Функція зовнішнього дихання не порушена. Синдром недостатності функції зовнішнього дихання

Одним з найбільш важливих діагностичних методів в пульмонології є дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД), яке застосовується в рамках діагностики захворювань бронхолегеневої системи. Інші назви цього методу - спірографія або спірометрія. Діагностика заснована на визначенні функціонального стану дихальних шляхів. Процедура абсолютно безболісна і займає небагато часу, тому застосовується повсюдно. ФЗД можна проводити як дорослим, так і дітям. За результатами обстеження можна зробити висновок про те, яка саме частина дихальної системи вражена, наскільки знижені функціональні показники, наскільки небезпечна патологія.

Дослідження функції зовнішнього дихання - 2 200 руб.

Дослідження функції зовнішнього дихання з інгаляційним тестом
- 2 600 руб.

10 - 20 хвилин

(Тривалість процедури)

амбулаторно

показання

Наявність у пацієнта типових скарг на порушення дихання, задишку і кашель.
Діагностика та контроль лікування ХОЗЛ, астми.
Підозри на захворювання легенів, виявлені в ході інших діагностичних процедур.
Зміни лабораторних показників обміну газів в крові (підвищений вміст вуглекислого газу в крові, знижений вміст кисню).
Обстеження дихальної системи при підготовці до операцій або інвазивні обстеженням легких.
Скринінгове обстеження курців, працівників шкідливих виробництв, осіб, які страждають респіраторної алергією.

Протипоказання

Бронхо-легеневі кровотечі.
Аневризма аорти.
Будь-яка форма туберкульозу.
Інсульт, інфаркт.
Пневмоторакс.
Наявність психічних або інтелектуальних розладів (можуть перешкодити виконувати вказівки лікаря, дослідження буде неінформативним).

У чому полягає сенс дослідження?

Будь-яка патологія в тканинах і органах дихальної системи призводить до порушення дихання. Зміна функціонального стану бронхів і легенів відбивається на спірограмі. Хвороба може торкнутися грудну клітку, яка працює як своєрідний насос, легеневу тканину, яка відповідає за газообмін і насичення крові киснем, або дихальні шляхи, по яких повинен вільно проходити повітря.

При патології спирометрия покаже не тільки сам факт порушення дихальної функції, але і допоможе лікарю зрозуміти, який відділ легких постраждав, як швидко хвороба прогресує, і які лікувальні заходи допоможуть найкраще.

В процесі обстеження заміряють відразу кілька показників. Кожен з них залежить від статі, віку, росту, маси тіла, спадковості, наявності фізичних навантажень і хронічних захворювань. Тому інтерпретація результатів повинна проводитися лікарем, знайомим з історією хвороби пацієнта. Зазвичай на це дослідження пацієнта направляють лікар-пульмонолог, алерголог або терапевт.

Спірометрія з бронхолітіком

Один з варіантів проведення ФВД - дослідження з інгаляційним тестом. Таке дослідження схоже на звичайну спірометрії, але показники заміряють після вдихання спеціального аерозольного препарату, що містить бронхолитик. Бронхолитик - це препарат, який розширює бронхи. Дослідження покаже, чи є прихований бронхоспазм, а також допоможе підібрати відповідні для лікування бронхорасширяющие кошти.

Як правило, проведення дослідження займає не більше 20 хвилин. Про те, що і як потрібно робити під час процедури, розповість лікар. Спірометрія з бронхолітіком також абсолютно нешкідлива і не доставляє ніяких дискомфортних відчуттів.

Методика проведення

Функція зовнішнього дихання - це дослідження, яке проводять з використанням спеціального приладу - спірометра. Він дозволяє зафіксувати швидкість, а також обсяг повітря, який потрапляє в легені і виходить з них. У прилад вбудований спеціальний датчик, який дозволяє перетворити отриману інформацію в формат цифрових даних. Ці розрахункові показники обробляє лікар, який проводить дослідження.

Обстеження проводять в положенні сидячи. Пацієнт бере в рот одноразовий загубник, з'єднаний з трубкою спирометра, ніс закриває затискачем (це необхідно для того, щоб все дихання відбувалося через рот, і спірометр враховував би все повітря). При необхідності лікар докладно розповість алгоритм процедури, щоб переконатися в тому, що пацієнт все зрозумів правильно.

Потім починається саме дослідження. Потрібно виконувати всі вказівки лікаря, дихати певним чином. Зазвичай тести проводять кілька разів і розраховують середнє значення - щоб мінімізувати похибку.

Пробу з бронхолітіком проводять для оцінки ступеня обструкції бронхів. Так, проба допомагає відрізнити ХОЗЛ від астми, а також уточнити стадію розвитку патології. Як правило, спочатку проводять спірометрії в класичному варіанті, потім - з інгаляційним тестом. Тому дослідження займає приблизно в два рази більше часу.

Попередні (НЕ інтерпретовані лікарем) результати готові практично відразу.

Часто задавані питання

Як підготуватися до дослідження?

Курцям доведеться відмовитися від шкідливої \u200b\u200bзвички хоча б на 4 години до дослідження.

Загальні правила підготовки:

Виключити фізичні навантаження.
Виключити будь-які інгаляції (за винятком інгаляцій для астматиків та інших випадків обов'язкового прийому лікарських засобів).
Останній прийом їжі повинен бути за 2 години до обстеження.
Утриматися від прийому бронхорасширяющих препаратів (якщо терапію не можна скасувати, то рішення про необхідність і способі обстеження приймає лікуючий лікар).
Відмовитися від їжі, напоїв і лікарських засобів з кофеїном.
Необхідно прибрати з губ помаду.
Перед процедурою потрібно розслабити краватку, розстебнути комір - щоб нічого не заважало вільному диханню.

Дихальна недостатність. Клініко-експертна характеристика. Дихальна недостатність - стан організму, при якому нормальна функція системи дихання недостатня для того, щоб забезпечити організм необхідною кількістю кисню і вивести необхідну кількість вуглекислого газу. Відповідність легеневих обсягів і кількості поглиненого кисню в спокої належної їх величині і нормальне використання вентильованого повітря, т. Е. Нормальна величина коефіцієнта використання О2 (КІ), свідчать про нормальну дифузії кисню, а отже, про нормальній кількості крові, що протікає в одиницю часу через легкі. Ці умови забезпечують нормальний рівномірний легеневий газообмін, нормальний газовий склад крові і насичення артеріальної крові киснем, нормальне легеневий кровообіг. Коли одна з цих ланок, які забезпечують нормальну функцію системи дихання, порушується, розвивається дихальна недостатність.

Розрізняють три ступені дихальної недостатності.

Дихальна недостатність I ступеня характеризується задишкою, що виникає при значному і навіть помірному фізичному навантаженні. Показники, що визначають функцію зовнішнього дихання в спокої, помірно відхилені від належних величин і свідчать про порушення біомеханіки дихання. При цьому знижуються: швидкість форсованого видиху за першу секунду (проба Тиффно) до 72-75%, життєва ємкість легень (ЖЄЛ) - до 62-65%, максимальна вентиляція легень (МВЛ) - до 55-60%; збільшуються: частота дихання (ЧД) - до 20-22 в хвилину, хвилинний обсяг дихання (МОД) до 132-135%, залишковий обсяг (ГО) - до 48%; функціональна залишкова ємність (ФОЕ) становить 60% до загальної ємності легень (ОЕЛ). Парціальний тиск кисню (РO2) і вуглекислого газу (РCO2) злегка знижений: РO2 -97 мм рт. ст., PСO2 -36 мм. Поглинання кисню злегка збільшено: у спокої 117-120%.

Насичення артеріальної крові киснем злегка знижений - 92-93%, насичення венозної крові -40-45%. При диханні киснем насичення артеріальної крові підвищується до норми (96 99%), при фізичному навантаженні знижується на 3-4%. Час десатурации від кисню у більшості нормально (3-4 хвилини), а іноді буває збільшено (5-6 хвилин). Ширина правої гілки легеневої артерії на центральній томограмме злегка збільшена - 15,6 мм.

При електрокімографіческом дослідженні є тенденція до збільшення швидкості поширення пульсової хвилі до правої гілки легеневої артерії (Hd) - 185-210 см / сек, до периферичного легеневого пульсу (Pd) - 150-155 см / сек. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка збільшена (0,05 секунди). Після фармакологічної проби (1 мл 0,1% розчину атропіну або адреналіну) швидкість поширення пульсової хвилі при тому ж числі серцевих скорочень нормалізується, а фаза ізометричного скорочення правого шлуночка не змінюється.

У хворих дихальною недостатністю I ступеня при радіокардіологіческом дослідженні за допомогою I131 гемодинамічні показники - в межах норми. Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) дорівнює 71 мл / кг, хвилинний об'єм крові (МОК) - 5 ,! л, систолічний індекс (СІ) -3 л / м 2, ударний індекс (УІ) -41,5 мл / м 2, зовнішня робота серця (W) - 9,8 кг / м / хв, судинний опір (N) - 1630 дин / см / сек-5.

Ефірний час кровотоку - 10-12 секунд, магнезиальное - 18-20 секунд, венозний тиск - 95 мм вод. ст.

Дихальна недостатність II ступеня характеризується задишкою, що настає при незначному фізичному навантаженні. Показники функції зовнішнього дихання у спокої значно відхилені від належних величин. При цьому знижуються: проба Тиффно - до 60-65%, ЖЕЛ-до 52-55%, МВЛ -до 48-50%; збільшуються: ЧД -до 23-25 \u200b\u200bв хвилин, МОД-до 150-155%, ГО -до 52-55%, ФОЕ - до 65-70%; РO2 знижений і складає 85-90 мм рт. ст., а PСO2 - підвищено до 42-45 мм. Поглинання кисню підвищено до 127%. Знижений насичення киснем артеріальної (85-89%) і венозної (35-40%) крові. При диханні киснем воно підвищується до 96%, при фізичному навантаженні знижується на 5%. Час де-сатурації від кисню збільшено від 6 до 8 хвилин і свідчить про нерівномірну легеневої вентиляції.

Ширина правої гілки легеневої артерії збільшується до 22 мм.

Швидкість поширення пульсової хвилі до Ш - 195-246 см / сек, до Pd-160-175 см / сек. Після фармакологічної проби вона незначно зменшилася, що свідчить про склеротичних змінах в системі легеневої артерії. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка значно збільшена (0,06 секунди). Це підтверджується даними електрокардіографічного дослідження і гемодинамічних показників, які свідчать про плюс-декомпенсації хронічного легеневого серця, на що вказувало збільшення ОЦК -88 мл / кг, МОК -6,1 л, СІ -3,65 л / м 2, УІ -48 мл / м 2, W - 11,3 кг / м / хв і відносне зниження N - до 1370 дин / см / сек-6. Ефірний час кровотоку-14 секунд, магнезиальное - 22-24 секунди, венозний тиск -105 мм вод. ст. При дихальної недостатності II ступеня є ознаки декомпенсації хронічного легеневого серця I, I-II ступеня.

Дихальна недостатність III ступеня характеризується задишкою, вираженої в спокої; показники, що характеризують функцію зовнішнього дихання і його біомеханіку, різко відхилені від належних величин. При цьому знижуються: проба Тиффно - до 50-55%; ЖЕЛ - до 50%, МВЛ - до 45-47%; збільшуються: ЧД - до 28 в хвилину, МОД - до 163%, ГО -до 56%, ФОЕ -до 70%; різко знижується не тільки резервний, а й додатковий і дихальний об'єм. РO2-81 мм рт. ст., PСO2 - 45,6 мм. Поглинання кисню і КІ у хворих цієї групи знижуються і свідчать про поверхневому і малоефективним диханні. Насичення артеріальної крові киснем знижений до 85%, венозної - до 35%. При диханні киснем насичення підвищується до 96%, при неповній фізичному навантаженні - знижується на 6%. Час десатурации від кисню збільшується від 8 до 12 хвилин.

Ширина правої гілки легеневої артерії різко збільшена (24 мм). Швидкість поширення пульсової хвилі значно збільшена до Hd (226-264 см / сек) і Pd (165-180 см / сек). Після фармакологічної проби швидкість поширення майже не змінилася і свідчить про виражену легеневої гіпертонії. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка значно збільшена (0,065 секунди) і свідчить про значне порушення функції міокарда, що підтверджується ЕКГ: відхилення електричної осі серця вправо, високий, загострений зубець Р у II, III стандартних і правих грудних відведеннях, зниження зубця Т і зміщення сегмента RS-Т вниз в тих же відведеннях і почастішання серцевих скорочень (90-95 в хвилину).

У хворих в цей період спостерігаються виражені явища правошлуночковоюнедостатності, що підтверджується гемодинамическими зрушеннями, що свідчать про мінус-декоменсаціі (по Wollheim, 1931): ОЦК - 87 мл / кг, МОК -4,5 л, СІ - 2,7 л / м 2, УІ - 31 мл / м 2, W - 8,2 кг / м / хв, і збільшенням N - 1970 дин / см / сек-5. Ефірний час кровотоку - 15 секунд, магнезиальное - 24 секунди, венозний тиск частіше в межах норми (94 мм вод. Ст.).

при дихальної недостатності III ступеня є ознаки порушення кровообігу по правошлуночковою типу (III, II або III ступеня).

Методи виявлення морфологічних змін і функціональних порушень. Для виявлення дихальної недостатності важливе значення має розпитування, що дозволяє визначити ступінь фізичної напруги, при якій у хворих на хронічні захворювання легенів з'являється задишка. При огляді встановлюють вираженість ціанозу, характер дихальних рухів, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, наявність пульсації в епігастральній ділянці, обумовленої гіпертрофією правого шлуночка. При перкусії та аускультації грудної клітини визначають характер і ступінь вираженості ураження органів дихання.

Рентгеноскопія (рентгенографія) дозволяє встановити характер, локалізацію та вираженість морфологічних змін легень, а також легеневого кровообігу і серця. Проби Соколова і Садофьева дають можливість судити про вираженість емфіземи легенів. При бронхографії визначають характер морфологічних змін трахеобронхіального дерева.

Дуже важливим є визначення показників функції зовнішнього дихання, а саме; визначення обсягів і ємностей - загальної ємності легень (ОЕЛ), життєвої ємності легень (ЖЕЛ), дихального, додаткового, резервного і залишкового обсягів; хвилинного обсягу дихання (МОД), частоти дихання, дихального еквівалента (ДЕ), максимальної вентиляції легенів (МВЛ), швидкості форсованого видиху (проба Тиффно), біоелектричної активності дихальної мускулатури, внутрішньогрудинного і внутрішньоальвеолярного тиску, що дозволяють судити про стан біомеханіки дихання.

Поряд з цим важливе значення має вивчення легеневого газообміну: поглинання кисню, парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, коефіцієнта використання кисню (К.И); газового складу крові і насичення артеріальної крові киснем, що дозволяють визначати обсяг легеневої вентиляції.

Останнім часом для дослідження легеневої вентиляції, легеневого кровообігу і функції міокарда правого і лівого шлуночків застосовують Електрокімографія (ЕКІ).

З гемодинамічних показників для визначення функціонального стану має значення радіоізотопна кардиография, за допомогою якої визначають об'єм циркулюючої крові і плазми, хвилинний об'єм крові, ударний і серцевий індекси, обсяг крові в легенях (Q), судинний опір, зовнішню роботу серця і коронарний кровотік ( Е. Коркус). Доступними методами дослідження гемодинаміки є визначення ефірного і магнезиального часу кровотоку і венозного тиску.

З методів біохімічного дослідження для характеристики ступеня дихальної недостатності має значення визначення Ваката-кисню до і після фізичного навантаження, активності вугільної ангідрази, білкових фракцій крові.

При вирішенні питання про оперативне лікування нерідко застосовують катетеризацію серця і легеневої артерії з застосуванням фармакологічних проб для уточнення характеру змін судин малого кола кровообігу.

Клінічний і трудовий прогноз, показання та протипоказані види і умови праці. Клінічний і трудовий прогноз, показання та протипоказані види і умови праці при дихальної недостатності залежать від характеру захворювання, перебігу патологічного процесу, ступеня дихальної недостатності, характеру основної професії і умов праці.

У більшості хворих на хронічні неспецифічні захворювання легенів при дихальної недостатності I ступеня клінічний прогноз сприятливий. Поряд з проведенням лікування основного захворювання істотне значення має раціональне трудове влаштування. Хворим показана робота, не пов'язана зі значним фізичним напругою, є більшість професій інтелектуальної праці в сприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах. Протипоказана робота, пов'язана зі значним, навіть епізодичним, фізичним напругою і напругою органів дихання, в несприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах, в контакті з алергічними речовинами, бронхо-і пульмотропнимі отрутами.

При дихальної недостатності II ступеня клінічний і трудовий прогноз менш сприятливий внаслідок незначних компенсаторних можливостей. Хворим доступна робота, пов'язана з незначним фізичним і помірним нервово-психічним напруженням, поблизу від місця проживання, в сприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах. Протипоказана робота, що вимагає значних успіхів і навіть помірного фізичного напруження; недоступні деякі види інтелектуальної праці, пов'язані зі значним нервово-психічним напруженням.

При дихальної недостатності III ступеня клінічний і трудовий прогноз несприятливий. Цим хворим протипоказаний всяка праця в умовах виробництва. Іноді їм можна рекомендувати легкі види праці на дому за умови доставки їм сировини і отримання від них готової продукції.

Критерії визначення групи інвалідності. Критеріями визначення груп інвалідності при дихальної недостатності у хворих на хронічні захворювання легенів є впевненість в тому, що рекомендована робота в певних умовах праці не може погіршити стану хворого. Тому навіть при дихальної недостатності I ступеня, коли в основній професії є протипоказані виробничі фактори, хворі обмежено працездатні (інваліди III групи).

При дихальної недостатності II ступеня у зв'язку з вираженими функціональними порушеннями хворі частіше є непрацездатними (інваліди II групи), лише частина хворих молодого віку, які мають освіту, кваліфікацію і позитивну установку на працю, можна визнати обмежено працездатними (інваліди III групи). Їм можна рекомендувати роботу поблизу від місця проживання, пов'язану з помірним нервово-психічним або незначним фізичним напруженням в сухому, теплому і без пилу приміщенні.

При дихальної недостатності III ступеня клінічний і трудовий прогноз несприятливий; більшість хворих непрацездатні (інваліди II групи), а іноді потребують тривалого стороннього догляду (інваліди I групи). Їм можна рекомендувати роботу на дому.

Шляхи реабілітації. У хворих дихальною недостатністю, обумовленої хронічними неспецифічними захворюваннями легенів, особливо при I ступеня, можливості медичної та професійної реабілітації значні. З цією метою необхідно проводити диспансерний нагляд за всіма хворими на хронічний обструктивний бронхіт, емфізему легенів, пневмосклероз, бронхоектатичної хворобою, бронхіальною астмою та іншими захворюваннями системи дихання і призначати медикаментозне і санаторно-курортне лікування. При грипі та Інших захворюваннях тривалість тимчасової непрацездатності повинна бути більше, ніж у здорових, хворих тими ж вірусними захворюваннями.

Особливо великі в цьому періоді можливості соціально-трудової реабілітації: працевлаштування хворих за висновком лікувального закладу (надання їм показаних видів праці, перекваліфікація і перенавчання хворих у віці до 40-45 років). Хворих старшого віку, які перебували на противопоказанной роботі, слід визнавати інвалідами з метою раціонального працевлаштування, щоб характер роботи та умови праці не чинили негативного впливу на здоров'я хворого. Останнє є важливим чинником у профілактиці прогресування захворювання.

При дихальної недостатності II ступеня можливості медичної та соціальної реабілітації зводяться головним чином до попередження більш виражених функціональних порушень. Велике значення має раціональне трудове влаштування з метою профілактики I групи інвалідності.

При дихальної недостатності III ступеня повинна проводитися медична реабілітація шляхом лікування, а професійна реабілітація часто неможлива через вік хворих.

Пневмоторакс виникає при появі в плевральній порожнині повітря, що веде до часткового або повного спадання легені.

розрізняють закритий, відкритий і клапанний пневмоторакс.

закритий пневмоторакс ***** 80-А характеризується наявністю повітряного міхура в плевральній порожнині при відсутності повідомлення цього міхура з зовнішнім середовищем. Він може виникати при прориві повітря з легенів або через грудну клітку в плевральну порожнину з подальшим закриттям вхідного отвору (згустком крові, легеневою тканиною, м'язовим клаптем і ін.). У цьому випадку обсяг дихальних розладів буде залежати від ступеня спадання легені, залежної від величини повітряного міхура. Закритий пневмоторакс викликають також штучно: при кавернозному туберкульозі легенів з метою стиснення каверни для її подальшого спадання і рубцювання. Якщо закритий пневмоторакс не є лікувальним, а розмір повітряного міхура значний, необхідно повітря з плевральної порожнини відсмоктати і додатково закрити отвір, через яке він проник в плевру.

при відкритому пневмоторакс ***** 80-Б є зв'язок порожнини плеври з зовнішнім середовищем, що може наступати при розриві легеневої тканини внаслідок її емфіземи, деструкції при раку або абсцес легені, при проникаюче поранення грудної клітини. Відкритий пневмоторакс веде до повного спадання легені, що і визначає ступінь порушення дихання, двосторонній відкритий пневмоторакс, викликає повне спадання обох легенів і смерть від припинення функції зовнішнього дихання. Лікування відкритого пневмотораксу полягає в закритті отвору, через яке в плевральну порожнину входить повітря з подальшим його відкачуванням.

Найбільш небезпечним є клапанний пневмоторакс, що розвивається в тому випадку, коли отвір в плеврі, через яке в її порожнину входить повітря, прикрите клаптем тканини, який перешкоджає виходу повітря з плевральної порожнини, але дає йому можливість вільно в плевральну порожнину входити. ***** 80-В В цьому випадку відбувається наростаюче закачування повітря в плевральну порожнину, що може привести не тільки до повного спадання відповідного легкого, але і до зміщення повітряним міхуром органів середостіння з виникненням важких гемодинамічних розладів. Це настільки небезпечно для життя, що часто першим заходом хірурга є перетворення одностороннього клапанного пневмотораксу у відкритий (природно, з подальшою його трансформацією в закритий і подальшим відсмоктуванням повітряного міхура).

Обструктивні вентиляційні порушення виникають внаслідок: 1. звуження просвіту дрібних бронхів, особливо бронхіол за рахунок спазму (бронхіальна астма; астматичний бронхіт); 2. звуження просвіту за рахунок потовщення стінок бронхів (запальний, алергічний, бактеріальний набряк, набряк при гіперемії, серцевої недостатності); 3. наявності на покриві бронхів в'язкого слизу при збільшенні її секреції келихоподібних клітинами бронхіального епітелію, або слизисто-гнійної мокроти 4. звуження внаслідок рубцевої деформації бронха; 5. розвитку ендобронхіальной пухлини (злоякісна, доброякісної); 6. здавлення бронхів ззовні; 7. наявності бронхиолитов.

Рестриктивні вентиляційні порушення мають наступний причини:

1. фіброз легенів (інтерстиціальний фіброз, склеродермія, бериліоз, пневмоконіози і т. Д.);

2. великі плевральні і плевродіафрагмальних зрощення;

3. ексудативний плеврит, гідроторакс;

4. пневмоторакс;

5. великі запалення альвеол;

6. великі пухлини паренхіми легкого;

7. хірургічне видалення частини легені.

Клінічні та функціональні ознаки обструкції:

1. Рання скарга на задишку при раніше допустимому навантаженні або під час "прстуди".

2. Кашель, частіше з мізерним відділенням мокротиння, що викликає після себе на деякий час відчуття важкого дихання (замість полегшення дихання після звичайного кашлю з відділенням мокротиння).

3. Перкуторний звук не змінений або спочатку набуває тимпанічний відтінок над задньо-боковими відділами легких (підвищення легкості легких).

4. Аускультація: сухі свистячі хрипи. Останні, по Б. Є. Вотчалу, слід активно виявляти при форсованому видиху. Аускультація хрипів при форсованому видиху цінна в плані судження про поширення порушення бронхіальної прохідності по легеневих полях. Дихальні шуми змінюються в наступній полседовательності: везикулярнедихання - жорстке везикулярне - жорстке невизначений (заглушає хрипи) - ослаблене жорстке дихання.

5. Більш пізніми ознаками є подовження фази видиху, участь в диханні допоміжної мускулатури; втягнення міжреберних проміжків, опущення нижньої межі легень, обмеження рухливості нижнього краю легких, поява коробкового перкуторного звуку і розширення зони його поширення.

6. Зниження форсованих легеневих проб (індексу Тиффно і максимальної вентиляції).

У терапії обструктивної недостатності провідне місце займають препарати бронходілятуючого ряду.

Клінічні та функціональні ознаки рестрикції.

1. Задишка при фізичному навантаженні.

2. Прискорене неглибоке дихання (короткий - швидкий вдих і швидкий видих, званий феноменом "захлапивающейся двері").

3. Екскурсія грудної клітини обмежена.

4. Перкуторнийзвук укорочений з тимпанічний відтінком.

5. Нижня межа легень стоїть вище звичайного.

6. Рухливість нижнього краю легень обмежена.

7. Дихання ослаблене везикулярне, хрипи тріскучі або вологі.

8. Зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ), зниження дихального об'єму (ДО) і ефективної альвеолярної вентиляції.

9. Часто є порушення рівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях і дифузні порушення.

Роздільна спирография Роздільна спирография або бронхоспірографія дозволяє визначити функцію кожного легкого, а отже, резервні і компенсаторні можливості кожного з них.

За допомогою двухпросветной трубки, що вводиться в трахею і бронхи, і забезпеченою раздувной манжетами для обтурації просвіту між трубкою і слизової бронха, є можливість отримати повітря з кожного легкого і записати за допомогою спірометру криві дихання правого і лівого легкого окремо.

Проведення роздільної спірографії показано для визначення функціональних показників у хворих, які підлягають хірургічним втручанням на легких.

Безсумнівно, що більш чітке уявлення про порушення бронхіальної прохідності дає запис кривих швидкості повітряного потоку при форсованому видиху (пік-флуориметр).

пневмотахометрия - є методом визначення швидкості руху і потужності струменя повітря при форсованому вдиху і видиху за допомогою пневмотахометра. Випробуваний після відпочинку, сидячи, робить максимально швидко глибокий видих в трубку (при цьому ніс відключений за допомогою носового затиску). даний метод, Головним чином, використовується для підбору і оцінки ефективності дії бронходилататорів.

Середні величини для чоловіків - 4.0-7.0 л / л для жінок - 3.0-5.0 л / с При пробах з введенням бронхоспазмолітичну коштів можна віддиференціювати ьронхоспазм від органічних уражень бронхів. Потужність видиху зменшується не тільки при бронхоспазмі, але також, хоча і в меншій мірі, у хворих зі слабкістю дихальної мускулатури і з різкою ригідністю грудної клітки.

Загальна плетизмография (ОПГ) - це метод прямого вимірювання величини бронхіального опору R при спокійному диханні. Метод заснований на синхронному вимірі швидкості повітряного потоку (пневмотахограмми) і коливань тиску в герметичній кабіні, куди поміщається хворий. Тиск в кабіні змінюється синхронно коливань альвеолярного тиску, про який судять за коефіцієнтом пропорційності між обсягом кабіни і обсягом газу в легенях. Плетізмографіческі краще виявляються невеликі ступеня звуження бронхіального дерева.

оксігемометрія - це бнскровное визначення ступеня насичення киснем артеріальної крові. Ці свідчення оксігемометр можна зареєструвати на рухомій папері у вигляді кривої - оксігемограмми. В основі дії оксігемометр лежить принцип фотометричного визначення спектральних особливостей гемоглобіну. Більшість оксігемометр і оксігемографов не визначають абсолютної величини насичення артеріальної крові киснем, а дають можливість тільки стежити за змінами насичення крові киснем. У практичних цілях оксігемометрія застосовується для функціональної діагностики та оцінки ефективності лікування. З метою діагностики оксігемометрія застосовується для оцінки стану функції зовнішнього дихання і кровообігу. Так, ступінь гіпоксемії визначається за допомогою різних функціональних проб. До них відносяться - перемикання дихання хворого з повітря на дихання чистим киснем і, навпаки, проба з затримкою дихання на вдиху і на видиху, проба з фізичної дозованим навантаженням і ін.

/ 13
найгірший кращий

Стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові або його підтримку на нормальному рівні досягається за рахунок надмірного функціонального напруження цієї системи. Таким чином, в понятті «дихальна недостатність» дихання розглядається лише як зовнішнє дихання, т. Е. Як процес газообміну між атмосферою і кров'ю легеневих капілярів, в результаті якого відбувається артеріалізація змішаної венозної крові. У той же час нормальна по газовому складу артеріальна кров ще не свідчить про відсутність дихальної недостатності, так як за рахунок напруги компенсаторних механізмів системи дихання гази крбві довгий час залишаються в межах норми і декомпенсація наступає лише при II-III ступеня дихальної недостатності. Термін «легенева недостатність» іноді вживають як синонім «дихальної недостатності», проте легке як орган не вичерпує всіх процесів, що забезпечують зовнішнє дихання, і в цьому сенсі вживання поняття «дихальна недостатність», або «недостатність зовнішнього дихання», є більш правильним, так як воно охоплює і деякі позалегеневі механізми недостатності, наприклад пов'язані з ураженням дихальної мускулатури. Дихальна недостатність часто поєднується із серцевою недостатністю. Таке поєднання відображають терміни «легенево-серцева» і «серцево-легенева недостатність». Іноді виділяють «рестриктивную» і «обструктивную» форми дихальної недостатності. Слід мати на увазі, що рестрикция і обструкція є типи порушення вентиляційної здатності легень і характеризує лише стан апарату вентиляції. Тому правильніше при аналізі причин хронічної дихальної недостатності виділяти (по Н, Н. Канаєву) 5 груп чинників, що призводять до порушення зовнішнього дихання:

1 Поразка бронхів і респіраторних структур легенів:

а) ураження бронхіального дерева: підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм), набряково-запальні зміни бронхіального дерева, порушення опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна дискінезія);

б) ураження респіраторних структур (інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія легеневої тканини, пневмосклероз);

в) зменшення функціонуючої легеневої паренхіми (недорозвинення легкого, здавлення і ателектаз легкого, відсутність частини легеневої тканини після операції).

2. Поразка костномишечной каркаса грудної клітини і плеври (обмеження рухливості ребер, обмеження рухливості діафрагми, плевральні зрощення).

3. Поразка дихальної мускулатури (центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури, дегенератівнодістрофіческіе зміни дихальних м'язів).

4. Порушення кровообігу в малому колі (редукція судинного русла легень, спазм легеневих артеріол, застій крові в малому колі).

5. Порушення регуляції дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, порушення місцевих регуляторних відносин).

Основним клінічним критерієм дихальної недостатності є задишка. Залежно від її вираженості при різному фізичному напрузі прийнято розрізняти 3 ступеня дихальної недостатності. При I ступеня задишка виникає при фізичних навантаженнях, що перевищують повсякденні, ціаноз зазвичай не виявляється, стомлюваність настає швидко, але допоміжна дихальна мускулатура в диханні участі не бере. При II ступеня задишка виникає при виконанні більшості звичних повсякденних навантажень, ціаноз виражений не різко, стомлюваність виражена, при навантаженні включається допоміжна мускулатура дихання. При III ступеня задишка відзначається вже в спокої, ціаноз і втомлюваність різко виражені, постійно в диханні бере участь допоміжна мускулатура.

Функціонально-діагностичне дослідження, навіть якщо воно включає лише загальну спірографію і дослідження газів крові, може надати клініцисту істотну допомогу в уточненні ступеня дихальної недостатності. При відсутності порушень вентиляційної здатності легень наявність у хворого дихальної недостатності малоймовірно. Помірні (а іноді і значні) обструктивні порушення найчастіше бувають пов'язані з дихальною недостатністю I ступеня. Значна обструкція дозволяє припускати I або II ступінь, а різка обструкція - II або III ступінь дихальної недостатності. Рестриктивні порушення порівняно мало позначаються на газотранспортної функції системи зовнішнього дихання. Значна і навіть різка рестрикция найчастіше супроводжується лише дихальною недостатністю II ступеня. Гипоксемия в спокої найчастіше свідчить про недостатність дихання або кровообігу. Помірна гіпоксемія може говорити про I ступеня дихальної недостатності, різка гіпоксемія - свідоцтво важчих її ступенів. Стійка гиперкапния майже завжди супроводжує II-III ступінь дихальної недостатності.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) характеризується швидким розвитком стану, при якому легеневий газообмін стає недостатнім для забезпечення організму необхідною кількістю кисню. найбільш часті причини ОДН: закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, аспірація блювотних мас, крові або інших рідин; бронхо - або ларингоспазм; набряк, ателектаз або колапс легені; тромбоемболія в системі легеневої артерії; дисфункція дихальної мускулатури (поліомієліт, правець, травми спинного мозку, наслідки впливу фосфорорганічних речовин або міорелаксантів); пригнічення дихального центру при отруєннях наркотиками, снодійними або при черепно-мозковій травмі; масивні гострі запальні процеси в легеневій паренхімі; синдром шокової легені; різкий больовий синдром, що перешкоджає нормальному здійсненню дихальних екскурсій.

В оцінці тяжкості ОДН, пов'язаної з порушенням вентиляції, важливе значення має дослідження парціального тиску СО 2 і О 2 в артеріальній крові.

Терапія ОДН вимагає інтенсивних реанімаційних заходів, спрямованих иа усунення причин, що викликали гіповентіля-цію, стимуляцію активного самостійного дихання, анестезію у випадках важких травматичних ушкоджень, штучну вентиляцію легенів (в тому числі допоміжну), оксигенотерапію і корекцію КОС.

дихальна недостатність

Дихальна недостатність (ДН) - нездатність дихальної системи підтримувати нормальний газовий склад крові в спокої або при навантаженні. ДН характеризується зниженням напруги кисню менше 80 мм.рт.ст. і підвищенням напруги вуглекислого газу більше 45 мм.рт.ст. ДН проявляється респіраторною гіпоксією, а також респіраторним ацидозом. Виділяють комплекс ДН, при якому зміна газового складу крові виникає тільки при напрузі і декомпенсації, коли зміна газового складу спостерігається в спокої, буває: гострий та хронічний.

По патогенезу ділять на:

Порушення альвеолярної вентиляції

Порушення дифузії газів у легенях

Порушення перфузії крові по судинах легенів

Порушення перфузійному-вентиляційних співвідношень

1.Порушення альвеолярної вентиляції

Порушення нервової регуляції.

виникають:

При пошкодженні або пригніченні дихального центру через травми, крововиливу, пухлини, абсцесів, під дією біодепрессантов.

При порушенні функції спінальних мотонейронів через травми спинного мозку, пухлини, поліомієліту.

При пошкодженні міжреберних і діафрагмальних нервів через травми невритів, авітамінозів і т.д.

При порушенні нервово-м'язової передачі, при ботулізмі, міастенії, дії міорелаксантів.

При пошкодженні дихальної мускулатури - міжреберних м'язів і діафрагми.

При цій формі дихальної недостатності порушується робота дихальної мускулатури, через що знижуються МОД, ДО, швидко розвивається гіпоксія і компенсація неможлива, тому дана форма ДН призводить до розвитку асфіксії.

обструктивні порушення

При закупорці дихальних шляхів. Може виникнути на рівні магістральних дихальних шляхів і на рівні дрібних бронхів.

Обструкція магістральних дихальних шляхів виникає при: ларингоспазме, набряку гортані, сторонніх тілах гортані, трахеї і бронхів.

Обструкція дрібних бронхів виникає при бронхоспазмі, при набряку, при гіперсекреціїслизу.

При обструкції більшою мірою ускладнюється фаза видиху. Це призводить до розвитку експіраторной задишки. При цьому глибина дихання збільшується, а частота - знижується. При сильній обструкції в легких збільшується залишковий об'єм, що може привести до розвитку гострої емфіземи.

Компенсація обструктивних порушень здійснюється за рахунок посилення роботи дихальної мускулатури. Однак недоліком даної компенсації є те, що інтенсивно працює дихальна мускулатура споживає велику кількість кисню, що посилює гіпоксію.

Рестректівние порушення

Рестрикція - це порушення розширення легенів в фазу вдиху. Рестректівние порушення можуть виникати в результаті внутрілегочних і позалегеневих причин. До перших відносяться:

Фіброз легенів (розвивається в результаті туберкульозу, саркоїдозу, хронічних пневмоній, аутоімунних захворювань).

Дистрес-синдром новонароджених (виникає через порушення синтезу сурфактанту - спостерігається найчастіше у недоношених) і дорослих (розвивається при руйнуванні сурфактанту, що може трапитися при шоці, при вдиханні токсичних речовин і при запальних процесах в легенях).

Позалегеневі причини: пневмоторакс або скупчення повітря в грудній клітці і плевральної порожнини - при травмах, гідроторакс - скупчення рідини в плевральній порожнині - у вигляді ексудату при ексудативних плевритах.

При рестректівних порушеннях страждає фаза вдиху, розвивається струс задишка, До знижується, частота дихання збільшується, дихання стає частим, але поверхневим. Почастішання дихання є компенсаторним механізмом підтримки обсягу дихання. Недоліком цієї компенсації є те, що в альвеоли потрапляє мало повітря, а більша його частина вентилює анатомічно мертвий простір дихальних шляхів.

2.Нарушение дифузії газів у легенях

M= KS/ LΔП

M - дифузія, K - коефіцієнт дифузії газів (залежить від проникності альвеолярно-капілярної мембрани), S - сумарна площа дифузійної поверхні, L - довжина дифузійного шляху, Δ П - градієнт концентрації кисню і вуглекислого газу між альвеолярним повітрям і кров'ю.

Таким чином причинами порушення дифузії є збільшення дифузійного шляху газу, зменшення сумарної площі дифузійної поверхні і зниження проникності альвеолярно-капілярної мембрани.

Дифузійних шлях складається з стінки альвеоли, капіляра і інтерстиціального простору між ними. Збільшення дифузійного шляху виникає при фіброзах легких (туберкульоз, саркоїдоз), а також при скупченні рідини в інтерстиціальному просторі, що спостерігається при набряку легенів. Ці ж чинники впливають і на зниження проникності альвеолярно-капілярної мембрани і на зменшення сумарної площі дифузійної поверхні легких. Виникають при всіх виду рестректівних порушень.

3.Порушення перфузії крові по судинах легенів

Виникає при порушенні кровообігу в малому колі. причини:

Недостатнє надходження крові в мале коло кровообігу через стенозу клапанів або гирла легеневого стовбура (через тромбоемболії легеневої артерії)

Збільшення тиску в малому колі кровообігу, через що розвивається легенева гіпертензія і склерозируются судини легких. Це виникає при відкритому артеріальному протоці (Баталов проток), при дефектах міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок

При застої крові в малому колі кровообігу, що виникає при лівошлуночкової серцевої недостатності і призводить до набряку легенів.

4.Нарушение перфузійному-вентиляційних співвідношень

Розвивається при збільшенні в легких функціонально мертвого простору (сукупність альвеол, які добре перфузируются, але погано вентилюються). Це відбувається при дифузних ураженнях легеневої тканини і множинних ателектазах. При цьому збільшується кількість перфузіруемих альвеол (при хронічній емфіземі, обструктивних і рестректівних захворюваннях).

задишка

Це суб'єктивні відчуття нестачі повітря, що супроводжуються об'єктивним порушенням частоти і глибини дихання.

1. струс задишка. Проявляється утрудненням фази вдиху. Спостерігається при рестректівних порушеннях альвеолярної вентиляції.

2. експіраторнаязадишка. Проявляється утрудненням фази видиху. Спостерігається при обструктивних порушеннях фази вентиляції.

3. змішана задишка. Порушуються фази вдиху і видиху.

Основну роль у формуванні задишки виконують пропріорецептори дихальної мускулатури, роздратування яких виникає при посиленні роботи дихальної мускулатури. При цьому сигнал надходить в дихальний центр, так само активізується стрес-реакція, і інформація надходить в лімбічну систему, де і формується відчуття нестачі повітря або неможливості здійснювати повноцінне дихання. Крім того, у формуванні задишки грають роль і інші рецептори: хеморецептори синокаротидной зони і дуги аорти, які реагують на гіпоксію і гіпокапнію; рецептори розтягування бронхів і рецептори спадання альвеол реагують на обструктивні і рестректівние порушення; а також інтерстиціальні J-рецептори, які активізуються при підвищенні тиску в інтерстиціальному просторі, що буває при набряку.

Патологічні типи дихання

гіперпное - глибоке дихання, яке розвивається при обструкції, при підвищенні тонусу сіпматіческой системи, при ацидозі. Різновидом гіперпное є велике ацидотична дихання Куссмауля, яке спостерігається при діабетичному кетоацидозі.

тахіпное - це збільшення частоти дихання. Виникає при рестректівних порушеннях при порушенні тонусу симпатичної системи.

брадипное - рідкісне дихання. Виникає при обструкції, при пригніченні дихального центру, при підвищенні системного артеріального тиску, При алкалозі.

апное - відсутність дихання. Може бути короткочасним при періодичних формах дихання, може бути повна зупинка дихання.

Апнейстичне дихання - характеризується довгим судомних вдихом, переривається коротким видихом, виникає при подразненні инспираторного відділу дихального центру через крововилив.

агональное дихання - поодинокі вдихи, що чергуються з періодами апное різної тривалості, виникає при порушенні надходження аферентних імпульсів в дихальний центр і характеризуються остаточно згасаючої активністю самого дихального центру.

Періодичне дихання Чейн-Стокса. Характеризується наростаючими по силі дихальними рухами, які чергуються з періодами апное. Виникає при гіперкапнії або при порушенні чутливості дихального центру до вуглекислого газу.

дихання Біота - характеризується періодами апное, після яких слідують однакові по амплітуді дихальні руху, спостерігається при різних ураженнях ЦНС.

асфіксія - задуха, форма дихальної недостатності, виникає при тотальній обструкції дихальних шляхів, або при вираженому порушенні нервової регуляції і - дихальної мускулатури.

Протягом асфіксії виділяють дві стадії:

компенсація (Відбувається виражена симпатоадреналової системи, що супроводжується порушенням, панікою і страхом, спробами звільнити дихальні шляхи і зробити дихальні руху). Характерні: централізація кровообігу, тахікардія і підвищення артеріального тиску.

декомпенсація (Через зниження парціального тиску кисню в крові відбувається пригнічення ЦНС, що призводить до втрати свідомості, судом, зупинки дихання, падіння систолічного артеріального тиску, брадикардії, що призводить до смерті).

рестриктивний тип (Від лат. Restrictio - обмеження) гиповентиляции спостерігається при обмеженні розправлення легень. Причинні механізми таких обмежень можуть лежати всередині легких або поза ними.

Внутрілегеневі форми обумовлені зростанням еластичного опору легень. Це відбувається при великих пневмоніях, пневмофіброз, ателектазах та інших патологічних станах. Велике значення для розвитку рестриктивно типу обмеження расправлению легких має дефіцит сурфактанту. До цього призводять багато чинників, починаючи від порушення легеневої гемодинаміки, вірусу грипу до шкідливого впливу тютюнового диму, підвищеної концентрації кисню, вдихання різних газів.

Рестриктивні розлади дихання позалегеневого походження виникають при обмеженні екскурсії грудної клітини. Це може бути наслідком легеневої патології (плеврити) або грудної клітки (переломи ребер, надмірне окостеніння реберних хрящів, неврити, здавлення грудної клітини). Поразка кістково-м'язового каркаса грудної клітини і плеври перешкоджає расправлению легких і зменшує їх воздухонаполненнимі. При цьому число альвеол зберігається таким же, як в нормі.

З одного боку, зростання опору розтягуванню під час вдиху вимагає більшої роботи дихальних м'язів. З іншого - для підтримки належного обсягу МОД при зменшення величини вдиху необхідно збільшити частоту дихальних рухів, що відбувається за рахунок укорочення видиху, тобто дихання стає частішим і поверхневим. У розвитку поверхневого дихання беруть участь і різні рефлекси. Так, при подразненні іррітантних і юкстамедуллярное рецепторів може бути тахипное, але вже за рахунок укорочення вдиху. Такий же ефект може бути і при подразненні плеври.

гіпервентиляція

Вище розглядалися порушення дихання гиповентиляционная типу. Вони найчастіше призводять лише до зменшення надходження кисню в кров. Значно рідше при цьому відбувається недостатнє виведення вуглекислого газу. Це обумовлено тим, що СО 2 більш ніж в двадцять разів легше проходить через аерогематичний бар'єр.

Інша справа гіпервентиляція. При її відбувається лише деяке збільшення кисневої ємності крові за рахунок невеликого зростання парціального тиску кисню в альвеолах. Але зате зростає виведення вуглекислого газу і може розвиватися респіраторний алкалоз. Для його компенсації може змінюватися електролітний склад крові зі зниженням в крові рівня кальцію, натрію і калію.

гипокапния може привести до зниження утилізації кисню, так як при цьому крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Це позначиться в першу чергу на функції тих органів, які забирають більшу кількість кисню з крові, що протікає: на серці і головному мозку. Крім того не слід забувати, що гіпервентиляція здійснюється за рахунок інтенсифікації роботи дихальних м'язів, які при різкому її посиленні можуть споживати до 35% і більше за все кисню.

Результатом гіпервентіляціонной гипокапнии може бути підвищення збудливості кори головного мозку. В умовах тривалої гіпервентиляції можливі емоційні та поведінкові розлади, а при значній гипокапнии може наступити втрата свідомості. Одним з характерних ознак вираженої гипокапнии, при зниженні РаСО2 до 20-25 мм рт.ст., є поява судом і спазму скелетних м'язів. Це обумовлено багато в чому порушенням обміну кальцію і магнію між кров'ю і скелетними м'язами.

обструктивний бронхіт. У генезі обструкції бронхів провідна роль належить набряку слизової в результаті запалення і надмірної секреції слизу. При бронхітах відбувається ізольоване порушення прохідності дихальних шляхів. Неоднорідність механічних властивостей легких виступає в якості одного з найбільш характерних проявів обструктивної патології. Зони з різними бронхіальним опором і величиною розтяжності мають різні часові характеристики, тому при одному і тому ж плевральном тиску процес їх спорожнення і заповнення повітрям відбувається з різною швидкістю. В результаті неминуче порушується розподіл газів і характер вентиляції в різних відділах легенів.

Вентиляція зон з низькими тимчасовими характеристиками при учащении дихання значно погіршується і вентильований обсяг зменшується. Це проявляється зниженням розтяжності легких. Додаються хворим зусилля, прискорюючи і учащая дихання, призводять до ще більшого збільшення вентиляції добре вентильованих зон і до подальшого погіршення вентиляції погано вентильованих відділів легень. Виникає свого роду порочне коло.

При диханні не вентильовані зони піддаються компресії і декомпресії, на що йде значна частка енергії дихальної мускулатури. Зростає так звана неефективна робота дихання. Здавлення на видиху і розтягнення на вдиху "повітряного міхура" призводять до зміни обсягу грудної клітини, який не забезпечує зворотно-поступального руху повітря в легені і з них. Постійна хронічне перевантаження дихальної мускулатури призводить до зниження їх скорочувальної здатності і порушення нормального режиму функціонування. Про ослаблення дихальної мускулатури у таких хворих свідчить також зниження здатності розвивати великі дихальні зусилля.

Через одночасно відбувається скорочення кровоносних судин знижується загальний кровотік через що спав частина легке. Компенсаторною реакцією цього є напрямок крові в вентильовані відділи легень, де відбувається хороше насичення крові киснем. Найчастіше через такі відділи легень проходить до 5/6 всієї крові. В результаті сумарний коефіцієнт вентиляційно-перфузійного співвідношення падає досить помірковано, і навіть при повному випаданні вентиляції цілого легкого в аортальной крові спостерігається лише незначне зменшення насичення киснем.

Обструктивний бронхіт, проявляючи себе звуженням бронхів (а це призводить до збільшення бронхіального опору), обумовлює зниження об'ємної швидкості видиху за 1 секунду. При цьому провідне значення в патологічному скруті дихання належить обструкції малих бронхіол. Ці ділянки бронхів легко закриваються при: а) скорочення гладких м'язів в їх стінці, б) накопиченні води в стінці, в) появі слизу в просвіті. Існує думка, що хронічна форма обструктивного бронхіту формується тільки тоді, коли виникає стійка обструкція, що триває не менше 1 року і не ліквідує під впливом бронхолітичних засобів .

Нервово-рефлекторні і гуморальні механізми регуляції м'язів бронхів.У зв'язку з відносно слабкою іннервацією бронхіол з боку симпатичної нервової системи рефлекторний вплив їх (при виконанні м'язової роботи, при стресах) не велика. Більшою мірою може виявлятися вплив парасимпатичного відділу (n. Vagus). Їх медіатор ацетилхолін призводить до деякого (щодо помірного) спазму бронхіол. Іноді парасимпатическое вплив реалізується при подразненні деяких рецепторів самих легень (див. Далі), при оклюзії малих легеневих артерій мікроембола. Але парасимпатическое вплив може бути більш вираженим при виникненні бронхоспазму при деяких патологічних процесах, наприклад, при бронхіальній астмі.

Якщо вплив медіатора симпатичних нервів НА не настільки значимо, то гормональний шлях, обумовлений впливом через кров А і НА наднирників, через β-адренорецептори викликає розширення бронхіального дерева. Біологічно активні сполуки, що утворюються в самих легких, такі як гістамін, повільно діючої анафилактическая субстанція, що вивільняються із стовбурових клітин при алергічних реакціях, Є потужними факторами призводять до спазму бронхів.

Бронхіальна астма. При бронхіальній астмі в обструкції бронхів провідну роль відіграє активне звуження внаслідок спазму гладкої мускулатури. Оскільки гладком'язових тканина представлена \u200b\u200bголовним чином у великих бронхах, то бронхоспазм виражається переважно їх звуженням. Однак це не єдиний механізм бронхіальної обструкції. Велике значення має алергічний набряк слизової бронхів, що супроводжується порушенням прохідності бронхів дрібнішого калібру. Нерідко спостерігається скупчення в бронхах в'язкого, важко відокремлюваного склоподібного секрету (дискриния), при цьому обструкція може набувати чисто обтураційній характер. Крім того нерідко приєднується і запальна інфільтрація слизової з потовщенням базальної мембрани епітелію.

Бронхіальний опір підвищується як при вдиху, так і при видиху. При розвитку астматичного нападу порушення дихання можуть наростати із загрозливою швидкістю.

У хворих на бронхіальну астму частіше, ніж при іншій патології легень, спостерігається альвеолярна гіпервентиляція як прояв порушень центральної регуляції дихання. Вона має місце, як в фазу ремісії, так і при наявності навіть вираженої бронхообструкції. Під час нападу ядухи нерідко буває фаза гіпервентиляції, яка при наростанні астматичного стану змінюється фазою гиповентиляции.

Вловити цей перехід надзвичайно важливо, оскільки вираженість дихального ацидозу є одним з найважливіших критеріїв тяжкості стану хворого, що і визначає лікарську тактику. При підвищенні РаСO 2 вище 50-60 мм рт.ст. виникає необхідність проведення екстреної інтенсивної терапії.

Артеріальна гіпоксемія при бронхіальній астмі, як правило не досягає важкого ступеня. У фазу ремісії і при легкому перебіг може виникати помірно виражена артеріальна гіпоксемія. Лише під час нападу РаО2 може знижуватися до 60 мм рт.ст. і нижче, що також виявляється важливим критерієм в оцінці стану хворого. Основним механізмом розвитку гіпоксемії є порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях. Тому артеріальна гіпоксемія може спостерігатися і при відсутності гиповентиляции.

Слабкі руху діафрагми, перерозтягнення легень і великі коливання внутрішньоплеврально тиску призводять до того, що під час нападу істотно страждає і кровообіг. Крім тахікардії і вираженого ціанозу на вдиху може різко знижуватися систолічний тиск.

Як було зазначено раніше при астмі діаметр бронхіол при видиху стає менше, ніж при вдиху, що походить від спадання бронхіол внаслідок посилення видиху, сдавливающего додатково бронхіоли зовні. Тому хворий може вдихати без утруднення, а видихати з великими труднощами. При клінічному обстеженні можна виявити поряд зі зменшенням обсягу видиху і зниження швидкості максимального видиху.

Хронічні неспецифічні захворювання легенів (ХОЗЛ). Головною особливістю ХНЗЛ є переважно бронхогенний генез їх розвитку. Саме це і визначає той факт, що при всіх формах даної патології провідним синдромом є порушення бронхіальної прохідності. Обструктивними хворобами легень страждають 11-13% людей. У так званих розвинених країнах смертність від даного типу патологій за кожні 5 років подвоюється. Основна причина даної ситуації полягає в курінні і забрудненні довкілля (Див. Розділ "Екологія").

Характер ХНЗЛ, вираженість їх, також як і інші механізми порушень зовнішнього дихання, мають свої особливості.

Якщо в нормі відношення альвеолярної вентиляції до хвилинному обсягу дихання становить 0,6-0,7, то при важкому хронічному бронхіті воно може знижуватися до 0,3. Тому для підтримання належного обсягу альвеолярної вентиляції необхідно значно збільшити кількість хвилинного обсягу дихання. Крім того наявність артеріальної гіпоксемії і обумовленого цим метаболічного ацидозу вимагає компенсаторного посилення вентиляції легенів.

Збільшення розтяжності легких пояснює порівняно рідкісне і глибоке дихання, схильність до гіпервентиляції у хворих емфізематозного типу хронічного бронхіту. Навпаки, при бронхітіческіе типі зниження розтяжності легких обумовлює менш глибоке і більш часте дихання, що з урахуванням збільшення мертвого дихального простору створює передумови для розвитку гиповентиляционная синдрому. Не випадково, що з усіх показників механіки дихання найбільш тісну кореляцію РаСО2 встановлена \u200b\u200bсаме з розтяжністю легких, тоді як з бронхіальним опором такий зв'язок практично відсутній. У патогенезі гіперкапнії при цьому значне місце, поряд з порушеннями механіки дихання, належить зниженню чутливості дихального центру.

Своєрідні відмінності відзначаються і з боку кровообігу в малому колі. Бронхітіческіе типу властиво раннє розвиток легеневої гіпертензії і "легеневого серця". Незважаючи на це, хвилинний обсяг кровообігу, як в стані спокою, так і при навантаженні значно більше, ніж при емфізематозному типі. Це пояснюється тим, що при емфізематозному типі через малу об'ємної швидкості кровотоку, навіть при меншій вираженості артеріальної гіпоксемії тканинне дихання страждає більше, ніж при бронхітіческіе, при якому, навіть при наявності артеріальної гіпоксемії, але достатній об'ємному кровотоці, значно краще відбувається забезпечення тканин організму O 2. отже, емфізематозний тип можна визначити як гипоксический, а Бронхітіческій - як гіпоксеміческіе.

При наявності бронхіальної обструкції закономірно відзначається збільшення ООЛ і його відношення до ЖЕЛ. ЖЕЛ найчастіше залишається в межах норми, хоча можуть відзначатися її відхилення, як у бік зниження, так і збільшення. Як правило, зростає нерівномірність вентиляції. Дифузійні порушення зазвичай спостерігаються приблизно в половині випадків. Безсумнівна в ряді випадків роль зниження дифузійної здатності легень в патогенезі артеріальної гіпоксемії при даному захворюванні, проте провідне значення в її розвитку належить порушень вентиляційно-перфузійних відносин в легенях і анатомічного шунтування венозної крові в артеріальний русло, минаючи легеневі капіляри.

На ранніх стадіях захворювання вираженість артеріальної гіпоксемії невелика. Найбільш характерним зрушенням кислотно-лужного стану крові є метаболічний ацидоз, обумовлений перш за все інтоксикацією організму. Гиповентиляция, дихальні порушення кислотно-основного стану крові і виражена артеріальна гіпоксемія властиві далеко зайшла стадії патологічного процесу, в клінічній картині якої домінують вже не бронхоектази, а важкий бронхіт.

Хронічний бронхіт. Найбільш поширеною формою бронхолегеневої патології серед ХНЗЛ є хронічний бронхіт. Це періодично загострюється хронічний запальний процес, що протікає з переважним ураженням дихальних шляхів дифузного характеру. Одним з частих проявів цього захворювання є генералізована бронхіальна обструкція.

Поглиблене функціональне дослідження дозволяє у хворих необструктивним бронхітом виявити початкові порушення дихання. Методи, які використовуються для цих цілей, можна розділити на 2 групи. Одні дозволяють оцінити показники механічної негомогенности легких: зниження об'ємних швидкостей повітряного потоку, при форсованому видиху другої половини ЖЕЛ, зниження розтяжності легких у міру почастішання дихання, зміна показників рівномірності вентиляції та ін. Інша група дозволяє оцінити порушення легеневого газообміну: зниження РаO 2, зростання альвеолярно артеріальна градієнта РO 2, капнографіческіе порушення вентиляційно-перфузійних відносин і ін. Саме це і виявляється у хворих з помірно вираженою патологією легких (необструктивний бронхіт, бронхіт курця) і поєднуються зі збільшенням ГО легких і ємності експіраторного закриття повітроносних шляхів.

ателектази. Основні причини появи їх дві: обструкція бронхів і порушення синтезу сурфактантів. При обструкції бронхів у неаеріруемих альвеолах у зв'язку з надходженням з них в кровотік газів розвивається їх колапс. Зниження тиску сприяє надходженню в альвеоли рідини. Результатом таких змін є механічне здавлення кровоносних судин і зниження кровотоку через дані відділи легень. До того ж розвивається тут гіпоксія зі свого боку призводить до розвитку вазоконстрикції. Результатом виникає перерозподілу крові між інтактним легким і ураженим ателектатіческімі процесами буде поліпшення газотранспортної функції крові.

Посилюється ателектаз і внаслідок зниження освіти сурфактантов, які в нормі перешкоджають дії сил поверхневого натягу легень.

Призначення сурфактанта, що покриває - внутрішню поверхню альвеол і знижує в 2-10 разів поверхневу напругу, забезпечує сохнаненіе альвеол від спадання. Однак при деяких патологічних станах (не кажучи вже про новонароджених недоношених дітей) кількість сурфактанту знижується настільки, що поверхневий натяг альвеолярної рідини виявляється в кілька разів вище норми, що призводить до зникнення альвеол - і в першу чергу самих маленьких. Це відбувається не тільки при, так званої, хвороби гіалінових хрящів, Але і при тривалому знаходженні робітників у запиленій атмосфері. Останнє призводить до появи ателектазів легенів.

4.1.16. Порушення дихання при туберкульозі легенів.

Ця патологія найчастіше розвивається у верхніх частках легень, там де зазвичай знижена і аерація, і кровообіг. Порушення дихання виявляються у більшості хворих на активний туберкульоз легень, у значної кількості хворих в неактивній фазі і у багатьох осіб, вилікуваних від нього.

Безпосередніми причинами розвитку порушень дихання у хворих на активний туберкульоз легень є специфічні і неспецифічні зміни легеневої тканини, бронхів і плеври, а також туберкульозна інтоксикація. При неактивних формах туберкульозу і у вилікуваних осіб в якості причини порушень дихання виступають специфічні і, головним чином, неспецифічні зміни легеневої тканини, бронхів і плеври. Несприятливий вплив на дихання можуть надавати і порушення гемодинаміки в малому і великому колах кровообігу, а також регуляторні розлади токсичного і рефлекторного походження.

Серед проявів дихальних порушень у хворих найбільш часто відзначається зниження вентиляційної здатності легень, частота і вираженість якої наростають у міру збільшення поширеності туберкульозного процесу і ступеня інтоксикації. Приблизно в однаковій мірі зустрічаються 3 типи порушень вентиляції: обмежувальний, обструктивний і змішаний.

В основі рестриктивних порушень лежить зменшення розтяжності легеневої тканини, обумовлене фіброзними змінами легких і зниженням поверхнево-активних властивостей легеневих сурфактантів. Велике значення мають також властиві туберкульозному процесу зміни легеневої плеври.

В основі обструктивних вентиляційних порушень лежать анатомічні зміни бронхів і перибронхиальной легеневої тканини, а також функціональний компонент бронхообструкції - бронхоспазм. Зростання бронхіального опору виникає вже в перші місяці захворювання на туберкульоз і прогресує в міру збільшення його тривалості. Найбільш високе бронхіальне опір визначається у хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз і у пацієнтів з великими інфільтратами і дисемінацією в легенях.

Бронхоспазм виявляється приблизно у половини хворих на активний туберкульоз легень. Частота його виявлення і вираженість наростають при прогресуванні туберкульозного процесу, збільшенні тривалості захворювання і віку хворих. Найменша вираженість бронхоспазму відзначається у хворих свіжим обмеженим туберкульозом легенів без розпаду. Велика вираженість характерна для пацієнтів зі свіжими деструктивними процесами, а найбільш тяжкі порушення бронхіальної прохідності зустрічаються при фіброзно-кавернозному туберкульозі легенів.

В цілому при туберкульозі легенів обмежувальні порушення вентиляції мають більше значення, ніж при неспецифічних захворюваннях. Частота і вираженість обструктивних порушень, навпаки, дещо менше. Проте, домінуючим є порушення бронхіальної прохідності. Вони обумовлені, головним чином, метатуберкулезнимі неспецифічними змінами бронхів, які закономірно виникають при тривало існуючому специфічному процесі. Крім того, у ряду хворих туберкульоз легень розвивається на тлі тривало поточного неспецифічного запального процесу, частіше за все, хронічного бронхіту, який і визначає характер і вираженість наявних порушень дихання.

Зростання еластичного і нееластіческого (переважно бронхіального) опору диханню призводить до збільшення енергетичної вартості вентиляції. Збільшення роботи дихання не відзначено тільки у хворих з вогнищевим туберкульозом легень. При инфильтративном і обмеженому дисемінованому процесі робота дихання, як правило, збільшена, а при поширеному диссеминированном і фіброзно-кавернозному процесах ще більш зростає.

Іншим проявом виникають при туберкульозі поразок легеневої паренхіми, бронхів і плеври є нерівномірність вентиляції. Вона виявляється у хворих, як в активній, так і в неактивній фазі захворювання. Нерівномірність вентиляції сприяє виникненню невідповідності між вентиляцією і кровотоком в легенях. Надлишкова щодо кровотоку вентиляція альвеол приводить до збільшення функціонального мертвого дихального простору, зниження частки альвеолярної вентиляції в загальному обсязі вентиляції легенів, збільшення альвеолярно-артеріального градієнта РO 2, що спостерігається у хворих з обмеженим і поширеним туберкульозом легень. Зони з низьким відношенням вентиляція / кровотік відповідальні за розвиток артеріальної гіпоксемії, що є провідним механізмом зниження РаO 2 у хворих.

У переважної кількості хворих гематогенно-дисемінований і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виявляється зниження дифузійної здатності легень. Її зниження прогресує зі збільшенням поширеності рентгенологічно виявляються змін в легенях і виразності вентиляційних порушень за обмежувального типу. Зниження дифузійної здатності легень відбувається в зв'язку зі зменшенням обсягу функціонуючої легеневої тканини, відповідним зменшенням поверхні газообміну і порушенням проникності для газів аерогематіческого бар'єру.

Артеріальна гіпоксемія у таких хворих виявляється переважно при фізичному навантаженні і значно рідше - в умовах спокою. Виразність її коливається в широких межах, у хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень насичення артеріальної крові O 2 може знижуватися до 70% і менше. Найбільш виражена гіпоксемія спостерігається при хронічних процесах великої протяжності, що поєднуються з обструктивним бронхітом і емфіземою легенів, при розвитку різко виражених і прогресуючих вентиляційних порушень.

Серед причин розвитку артеріальної гіпоксемії провідну роль відіграє вентиляційно-перфузійні порушення. Іншою причиною можливого розвитку гіпоксемії є порушення умов дифузії O 2 в легенях. В якості третьої можливого механізму артеріальної гіпоксемії може бути внутрилегочное шунтування судин малого та великого кіл кровообігу.

Для того щоб легені людини могли нормально працювати, необхідне дотримання кількох важливих умов. По-перше, можливість вільного проходження повітря по бронхах до найменших альвеол. По-друге, достатня кількість альвеол, які можуть підтримувати газообмін і по-третє, можливість збільшення обсягу альвеол під час акту дихання.

За класифікацією прийнято виділяти кілька типів порушення вентиляції легень:

рестриктивний
обструктивний
змішаний

Рестриктивний тип пов'язаний зі зменшенням обсягу легеневої тканини, що трапляється при таких захворюваннях: плеврит, пневмофіброз, ателектаз і інших. Можливі також позалегеневі причини порушення вентиляції.

Обструктивний тип пов'язаний з порушенням провідності повітря по бронхах, що може трапитися при бронхоспазмі або при іншому структурному ураженні бронха.

Змішаний тип виділяють при поєднанні порушень по двох вищевказаних типів.

Способи діагностики порушення вентиляції легенів

Для діагностики порушення вентиляції легень з того чи іншого типу проводять цілий ряд досліджень для оцінки показників (обсягу і ємності), які характеризують вентиляцію легенів. Перш ніж зупинитися докладніше на деяких дослідженнях, розглянемо ці основні параметри.

Дихальний обсяг (ДО) - кількість повітря, яке надходить у легені за 1 вдих при спокійному диханні.
Резервний обсяг вдиху (РОвд) - такий обсяг повітря, який можна максимально вдихнути після спокійного вдиху.
Резервний обсяг видиху (РОвид) - кількість повітря, яке можна додатково видихнути після спокійного видиху.
Ємність вдиху - визначає здатність легеневої тканини до розтягування (сума ДО і РОвд)
Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) - об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після глибокого видиху (сума ДО, РОвд і РОвид).

А також ряд інших показників, обсягів і ємностей, на підставі яких лікар може зробити висновок про порушення вентиляції легень.

спірометрія

Спірометрія - такий вид дослідження, який ґрунтується на виконанні ряду дихальних тестів за участю пацієнта, для того щоб оцінити ступінь різних легеневих розладів.

Цілі і завдання спірометрії:

оцінка ступеня тяжкості і діагностика патології легеневої тканини
оцінка динаміки захворювання
оцінка ефективності використовуваної терапії захворювання

хід процедури

Під час виконання дослідження пацієнт в положенні сидячи вдихає і видихає повітря з максимальною силою в спеціальний апарат, крім цього фіксуються показники вдиху і видиху при спокійному диханні.

Всі ці параметри реєструються за допомогою комп'ютерних пристроїв на спеціальній спірограмі, яку розшифровує доктор.

На підставі показників спірограмми можна визначити, за яким типом - обструктивним або рестриктивному, відбулося порушення вентиляції легень.

пневмотахографії

Пневмотахографії - метод дослідження, при якому записують швидкість руху і об'єму повітря на вдиху і видиху.

Запис і інтерпретація цих параметрів дозволяє виявити захворювання, які супроводжуються порушенням прохідності бронхів на ранніх стадіях, наприклад бронхіальну астму, бронхоектатична хвороба та інші.

хід процедури

Пацієнт сидить перед спеціальним приладом, до якого його підключають за допомогою загубника, як і при спірометрії. Потім пацієнт робить кілька послідовних глибоких вдихів і видихів і так кілька разів. Датчики реєструють ці параметри і будують спеціальну криву, на підставі якої у пацієнта виявляють порушення провідності по бронхах. Сучасні пневмотахографії крім цього оснащені різними пристроями, за допомогою яких можна реєструвати додаткові показники функції дихання.

пікфлоуметрія

Пікфлоуметрія - метод, за допомогою якого визначають, з якою швидкістю пацієнт може видихнути. Цей спосіб застосовується для того, щоб оцінити наскільки звужені повітроносні шляхи.

хід процедури

Пацієнт в положенні сидячи виконує спокійний вдих і видих, після цього глибоко вдихає і максимально видихає повітря в загубник пикфлоуметра. Через кілька хвилин він повторює цю процедури. Потім відбувається запис максимального з двох значень.

КТ легенів і середостіння

Комп'ютерна томографія легенів - метод рентгенологічного дослідження, який дозволяє отримати пошарові зрізи-картинки і на їх основі створити об'ємне зображення органу.

За допомогою цієї методики можна провести діагностику таких патологічних станів як:

хронічна емболія легенів
професійні захворювання легень, пов'язані з вдиханням частинок вугілля, кремнію, азбесту та інших
виявити пухлинні ураження легень, стан лімфатичних вузлів і наявність метастазів
виявити запальні захворювання легенів (пневмонія)
і багато інших патологічних станів

Бронхофонографія

Бронхофонографія - метод, який заснований на аналізі дихальних шумів, записаних під час дихального акту.

Коли змінюється просвіт бронхів або пружність їх стінок, тоді порушується бронхіальна провідність і створюється турбулентний рух повітря. В результаті цього утворюються різні шуми, які можна зареєструвати за допомогою спеціальної апаратури. Такий спосіб часто застосовують в дитячій практиці.

Крім всіх перерахованих вище методів для діагностики порушення вентиляції легенів і причин, які викликали ці порушення, використовують також бронходілатаціонние і Бронхопровокаціонние тести з різними препаратами, дослідження складу газів в крові, фібробронхоскопію, сцинтиграфію легенів і інші дослідження.

лікування

Лікування таких патологічних станів вирішує кілька основних завдань:

Відновлення і підтримка необхідної для життя вентиляції легенів і оксигенації крові
Лікування хвороби, яка стала причиною розвитку порушення вентиляції (пневмонія, сторонній предмет, бронхіальна астма та інші)

Якщо причиною послужили чужорідне тіло або закупорка бронха слизом, то ці патологічні стани досить просто усунути за допомогою фибробронхоскопии.

Однак більш частими причинами такої патології є хронічні захворювання легеневої тканини, наприклад хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма та інші.

Такі захворювання лікуються тривалий час із застосуванням комплексної медикаментозної терапії.

При виражених ознаках кисневого голодування проводять кисневі інгаляції. Якщо пацієнт дихає самостійно, то за допомогою маски або носового катетера. Під час коматозного стану виконується інтубація і штучна вентиляція легких.

Крім цього виконуються різні заходи для поліпшення дренажної функції бронхів, наприклад антибіотикотерапія, масаж, фізіотерапія, лікувальна фізкультура при відсутності протипоказань.

Грозним ускладненням багатьох порушень є розвиток дихальної недостатності різного ступеня тяжкості, яка може призводити до летального результату.

Для того щоб попередити розвиток дихальної недостатності при порушеннях вентиляції легень, необхідно спробувати під час діагностувати і усунути можливі фактори ризику, а також тримати під контролем прояви вже наявної хронічної патології легень. Тільки своєчасна консультація фахівця і грамотно підібране лікування допоможе уникнути негативних наслідків в майбутньому.

Вконтакте

Оцінка функції зовнішнього дихання (ФЗД) - це найбільш простий тест, що характеризує функціональні можливості і резерви дихальної системи. Метод дослідження, який дозволяє оцінити функцію зовнішнього дихання, носить назву спирометрия. Ця методика в даний момент отримала в медицині велике поширення як цінний спосіб діагностики вентиляційних порушень, їх характеру, ступеня і рівня, які залежать від характеру отриманої при дослідженні кривої (спірограмми).

Оцінка функції зовнішнього дихання не дозволяє поставити остаточний діагноз. Однак проведення спірометрії істотно полегшує завдання по постановці діагнозу, диференціальної діагностики різних захворювань і ін. Спирометрия дозволяє:

виявити характер вентиляційних порушень, які призвели до певних симптомів (задишка, кашель);
оцінити ступінь тяжкості хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), бронхіальної астми;
проводити за допомогою певних тестів диференціальну діагностику між бронхіальною астмою та ХОЗЛ;
проводити моніторинг вентиляційних порушень і оцінювати їх динаміку, ефективність лікування, оцінити прогноз захворювання;
оцінити ризик оперативного втручання у хворих з наявністю вентиляційних порушень;
виявити наявність протипоказань до певних фізичних навантажень у пацієнтів з вентиляційними порушеннями;
проводити перевірку наявності вентиляційних порушень у пацієнтів з групи ризику (курці, професійний контакт з пилом і дратівливими хімічними речовинами та ін.), що не пред'являють скарг зараз (скринінг).

Обстеження проводиться після півгодинного відпочинку (наприклад, в ліжку або в зручному кріслі). Приміщення повинно бути добре провітреним.

До проведення обстеження не потрібно складної підготовки. За добу до спірометрії необхідно виключити куріння, прийом алкоголю, носіння тісного одягу. Не можна переїдати перед дослідженням, не варто приймати їжу менш ніж за кілька годин до спірометрії. Бажано виключити застосування бронхолітиків короткої дії за 4-5 годин до дослідження. Якщо це неможливо, необхідно повідомити медичному персоналу, що проводить аналіз, час останньої інгаляції.

В ході дослідження проводиться оцінка дихальних обсягів. Інструктаж про те, як правильно здійснювати дихальні маневри, проводиться медичною сестрою безпосередньо перед дослідженням.

Протипоказання

Методика не має чітких протипоказань, окрім загального важкого стану або порушень свідомості, що не дозволяють зробити спірометрії. Оскільки для здійснення форсованого дихального маневру необхідно докладати певних, іноді значних зусиль, не слід проводити спірометрії в перші кілька тижнів після перенесеного інфаркту міокарда та операцій на грудної та черевної порожнини, офтальмологічних оперативних втручань. Відстрочити визначення функції зовнішнього дихання слід і при пневмотораксі, легеневій кровотечі.

При підозрі на наявність у обстежуваного туберкульозу необхідно дотриматися всіх норм безпеки.

За результатами дослідження комп'ютерною програмою автоматично створюється графік - спірограма.

Висновок за отриманою спірограмі може мати наступний вигляд:

норма;
обструктивні порушення;
рестриктивні порушення;
змішані порушення вентиляції.

Який вердикт винесе лікар функціональної діагностики, залежить від відповідності / невідповідності показників, отриманих в ході дослідження, нормальних значень. Показники ФЗД, їх нормальний діапазон, значення показників за ступенями вентиляційних порушень представлені в таблиці ^

показник	Норма,%	Умовно норма,%	Легка ступінь порушень,%	Среднетяжелая ступінь порушень,%	Важка ступінь порушень,%
Форсована життєва ємкість легень (ФЖЄЛ)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Модифікований індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ)	≥ 70 (абсолютна величина для даного пацієнта)	-	55-70 (абсолютна величина для даного пацієнта)	40-55 (абсолютна величина для даного пацієнта)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Середня об'ємна швидкість експіраторного потоку на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75)	понад 80	70-80	60-70	40-60	менше 40
Максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25)	понад 80	70-80	60-70	40-60	менше 40
Максимальна об'ємна швидкість на рівні 50% від ФЖЕЛ (МОС50)	понад 80	70-80	60-70	40-60	менше 40
Максимальна об'ємна швидкість на рівні 75% від ФЖЕЛ (МОС75)	Понад 80%	70-80	60-70	40-60	менше 40

Всі дані подаються у відсотках від норми (виняток - модифікований індекс Тиффно, який є абсолютною величиною, однаковою для всіх категорій громадян), визначеної в залежності від статі, віку, ваги і зростання. Найбільш важливо саме відсоткове відповідність нормативним показникам, а не абсолютні їх величини.

Незважаючи на те що в будь-якому дослідженні програма автоматично обчислює кожен з цих показників, найбільшу інформативність несуть перші 3: ФЖЕЛ, ОФВ 1 і модифікований індекс Тиффно. Залежно від співвідношення цих показників і визначається тип вентиляційних порушень.

ФЖЕЛ - це найбільший обсяг повітря, який можна вдихнути після максимального видиху або видихнути після максимального вдиху. ОФВ1 - це частина ФЖЕЛ, визначається за першу секунду дихального маневру.

Визначення типу порушень

При зниженні тільки ФЖЕЛ визначають рестриктивні порушення, т. Е. Порушення, що обмежують максимальну рухливість легких при диханні. До рестриктивним вентиляційним порушень можуть приводити як легеневі захворювання (Склеротичні процеси в паренхімі легень різної етіології, ателектази, скупчення газу або рідини в плевральних порожнинах та ін.), Так і патологія грудної клітки (хвороба Бехтєрєва, сколіоз), що призводить до обмеження її рухливості.

При зниженні ОФВ1 нижче нормальних величин і відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

При спільному зниженні ФЖЕЛ і ОФВ1 визначають змішаний тип порушень вентиляції. Індекс Тиффно при цьому може відповідати нормальних значень.

За результатами спірометрії не можна дати однозначний висновок. Розшифровку отриманих результатів повинен проводити фахівець, обов'язково співвідносячи їх з клінічною картиною захворювання.

Фармакологічні проби

В деяких випадках клінічна картина захворювання не дозволяє однозначно визначити, що у хворого: ХОЗЛ або бронхіальна астма. Обидва цих захворювання характеризуються наявністю бронхіальної обструкції, але звуження бронхів при бронхіальній астмі є оборотним (крім запущених випадків у пацієнтів довго не отримували лікування), а при ХОЗЛ - оборотним лише частково. На цьому принципі заснована проба з бронхолітіком на оборотність.

Дослідження ФЗД проводиться до і після інгаляції 400 мкг сальбутамолу (Саломола, Вентолін). Приріст ОФВ1 на 12% від вихідних значень (близько 200 мл в абсолютних величинах) говорить про хорошу оборотності звуження просвіту бронхіального дерева і свідчить на користь бронхіальної астми. Приріст менше 12% більше характерний для ХОЗЛ.

Меншого поширення набув проба з інгаляційними глюкокортикостероїдами (ІГКС), котрі призначаються в якості пробної терапії в середньому на 1,5-2 місяці. Проводиться оцінка функції зовнішнього дихання до призначення ІГКС і після. Приріст ОФВ1 на 12% в порівнянні з початковими показниками свідчить про оборотності звуження бронхів і більшої ймовірності у хворого бронхіальної астми.

При поєднанні скарг, характерних для бронхіальної астми, з нормальними показниками спірометрії проводять тести для виявлення бронхіальної гіперреактивності (провокаційні тести). Під час їх проведення визначаються вихідні значення ОФВ1, потім проводиться інгаляція речовин, що провокують бронхоспазм (метахоліном, гістамін) або проба з фізичним навантаженням. Зниження ОФВ1 на 20% від вихідних значень свідчить на користь бронхіальної астми.