Какво трябва да знаете за липсата на нирков на гостите. Гостра ниркова недостатъчност: какво е това, лечение, симптоми, причини, признаци, етапи, диагностика, профилактика

Гостра ниркова недостатъчност (ARF) - рязко увреждане на функциите на двете нирки, което води до намаляване на нирковия кръвен поток и увеличаване на процесите на гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. В резултат на това има заекване или външно въвеждане на токсична реч в тялото и срив в киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

С правилния вид самопревъзнасяне, патологичните промени са върколаци. Според медицинската статистика честотата на HNN обикновено се регистрира в приблизително 200 случая на 1 милион.

Формират и причиняват GNN

В допълнение на угар, тъй като процесите са довели до реабилитация на остра недостатъчност на нирк, те виждат преренални, бъбречни и постренални форми.

Преренална форма на HNN

Пререналната форма на HNN се характеризира със значителен бърз кръвен поток и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Такова увреждане на роботизирания нирок се дължи на големи промени в циркулиращата кръв в тялото. Това, което е нормално кръвоснабдяване на органа, няма да се поднови в краткосроченвъзможна исхемия или некроза на nirk тъкан. Основните причини за развитието на преренална HNN са:

• понижаване на сърдечната честота;
• тромбоемболия на легеновата артерия;
• операции и наранявания, които са придружени от значителна загуба на кръв;
• голяма опика;
• znevodnennya, причинена от диария, повръщане;
• приемане на сехогинични препарати;
• raptov намаляване на съдовия тонус.

Бъбречна форма на HNN

В случай на бъбречна форма на остра ниркова недостатъчност е вероятно увреждане на паренхима на нирк. Може да бъде причинено от процеси на запалване, токсично заболяване или патологии на съдовете, което може да доведе до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречната HNN е късна некроза на епителните клетки на тубулите. В резултат на това има увреждане на целостта на тубулите и тяхното изчезване в същата тъкан на нирк. Следните фактори могат да доведат до развитие на бъбречна форма на HNN:

• интоксикация с различни синини, облизвания, рентгеноконтрастни плочи, важни метали, ухапвания от змии или ухапвания;
• заболяване на нирок: интерстициален нефрит, пиелонефрит на гостоприемника и гломерулонефрит;
• увреждане на кръвоносните съдове (тромбоза, аневризми, атеросклероза, васкулит и др.);
• нирок наранявания.

Антибиотици, сулфаниламиди, аминогликозиди, противотуморни заболявания, причиняват токсични ефекти върху нирките.

Важно: Trivaliy прием лекарствени продукти, които могат да причинят нефротоксичност, без предварителна консултация с лекар, могат да бъдат причина за HNN.

Постренален HNN

Постренален остър дефицит на нирков се развива в резултат на тежко увреждане на преминаването на секцията. За целите на формата на остра бъбречна недостатъчност, функцията на nirok е запазена, но процесът на виждане на секцията на затруднения. Възможно е да се обвини исхемията на тъканта на nirk, на факта, че преразпределението на секцията на бали започва да смачква nirk, тъканта ще изчезне. Причините за оправдаването на постреналната HNN са:

• спазъм на сфинктера на sich mihur;
• блокиране на sechovodіv след sechokam'yanoї заболявания;
• подуване на sich míkhur, предна люспа, sich канали, тазови органи;
• наранявания и хематоми;
• предпазители за запалване на sechovodіv или sich míkhur.

Етапи и симптоми на HNN

Характерните симптоми на HNN се развиват бързо. Появява се рязко понижениЩе се превърна в болен пациент и това е разрушаването на функциите на нир. В клиничната картина на острата нирк недостатъчност се наблюдават етапи, кожата с някои характерни признаци:

• етап пъпка;
• етап на олигоанурия;
• стадий на полиурия;
• съблекалня.

В първия стадий на HPN симптомите се считат за причина за заболяването. Tse може да са признаци на интоксикация, шок чи ще покаже, че съм болен. Така че, при инфекциозна атака е показана треска, глава бил, m'yazova слабост. При някои чревни инфекции са налице повръщане и диария. За токсична инфекция nirok се характеризира с прояви на zhovtyanitsі, анемия и вероятно sudomi. Тъй като причината за острия дефицит на нирк е враждебният гломерулонефрит, тогава той се разглежда като битка с кръв и болка в дилянците напречно. Първият етап на HPN се характеризира с намаляване артериален порок, бледност, ускорен пулс, леко намалена диуреза (до 10%)
Етапът на олигоанурия с HNN е най-важният и става най-опасен за живота на пациента. Vaughn се характеризира със следните симптоми:

• рязко намаляване на броя на наблюденията на секцията;
• интоксикация с продукти на азотния метаболизъм, която се проявява в появата на гадене, повръщане, изкривяване на кожата, често дишане, загуба на апетит, тахикардия;
• насърчаване на артериалното налягане;
• заплитане и загуба на информация, кома;
• бродирани плисета, вътрешни органитова празно;
• повишаване на масата на тялото за rahunok от наличието на излишък от светлина в тялото;
• тежка тежка мелница.

По-нататъшното преодоляване на остра ниркова недостатъчност зависи от успеха на терапията на друг етап. При благоприятен резултат настъпва етапът на полиурия и външната превръзка. Долната част на гърба се предпазва от прогресивна диуреза и се развива полиурия. От тялото се извежда излишната майка, подутините се променят, кръвта се почиства от токсични продукти. Етапът на полиурия може да бъде опасен поради увреждане на водата и нарушаване на електролитния баланс (например хипокалиемия). Приблизително след месец диурезата се нормализира и започва периодът на превръзка, който може да отнеме до 1 година.

Ако ликуването е направено неправилно или ако е извършено твърде късно и се е оказало неефективно, тогава терминалният стадий на HNN се развива с висока смъртност. Характерно за нея е:

• задните части, кашлица, подути ридини в легения;
• визия на храчки с къща от кръв;
• субклинично кърваво и вътрешно кървене;
• загуба на информация, кома;
• спазми и судоми м'язив;
• тежко нарушение на сърдечния ритъм.

Порада: Ако имате леко намаляване на диурезата, особено ако сте болни или други патологии, трябва незабавно да се обърнете към нефролог. Такова увреждане може да бъде началото на развитието на GNN.

Диагностика на GNN

В случай на остра ниркова недостатъчност, диагнозата на заболяването се извършва с помощта на лабораторни и инструментални методи. В лабораторните анализи има такива находки в нормата:

• горещ анализкръвта се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, повишаване на концентрацията на левкоцити, повишаване на SOE;
• в глобалния анализ на секцията се откриват протеини, цилиндри, намаляване на дебелината, увеличаване на броя на еритроцитите и левкоцитите, намаляване на нивото на тромбоцитите;
• характеризира се допълнителен анализ на участъка значително намалениедиуреза;
• биохимичен кръвен анализ показва промоция rіvenкреатинин и сеховин, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

Анализът на секцията ви позволява да разкриете увредената функция на полето

Установени са три инструментални метода за диагностика:

• ЕКГ използва, за да контролира работата на сърцето, тъй като може да бъде нарушена във връзка с хиперкалиемия;
• Ултразвукът ви позволява да оцените размера на зърното, кръвния поток и наличието на обструкция;
• биопсия на нирка;
• радиография на крака на сърцето.

Ликуване и незаменима помощ с HNN

В случай на остра ниркова недостатъчност, не е необходимо да се помага за доставката на хора в болницата на болницата. При този пациент е необходимо да се грижи за лагера спокойно, топлината на това хоризонтално положение на тялото. Най-добрите викликати Ще помогна на shvidka, към това, в хода на което квалифицирани лекари могат да живеят във всички необходими посещения точно на място.

В случай на сериозна ситуация в случай на HNN е необходимо да се отведе болният в болницата

В случай на остър дефицит на нирков, лечението се извършва след коригиране на стадия на заболяването и причината, която його извика. След приемането на етиологичния фактор е необходимо да се възстанови хомеостазата и зрителната функция на кръвта. Може да са необходими три корекции на причините за GNN:

• приемане на антибиотици за инфекциозни заболявания;
• запълване на обема на радиусите (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
• zastosuvanya sechogіnnyh zabіv и zamezhennya rídini за намаляване на налягането и увеличаване на вибрациите на sich;
• приемане на сърдечни препарати при увредена сърдечна дейност;
• приемане на лекарства за намаляване на артериалното налягане в различни случаи;
• оперативна интервенция за разпознаване на посттравматични увреждания на тъкани или за дистанционна решкода, която е важна за настоящия раздел;
• приемане на лекарства за подобряване на кръвния поток и кръвния поток в нефроните;
• детоксикация на организма при различни инфекции (промиване на канализацията, въвеждане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсични продукти от кръвта трябва да се извърши хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа, хемосорбция. Киселинно-базовият и водно-електролитен баланс се определят от допълнителното въвеждане на солни концентрации на калий, натрий, калций и др. Qi процедурите се използват timchasovo, доковете не обновяват nirkov funktsiya. С необходимото внимание към HNN има благоприятна прогноза.

Съвременни методи за лечение на остър дефицит на нирк
Съвременни методи за изследване на GNN

Гостра ниркова недостатъчност (GNN)

Гостра ниркова недостатъчност(ARF) - целият клиничен и биохимичен синдром, който се характеризира с леко намаляване на екскреторната функция на бъбреците (за дълго време или дни), което се проявява клинично чрез промяна в скоростта на гломерулната филтрация, повишаване на в кръвта на азотни метаболити, промени в обема на постнадбъбречната течност, киселинно-основна и електролитна хомеостаза.

Класификация.В зависимост от причините, механизмите на развитие се считат за преренална, бъбречна и постренална HNN.
В допълнение, HHN често се подразделя на олигуричен и неолигуричен, а в хода на олигуричния HHH има два периода: периодът на развитие на кочана ( клинична картина HNN като такъв не е известен, клиниката е обозначена с този лагер, което води до HNN), периодът на анурия олигурия, периодът на полиурия, периодът на обличане.
Въпреки това, такова четене на периодизацията може да бъде предвидено само за остра тубулна некроза (OTN).

Етиология.ВТН доминиране - 45%; пререналните депресии стават 21%; HNN, който се развива върху листни въшки, известен като HNN (“HNN върху HNN”) - 13%; запушване на ситови пътища - 10 %; паренхимни заболявания нирок-4,5%; ОТИН-1,6%. Частка съдова патологиядобавя по-малко от 1%.

Причини за преренална HNN:
- стават, pov'yazanі іz zmenshennyam pozaklіtinnogo volієmu rіdini (VOZH);
- хиповолемия (nirkovi vtrati rіdini - диуретици, осмотична диуреза при CD, супранирковидна недостатъчност; инжектирайте през shkíra през shkіra, както и загуба на кръв, независимо дали е етиология; cherevnu празенс хепатопатия, SR, хипоалбуминемия и друга етиология, чревна непроходимост, панкреатит, перитонит);
- Намалена сърдечна дисфункция (тежка СН, кардиогенен шок, увреждане на сърдечната клапа, патология на миокарда, аритмия, BODY, перикардна тампонада и други);
- Повредено spіvvіdnoshennia между системната и nirkovy корабна поддръжка при артериална хипотония, сепсис, хипоксемия, анафилаксия, лечение на IL 2 и IFN, синдром на овариална хиперстимулация; нирк вазоконстрикция, блокада на синтеза на простагландини, хиперкалцемия;
- хипоперфузия, дължаща се на нарушаване на съдовата съдова авторегулация във връзка с надсветова дилатация на артериола, причинена от блокиране на АСЕ инхибитори, блокери на ATj рецепторите на ангиотензин II (A II); - синдром на повишен вискозитет на кръвта (миелом, макроглобулинемия, полицитемия).

Причини за бъбречна HNN:
- приемна тубулна некроза с нарушена хемодинамика (сърдечно-съдова хирургия, сепсис), токсични ди антибиотици, йодни рентгеноконтрастни лекарства, анестетици, имуносупресори и цитостатици, живачни лекарства, змии от рути;
- Миоглобинова рабдомиолиза: язвена травма, инфекция, полимиозит, метаболитни нарушения, хиперосмоларна кома, диабетна кетоадиоза, изразена хиперкалиемия, хипернатриемия, хипонатриемия, хипофосфатемия, g хипертиреоидизъм, висока хипертермия, инжектиране на етиленфико, йод, амфетамин), вродени заболявания (m язови дистрофия, карнитинов дефицит, болест на Mac Ardle);
- хемолиза и хемоглобинурия: малария, механично разрушаване на еритроцити в екстракорпорално кръвообращение или метални протези, посттрансфузионни реакции, хемолиза с друга етиология, топлинен удар, опиати, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа нашите еритроцитни ензими, фенол, хинин, глицерол, бензен, фенол, хидралазин), отрут кома;
-хостриален тубуло-интерстициален нефрит: алергичен (при приемане на р-лактам, триметоприм, сулфонамиди, инхибитори на циклооксигеназата, диуретици, каптоприл, рифампицин); инфекциозни (бактериални - hostria пиелонефрит, лептоспироза и в; вирусни, гъбични); с левкемия, лимфоми, саркоидоза; идиопатичен;
- нарушена съдова проходимост (двустранна стеноза на нирцианската артерия поради тромбоза/емболия, тромбоза на нирковите вени; атероемболия, тромботична микроангиопатия, хемолитичен уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, флебологична тромбоза, флебологична тромбоза, васкулит);
- гломерулопатии: AGN, RPGN (ANCA-свързан васкулит, GN с ниска амуниция), IgA нефропатия, MsPGN, лупусен нефрит, болест на Shenlein-Henoch, криоглобулинемия, болест на Goodpasture;
- кортикална некроза, abruptio placentae, септичен аборт, DVZ.

Причини за постренална HNN:
- запушване на канализационни линии: mochekam'yana болест, тромб, папиларна некроза, подуване, zzovnі zdavlenní (подуване, ретроперитонеална фиброза), уретероцеле, ятрогенно лигиране на семето;
- обструкция на sich michur: неврогенен sich michur, доброкачествена хиперплазия на простатата, болест на насечен камък, тромб, оток, дивертикулоза на sich michur;
- уретрална обструкция: фимоза, уретрална стриктура, вродени уретрални клапи.

Клинична картина.Клинично HNN може да се появи в няколко варианта:
1. Латентен (неолигурна недостатъчност на гостра нирков) - характеризира се само с лабораторни промени (азотемия и намаляване на GFR), но общата секция не се променя при пациентите.
Замяната на креатинин (Cgr) и сеховиниалният азот (Ur) в кръвната сероза са традиционно най-достъпните индикации в клиничната практика, които са маркери за намаляване на GFR и по този начин ни позволяват да оценим функционалното състояние на кръвта.
Повече nadíyno z равен GFR corelyuє SGR. Следващото нещо обаче, което трябва да запомните, е, че насърчаването на SGR не е свързано с развитието на PN.
Необходимо е да се лекува масивна добавка на креатинин с poshkogennoy напречно мургави мускули с различни варианти на рабдомиолиза и блокада на тубулната секреция с триметоприм и циметидин. При по-голямата част от колебанията в концентрацията на креатинин и себум в кръвта се наблюдава пропорционално увеличение на GCF в света, приблизително в съотношение 1:60 (mmol / l).

Непропорционалното увеличение на мастната тъкан в кръвната сероза може да бъде причинено от намалена струма на ишиаса в дисталния нефрон в случаи на преренална остра недостатъчност на нирк или постренална обструкция на мастните пътища. В допълнение, повишаването на концентрацията на креатинин може да се абсорбира от треска, натрупване на кортикостероиди и тетрациклин, както и свръхсветовно намаляване на протеина.

Неолигурични - в 20-30% до половината от случаите на HPN.
Неолигурен вариант на чашата в случай на конгестия на аминогликозиди и рентгеноконтрастни лекарства, въпреки че може да се развие със силно намалена функция на nirk, независимо дали е етиология.
Неолигуричната HPN може да има по-благоприятна прогноза, парчетата се дължат на по-малки прояви на морфологични и функционални промени в нирковата тъкан.
При тези заболявания GFR е 2-3 пъти по-висока, по-слабата проява на азотемия е равна на олигуричните заболявания.
Естествено необходимостта от БПТ при неолигурични заболявания е значително по-малка.

2. Олиго-и анурия.
Олигурия - намаляване на количеството на крайния участък е по-малко от 400 ml.
Развитието на олигурия е или за изключване на работата на повече гломерули, или за проява на намаляване на GFR в кожата.
Анурията се предписва, когато отделянето на урина е по-малко от 50 ml/dobu.
Развитието на този симптом най-често се свързва с пълна обструкция на мастните проходи, както и с прогресиращ гломерулонефрит, кортикална некроза и нитроинфаркти. Cherguvannya olіgurіі і polyurіі ви позволява да позволите частична сича обструкция.

3. По-важна е по-голямата клинична симптоматика на основното заболяване, което е предизвикало остро недохранване. Полиетиологията на HNN предава наличието на симптоми на заболяване, което извика тези страни, Крим клинични признацинамалена функция на nirok.

4. Изгорена PN (уремия, анемия, дизелектролитемия, метаболитна ацидоза). Тежестта на клиничните симптоми на уремичен синдром и свързаните с тях състояния, които показват увреждане на частичните функции на нервите, лежат по време на проявата на остра недостатъчност на нирк, краткотрайно развитие, което показва причините за че остатъчните функции. Звуковите прояви на азотемия и уремия са показателни за факта на ненавременното диагностициране на остър никотинов дефицит и са свързани с неблагоприятна прогноза.

Симптомите на уремията включват: поява на повръщане, голота, повръщане, нарушение на ЦНС, чак до кома, развитие на плеврит и перикардит. Уремията, като правило, е придружена от развитие на недохранване, метаболитна ацидоза, електрически нарушения (хиперкалцемия, хиперфосфатемия, често лека хипокалцемия и хипонатриемия, рядко хиперкалцемия Iєmієyu и hypernatrієmієyu), хиперхидратация (особено с намалена диуреза).
Възможно е обаче да има допълнителни усложнения в случай на други клинични варианти на HNN. Kozhen іz tsih staіv vimаgє предпазливост и самокорекция.

Диагностика
При диагностицирането на HNN е важно да се вземат предвид редица принципи - оригиналност, непоследователност и последователност, които могат да бъдат по-важни в практически план.
Ранната диагностика на всеки вариант на HNN ви позволява да развивате консервативно по свое време; изгаряне и далечна прогноза. Ето защо, ако внимавате за заболяването, ако сте в група, трябва редовно да провеждате скрининги за допълнителни показатели във функционалното състояние на нирока - контрол на диурезата, анализ на напречното сечение, определяне на SGR и сековина в сирометрия на кръвта, параметри на CBS на кръвта, ултразвук на nirok .

В практическа роботизирана кожа типът HNN има най-често срещаното обозначение за типа HNN, йога етиология.
Необходимо е майките да се лекуват, тъй като ненавременното диагностициране на преренална HNN застрашава образуването на бъбречна.
Ранната диагностика на постренална остра ниркова недостатъчност ви позволява незабавно да сведете до минимум обструкцията на сичувиалните пътища чрез оперативни методи.

Основните етапи на диагностика на GNN в случай на разкрито намаляване на GFR и / или азотемия:
1. Потвърждение на азотемия, намаляване на GFR, след това PN.
2. Диференциална диагноза на HNN и HNN.
3. Диференциална диагноза на пре-постреналната ХНН.
В случай на преренална остра циркулаторна недостатъчност, корекцията на хиповолемията, системната хемодинамика е максимално бърза. В случаите на постренална остра нирк недостатъчност, запушването на ситовите проходи е възпрепятствано.
4. В случай на изключена пре- и постренална гастроезофагеална недостатъчност, посочете етиологията на бъбречната гастроезофагеална недостатъчност (патология на нирковите съдове, тубулна некроза, кортикална некроза, ATIN, гломерулопатия).
На дермалния етап на диагностика е необходимо да се подобри хранителният статус на индикацията преди заместителната ниркова терапия (RRT).

Диагностика на преренална HNN
Трябва да се подозира преренална азотемия поради наличието на симптоми, които могат да доведат до хиповолемия и явни клинични симптоми.
Голямо значение за този етап може да бъде правилното тълкуване на анализа на раздела. Нормалните анализи или незначителни промени през първата половина позволяват да се признае наличието на преренална стомашна недостатъчност, едновременно с протеинурия, промени в клиничната структура на напречното сечение, цилиндрурия, можете да мислите за правилната патология на нирков.
На този етап от диагностиката индексите на NIrkovyh са предварително изчислени, така че те могат да дадат допълнителна помощ при различни варианти на HNN и в първия ред на преренална HNN и HNN.
При по-голямата част от пациентите с преренална недостатъчност на gostroy nirk съотношението Ur/Cr в кръвната храчка е по-голямо от 60:1. Индикаторите за фракционна екскреция на натрий (EF Na) и концентрацията на натрий в секцията (U Na) намаляват значително< 1 % и < 20 ммоль/л.
Индикаторът EF Na може да има достатъчна чувствителност и специфичност за диагностика на преренална HNN.
Въпреки това, трябва да се помни, че EF Na може да бъде намален в случаи на OTN с имунни гломерулопатии, кочан етапи(първата година) на обструкция на сигмоидните пътища, с HNN, което влошава блокирането на рентгеноконтрастните препарати.
При петата част от заболяванията с HNT и неолигуричната форма на HHN, натриевата фракция, която се отделя, също е ниска (< 1%).
Стойността на EF Na ще бъде увеличена в случай на развитие на преренална остра недостатъчност на нирк върху листни въшки на предната CNN или в случай на претоварване на бримкови диуретици.

В тези случаи остатъчната диагноза на остра недостатъчност на нирк се установява ex juvantibus (значително увеличение на индикациите за азотна функция след корекция на хиповолемията).
При пациенти с хронична липса на адаптивен капацитет към хиповолемия, която се е развила, се наблюдава намаляване на честотата на тубуло-интерстициалните промени.
Nareshti, EF Na при пациенти с преренален остър дефицит на nirk може да се увеличи в ситуации на осмотична диуреза, например при диабетна кетоацидоза или интравенозно приложение на глюкоза.
В тези случаи най-много диагностична информация може да се даде чрез определяне на концентрацията на хлор в секцията (U Q).

По този начин, при значителна част от пациентите на етапа на диагностициране на преренална остра циркулаторна недостатъчност е възможно да се разкрият симптоми на абсолютна или камерна хиповолемия и, очевидно, да се установи предварителна диагноза.
В този случай е необходимо да се проведе консервативно лечение без печалба, насочено към корекция на BCC, стабилизиране на артериалното налягане, подобряване на сърдечния дефект (SV).
С течение на времето, началото на терапията, от една страна, може да има диагностично значение, oskolki schvidke диуреза и намаляване на азотемията на фона на назначеното лечение, без съмнение, свидетелстват за тежестта на пререналната HNN.
От друга страна, въвеждането или разширяването на перфузията на nirk намалява риска от исхемични промени в тъканта на nirk и може да помогне за развитието на HNN.

Диагностика на варианти на бъбречна HNN
Основни варианти на истинска бъбречна HNN.
Тубулна некроза на Hostry.
Пререналната HNN и исхемичната HTN могат да имат значителни механизми на развитие и да се влияят от различни етапи на един и същи процес.
Исхемичната GTN трябва да се разглежда като признак на нарушена системна хемодинамика и хиповолемия. В случай на преренална остра недостатъчност на нирк в случаите на по-голяма дълбока тъканна исхемия или в случай на по-голяма тривалентна експозиция, водеща до развитие на тубулна некроза, след корекция на системната хемодинамика, полипсения на индикации, функционалното състояние не се вижда.
Развитието на OTN може да бъде свързано с подкожни тубули, екзогенни и ендогенни нефротоксични инфузии. Най-честите причини за останалите са медицински проблеми.

При диагностицирането на този вариант на HNN може да има значителна връзка между развитието на HNN, часа на приема на лекарството, тривалентността, общата доза и критичната концентрация в кръвта. Враждебен тубулоинтерстициален нефрит.

Този вариант на остра бъбречна недостатъчност в най-важните случаи на депресия на фона на стагнация на редица устни.
Заболяването най-често се придружава от системни симптоми на алергия - хипертермия, артралгия, еритема.
Лабораторните данни показват еозинофилия в кръвта.

Важен признак на медицинската етиология на OTIN е насърчаването на еозинофилите в Sich.
Трябва да се отбележи, че лечението на медицинската етиология на OTIN също е свързано с развитието на GTN, чиято тактика на изнудване се разглежда при лечението на OTIN.
Също така, в същото време е възможно да се извърши диференциална диагностика между тези страни, за да се извърши морфологично изследване на nirk тъкан.
По този начин, биопсия на nirk е показана в някои случаи на остра бъбречна недостатъчност на nirk с неизвестна остатъчна етиология.
Диагнозата на ATIN може да се дължи и на изследване на други етиологични фактори - инфекции, заболяване на кръвта, VKV, отхвърляне на nirk присадка при пациенти с трансплантиран nirk. Гломерулопатията като причина за HNN.

Заболяването е ниско в нирк гломерулите, което може да доведе до развитие на HNN.
Подозрението за тази форма на gostroy nirkovoi недостатъчност се дължи на вината за разкритите промени, характерни за гломерулната патология. Заболяването на такива заболявания се дължи на включването на ниски параметри, които позволяват по-точно уточняване на заболяването, тъй като то е непосредственият виновник на гломерулната болест. При васкулити и гломерулопатии е необходимо добавяне на антинуклеарен фактор, ANCA, AT към GBM, LE клетки, хемокултури, комплемент, криоглобулини, ревматоиден фактор, форма 50, HbsAg, antiHCV.
При плазмоклетинови дискразии - белодробни копия, имуноглобулини, протеини на Бен-Джоунс, протеинограма.

При диагностицирането на болнична недостатъчност на нирков на фона на гломерулни заболявания или васкулит, за остатъчна диагноза е необходимо да се извърши срочна биопсия на нирките, посочена до степента, в която в болницата недостатъчността на нирков е: стъпаловидно кочано, дневна очевидна основна причина , протеинурия повече от 1 g/dobu, хематурия, системна клинични проявления, тривалентен период на олигурия/анурия (10-14 дни)
В този случай морфологичният анализ на тъканта на nirk е необходим на първия ред за включване на варианти на RPGN.
Навременната диагностика и имуносупресивната терапия на патологията на nirk позволяват дългосрочно развитие на хроничен дефицит на nirk.
В случаите на съмнение за RPGN и поради възможността за морфологично проследяване или противопоказания преди биопсия, може да се признае емпирична имуносупресивна терапия.

Запушване на съдове nirok.
Диагнозата на двустранна оклузия на големите съдове на съдовете (артерии и вени) зависи от включването на програма за обструкция на болния с HNN доплерография на съдовете на съдовете като метод за скрининг.
Остатъчната диагноза се установява след ангиография.

Заболяванията на други кораби, изградени до GNN (div. етиология), изискват специална диагноза, както е описано в съответните раздели на сайта и цифрови помощни средства.

Кортикална некроза на тумори при важни лезии на гломерулите и тубулите.
Развива се в редки случаи, когато основният ранг се дължи на акушерска патология - разкъсване на плацентата.
Дания може също така да намали случаите на сепсис и DVZ синдром.
Кортикална некроза може да се подозира в случай на развитие на персистираща анурия. Потвърждението в острия период може да бъде взето само за морфологично проследяване.
Клинично диагнозата може да се постави ретроспективно;
OTN разтягане 1-1,5 мин.

Диагностика на постренална HNN.
Съмнението за обструкция на ишиасните проходи се дължи на наличието на нктурия, конкременти, признаци на UTI, подуване на михура, простата, изпразване на стомаха, симптоми на нирк колики, болка в супрапубисната дилянса.

За скринингово откриване на възможна обструкция на пътищата на ишиаса с развитието на остър дефицит на nirk в повечето случаи е достатъчен ултразвук на nirok и sich mihur.
Поради наличието на типичен признак на разширяване на пиелокалцеалната система при пациенти, за които се подозира постренална болнична ниркова недостатъчност, е необходимо да се повтори ултразвуковото изследване на нирока след 24 години.

При специфичен тип кожа, особено в случаите на съмнение за обструктивен дефицит на гостоприемник nirk при листни въшки на онкологична патология, Съответна информацияза лагера на sich нарастващите пътеки могат да бъдат дадени чрез компютърна томография или магнитно резонансна томография. Използването на радиологични методи за откриване на обструкция (динамична сцинтиграфия) е вярно при видим немедикаментозен кръвоток, при който можете да преминете към допълнителна доплерография на нервите.

Методите за диагностика с парентерално приложение на рентгеноконтрастни препарати не са виновни, смрадливите парчета могат да причинят допълнителна нефротоксична инфузия.
Трябва да се отбележи, че при запазване на незапушване на запушването на ситовите пътища, необходимата допълнителна диагностика и включването на други варианти на HNN не се дължат на приложението.

Likuvannya.Терапия на преренална остра недостатъчност на нирк в легнало положение поради причините за причините за остра недостатъчност на нирк - хиповолемия, нисък CO, намалена периферна съдова подкрепа.
Корекция на промени в BCC. Изотоничната концентрация на NaCl е избор за повечето пациенти със значителна хиповолемия, довела до развитие на преренална HNN.
Въпреки това, големи количества приложен интравенозно NaCl могат да доведат до развитие на хиперхлоремична метаболитна ацидоза, особено при пациенти със запазена диуреза и дефекация (използвайте бикарбонат за рибите).
Следователно, в случай на мащабиране до хиперхлоремична метаболитна ацидоза, инфузионната терапия трябва да започне от лактат на Рингер, но самият лактат се метаболизира в черния дроб до бикарбонат и позволява контрол на развитието/прогресията на ацидозата.

Друга алтернатива на физиологичната разлика може да бъде хипотоничната разлика на NaCl с добавяне на бикарбонат (например 0,25-0,45% NaCl + 50-100 meq натриев бикарбонат).

В съзнанието на незначителен дефицит на BCC и с развитието на хипернатремия, хипотоничното ниво на NaCl трябва да бъде в застой.
Хипертонични нива на NaCl, заместени при хоспитализиран циркулаторен дефицит на фона на травматично увреждане или опиоид, малки количества от лекарството могат да причинят значително увеличение на BCC за увеличаване на активното движение на водата от субакутното във вътрешното пространство за преценка. Въпреки това, не се препоръчва употребата на використ в случай на преренална HNN, використ не се препоръчва.
Независимо от тяхната ефективност при екзалтирана хиповолемия, съпътстващото значително повишаване на осмотичното (онкотично) налягане на кръвта в дебелото черво може да доведе до дълбок спад на GCF.

При развитие на пре-ARF на фона на остър хеморагичен шок, лечението на хиповолемия естествено следва въвеждането на кръвни препарати. Все още недостъпна терапия от първа линия е въвеждането на кристалоиди (изотоничен NaCl), а поради ефекта на системната хемодинамика - непротеинови колоиди и албумин.
При преренална стомашна недостатъчност на фона на хипоалбуминемия и преразпределение на обема в третото пространство (празно, подкожно) е показано навлизане, което води до повишаване на ефективния обем на артериалната кръв - замъгляване на тялото. близо до водата, че вътрешно въвеждане на албумин.

Проявите на периферни нарушения и нарушения на изпразването при хипоалбуминемия често са резистентни на лечение с диуретици. В допълнение, изолирането на диуретици при тези пациенти може да причини увеличаване на хиповолемията и азотемията.

Timchasovy ефект може да бъде otrimati за комбинирани застосуваннифуроземид и албумин в доза 50 g/доза.
Дозите фуроземид могат да варират от 40 до 1000 mg на ден. Стагнацията на албумина незабавно намалява диуретичния ефект на сехогините, води до увеличаване на диурезата, намаляване на телесната маса, което е още по-важно, до намаляване или намаляване на пререналната азотемия.
Близо 90% от приетия фуроземид се свързва с албумина, а при хипоалбуминемия преминава в мастните и извънсъдовите.

Към лечението с албумин крим се добавя подобряването на тимуса на онкотичното налягане на кръвната плазма и радиацията от вътрешността от интерстициалните пространства за увеличаване на доставянето на фуроземид към третия рецептор във висцералната бримка на Хенле. И така, при пациенти с хипоалбуминемия, с монотерапия, вместо фуроземид в секцията, става 7-12% от приложената доза.
Комбинирана терапияфуроземид и албумин повишават екскрецията на първия с до 24-30%.

Корекция на ниска сърдечна честота.
Lіkuvannya може да се изправи при увеличаването на NE и намаляването на пост-навигацията. Тактика на sbіlshennya SV polagє при nіzhenní zbіlshego zaklіtinnogo обем за помощта на диуретици или ултрафилтрації (UV); подобряване на работата на сърцето чрез инотропни лекарства или (i) периферни вазодилататори.
Използването на диуретици (zocrema, фуроземид) води до намаляване на крайния диастоличен обем на левия канал и полипса на субендокардиалната перфузия.
В допълнение, на фона на терапията с фуроземид, краткотрайната функция на сърцето се подобрява в процеса на намаляване на налягането на задръстването на легениевите капиляри.

Теоретично, употребата на бримкови диуретици може да доведе до критично намаляване на нивото на LS и намаляване на ST.
Следователно необходимостта от диуретици може да се определи под контрола на водния баланс, CVP.

Някои пациенти с тежка HF и HNN могат да имат дори нисък CO, високо ниво на ендогенни вазопресори и са практически резистентни към терапия със сехогинин, инотропни средства и вазодилататори.
В този случай този ефект може да бъде причинен от апаратна ултрафилтрация (UV), което може да доведе до увеличаване на диурезата и намаляване на необходимостта от лекарствена терапия и намаляване на нивото на предполагаемите фактори в кръвообращението.

Други заболявания с eu или хиперволемия върху листни въшки с нисък SW, натрупващи се до развитие на предостра бъбречна недостатъчност, - IM, перикардна тампонада, масивна емболия на легенната артерия.
В тези случаи той предизвика преренална азотемия да легне пред основния процес.
Корекция на ставане от понижена опора на периферния съд.
Използва се изотонично разнообразие от NaCl.
Ефективността на инокулацията на непротеинови колони и албумин не е доказана.

Пререналната азотемия е най-честа при пациенти с цироза и други заболявания на черния дроб, които се влошават от чернодробна недостатъчност и асцит.
Cym ailing е показан за обмен на NaCl.
Sechoginnі efektivnі schodo позволява асцит при 73% от заболяванията. Въпреки това, стимулирането на диурезата (фуроземид + спиронолактон) може да доведе до влошаване на функционалното състояние на нирока.
В този случай най-добрият избор е инфузия на албумин в доза 40 g интравенозно наведнъж с парацентеза (4-6 литра на сесия).
Парацентезата поради албуминова обструкция позволява краткотрайна хоспитализация.
Следователно, парацентезата и албуминът трябва да се третират като терапия с кочан за чернодробна недостатъчност, изразен асцит (за очевидност и за наличие на преренална азотемия); поддържаща терапия трябва да се провежда с sechoginami.

За да се предотврати влошаването на функцията на нервите по време на парацентеза при пациенти с тежък асцит, е показано въвеждането на декстран (декстран 70).
Все още не е установено използването на инстилация на допамин за вазодилатация на артериалното легло на нирк при преренална циркулаторна недостатъчност.

Ликуване на бъбречна HNN.
HNN исхемична и нефротоксична етиология.
Трябва да се извърши корекция на BCC и водно-електролитно увреждане солени рози oskílki е експериментални n_ n_ n_ n_ ní ní vmenshennya severnosti otn na листни въшки напред navantazhennja натриев хлорид.
Принципите на кристалоидната ретенция са подобни на тези при лечението на преренална HNN (разделение по-долу).

Безкрайно значение в превенцията на GTN може да бъде внимателното при избора на диагностични процедури и лекарства, които могат да имат потенциал за нефротоксичност, проследяването на заболяването, което е особено важно за групата на риска и правилната корекция на увреждането на системната и регионалната хемодинамика.
Традиционни методи лекарствена профилактикаосмотичните и бримковите диуретици, както и допаминът, бяха подпалени.
Преди това се смяташе, че диуретиците за увеличаване на диурезата могат да предотвратят тубулна обструкция, тъй като те често са свързани с намаляване на GFR при HNN. Nadal, обаче, беше демонстрирано, че както бримковите диуретици, така и манитолът нямат превантивна сила за развитието на HNN и не допринасят за прогнозата на HNN.

В същото време стазата на сехогините може да трансформира олигуричните варианти на OTN в неолигурични, като по този начин намалява необходимостта от RRT.
Поради тази причина vicorist manitol се използва в ниски дози (15-25 g), болус или по-малко приложение на фуроземид, което е по-малко ефективно в ранните стадии на HNN.
Поради наличието на повишена диуреза след терапия с тези диуретици, не се наблюдава по-нататъшно приложение и повишаване на дозите.
Tse mozhe доведе до nebazhanih naslіdkіv - хиперосмоларен Komi, панкреатит, глухота.
В допълнение, с въвеждането на манитол в големи дози при пациенти с намалена диуреза, висок риск от развитие на подуване на крака.
Резултатите от останалите проучвания, включително данните от метаанализи, потвърждават, че натрупването на фуроземид при пациенти с наличие на остра нирк недостатъчност или висок риск от развитие не дава захарен приток на вътрешните оликарни години алнист, необходимостта от фалшиво разпознаване на RRT, броя на предстоящите хемодиализни сесии и броя на пациентите със стабилна олигурия.

В същото време високите дози от бримковия диуретик, които изглежда са по-чести при пациенти с остър никотинов дефицит, са свързани със значително повишаване на риска от ототоксичност на това лекарство.
Системните хемодинамични нарушения са доминиращата причина за HNN, което се дължи главно на стабилизирането на нарушенията на кръвообращението, артериалното налягане и поддържането на регионалния циркулационен кръвоток.
Първата задача е да се разчита на допълнителна корекция на BCC и конгестия на системните вазопресори. Области на задръстване на вазопресорни агенти, като правило, шокът често е по-септичен или по-малко - друга етиология. Публикуваните до момента данни за недостатъчността на вазопресорите при пациенти със септичен шок и преренална недостатъчност на нирковата недостатъчност все още не позволяват да се дадат директни препоръки относно избора на вазопресори за контрол на системната хемодинамика, нито за други странични ефекти.

На практика, за предотвратяване на остра остра недостатъчност при важни пациенти, допаминът се потиска най-широко в дози от 0,5-2 mcg / kg / min. nuyuchi yak "златен стандарт”) 3 mcg / kg / min) в продължение на 6 години.

При тежки ситуации часът на вливане на допамин може да бъде намален, но не трябва да е на повече от 24 години. Въпреки това, клиничните изпитвания не разкриват присъща стойност на инфузията на допамин при превенцията и лечението на OTN, въпреки че е свързано с активиране не само на DAl тип рецептори, но и на други рецептори (DA2 и адренергичните им) положителни ефектипърви за хемодинамиката на Нирков и тубулната натриева реабсорбция

Не е изключено фенолдапам, селективен DA1 рецепторен агонист, да бъде свързан с терапия за GTN.

Руски нефролози Даниево лекарствомалко прозрения.
Istotnyh доказателства за ефективността на това вещество при лечението на HNN все още не са представени, но резултатите от ниските резултати се оказаха превъзходни.
Не razroblen и схеми йога zastosuvannya.
Например, за профилактика на рентгеноконтрастна нефропатия се препоръчва да се предписва 15 min-12 години (!) До 0-12 (!) години след процедурата, 1 mcg / kg / min.
От друга страна, както е показано при по-ниските популации (включително субвенозни слепи, рандомизирани и плацебо-контролирани), инфузията на норепинефрин е по-ефективна от допамин за стабилизиране на системната хемодинамика.
Теоретично няма клинично потвърждение за увреждане на регионалното кръвообращение в органите на цереброспиналното изпразване и циркулацията на адренергичната стимулация в присъствието на норепинефринов застой.
Стазата на адреналин е показана при пациенти с депресия, ако употребата на други супресивни средства не води до значително намаляване на артериалното налягане.
Добутаминът може да бъде ефективен при намаляване на риска от вътреочна смъртност с ранно разпознаване при пациенти със септичен шок, за който е доказано, че не съдържа протеини. положителна инфузиянито за диурезата, нито за креатининовия клирънс. Ролята на ефективен вазопресор при преренална гастроезофагеална недостатъчност може да се претендира за вазопресин (ADH), който наскоро беше популяризиран в клиничната практика, който ефективно повишава системния АТ при септичен шок, позволявайки по-ниски дози или използване на други пресорни препарати.

Ако имаше необходими проспективни проучвания, те биха могли да изяснят ситуацията с избора на вазопресори в тази много важна категория заболявания. Oskilki специфична терапия на HNN, свързана с притока на нефротоксични агенти, практически не се разгражда, застрашавайки нарушената функция на нервите и външния камък при управлението на тези заболявания.

Основният принцип е превенция за щадящ режим на лекарства с подобрени рискови фактори, навременна корекция на циркулиращите рискови фактори и незначителна лекарствена експозиция в случаи на остро увреждане на функцията на лекарствата.
В редица случаи ранните rozpochati likuvalno-профилактични посещения могат да подобрят развитието и да подобрят дългосрочната прогноза на HNN.

(GNN) - целият синдром на рязко, шведско намаление или прикрепена функция на двата нирка (или единичен нирк), което води до рязко увеличаване на продуктите на азотния метаболизъм в тялото, нарушаване на общия обмен на речта . Увреждането на функцията на нефрона (структурна единица на нирк) се дължи на промяна в кръвния поток в нирк и рязко намаляване на доставянето на киселина към него.

Гостра ниркова недостатъчност се развива в продължение на много години и до 1-7 дни, три пъти за 24 години. При своевременно припомняне това правилно проведено ликуване ще завърши с ново подновяване на функцията на нирока. Недостатъчност на Gostra nirkov в началото и влошаване на други патологични процеси в организма.

Причиняват развитието на остър дефицит на нирк

1. Шоков нирка. Гостра ниркова недостатъчност се развива при травматичен шок с масивно свиване на тъканите, в резултат на промяна в обема на циркулиращата кръв (кръвозагуба, опиум), рефлексен шок. Трябва да се пази в случай на нещастни атаки и наранявания, големи операции, в случай на злополука и разкъсване на чернодробни тъкани и субдуктален колит, инфаркт на миокарда, опиум, измръзване, кръвопреливане на несъществена кръв, аборт.
2. Nirk е токсичен. HNN се обвинява за токсични нефротропни видри, като живак, миш'як, сила на Бертолет, змийско гниене, гниеща кома, гъби. Интоксикация лекарствени препарати(сулфаниламиди, антибиотици, аналгетици), рентгеноконтрастни речи. Алкохолизъм, наркомания, токсикомания, професионален контакт със соли на важни метали, йонизиращи съединения.
3. Гостра инфекциозна брънка. Развива се с инфекциозни заболявания: лептоспироза, хеморагична треска. Zustrichaêtsya с инфекциозни заболявания, които са важни за преминаване, които са придружени от възпаление (дизентерия, холера), с бактериална инфекция.
4. Запушване (запушване) на ситовите пътища. Вината за пухлини, камъни, смачкване, травма на семенния канал, тромбоза и емболия. нирк артерии.
5. Развива се с остър пиелонефрит (възпаление на нирковите топки) и остър гломерулонефрит (възпаление на нирковите гломерули).

Разширяване на острия дефицит на nirk

• 60% от всички нарушения в развитието на остра иритативна недостатъчност са свързани с хирургични интервенции и травми.
• 40% от симптомите на болнична недостатъчност при болен човек се развиват в часовете на екзалтация на лечебните заведения.
• 1-2% - при жени по време на бременност.

Симптоми на остър дефицит на нирк

В периода на кочана първият план показва симптоми на заболяване, което е довело до развитие на остър дефицит на nirk. Тези симптоми са мъчение, шок, най-болните. Веднага започва да се променя броят на участъците, което се наблюдава (диуреза) на тила до 400 ml на ден (олигоурия), а след това до 50 ml на ден (анурия). Голота, повръщане, намален апетит. Обвинявайте сънливост, натрупване на информация, може да обвинявате преценка, халюцинации. Кожата става суха, бледа с петна от кръв, появяват се ивици. Dihannya gliboke, често. Има тахикардия, нарушение на сърдечния ритъм, артериалното налягане се променя. Характеризира се с подуване на корема, рядко деформиран.

При правилна радост настъпва период на подновяване на диурезата. Количеството на посевната секция се увеличава до 3-5 литра на реколта. Стъпка по стъпка преминете през симптомите на остър дефицит на nirk. За пълно превръзка е необходимо от 6 месеца до 2 години.

Честване на състоянието на недостатъчност на нир

Всички пациенти с тежък дефицит се нуждаят от срочна хоспитализация в отделението по нефрология и диализа или реанимация.
Първоначално смисълът може да бъде по-ранен от екзалтацията на основното заболяване, приемането на фактори, причинили увреждането. Разпръснати в повечето от флуктуациите, причината е шок, необходимо е, така да се каже, да се извършват антишокови посещения. В случай на масивна загуба на кръв, загубата на кръв трябва да се извърши до въвеждането на кръвоизливи. В случай на смущения, токсичната реч се отстранява от тялото чрез измиване на канализацията, червата и поглъщане на антидоти. В случай на тежка циркулаторна недостатъчност трябва да се проведат сесии на хемодиализа или перитонеална диализа.

Етапи на екзалтация на болните с тежка липса на нирк:

1. Елиминирайте всички причини за намалена функция на бъбреците, които изискват специфична терапия, включително корекция на пререналните и постреналните фактори;
2. Опитайте се да получите стабилен размер на обема на участъка, който се вижда;
3. Консервативна терапия:

• променете количеството азот, внесете електролитите, които са в тялото, в такъв свят, така че да им се даде вонята във въздуха;
• осигурете подходяща храна за болните;
• промяна на естеството на лекарствената терапия;
• осигурете контрол върху клиничното състояние на болните (честотата на опорочаване на живота на важни показания се счита за лагер на болните; vimiruvannya на броя на речите, които влизат в тялото и се виждат от ново; телесна маса; гледане при рани и обхват на вътрешно влияние баня; физическо обследване на следващия ден);
• осигурява контрол на биохимичните показания (честотата на показване на концентрацията на AUA, креатинина, електролитите и кръвните формули се диктува от лагера на болните; при заболявания за олигурия и катаболизъм на заболявания, посочете фосфор, магнезий и сехоева киселина - Повече ▼)

4. Виконати диализна терапия

Ниските прояви на остър дефицит на nirk могат да бъдат контролирани чрез допълнителна консервативна терапия. За да бъде usunenі дали увреждането на обема на вътрешната съдова rіdina или не, количеството rіdin, което влиза в тялото, е точно виновно за количеството на нейната vimіryanoї vyvedenoiї іlkostі и неясни загуби. Количеството натрий и калий, които се въвеждат в организма, не е отговорно за изпреварването им в миналото. Контролируемостта на баланса на майката и телесната маса дава възможност да се възстанови без увреждане на пациента нормалното състояние на вътрешния кръвоносен съд. При заболявания от остър дефицит на нирк, за да се предприеме адекватно лечение, телесното тегло се намалява с 0,2-0,3 kg/производство. По-важно е да се промени теглото на тялото, за да се предположи хиперкатаболизъм или да се намали задължението на вътрешната съдова среда и по-малко важно е да се признае, че има излишно количество натрий и вода в тялото. Тъй като по-голямата част от медицинските ползи се вземат от тялото, по-рядко от nirkami, тогава е необходимо да се обърне внимание на по-големите медицински ползи и тяхното дозиране. Концентрацията на натрий в кръвния серум служи като насока за определяне на количеството вода, което трябва да се приложи. Намалената концентрация на натрий показва хора с твърде много вода в тялото, докато по-високата концентрация показва липса на вода в тялото.

При метода за промяна на катаболизма е необходимо да се осигури прием на по-малко от 100 g въглехидрати в тялото. В някои от наскоро проведените проучвания става все по-силно, че когато се прилага в централната вена на сумата от аминокиселини и хипертонични нива на глюкоза, заболяването се влошава и смъртността намалява в група заболявания, тъй като те страдат от остри недостатъци st, scho, разработени след хирургични операции или наранявания. Фрагменти от парентерално приложение на свръхестествено големи количества животворни речи могат да бъдат намерени със значителни гънки, този вид хранене трябва да бъде запазено за заболявания, слаби към катаболизъм, при които не е възможно да се вземат положителни резултати за помощта на голямо запознаване с живите речи чрез устата. По-рано, за да се промени нивото на протеиновия катаболизъм и да се намали нивото на BAM, се използват анаболни андрогени. Niní taki likuvannya не zastosovuyut. Преди допълнителните подходи, които намаляват скоростта на катаболизма, може да се види отстраняването на некротичните тъкани, контролът на хипертермията и ранното започване на специфична антимикробна терапия.

Ние сме болни от слаб стадий на метаболитна ацидоза, свързана с остър дефицит на nirk, не предписваме екзалтация, по някаква причина, в някои случаи концентрацията на бикарбонат в кръвта сирорея не намалява по-малко от 10 mekv / l. Опитът за установяване на киселинно-алкален лагер с път на въвеждане на срока ливади може да намали концентрацията на йонизиран калций и да провокира развитието на тетания. Хипокалцемията обикновено е безсимптомна и рядко изисква специфична корекция. Хиперфосфатемията трябва да се контролира след допълнително перорално приложение на 30-60 ml алуминиев хидроксид 4-6 пъти на ден, калцификация на меките тъкани се развива при стойност на прием на калций х фосфор над 70. Ранно начало на диализна терапия за подпомагане на контрола на повишената концентрация на фосфор при пациенти със сировирус в кръвта с тежка форма на хиперфосфатемия. Въпреки че пациентът не е показал нефропатия на хостра, смесена със секова киселина, тогава вторичната хиперурикемия при недостатъчност на враждебната урикемия в повечето случаи не се повлиява от приема на алопуринол. Намаляването на стойността на скоростта на гломерулна филтрация за отнемане на част от филтрираната сецинова киселина и по-късно въвеждането на сецинова киселина в средата на тубулите е незначително. Освен това, по неизвестни причини, болничният дефицит, независимо от хиперурикемията, рядко се влошава от подагра, която се проявява клинично. За навременното проявление на шлуно-чревно кървене е важно да се следи внимателно промените в хематокрита и наличието на прилепнала кръв в изпражненията. Дори ако числото на хематокрита намалее и честотата на това намаление изглежда неадекватна степен на тежест на дефицит на nirk, тогава има някои алтернативни причини за анемия.

Застойната сърдечна недостатъчност и хипертонията са индикатор за наличието в тялото на надсветовния брой майки и може да се дължат на оцеляването на внезапни входове. В същото време трябва да се помни, че много лекарствени продукти, като дигоксин, се екскретират от главния ранг на нирките. Както беше планирано по-рано, stіyka gipertenzіya yakіy zavzhdі umovlyuêêêmí dvizhenim vіdvіschenіm іdіnі в organizmі; в това развитие могат да работят такива фактори като хиперренинемия. В поредица от vipadkiv, мета-камбана и кишков на кървене, Grazikhvorich, блокада на гистамин-2-рецептор (циметидин, ранитидин), доцент на Prote, беше селективен с Goststi Nirkoviye, не завърши мета . За да се елиминира инфекцията и увреждането на целостта на анатомичните пръти, да се избегне уникалността на катетеризацията на ситовия михур, да се извърши саниране на празната уста и шкир, въвеждането на катетри за вътрешни инфузии и отваряне shkiri за трахеостомия vikonannya . Когато телесната температура се повиши при болни, е необходимо да се внимава за това, особено да се спазва лагерът на белите дробове, сечовите пътища, раните и мястото на въвеждане на катетъра за интравенозна инфузия.

Хиперкалиемия често се развива при остър дефицит на nirk. Ако повишаването на концентрацията на калий в кръвния серум е малко (по-малко от 6,0 mmol / l), тогава е по-добре да добавите целия калий от диетата с личинки и да провеждате постоянен лабораторен мониторинг на биохимичните показания. Ако концентрацията на калий в кръвния серум се повиши до ниво, надвишаващо 6,5 mmol / и особено ако има промени в ЕКГ, тогава заболяването се лекува по-активно. Likuvannya може да бъде разделена на неочаквана рутинна форма. Nevidkladne likuvannyaвключва интравенозно приложение на калций (5-10 ml 10% разтвор на калциев хлорид се прилага интравенозно за 2 минути под ЕКГ контрол), бикарбонат (44 mc за интравенозно приложение за 5 минути) и глюкоза с инсулин (200-300 ml 20% от глюкозата, какво да отмъсти 20-30 OD значителен инсулин, приложен интравенозно за 30 минути). Рутинните лечения включват въвеждането на калиеви йонообменни смоли като натриев полистирен сулфонат. Може да се прилага перорално върху кожата в продължение на 2-3 години на доза. 25-50 g със 100 ml 20% сорбитол за профилактика на запек. От друга страна, болните, които не могат да ближат през устата, могат да се въвеждат на интервали от 1-2 години 50 g натриев полистиренсулфонат и 50 g сорбит в 200 ml вода за допълнително облекчаване на клизми. Понякога развитието на рефрактерна хиперкалиемия може да се дължи на необходимостта от хемодиализа.

Някои заболявания, дължащи се на остър дефицит на nirk, особено в случай на олигурия и катаболизъм в тях, могат да бъдат успешно лекувани без застой на диализната терапия или при минимално нейно любопитство. Има непрекъснато нарастваща тенденция за печелене на диализна терапия в ранните стадии на остра недостатъчност за инфекция възможно лесно. Ранната (профилактична) диализа често улеснява справянето с болестта, като я прави по-възможна. Абсолютната индикация преди диализа е симптоматична уремия (както звучи като симптоми от страна на централната нервна системаили чревния тракт); развитие на резистентна хиперкалиемия, тежка степен на ацидемия или натрупване в тялото на свръхсветовния брой радинин, който не подлежи на инжектиране на лекарство, и перикардит. В допълнение към това в богатите медицински центрове се препоръчва да се увеличи количеството на преддиализата, равно на BUN и креатинин в кръвната сирометрия под 1000 и 80 mg/l. За да осигурим адекватна превенция на уремичните симптоми, ние сме болни без олигурия и катаболизъм, диализата може да е необходима само в няколко епизода и ние сме болни, след като сме преживели катаболизъм и наранявания, може да се нуждаем от допълнителна диализа. Често перитонеалната диализа е приемлива алтернатива на хемодиализата. Перитонеалната диализа може да бъде особено свързана с некатаболен дефицит на nirk, който е показан за рядка диализа. За да се контролират задължителните pozaklítinnoї rídini при заболявания с тежък дефицит на nirk, е възможно да се постигне напълно непрекъсната филтрация на кръвта с помощта на силно проникващи филтри. Вече наличните за продажба филтри, които са свързани с кръвоносната система чрез артериовенозен шънт, позволяват инжектиране на 5 до 12 литра плазмен ултрафилтрат във времето без помощна помпа. Следователно, такава привързаност може би е особено подходяща за екзалтация на заболявания, тъй като те страдат от олигурия и могат да се движат около съдовата родина и нестабилна хемодинамика.

Храненето на такива пациенти е още по-важно.

Поминък при хоспитализирана ниркова недостатъчност

Този глад рязко влоши лагера на болните. Назначете диета с ниско съдържание на протеини (не повече от 20 g протеин на ден). Диетата се състои предимно от въглехидрати и мазнини (каша на вода, масло, кефир, хляб, мед). В случай на невъзможност, интравенозно инжектирайте хранителна сума, глюкоза.

Усложнява се в случай на остра ниркова недостатъчност

В началната и междинната фаза на острия дефицит на нирк е нарушено отделянето на тялото от раздела на продуктите на азотния метаболизъм, водата, електролитите и киселините. Viraznіst zminіn, scho vіdbuvayutsya в tsmu іmіchіchnomu krovі krovі, лъжа в присъствието на oligurії, аз ще стана catabolіzmu в болен. При пациенти с олигурия заболяванията показват по-висока темпорална гломерулна филтрация, по-ниска при заболявания с олигурия и следователно в първия раздел се екскретират повече продукти на азотния метаболизъм, вода и електролити c. Към това съсипано химически складкръв при остър дефицит на нирк при болни хора, които не страдат от олигурия;

Болестите, които страдат от състояние на дефицит на нирков, които са придружени от олигурия, формират група с повишен риск, развитие на солен и воден стрес, което води до хипонатриемия и стагнация на кръвта в краката. Hyponatrієmіya е naslіdzhennia към тялото на надсветовното количество вода и задръстванията - на надсветовите количества вода и натрий.

Хиперкалиемията е типична за остра нирк недостатъчност, свързана е с намалено елиминиране на калий от нирк в случай на тъканна дисплазия. Необходимо е да се повиши концентрацията на калий в кръвния серум на пациенти с олигурия и тези, които са по-малко склонни към катаболизъм, да стане 0,3-0,5 mmol / ден. Повече повишаване на концентрацията на калий в кръвния серум, за да се говори за възможността за ендогенно (разрушаване на тъканите, хемолиза) или екзогенно (прием на лекарства, хранителна диета, кръвопреливане) yu z clitin след ацидемия. Хиперкалиемията е асимптоматична, докато концентрацията на калий в кръвния серум не се повиши до стойност над 6,0-6,5 mmol/l. Промени в електрокардиограмата (брадикардия, ретракция на електрическата ос на сърцето вляво, остри Т-вълни) , разширяване на shlunochkovyh комплекси, увеличаване на интервала P-R и намаляване на амплитудата на зъбите P) и може да има риск от сърдечен ритъм. Хиперкалиемията също може да доведе до развитие m'yazovoi слабости злокачествена тетрапареза.

Хиперфосфатемия, хипокалцемия и слаб стадий на хипермагнезиемия също е вероятно да се наблюдават при остър дефицит на nirk.

При липса на развитие на значителна азотемия се развива нормоцитна, нормохромна анемия и броят на хематокрита се стабилизира само на ниво от 20-30 обема. Анемията е свързана с отслабена еритропоеза и предизвиква някои промени в живота на еритроцитите.

Инфекциозните заболявания влошават острия дефицит на nirk при 30-70% от пациентите и се считат за ясна причина за смърт. Вратите на инфекцията най-често служат диви пътища, месецът на хирургическите операции и режещите пътища. При това често се развива септицемия, която се проявява както от грам-положителни, така и от грам-отрицателни микроорганизми.

Сърдечно-съдовите усложнения на острата циркулаторна недостатъчност включват циркулаторна недостатъчност, хипертония, аритмии и перикардит.

Болничната недостатъчност често е придружена от неврологични увреждания. При стопаджиите Яки не забравяйте да правите ден, за да внушите летаргия, Snowword, кърпа на свидомостите, disro -the -menta, „Tretynnya, Sho Purkhah“, Trivozhn Zbujennya, Mioklichniy M'yaziv, Judge. По-голямата миризма е характерна за болестите на крехката възраст и по време на диализната терапия се правят добри корекции.

Острият дефицит на nirk често е придружен от усложнения от страна на чревния тракт, към които се отнасят анорексия, отегчение, повръщане, чревна обструкция и незабележим скарга до дискомфорт при изпразване на червата.

Gostra nirkova недостатъчност с вагина.

Най-често острото недохранване се развива в ранния стадий на бременността. В първия триместър на вагината се развиват болнични звуци при жени след криминален аборт в нестерилни умове. В тези случаи при развитието на остра недостатъчност е възможно да се намали приносът на промени във вътрешната съдова обвивка, сепсис и нефротоксин. Широчината на тази форма на остра ниркова недостатъчност значително се промени до точката на широка достъпност на аборта за умовете на медицинската ипотека.

Недостатъчността на Gostra Nirkov може да се развие и след голямо следсмъртно кървене или прееклампсия в късните етапи на бременността. По-големият брой заболявания с този тип остра недостатъчност на нирк звучи като извън обновяването на функцията на нирк. Въпреки това, при малък брой вагинални жени, които страдат от остра недостатъчност, функцията на нирките не се наблюдава и в тези случаи при хистологично изследване се наблюдава дифузна морбилна некроза. Наличието на масивно кървене в случай на разкъсване на плацентата звучи утежняващо за целия лагер. В ред с cym се откриват клинични и лабораторни признаци на интраваскуларен глотис.

Була описва типична форма на остра недостатъчност на nirk, която се развива след 1-2 дни след неусложнени склонове, което отнема името на псевдологичната гломерулосклероза. Тази форма на заболяване се характеризира с неотменим дефицит на swidkoprogoesuyuchy nirkovoy, въпреки че имаше описания и по-лека депресия. Като правило, заболяванията страдат от съпътстваща микроангиопатия. хемолитична анемия. Хистопатологичните промени в nirks при тази форма на недостатъчност на nirk не се дължат на подобни промени, които се дължат на злокачествена хипертония или склеродермия. Патофизиологията на това заболяване не е установена. Не използвам същите методи за излекуване на болните, сякаш те биха се погрижили за моя успех, искайки да се погрижат за инжекцията хепарин.

Предотвратяване на дефицит на nirk.

Превантивни заслуги за особено уважение чрез висока производителностболест и смъртност сред болните с тежка липса на nirk. В часа на войната военнослужещите отбелязаха петкратно намаляване на смъртността, причинена от остър дефицит на нирков, равна на подобни показатели, които бяха малки за часа на войната в Корея. Такова намаляване на смъртността се случи успоредно с осигуряването на по-ранна евакуация на ранените от бойното поле и по-ранно възстановяване на вътрешната съдова родина. За него също е важно незабавно да разкрие заболявания с високо развитие на остра недостатъчност на nirk, както и за себе си: заболявания с множество наранявания, opikami, рабдомиолиза и интраваскуларна хемолиза; болен, като притежаващ потенциални нефротоксини; болен, те знаеха хирургични операции, под часа на които е необходим винил за прекъсване на тимуса на нирк кръвния поток. Трябва да се отдаде специално уважение на подкрепата на такива заболявания оптимални стойностиобемът на вътрешната съдова кухина, слабият обем на сърцето и нормалната струма на секцията. Запазване в случаи на вторични потенциално нефротоксични лекарствени проблеми, ранно лечение навреме кардиогенен шок, сепсис и еклампсия също могат да намалят честотата на остър дефицит на NIRC.

Медицински терапевт Востренкова I.M.

Недостатъчността на Gostra nirk (GNN) е липса на функция и на двете или на едно от спестяванията на nirk, тъй като е придружено от натрупване на токсични метаболити на азотни основи в тъканите на тялото, както и нарушение на електролитния воден баланс. . Tsya заболяване да легне до потенциално върколак неразрушими държави. Като резултат GNNнарушават се функциите на нирока, средните на филтрация, секреция и зрение.

Близо 1,2 милиона клинични заболявания са официално диагностицирани в света. Оборотът на патологичния процес става приблизително 85-90%. Смъртоносни последици в случай на остър вариант на ниркова недостатъчност - да издържи рядко явление, тъй като е често срещано при тежки форми на патология или полиорганна недостатъчност.

Развитие на причините и основни форми

Загубата на бъбречните тубули и гломерули, която е придружена от нарушена дейност на органа и значително увреждане на човешкото самосъзнание, може да бъде обвинена за бъбречно заболяване и екстраренална патология. Fahіvtsі виждат следните най-широки причини за остър дефицит на nirk:

• възпален паренхим nirok;
• двустранно запушване на мастните пътища (или блокада на единична нирка), което се развива след блокадата от камъни или в случай на ракови заболявания на органите на мастната сфера;
• изливане на токсини в нирка и изтриване на химическия и органичен изход;
• наранявания на нирока (включително хирургични манипулации върху органните структури на ишиаса);
• рязко намаляване на сърдечната недостатъчност, провокирана от тежка аритмия, сърдечна тампонада, сърдечна недостатъчност;
• атеросклеротично увреждане на бъбречните артерии;
• тромбоза на судин нирок;
• шокове (анафилактичен, токсичен, бактериологичен шок), които са придружени от бързо и постоянно понижаване на кръвното налягане;
• повишаване на концентрацията в кръвния поток на протеинови компоненти (предимно миоглобин и хемоглобин);
• Тривалий и неконтролиран прием на нефротоксични медицинско лечение, Някои от антибактериалните лекарства, сулфонамиди, цитостатици;
• въвеждането на рентгеноконтрастни речи при пациенти с дисфункция на нирока;
• стримке намаляване на броя на пост-остри rídin, синдром на викликан интоксикация, диария, обилно кървене, намаляване на rіdini при vipota в стомаха празен, opikami, дехидратация;
• Намалена вагиност.

Погрешно поради основния етиологичен фактор, който провокира оправдаването на симптомите на остър дефицит на нирк, беше прието да се разграничат класическите форми на заболяването:

• преренален, тъй като се характеризира с бърз бъбречен кръвен поток и намалена скорост на филтрация в гломерулите, което води до промени в BCC в тялото на пациента (такова състояние може да бъде придружено от загуба на кръв, намалени сърдечни вакуоли и прилагане на второ лекарство iv , големи opikami);
• бъбречна, с каквото и да е увреждане на паренхима на нирока;
• postrenal, който е виновен, в резултат на остро разрушаване на естествения проход на sech след патология на sich, sich michur, тънък уретрален канал.

клинична картина

Патогенезата на остра ниркова недостатъчност показва основата на някои от основните етапи на заболяването, кожата на която се характеризира със специфичен набор от симптоми. В началото на заболяването се проявява основният патологичен процес, който е причинил развитието на заболяването. При компетентно лечение патологията започва бързо да регресира с обновяване на функциите на нирока. За възстановяване тялото се нуждае от 6 до 18 месеца.

Виждат се следните етапи на HNN:

• Початкова;
• олигоанурия;
• полиурия;
• период на превръзка.

Симптоми на остър дефицит на нирк ранен период Rozvitki zahvoryuvannya v_drіznyayutsya неспецифичност. Пациентите съобщават за появата на сънливост, тежка слабост, епидемиологично изтощение, периодично гадене. Стъпките на тежестта ще станат болни хора лежат поради характеристиките на основното заболяване. Pochatkovy фаза HNN развива практически bliskavichno и три пъти за няколко десетилетия до 3-5 дни.

За кочана на олигоануричния стадий на заболяването се отбелязва рязко намаляване на преддобовата диуреза. Броят на разфасовките, които виждате, е не повече от 400-500 ml с теглене. Krim tsgogo, променете yakіsní pokazní sechí sechі: там стада от тъмен цвят, отмъстяват за бялото, maє висока плътност тънко. За ts_єї фаза патологичното състояние се характеризира с увеличаване на симптомите на прогресивна азотемия. В кръвта този период се характеризира със свръхсветовно увеличение на мястото на натрий и калий и фосфати. На практика пациентът се диагностицира с тежка диария, гадене и повръщане. Отстрани на крака можете да внимавате за техните задници от появата на задните части и хрипове с воднист характер. Болният има галванизъм. Често такива пациенти могат да попаднат в някого. Острият период на заразата е от 3 до 9 до 15 дни.

Олигоануричният стадий на остра недостатъчност на нирк се променя от полиуричната фаза на заболяването, ако диурезата на урината на пациента се увеличи до 3-5,5 литра. В този час има голям прием на калий наведнъж в секцията, което води до изразено намаляване на мязовия тонус, пареза, увреждане на сърдечната дейност. В кръвта на този етап от заболяването се наблюдава промяна в електролитния баланс и появата на лабораторни признаци на азотемия. Секцията на такива пациенти може да бъде с нисък цвят, светъл цвят и също намалено количествокреатинин и сеховин.

След полиуричната фаза болен човек има период на превръзка. В същото време се наблюдава обновяване на функционалността на нерва и организмът на пациента започва правилно да се насочва към пълноценен живот. Етапът на обличане е три пъти шест месеца преди датата на раждане и повече.

Характеристики на диагностиката

Диагностиката на причините за патологичния процес е важен етап от лечението на HNN. Vaughn се основава на анализа на данните от обективното обследване и интерпретацията на резултатите от лабораторните и инструменталните методи на изследване. За да обозначи промяната в кръвта и секцията на лекарите, vicorist:

• общ анализ на кръвта, дефицит на еритроцити и хемоглобин, промени в хематокрита, левкоцитоза или левкопения;
• глобален анализ на секцията, който позволява идентифициране на намаляване на честотата, наличие на еритроцити, левкоцити, протеин, епител, хиалинови цилиндри;
• биохимичен анализ на кръвта, който дава възможност за диагностициране на повишаване на нивото на креатинин и себум в съответствие с нормата, промени в страната на електролитната кръвна група, метаболитна ацидоза;
• биохимичен анализ на секцията с обозначението на нейния химически склад и електролити;
• бактериологично изследване, което позволява да се потвърди включването на инфекциозната етиология на инфекцията на nirok.

За да се потвърди диагнозата на болничния нирков, недостатъчността на лекарите се покрива от инструментални находки:

• ултразвуково изследване, тъй като дава възможност за оценка на паренхима на паренхима, апарата за чаша и купа, капсули, както и за определяне на причината за развитието на заболяването (наличие на камъни, подуване, промяна на obsyagіv и разширяване на органа);

• ендоскопско изследване на уретроскопия цистит, което позволява реална картина в средата на празните органи на сековидиалната система;
• радионуклидни диагностични техники, които позволяват визуализация на органи и тъкани за допълнително въвеждане на радионуклиди в организма;
• биопсия на нирк тъкан;
• Компютърна томография;

Незаменима помощ

Недостатъчността на Gostra nirkov - лагер, който ще изисква спешна помощ, парчетата на болестта се проявяват бързо и бързо прогресират. Животът на човек в момента да легне, за да спестите пари, ще бъдете извършени медицински изобилен. До тази точка на главата помогнее отрицателна реакция към първите признаци на заболяване при човек и транспортиране на жертвата до ликувална ипотека.

По пътя към клиниката или в часа на пристигането на медицинската бригада, следващата vikonaty, влезте:

• поставете болестта на човек по гръб върху равна повърхност;
• краката на пациента трябва да бъдат обвинени за три крака (можете да поставите сгънати дрехи под тях, възглавница или ролка);
• успокойте хората;
• осигурете непрекъснат достъп до белите дробове със свеж вятър (открит въздух, вземете легло, разкопчайте горното палто);
• дайте тялото на болен човек под формата на излишна дреха;
• ако е необходимо, покрийте човека с одеяло.

Днес идвате на ликуване

За лечение на остра Ниркова недостатъчност е необходимо заболяването на човек да бъде лекувано с неподходяща терапия. В ранния стадий на патологичния процес трябва да се установи причината за развитието на заболяването. Например, в шокови лагери, терапията на HNN е насочена към адекватно снабдяване с циркулираща кръв и нормализиране на артериалното налягане, а ако тялото е увредено от отрутохимикали, билковият тракт се измива и кръвта се пречиства. При запушване на ситовите пътища лекарите насочват усилията си към отстраняване на запушването и възстановяване на нормалното протичане на ишиаса.

На етапа на олигоанурия, лечението на остра недостатъчност на nirk води до повишаване на BCC и признаване на безпротеинова диета на пациента. Компресирането на циркулиращата кръв и стимулирането на диурезата на практика се осъществява чрез път вътрешно въведениепрепарати от сехогинозна диария. В същото време на пациента се предписва диета без протеини с дефицит на протеинови компоненти, които могат да бъдат намерени в месо, морски дарове, соя, боб, мляко, както и хранителни продукти, които трябва да съдържат калий (банани, сушени плодове). , грах).

Додатково болните хора могат да бъдат разпознати:

• антибактериални лекарства в случай на инфекциозен характер;
• лекарствени продукти за възстановяване на нормалния електролитен баланс на кръвта;
• трансфузия на кръвни препарати за корекция на хемодинамиката;
• sudinorozshiryuvalny заболяване с тежък спазъм и исхемия на бъбречната тъкан;
• подготовка на слюнката за очевидни признаци на анемия.

Ела Превенция

Недостатъчността на Gostra nirkov се дължи на патологични състояния, чието развитие може да бъде напред, в същото време ядат песните на етиологичните служители на болестта. За кого трябва да следвате тромавите препоръки на лекарите, сред които:

• Suvore dotrimannya схеми zastosuvannya лекарства;
• ранна и оперативна диагностика, както и собствено изследване на патологии от системен характер с лезии на други съдове ( захарен диабет, червен вовчак, склеродермия);
• адекватна терапия на заболяване на сековидиалната система с бъбречни симптоми на нарушена органна функция;
• изключване на контакт на организма с нефротоксични коренища, трици, химикали, радиоактивни елементи;
• уникален stosuvannya сто и петдесет пациенти от счупената работа на диагностичните контрастни речи (радионуклиди).

Прогнози на лекарите с HNN

Прогнозите за остра ниркова недостатъчност са по средата, в зависимост от това колко бързо лекарите започват да лекуват болестта на дадено лице. Нирковият функционал отново се наблюдава при 4 от 10 пациенти, тъй като навреме тя е била напълно квалифицирана медицинска поддръжка. При 10-20% от клиничните разстройства функцията на нирока може да се наблюдава по-рядко, което е свързано с особеностите на организма на болния човек, индивидуалната непоносимост към определени медицински състояния, тежестта на заболяването.

За първи път на пациент, който има прогресия на болничен дефицит, за медицинска помощ, до опасното бързо нарастване на рисковете, развитието на влошен патологичен процес. В такива изблици гостра формазаболяването може лесно да се трансформира в хроничен вариант на преодоляване на патологията и да стане причина за смъртта на пациента. Смъртта в следствие на остра ниркова недостатъчност настъпва чрез усложнение ще стана човек с уремична кома, развитие на сепсис, сърдечна недостатъчност.

Нирките са чифт малки (с размерите на юмрук) бобовидни органи, които лежат отстрани на билото, а трохите са разположени под самата линия на ребрата. Nirks премахва продуктите на жизнеността и токсините от кръвта, както и подобрява оптималния баланс на електролитите. Вонята също изяжда твърде много вода в тялото и кисело, кафяво химически речии vídkhodіv ви позволява свободно да преминете в обсадата míkhur като наклонена черта.

Nirks позволяват на хората да ядат различни хранителни продукти, луга, витамини и хранителни добавки и твърде много храна, без да се страхуват, че токсичните продукти могат да достигнат опасното ниво.

На първия етап на филтриране кръвта преминава през сгъваемите структури, които се образуват от кръвоносните съдове, всички наведнъж. Речта, присъстваща в кръвта, вибриращо се филтрира през външните облицовки на съдовете и се отстранява от напречното сечение или се увисва за по-нататъшно филтриране. Цикълът е trivaê doti, всички корени на речта се абсорбират в кръвта и всички изходи се вземат от тялото.

След това, тъй като разрезът е оставен в нирка, той ще премине през дългата, тънка тръбна част на разреза в отвора на разреза и ще бъде изведен от уретрата за часа на разреза.

Nirks помагат за регулиране кървав пороки вижте хормони, които избутват червеите кървав клитин.

Недостатъчност на Нир vinikaê, ако nirki често или по-често прекарват сградата за филтриране на кръвта.

Натрупването на токсични вещества, които се въвеждат в тялото чрез лекарства, може да причини опасни здравословни проблеми.

Gostra nirkova недостатъчност асимптоматично се развива богато rokіv, povіlno ruynuyuchi nirki. Заболяването прогресира постепенно, така че симптомите се проявяват по-рядко от веднъж, ако градивният орган не функционира с 1/10 от частта.

Причини за остър дефицит на Nirk

Причините за дефицит на нир са разделени на категории:

• Преренална - нарушена от прилив на кръв към органа;
• Постренално - увреждане на потока на секцията;
• Ниркова - функционално уврежданепри самия нирчи;

Преренална недостатъчностнай-широкият тип HPN (60% - 70% от всички случаи). Преходна недостатъчност се развива върху листни въшки:

• Snevodnennya: повръщане, диария, сечогинни препарати или в случай на загуба на кръв;
• Падането на артериалното налягане е свързано с травмата на чипика;
• Блокиране на чи звънене кръвоносен съдияче носиш подслон на нирок;
• Сърдечна недостатъчност и инфаркт.

На кочана, развитието на перанална недостатъчност на действителната липса на nirk не съществува. За изключителна радост е възможна нова ремисия. Vodnochas, vіdsutnіst klifіfіkovanої dopomogi protyag процъфтява час може да стане причина за патологично увреждане на тъканния орган.

Постренална недостатъчностпонякога те се наричат ​​обструктивни, парчетата често са причина за тяхното развитие, което блокира развитието на чуруликане. Това е честа причина за остър дефицит на nirk (5 до 10% от всички малформации). Tsya проблем може да бъде virishena povnistyu, сякаш препятствието не е продължило достатъчно дълго, за да доведе нирк тъканта на парчета.

Запушването на Sechovod може да бъде причинено от такива причини:

• Камини при нирках;
• рак на пътищата;
• лекарствени препарати;
• Препятствието е по-малко на линията на sich michur може да бъде buti viklikana;
• Kaminnyam на sich mіkhurі;
• По-голяма простата (повечето обща каузапри хората);
• съсирена кръв;
• Рак на sich michur;
• Неврологично разстройство на sich michur.

Същността на изобилието е да се разберат причините за обструкцията. Веднага след като препятствието бъде премахнато, nirks ще бъдат сменени след 1-2 дни, тъй като няма инфекции или други проблеми.

Pervinne ushkodzhennya nirokТова е най-честата причина за дефицит на nirk (poserіgaêtsya в 25% до 40% от неуспехите). Причините за остра недостатъчност на nirk включват тези, че функциите на филтриране на nirk се намесват, че има кръвен поток в границите на nirk, и че тъканите на nirok се намесват, че водата се обработва и силата се обработва.

Какво може да причини дефицит на nir:

• Заболяване на кръвоносните съдове;
• Тромб в съда;
• тъканна травма на Нирков;
• гломерулонефрит;
• Болничен интерстициален нефрит;
• враждебна тубулна некроза;
• Поликистозен нирок.

Гломерулонефрит:гломерули - външни филтриращи системи nirk, които могат да се променят, включително инфекциозни заболявания. След процеса на запалване функцията на nirk намалява.

Типичният задник е влошаване след ангина. стрептококов бактериални инфекциитака че те могат да доведат гломерула до ступор.

Симптомите на глобуларно подуване включват bіl в напречното vіddіlі и промяна на цвета на напречното сечение staє като mítsny чай или кола.

Други симптоми включват малък брой порязвания, тих звук, кръв в разреза, високо кръвно налягане и отоци.

Likuvannya звук предписват лекарства. И все пак функцията на нирките не е известна, диализата се предписва за отстраняване на части от тялото на токсични речи, които не са безопасни за здравето и живота.

Болничен интерстициален нефрит:Налице е последващо намаляване на нирковата функция, причинено от възпаление на интерстициалната нирк тъкан, което от своя страна подобрява силата и регулира водния баланс.

Лекарства, като антибиотици, противовъзпалителни лекарства (например аспирин, ибупрофен) и диуретици са най-честите причини за остър интерстициален нефрит.

Други причини са свързани с такива заболявания, като вълчи кучета, левкемия, лимфом и саркоидоза.

Всички патологични промени в резултат на остър интерстициален нефрит са върколаци, сякаш на болния е оказана собствена медицинска помощ. Същността на лечението е премахване на токсични медицински препарати, лечение на инфекции и диализа в различни периоди от време.

Хострична тубулна некроза- повреда на нирковите тубули и нарушаване на цялостното им функциониране. Тубулната некроза е крайният резултат от други причини за остър дефицит на nirk. Тръбите са извити от долните структури, които служат като основна функция за филтриране на кръвта. Poshkodzhenі clitiny, scho utavlyayut тубули, стават нефункционални и умират.

Поликистозен нирок- това е по-генетично болно за някои характеристики на уреждането на числени кисти в nirks. В същото време поликистозният нирк се увеличава, по-голямата част от нормалната им структура се замества от добра тъкан, което води до разрушаване на функцията и води до дефицит на нирк.

Симптоми на остър дефицит на нирк

За гострои ниркова недостатъчност се характеризира с:

• Бързата война на sich;
• Набряки;
• Проблеми с концентрацията;
• Замишаня;
• Wtom;
• глупост;
• Nudota повръщане;
• диария;
• Бил в стомаха;
• Метална призма в роти.

Судоми, че комата е по-малко вероятно да се случи с тези важни и zanedbanih депресии на недостатъчност на nir.

Кога да потърсим медицинска помощ?

Върнете се при лекаря, сякаш сте останали с такива симптоми:

• Спадът на силата, непредсказуемостта на пълната победа на zvichny diї;
• Повишаване на артериалното налягане;
• Подуване на негъра, около очите и други части на тялото;
• Задишка чи променя нормалния ритъм на дишане;
• Нудота чи повръщане;
• Тривала е денят на сеховиперацията;
• Замороченя;

Nevidkladna помощ е необходима в такива ситуации:

• Промяна на нивото на бдителност, сънливост;
• спретнатост;
• Болка в гърдите;
• Затруднено дишане;
• Супер висок кървав порок;
• Тежка нудота, която повръща
• Силно кървене (независимо дали има джерел);
• Силна слабост;
• Неуспех преди sechovipkannya.

Диагностика на дефицит на nirk

Много хора от остър дефицит на нирк не отбелязват ежедневните си симптоми. Ако се подозират симптоми, вонята може да е неспецифична по природа и може да бъде изтълкувана погрешно. Ето защо, въз основа на ново медицинско състояние, можете да работите върху visnovki за наличието на проблеми с nirkami. Най-честият дефицит на нирков се отбелязва от часа на кръвния анализ.

За болестта на нирока да кажа:

• Високи нива на сечовин и креатинин;
• Абнормно ниско ниво на електролит в кръвта;
• Намалено ниво на червени кръвни клетки (анемия).

Като лекарство на некомпетентност в диагностиката, след лабораторни изследвания. Dodatkovo се възлага на ултразвуково obstezhennia nirok и sich michur, schob за разкриване на специфични причини за недостатъчност на nirkovo. В други случаи трябва да се направи биопсия.

Прогноза за болнична ниркова недостатъчност

Споменът след състоянието на ниркова недостатъчност да лежи поради това, което е причинило заболяването. Тъй като причината за заболяването са вторични фактори и тъканите на тялото не са увредени, има голяма част от повторното появяване на пациента. Особено тежки депресии от дефицит на nirk могат да причинят смърт. Dovgostrokovіy перспективи (за 1 до 10 години). Приблизително 12,5% от пациентите, които са останали живи, се нуждаят от диализа. От 9 до 31% постоянно страдат от хронични заболявания.

Видео подкаст: За диагностика и изследване