Mi a részleges látóideg atrófia. A látóideg helyreállítása - újságírók és szakemberek szemével

A látóideg egy olyan szerkezet, amely vizuális információt továbbít a retinából az agyba. Ez egy páros formáció, és olyan szenzoros rostokból áll, amelyek az agy occipitális lebenyéhez vezetnek.

Az atrófia az idegrostok elváltozása, fokozatos helyettesítésükkel az úgynevezett kötőszöveti rostokkal. Ennek a kóros folyamatnak az okai a következők lehetnek:

• mámor;
• fertőző betegségek;
• degeneratív-dystrophiás folyamatok;
• sérülés;
• emelés intraokuláris nyomás;
• anyagcserezavarok stb.

A rost atrófiához látóideg a következő típusú betegségekhez vezethet:

• szemészeti;
• fertőző (herpeszes ideggyulladás);
• az idegrendszer betegségei;
• általános (endokrin, sugárbetegség stb.).

A látóideg atrófiájának kezelése lehetetlen anélkül, hogy meg kellene keresni ennek az állapotnak az okait, mivel általában valamilyen elsődleges betegség (például autoimmun vagy fertőző ideggyulladás) szövődménye.

Atrófia tünetei

A beteget aggasztja a látásélesség csökkenése, ami nem alkalmas optikai korrekcióra.

Ebben az esetben a látászavarok különálló "foltok" formájában nyilvánulhatnak meg a szem előtt, vagy a mezők beszűkülésének érzésében a "tubuláris látásig". A színészlelés megsértése is lehetséges.

A tünetek dinamikája változhat. Néha az atrófia kezeletlenül halad, egészen a vakság kialakulásáig. Az atrófiás folyamat is felfüggeszthető. Ebben az esetben a látás csökkenése jelentős lehet, de teljes vakság nem alakul ki.

Részleges látóideg atrófia

Glaukóma, sclerosis multiplex, mérgezés stb. Esetén a látóideg részleges sorvadása alakulhat ki. Ezzel a betegséggel a látóterek elvesztése, beleértve a perifériákat is. A tubuláris látás kialakulhat.

Ennek az állapotnak az időben történő diagnosztizálása és terápiája megállíthatja a folyamat előrehaladását. Lehetetlen helyreállítani a kötőszövetekkel helyettesített idegrostokat. Az atrófiát okozó kóros folyamat leállítása és a működő idegrostok védelme azonban egészen valóságos.

A kezelés általános elvei

Etiotróp terápia. A glaukómában szenvedő beteg számára olyan eszközöket választanak, amelyek csökkentik az intraokuláris nyomást, és ha ez nem teszi lehetővé az IOP-adatok teljes stabilizálását, a műtéti beavatkozás kérdése eldől. Amikor fertőző betegségek (például szifilisz), antibiotikus terápiát írnak elő, herpeszes ideggyulladás esetén - vírusellenes terápia stb.

A vérkeringés normalizálása. Olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek javítják az idegrostok trofizmusát az erek kitágításával, a mikrocirkuláció javításával stb. A látóideg ilyen kezelése elkerüli az ischaemiát és az idegrostok hipoxiáját, mert ezeknek a patogenetikai tényezőknek van meghatározó szerepük halálukban.

Metabolikus terápia. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek neuroprotektív, antioxidáns és antihypoxant hatással vannak az idegre. B-vitaminokat, aminosavakat és egyéb készítményeket használnak. A neuroprotektív szerek különösen relevánsak az idegrendszer betegségei esetében, amelyeket bonyolít a látóideg rostjainak atrófiás folyamata (különféle típusú encephalopathiák, sclerosis multiplex stb.).

A Harvard Medical School tudósai képesek voltak felnevelni a látóideg egy töredékét

Fontos lépést tettek a látás-helyreállítási technológia fejlesztése felé a Harvard Medical School amerikai tudósai. Fel tudták növeszteni a látóideg egy töredékét, de még nem sikerült visszanyerniük látásukat.

A tudományos sajtóban ma publikált kutatási jelentések szerint a szakértők megtalálták a látóideg regenerálódásának mechanizmusának ellenőrzésére szolgáló módszereket. Ugyanakkor a módszertan hatékonysága háromszor nagyobb, mint a visszatérő látás problémájának megoldása terén tapasztalható hasonló fejlemények. A kísérleteket patkányokon végeztük.

Az egyik oka annak, hogy az érintett látóideg nem képes öngyógyulásra, egy speciális fehérje jelenléte a felszínén. Ez a fehérje úgy van programozva, hogy megállítsa a sejtek növekedését. Ennek eredményeként a tudomány történetében nincsenek példák a látás normalizálására a látóideg egy részének regenerálása miatt - jegyzi meg az ITAR-TASS. Harvard szakértői azonban géntechnológián alapuló kísérletsorozatban "letilthatták" a sejtek gátló fehérjét. Ennek eredményeként az érintett ideg elképesztő gyógyulási képességet mutatott - mondta a kutatócsoport vezetője, Larry Benovitz professzor.

A tudósoknak még nem sikerült a látóideg új sejtjeit "dokkolni" a pupilla sejtjeivel, hogy a látás teljesen helyreálljon. Benovitz úgy véli, hogy a probléma most a sejtek "pontos" illesztésében rejlik e két szerv találkozásánál. Ha sikerrel jár, új módszer áll rendelkezésre a látás visszaszolgáltatására azok számára, akiknek látóideg-károsodása van - állítják szakértők.

Neuroprotection: a látóideg helyreállítása valóságosabbá vált

Nagyon jelentős találkozott újév Ophthalmology Times magazin. 2002. január 1-jén e tiszteletre méltó kiadvány weboldala interjút adott közzé egy híres neuro-szemész szakorvossal, MD, N. Millerrel (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). A beszélgetést a látóideg károsodásának megelőzésével kapcsolatos probléma jelenlegi állapotának, valamint a gyógyulás és a regeneráció aktuális kérdéseinek szentelik. Az elmúlt évek jelentős sikerei meglephetik a szakembereket és széles közönséget inspirálhatnak. Felhívjuk figyelmedbe az ezen a területen elért főbb eredmények összefoglalását, amely méltó korunk legjobb tudományos-fantasztikus írói tollához.

Jelentős előrelépés történt a látóideg károsodásának megelőzésében, helyreállításában és regenerálásában. Hamarosan lehetséges helyreállítani a látást azoknál az embereknél, akik látóideg-betegség miatt elvesztették azt.

Korábban azt hitték, hogy az érintett látóideg három fő feltételezés miatt nem képes helyrehozni vagy regenerálódni. Először is, egy emlős retina ganglionsejt nem marad életképes, ha teste vagy axonja megsérül. Másodszor, ha a retina ganglion sejtje érintett és axonja érintett, akkor az új axon nem fejlődik ki. Végül, még ha új axon is kialakulhat, nem képes megtalálni a középpontban a "helyes utat" idegrendszer (CNS).

Emlősökön, beleértve az embereket is, végzett kísérleti vizsgálatok eloszlatták ezeket a kétségeket. Bizonyos körülmények között a retina ganglion sejtjei életben maradhatnak annak ellenére, hogy axonális károsodás miatt megzavarják működésüket. A retinális ganglion sejtek sérült axonokkal új axonokat termelhetnek. A regenerált axonok elérhetik valódi célpontjaikat a központi idegrendszerben. Ez azt jelenti, hogy a jövőben a látóideg megvédhető a károsodásoktól, regenerálódhat, részben vagy teljesen helyreállhat.

Az apoptózis (genetikailag programozott sejthalál) a retina ganglion sejtjeinek károsodása után következhet be. A kutatók azonosították azokat a feltételeket, amelyek ezt a folyamatot elindítják. A sérült ganglionsejtek nagy mennyiségű glutamátot, a retina fő gerjesztő neurotranszmitterét szabadítják fel a sejtek közötti térbe.

Az apoptózis megelőzésének egyik módja a glutamát retina ganglion sejtekre gyakorolt \u200b\u200btoxikus hatásának kiküszöbölése. Ez különféle módokon valósul meg, például olyan anyagok bevezetésével, amelyek blokkolják a glutamát felszabadulását az érintett ganglionsejtekből, vagy korlátozzák a glutamát felszívódását vagy annak retina sejtekkel való kölcsönhatását. Kimutatták, hogy a memantin biztosítja hatékony védelem retinális ganglion sejtek patkányokban és egerekben a látóideg kísérleti elváltozása után. Most emberben is bebizonyosodott. Több mint 1300 nyitott szögű glaukómában szenvedő beteg vett részt a vizsgálatban, amely 10 ország 100 központjára terjedt ki. A vizuális funkciók, a fundus sztereofotográfiáinak, valamint a látóideg rostjainak vizsgálatakor kiderült, hogy a memantin megvédi a retina ganglion sejtjeit a megnövekedett intraokuláris nyomástól a glutamát vezetőképességének befolyásolásával.

A nitrogén-oxid veszélyt jelent a retina ganglion sejtjeire is. Felnőtt patkányokon és egereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a nitrogén-oxid üvegtestbe történő bejuttatása a retina ganglion sejtjeinek pusztulásához vezetett. Amikor a nitrogén-monoxid koncentrációja csökkent, vagy termelése korlátozott volt, a látóideg kísérleti károsodása után a retina ganglion sejtjeinek túlélése jelentősen növekedett. Az olyan gyógyszerek, mint a nipradilol és az aminoguanidin, csökkenthetik a nitrogén-oxidot, és így megvédik az ember ganglionsejtjeit a károsodástól. Patkányokban a brimonidin injekciói és majmokban pirulák formájában szintén hozzájárultak a látóideg működésének megőrzéséhez a kísérleti elváltozásokban.

A növekedési faktorok használata elősegítheti az idegsejtek és a központi idegrendszer, valamint a retina ganglionsejtjeinek védelmét. Növekedési faktorok is használhatók a látóideg axonjainak regenerálódásának stimulálására. Dr. Fischer és munkatársai kimutatták, hogy a mielinfehérjével immunizált egerek jelentősen növelték a retina ganglion sejtjeinek túlélését kísérleti neuropathiában. Az e jelenségek hátterében álló mechanizmusok még nem teljesen ismertek. Azt azonban már elmondhatjuk, hogy a jövőben megfelelő védőoltások segítségével megelőzhető lesz a látóideg-patológiák előfordulása.

A látóideg helyreállítása. Bizonyos körülmények között a felnőtt emlősök retinális ganglionsejtjei képesek öngyógyulásra. A látóideg regenerálása az axon regenerálódását megakadályozó anyagok működésének blokkolásával lehetséges. NÁL NÉL utóbbi évek számos olyan vizsgálatot végeztek, amelyek a látóideg regenerálódásának lehetőségét is jelzik. Lehman és munkatársai kimutatták, hogy a C3 enzim használata jelentősen megnöveli az egér axon méretét in vitro és annak regenerációját in vivo kísérleti károsodás után. Dr. Chang és munkatársai növekedési faktorok és neurotropinok 3, 4 alkalmazásával kimutatták az axonregenerációt és a neuronfunkciók helyreállítását a gerincvelőben és a látóidegben felnőtt egerekben. Másik megközelítést Monsul és Hoffman (Johns Hopkins Egyetem, USA) kutatói tettek. Ciklusos adenozin-monofoszfátot (CAMP) injektáltak az egerek üvegtestjébe egy nappal a látóideg sérülése után, és megállapították, hogy az axon észrevehetően regenerálódott az érintett területen. Így a retina ganglionsejtjeinek és axonjainak belső környezetének megváltoztatásával stimulálni lehet a látóideg regenerálódását. Ez azt jelenti, hogy az érintett látóideg nemcsak műtéttel kezelhető, növekedési faktorok vagy más anyagok bevezetésével kombinálva. Valószínűleg bizonyos gyógyszerek intraokuláris beadása ígéretesebb lesz az érintett látóideg regenerációjának serkentésére.

A retina ganglion sejtjeinek új axonjainak kialakulása önmagában nem állítja vissza a látást. Az axonoknak „át kell menniük” a vizuális kiazmuson és a szinaptikus átvitelen keresztül az agy megfelelő területeire. A kutatók szövettanilag megerősítették a helyes szinapszis képződés lehetőségét felnőtt patkányokban.

Ígéretes a látás helyreállítása területén a látóideg károsodása esetén az az irány, amelyet a nem specifikus sejtek emlősök retinájába történő transzplantációjával kapcsolatos kutatások alapján hoztak létre. Ezek a sejtek a károsodásokra reagálva vándorolhatnak és differenciálódhatnak, megszerezve a különféle típusú idegsejtek funkcióit. Nincsenek abnormális növekedési jellemzőik, amelyek tumor kialakulásához vezetnek, nem utasítják el immunrendszer... Így a retina és a ciliáris test nem specifikus sejtjei embriókban, felnőtt egerekben és patkányokban, valamint emberi embriók megkülönböztethetők retina ganglion sejtekké. Így a közeljövőben valószínűleg lehetővé válik a ganglion sejtek helyettesítőinek "előállítása" a szem belsejében, vagy kívülről történő növekedés és ezek a sejtek átültetése sérült látóidegű betegek számára.

A látóideg helyreállítása glaukóma után.

A hagyományos orvoslás eddig nem talált megoldást a látóideg dystrophiájának helyreállítására. Ez elhanyagolt helyzetekre vonatkozik. Amikor az orvostudomány már tehetetlen. A glaukóma utáni vakság, a betegség leggyakoribb következménye. Az irreverzibilis cselekedetek megelőzése érdekében előzetesen meg kell küzdeni egy ilyen betegséggel.

Ennek eredményeként a látás romlik.

A látóideg közvetlenül kapcsolódik az emberi agyhoz. Minden másodpercben nagyon sok neuron érkezik a retinából az agyba, az állandó keringés azonnal tükrözi számunkra a színkontrasztot és a képet. Megfelelő, természetes vérellátás esetén nincsenek problémák. Azok azonban, akik glaukómával találkoztak és késői fázisban fedezték fel, szembesülnek a látóideg disztrófiájával. Az ilyen betegség a fő látásforrás, az idegcsatorna nekrózisa. Állandóan magas szemnyomás esetén a természetes folyamatok megszakadnak, a kapillárisok annyira szűkülnek, hogy elegendő számú neuron nem éri el a végső célt. A retina idegellátásának hosszan tartó hiányával megkezdődik a degeneráció, ami a látásért felelős egészséges csatornák nekrózisához vezet. A teljes idegtörzs sokknak és stressznek van kitéve. Visszafordíthatatlan következmények kezdődnek. Ugyanakkor a szemgolyó sejtjei elpusztulnak, és a látóideg is érintett, ami elkerülhetetlen vaksághoz vezet.

Hogyan lehet helyreállítani a látóideget.

Mivel idegről van szó, helyreállítása rendkívül nehéz. Ha az idegsejtek megtartották a létfontosságú aktivitás bizonyos százalékát, akkor helyre lehet állítani a látást. Alkalmazható gyógyszeres kezelés... Az ödéma, a gyulladás megszűnik, a vérellátás helyreáll. A fizioterápiának, az akupunktúrának, a műtéti beavatkozásnak is pozitív tendenciája van. A teljesen megsemmisült idegrostokat lehetetlen helyreállítani. A modern orvostudomány csak a legújabb technológiák fejlesztésének szakaszában van, és hivatalosan nem talált megoldást a vakság kezelésére. Nagyon sok kutatást és laboratóriumi kísérletet végeznek, de eddig csak állatokon.