L- або D-281 (розл.) Хімічні властивості pK a 2.28 (карбоксил) 9.21 (аміногрупа) Класифікація Реєстр. номер CAS 59-51-8, 63-68-3 (L-енантіомер) PubChem 876 SMILES Безпека ЛД 50 L-метіонін, щури, перорально - 36 000 мг/кг Токсичність нетоксичний Наводяться дані для стандартних умов (25 °C, 100 кПа), якщо не вказано інше.

Властивості та синтез

Метіонін за своїми властивостями є типовою аліфатичною амінокислотою, метилсульфідний фрагмент при відновленні червоним фосфором в йодистоводневій кислоті деметилюється з утворенням гомоцистеїну; у м'яких умовах окислюється до метіонінсульфоксиду, під дією перекису водню, хлорної кислоти та інших сильних окислювачів - до відповідного сульфону.

Спочатку в промисловості метіонін виділяли з гідролізатів казеїну, проте в даний час метіонін отримують синтетично. Промисловий синтез DL-метіоніну здійснюють виходячи з акролеїну. На першій стадії приєднанням метилмеркаптану до акролеїну синтезують 3-метилтіопропіоновий альдегід:

$\backslash mathsf(CH\_3SH\; +\; H\_2C\backslash text(=)CH\backslash text(-)CHO\; \backslash rightarrow\; CH\_3SCH\_2CH\_2CHO)$

$\backslash mathsf(CH\_3SCH\_2CH\_2CHO\; +\; HCN\; +\; NH\_3\; \backslash rightarrow\; CH\_3SCH\_2CH\_2CH(NH\_2)CN)$ $\backslash mathsf(CH\_3SCH\_2CH\_2CH(NH\_2)CN\; +\; H\_2O\; \backslash rightarrow\; CH\_3SCH\_2CH\_2CH(NH\_2)COOH)$

Роль у харчуванні

Метил-метіонін-сульфоній (у фармакології відомий як «метіосульфонія хлорид»), іноді умовно званий «вітаміном U» (від лат. ulcus - виразка), має виражену цитопротективну дію на слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, сприяє загоєнню. шлунка та дванадцятипалої кишки.

Метіонін у радіології

Метіонін, мічений вуглецем 11, має властивість вибірково накопичуватися в пухлинній тканині. Це дозволяє використовувати його як радіофармпрепарат при онкологічних дослідженнях головного мозку.

Напишіть відгук про статтю "Метіонін"

Примітки

Стандартні Нестандартні Див. також

Жиророзчинні вітаміни Водорозчинні вітаміни Вітаміноподібні речовини Антивітаміни

Уривок, що характеризує Метіонін

Усіх братів, яких він знав, він поділяв на чотири розряди. До першого розряду він зараховував братів, які не беруть діяльної участі ні в справах лож, ні в справах людських, але зайнятих виключно таїнствами науки ордена, зайнятих питаннями про потрійне найменування Бога, або про три початки речей, сірку, меркурію та солі, або про значення квадрата та всіх постатей храму Соломонова. П'єр поважав цей розряд братів масонів, до якого належали переважно старі брати, і сам Йосип Олексійович, на думку П'єра, але не поділяв їхніх інтересів. Серце його не лежало до містичного боку масонства.
До другого розряду П'єр зараховував себе і собі подібних братів, що шукають, вагаються, не знайшли ще в масонстві прямого і зрозумілого шляху, але сподіваються знайти його.
До третього розряду він зараховував братів (їх було найбільше число), які не бачили в масонстві нічого, крім зовнішньої форми та обрядовості і дорожать суворо виконанням цієї зовнішньої форми, не дбаючи про її зміст і значення. Це були Віларський і навіть великий майстер головної ложі.
До четвертого розряду, нарешті, зараховувалося теж багато братів, особливо останнім часом вступили в братство. Це були люди, за спостереженнями П'єра, ні в що не віруючі, які нічого не бажали, і вступали в масонство тільки для зближення з молодими багатими і сильними по зв'язках і знатності братами, яких було дуже багато в ложі.
П'єр починав почуватися незадоволеним своєю діяльністю. Масонство, принаймні те масонство, яке він знав тут, здавалося йому іноді, ґрунтувалося на одній зовнішності. Він і не думав сумніватися в самому масонстві, але підозрював, що російське масонство пішло хибним шляхом і відхилилося від свого джерела. І тому наприкінці року П'єр поїхав за кордон для посвяти себе у найвищі таємниці ордену.

Влітку ще 1809 року П'єр повернувся до Петербурга. За листуванням наших масонів із закордонними було відомо, що Безухий встиг за кордоном отримати довіру багатьох високопосадовців, проникнув багато таємниць, був зведений у вищий ступіньі щастить із собою багато для загального блага кам'яницької справи в Росії. Петербурзькі масони всі приїхали до нього, підлабузнюючись у ньому, і всім здалося, що він щось приховує і готує.
Призначено було урочисте засідання ложі 2-го градуса, де П'єр обіцяв повідомити те, що він має передати петербурзьким братам від вищих керівників ордена. Засідання було повне. Після звичайних обрядів П'єр підвівся і почав свою промову.
- Любі брати, - почав він, червоніючи і запинаючись і тримаючи в руці написану мову. – Недостатньо дотримуватись у тиші ложі наші обряди – треба діяти… діяти. Ми знаходимося в приспанні, а нам треба діяти. - П'єр узяв свій зошит і почав читати.
«Для поширення чистої істини і доставлення торжества чесноти, читав він, повинні ми очистити людей від забобонів, поширити правила, відповідні духу часу, прийняти на себе виховання юнацтва, з'єднатися нерозривними узами з найрозумнішими людьми, сміливо і разом розсудливо долати забобони, зневіру та дурість, утворити з відданих нам людей, пов'язаних між собою єдністю мети і мають владу та силу.
«Для досягнення цієї мети має доставити чесноти перевагу над пороком, має намагатися, щоб чесна людина знаходила ще в цьому світі вічну нагороду за свої чесноти. Але в цих великих намірах нам перешкоджають дуже багато – нинішні політичні установи. Що ж робити за такого стану речей? Чи сприяти революціям, все скинути, вигнати силу силою? ... Ні, ми дуже далекі від того. Будь-яка насильницька реформа гідна осуду, тому що ні мало не виправить зла, поки люди залишаються такими, якими вони є, і тому що мудрість не потребує насильства.
«Весь план ордена має бути заснований на тому, щоб утворити людей твердих, доброчесних і пов'язаних єдністю переконання, переконання, що полягає в тому, щоб скрізь і всіма силами переслідувати порок і дурість і захищати таланти і чесноту: вилучати з праху людей гідних, приєднуючи їх до нашого братства. Тоді тільки наш орден матиме владу – нечутливо в'язати руки покровителям безладдя і керувати ними так, щоб вони того не помічали. Одним словом, треба заснувати загальний панівний образ правління, який поширювався б над цілим світлом, не руйнуючи громадянських зв'язків, і при якому всі інші правління могли б продовжуватися звичайним своїм порядком і робити все, крім того, що перешкоджає великій меті нашого ордену, то є доставленню чесноти урочистості над пороком. Цю мету передбачало саме християнство. Воно вчило людей бути мудрими і добрими, і для власної своєї вигоди наслідувати приклад і настанови кращих і наймудріших людей.
«Тоді, коли все занурено було в темряві, достатньо було, звичайно, одного проповідування: новина істини надавала їй особливої ​​сили, але нині потребують нам набагато сильніших засобів. Тепер потрібно, щоб людина, керована своїми почуттями, знаходила в чесноті чуттєву красу. Не можна викорінити пристрастей; треба тільки намагатися спрямувати їх до благородної мети, і тому треба, щоб кожен міг задовольняти своїм пристрастям у межах чесноти, і щоб наш орден доставляв до того кошти.
«Як скоро буде у нас кілька гідних людей у ​​кожній державі, кожен з них утворить знову двох інших, і всі вони тісно між собою з'єднаються – тоді все буде можливо для ордену, який потай уже встиг зробити багато для добра людства».
Промова ця справила не тільки сильне враження, а й хвилювання у ложі. Більшість же братів, що бачили в цій промові небезпечні задуми ілюмінатства, з здивувало П'єра холодністю прийняло його промову. Великий майстер став заперечувати П'єру. П'єр з великим і великим запалом почав розвивати свої думки. Давно не було такого бурхливого засідання. Склалися партії: одні звинувачували П'єра, засуджуючи їх у ілюмінатстві; інші підтримували його. П'єра вперше вразило цьому зборах те нескінченне розмаїтість розумів людських, що робить те, що жодна істина однаково не представляється двом людям. Навіть ті з членів, які здавалося були на його боці, розуміли його за своїм, з обмеженнями, змінами, на які він не міг погодитися, оскільки головна потреба П'єра полягала саме в тому, щоб передати свою думку іншому точно так, як він сам розумів її.
Після закінчення засідання великий майстер з недоброзичливістю та іронією зробив Безухому зауваження про його гарячість і про те, що не одна любов до чесноти, а й захоплення боротьби керувало ним у суперечці. П'єр не відповідав йому і коротко запитав, чи буде прийнята його пропозиція. Йому сказали, що ні, і П'єр, не чекаючи на звичайні формальності, вийшов з ложі і поїхав додому.

На П'єра знову знайшла ту тугу, якою він так боявся. Він три дні після виголошення своєї промови в ложі лежав удома на дивані, нікого не приймаючи та нікуди не виїжджаючи.
У цей час він отримав листа від дружини, яка благала його про побачення, писала про свій смуток за ним і про бажання присвятити йому все своє життя.
Наприкінці листа вона сповіщала його, що днями приїде до Петербурга з-за кордону.
Слідом за листом на самоту П'єра увірвався один із менш інших шанованих ним братів масонів і, навівши розмову на подружні відносини П'єра, у вигляді братської поради, висловив йому думку про те, що суворість його до дружини несправедлива, і що П'єр відступає від перших правил масона , не прощаючи кається.
В цей же час теща його, дружина князя Василя, надсилала за ним, благаючи його хоч на кілька хвилин відвідати її для переговорів про важливу справу. П'єр бачив, що була змова проти нього, що його хотіли поєднати з дружиною, і це було навіть неприємно йому в тому стані, в якому він був. Йому було все одно: П'єр ніщо в житті не вважав справою великої важливості, і під впливом туги, яка тепер оволоділа ним, він не дорожив ні своєю свободою, ні своєю завзятістю у покаранні дружини.

Меню

Як мовилося раніше і доводилося попередніх статтях, калорійно обмежене харчування дозволяє істотно збільшити як середню і .

Інший шлях до довголіття - це скорочення вживання метіоніну, однієї з незамінних амінокислот, що входять до складу білків.

Обмеження вмісту метіоніну в раціоні підвищує тривалість життя. Це доведено дослідженнями на мишах та щурах. Додавання до низькокалорійного харчування однієї амінокислоти метіоніну скорочувало тривалість життя модельних тварин.

Ефект обмежувального живлення залежить як від вуглеводної, і від білкової складової.

Обмеження у харчуванні розцінюється організмом як сигнал тривоги про майбутній голод. Голодування неминуче тягне у себе зниження плодючості, що ставить під загрозу існування популяції.

Щоб протистояти такому розвитку подій, еволюцією знайдено вихід – уповільнення. Цим досягається збільшення тривалості репродуктивного періоду індивіда та знижується ризик скорочення чисельності потомства.

Сигнальний характер обмежувального ефекту добре показують експерименти з метіоніном. Найімовірніше, що організм обчислює саме за метіоніном не тільки обсяг доступного харчування, а й насамперед кількість незамінних амінокислот, обов'язкових для синтезу власних білків.

Метіонін не може бути повністю виключений з раціону харчування людини, оскільки є незамінною амінокислотою і обов'язково має бути присутнім в організмі. З нього починається синтез всіх своїх білків. Тому дуже важливо дотриматися балансу між необхідністю його вживання для нормального існування організму і скороченням його споживання, щоб збільшити тривалість життя.

З метіоніну в організмі походить біосинтез амінокислоти гомоцистеїну, яка з віком накопичується в організмі. Надлишок гомоцистеїну ушкоджує внутрішні стінки судин, що веде до утворення тромбів та атеросклеротичних бляшок.

Чи не холестерин пошкоджує судини. Організм використовує холестерин як матеріал для ремонту судин, зашпаровуючи їм пошкодження. Підвищення концентрації гомоцистеїну у крові на 5 мкмоль/л збільшує ризик атеросклерозу на 60-80 відсотків залежно від статі.

З підвищенням рівня гомоцистеїну підвищується ризик виникнення хвороби Альцгеймера та старечого недоумства.

Найбільшу небезпеку з погляду вмісту метіоніну становлять сири, у яких цієї амінокислоти міститься майже вдвічі більше, ніж у м'ясі чи рибі.

Добова потреба організму в тваринному білку становить приблизно 1-1.2 г на кілограм ваги, тобто, не більше 70-100 г тваринного білка.

ОпублікованоАвтор

: 14 коментарів

1. Світлана

   Дивно, що скрізь пишуть, що метіонін один із найпотужніших антиоксидантів. Що знижує рівень поганого холестерину в крові, чистить кровоносні судини, гепатопротектор. Може метіонін підвищує гомоцистеїн і шкодить судинам, якщо його споживати дуже багато? Чи потрібно обмежувати споживання метіоніну, якщо за аналізами гомоцистеїн у нормі та вітаміни групи B теж у нормі?

2. Іванов

   Прекрасна точка зору, означає фосфоглів і гептрал вигадка? Скажіть, як позбудеться довголітній людині гомоцистеїну, а ЛДГ?

3. Олег

   Віталій, ви пишете: "Вітамін В12 - єдиний вітамін, який може накопичуватися в організмі".
   А як бути тоді з вітамінами: A, D, Е, К?

4. Марина

; незамінні амінокислоти
Фармакологічна дія: Що поповнює дефіцит амінокислот, метаболічна, гепатопротекторна. Регулює баланс азоту. Містить рухливу метильну групу та бере участь у процесах метилювання, що забезпечують синтез холіну, адреналіну, креатину та ін. біологічно важливих сполук, знешкодження токсичних продуктів, утворення фосфоліпідів. Гальмує відкладення у печінці нейтрального жиру, виявляє ліпотропний ефект (видалення з печінки надлишку жиру). Модулює ефект гормонів та вітамінів (В12, аскорбінової та фолієвої кислот).
Метіонін (скорочено Met або M) – альфа-амінокислота з хімічною формулою HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3. Ця незамінна амінокислотакласифікується як неполярна. Вона кодується кодоном ініціації AUG, який вказує на область мРНК, що кодує, де починається трансляція в білок.

Функція

Регенерація метіоніну

Метіонін може бути регенерований з гомоцистеїну за допомогою (4) метіонін синтази в реакції, для здійснення якої необхідний вітамін В12 як кофактор. Гомоцистеїн може бути реметилізований з використанням гліцинбетаїну (NNN-триметилгліцину, ТМГ) в метіонін через фермент бетаїн-гомоцистеїн-метилтрансферази (EC2.1.1.5, BHMT). BHMT становить до 1,5% від загального розчинного білка печінки, і нещодавні дані свідчать про те, що вона може мати більший вплив на гомеостаз метіоніну та гомоцистеїну, ніж метіонін синтазу.

Перетворення на цистеїн

Гомоцистеїн може бути перетворений на цистеїн.

(5) цистатіонін-бета-синтаза (PLP-залежний фермент) поєднує гомоцистеїн і серин, виробляючи цистатіонін. Замість того, щоб руйнувати цистатіонін через цистатіонін-бета-ліазу, як на шляху біосинтезу, цистатіонін розбивається на цистеїн та альфа-кетобутират через (6) цистатіонін-гамма-ліазу. (7) фермент дегідрогенази альфа-кетокислоти перетворює альфа-кетобутират на пропіоніл-КоА, який метаболізується в сукциніл-КоА.

Синтез метіоніну

Рацемічний метіонін може бути синтезований з діетилового фталімідомалонату натрію за допомогою алкілування з хлоретилметилсульфідом (ClCH2CH2SCH3) та подальшого гідролізу та декарбоксилювання.

Метіонін у продуктах харчування

Велику кількість метіоніну можна знайти в яйцях, насінні кунжуту, бразильських горіхах, рибі, м'ясі та деяких інших насінні рослин; а також у зернах. Більшість фруктів та овочів містять дуже невеликі кількості метіоніну, як і більшість бобових. Рацемічний метіонін іноді додають як інгредієнт для кормів.

Обмеження споживання метіоніну

Існують наукові докази, що обмеження споживання метіоніну може збільшити тривалість життя деяких тварин. Дослідження 2005 року показало, що обмеження споживання метіоніну без обмеження калорій викликало збільшення тривалості життя мишей. Дослідження, опубліковане Nature показало, що додавання до раціону дрозофілу великих кількостей незамінної амінокислоти метіоніну при дієтичних обмеженнях інших незамінних амінокислот (EAAs) відновлювало плодючість без зниження тривалості життя, характерної для дієтичних обмежень. Однак у поєднанні з одним або кількома іншими EAAs метіонін діє, скорочуючи тривалість життя. Інші дослідження показали, що обмеження метіоніну також перешкоджають процесам розвитку хвороб, пов'язаним зі старінням, у мишей та інгібують канцерогенез товстої кишки у щурів. Дослідження 2009 року на щурах показало, що «додавання метіоніну до раціону збільшує виробництво мітохондріального АФК та ​​мітохондріальних окисних пошкоджень ДНК у мітохондріях печінки щурів, що говорить про можливу гепатотоксичність речовини». Однак метіонін є незамінною амінокислотою, і її не можна повністю видаляти з раціону тварин, що не перебувають у зоні ризику захворювання чи смерті. Наприклад, у щурів, у дієті яких відсутній метіонін, часто спостерігається розвиток стеатогепатиту (жирової дистрофії печінки), анемії та втрати двох третин маси тіла протягом 5 тижнів. Застосування метіоніну зменшує патологічні наслідки такої дієти.

Кормовий метіонін

DL-метіонін іноді дається як добавка для харчування собак, за рахунок зниження рН сечі речовина допомагає знизити шкоду, що завдається сечею собак газонам і квітам. Допускається додавання метіоніну до органічних кормів для птахів у США.

1. Метіонін- незамінна амінокислота, необхідна синтезу білків. Мет-тРНК мет бере участь у ініціації процесу трансляції кожного білка. Як і багато інших амінокислот, метіонін піддається транс-і дезамінування. Особлива роль метіоніну полягає в тому, що метильна група цієї амінокислоти використовується для синтезу цілої низки сполук у реакціях трансметилювання. Основним донором метильної групи є S-аденозилметіонін (SAM)- активна форма метіоніну, який присутній у всіх типах клітин та синтезується з метіоніну та АТФ під дією ферменту метіонін-аденозилтрансферази:

Структура -S+-CH 3 в SAM є нестабільною, метильна група легко відщеплюється, що визначає високу здатність її до перенесення на інші сполуки в реакціях трансметилювання (рис. 9.20).

Мал. 9.20. Метаболізм метіоніну

У реакціях трансметилювання SAMперетворюється на S-аденозилгомоцистеїн (SAr), який гідролітично розщеплюється з утворенням аденозину та гомоцистеїну. Останній може знову перетворюватися на метіонін за участю метил-Н 4 -фолату та вітаміну В 12 . Регенерація метіонінутісно пов'язана з обміном серину та гліцину та взаємоперетвореннями похідних Н 4 -фолату (див. рис. 9.20).

2. Метіонін та серин необхідні для синтезу умовно замінної амінокислоти цистеїну,причому в цьому процесі метіонін є донором атома сірки. Цистеїн утворюється безпосередньо з гомоцистеїну в ході двох реакцій, що відбуваються за участю піридоксальфосфату (див. рис. 9.20). Генетичний дефект цих ферментів призводить до порушення використання гомоцистеїну в організмі та перетворення його на гомоцистин.

Гомоцистин може накопичуватися в крові та тканинах, виділятися із сечею, викликаючи гомоцистінурію.Захворювання супроводжується ектопією (зміщенням) кришталика ока, катарактою, остеопорозом, розумовою відсталістю (-50% хворих). Причиною захворювання можуть бути як спадкові порушення обміну гомоцистеїну, так і гіповітаміноз фолієвої кислоти або вітамінів В 12 і

SАМ як донор метильної групи бере участь у синтезі багатьох речовин (лецитину, адреналіну, карнітину, ацетилхоліну, креатину та ін.), а також в інактивації нормальних метаболітів та знешкодженні токсичних речовин у печінці.

3. Синтез фосфатидилхоліну(лецитину) найбільш активно протікає в печінці, яка використовує лецитин на побудову мембран та формування ліпопротеїнів. Реакцію каталізує фосфатидилетаноламінтрансметилаза.

У клітини інших тканин фосфатидилхолін доставляється у складі ЛПНГ. Особливу роль лецитин грає у метаболізмі ЛПВЩ (див. модуль 8).

4. Синтез карнітину- переносника ацильної групи в мітохондрії - відбувається шляхом метилювання γ-аміномасляної кислоти за участю SAM:

5. Синтез креатинувідбувається з використанням трьох амінокислот: аргініну, гліцинуі метіоніну.Процес починається у нирках, у реакцію вступають аргінін та гліцин. Гуанідинацетат, що утворюється, надходить потім у печінку, де піддається метилюванню за участю SAM і перетворюється на креатин. З печінки креатин транспортується у м'язи та головний мозок.

Креатину клітинах перетворюється на креатинфосфат- макроергічна сполука, що є резервною формою енергії в м'язовій та нервовій тканинах. Вміст креатинфосфату в м'язі, що покоїться, у вісім разів вище, ніж АТФ. Цю реакцію каталізує фермент креатинкіназа(Рис. 9.21).

Мал. 9.21. Схема синтезу та використання креатину

Креатинфосфат відіграє важливу роль у забезпеченні працюючого м'яза енергією у початковий період фізичної роботи. У м'язі, що працює, концентрація АТФ деякий час залишається постійною, а концентрація креатинфосфату швидко знижується. Частина креатину і креатинфосфату, що утворився, з постійною швидкістю перетворюється на креатинін, який виводиться з сечею (норма - 1-2 г/добу, або 8,8-17,6 ммоль/л)

При зменшенні маси м'язіввнаслідок тривалого негативного азотистого балансу, при станах, що ведуть до атрофії м'язів, виділення креатиніну знижується(голодування, гострі інфекції, цукровий діабет, гіпертиреоз тощо). Визначення вмісту у крові креатину та креатиніну використовується для діагностики захворювань, а також як показник ефективності роботи м'язів у спортивній медицині.

У Останніми рокамифармацевтичні фірми пропонують використовувати додаткові донори мітильних груп (бетаїн, холін, метіонін та ін.) з метою затримати старіння людини . Чи це має сенс?

Донори метильних груп і старіння людини

Один із читачів блогу Олексій задався питанням про доцільність вживання додаткових джерел донорів мітильних груп для продовження життя та гальмування процесів старіння. Ця стаття написана для того, щоб пролити світло на це питання. Для тих, кому ліньки читати статтю скажу відразу — вживати додаткові джерела донори мітильних груп не варто. Для допитливіших розповім чому, викладу наукові доводи та посилання на дослідження. Отже, читаємо далі.

Що таке метилювання?

Для початку давайте розберемося двома словами, що ж таке метилювання, не особливо заглиблюючись у науку. Метилювання – це хімічний процес приєднання до ДНК метильної групи (див. рисунок вище). У ДНК людини є регіони, які гіперметиловані, а є навпаки. Ці регіони, як кнопочки. Якщо їх гіпо метилювати, вони включаються, якщо гіпер метилировать, всі вони вимикаються.

Гіперметилювання або гіпометилювання як би вимикають і включають активність певних генів. Активність гена каспази 3 CASP3 викликає смертельну хворобу Альцгеймера, тоді як активність іншого гена рецептора інтерлейкіну IL1R2, навпаки, захищає від хвороб серця.

Метилювання – це дуже складний процес. Дуже важливий баланс. Якщо не глушити транспозони – вони викличуть мутацію та рак. З іншого боку, гіперметилювання може відключити «вартові» геному і також спричинити рак. Також метилювання вимикає теломеразу, що відповідає за довжину теломерів. Так що підхід, що пропонує грубо збільшити в харчуванні донори мітильних груп — це шлях в один бік — вимикаємо активність усіх генів поспіль, не знаючи, чи корисно це чи ні. Проблема над донорах метильних груп, а регуляції ферментів метилаз.

• http://en.wikipedia.org/wiki/Methylation#Cancer

Звичайно, можна й управляти активністю таких генів ззовні, але для цього потрібно ретельно проаналізувати геном конкретної людини, а не сліпо вживати додаткові донори метильних групщо може навпаки запускати небезпечне захворювання!

Як показують наукові дослідження- Метилювання ДНК відіграє важливу роль у підтримці довжини теломерів, а довжина теломерів впливає на тривалість життя.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565708

Приміром, довжина теломерів лейкоцитів людини пов'язані з рівнем метилювання ДНК, а довжина теломерів лейкоцитів людини позитивно корелює із тривалістю життя.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828261

Метилювання визначає виникнення або зникнення багатьох ракових пухлин, а також використовується для лікування раку.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11932355
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375218
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682873

З віком процеси метилювання стають нестабільними. І ті гени, які були заблоковані в молодості, можуть активізуватись у старості та навпаки. Поки ми молоді, у нашому організмі працюють білки, захисники, які не дають пухлинам розвиватися. У міру старіння гени, що кодують такі білки, «вимикаються», а організм залишається незахищеним і не може протистояти раку.

Чи потрібні донори метильних груп у таблетках?

Донори метильних груп і старіння людини

Для того, щоб метилювання було можливо необхідні донори мітильних груп . Багато фармацевтичних компаній спекулює на цьому, продаючи біологічно активні добавки. Але давайте розберемося, що таке донори мітильних груп .

Основним таким донором у наших клітинах є кофермент S-аденозилметіонін. Для його синтезу наш організм використовує метилсульфонілметан, бетаїн, метіонін та холін.

Для процесу синтезу цього коферменту важлива присутність вітамінів В12 та В6, а також фолієвої кислоти.

Як свідчать дослідження, основні джерела донорів метильних груп ми отримуємо з їжі. Це метіонін і холін . При їх дефіциті настає передчасне старіння та рак:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7879734

А дефіцит холіну, до речі, підвищує рівень гомоцистеїну. Підвищений рівеньгомоцистеїну - це одна з причин захворювань серця та судин, а також старіння людини .

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19155587

Може здатися, що давайте просто завантажимо у свій організм донори мітильних груп про запас. Мало чого. І дослідження показують, що вживання добавок донорів метильних груп миші мають позитивні наслідки.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099513/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704122

Але останні дані свідчать, що високий рівень споживання донорів метильних груп також може мати згубний вплив і навіть збільшувати рівень смертності :

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25841986
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121505

Метіоніна та холіну досить багато в нашому раціоні харчування. Більш того. І метіонін, і фолієва кислота, і холін можуть взаємозамінювати один одного як донори мітильних груп . Тому отримати повний їх спільний дефіцит не так просто

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12163687

І ще факт – фолієва кислота підвищує рівень бетаїну. А сьогодні модно спеціально вживати бетаїн у таблетках. А фолієва кислота є у нашому раціоні харчування

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941890

Роль вітамінів В12 та В6 у метилюванні

Метіонін віддає метильну групу і перетворюється на гомоцистеїн. Вітамін 12 бере участь у зворотному синтезі гомоцистеїну в метіонін. А вітамін В6 бере участь у перетворенні гомоцистеїну на цистеїн. В іншому випадку (при дефіциті цих вітамінів в організмі) гомоцистеїн викидається в кров, викликаючи захворювання серцево-судинної системи, а також порушуються процеси метилювання.

Існують докази чіткого зв'язку між вітамінами В12, В6 та метилюванням ДНК. Наш організм сам вирішує, що треба метилювати, а що потрібно недометилювати. Тому найкраще, що ми можемо зробити в домашніх умовах без аналізу свого геному - це забезпечити наш організм достатньою кількістю вітамінів В12 та В6.

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12964806

Висновки:

1. Вживання додаткових джерел донорів мітильних груп може спровокувати небезпечні захворюваннята підвищити рівень смертності. Немає жодних доказів про позитивний впливдодаткового вживання цих речовин.
2. Найкраще, що ми можемо зробити для оптимізації процесів метилювання в домашніх умовах без аналізу свого геному - це забезпечити наш організм достатньою кількістю вітамінів В12 та В6

Щотижня у світі з'являються значні відкриття у питаннях старіння та продовження життя. Щоб нічого не пропустити і завжди бути в курсі самих ефективних способівзберегти здоров'я та продовжити життя, пропонуємо Вам підписатися на розсилку нових статей блогу.