Що таке часткова атрофія зорового нерва | Відновлення зорового нерва – очима журналістів та фахівців

Зоровий нерв – структура, що забезпечує передачу зорової інформації з сітківки до мозку. Він є парним утворенням і складається з чутливих волокон, які ведуть до потиличних частин мозку.

Атрофія - це ураження волокон нерва з поступовим заміщенням їх сполучнотканинними волокнами називається. Причинами цього патологічного процесу можуть бути:

інтоксикації;
інфекційні захворювання;
дегенеративно-дистрофічні процеси;
травма;
підвищення внутрішньоочного тиску;
метаболічні порушення тощо.

До атрофії волокон зорового нерваможуть наводити такі види захворювань:

офтальмологічні;
інфекційні (герпетичний неврит);
захворювання нервової системи;
загальні (ендокринні, променева хвороба тощо).

Лікування атрофії зорового нерва неможливе без пошуку причин цього стану, оскільки воно зазвичай є ускладненням будь-якого первинного захворювання (наприклад, аутоімунного чи інфекційного невриту).

Симптоми атрофії

Пацієнта турбує зниження гостроти зору, яке не піддається оптичній корекції.

У цьому зорові порушення можуть виявлятися вигляді окремих «плям» перед очима чи відчуття звуження полів до «трубчастого зору». Також можливе порушення відчуття кольору.

Динаміка симптомів може бути різною. Іноді атрофія неухильно прогресує за відсутності лікування, аж до розвитку сліпоти. Також атрофічний процес може зупинятися. У цьому випадку зниження зору може бути значним, проте повна сліпота розвивається.

Часткова атрофія зорового нерва

При глаукомі, розсіяному склерозі, інтоксикаціях тощо може розвиватися часткова атрофіязорового нерва. У цьому захворюванні відзначається випадання полів зору, зокрема – периферичних. Може формуватися «трубчастий» зір.

Своєчасна діагностика та терапія цього стану дозволяють зупинити прогресування процесу. Відновити волокна нерва, які піддалися заміщенню сполучною тканиною, неможливо. Однак усунення патологічного процесу, який став причиною атрофії, і захист функціонуючих волокон нерва – цілком реальні.

Загальні принципи лікування

Етіотропна терапія. Для пацієнта з глаукомою підбираються кошти зниження внутрішньоочного тиску, і якщо це дозволяє повністю стабілізувати цифри ВГД – вирішується питання оперативному втручанні. При інфекційних захворюваннях(наприклад, сифіліс) призначається антибіотикотерапія, при герпетичних невритах - противірусна терапія і т.д.

Нормалізація кровообігу. Застосовуються препарати, які покращують трофіку волокон нерва за рахунок розширення судин, поліпшення мікроциркуляції тощо. Таке лікування зорового нерва дозволяє уникнути ішемії та гіпоксії нервових волокон, адже саме ці патогенетичні фактори мають вирішальне значення у їхньому відмиранні.

Метаболічна терапія. Це препарати, які мають нейропротективну, антиоксидантну та антигіпоксантну дію на нерв. Застосовуються вітаміни групи В, амінокислоти та інші препарати. Нейропротективні засоби особливо актуальні при захворюваннях нервової системи, які ускладнилися атрофічним процесом волокон зорового нерва (різні види енцефалопатій, розсіяний склероз тощо).

Вчені Гарвардської медичної школи змогли виростити фрагмент зорового нерва

Важливий крок на шляху розробки технології відновлення зору зроблено американськими вченими з Гарвардської медичної школи. Вони змогли виростити фрагмент зорового нерва, проте повернути при цьому зір поки що не зуміли.

Згідно з опублікованими сьогодні у науковій пресі звітами про дослідження, фахівці знайшли шляхи для управління механізмом регенерації зорового нерва. При цьому ефективність методології втричі вища за аналогічні розробки в галузі вирішення проблеми повернення зору. Досліди велися на щурах.

Одна з причин того, що уражений очний нерв не здатний до відновлення, полягає в наявності на його поверхні особливого протеїну. Цей протеїн запрограмований на зупинку росту клітин. В результаті в історії науки немає прикладів нормалізації зору за рахунок регенерації частини зорового нерва, зазначає ІТАР-ТАРС. Проте фахівці з Гарварду в серії дослідів на основі генної інженерії змогли "відключити" протеїн, що забороняє зростання клітин. В результаті уражений нерв виявив дивовижну здатність до відновлення, заявив голова наукової групи професор Ларі Беновіц.

Вченим поки що не вдалося "зістикувати" нові клітини очного нерва з клітинами зіниці так, щоб зір повністю відновився. Беновіц вважає, що зараз проблема полягає у "точному" поєднанні клітин на стику цих двох органів. У разі успіху з'явиться нова методологія щодо повернення зору тим, у кого вражений зоровий нерв, вважають фахівці.

Нейропротекція: відновлення зорового нерва стало реальнішим

Дуже знаменно зустрів новий рікжурнал Ophthalmology Times. На сайті цього поважного видання 1 січня 2002 було опубліковано інтерв'ю з відомим нейроофтальмологом, доктором медицини, М.Міллером (Інститут ока, Університет Johns Hopkins, Балтімор, США). Розмова присвячена сучасному стану проблеми профілактики ураження зорового нерва, а також актуальним питанням його відновлення та регенерації. Значні успіхи останніх років можуть здивувати спеціалістів та надихнути широку аудиторію. Пропонуємо Вашій увазі резюме основних досягнень у цій галузі, гідної пера найкращих фантастів сучасності.

Значних успіхів досягнуто в галузі профілактики ураження зорового нерва, його відновлення та регенерації. Можливо, скоро вдасться відновлювати зір людям, які втратили його внаслідок захворювання на зоровий нерв.

У минулому вважалося, що уражений зоровий нерв не може відновлюватися або регенерувати через три основні припущення. По-перше, гангліозна клітина сітківки ссавців не може залишитися життєздатною, якщо її тіло чи аксон ушкоджуються. По-друге, якщо страждає на гангліозна клітина сітківки, і її аксон уражається, то новий аксон не розвивається. Нарешті, навіть якщо новий аксон і міг би розвинутися, він не зможе знайти «правильний шлях» у центральній нервової системи(ЦНС).

Експериментальні дослідження на ссавців, включаючи людину, змогли розсіяти ці сумніви. За деяких умов гангліозні клітини сітківки можуть вижити, незважаючи на порушення їхнього функціонування внаслідок пошкодження аксонів. Гангліозні клітини сітківки із ураженими аксонами можуть виробляти нові аксони. Регенеровані аксони можуть досягати свої справжні «мішені» у ЦНС. Це означає, що в майбутньому зоровий нерв можна буде запобігати ураженню, здійснювати його регенерацію, частково або повністю відновлювати.

Апоптоз (генетично запрограмована загибель клітини) може відбуватися після ушкодження гангліозних клітин сітківки. Дослідники ідентифікували деякі умови, які ініціалізують цей процес. Пошкоджені гангліозні клітини випускають у міжклітинний простір велику кількість глютамату – головного збуджуючого нейротрансмітера сітківки.

Один із способів запобігти апоптозу полягає в тому, щоб усунути токсичний ефект глютамату на гангліозні клітини сітківки. Це реалізується різними способами, наприклад, введенням речовин, які блокують вихід глютамату з уражених гангліозних клітин або обмеженням поглинання глютамату або його взаємодії з клітинами сітківки. Було показано, що препарат memantine забезпечує ефективний захистгангліозних клітин сітківки після експериментального ураження зорового нерва у щурів та мишей. Наразі це доведено і в людини. Більше 1,300 пацієнтів з відкритокутовою глаукомою брали участь у дослідженні, яке охопило 100 центрів у 10 країнах. При аналізі зорових функцій, стереофотографій очного дна, а також дослідженнях волокон зорового нерва встановлено, що мемантин захищає гангліозні клітини сітківки від підвищення внутрішньоочного тиску, впливаючи на провідність глютамату.

Загрозу гангліозних клітин сітківки представляє також оксид азоту. Дослідження на дорослих щурах і мишах показало, що введення оксиду азоту в склоподібне тіло призводило до загибелі гангліозних клітин сітківки. Коли концентрація оксиду азоту зменшувалася або обмежувалася його продукція, то відзначалося значне підвищення виживання гангліозних клітин сітківки після експериментального ураження зорового нерва. Такі препарати як nipradilol та aminoguanidine можуть зменшувати вміст оксиду азоту і, таким чином, захищати гангліозні клітини людини від ураження. Ін'єкції препарату brimonidine у щурів та у формі таблеток у мавп також сприяли збереженню функцій зорового нерва при експериментальному ураженні.

Застосування факторів росту може сприяти захисту нейронів та ЦНС, та гангліозних клітин сітківки. Чинники росту також можуть використовуватись для стимулювання процесу регенерації аксонів зорового нерва. Д-р Фішер та колеги показали, що у мишей, імунізованих мієліновим білком, відзначалося суттєве підвищення виживання гангліозних клітин сітківки при експериментальній нейропатії. Механізми, що у основі даних явищ, ще цілком зрозумілі. Однак уже зараз можна сказати, що в майбутньому можна буде попередити виникнення оптичних нейропатій за допомогою відповідних вакцин.

Відновлення зорового нерва. За певних умов гангліозні клітини сітківки дорослих ссавців здатні до самовідновлення. Регенерація зорового нерва можлива, якщо блокувати дію речовин, які дозволяють аксону регенерувати. У Останніми рокамипроведено низку досліджень, які також вказують на можливість регенерації зорового нерва. Д-р Леман та колеги показали, що застосування ферменту C3 суттєво сприяє збільшенню розмірів аксону мишей in vitro та його регенерації після експериментального ураження in vivo. Д-р Чанг та колеги продемонстрували регенерацію аксонів та відновлення функції нейронів у спинному мозку та зоровому нерві у дорослих мишей, застосовуючи фактори росту та нейротрофіни 3, 4. Інший підхід застосували дослідники Монсул та Хофман (Університет Джона Хопкінса, США). Вони вводили в склоподібне тіло мишей циклічний аденозин монофосфат (ЦАМФ) через день після ураження зорового нерва і виявили, що аксон помітно регенерує в області ураження. Таким чином, змінюючи внутрішнє середовище гангліозних клітин сітківки та їх аксонів, можна стимулювати регенерацію зорового нерва. Це означає, що уражений зоровий нерв можна лікувати не тільки хірургічним шляхом у комбінації із запровадженням факторів росту або інших речовин. Швидше за все, інтраокулярне введення певних препаратів виявиться перспективнішим для стимулювання регенерації ураженого зорового нерва.

Розвиток нових аксонів гангліозних клітин сітківки саме собою не відновлює зір. Аксони повинні «пройти» через зорову хіазму та синаптичні передачі у відповідні області мозку. Дослідники гістологічно підтвердили можливість правильного формування синапсів у дорослих щурів.

Перспективним у сфері відновлення зору при ураженні зорового нерва є напрям, який створено на основі досліджень з пересадки неспецифічних клітин у сітківку ссавців. Дані клітини у відповідь на ураження можуть мігрувати та диференціюватися, набуваючи функцій різних видівнервових клітин. Вони не мають аномальних характеристик зростання, що призводять до формування пухлини, не відкидаються. імунною системою. Так, неспецифічні клітини сітківки та війного тіла у зародків і дорослих мишей та щурів, а також людських ембріонів можуть диференціюватися в гангліозні клітини сітківки. Таким чином, у недалекому майбутньому, ймовірно, представиться можливість «виробляти» замінники гангліозних клітин усередині самого ока, або вирощувати ззовні та трансплантувати дані клітини пацієнтам із ураженим зоровим нервом.

Відновлення зорового нерва після глаукоми.

Досі традиційна медицина не знайшла рішення відновлення дистрофії зорового нерва. Це стосується занедбаних ситуацій. Коли вже медицина безсила. Сліпота після глаукоми, найпоширеніший наслідок хвороби. Боротися з таким захворюванням потрібно заздалегідь, щоб не допустити незворотних дій.

Внаслідок чого порушується зір.

Зоровий нерв безпосередньо пов'язаний із мозком людини. Величезна кількість нейронів кожну секунду надходить від сітківки очі назад у мозок, постійна циркуляція миттєво відбиває квітконтрасність і картинку для нас. При правильному, природному кровопостачанні проблем не виникає. Однак, хто зіткнувся з глаукомою, і виявили її на пізній стадії, стикаються з дистрофією зорового нерва. Таке захворювання є, омертвіння головного джерела зору, нервового каналу. При постійному високому тиску очей порушуються природні процеси, капіляри звужуються на стільки, що достатня кількість нейронів не досягають кінцевої мети. При тривалій відсутності нервових надходжень у сітківку починається дистрофія, що призводить до омертвіння здорових каналів, які відповідають за зір. Весь нервовий стовбур піддається шоку та стресу. Починаються незворотні наслідки. Одночасно відмирають клітини очного яблука, і уражається зоровий нерв, що призводить до неминучої сліпоти.

Як відновити зоровий нерв.

Так як це нерв, відновлення його вкрай утруднене. Якщо нервові клітини зберегли якийсь відсоток життєдіяльності відновити зір вдасться. Застосовується медикаментозне лікування. Усуваються набряки, запалення, відновлюють кровопостачання. Фізіотерапія, голкорефлексотерапія, хірургічне втручання, також має позитивну динаміку. Повністю зруйновані нервові волокна відновити неможливо. Сучасна медицина лише перебуває на стадії розробок новітніх технологій і офіційно не знайшли методи вирішення лікування сліпоти. Проводяться маса досліджень та лабораторних дослідів, але поки що лише на тваринах.