препарати, що призначаються при залізодефіциті, можуть позбавити недуги за один курс. Зазвичай лікування триває від двох тижнів. За цей час організм може повністю заповнити нестачу мікроелемента.
Перед початком лікування необхідно пройти комплексне обстеження. При цьому необхідне не лише здавання аналізів, а й огляд пацієнта. У разі підтвердження діагнозу хворому має бути забезпечений постільний спокій, медикаментозна терапія.
Лікування ЗДА включає лікування патології, яка призвела до дефіциту заліза, та застосування залізовмісних препаратів для відновлення запасів заліза в організмі. Виявлення та корекція патологічних станів, що є причиною дефіциту заліза, – найважливіші елементи комплексного лікування. Рутинне призначення залізовмісних препаратів усім хворим із ЖДА неприпустимо, оскільки воно недостатньо ефективне, дороге і, що ще важливіше, нерідко супроводжується діагностичними помилками (невиявленням новоутворень).
Дієта хворих на ЖДА повинна включати м'ясні продукти, що містять залізо у складі гема, яке всмоктується краще, ніж з інших продуктів. Необхідно пам'ятати, що виражений дефіцит заліза компенсувати тільки призначенням дієти неможливо.
Лікування дефіциту заліза проводять в основному пероральними залізовмісними препаратами, парентеральні лікарські засобивикористовують за наявності спеціальних показань. Слід зазначити, що застосування пероральних залізовмісних препаратів ефективно у більшості хворих, організм яких здатний адсорбувати достатню для корекції дефіциту кількість фармакологічного заліза. В даний час випускається велика кількість препаратів, що містять солі заліза (ферроплекс, орферон. Тардіферон). Найбільш зручними та дешевими є препарати, що містять 200 мг сульфату заліза, тобто 50 мг елементарного заліза в одній таблетці (феррокаль, ферроплекс). Звичайна доза для дорослих – по 1-2 таб. 3 рази на день. На добу дорослий пацієнт повинен отримувати щонайменше 3 мг елементарного заліза на кг маси тіла, т. е. 200 мг щодня. Звичайне дозування для дітей – 2-3 мг елементарного заліза на кг маси тіла на добу.
Ефективність препаратів, що містять лактат, сукцинат або фумарат заліза, не перевищує ефективності таблеток, що містять сульфат чи глюконат заліза. Поєднання в одному препараті солі заліза та вітамінів, за винятком поєднання заліза та фолієвої кислоти при вагітності, як правило, не підвищує абсорбцію заліза. Хоча цей ефект може бути досягнутий за допомогою великих доз аскорбінової кислоти, що виникають небажані явища роблять недоцільним терапевтичне застосування такої комбінації. Ефективність повільно діючих (ретард) препаратів зазвичай нижче ефективності нормальних, оскільки вони надходять у нижні відділи кишечника, де залізо не всмоктується, проте вона може бути вищою за таку швидкодіючі препарати, що приймаються з їжею.
Не рекомендують робити перерву між прийомом таблеток менше 6 годин, оскільки протягом кількох годин після застосування препарату ентероцити дванадцятипалої кишки рефрактерні до абсорбції заліза. Максимальна абсорбція заліза відбувається при прийомі таблеток натще, прийом під час або після їди знижує її на 50-60%. Не слід запивати залізовмісні препарати чаєм чи кавою, які інгібують абсорбцію заліза.
Більшість небажаних явищ під час використання залізовмісних препаратів пов'язані з подразненням ШКТ. При цьому небажані явища, пов'язані з подразненням нижніх відділів шлунково-кишкового тракту (помірно виражені запори, проноси), зазвичай не залежать від дози препарату, тоді як вираженість подразнення верхніх відділів (нудота, неприємні відчуття, біль у епігастрії) визначається дозою. Небажані явища рідше зустрічаються у дітей, хоча в них застосування рідких залізовмісних сумішей може призвести до тимчасового потемніння зубів. Щоб цього уникнути, слід давати препарат на корінь язика, запивати ліки рідиною та частіше чистити зуби.
За наявності виражених небажаних явищ, пов'язаних із подразненням верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, можна приймати препарат після їди або зменшити разову дозу. Якщо небажані явища зберігаються, можна призначити препарати, що містять меншу кількість заліза, наприклад у складі глюконату заліза (37 мг елементарного заліза в таблетці). Якщо і в цьому випадку небажані явища не купіруються, слід перейти на повільно діючі препарати.
Поліпшення самопочуття хворих зазвичай починається з 4-6-го дня адекватної терапії, на 10-11-й день підвищується кількість ретикулоцитів, на 16-18-й день починає збільшуватись концентрація гемоглобіну, поступово зникають мікроцитоз та гіпохромія. Середня швидкість підвищення концентрації гемоглобіну при адекватній терапії – 20 г/л за 3 тижні. Через 1 -1,5 місяців успішного лікування препаратами заліза їхня доза може бути зменшена.
Основні причини відсутності очікуваного ефекту при застосуванні залізовмісних препаратів представлені нижче. Слід підкреслити, що головною причиною неефективності такого лікування є кровотечі, що тривають, тому виявлення джерела і купірування кровотечі є запорукою успішної терапії.
Основні причини неефективності лікування залізодефіцитної анемії: крововтрата, що триває; неправильний прийом препаратів:
- неправильний діагноз (анемія при хронічних захворюваннях, таласемія, сидеробластна анемія);
- комбінований дефіцит (заліза та вітаміну В12 або фолієвої кислоти);
- прийом препаратів, що повільно діють, що містять залізо: порушення всмоктування препаратів заліза (зустрічається рідко).
Важливо пам'ятати, що для відновлення запасів заліза в організмі при вираженому дефіциті його тривалість прийому залізовмісних препаратів повинна становити не менше 4-6 місяців або не менше 3 місяців після нормалізації показників гемоглобіну в периферичній крові. Застосування пероральних препаратів заліза не призводить до навантаження залізом, оскільки при відновленні його запасів різко знижується абсорбція.
Профілактичне застосування пероральних залізовмісних препаратів показано при вагітності, хворим, які отримують постійний гемодіаліз, та донорам крові. Недоношеним дітям показано застосування поживних сумішей, які містять солі заліза.
Хворі на ЖДА рідко потребують застосування парентеральних препаратів, що містять залізо (феррум-лек, імферон, ферковен та), оскільки зазвичай швидко реагують на лікування пероральними препаратами. Більше того, адекватну терапію пероральними препаратами, як правило, добре переносять навіть пацієнти з патологією ШКТ (виразкова хвороба, ентероколіт, язвений коліт). Основними показаннями до їх застосування є необхідність швидкого відшкодування дефіциту заліза (значна крововтрата, майбутня операція тощо), виражені побічні ефекти пероральних препаратів або порушення всмоктування заліза внаслідок ураження тонкої кишки. Парентеральне введення препаратів заліза може супроводжуватися вираженими небажаними явищами, а також спричиняти надмірне накопичення заліза в організмі. Парентеральні препарати заліза не відрізняються від пероральних препаратів за швидкістю нормалізації гематологічних показників, хоча швидкість відновлення запасів заліза в організмі при застосуванні парентеральних препаратів значно вища. У будь-якому випадку застосування парентеральних препаратів заліза може бути рекомендовано лише у разі переконання лікаря у неефективності чи непереносимості лікування пероральними препаратами.
Препарати заліза для парентерального застосування зазвичай вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово, причому внутрішньовенний шлях введення кращий. Вони містять від 20 мг до 50 мг елементарного заліза в 1 мл. Сумарна доза препарату розраховується за такою формулою:
Доза заліза (мг) = (Дефіцит гемоглобіну (г/л))/1000 (Об'єм циркулюючої крові) х 3,4.
Об'єм циркулюючої крові у дорослих становить приблизно 7 % маси тіла. Для відновлення запасів заліза до розрахованої дози додається 500 мг. Перед початком терапії вводять 0,5 мл для виключення анафілактичної реакції. Якщо протягом 1 години ознак анафілаксії немає, то препарат вводять так, щоб загальна доза склала 100 мг. Після цього щодня вводять по 100 мг, доки не буде досягнуто сумарної дози препарату. Усі ін'єкції роблять повільно (1 мл за хвилину).
Альтернативний методполягає в одномоментному внутрішньовенне введеннявсієї сумарної дози заліза. Препарат розчиняється у 0,9 % розчині натрію хлориду так, щоб його концентрація була меншою за 5 %. Інфузію починають зі швидкістю 10 крапель за хвилину, за відсутності небажаних явищ протягом 10 хвилин швидкість введення збільшують так, щоб загальна тривалість інфузії становила 4 -6 годин.
Найбільш важким побічним ефектомПарентеральними препаратами заліза є анафілактична реакція, яка може виникати як при внутрішньовенному, так і при внутрішньом'язовому введенні. Хоча такі реакції виникають відносно рідко, застосування парентеральних препаратів заліза має проводитися лише в лікувальних закладах, обладнаних для надання. невідкладної допомогив повному обсязі. Інші небажані явища включають гіперемію обличчя, підвищення температури тіла, уртикарний висип, артралгії та міалгії, флебіти (при занадто швидкому введенні препарату). Препарати не повинні потрапляти під шкіру. Застосування парентеральних препаратів заліза може призвести до активації ревматоїдного артриту.
Трансфузії еритроцитів проводять тільки при тяжкій ЗДА, що супроводжується вираженими ознаками недостатності кровообігу, або майбутньому оперативному лікуванні.