Порушення ФЗД за змішаним типом. Діагностика дихальної недостатності

Рестриктивна дихальна недостатність може бути викликана: 1. захворюваннями плеври, що обмежують екскурсію легкого (ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмоторакс, фіброторакс і ін.);

2. зменшенням обсягу функціонуючої паренхіми легкого (ателектази, пневмонії, резекція легені і ін.);

3. запальної або гемодинамічно зумовленою інфільтрацією легеневої тканини, що веде до збільшення «жорсткості» легеневоїпаренхіми (пневмонія, інтерстиціальний або альвеолярний набряк легенів при лівошлуночкової серцевої недостатності та ін.);

4. пневмосклерозом різної етіології;

5. ураженнями грудної клітини (деформації, кіфосколіоз) і дихальних м'язів (міозити).

Слід зауважити, що при багатьох захворюваннях органів дихання має місце поєднання рестриктивних і обструктивних розладів, а також порушення процесів перфузії легень і дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Проте завжди буває важливо оцінити домінуючі механізми порушення легеневої вентиляції, отримавши об'єктивні обґрунтування призначення тієї чи іншої патогенетичної терапії. Таким чином виникають наступні завдання:

1. Діагностика порушень функції зовнішнього дихання і об'єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності.

2. Диференціальна діагностика обструктивних і рестриктивних розладів легеневої вентиляції.

3. Обгрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.

4. Оцінка ефективності проведеного лікування.

Ці завдання вирішуються як при дослідженні ФЗД, що включає спірографію і пневмотахографії, так і з використанням більш складних методів, що дозволяють вивчати показники механіки дихання і газообміну в легенях.

Спірографія - метод графічної реєстрації зміни легеневих обсягів при виконанні різних дихальних маневрів, за допомогою якого визначають показники легеневої вентиляції, легеневі обсяги і ємності (ємність включає кілька обсягів).

Пневмотахографії - метод графічної реєстрації потоку (об'ємної швидкості руху повітря) при спокійному диханні і при виконанні певних маневрів. Сучасне спірометричний обладнання (спірометри) дозволяє визначати спирографических і пневмотахометріческіе показники. У зв'язку з цим все частіше результати дослідження функції зовнішнього дихання об'єднуються однією назвою - «спирометрия».

Змішані порушення вентиляціїлегких. Чисто обструктивні і рестриктивні порушен-ня вентиляції легенів можливі лише теоре-тично. Практично завжди є визначений-ва комбінація обох видів порушення венти-ляції.

Ураження плеври призводять до розвитку ре-стріктівних порушень вентиляції легень внаслідок наступних причин: 1) болю в груд-ної клітці; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмотораксу; 5) плевральних швартується.

Під впливом болю відбувається обмеження дихальної екскурсії грудної клітки. Болі виникають при запаленні плеври (плеврит), пухлинах, пораненнях, травмах, при міжреберної невралгії і ін.

гідроторакс- рідина в плевральній поло-сті, що викликає компресію легкого, ограни-чення його розправлення (компресійний ателектаз). При ексудативному плевриті в плевраль-ної порожнини визначається ексудат, при легоч-них нагноениях, пневмоніях ексудат може бути гнійним; при недостатності правих від-делов серця в плевральній порожнині накопичуючи-ється вміст водянки. Транссудат в плевральній по-лости може виявлятися також при вітч-ном синдромі різної природи.

гемоторакс- кров у плевральній порожнині. Це може бути при пораненнях грудної клітки, пухлинах плеври (первинних і мета-статичних). При ураженнях грудного прото-ка в плевральній порожнині визначається хілез-ва рідина (містить ліпоїдні речовини і за зовнішнім виглядом нагадує молоко). У ряді випадків в плеврі може накопичуватися так на-звана псевдохілезная рідина - каламутна біляста рідина, яка не містить липоидо-них речовин. Природа цієї рідини невідомий-на.

пневмоторакс- газ в плевральній області. Розрізняють спонтанний, травматичний і ле-чебний пневмоторакс. Спонтанний пневмоторакс виникає раптово. Первинний спонтанний пневмоторакс може розвиватися у практично здорової людини при фізичній напрузі або в спокої. Причини цього виду пневмоторак-са не завжди зрозумілі. Найчастіше він обумовлений розривом дрібних субплевральних кіст. Вторинний-ний спонтанний пневмоторакс розвивається теж раптово у хворих на тлі обструктивних і необструктивних захворювань легенів і пов'язаний з розпадом легеневої тканини (туберкульоз, рак легенів, саркоїдоз, інфаркт легенів, кістозна ги-поплазія легких і ін.). Травматичний пневмоторакс пов'язаний з порушенням цілісності грудної стінки і плеври, пораненням легені. Лікувальний пневмоторакс в останні роки використовується рідко. При попаданні повітря в плевральну порожнину розвивається ателектаз ліг-ких, виражений тим більше, чим більше газу знаходиться в плевральній порожнині.

Пневмоторакс може бути обмеженим, якщо в плевральній порожнині є зрощення вісцерального і парієтальної листків плеври в результаті перенесеного запального про- процесу. Якщо повітря в плевральну порожнину по-ступає без обмеження, відбувається повний колапс легені. Двосторонній пнев-моторакс має дуже несприятливий прогноз. Якщо доступ повітря в порожнині нічим не ограни-чен, виникає повний колапс лівого і правого легкого, що є, безумовно, смертель-ним патологічним станом. Однак і годину-тичних пневмоторакс має серйозний прогноз, так як при цьому порушується не тільки нку-кові функція легенів, але також функція сер-дца і судин. Пневмоторакс може бути кла-панним, коли на вдиху повітря потрапляє в плів-ральную порожнину, а під час видиху патології-чеський отвір закривається. Тиск в плів-ральной порожнини стає позитивним, і воно наростає, стискаючи функціонує ліг-кое і порушуючи більш значно функцію сер-дца і судин. У таких випадках порушення вен-тиляцію легких і кровообігу швидко на-розтануть і можуть привести до загибелі пацієнта, якщо йому не буде надана кваліфікована допомога.

Стан, коли в плевральній порожнині на-ходяться і рідина і газ, називають гідропнев-мотораксом. Це буває при прориві абсцесу легенів в бронх і плевральну порожнину.

плевральні швартуєтьсяє наслідком запального ураження плеври. Виражений-ність нашвартованій може бути різною: від помірної до так званого панцерного ліг-кого.

Порушення вентиляційної здатності легень, в основі яких лежить підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах, т. Е. Порушення бронхіальної прохідності. Порушення бронхіальної прохідності можуть бути зумовлені низкою причин: спазмом бронхів, набряково-запальними змінами бронхіального дерева (набряк і гіпертрофія слизової, запальна інфільтрація бронхіальної стінки і ін.), Гіперсекрецією зі скупченням в просвіті бронхів патологічного вмісту, колапсом дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей , емфіземою легенів, трахеобронхиальной дискінезією, спадением великих бронхів під час видиху. При хронічній неспецифічної патології легень часто зустрічається обструктивний варіант порушень.

Основним елементом обструкції є складне становище акта видиху. На спірограмі це проявляється в зниженні об'ємної швидкості форсованого видиху, що позначається в першу чергу на такому показнику, як ОФВ1.

Порушення вентиляції легенів

Життєва ємність легенів при обструкції довгий час залишається нормальною, в цих випадках тест Тиффно (ОФВ1 / ЖЕЛ) виявляється зниженим приблизно в тій же мірі (на стільки ж відсотків), що і ОФВь При тривалій обструкції, при затяжних астматичних станах, що супроводжуються гострим здуттям легень , особливо при емфіземи легенів, обструкція призводить до збільшення залишкового об'єму легенів. Причини збільшення ООЛ при обструктивному синдромі криються в неоднакових умовах руху повітря по бронхах на вдиху і видиху. Оскільки опір на видиху завжди більше, ніж на вдиху, видих затягується, подовжується, спорожнення легких не може, надходження повітря в альвеоли починає перевищувати вигнання його з альвеол, що і веде до збільшення ООЛ. Збільшення ООЛ може відбуватися без зниження ЖЕЛ, за рахунок збільшення загальної ємності легень (ОЕЛ). Однак часто, особливо у літніх пацієнтів, можливості збільшення ОЕЛ невеликі, тоді починається збільшення ООЛ за рахунок зниження ЖЕЛ. У цих випадках спірограма набуває характерні особливості: низькі показники об'ємної швидкості форсованого видиху (ОФВ 1 і МОС) поєднуються з малим об'ємом ЖЕЛ. Відносний показник, індекс Тиффно, в цих випадках втрачає свою інформативність і може виявитися близьким до норми (при значному зменшенні ЖЕЛ) і навіть цілком нормальним (при різкому зменшенні ЖЕЛ).

Чималі труднощі в спирографических діагностиці представляє розпізнавання змішаного варіанту, коли поєднуються елементи обструкції і рестрикції. При цьому на спірограмі має місце зменшення ЖЕЛ на тлі низьких об'ємних швидкостей форсованого видиху, т. Е. Така ж картина, як при далеко зайшла обструкції. Диференціальної діагностики обструктивного та змішаного варіанту може допомогти вимір залишкового обсягу і загальної ємності легень: при змішаному варіанті низькі значення ОФВ | і ЖЕЛ поєднуються зі зменшенням ОЕЛ (або з нормальною ОЕЛ); при обструктивному варіанті ОЕЛ збільшується. У всіх випадках висновок про наявність факторів, що обмежують расправление легкого на тлі обструктивної патології, повинно робитися з обережністю.

В основі рестриктивних (Від лат. restrictio

викликають зниження площі дихальної поверхні або (і) зниження розтяжності легких. Такими причинами є: пневмонії, доброякісні та злоякісні пухлини, туберкульоз, резекція легені, ателектази, альвеоліти, пневмосклерози, набряк легенів (альвеолярний або інтерстиціальний), порушення освіти сурфактанта в легенях, пошкодження еластину легеневого інтерстицію (наприклад, при дії тютюнового диму).

ФВД - порушення вентиляційної функції легень за змішаним, обструктивної-рестриктивному типу.

При зменшенні освіти або руйнуванні сурфактанту зменшується здатність легких до розтягування під час вдиху, що супроводжується збільшенням еластичного опору легень. В результаті глибина вдихів зменшується, а ЧД збільшується. Виникає поверхневе часте дихання (тахіпное).

ПОДИВИТИСЯ ЩЕ:

Рестриктивні порушення дихання

В основі рестриктивних (Від лат. restrictio-обмеження) порушень вентиляції легенів лежить обмеження їх расправления в фазі вдиху в результаті дії внутрілегочних і позалегеневих причин. В основі лежать зміни вязкоеластіческіх властивостей легеневої тканини.

Внутрілегеневі причини рестриктивно типу альвеолярної гіповентиляції

Позалегеневі причини рестриктивно типу альвеолярної гіповентиляціїпризводять до обмеження величини екскурсій грудної клітки і до зниження дихального об'єму (ДО). Такими причинами є: патологія плеври, діафрагми, порушення рухливості грудної клітки і порушення іннервації дихальної мускулатури.

Особливе значення в розвитку позалегеневих форм рестриктивних порушень зовнішнього дихання має плевральна порожнина, скупчення в ній ексудату або транссудату (при гидротораксе), потрапляння в неї повітря (пневмоторакс), накопичення в ній крові (гемоторакс).

Порушення вентиляції легенів

Для гиповентиляционная порушень рестриктивно типу характерно зменшення статичних обсягів (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) і зниження рушійної сили експіраторного потоку. Функція повітроносних шляхів залишається нормальною, отже, швидкість повітряного потоку не зазнає змін. Хоча ФЖЕЛ і ОФВ1 знижуються, ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ% в межах нормальних значень або підвищений. При рестриктивних легеневих розладах знижена розтяжність легких (ΔV / ΔP) і еластична віддача легких. Тому об'ємна швидкість форсованого видиху СОС25-75 (усереднена величина за певний період вимірювань від 25% до 75% ФЖЕЛ) знижується і в відсутності обструкції повітроносних шляхів. ОФВ1, що характеризує об'ємну швидкість видиху, і максимальна швидкість видиху при рестриктивних порушеннях знижується за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционная розлади дихання часто виникають внаслідок порушення функціонування дихального центру, механізмів регуляції дихання. Вони, внаслідок порушення діяльності дихального центру, супроводжуються грубими порушеннями рітмогенеза, формуванням патологічних типів дихання, розвитком апное.

Виділяють кілька форм порушення діяльності дихального центру в залежності від розладу аферентації.

1. Дефіцит збуджуючих аферентних впливів на дихальний центр (при незрілості хеморецепторів у недоношених новонароджених; при отруєннях наркотичними засобами або етанолом, при синдромі Піквіка).

2. Надлишок гальмівних аферентних впливів на дихальний центр (наприклад, при сильних больових відчуттях, які супроводжують акт дихання, що відзначається при плевритах, травмах грудної клітки).

3. Безпосереднє ушкодження дихального центру при ураженні мозку - травматичний, метаболічному, циркуляторном (атеросклероз судин мозку, васкуліти), токсичному, нейроінфекціонних, запальному; при пухлинах і набряку мозку; передозуванні наркотичних речовин, седативних препаратів і ін.

4. Дезінтеграція автоматичної і довільної регуляції дихання (при формуванні потужних потоків афферентной імпульсації: больовий, психогенної, хеморецепторной, барорецепторной і ін.

ПОДИВИТИСЯ ЩЕ:

32.3.1. Обструктивні порушення вентиляції легенів

Рестриктивні порушення дихання

В основі рестриктивних (Від лат.

restrictio-обмеження) порушень вентиляції легенів лежить обмеження їх расправления в фазі вдиху в результаті дії внутрілегочних і позалегеневих причин. В основі лежать зміни вязкоеластіческіх властивостей легеневої тканини.

Внутрілегеневі причини рестриктивно типу альвеолярної гіповентиляціївикликають зниження площі дихальної поверхні або (і) зниження розтяжності легких. Такими причинами є: пневмонії, доброякісні та злоякісні пухлини, туберкульоз, резекція легені, ателектази, альвеоліти, пневмосклерози, набряк легенів (альвеолярний або інтерстиціальний), порушення освіти сурфактанта в легенях, пошкодження еластину легеневого інтерстицію (наприклад, при дії тютюнового диму). При зменшенні освіти або руйнуванні сурфактанту зменшується здатність легких до розтягування під час вдиху, що супроводжується збільшенням еластичного опору легень. В результаті глибина вдихів зменшується, а ЧД збільшується. Виникає поверхневе часте дихання (тахіпное).

Розтяжність (податливість) легких (ΔV / ΔP) - величина, що характеризує зміну обсягу легень на одиницю транспульмонального тиску, вона є основним чинником, що визначає межу максимального вдиху. Розтяжність - величина, обернено пропорційна еластичності. Для гиповентиляционная порушень рестриктивно типу характерно зменшення статичних обсягів (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) і зниження рушійної сили експіраторного потоку. Функція повітроносних шляхів залишається нормальною, отже, швидкість повітряного потоку не зазнає змін. Хоча ФЖЕЛ і ОФВ1 знижуються, ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ% в межах нормальних значень або підвищений. При рестриктивних легеневих розладах знижена розтяжність легких (ΔV / ΔP) і еластична віддача легких. Тому об'ємна швидкість форсованого видиху СОС25-75 (усереднена величина за певний період вимірювань від 25% до 75% ФЖЕЛ) знижується і в відсутності обструкції повітроносних шляхів. ОФВ1, що характеризує об'ємну швидкість видиху, і максимальна швидкість видиху при рестриктивних порушеннях знижується за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Виділяють кілька форм порушення діяльності дихального центру в залежності від розладу аферентації.

Для діагностики дихальної недостатності використовують ряд сучасних методів дослідження, що дозволяють скласти уявлення про конкретні причини, механізми та тяжкості перебігу дихальної недостатності, супутніх функціональних і органічних змінах внутрішніх органів, стан гемодинаміки, кислотно-лужного стану тощо З цією метою визначають функцію зовнішнього дихання, газовий склад крові, дихальний і хвилинний обсяги вентиляції, рівні гемоглобіну і гематокриту, сатурацию крові киснем, артеріальний і центральний венозний тиск, ЧСС, ЕКГ, при необхідності - тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), проводять ЕхоКГ і ін. (А.П. Зильбер).

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом діагностики дихальної недостатності служить оцінка функції зовнішнього дихання ФЗД), основні завдання якої можна сформулювати наступним чином:

Діагностика порушень функції зовнішнього дихання і об'єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності.
Диференціальна діагностика обструктивних і рестриктивних розладів легеневої вентиляції.
Обгрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.
Оцінка ефективності проведеного лікування.

Ці завдання вирішують за допомогою ряду інструментальних і лабораторних методів: пірометрії, спірографії, пневмотахометрии, тестів на дифузійну здатність легенів, порушення вентиляційно-перфузійних відносин і ін. Обсяг обстежень визначається багатьма факторами, в тому числі тяжкістю стану хворого і можливістю (і доцільністю!) повноцінного і всебічного дослідження ФЗД.

Найбільш поширеними методами дослідження функції зовнішнього дихання служать спирометрия і спірографія. Спірографія забезпечує не тільки вимір, але графічну реєстрацію основних показників вентиляції при спокійному і формованому диханні, фізичному навантаженні, проведенні фармакологічних проб. В останні роки використання комп'ютерних спирографических систем значно спростило і прискорило проведення обстеження і, головне, дозволило проводити вимірювання об'ємної швидкості инспираторного і експіраторного потоків повітря як функції обсягу легких, тобто аналізувати петлю потік-об'єм. До таких комп'ютерних систем відносяться, наприклад, спірографи фірм «Fukuda» (Японія) і «Erich Eger» (Німеччина) та ін.

Методика дослідження. Найпростіший спирограф складається з наповненого повітрям »двнжпого циліндра, зануреного в ємність з водою і сполученого з реєструється пристроєм (наприклад, з каліброваним та обертовим з певною швидкістю барабаном, на якому записуються показання спірометру). Пацієнт в положенні сидячи дихає через трубку, з'єднану з циліндром з повітрям. Зміни обсягу легких при диханні реєструють щодо зміни обсягу циліндра, сполученого з обертовим барабаном. Дослідження зазвичай проводять в двох режимах:

В умовах основного обміну - в ранні ранкові години, натщесерце, після 1-годинного відпочинку в положенні лежачи; за 12-24 год до дослідження повинен бути скасований прийом ліків.
В умовах відносного спокою - в ранковий або денний час, натщесерце або не раніше, ніж через 2 години після легкого сніданку; перед дослідженням необхідний відпочинок протягом 15 хв в положенні сидячи.

Дослідження проводять в окремому слабо освітленому приміщенні з температурою повітря 18-24 С, попередньо ознайомивши пацієнта з процедурою. При проведенні дослідження важливо домогтися повного контакту з пацієнтом, оскільки його негативне ставлення до процедури і відсутність необхідних навичок можуть значною мірою змінити результати і привести до неадекватної оцінки отриманих даних.

Основні показники легеневої вентиляції

Класична спирография дозволяє визначити:

величину більшості легеневих обсягів і ємностей,
основні показники легеневої вентиляції,
споживання кисню організмом і ефективність вентиляції.

Розрізняють 4 первинних легеневих обсягу і 4 ємності. Останні включають два або більше первинних обсягів.

легеневі обсяги

Дихальний обсяг (ДО, або VT - tidal volume) - це обсяг газу, що вдихається і видихається при спокійному диханні.
Резервний об'єм вдиху (РО вд, або IRV - inspiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.
Резервний обсяг видиху (РО вид, або ERV - expiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково видихнути після спокійного видиху.
Остаточний обсяг легких (OOJI, або RV - residual volume) - обсяг гада, що залишається в легенях після максимального видиху.

легеневі ємності

Життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC - vital capacity) являє собою суму ДО, РО вд і РВ вид, тобто максимальний обсяг газу, який можна видихнути після максимального глибокого вдиху.
Ємність вдиху (Евд, або 1С - inspiratory capacity) - це сума ДО і РО вд, тобто максимальний обсяг газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Ця ємність характеризує здатність легеневої тканини до розтягування.
Функціональна залишкова ємність (ФОЕ, або FRC - functional residual capacity) являє собою суму ООЛ і PO вид тобто обсяг газу, що залишається в легенях після спокійного видиху.
Загальна ємність легенів (ОЕЛ, або TLC - total lung capacity) - це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.

Звичайні спірографи, широко поширені в клінічній практиці, дозволяють визначити тільки 5 легеневих обсягів і ємностей: ДО, РО вд, РВ вид. ЖЕЛ, Евд (або, відповідно, VT, IRV, ERV, VC і 1С). Для знаходження найважливішого показника ленной вентиляції - функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розрахунку залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC) необхідно застосовувати спеціальні методики, Зокрема, методи розведення гелію, змивання азоту або плетизмографии всього тіла (див. Нижче).

Основним показником при традиційній методиці спирографии є життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC). Щоб виміряти ЖЕЛ, пацієнт після періоду спокійного дихання (ДО) виробляє спочатку максимальний вдих, а потім, можливо, повний видих. При цьому доцільно оцінити не тільки інтегральну величину ЖЕЛ) і инспираторную і експіраторну життєву ємність (відповідно, VCin, VCex), тобто максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути або видохнугь.

Другий обов'язковий прийом, використовуваний при традиційній спирографии, це проба з визначенням форсованої (експіраторной) життєвої ємності легень Ожел, або FVC - forced vital capacity expiratory), що дозволяє визначити найбільш (формативного швидкісні показники легеневої вентиляції при форсованому видоxe, що характеризують, зокрема, ступінь обструкції внутрілегочних повітроносних шляхів. Як і при виконанні проби з визначенням ЖЄЛ (VC), пацієнт робить максимально глибокий вдих, а потім, на відміну від визначення ЖЕЛ, видихає повітря максимально можливою швидкістю (форсований видих). при цьому реєструється споненціальная поступово ущільнюється крива. оцінюючи спирограмму цього експіраторного маневру, розраховують кілька показників:

Обсяг форсованого видиху за одну секунду (ОФВ1, або FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - кількість повітря, виведеного з легких за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як при обструкції повітроносних шляхів (за рахунок збільшення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів).
Індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ,%) - відношення об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1 або FEV1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ, або FVC). Це основний показник експіраторного маневру з форсованим видихом. Він істотно зменшується при бронхообструктивним синдромі, оскільки уповільнення видиху, обумовлене обструкцією, супроводжується зменшенням об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1 або FEV1) при відсутності або незначному зменшенні загального значення ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивних порушеннях індекс Тиффно практично не змінюється, так як ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC) зменшуються майже в однаковій мірі.
Максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованої життєвої ємності легень (МОС25%, МОС50%, МОС75%, або MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC) . Ці показники розраховують шляхом ділення відповідних обсягів (в літрах) форсованого видиху (на рівні 25%, 50% і 75% від загальної ФЖЕЛ) на час досягнення цих обсягів при форсованому видиху (в секундах).
Середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25 ~ 75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%. Або FEF25-75). Цей показник в меншій мірі залежить від довільного зусилля пацієнта і більш об'єктивно відображає прохідність бронхів.
Пікова об'ємна швидкість форсованого видиху (ПОС вид, або PEF - peak expiratory flow) - максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху.

На підставі результатів спирографических дослідження розраховують також:

число дихальних рухів при спокійному диханні (ЧДД, або BF - breathing freguency) і
хвилинний обсяг дихання (МОД, або MV - minute volume) - величину загальної вентиляції легенів в хвилину при спокійному диханні.

Дослідження ставлення «потік-об'єм»

Комп'ютерна спірографія

Сучасні комп'ютерні спирографических системи дозволяють автоматично аналізувати не тільки наведені вище спирографических показники, а й ставлення потік-об'єм, тобто залежність об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху і видиху від величини легеневого об'єму. Автоматичний комп'ютерний аналіз инспираторной і експіраторной частини петлі потік-об'єм - це найбільш перспективний метод кількісної оцінки порушень легеневої вентиляції. Хоча сама по собі петля потік-об'єм містить в основному ту ж інформацію, що і проста спірограма, наочність відносини між об'ємною швидкістю потоку повітря і обсягом легкого дозволяє більш детально вивчити функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх повітроносних шляхів.

Основним елементом всіх сучасних спирографических комп'ютерних систем є пневмотахографіческій датчик, що реєструє об'ємну швидкість потоку повітря. Датчик являє собою широку трубку, через яку пацієнт вільно дихає. При цьому в результаті невеликого, заздалегідь відомого, аеродинамічного опору трубки між її початком і кінцем створюється певна різниця тисків, прямо пропорційна об'ємній швидкості потоку повітря. Таким чином вдається зареєструвати зміни об'ємної швидкості потоку повітря під час Доха і видиху - ппевмотахограмму.

Автоматичне інтегрування цього сигналу дозволяє отримати також традиційні спирографических показники - значення обсягу легких в літрах. Таким чином, в кожен момент часу в пристрій комп'ютера одночасно надходить інформація про об'ємної швидкості потоку повітря і про обсяг легких в даний момент часу. Це дозволяє побудувати на екрані монітора криву потік-об'єм. Істотною перевагою подібного методу є те, що прилад працює відкритій системі, тобто обстежуваний дихає через трубку з відкритого контуру, не відчуваючи додаткового опору диханню, як при звичайній спирографии.

Процедура виконання дихальних маневрів при реєстрації кривої потік-об'єм і нагадує запис звичайної співпрограми. Після деякого періоду складного дихання пацієнт робить максимальний вдих, в результаті чого реєструється инспираторная частина кривої потік-об'єм. Обсяг легкого в точці «3» відповідає загальній ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Слідом за цим пацієнт робить форсований видих, і на екрані монітора реєструється експіраторная частина кривої потік-об'єм (крива «3-4-5-1»), На початку форсованого видиху ( «3-4») об'ємна швидкість потоку повітря швидко зростає, досягаючи піку (пікова об'ємна швидкість - ПОС вид, або PEF), а потім лінійно зменшується аж до закінчення форсованого видиху, коли крива форсованого видиху повертається до вихідної позиції.

У здорової людини форма инспираторной і експіраторной частин кривої потік-об'єм істотно відрізняються один від одного: максимальна об'ємна швидкість під час вдиху досягається приблизно на рівні 50% ЖЕЛ (МОС50% вдиху\u003e або MIF50), тоді як під час форсованого видиху піковий експіраторний потік ( ПОСвид або PEF) виникає дуже рано. Максимальний струс потік (МОС50% вдиху, або MIF50) приблизно в 1,5 рази більше максимального експіраторного потоку в середині життєвої ємності (Vmax50%).

Описану пробу реєстрації кривої потік-об'єм проводять кілька разів до збігу співпадаючих результатів. У більшості сучасних приладів процедура збору найкращою кривої для подальшої обробки матеріалу здійснюється автоматично. Криву потік-об'єм роздруковують разом з численними показниками легеневої вентиляції.

За допомогою пневмотохогрофіческого датчика реєструється крива об'ємної швидкості потоку повітря. Автоматичне інтегрування цієї кривої дає можливість отримати криву дихальних обсягів.

Оцінка результатів дослідження

Більшість легеневих обсягів і ємностей, як у здорових пацієнтів, так і у хворих із захворюваннями легень, залежать від цілого ряду чинників, в тому числі від віку, статі, розмірів грудної клітки, положення тіла, рівня тренованості і т.п. Наприклад, життєва ємкість легень (ЖЄЛ, або VС) у здорових людей з віком зменшується, тоді як залишковий об'єм легенів (ООЛ, або RV) зростає, а загальна ємність легенів (ОЕЛ, або ТLС) практично не змінюється. ЖЕЛ пропорційна розмірам грудної клітини і, відповідно, зростання пацієнта. У жінок ЖЕЛ в середньому на 25% нижче, ніж у чоловіків.

Тому з практичної точки зору недоцільно порівнювати одержувані під час спирографических дослідження величини легеневих обсягів і ємностей: єдиними «нормативами», коливання значень яких у зв'язку з впливом вищевказаних та інших факторів досить значні (наприклад, ЖЕЛ в нормі може коливатися від 3 до 6 л) .

Найбільш прийнятним способом оцінки одержуваних при дослідженні спирографических показників є їх зіставлення з так званими належними величинами, які були отримані при обстеженні великих груп здорових людей з урахуванням їх віку, статі та зростання.

Належні величини показників вентиляції визначають за спеціальними формулами або таблицями. В сучасних комп'ютерних спірографію вони розраховуються автоматично. Для кожного показника призводять кордону нормальних значень у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною. Наприклад, ЖЕЛ (VС) або ФЖЕЛ (FVС) вважають зниженою, якщо її фактичне значення менше 85% від розрахункової належної величини. Зниження ОФВ1 (FЕV1) констатують, якщо фактичне значення цього показника менше 75% від належної величини, а зменшення ОФВ1 / ФЖЕЛ (FЕV1 / FVС) - при фактичному значенні менше 65% від належної величини.

Межі нормальних значень основних спирографических показників (у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною).

показники	умовна норма	відхилення
		помірні	значні


ОФВ1 / ФЖЕЛ

Крім того, при оцінці результатів спірографії необхідно враховувати деякі додаткові умови, при яких проводилося дослідження: рівні атмосферного тиску, температури і вологості навколишнього повітря. Дійсно, обсяг повітря, що видихається пацієнтом повітря зазвичай виявляється дещо менше, ніж той, який той же повітря займав в легких, оскільки його температура і вологість, як правило, вище, ніж навколишнього повітря. Щоб виключити відмінності в вимірюваних величинах, пов'язані з умовами проведення дослідження, все легеневі обсяги, як належні (розрахункові), так і фактичні (виміряні у даного пацієнта), наводяться для умов, відповідних їх значенням при температурі тіла 37 ° С і повному насиченні водяними парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В сучасних комп'ютерних спірографію така поправка і перерахунок легеневих обсягів в системі BTPS виробляються автоматично.

інтерпретація результатів

Практичний лікар повинен добре уявляти справжні можливості спирографических методу дослідження, обмежені, як правило, відсутністю інформації про значення залишкового обсягу легких (ООЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ) і загальної ємності легень (ОЕЛ), що не дозволяє проводити повноцінний аналіз структури ОЕЛ. У той же час спирография дає можливість скласти загальне уявлення про стан зовнішнього дихання, зокрема:

виявити зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
виявити порушення трахеобронхиальной прохідності, причому при використанні сучасного комп'ютерного аналізу петлі потік-об'єм - на найбільш ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому;
виявити наявність рестриктивних розладів легеневої вентиляції в тих випадках, коли вони не поєднуються з порушеннями бронхіальної прохідності.

Сучасна комп'ютерна спірографія дозволяє отримувати достовірну і повну інформацію про наявність бронхообструктивного синдрому. Більш-менш надійне виявлення рестриктивних розладів вентиляції за допомогою спирографических методу (без застосування газоаналитических методів оцінки структури ОЕЛ) можливо тільки у відносно простих, класичних випадках порушення розтяжності легких, коли вони не поєднуються з порушеною бронхіальної прохідності.

Діагностика обструктивного синдрому

Головним спирографических ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху за рахунок збільшення опору повітроносних шляхів. При реєстрації класичної спірограмми крива форсованого видиху стає розтягнутої, зменшуються такі показники, як ОФВ1 і індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV, / FVC). ЖЕЛ (VC) при цьому або не змінюється, або незначно зменшується.

Більш надійною ознакою синдрому є зменшення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV1 / FVC), оскільки абсолютна величина ОФВ1 (FEV1) може зменшуватися не тільки при бронхіальній обструкції, а й при рестриктивних розладах за рахунок пропорційного зменшення всіх легеневих обсягів і ємностей, в тому числі ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC).

Вже па ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому знижується розрахунковий показник середньої об'ємної швидкості на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%) - Про "є найбільш чутливим спирографических показником, раніше інших вказує на підвищення опору повітроносних шляхів. Однак його розрахунок вимагає досить точних ручних вимірювань спадного коліна кривої ФЖЄЛ, що не завжди можливо за класичною спірограмі.

Більш точні і відмінкові дані можуть бути отримані при аналізі петлі потік-об'єм за допомогою сучасних комп'ютерних спирографических систем. Обструктивні розлади супроводжуються змінами переважно експіраторной частини петлі потік-об'єм. Якщо у більшості здорових людей ця частина петлі нагадує трикутник з майже лінійним зниженням об'ємної швидкості потоку повітря па протягом видиху, то у хворих з порушеннями бронхіальної прохідності спостерігається своєрідне «провисання» експіраторной частини петлі і зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при всіх значеннях обсягу легких. Нерідко, внаслідок збільшення обсягу легких, експіраторна частина петлі зрушена вліво.

Знижуються такі спирографических показники, як ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1 / ФЖЕЛ (FEV1 / FVС), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС вид, або РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) і СОС25-75% (FЕF25-75).

Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) може залишатися незмінною або зменшаться навіть при відсутності супутніх рестриктивних розладів. При цьому важливо оцінити також величину резервного обсягу видиху (РО вид), який закономірно зменшується при обструктивному синдромі, особливо при виникненні раннього експіраторного закриття (колапсу) бронхів.

На думку деяких дослідників, кількісний аналіз експіраторной частини петлі потік-об'єм дозволяє також скласти уявлення про переважне су жеііі великих або дрібних бронхів. Вважається, що для обструкції великих бронхів характерно зниження об'ємної швидкості форсованого видиху переважно в початковій частині петлі, в зв'язку з чим різко зменшуються такі показники, як пікова об'ємна швидкість (ПОС) і максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25%. Або МЕF25). При цьому об'ємна швидкість потоку повітря в середині і наприкінці видиху (МОС50% і МОС75%) також знижується, але в меншій мірі, ніж ПОС вид і МОС25%. Навпаки, при обструкції дрібних бронхів виявляють переважно зниження МОС50%. МОС75%, тоді як ПОС вид нормальна або незначно знижена, а МОС25% знижена помірно.

Однак слід підкреслити, що ці положення в даний час видаються досить спірними і не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці. У всякому разі, є більше підстав вважати, що нерівномірність зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при форсованому видиху швидше відображає ступінь бронхіальної обструкції, ніж її локалізацію. Ранні стадії звуження бронхів супроводжуються уповільненням експіраторного потоку повітря в кінці і середині видиху (зниження МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малозмінених значеннях МОС25%, ОФВ1 / ФЖЕЛ і ПОС), тоді як при вираженій обструкції бронхів спостерігається щодо пропорційне зниження всіх швидкісних показників, включаючи індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ), ПОС і МОС25%.

Цікавим є діагностика обструкції верхніх повітроносних шляхів (гортань, трахея) за допомогою комп'ютерних спірографів. Розрізняють три типи такої обструкції:

фіксована обструкція;
змінна внегрудная обструкція;
змінна внутрігрудного обструкція.

Прикладом фіксованою обструкції верхніх повітроносних шляхів є стеноз лані, обумовлений наявністю трахеостоми. У цих випадках дихання здійснюється через жорстку відносно вузьку трубку, просвіт якої на вдиху і видиху не змінюється. Така фіксована обструкція обмежує потік повітря як на вдиху, так і на видиху. Тому експіраторная частина кривої нагадує за формою инспираторную; об'ємні швидкості вдиху і видиху значно зменшені і майже дорівнюють один одному.

У клініці, проте, частіше доводиться стикатися з двома варіантами змінної обструкції верхніх повітроносних шляхів, коли просвіт гортані або трахеї змінюється час вдиху або видиху, що веде до виборчого обмеження відповідно инспираторного або експіраторного потоків повітря.

Мінлива внегрудная обструкція спостерігається при різного роду стенозах гортані (набряк голосових зв'язок, пухлина і т.д.). Як відомо, під час дихальних рухів просвіт внегрудних повітроносних шляхів, особливо звужених, залежить від співвідношення внутрішньотрахеальне і атмосферного тиску. Під час вдиху тиск в трахеї (так само як і віутріальвеолярное і внутриплевральное) стає негативним, тобто нижче атмосферного. Це сприяє звуженню просвіту внегрудних повітроносних шляхів і значного обмеження іпспіраторіого потоку повітря і зменшення (уплощению) инспираторной частини петлі потік-об'єм. Під час форсованого видиху внутрішньотрахеальне тиск стає значно вище атмосферного, в зв'язку з чим діаметр повітроносних шляхів наближається до нормального, а експіраторная частина петлі потік-об'єм змінюється мало. Мінлива внутрігрудного обструкція верхніх повітроносних шляхів спостерігається і пухлинах трахеї і дискінезії мембранозной частини трахеї. Діаметр утри грудних повітроносних шляхів багато в чому визначається співвідношенням внутрішньотрахеальне і внутриплеврального тисків. При форсованому видиху, коли внутрішньоплеврально тиск значно збільшується, перевищуючи тиск в трахеї, внутрігрудні повітроносні шляхи звужуються, і розвивається їх обструкція. Під час вдиху тиск в трахеї кілька перевищує негативне внутрішньоплеврально тиск, а ступінь звуження трахеї зменшується.

Таким чином, при змінної внутригрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів відбувається виборче обмеження потоку повітря на видиху і сплощення инспираторной частини петлі. Її инспираторная частина майже не змінюється.

При змінної внегрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів спостерігається виборче обмеження об'ємної швидкості потоку повітря переважно на вдиху, при внутригрудной обструкції - на видиху.

Слід також зауважити, що в клінічній практиці досить часто трапляються випадки, коли звуження просвіту верхніх повітроносних шляхів супроводжується уплощением тільки инспираторной або тільки експіраторной частини петлі. Зазвичай виявляє обмеження потоку повітря в обидві фази дихання, хоча під час однієї з них цей процес значно більш виражений.

Діагностика рестриктивних порушень

Рестриктивні порушення легеневої вентиляції супроводжуються обмеженням наповнення легенів повітрям внаслідок зменшення дихальної поверхні легкого, виключення частини легкого з дихання, зниження еластичних властивостей легкого і грудної клітини, а також здатності легеневої тканини до розтягування (запальний або гемодинамічний набряк легенів, масивні пневмонії, пневмоконіози, пневмосклероз і т.зв.). При цьому, якщо рестриктивні розладу не поєднуються з описаними вище порушеннями бронхіальної прохідності, опір повітроносних шляхів зазвичай не зростає.

Основне наслідок рестриктивних (обмежувальних) розладів вентиляції, що виявляються при класичній спирографии - це майже пропорційне зменшення більшості легеневих обсягів і ємностей: ДО, ЖЄЛ, РВ вд, РВ вид, ОФВ, ОФВ1 і т.д. Важливо, що, на відміну від обструктивного синдрому, зниження ОФВ1 не супроводжується зменшенням відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ. Цей показник залишається в межах норми або навіть дещо збільшується за рахунок більш значного зменшення ЖЕЛ.

При комп'ютерної спірографії крива потік-об'єм являє собою зменшену копію нормальної кривої, в зв'язку із загальним зменшенням обсягу легких зміщену вправо. Пікова об'ємна швидкість (ПОС) експіраторного потоку ОФВ1 знижені, хоча ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ нормальне або збільшено. У зв'язку обмеженням розправленнялегені і, відповідно, зменшенням його еластичної тяги потокові показники (наприклад, СОС25-75% »МОС50%, МОС75%) в ряді випадків також можуть бути знижені навіть при відсутності обструкції повітроносних шляхів.

Найбільш важливими діагностичними критеріями рестриктивних розладів вентиляції, що дозволяють досить надійно відрізнити їх від обструктивних розладів, є:

майже пропорційне зниження легеневих обсягів і ємностей, вимірюваних при спірографії, а також потокових показників і, відповідно, нормальна або малозміненому форма кривої петлі потік-об'єм, зміщеною вправо;
нормальне або навіть збільшене значення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ);
зменшення резервного об'єму вдиху (РО вд) майже пропорційно резервному обсягу видиху (РО вид).

Слід ще раз підкреслити, що для діагностики навіть «чистих» рестриктивних розладів вентиляції не можна орієнтуватися тільки па зниження ЖЕЛ, оскільки піт показник при вираженому обструктивному синдромі також може істотно зменшуватися. Більш надійними диференційно-діагностичними ознаками є відсутність змін форми експіраторной частині кривої потік-об'єм (зокрема, нормальні або збільшені значення OФB1 / ФЖЕЛ), а також пропорційне зменшення РВ вд і РВ вид.

Визначення структури загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC)

Як було зазначено вище, методи класичної спирографии, а також комп'ютерна обробка кривої потік-об'єм дозволяють скласти уявлення про зміни лише п'яти з восьми легеневих обсягів і ємностей (ДО, РОвд, РОвид, ЖЕЛ, Евд, або, відповідно - VT, IRV, ERV , VC і 1С), що дає можливість оцінити переважно ступінь обструктивних розладів легеневої вентиляції. Рестриктивні розлади можуть бути досить надійно діагностовано тільки в тому випадку, якщо вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності, тобто при відсутності змішаних розладів легеневої вентиляції. Проте, в практиці лікаря найчастіше зустрічаються саме такі змішані порушення (наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті або бронхіальній астмі, ускладненими емфіземою і пневмосклерозом і т.п.). У цих випадках механізми порушення легеневої вентиляції можуть бути виявлені тільки за допомогою аналізу структури ОЕЛ.

Для вирішення цієї проблеми необхідно використовувати додаткові методи визначення функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розраховувати показники залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Оскільки ФОЕ - це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху, її вимірюють тільки непрямими методами (газоаналітична або із застосуванням плетизмографии всього тіла).

Принцип газоаналитических методів полягає в тому, що в легені або вводячи i інертний газ гелій (метод розведення), або вимивають міститься в альвеолярному повітрі азот, змушуючи пацієнта дихати чистим киснем. В обох випадках ФОЕ обчислюють, виходячи з кінцевої концентрації газу (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод розведення гелію. Гелій, як відомо, є інертним і нешкідливим для організму газом, який практично не проходить через альвеолярно-капілярну мембрану і не бере участі в газообміні.

Метод розведення заснований на вимірюванні концентрації гелію в замкнутій ємності спирометра до і після змішування газу з легеневим об'ємом. Спірометр та критого типу з відомим об'ємом (V сп) заповнюють газовою сумішшю, що складається з кисню і гелію. При цьому обсяг, який займає гелій (V сп), і його вихідна концентрація (FHe1) також відомі. Після спокійного видиху пацієнт починає дихати з спирометра, і гелій рівномірно розподіляється між обсягом легенів (ФОЕ, або FRC) і обсягом спирометра (V сп). Через кілька хвилин концентрація гелію в загальній системі ( «спірометр-легкі») знижується (FНе 2).

Метод вимивання азоту. При використанні цього методу спірометр заповнюють киснем. Пацієнт протягом декількох хвилин дихає в замкнутий контур спірометра, при цьому вимірюють обсяг повітря, що видихається (газу), початковий зміст азоту в легенях і його кінцевий вміст в спірометрі. ФОЕ (FRC) розраховують, використовуючи рівняння, аналогічне такому для методу розведення гелію.

Точність обох наведених методів визначення ФОЕ (ряс) залежить від повноти змішування газів в легенях, яке у здорових людей відбувається протягом декількох хвилин. Однак при деяких захворюваннях, що супроводжуються вираженою нерівномірністю вентиляції (наприклад, при обструктивної легеневої патології), урівноваження концентрації газів займає тривалий час. У цих випадках вимір ФОЕ (FRC) описаними методами може виявитися неточним. Цих недоліків позбавлений більш складний у технічному відношенні метод плетизмографии всього тіла.

Плетизмографія всього тіла. Метод плетизмографии всього тіла - це один з найбільш інформативних і складних методів дослідження, який використовується в пульмонології для визначення легеневих обсягів, трахеобронхіального опору, еластичних властивостей легеневої тканини і грудної клітки, а також для оцінки деяких інших параметрів легеневої вентиляції.

Інтегральний плетизмограф є герметично закриту камеру об'ємом 800 л, в якій вільно розміщується пацієнт. Обстежуваний дихає через пневмотахографіческую трубку, з'єднану зі шлангом, відкритим в атмосферу. Шланг має заслінку, яка дозволяє в потрібний момент автоматично перекривати потік повітря. Спеціальними Барометричні датчиками вимірюється тиск в камері (Ркам) і в ротовій порожнині (ррот). Останнім при закритій заслінці шланга одно всередині альвеолярному тиску. Ппевмотахограф дозволяє визначити потік повітря (V).

Принцип дії інтегрального плетизмографа заснований на законі Бойля Моріошта, згідно з яким при незмінній температурі зберігається сталість відносини між тиском (Р) і об'ємом газу (V):

P1хV1 \u003d Р2хV2, де P1- вихідне тиск газу, V1 - вихідний обсяг газу, Р2 - тиск після зміни обсягу газу, V2 - обсяг після зміни тиску газу.

Пацієнт, який перебуває всередині камери плетизмографа, виробляє вдих і спокійний видих, після чого (па рівні ФОЕ, або FRC) заслінку шланга закривають, і обстежуваний робить спробу «вдиху» і «видиху» (маневр «дихання») При такому маневрі «дихання» внутриальвеолярное тиск змінюється, і обернено пропорційно йому змінюється тиск в замкнутій камері плетизмографа. При спробі «вдиху» із закритою заслінкою обсяг грудної клітини збільшується, ч то призводить, з одного боку, до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску, а з іншого - до відповідного збільшення тиску в камері плетизмографа (Р кам). Навпаки, при спробі «видиху» альвеолярне тиск збільшується, а обсяг грудної клітини і тиск в камері зменшуються.

Таким чином, метод плетизмографии всього тіла дозволяє з високою точністю розраховувати внутригрудной обсяг газу (ВГО), який у здорових осіб досить точно відповідає величині функціональної залишкової ємності легень (ФОН, або КС); різниця ВГО і ФОБ зазвичай не перевищує 200 мл. Однак слід пам'ятати, що при порушенні бронхіальної прохідності і деяких інших патологічних »стояння ВГО може значно перевищувати величину істинного ФОБ за рахунок збільшення числа вентильованих і погано вентильованих альвеол. У цих випадках доцільно комбіноване дослідження за допомогою газоаналитических методів методу плетизмографии всього тіла. До речі, різниця ВОГ і ФОБ є одним з важливих показників нерівномірності вентиляції легенів.

інтерпретація результатів

Основним критерієм наявності рестриктивних розладів легеневої вентиляції вештається значне зниження ОЕЛ. При «чистої» рестрикції (без поєднання бронхіальної обструкцією) структура ОЕЛ істотно не змінюється, або спостерігався деяке зменшення відносини ООЛ / ОЕЛ. Якщо рестриктивні розлади юані кают на тлі порушень бронхіальної прохідності (змішаний тип вентиляційних порушень), разом з виразним зниженням ОЕЛ спостерігається суттєва зміна її структури, характерне для бронхообструктивного синдрому: збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50% ). При обох варіантах рестриктивних розладів ЖЕЛ значно зменшується.

Таким чином, аналіз структури ОЕЛ дозволяє диференціювати всі три варіанти вентиляційних порушень (обструктивний, рестриктивний і змішаний), тоді як оцінка тільки спирографических показників не дає можливості достовірно відрізнити змішаний варіант від обструктивного, що супроводжується зниженням ЖЕЛ).

Основним критерієм обструктивного синдрому є зміна структури ОЕЛ, зокрема збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50%). Для «чистих» рестриктивних розладів (без поєднання з обструкцією) найбільш характерно зменшення ОЕЛ без зміни її структури. Змішаний тип вентиляційних порушень характеризується значним зниженням ОЕЛ і збільшенням відносин ООЛ / ОЕЛ і ФОЕ / ОЕЛ.

Визначення нерівномірності вентиляції легенів

У здорової людини існує певна фізіологічна нерівномірність вентиляції різних відділів легень, обумовлена \u200b\u200bвідмінностями механічних властивостей повітроносних шляхів і легеневої тканини, а також наявністю так званого вертикально градієнта плеврального тиску. Якщо пацієнт займає вертикальне положення, в кінці видиху плевральное тиск у верхніх відділах легкого виявляється більш негативним, ніж в нижніх (базальних) відділах. Різниця може досягати 8 см водного стовпа. Тому перед початком чергового вдиху альвеоли верхівок легких розтягнуті більше, ніж альвеоли ніжіебазальпих відділів. У зв'язку з цим під час вдиху в альвеоли базальних відділів надходить більший об'єм повітря.

Альвеоли нижніх базальних відділів легень в нормі вентилюються краще, ніж області верхівок, що пов'язано з наявністю вертикального градієнта внутрішньоплеврально тиску. Проте, в нормі така нерівномірність вентиляції не супроводжується помітним порушенням газообміну, оскільки кровотік в легенях також нерівномірний: базальні відділи перфузируются краще, ніж верхівкові.

При деяких захворюваннях органів дихання ступінь нерівномірності вентиляції може значно зростати. Найбільш частими причинами такої патологічної нерівномірності вентиляції є:

Захворювання, що супроводжуються нерівномірним підвищенням опору повітроносних шляхів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма).
Захворювання з неоднаковою регіональної растяжимостью легеневої тканини (емфізема легенів, пневмосклероз).
Запалення легеневої тканини (вогнищеві пневмонії).
Захворювання і синдроми, які поєднуються з локальним обмеженням расправления альвеол (рестриктивні), - ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмосклероз і ін.

Нерідко різні причини поєднуються. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті, ускладненому емфіземою і пневмосклерозом, розвиваються регіональні порушення бронхіальної прохідності і розтяжності легеневої тканини.

При нерівномірної вентиляції істотно збільшується фізіологічне мертвий простір, газообмін в якому не відбувається або ослаблений. Це є однією з причин розвитку дихальної недостатності.

Для оцінки нерівномірності легеневої вентиляції частіше використовують газоаналітичні і барометричні методи. Так, загальне уявлення про нерівномірність вентиляції легенів можна отримати, наприклад, аналізуючи криві змішування (розведення) гелію або вимивання азоту, які використовують для вимірювання ФОЕ.

У здорових людей змішування гелію з альвеолярним повітрям або вимивання з нього азоту відбувається протягом трьох хвилин. При порушеннях бронхіальної прохідності кількість (обсяг) погано вентильованих альвеол різко збільшується, у зв'язку з чим час змішування (або вимивання) значно зростає (до 10-15 хвилин), що і є показником нерівномірності легеневої вентиляції.

Більш точні дані можна отримати при використанні проби на вимивання азоту при одиночному вдиху кисню. Пацієнт виробляє максимальний видих, а потім максимально глибоко вдихає чистий кисень. Потім він здійснює повільний видих в замкнуту систему спірометру, забезпеченого приладом для визначення концентрації азоту (азотографом). Протягом усього видиху безперервно вимірюється обсяг видихається газової суміші, а також визначається змінюється концентрація азоту в видихається газової суміші, що містить азот альвеолярного повітря.

Крива вимивання азоту складається з 4-х фаз. На самому початку видиху в спирограф надходить повітря з верхніх повітроносних шляхів, на 100% складається п. » кисню, яка заповнила їх під час попереднього вдиху. Зміст азоту в цій порції видихуваного газу дорівнюватиме нулю.

Друга фаза характеризується різким зростанням концентрації азоту, що обумовлено вимиванням цього газу з анатомічного мертвого простору.

Під час тривалої третьої фази реєструється концентрація азоту альвеолярного повітря. У здорових людей ця фаза кривої плоска - у вигляді плато (альвеолярне плато). При наявності нерівномірного вентиляції під час цієї фази концентрація азоту збільшується за рахунок газу, вимивається з погано вентильованих альвеол, які спустошуються в останню чергу. Таким чином, чим більше підйом кривої вимивання азоту в кінці третьої фази, тим більше вираженою виявляється нерівномірність легеневої вентиляції.

Четверта фаза кривої вимивання азоту пов'язана з експіраторним закриттям дрібних повітроносних шляхів базальних відділів легень та надходженням повітря переважно з верхівкових відділів легень, альвеолярний повітря в яких містить азот більш високій концентрації.

Оцінка вентиляційно-перфузійного відносини

Газообмін у легенях залежить не тільки від рівня загальної вентиляції і ступеня її нерівномірності в різних відділах органу, а й від співвідношення вентиляції і перфузії па рівні альвеол. Тому величина вентиляційно-перфузійного відносини ВПО) є однією з найважливіших функціональних характеристик органів дихання, що визначає в кінцевому підсумку рівень газообміну.

У нормі ВПО для легкого в цілому складає 0,8-1,0. При зниженні ВПО нижче 1,0 перфузия погано вентильованих ділянок легких призводить до гіпоксемії (зниження оксигенації артеріальної крові). Підвищення ВПО більше 1,0 спостерігається при збереженій або надлишкової вентиляції зон, перфузія яких значно знижена, що може привести до порушення виведення СО2 - гіперкапнії.

Причини порушення ВПО:

Всі захворювання і синдроми, що зумовлюють нерівномірне вентиляцію легенів.
Наявність анатомічних і фізіологічних шунтів.
Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії.
Порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах малого кола.

Капнографії. Для виявлення порушень ВПО запропоновано кілька методів, у тому числі однією з найбільш простих і доступних є метод капнограф. Він заснований па безперервної реєстрації вмісту СО2 в видихається суміші газів за допомогою спеціальних газоаналізаторів. Ці прилади вимірюють поглинання вуглекислим газом інфрачервоних променів, що пропускаються через кювету з повітрям, що видихається газом.

При аналізі капнограмма зазвичай розраховують три показника:

нахил альвеолярної фази кривої (відрізка ВС),
величину концентрації СО2 в кінці видиху (в точці С),
відношення функціонального мертвого простору (МП) до дихального обсягу (ДО) - МП / ДО.

Визначення дифузії газів

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану підкоряється закону Фіка, згідно з яким швидкість дифузії прямо пропорційна:

градієнту парціального тиску газів (О2 і СО2) по обидва боки мембрани (Р1 - Р2) і
дифузійної здатності альвеолярно-каііллярпой мембрани (Dm):

VG \u003d Dm х (Р1 - Р2), де VG - швидкість переносу газу (С) через альвеолярно-капілярну мембрану, Dm - дифузійна здатність мембрани, Р1 - Р2 - градієнт парціального тиску газів по обидві сторони мембрани.

Для обчислення дифузійної здатності легень ФО для кисню необхідно виміряти поглинання 62 (VO 2) і середній градієнт парціального тиску O 2. Значення VO 2 вимірюють за допомогою спірометру відкритого або закритого типу. Для визначення градієнта парціального тиску кисню (Р 1 - Р 2) застосовують більш складні газоаналітичні методи, оскільки в клінічних умовах виміряти парціальний тиск O 2 в легеневих капілярах важко.

Найчастіше використовують визначення дифузійної здатності легень пе для O 2, а для окису вуглецю (СО). Оскільки СО в 200 разів активніше зв'язується з гемоглобіном, ніж кисень, його концентрацією в крові легеневих капілярів можна знехтувати Тоді для визначення DlСО досить виміряти швидкість проходження СО через альвеолярно-капілярну мембрану і тиск газу в альвеолярному повітрі.

Найбільш широко в клініці застосовують метод одиночного вдиху. Обстежуваний вдихає газову суміш з невеликим вмістом СО і гелію, і на висоті глибокого вдиху на 10 секунд затримує дихання. Після цього визначають склад видихуваного газу, вимірюючи концентрацію СО і гелію, і розраховують дифузійну здатність легенів для СО.

У нормі DlСО, приведений до площі тіла, становить 18 мл / хв / мм рт. ст. / м2. Дифузійну здатність легких для кисню (DlО2) розраховують, множачи DlСО на коефіцієнт 1,23.

Найбільш часто зниження дифузійної здатності легень викликають такі захворювання.

Емфізема легенів (за рахунок зменшення площі поверхні альвеолярно-капілярного контакту і обсягу капілярної крові).
Захворювання і синдроми, що супроводжуються дифузним ураженням паренхіми легенів і потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани (масивні пневмонії, запальний або гемодинамічний набряк легень, дифузний пневмосклероз, альвеоліти, пневмоконіози, муковісцидоз та ін.).
Захворювання, що супроводжуються ураженням капілярного русла легких (васкуліти, емболії дрібних гілок легеневої артерії та ін.).

Для правильної інтерпретації змін дифузійної здатності легень необхідно враховувати показник гематокриту. Підвищення гематокриту при поліцитемії і вторинному еритроцитозі супроводжується збільшенням, а його зменшення при анеміях - зниженням дифузійної здатності легень.

Вимірювання опору повітроносних шляхів

Вимірювання опору повітроносних шляхів є діагностично важливим параметром легеневої вентиляції. Придихом повітря рухається по повітроносних шляхах під дією градієнта тиску між порожниною рота і альвеолами. Під час вдиху розширення грудної клітки призводить до зниження віутріплеврального і, відповідно, внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає нижче тиску в ротовій порожнині (атмосферного). В результаті потік повітря спрямовується всередину легких. Під час видиху дію еластичної тяги легень і грудної клітини направлено на збільшення внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає вище тиску в ротовій порожнині, в результаті чого виникає зворотний потік повітря. Таким чином, градієнт тиску (ΔP) є основною силою, що забезпечує перенесення повітря по повітроносних шляхах.

Другим фактором, що визначає величину потоку газу по повітроносних шляхах, є аеродинамічний опір (Raw) яке, в свою чергу, залежить від просвіту і довжини повітроносних шляхів, а також від в'язкості газу.

Величина об'ємної швидкості потоку повітря підкоряється закону Пуазейля: V \u003d ΔP / Raw, де

V - об'ємна швидкість ламинарного потоку повітря;
ΔP - градієнт тиску в ротовій порожнині і альвеолах;
Raw - аеродинамічний опір повітроносних шляхів.

Звідси випливає, що для обчислення аеродинамічного опору повітроносних шляхів необхідно одночасно виміряти різницю між тиском в порожнині рота в альвеолах (ΔP), а також об'ємну швидкість потоку повітря.

Існує кілька методів визначення Raw, заснованих на цьому принципі:

метод плетизмографии всього тіла;
метод перекриття повітряного потоку.

Визначення газів крові та кислотно-лужного стану

Основним методом діагностики гострої дихальної недостатності є дослідження газів артеріальної крові, яке включає вимір РаО2, РаСО2 і pH. Можна також виміряти насичення гемоглобіну киснем (сатурація киснем) і деякі інші параметри, зокрема зміст буферних підстав (ВВ), стандартного бікарбонату (SB) і величини надлишку (дефіциту) підстав (ВЕ).

Показники РаО2 і РаСО2 найбільш точно характеризують здатність легких здійснювати насичення крові киснем (оксигенації) і виводити вуглекислий газ (вентиляцію). Остання функція визначається також за величинами pH і ВЕ.

Для визначення газового складу крові у хворих з гострою дихальною недостатністю, які перебувають у відділеннях реанімації, використовують складну инвазивную методику отримання артеріальної крові за допомогою пункції великої артерії. Найчастіше проводять пункцію променевої артерії, оскільки при цьому нижче ризик розвитку ускладненні. На кисті є хороший колатеральний кровотік, який здійснюється ліктьовий артерією. Тому навіть при пошкодженні променевої артерії під час пункції або експлуатації артеріального катетера кровопостачання кисті зберігається.

Показаннями для пункції променевої артерії і установки артеріального катетера служать:

необхідність частого вимірювання газового складу артеріальної крові;
виражена гемодинамическая нестабільність на тлі гострої дихальної недостатності і необхідність постійного моніторингу показників гемодинаміки.

Протипоказанням до постановки катетера служить негативний тест Allen. Для проведення тесту ліктьову і променеву артерії віджимають пальцями так, щоб перетворити артеріальний кровотік; кисть руки через деякий час блідне. Після цього ліктьову артерію звільняють, продовжуючи пережимати променеву. Зазвичай забарвлення кисті швидко (протягом 5 секунд) відновлюється. Якщо цього не відбувається то кисть залишається блідою, діагностують окклюзию ліктьової артерії, результат тесту вважають негативним, і пункцію променевої артерії не виробляють.

У разі позитивного результату тесту долоню і передпліччя хворого фіксують. Після підготовки операційного поля в дистальних відділах променевої гості пальпують пульс на променевої артерії, проводять в цьому місці анестезію і пунктируют артерію під кутом 45 °. Катетер просувають вгору до появи в голці крові. Голку виймають, залишаючи в артерії катетер. Для попередження надлишкового кровотечі проксимальний відділ променевої артерії на 5 хвилин притискають пальцем. Катетер фіксують до шкірі шовковими швами і закривають стерильною пов'язкою.

Ускладнення (кровотечі, оклюзія артерії тромбом і інфекція) при встановленні катетера розвиваються відносно рідко.

Кров для дослідження краще набирати в скляний, а не в пластиковий шприц. Важливо, щоб зразок крові не контактував з навколишнім повітрям, тобто набір і транспортування крові слід проводити в анаеробних умовах. В іншому випадку, попадання в зразок крові навколишнього повітря призводить до визначення рівня РаО2.

Визначення газів крові слід проводити не пізніше, ніж через 10 хвилин після повчання артеріальної крові. В іншому випадку продовжуються в зразку крові метаболічні процеси (ініційовані головним чином активністю лейкоцитів) істотно змінюють результати визначення газів крові, знижуючи рівень РаО2 і pН, і збільшуючи РаСО2. Особливо виражені зміни спостерігаються при лейкозі і при вираженому лейкоцитозі.

Методи оцінки кислотно-лужного стану

Вимірювання рН крові

Величину рН плазми крові можна визначити двома методами:

Індикаторний метод заснований на властивості деяких слабких кислот або підстав, використовуваних в якості індикаторів, диссоциировать при певних значеннях рН, змінюючи при цьому колір.
Метод рНметріі дозволяє більш точно і швидко визначати концентрацію водневих іонів за допомогою спеціальних полярографічних електродів, па поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, що залежить від рН досліджуваного середовища.

Один з електродів - активний, або що вимірює, виконаний з благородного металу (платини або золота). Інший (референтний) служить електродом порівняння. Платиновий електрод відділений від решти системи скляній мембраною, проникною тільки для іонів водню (Н +). Усередині електрод заповнений буферним розчином.

Електроди занурюють в досліджуваний розчин (наприклад, кров) і поляризують від джерела струму. В результаті в замкнутому електричному ланцюзі виникає струм. Оскільки платиновий (активний) електрод додатково відділений від розчину електроліту скляною мембраною, проникною тільки для іонів Н +, величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН крові.

Найчастіше кислотно-лужний стан оцінюють методом Аструпа на апараті мікроАструп. Визначають показники ВВ, ВЕ і РаСО2. Дві порції досліджуваної артеріальної крові викликають рівновагу з двома газовими сумішами відомого складу, які відрізняються за парціальному тиску СО2. У кожній порції крові вимірюють рН. Значення рН і РаСО2 в кожній порції крові наносять у вигляді двох крапок па номограмму. Через 2 відмічені на номограмі точки проводять пряму до перетину зі стандартними графіками ВВ і ВЕ і визначають фактичні значення цих показників. Потім вимірюють рН досліджуваної крові і знаходять на отриманої прямої точку, відповідну цієї виміряної величиною рН. За проекції цієї точки на вісь ординат визначають фактичний тиск СО2 в крові (РаСО2).

Пряме вимірювання тиску СО2 (РаСО2)

В останні роки для прямого виміру РаСО2 в невеликому обсязі використовують модифікацію полярографічних електродів, призначених для вимірювання рН. Обидва електроди (активний і референтний) занурені в розчин електролітів, який відділений від крові іншої мембраною, проникною тільки для газів, але не для іонів водню. Молекули СО2, диффундируя через цю мембрану з крові, змінюють рН розчину. Як було сказано вище, активний електрод додатково відділений від розчину NаНСОз скляній мембраною, проникною тільки для іонів Н +. Після занурення електродів в досліджуваний розчин (наприклад, кров) величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН електроліту (NaНCO3). У свою чергу, рН розчину NаНСОз залежить від концентрації СО2 в кропи. Таким чином, величина тиску в ланцюзі пропорційна РаСО2 крові.

Полярографический метод використовують також для визначення РаО2 в артеріальній крові.

Визначення ВЕ за результатами прямого виміру рН і РаСО2

Безпосереднє визначення рН і РаСО2 крові дозволяє істотно спростити методику визначення третього показника кислотно-основного стану - надлишку підстав (ВЕ). Останній показник можна визначати за спеціальними номограмами. Після прямого виміру рН і РаСО2 фактичні значення цих показників відкладають па відповідних шкалах номограми. Точки з'єднують прямою лінією і продовжують її до перетину зі шкалою ВЕ.

Такий спосіб визначення основних показників кислотно-лужного стану не вимагає врівноважувати кров з газовою сумішшю, як при використанні класичного методу Аструпа.

інтерпретація результатів

Парціальний тиск О2 і СО2 в артеріальній крові

Значення РаО2 і РаСО2 служать основними об'єктивними показниками дихальної недостатності. У здорової дорослої людини, дихаючого кімнатним повітрям з концентрацією кисню 21% (FiО 2 \u003d 0,21) і нормальним атмосферним тиском (760 мм рт. Ст.), РаО2 складає 90-95 мм рт. ст. При зміні барометричного тиску, температури навколишнього середовища і деяких інших умов РаО2 у здорової людини може досягати 80 мм рт. ст.

Більш низькі значення РаО2 (менше 80 мм рт. Ст.) Можна вважати початковим проявом гіпоксемії, особливо па тлі гострого або хронічного ураження легень, грудної клітки, дихальних м'язів або центральної регуляції дихання. Зменшення РаО2 до 70 мм рт. ст. в більшості випадків свідчить про компенсованій дихальної недостатності і, як правило, супроводжується клінічними ознаками зниження функціональних можливостей системи зовнішнього дихання:

невеликий тахікардією;
задишкою, дихальним дискомфортом, що з'являються переважно при фізичному навантаженні, хоча в умовах спокою частота дихання не перевищує 20-22 в хвилину;
помітним зниженням толерантності до навантажень;
участю в диханні допоміжної дихальної мускулатури і т.п.

На перший погляд, ці критерії артеріальної гіпоксемії суперечать визначенню дихальної недостатності Е. Campbell: «дихальна недостатність характеризується зниженням РаО2 нижче 60 мм рт. ст ... ». Однак, як уже зазначалося, це визначення відноситься до декомпенсированной дихальної недостатності, що виявляється великою кількістю клінічних та інструментальних ознак. Дійсно, зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. ст., як правило, свідчить про виражену декомпенсированной дихальної недостатності, і супроводжується задишкою в спокої, збільшенням числа дихальних рухів до 24 - 30 в хвилину, ціанозом, тахікардією, значним тиском дихальних м'язів і т.д. Неврологічні розлади і ознаки гіпоксії інших органів зазвичай розвиваються при РаО2 нижче 40-45 мм рт. ст.

РаО2 від 80 до 61 мм рт. ст., особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень і апарату зовнішнього дихання, слід розцінювати як початкове прояв артеріальної гіпоксемії. У більшості випадків воно вказує на формування легкої компенсованій дихальної недостатності. Зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. ст. свідчить про помірною або тяжкою докомпенсірованной дихальної недостатності, клінічні прояви якої виражені яскраво.

У нормі тиск СО2 в артеріальній крові (РаСО2) становить 35-45 мм рт. Гіперкапіію діагностують при підвищенні РаСО2 більше 45 мм рт. ст. Значення РаСО2 більше 50 мм рт. ст. зазвичай відповідають клінічній картині вираженою вентиляційної (або змішаної) дихальної недостатності, а вище 60 мм рт. ст. - служать показанням до проведення ШВЛ, спрямованої на відновлення хвилинного обсягу дихання.

Діагностика різних форм дихальної недостатності (вентиляційної, паренхиматозной і ін.) Заснована на результатах комплексного обстеження хворих - клінічній картині захворювання, результати визначення функції зовнішнього дихання, рентгенографії органів грудної клітини, лабораторних досліджень, в тому числі оцінки газового складу крові.

Вище вже відзначені деякі особливості зміни РаО2 і РаСО2 при вентиляційної і паренхіматозної дихальної недостатності. Нагадаємо, що для вентиляційної дихальної недостатності, при якій в легенях порушується, перш за все, процес вивільнення СО 2 з організму, характерна гиперкапния (РаСО2 більше 45-50 мм рт. Ст.), Нерідко супроводжується компенсованим або декомпенсованим дихальним ацидозом. У той же час прогресуюча гіповентиляція альвеол закономірно призводить до зниження оксигенації альвеолярного повітря і тиску О2 в артеріальною крові (РаО2), в результаті чого розвивається гіпоксемія. Таким чином, розгорнута картина вентиляційної дихальної недостатності супроводжується як гиперкапнией, так і наростаючою гипоксемией.

Ранні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються зниженням РаО2 (гипоксемией), в більшості випадків поєднується з вираженою гипервентиляцией альвеол (тахіпное) і країнами, що розвиваються в зв'язку з цим гипокапнией і дихальним алкалозом. Якщо цей стан купірувати не вдається, поступово з'являються ознаки прогресуючого тотального зниження вентиляції, хвилинного обсягу дихання і гіперкапнії (РаСО2 більше 45-50 мм рт. Ст.). Це вказує па приєднання вентиляційної дихальної недостатності, обумовленої втомою дихальних м'язів, різко вираженою обструкцією повітроносних шляхів або критичним падінням обсягу функціонуючих альвеол. Таким чином, для більш пізніх стадій паренхиматозной дихальної недостатності характерні прогресуюче зниження РаО2 (гіпоксемії) в поєднанні з гіперкапнією.

Залежно від індивідуальних особливостей розвитку захворювання і переважання тих чи інших патофізіологічних механізмів дихальної недостатності можливі і інші поєднання гіпоксемії і гіперкапнії, які обговорюються в наступних розділах.

Порушення кислотно-основного стану

У більшості випадків для точної діагностики респіраторного і нереспіраторного ацидозу і алкалозу, а також для оцінки ступеня компенсації цих порушень цілком достатньо визначити рН крові, рСО2, ВЕ і SB.

У період декомпенсації спостерігається зниження рН крові, а при алкалозі - ений кислотно-лужного стану визначити досить просто: при ацидо підвищення. Так само легко за лабораторними показниками определіт респіраторний і нереспіраторних тип цих порушень: зміни РС0 2 і ВЕ при кожному з цих двох типів різноспрямовані.

Складніше йде справа з оцінкою параметрів кислотно-лужного стану в період компенсації його порушень, коли рН крові не змінено. Так, зниження рСО2 і ВЕ може спостерігатися як при нереспіраторних (метаболічному) ацидозі, так і при респіраторному алкалозі. У цих випадках допомагає оцінка загальної клінічної ситуації, що дозволяє зрозуміти, чи є відповідні зміни рСО 2 або ВЕ первинними або вторинними (компенсаторними).

Для компенсованого респіраторного алкалозу характерно первинне підвищення РаСО2, по суті є причиною цього порушення кислотно-основного стану, цих випадках відповідні зміни ВЕ вторинні, тобто відображають включення різних компенсаторних механізмів, спрямованих на зменшення концентрації підстав. Навпаки, для компенсованого метаболічного ацидозу первинними є зміни ВЕ, про зрушення рСО2 відображають компенсаторну гіпервентиляцію легких (якщо вона можлива).

Таким чином, зіставлення параметрів порушень кислотно-основного стану з клінічною картиною захворювання в більшості випадків дозволяє досить надійно діагностувати характер цих порушень навіть в період їх компенсації. Встановленню правильного діагнозу в цих випадках може допомогти також оцінка змін електролітного складу крові. При респіраторному і метаболічний ацидоз часто спостерігаються гипернатриемия (або нормальна концентрація Nа +) і гіперкаліємія, а при респіраторному алкалозі - гіпо- (або нормо) натриемия і гіпокаліємія

пульсоксиметрія

Забезпечення киснем периферичних органів і тканин залежить не тільки від абсолютних значень тиску Д 2 в артеріальній крові, по і від здатності гемоглобіну зв'язувати кисень в легенях і виділяти його в тканинах. Ця здатність описується S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну. Біологічний сенс такої форми кривої дисоціації полягає в тому, що області високих значень тиску О2 відповідає горизонтальний ділянку цієї кривої. Тому навіть при коливаннях тиску кисню в артеріальній крові від 95 до 60-70 мм рт. ст. насичення (сатурація) гемоглобіну киснем (SaО 2) зберігається па досить високому рівні. Так, у здорової молодої людини при РаО2 \u003d 95 мм рт. ст. сатурація гемоглобіну киснем становить 97%, а при РаО2 \u003d 60 мм рт. ст. - 90%. Крутий нахил середнього ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про дуже сприятливих умовах для виділення кисню в тканинах.

Під дією деяких факторів (підвищення температури, гіперкапнія, ацидоз) відбувається зсув кривої дисоціації вправо, що вказує на зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і на можливість його більш легкого вивільнення в тканинах На малюнку видно, що в цих випадках для підтримки сатурації гемоглобіну кисло родом па колишньому рівні потрібна більша РаО2.

Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво вказує на підвищену спорідненість гемоглобіну до О2 і менше його вивільнення в тканинах. Такий зсув відбувається йод дією гипокапнии, алкалоза і більш низьких температур. У цих випадках висока сатурація гемоглобіну киснем зберігається навіть при більш низьких значеннях РаО2

Таким чином, величина сатурації гемоглобіну киснем при дихальної недостатності набуває для характеристики забезпечення периферичних тканин киснем самостійне значення. Найбільш поширеним неінвазивним методом визначення цього показника є пульсоксиметр.

Сучасні пульсоксиметри містять мікропроцесор, сполучений з датчиком, що містить світловипромінювальних діод і світлочутливий сенсор, розташований навпроти светоизлучающего діода). Зазвичай використовують 2 довжини хвилі випромінювання: 660 їм (червоне світло) і 940 нм (інфрачервоний). Сатурацию киснем визначають по поглинанню червоного і інфрачервоного світла, відповідно, відновленим гемоглобіном (Нb) і оксигемоглобіном (НbJ 2). Результат відображається як SаО2 (сатурація, отримана при пульсоксиметрии).

У нормі сатурація киснем перевищує 90%. Цей показник знижується при гіпоксемії і зниження РаO 2 менше 60 мм рт. ст.

При оцінці результатів пульсоксиметр слід мати на увазі досить велику помилку методу, що досягає ± 4-5%. Слід також пам'ятати про те, що результати непрямого визначення сатурації киснем залежать від безлічі інших чинників. Наприклад, від наявності па нігтях у обстежуваного лаку. Лак поглинає частину випромінювання анода з довжиною хвилі 660 нм, тим самим занижуючи значення показника SаO 2.

На показання пульсоксиметра впливають зрушення кривої дисоціації гемоглобіну, що виникають під дією різних факторів (температури, рН крові, рівня РаСО2), пігментація шкіри, анемія при рівні гемоглобіну нижче 50-60 г / л і ін. Наприклад, невеликі коливання рН призводять до суттєвих змін показника SаО2, при алкалозі (наприклад, дихальному, розвиненому на тлі гіпервентиляції) SаО2 виявляється завищена, при ацидозі - занижена.

Крім того, ця методика не дозволяє враховувати появу в периферичної кропи патологічних різновидів гемоглобіну - карбоксигемоглобина і метгемоглобіну, які поглинають світло тієї ж довжини хвилі, що і оксигемоглобін, що призводить до завищення значень SаО2.

Проте в даний час пульсоксиметр широко використовують в клінічній практиці, зокрема, у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації для простого орієнтовного динамічного контролю за станом насичення гемоглобіну киснем.

Оцінка гемодинамічних показників

Для повноцінного аналізу клінічної ситуації при гострій дихальній недостатності необхідно динамічне визначення ряду гемодинамічних параметрів:

артеріального тиску;
частоти серцевих скорочень (ЧСС);
центрального венозного тиску (ЦВТ);
тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА);
серцевого викиду;
моніторинг ЕКГ (в тому числі для своєчасного виявлення аритмій).

Багато з цих параметрів (АТ, ЧСС, SаО2, ЕКГ тощо) дозволяють визначати сучасне мониторное обладнання відділень інтенсивної терапії та реанімації. Важким хворим доцільно катетеризировать праві відділи серця з установкою тимчасового плаваючого внутрисердечного катетера для визначення ЦВД і ДЗЛА.

Дослідження ФВД - простий і інформативний спосіб оцінки діяльності дихальної системи. Якщо у людини є підозра на порушення, то доктор пропонує йому пройти функціональну діагностику.

Що це таке ФЗД? В яких випадках його роблять дорослому і дитині?

ФВД - це комплекс досліджень, що визначають вентиляційну здатність легень. Це поняття включає повний, залишковий об'єм повітря в легенях, швидкість руху повітря в різних відділах. Отримані значення порівнюються з середньостатистичними, на підставі цього робляться висновки про стан здоров'я пацієнта.

Обстеження проводиться з метою отримання середньостатистичних даних про здоров'я населення в регіоні, для контролю ефективності терапії, динамічного спостереження за станом пацієнта і прогресуванням патології.

ФЗД легких, що це таке, пацієнт може дізнатися при появі ряду скарг:

напади задухи;
хронічний кашель;
часта захворюваність респіраторними захворюваннями;
якщо з'явилася задишка, але серцево-судинні патології виключені;
ціаноз носогубного трикутника;
при появі смердючої мокроти з гноєм або іншими включеннями;
якщо є лабораторні ознаки надлишку вуглекислого газу в крові;
поява болю в грудній клітці.

Процедура призначається і без скарг, у хронічних курців і спортсменів. Перша категорія набуває схильність до захворювань дихальної системи. Друга вдається до спірометрії, щоб оцінити, яким резервом має система. Завдяки цьому визначається максимально можливе навантаження.

Перед оперативним втручанням ФЗД, оцінка результатів, допомагає скласти уявлення про локалізацію патологічного процесу, ступеня дихальної недостатності.

Якщо пацієнта обстежують для присвоєння непрацездатності, один з етапів - дослідження дихальної системи.

Які порушення з боку дихальної системи і легенів показує обстеження?

Порушення функції дихання відбувається при запальних, аутоімунних, інфекційних ураженнях легень. До них відносяться:

ХОЗЛ і астма, підтверджені і передбачувані;
бронхіт, пневмонія;
силікоз, азбестоз;
фіброз;
бронхоектатична хвороба;
альвеоліт.

Особливості проведення методу ФЗД у дитини

Щоб переконатися, дихальної системи, система дослідження ФЗД включає кілька типів проб. Під час дослідження пацієнт повинен виконувати кілька дій. Дитина до 4-5 років не може в повній мірі виконувати всі вимоги, тому ФЗД призначають після цього віку. Дитині пояснюють, що він повинен робити, вдаючись до ігровій формі роботи. Проводячи розшифровку результатів, можна зіткнутися з недостовірними даними. Це призведе до помилкового оголошенню дисфункції легких або верхнього відділу системи.

Проведення дослідження у дітей відрізняється від дорослих, оскільки у педіатричного населення анатомічна будова дихальної системи має свої особливості.

На перший план виходить первинне встановлення контакту з дитиною. Серед методів слід вибирати варіанти, найбільш наближені до фізіологічного дихання, які не потребують від дитини значних зусиль.

Як правильно підготуватися до процедури: алгоритм дії

Якщо потрібно готуватися до того, щоб досліджувати зовнішній характер дихання, не потрібно виконувати складних дій:

виключити алкогольні, напої, міцний чай і кава;
за кілька днів до процедури обмежити кількість сигарет;
поїсти перед спірометрії максимум за 2 години;
не допускати активного фізичного навантаження;
на процедуру надіти вільний одяг.

Якщо у пацієнта є бронхіальна астма, то дотримання вимог медичного персоналу може призвести до приступу. Тому підготовкою можна вважати також попередження про можливе погіршення самопочуття. Кишеньковий інгалятор для екстреної допомоги повинен бути у нього з собою.

Чи можна перед дослідженням їсти їжу?

хоча безпосередньо травна система не пов'язана з органами дихання, але переїдання перед дослідженням ФЗД може привести до того, що шлунок стисне легені. Перетравлення їжі, її пересування по стравоходу рефлекторно впливає на дихання, учащая його. З урахуванням цих чинників утримуватися від їжі 6-8 годин немає необхідності, але і перед самим обстеженням їсти не варто. Оптимальний час - за 2 години до процедури.

Як правильно дихати, коли робиться ФЗД?

Щоб результати обстеження функції дихальної системи були достовірними, потрібно привести її в норму. Пацієнта укладають на кушетку, де він лежить 15 хвилин. Методи дослідження ФЗД включають спірографію, пневмотахографії, бодіплетізмографія, пікфлоуметрію. Застосування тільки 1 з методів не дозволяє в повній мірі оцінити стан дихальної системи. ФВД - комплекс заходів. Але найчастіше призначають перші способи обстеження зі списку.

Дихання людини під час процедури залежить від типу дослідження. При спірометрії заміряють ємність легенів, для чого людина повинна зробити звичайний вдих і видихнути в прилад, як при звичайному диханні.

При пневмотахографії вимірюється швидкість проведення повітря по дихальних шляхах в спокійному стані і після фізичного навантаження. Для визначення життєвої ємності легень потрібно зробити максимально глибокий вдих. Різниця між цим показником і обсягом легенів - резервна ємність.

Які відчуття під час дослідження відчуває пацієнт?

За рахунок того, що при проведенні діагностики від пацієнта потрібно задіяти всі резерви дихальних шляхів, може виникнути незначне запаморочення. В іншому дослідження не завдає дискомфорту.

Діагностика органів дихання методом спірографії і спірометрії

При проведенні спірометрії пацієнт сидить, розташувавши руки на спеціальному місці (підлокітники). Реєстрація результату проводиться спеціальним апаратом. До корпусу прикріплюється шланг, на кінці має одноразовий мундштук. Пацієнт бере його в рот, медпрацівник за допомогою затиску закриває його ніс.

Деякий час обстежуваний дихає, звикаючи до змінених умов. Потім по команді медпрацівника робить звичайний вдих і випускає повітря. Друге дослідження передбачає вимірювання об'єму видиху після того, як закінчиться стандартна порція. Наступне вимір - резервний об'єм вдиху, для цього потрібно набрати повітря максимально повні груди.

Спірографія - спірометрія із записом результату на стрічку. Крім графічного зображення, активність системи відображається в матеріальному вигляді. Щоб отримати результат з мінімальною похибкою, його знімають кілька разів.

Інші методи дослідження ФЗД

Інші методики, що входять в комплекс, проводяться рідше і призначаються в тому випадку, коли за допомогою спірометрії не вдається отримати повну картину захворювання.

пневмотахометрия

Це дослідження дозволяє визначити швидкість проходження потоку повітря через різні відділи дихальної системи. Воно проводиться на вдиху і видиху. Пацієнта просять зробити максимальний вдих або видих в апарат. Сучасні спірографи одночасно проводять реєстрацію показань спірометрії і пневмотахометрии. Вона дозволяє встановити захворювання, що супроводжуються погіршенням проведення повітря через дихальну систему.

Проба з бронхолітиками

Спірометрія не дозволяє визначити приховану дихальну недостатність. Тому в разі неповної картини захворювання призначають ФЗД з пробою. Вона передбачає застосування бронхолітиків після того, як будуть проведені вимірювання без препарату. Інтервал між вимірами залежить від того, яке лікарська речовина застосовується. Якщо це сальбутамол, то через 15 хвилин, ипратропиум - 30. Завдяки тестуванню з бронхолітиками
вдається визначити патологію на ранній стадії.

Провокаційний тест легких

Цей варіант перевірки дихальної системи проводиться, якщо ознаки астми є, але проба з бронхолітіком негативна. Провокація полягає в тому, що пацієнтові інгаляційно вводиться метахоліном. Концентрація препарату постійно збільшується, що провокує утруднення провідності дихальних шляхів. З'являються симптоми бронхіальної астми.

бодіплетізмографія

Бодіплетізмографія схожа на попередні методи, але вона більш повно відображає картину процесів, що відбуваються в дихальній системі. Суть дослідження в тому, що людина поміщається в герметичну камеру. Дії, які повинен робити пацієнт, ті ж, але крім обсягів реєструється тиск в камері.

Проба з Вентолін

Це препарат відноситься до селективних агоністів β2-адренорецепторів, лействующее речовина - сальбутамол. При введенні через 15 хвилин провокує розширення бронхів. В діагностиці астми має істотне значення: пацієнтові проводять спірометрії, заміряючи параметри циркуляції повітря до і після препарату. Якщо друга проба показує поліпшення вентиляції на 15%, проба вважається позитивною, від 10% - сумнівною, нижче - негативною.

стрес тести

Полягають у вимірі показників роботи дихальної системи в спокої і після фізичного навантаження. Такий тест дозволяє визначити захворювання зусилля, при якому починається кашель після вправ. Часто це спостерігається у спортсменів.

дифузійний тест

Основна функція дихання - газообмін, людина вдихає кисень, необхідний клітинам і тканинам, виводить вуглекислий газ. У деяких випадках бронхи і легені здорові, але порушується газообмін, тобто процес обміну газами. Тест показує це: пацієнт закриває ніс зажимом, вдихає суміш газів через маску 3 с, видихає 4 с. Апаратура відразу вимірює склад повітря, що видихається і інтерпретує отримані дані.

Розшифровка результатів ФЗД: таблиця - норми показників у чоловіка, жінки і дитини

Отримавши висновок апарату, потрібно проаналізувати отримані дані, зробити висновок про наявність чи відсутність патології. Вони повинні розшифровуватися тільки досвідченим лікарем-пульмонологом.
Разбежка за показниками в нормі набагато відрізняється, оскільки у кожної людини свій рівень фізичної підготовки, щоденної активності.

Обсяг легких залежить від віку: до 25-28 років значення ЖЕЛ збільшується, до 50 знижується.

Щоб розшифрувати дані, нормальні показники порівнюють з тими, що отримані у пацієнта. Для простоти розрахунку значеніяоб'ема вдиху і видохавиражаются в% від життєвої ємності легень.

Здорова людина має мати обсяг ФЖЕЛ (форсована життєва ємкість легень), ОВФ, індекс Тиффно (ОВФ / ФЖЕЛ) і максимальну довільну вентиляцію легенів (МВЛ) незгірш від 80% від значень, зазначених як середньостатистичні. Якщо фактичні обсяги знижуються до 70%, то це фіксується як патологія.

При інтерпретації результатів проби з навантаженням використовується різниця в показниках, виражена в%. Це дозволяє наочно побачити різницю між обсягом і швидкість проведення повітря. Результат може бути позитивним, коли після введення бронхолитика стан пацієнта покращився, або негативним. У цьому випадку проведення повітря не змінилося, ліки можуть вплинути негативно на стан дихальних шляхів.

Щоб визначити тип порушення провідності повітря по дихальних шляхах, доктор орієнтується на співвідношення ОФВ, ЖЕЛ і МВЛ. Коли встановлюється, знижена чи вентиляційна здатність легень, звертають увагу на ОФВ і МВЛ.

Яку використовують техніку і апарати в медицині для здачі аналізу?

Для проведення різних типів досліджень ФЗД застосовуються різні апарати:

Спірометр портативний з термопринтером СМП 21/01;
Спірограф КМ-АР-01 «Діамант» - пневмотахометр;
Аналізатор «Schiller AG», його зручно використовувати для проб з бронхолітиками;
Спіроаналізатор «Microlab» має сенсорний екран, перемикання функцій здійснюється за допомогою дотику до іконки функції;
Портативний спирограф «СпіроПро».

Це тільки невелика частина приладів, які реєструють функції зовнішнього дихання. Компанії-виробники медичної техніки пропонують установам портативні і стаціонарні прилади. Вони відрізняються за можливостями, кожна з груп має свої переваги і недоліки. Для стаціонарів та поліклінік більш актуально придбання портативного пристрою, яке можна перенести в інший кабінет або корпус.

Чи покаже ФЗД у дитини астму і яким чином?

У пацієнта виробляють завмер основних показників, потім визначають ставлення до нормі. У пацієнта з обструктивними захворюваннями спостерігається зниження показників нижче 80% від норми, а відношення ОФВ до ФЖЕЛ (індекс Генслера) нижче 70%.

Астма характеризується оборотною обструкцією верхніх дихальних шляхів. Це означає, що співвідношення ОФВ / ЖЄЛ після введення сальбутамолу підвищується. Щоб поставити астму, крім показників ФЗД, які говорять про патології, у пацієнта повинні бути клінічні ознаки порушення.

Дослідження під час вагітності та в період грудного вигодовування

При діагностиці захворювань завжди виникає питання, чи можна піддавати дослідженню вагітних і годуючих жінок. Порушення у функціонуванні зовнішнього дихання і системи в цілому можуть виявлятися під час виношування плоду вперше. Погіршення провідності шляхів призводить до того, що плід не отримує потрібно обсягу кисню.

Відносно вагітних жінок не діють норми, прописані в таблицях. Це пов'язано з тим, що для забезпечення потрібного обсягу повітря плоду поступово збільшується показник хвилинної вентиляції, на 70% до кінця гестаційного терміну. Обсяг легких, швидкість видиху скорочуються через стискання плодом діафрагми.

Досліджуючи функцію зовнішнього дихання, важливо поліпшити стан пацієнта, тому якщо потрібно бронхолітичну навантаження, то вона проводиться. Тести дозволяють встановити ефективність терапії, попередити розвиток ускладнень, почати своєчасне лікування. Метод проводиться так само, як і у невагітних пацієнтів.

Якщо раніше пацієнтка не приймала препаратів для лікування астми, то в період лактації небажано застосовувати пробу з бронхолііком. Якщо це необхідно, то дитина переводиться на штучне харчування на період виведення ліків.

Які нормальні показники ФЗД при ХОЗЛ і бронхіальній астмі?

2 порушення відрізняються тим, що перше відноситься до необоротних типам обструкції дихальних шляхів, друге - до оборотних. Коли проводиться дихальний тест, то фахівець стикається з наступними результатами при ХОЗЛ: ЖЕЛ знижується незначно (до 70%), але показник ОФВ / 1 становить до 47%, тобто порушення різко виражені.

При бронхіальній астмі показники можуть бути такими ж, оскільки обидва захворювання відносять до обструктивним типом порушення. Але після проведення проби з сальбутамолом або іншим бронхолітіком показники підвищуються, тобто обструкція розпізнається як оборотна. При ХОЗЛ цього не спостерігається, тоді вимірюють ОФВ за першу секунду видиху, що дає уявлення про тяжкість стану хворого.

Протипоказання до проведення дослідження

Існує перелік станів, при яких спирометрия не проводиться:

ранній післяопераційний період;
порушення харчування серцевого м'яза;
витончення артерії з розшаруванням;
вік старше 75 років;
судомний синдром;
порушення слуху;
порушення психіки.

Дослідження створює навантаження на судини, грудні м'язи, може підвищити тиск в різних відділах і викликати погіршення самопочуття.

Чи можливі побічні ефекти, коли проводиться ФЗД?

Небажані ефекти від обстеження пов'язані з тим, що воно вимагає кілька разів швидко видихнути в мундштук. Через надлишкового припливу кисню з'являється поколювання в голові, запаморочення, яке швидко проходить.

Якщо ми досліджуємо функцію з бронхолітіком, то його введення провокує кілька неспецифічних реакцій: легкий тремор кінцівок, відчуття печіння або поколювання в голові або по тілу. Це пов'язано з комплексною дією препарату, що розширює судини по всьому тілу.

Погіршення екологічної обстановки призводить до того, що зростає частка бронхолегеневих захворювань гострого і хронічного характеру. На початку розвитку вони носять скритний характер, тому непомітні. Медицина удосконалила метод дослідження ФЗД, завдяки чому всі дані виходять в автоматичному режимі. Підготовка не займає багато часу, а результат пацієнт отримує практично відразу. Кожна людина зацікавлений в тому, щоб проходити це дослідження. Це може бути гарантією того, що він здоровий.

Недостатність функції зовнішнього дихання.

Класифікація дихальної недостатності, типи вентиляційних порушень.

Поняття про легенево-серцевої недостатності.

під диханням розуміється складний безперервний біологічний процес, в результаті якого живий організм споживає з зовнішнього середовища кисень, а в неї виділяє вуглекислий газ і воду.

Дихання, як процес, включає три фази:

1) зовнішнє дихання;

2) транспорт газів кров'ю;

3) тканинне, внутрішнє дихання, тобто потреб-

ня тканинами кисню і виділення ними

вуглекислоти - власне дихання.

Зовнішнє дихання забезпечується наступними механізмами:

вентиляцією легенів, в результаті якої

зовнішнє повітря надходить в альвеоли, і з альвеол виводиться назовні;

2) дифузією газів, тобто проникненням О2 з газової суміші в кров легеневих капілярів і СО2 з останніх в альвеоли (за рахунок різниці між парціальним тиском газів в альвео-лярного повітрі і їх напругою в крові);

3) перфузії, тобто кровотоком по легеневих капілярах, що забезпечує захоплення з альвеол кров'ю О2 і виділення з неї в альвеоли СО2.

Типи порушень зовнішнього дихання:

I. вентиляційні;

II. дифузійні;

III. перфузійні (циркуляторні).

Основні легеневі обсяги і ємності

	дихальний обсяг	0,25 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	повітря функціонального мертвого простору	0,15 л з ДО
РВ вид	резервний об'єм видиху	1,5 - 2,0 л (42% ЖЕЛ)
РВ вд	резервний об'єм вдиху	1,5 - 2,0 л (42% ЖЕЛ)
	Життєва ємність легенів ЖЕЛ \u003d ДО + РОвид + РВВС	3,5-5,0 л у чоловіків, у жінок на 0,5-1,0 л менше.
	залишковий обсяг	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	загальна ємність легенів ОЕЛ \u003d ДО + РОвид + РОвд + ОО	5,0 - 6,0 л

Динамічні параметри дихального аспекти:

	частота дихання у спокої	14-18 в 1хв
	хвилинний обсяг дихання
	*МОД \u003d ДО ЧД**	6 - 8 л / хв
	при ходьбі	до 20 л / хв
	до 50 - 60 л / хв
ФЖЕЛ	форсована життєва ємкість легень видиху - різниця обсягів легких між початком і кінцем форсованого видиху	3,5 - 5,0л
	максимальна вентиляція легенів. MВЛ це "межа дихання", у спортсменів досягає	120 - 200 л / хв

обсяг форсованого видиху - показник бронхіальної прохідності, що дорівнює об'єму видихнути за 1 сек повітря при максимальній швидкості видиху;

проба Вотчала -Тіффно

70 - 85% від ЖЕЛ.

для чоловіків 20-60 років

Індекс Тіфф-но

відношення ОФВ1 / ЖЕЛ; виражається у відсотках і є чутливим показником бронхіальної прохідності

норма -

> 70% (82,7)

Пікова об'ємна швидкість видиху - максимальний потік в процесі видиху перших 20% ФЖЕЛ

4-15 л / сек

пневмотахометра

використовується для визначення максимальної об'ємної швидкості (потужності) видиху і вдиху (Мвид і Мвд)

Мвид - 5 л / сек, Мвд - 4,5 - 5 л / сек

Аналізуючи значення фактичної ЖЄЛ і Мвид і Мвд можна судити про характер порушень ФЗД:

Рестриктивний тип: ЖЕЛ - значно знижена; Мвид - N

Обструктивний тип: ЖЕЛ - N, Мвид значно знижений

Змішаний тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвид.

I. Патогенез вентиляційних порушень.

Провідне значення має гіповентиляція альвеол. Причиною її може бути:

1. ДН Центрогенна:

Пригнічення дихального центру (наркоз, мозкова травма, церебральна ішемія при склерозі судин мозку, тривала гіпоксія, висока гиперкапния, прийом морфію, барбітуратів тощо.)

2. ДН нерви-м'язова:

1) Порушення нервового проведення або нервово-м'язової передачі імпульсу до дихальних м'язів (ураження спинного мозку, поліомієліт, отруєння нікотином, ботулізм).

2) Хвороби дихальних м'язів (міастенії, міозити).

3. торакодіафрагмального:

1) Обмеження руху грудної клітки (виражений кифосколиоз, окостеніння реберних хрящів, хвороба Бехтєрєва, вроджена або травматична деформація ребер, перелом ребер, артрози і артрити реберно- хребетних зчленувань).

2) Обмеження руху легких позалегеневими причинами (плевральні зрощення, плевральні випоти, пневмоторакс, асцит, метеоризм, обмеження руху діафрагми, високий ступінь ожиріння, синдром Піквіка).

4. ДН Бронхолегенева (При патологічних процесах в легенях і дихальних шляхах)

Вентиляційні порушення в легенях можуть виникнути в результаті наступних причин:

зменшення функціонуючої легеневої тканини (пневмонії, пухлини легкого,

ателектаз) - рестриктивний тип ДН

зменшення розтяжності легеневої тканини (фіброз, пневмоканіоз, застій в малому колі кровообігу) - рестриктивний тип

порушення прохідності верхніх і нижніх дихальних шляхів (стеноз, параліч гортані, пухлини горіані, трахеї і бронхів) - обструктивний тип

II. дифузійна недостатність

Найбільш частою причиною дифузійної недостатності є набряклість альвеолярно-капілярної стінки, збільшення шару рідини на поверхні альвеол і інтерстиціальної рідини між альвеолярним епітелієм і стінкою капіляра (при лівошлуночкової недостатності, при токсичному набряку легенів).

Дифузія порушується також при захворюваннях, що ведуть до ущільнення, огрубіння колагену і розвитку сполучної тканини в інтерстиції легені:

інтерстиціальний фіброз Хаммена-Річа.

бериліоз;

продуктивний гипертрофический альвеоліт.

III. перфузійні порушення

У нормі існує кореляція між обсягом вентиляції і легеневим кровотоком і кожній ділянці легені. Ці величини чітко пов'язані один з одним певним ставленням, в нормі становить для легкого в цілому 0,8 - 1.

Va /Q = 4/5 =0.8

Дихальна недостатність (ДН) -це стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання і серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму

Бронхолегенева ДН може бути обструктивної, рестриктивной і змішаної, що проявляється відповідними змінами показників ФЗД

обструктивний тип характеризується утрудненням проходження повітря по бронхах:

чужорідне тіло

набряк слизової

бронхоспазм

звуження або здавлення трахеї або великих бронхів пухлиною

закупорка секретом бронхіальних залоз.

рестриктивний тип порушення вентиляції спостерігається при обмеженні здатності легень до розширення і спадання:

пневмонії

емфізема

пневмосклероз

резекції легкого або його частки

гідро- або пневмоторакс;

масивні плевральні спайки;

кифосколиоз;

окостеніння реберних хрящів.

змішаний тип(Комбінований) зустрічається при тривалих легеневих і серцевих захворюваннях.

виділяють гостру і хронічну ДН.

Розрізняють три ступеня тяжкості дихальної недостатності по Дембо:

1. Прихована (безсимптомна) ДН

2. Компенсована ДН

Легочой-сердечний недостатність.

Вона включає в себе дихальну недостатність і недостатність кровообігу по правошлуночковою типу, які виникають внаслідок захворювань, первинно вражають бронхолегочную систему (ХОЗЛ, емфізема легенів, бронхіальна астма, туберкульоз, легеневі фібрози і гранулематоз і ін.), Які порушують рухливість груд-ної клітини (кіфосколіоз, плевральний фіброз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння), або первинно вражають судинну систему легенів (первинна легенева гіпертонія, тромбози і емболії системи легеневої артерії, артеріїти).

Легенево-серцева недостатність як динамічний синдром має такі фази розвитку.

1. дихальна недостатність;

2. поєднання дихальної недостатності з

гіперфункцією і гіпертрофією правого серця, тобто компенсований легеневе серце;

3. поєднання дихальної недостатності з

недостатністю кровообігу по правошлуночковою типу, тобто декомпенсированное легеневе серце, або власне легенево-серцева недостатність.

Виникає при порушенні основної функції дихання - газообміну. Основними причинами виникнення синдрому у хворих є:

1. альвеолярна гіповентиляція (ураження легень):

Порушення бронхіальної прохідності;

Збільшення «мертвого простору» (порожнини, бронхоектази);

Циркуляторні розлади (тромбоемболія легеневої артерії);

Нерівномірний розподіл повітря в легенях (пневмонії, ателектаз);

Порушення дифузії газів через альвеолярно-клітинну мембрану;

2. гіповентиляція без первинної легеневої патології:

Поразка дихального центру;

Деформація і пошкодження грудної клітки;

Нервово-м'язові захворювання з порушенням функції дихальних м'язів, гіпотиреоз, ожиріння і ін.

12.1. Класифікація дихальної недостатності (ДН) (А.Г. Дембо, 1962)

За етіології:

1. Первинна (ураження апарату зовнішнього дихання).

2. Вторинна (ураження органів кровообігу, системи крові, тканинного дихання).

За темпами формування клініко-патофізіологічних проявів:

1. Гостра.

2. Хронічна.

За зміною газового складу крові:

1. Латентна.

2. Парциальная.

3. Глобальна.

12.2. клінічна картина

Характер і вираженість клінічних проявів залежать від обсягу ураження.

скарги:

Задишка переважно інспіраторна (зменшення дихальної поверхні легенів, зниження еластичності легенів);

Задишка переважно експіраторна (бронхіальна обструкція);

Задишка змішана.

Фізичне дослідження:

Зовнішнє дослідження:

Задишка (інспіраторна, експіраторна, змішана);

Дифузний (центральний, теплий) ціаноз;

Позитивна проба Хеггліна.

Дані огляду та пальпації грудної клітки, перкусії та аускультації легких характерні для захворювань, що призвели до дихальної недостатності.

Найважливіший клінічний ознака рестриктивной дихальної недостатності - інспіраторна або змішана задишка з переважним інспіраторним компонентом, обструктивної - експіраторнаязадишка і наявність сухих хрипів.

12.3. параклінічні дані

1. ФЗД: виділяють 3 типи порушень:

рестриктивний (Внаслідок зниження участі легких в акті дихання). ознаки:

1. зменшення життєвої ємкості легенів;

2. максимальної вентиляції легенів.

Спостерігається при:

пневмосклерозі;

Гідро- і пневмоторакс;

Множинних легеневих інфільтратах;

Фіброзуючий альвеоліт;

пухлинах;

Вираженому ожирінні;

Ураженні грудної льотки.

обструктивний (Внаслідок порушення бронхіальної прохідності). ознаки:

1. виражене зниження:

Об'єму форсованого видиху за першу секунду;

Максимальної вентиляції легенів;

Форсованої життєвої ємності легень;

2. зниження:

Індексу Тиффно менше 60% (відношення ОФВ 1 / ФЖЄЛ);

Показників пневмотахометрии (максимальні швидкості вдиху і видиху);

Пікфлуометра (пікова швидкість видиху);

3. незначне зниження ЖЕЛ.

Про ступінь ДН судять по вираженості задишки, ціанозу, тахікардії, толерантності до фізичного навантаження. розрізняють 3 ступеня хронічної ДН:

I ступінь (прихована, латентна, компенсована) - поява задишки при помірній або значному фізичному навантаженні;

II ступінь (виражена, субкомпенсированная) - поява задишки при повсякденному фізичному навантаженні, при функціональному дослідженні в спокої виявляються відхилення від належних величин;

III ступінь (декомпенсована, легенево-серцева декомпенсація) - поява задишки в спокої і дифузного теплого ціанозу.