Недостатність функції зовнішнього дихання звт. Значне зниження жел що це

Недостатність функції зовнішнього дихання.

Класифікація дихальної недостатності, типи вентиляційних порушень.

Поняття про легенево-серцевої недостатності.

під диханням розуміється складний безперервний біологічний процес, в результаті якого живий організм споживає з зовнішнього середовища кисень, а в неї виділяє вуглекислий газ і воду.

Дихання, як процес, включає три фази:

1) зовнішнє дихання;

2) транспорт газів кров'ю;

3) тканинне, внутрішнє дихання, тобто потреб-

ня тканинами кисню і виділення ними

вуглекислоти - власне дихання.

Зовнішнє дихання забезпечується наступними механізмами:

вентиляцією легенів, в результаті якої

зовнішнє повітря надходить в альвеоли, і з альвеол виводиться назовні;

2) дифузією газів, тобто проникненням О2 з газової суміші в кров легеневих капілярів і СО2 з останніх в альвеоли (за рахунок різниці між парціальним тиском газів в альвео-лярного повітрі і їх напругою в крові);

3) перфузії, тобто кровотоком по легеневих капілярах, що забезпечує захоплення з альвеол кров'ю О2 і виділення з неї в альвеоли СО2.

типи порушень зовнішнього дихання:

I. вентиляційні;

II. дифузійні;

III. перфузійні (циркуляторні).

Основні легеневі обсяги і ємності

	дихальний обсяг	0,25 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	повітря функціонального мертвого простору	0,15 л з ДО
РВ вид	резервний об'єм видиху	1,5 - 2,0 л (42% ЖЕЛ)
РВ вд	резервний об'єм вдиху	1,5 - 2,0 л (42% ЖЕЛ)
	Життєва ємність легенів ЖЕЛ \u003d ДО + РОвид + РВВС	3,5-5,0 л у чоловіків, у жінок на 0,5-1,0 л менше.
	залишковий обсяг	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	загальна ємність легенів ОЕЛ \u003d ДО + РОвид + РОвд + ОО	5,0 - 6,0 л

Динамічні параметри дихального аспекти:

	частота дихання у спокої	14-18 в 1хв
	хвилинний обсяг дихання
	МОД \u003d ДО * ЧД	6 - 8 л / хв
	при ходьбі	до 20 л / хв
	до 50 - 60 л / хв
ФЖЕЛ	форсована життєва ємкість легень видиху - різниця обсягів легких між початком і кінцем форсованого видиху	3,5 - 5,0л
	максимальна вентиляція легенів. MВЛ це "межа дихання", у спортсменів досягає	120 - 200 л / хв

	обсяг форсованого видиху - показник бронхіальної прохідності, що дорівнює об'єму видихнути за 1 сек повітря при максимальній швидкості видиху; проба Вотчала -Тіффно	70 - 85% від ЖЕЛ. для чоловіків 20-60 років
Індекс Тіфф-но	відношення ОФВ1 / ЖЕЛ; виражається у відсотках і є чутливим показником бронхіальної прохідності	норма - > 70% (82,7)
	Пікова об'ємна швидкість видиху - максимальний потік в процесі видиху перших 20% ФЖЕЛ	4-15 л / сек

пневмотахометра

використовується для визначення максимальної об'ємної швидкості (потужності) видиху і вдиху (Мвид і Мвд)

Мвид - 5 л / сек, Мвд - 4,5 - 5 л / сек

Аналізуючи значення фактичної ЖЄЛ і Мвид і Мвд можна судити про характер порушень ФЗД:

Рестриктивний тип: ЖЕЛ - значно знижена; Мвид - N

Обструктивний тип: ЖЕЛ - N, Мвид значно знижений

Змішаний тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвид.

I. Патогенез вентиляційних порушень.

Провідне значення має гіповентиляція альвеол. Причиною її може бути:

1. ДН Центрогенна:

Пригнічення дихального центру (наркоз, мозкова травма, церебральна ішемія при склерозі судин мозку, тривала гіпоксія, висока гиперкапния, прийом морфію, барбітуратів тощо.)

2. ДН нерви-м'язова:

1) Порушення нервового проведення або нервово-м'язової передачі імпульсу до дихальних м'язів (ураження спинного мозку, поліомієліт, отруєння нікотином, ботулізм).

2) Хвороби дихальних м'язів (міастенії, міозити).

3. торакодіафрагмального:

1) Обмеження руху грудної клітини (Виражений кифосколиоз, окостеніння реберних хрящів, хвороба Бехтєрєва, вроджена або травматична деформація ребер, перелом ребер, артрози і артрити реберно- хребетних зчленувань).

2) Обмеження руху легких позалегеневими причинами (плевральні зрощення, плевральні випоти, пневмоторакс, асцит, метеоризм, обмеження руху діафрагми, високий ступінь ожиріння, синдром Піквіка).

4. ДН Бронхолегенева (При патологічних процесах в легенях і дихальних шляхах)

Вентиляційні порушення в легенях можуть виникнути в результаті наступних причин:

зменшення функціонуючої легеневої тканини (пневмонії, пухлини легкого,

ателектаз) - рестриктивний тип ДН

зменшення розтяжності легеневої тканини (фіброз, пневмоканіоз, застій в малому колі кровообігу) - рестриктивний тип

порушення прохідності верхніх і нижніх дихальних шляхів (стеноз, параліч гортані, пухлини горіані, трахеї і бронхів) - обструктивний тип

II. дифузійна недостатність

Найбільш частою причиною дифузійної недостатності є набряклість альвеолярно-капілярної стінки, збільшення шару рідини на поверхні альвеол і інтерстиціальної рідини між альвеолярним епітелієм і стінкою капіляра (при лівошлуночкової недостатності, при токсичному набряку легенів).

Дифузія порушується також при захворюваннях, що ведуть до ущільнення, огрубіння колагену і розвитку сполучної тканини в інтерстиції легені:

інтерстиціальний фіброз Хаммена-Річа.

бериліоз;

продуктивний гипертрофический альвеоліт.

III. перфузійні порушення

У нормі існує кореляція між обсягом вентиляції і легеневим кровотоком і кожній ділянці легені. Ці величини чітко пов'язані один з одним певним ставленням, в нормі становить для легкого в цілому 0,8 - 1.

Va /Q = 4/5 =0.8

Дихальна недостатність (ДН) -це стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання і серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму

Бронхолегенева ДН може бути обструктивної, рестриктивной і змішаної, що проявляється відповідними змінами показників ФЗД

обструктивний тип характеризується утрудненням проходження повітря по бронхах:

чужорідне тіло

набряк слизової

бронхоспазм

звуження або здавлення трахеї або великих бронхів пухлиною

закупорка секретом бронхіальних залоз.

рестриктивний тип порушення вентиляції спостерігається при обмеженні здатності легень до розширення і спадання:

пневмонії

емфізема

пневмосклероз

резекції легкого або його частки

гідро- або пневмоторакс;

масивні плевральні спайки;

кифосколиоз;

окостеніння реберних хрящів.

змішаний тип(Комбінований) зустрічається при тривалих легеневих і серцевих захворюваннях.

виділяють гостру і хронічну ДН.

Розрізняють три ступеня тяжкості дихальної недостатності по Дембо:

1. Прихована (безсимптомна) ДН

2. Компенсована ДН

Легочой-сердечний недостатність.

Вона включає в себе дихальну недостатність і недостатність кровообігу по правошлуночковою типу, які виникають внаслідок захворювань, первинно вражають бронхолегочную систему (ХОЗЛ, емфізема легенів, бронхіальна астма, туберкульоз, легеневі фібрози і гранулематоз і ін.), Які порушують рухливість груд-ної клітини (кіфосколіоз, плевральний фіброз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння), або первинно вражають судинну систему легенів (первинна легенева гіпертонія, тромбози і емболії системи легеневої артерії, Артеріїти).

Легенево-серцева недостатність як динамічний синдром має такі фази розвитку.

1. дихальна недостатність;

2. поєднання дихальної недостатності з

гіперфункцією і гіпертрофією правого серця, тобто компенсований легеневе серце;

3. поєднання дихальної недостатності з

недостатністю кровообігу по правошлуночковою типу, тобто декомпенсированное легеневе серце, або власне легенево-серцева недостатність.

Обструктивні вентиляційні порушення виникають внаслідок: 1. звуження просвіту дрібних бронхів, особливо бронхіол за рахунок спазму (бронхіальна астма; астматичний бронхіт); 2. звуження просвіту за рахунок потовщення стінок бронхів (запальний, алергічний, бактеріальний набряк, набряк при гіперемії, серцевої недостатності); 3. наявності на покриві бронхів в'язкого слизу при збільшенні її секреції келихоподібних клітинами бронхіального епітелію, або слизисто-гнійної мокроти 4. звуження внаслідок рубцевої деформації бронха; 5. розвитку ендобронхіальной пухлини (злоякісна, доброякісної); 6. здавлення бронхів ззовні; 7. наявності бронхиолитов.

Рестриктивні вентиляційні порушення мають наступний причини:

1. фіброз легенів (інтерстиціальний фіброз, склеродермія, бериліоз, пневмоконіози і т. Д.);

2. великі плевральні і плевродіафрагмальних зрощення;

3. ексудативний плеврит, гідроторакс;

4. пневмоторакс;

5. великі запалення альвеол;

6. великі пухлини паренхіми легкого;

7. хірургічне видалення частини легені.

Клінічні та функціональні ознаки обструкції:

1. Рання скарга на задишку при раніше допустимому навантаженні або під час "прстуди".

2. Кашель, частіше з мізерним відділенням мокротиння, що викликає після себе на деякий час відчуття важкого дихання (замість полегшення дихання після звичайного кашлю з відділенням мокротиння).

3. Перкуторний звук не змінений або спочатку набуває тимпанічний відтінок над задньо-боковими відділами легких (підвищення легкості легких).

4. Аускультація: сухі свистячі хрипи. Останні, по Б. Є. Вотчалу, слід активно виявляти при форсованому видиху. Аускультація хрипів при форсованому видиху цінна в плані судження про поширення порушення бронхіальної прохідності по легеневих полях. Дихальні шуми змінюються в наступній полседовательності: везикулярнедихання - жорстке везикулярне - жорстке невизначений (заглушає хрипи) - ослаблене жорстке дихання.

5. Більш пізніми ознаками є подовження фази видиху, участь в диханні допоміжної мускулатури; втягнення міжреберних проміжків, опущення нижньої межі легень, обмеження рухливості нижнього краю легких, поява коробкового перкуторного звуку і розширення зони його поширення.

6. Зниження форсованих легеневих проб (індексу Тиффно і максимальної вентиляції).

У терапії обструктивної недостатності провідне місце займають препарати бронходілятуючого ряду.

Клінічні та функціональні ознаки рестрикції.

1. Задишка при фізичному навантаженні.

2. Прискорене неглибоке дихання (короткий - швидкий вдих і швидкий видих, званий феноменом "захлапивающейся двері").

3. Екскурсія грудної клітини обмежена.

4. Перкуторнийзвук укорочений з тимпанічний відтінком.

5. Нижня межа легень стоїть вище звичайного.

6. Рухливість нижнього краю легень обмежена.

7. Дихання ослаблене везикулярне, хрипи тріскучі або вологі.

8. Зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ), зниження дихального об'єму (ДО) і ефективної альвеолярної вентиляції.

9. Часто є порушення рівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях і дифузні порушення.

Роздільна спирография Роздільна спирография або бронхоспірографія дозволяє визначити функцію кожного легкого, а отже, резервні і компенсаторні можливості кожного з них.

За допомогою двухпросветной трубки, що вводиться в трахею і бронхи, і забезпеченою раздувной манжетами для обтурації просвіту між трубкою і слизової бронха, є можливість отримати повітря з кожного легкого і записати за допомогою спірометру криві дихання правого і лівого легкого окремо.

Проведення роздільної спірографії показано для визначення функціональних показників у хворих, які підлягають хірургічним втручанням на легких.

Безсумнівно, що більш чітке уявлення про порушення бронхіальної прохідності дає запис кривих швидкості повітряного потоку при форсованому видиху (пік-флуориметр).

пневмотахометрия - є методом визначення швидкості руху і потужності струменя повітря при форсованому вдиху і видиху за допомогою пневмотахометра. Випробуваний після відпочинку, сидячи, робить максимально швидко глибокий видих в трубку (при цьому ніс відключений за допомогою носового затиску). Даний метод, головним чином, використовується для підбору і оцінки ефективності дії бронходилататорів.

Середні величини для чоловіків - 4.0-7.0 л / л для жінок - 3.0-5.0 л / с При пробах з введенням бронхоспазмолітичну коштів можна віддиференціювати ьронхоспазм від органічних уражень бронхів. Потужність видиху зменшується не тільки при бронхоспазмі, але також, хоча і в меншій мірі, у хворих зі слабкістю дихальної мускулатури і з різкою ригідністю грудної клітки.

Загальна плетизмография (ОПГ) - це метод прямого вимірювання величини бронхіального опору R при спокійному диханні. Метод заснований на синхронному вимірі швидкості повітряного потоку (пневмотахограмми) і коливань тиску в герметичній кабіні, куди поміщається хворий. Тиск в кабіні змінюється синхронно коливань альвеолярного тиску, про який судять за коефіцієнтом пропорційності між обсягом кабіни і обсягом газу в легенях. Плетізмографіческі краще виявляються невеликі ступеня звуження бронхіального дерева.

оксігемометрія - це бнскровное визначення ступеня насичення киснем артеріальної крові. Ці свідчення оксігемометр можна зареєструвати на рухомій папері у вигляді кривої - оксігемограмми. В основі дії оксігемометр лежить принцип фотометричного визначення спектральних особливостей гемоглобіну. Більшість оксігемометр і оксігемографов не визначають абсолютної величини насичення артеріальної крові киснем, а дають можливість тільки стежити за змінами насичення крові киснем. У практичних цілях оксігемометрія застосовується для функціональної діагностики і оцінки ефективності лікування. З метою діагностики оксігемометрія застосовується для оцінки стану функції зовнішнього дихання і кровообігу. Так, ступінь гіпоксемії визначається за допомогою різних функціональних проб. До них відносяться - перемикання дихання хворого з повітря на дихання чистим киснем і, навпаки, проба з затримкою дихання на вдиху і на видиху, проба з фізичної дозованим навантаженням і ін.



/ 13
найгірший кращий

Стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові або його підтримку на нормальному рівні досягається за рахунок надмірного функціонального напруження цієї системи. Таким чином, в понятті «дихальна недостатність» дихання розглядається лише як зовнішнє дихання, т. Е. Як процес газообміну між атмосферою і кров'ю легеневих капілярів, в результаті якого відбувається артеріалізація змішаної венозної крові. У той же час нормальна по газовому складу артеріальна кров ще не свідчить про відсутність дихальної недостатності, так як за рахунок напруги компенсаторних механізмів системи дихання гази крбві довгий час залишаються в межах норми і декомпенсація наступає лише при II-III ступеня дихальної недостатності. Термін «легенева недостатність» іноді вживають як синонім «дихальної недостатності», проте легке як орган не вичерпує всіх процесів, що забезпечують зовнішнє дихання, і в цьому сенсі вживання поняття «дихальна недостатність», або «недостатність зовнішнього дихання», є більш правильним, так як воно охоплює і деякі позалегеневі механізми недостатності, наприклад пов'язані з ураженням дихальної мускулатури. Дихальна недостатність часто поєднується із серцевою недостатністю. Таке поєднання відображають терміни «легенево-серцева» і «серцево-легенева недостатність». Іноді виділяють «рестриктивную» і «обструктивную» форми дихальної недостатності. Слід мати на увазі, що рестрикция і обструкція є типи порушення вентиляційної здатності легень і характеризує лише стан апарату вентиляції. Тому правильніше при аналізі причин хронічної дихальної недостатності виділяти (по Н, Н. Канаєву) 5 груп чинників, що призводять до порушення зовнішнього дихання:

1 Поразка бронхів і респіраторних структур легенів:

а) ураження бронхіального дерева: підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм), набряково-запальні зміни бронхіального дерева, порушення опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна дискінезія);

б) ураження респіраторних структур (інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія легеневої тканини, пневмосклероз);

в) зменшення функціонуючої легеневої паренхіми (недорозвинення легкого, здавлення і ателектаз легкого, відсутність частини легеневої тканини після операції).

2. Поразка костномишечной каркаса грудної клітини і плеври (обмеження рухливості ребер, обмеження рухливості діафрагми, плевральні зрощення).

3. Поразка дихальної мускулатури (центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури, дегенератівнодістрофіческіе зміни дихальних м'язів).

4. Порушення кровообігу в малому колі (редукція судинного русла легень, спазм легеневих артеріол, застій крові в малому колі).

5. Порушення регуляції дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, порушення місцевих регуляторних відносин).

Основним клінічним критерієм дихальної недостатності є задишка. Залежно від її вираженості при різному фізичному напрузі прийнято розрізняти 3 ступеня дихальної недостатності. При I ступеня задишка виникає при фізичних навантаженнях, що перевищують повсякденні, ціаноз зазвичай не виявляється, стомлюваність настає швидко, але допоміжна дихальна мускулатура в диханні участі не бере. При II ступеня задишка виникає при виконанні більшості звичних повсякденних навантажень, ціаноз виражений не різко, стомлюваність виражена, при навантаженні включається допоміжна мускулатура дихання. При III ступеня задишка відзначається вже в спокої, ціаноз і втомлюваність різко виражені, постійно в диханні бере участь допоміжна мускулатура.

Функціонально-діагностичне дослідження, навіть якщо воно включає лише загальну спірографію і дослідження газів крові, може надати клініцисту істотну допомогу в уточненні ступеня дихальної недостатності. При відсутності порушень вентиляційної здатності легень наявність у хворого дихальної недостатності малоймовірно. Помірні (а іноді і значні) обструктивні порушення найчастіше бувають пов'язані з дихальною недостатністю I ступеня. Значна обструкція дозволяє припускати I або II ступінь, а різка обструкція - II або III ступінь дихальної недостатності. Рестриктивні порушення порівняно мало позначаються на газотранспортної функції системи зовнішнього дихання. Значна і навіть різка рестрикция найчастіше супроводжується лише дихальною недостатністю II ступеня. Гипоксемия в спокої найчастіше свідчить про недостатність дихання або кровообігу. Помірна гіпоксемія може говорити про I ступеня дихальної недостатності, різка гіпоксемія - свідоцтво важчих її ступенів. Стійка гиперкапния майже завжди супроводжує II-III ступінь дихальної недостатності.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) характеризується швидким розвитком стану, при якому легеневий газообмін стає недостатнім для забезпечення організму необхідною кількістю кисню. Найбільш часті причини ОДН: закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, аспірація блювотних мас, крові або інших рідин; бронхо - або ларингоспазм; набряк, ателектаз або колапс легені; тромбоемболія в системі легеневої артерії; дисфункція дихальної мускулатури (поліомієліт, правець, травми спинного мозку, наслідки впливу фосфорорганічних речовин або міорелаксантів); пригнічення дихального центру при отруєннях наркотиками, снодійними або при черепно-мозковій травмі; масивні гострі запальні процеси в легеневій паренхімі; синдром шокової легені; різкий больовий синдром, що перешкоджає нормальному здійсненню дихальних екскурсій.

В оцінці тяжкості ОДН, пов'язаної з порушенням вентиляції, важливе значення має дослідження парціального тиску СО 2 і О 2 в артеріальній крові.

Терапія ОДН вимагає інтенсивних реанімаційних заходів, спрямованих иа усунення причин, що викликали гіповентіля-цію, стимуляцію активного самостійного дихання, анестезію у випадках важких травматичних ушкоджень, штучну вентиляцію легенів (в тому числі допоміжну), оксигенотерапію і корекцію КОС.

дихальна недостатність

Дихальна недостатність (ДН) - нездатність дихальної системи підтримувати нормальний газовий склад крові в спокої або при навантаженні. ДН характеризується зниженням напруги кисню менше 80 мм.рт.ст. і підвищенням напруги вуглекислого газу більше 45 мм.рт.ст. ДН проявляється респіраторною гіпоксією, а також респіраторним ацидозом. Виділяють комплекс ДН, при якому зміна газового складу крові виникає тільки при напрузі і декомпенсації, коли зміна газового складу спостерігається в спокої, буває: гострий та хронічний.

По патогенезу ділять на:

Порушення альвеолярної вентиляції

Порушення дифузії газів у легенях

Порушення перфузії крові по судинах легенів

Порушення перфузійному-вентиляційних співвідношень

1.Порушення альвеолярної вентиляції

Порушення нервової регуляції.

виникають:

При пошкодженні або пригніченні дихального центру через травми, крововиливу, пухлини, абсцесів, під дією біодепрессантов.

При порушенні функції спінальних мотонейронів через травми спинного мозку, пухлини, поліомієліту.

При пошкодженні міжреберних і діафрагмальних нервів через травми невритів, авітамінозів і т.д.

При порушенні нервово-м'язової передачі, при ботулізмі, міастенії, дії міорелаксантів.

При пошкодженні дихальної мускулатури - міжреберних м'язів і діафрагми.

При цій формі дихальної недостатності порушується робота дихальної мускулатури, через що знижуються МОД, ДО, швидко розвивається гіпоксія і компенсація неможлива, тому дана форма ДН призводить до розвитку асфіксії.

обструктивні порушення

При закупорці дихальних шляхів. Може виникнути на рівні магістральних дихальних шляхів і на рівні дрібних бронхів.

Обструкція магістральних дихальних шляхів виникає при: ларингоспазме, набряку гортані, сторонніх тілах гортані, трахеї і бронхів.

Обструкція дрібних бронхів виникає при бронхоспазмі, при набряку, при гіперсекреціїслизу.

При обструкції більшою мірою ускладнюється фаза видиху. Це призводить до розвитку експіраторной задишки. При цьому глибина дихання збільшується, а частота - знижується. При сильній обструкції в легких збільшується залишковий об'єм, що може привести до розвитку гострої емфіземи.

Компенсація обструктивних порушень здійснюється за рахунок посилення роботи дихальної мускулатури. Однак недоліком даної компенсації є те, що інтенсивно працює дихальна мускулатура споживає велику кількість кисню, що посилює гіпоксію.

Рестректівние порушення

Рестрикція - це порушення розширення легенів в фазу вдиху. Рестректівние порушення можуть виникати в результаті внутрілегочних і позалегеневих причин. До перших відносяться:

Фіброз легенів (розвивається в результаті туберкульозу, саркоїдозу, хронічних пневмоній, аутоімунних захворювань).

Дистрес-синдром новонароджених (виникає через порушення синтезу сурфактанту - спостерігається найчастіше у недоношених) і дорослих (розвивається при руйнуванні сурфактанту, що може трапитися при шоці, при вдиханні токсичних речовин і при запальних процесах в легенях).

Позалегеневі причини: пневмоторакс або скупчення повітря в грудній клітці і плевральної порожнини - при травмах, гідроторакс - скупчення рідини в плевральній порожнині - у вигляді ексудату при ексудативних плевритах.

При рестректівних порушеннях страждає фаза вдиху, розвивається струс задишка, До знижується, частота дихання збільшується, дихання стає частим, але поверхневим. Почастішання дихання є компенсаторним механізмом підтримки обсягу дихання. Недоліком цієї компенсації є те, що в альвеоли потрапляє мало повітря, а більша його частина вентилює анатомічно мертвий простір дихальних шляхів.

2.Нарушение дифузії газів у легенях

M= KS/ LΔП

M - дифузія, K - коефіцієнт дифузії газів (залежить від проникності альвеолярно-капілярної мембрани), S - сумарна площа дифузійної поверхні, L - довжина дифузійного шляху, Δ П - градієнт концентрації кисню і вуглекислого газу між альвеолярним повітрям і кров'ю.

Таким чином причинами порушення дифузії є збільшення дифузійного шляху газу, зменшення сумарної площі дифузійної поверхні і зниження проникності альвеолярно-капілярної мембрани.

Дифузійних шлях складається з стінки альвеоли, капіляра і інтерстиціального простору між ними. Збільшення дифузійного шляху виникає при фіброзах легких (туберкульоз, саркоїдоз), а також при скупченні рідини в інтерстиціальному просторі, що спостерігається при набряку легенів. Ці ж чинники впливають і на зниження проникності альвеолярно-капілярної мембрани і на зменшення сумарної площі дифузійної поверхні легких. Виникають при всіх виду рестректівних порушень.

3.Порушення перфузії крові по судинах легенів

Виникає при порушенні кровообігу в малому колі. причини:

Недостатнє надходження крові в мале коло кровообігу через стенозу клапанів або гирла легеневого стовбура (через тромбоемболії легеневої артерії)

Збільшення тиску в малому колі кровообігу, через що розвивається легенева гіпертензія і склерозируются судини легких. Це виникає при відкритому артеріальному протоці (Баталов проток), при дефектах міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок

При застої крові в малому колі кровообігу, що виникає при лівошлуночкової серцевої недостатності і призводить до набряку легенів.

4.Нарушение перфузійному-вентиляційних співвідношень

Розвивається при збільшенні в легких функціонально мертвого простору (сукупність альвеол, які добре перфузируются, але погано вентилюються). Це відбувається при дифузних ураженнях легеневої тканини і множинних ателектазах. При цьому збільшується кількість перфузіруемих альвеол (при хронічній емфіземі, обструктивних і рестректівних захворюваннях).

задишка

Це суб'єктивні відчуття нестачі повітря, що супроводжуються об'єктивним порушенням частоти і глибини дихання.

1. струс задишка. Проявляється утрудненням фази вдиху. Спостерігається при рестректівних порушеннях альвеолярної вентиляції.

2. експіраторнаязадишка. Проявляється утрудненням фази видиху. Спостерігається при обструктивних порушеннях фази вентиляції.

3. змішана задишка. Порушуються фази вдиху і видиху.

Основну роль у формуванні задишки виконують пропріорецептори дихальної мускулатури, роздратування яких виникає при посиленні роботи дихальної мускулатури. При цьому сигнал надходить в дихальний центр, так само активізується стрес-реакція, і інформація надходить в лімбічну систему, де і формується відчуття нестачі повітря або неможливості здійснювати повноцінне дихання. Крім того, у формуванні задишки грають роль і інші рецептори: хеморецептори синокаротидной зони і дуги аорти, які реагують на гіпоксію і гіпокапнію; рецептори розтягування бронхів і рецептори спадання альвеол реагують на обструктивні і рестректівние порушення; а також інтерстиціальні J-рецептори, які активізуються при підвищенні тиску в інтерстиціальному просторі, що буває при набряку.

Патологічні типи дихання

гіперпное - глибоке дихання, яке розвивається при обструкції, при підвищенні тонусу сіпматіческой системи, при ацидозі. Різновидом гіперпное є велике ацидотична дихання Куссмауля, яке спостерігається при діабетичному кетоацидозі.

тахіпное - це збільшення частоти дихання. Виникає при рестректівних порушеннях при порушенні тонусу симпатичної системи.

брадипное - рідкісне дихання. Виникає при обструкції, при пригніченні дихального центру, при підвищенні системного артеріального тиску, При алкалозі.

апное - відсутність дихання. Може бути короткочасним при періодичних формах дихання, може бути повна зупинка дихання.

Апнейстичне дихання - характеризується довгим судомних вдихом, переривається коротким видихом, виникає при подразненні инспираторного відділу дихального центру через крововилив.

агональное дихання - поодинокі вдихи, що чергуються з періодами апное різної тривалості, виникає при порушенні надходження аферентних імпульсів в дихальний центр і характеризуються остаточно згасаючої активністю самого дихального центру.

Періодичне дихання Чейн-Стокса. Характеризується наростаючими по силі дихальними рухами, які чергуються з періодами апное. Виникає при гіперкапнії або при порушенні чутливості дихального центру до вуглекислого газу.

дихання Біота - характеризується періодами апное, після яких слідують однакові по амплітуді дихальні руху, спостерігається при різних ураженнях ЦНС.

асфіксія - задуха, форма дихальної недостатності, виникає при тотальній обструкції дихальних шляхів, або при вираженому порушенні нервової регуляції і - дихальної мускулатури.

Протягом асфіксії виділяють дві стадії:

компенсація (Відбувається виражена симпатоадреналової системи, що супроводжується порушенням, панікою і страхом, спробами звільнити дихальні шляхи і зробити дихальні руху). Характерні: централізація кровообігу, тахікардія і підвищення артеріального тиску.

декомпенсація (Через зниження парціального тиску кисню в крові відбувається пригнічення ЦНС, що призводить до втрати свідомості, судом, зупинки дихання, падіння систолічного артеріального тиску, брадикардії, що призводить до смерті).

рестриктивний тип (Від лат. Restrictio - обмеження) гиповентиляции спостерігається при обмеженні розправлення легень. Причинні механізми таких обмежень можуть лежати всередині легких або поза ними.

Внутрілегеневі форми обумовлені зростанням еластичного опору легень. Це відбувається при великих пневмоніях, пневмофіброз, ателектазах та інших патологічних станах. Велике значення для розвитку рестриктивно типу обмеження расправлению легких має дефіцит сурфактанту. До цього призводять багато чинників, починаючи від порушення легеневої гемодинаміки, вірусу грипу до шкідливого впливу тютюнового диму, підвищеної концентрації кисню, вдихання різних газів.

Рестриктивні розлади дихання позалегеневого походження виникають при обмеженні екскурсії грудної клітини. Це може бути наслідком легеневої патології (плеврити) або грудної клітки (переломи ребер, надмірне окостеніння реберних хрящів, неврити, здавлення грудної клітини). Поразка кістково-м'язового каркаса грудної клітини і плеври перешкоджає расправлению легких і зменшує їх воздухонаполненнимі. При цьому число альвеол зберігається таким же, як в нормі.

З одного боку, зростання опору розтягуванню під час вдиху вимагає більшої роботи дихальних м'язів. З іншого - для підтримки належного обсягу МОД при зменшення величини вдиху необхідно збільшити частоту дихальних рухів, що відбувається за рахунок укорочення видиху, тобто дихання стає частішим і поверхневим. У розвитку поверхневого дихання беруть участь і різні рефлекси. Так, при подразненні іррітантних і юкстамедуллярное рецепторів може бути тахипное, але вже за рахунок укорочення вдиху. Такий же ефект може бути і при подразненні плеври.

гіпервентиляція

Вище розглядалися порушення дихання гиповентиляционная типу. Вони найчастіше призводять лише до зменшення надходження кисню в кров. Значно рідше при цьому відбувається недостатнє виведення вуглекислого газу. Це обумовлено тим, що СО 2 більш ніж в двадцять разів легше проходить через аерогематичний бар'єр.

Інша справа гіпервентиляція. При її відбувається лише деяке збільшення кисневої ємності крові за рахунок невеликого зростання парціального тиску кисню в альвеолах. Але зате зростає виведення вуглекислого газу і може розвиватися респіраторний алкалоз. Для його компенсації може змінюватися електролітний склад крові зі зниженням в крові рівня кальцію, натрію і калію.

гипокапния може привести до зниження утилізації кисню, так як при цьому крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Це позначиться в першу чергу на функції тих органів, які забирають більшу кількість кисню з крові, що протікає: на серці і головному мозку. Крім того не слід забувати, що гіпервентиляція здійснюється за рахунок інтенсифікації роботи дихальних м'язів, які при різкому її посиленні можуть споживати до 35% і більше за все кисню.

Результатом гіпервентіляціонной гипокапнии може бути підвищення збудливості кори головного мозку. В умовах тривалої гіпервентиляції можливі емоційні та поведінкові розлади, а при значній гипокапнии може наступити втрата свідомості. Одним з характерних ознак вираженої гипокапнии, при зниженні РаСО2 до 20-25 мм рт.ст., є поява судом і спазму скелетних м'язів. Це обумовлено багато в чому порушенням обміну кальцію і магнію між кров'ю і скелетними м'язами.

обструктивний бронхіт. У генезі обструкції бронхів провідна роль належить набряку слизової в результаті запалення і надмірної секреції слизу. При бронхітах відбувається ізольоване порушення прохідності дихальних шляхів. Неоднорідність механічних властивостей легких виступає в якості одного з найбільш характерних проявів обструктивної патології. Зони з різними бронхіальним опором і величиною розтяжності мають різні часові характеристики, тому при одному і тому ж плевральном тиску процес їх спорожнення і заповнення повітрям відбувається з різною швидкістю. В результаті неминуче порушується розподіл газів і характер вентиляції в різних відділах легенів.

Вентиляція зон з низькими тимчасовими характеристиками при учащении дихання значно погіршується і вентильований обсяг зменшується. Це проявляється зниженням розтяжності легких. Додаються хворим зусилля, прискорюючи і учащая дихання, призводять до ще більшого збільшення вентиляції добре вентильованих зон і до подальшого погіршення вентиляції погано вентильованих відділів легень. Виникає свого роду порочне коло.

При диханні не вентильовані зони піддаються компресії і декомпресії, на що йде значна частка енергії дихальної мускулатури. Зростає так звана неефективна робота дихання. Здавлення на видиху і розтягнення на вдиху "повітряного міхура" призводять до зміни обсягу грудної клітини, який не забезпечує зворотно-поступального руху повітря в легені і з них. Постійна хронічне перевантаження дихальної мускулатури призводить до зниження їх скорочувальної здатності і порушення нормального режиму функціонування. Про ослаблення дихальної мускулатури у таких хворих свідчить також зниження здатності розвивати великі дихальні зусилля.

Через одночасно відбувається скорочення кровоносних судин знижується загальний кровотік через що спав частина легке. Компенсаторною реакцією цього є напрямок крові в вентильовані відділи легень, де відбувається хороше насичення крові киснем. Найчастіше через такі відділи легень проходить до 5/6 всієї крові. В результаті сумарний коефіцієнт вентиляційно-перфузійного співвідношення падає досить помірковано, і навіть при повному випаданні вентиляції цілого легкого в аортальной крові спостерігається лише незначне зменшення насичення киснем.

Обструктивний бронхіт, проявляючи себе звуженням бронхів (а це призводить до збільшення бронхіального опору), обумовлює зниження об'ємної швидкості видиху за 1 секунду. При цьому провідне значення в патологічному скруті дихання належить обструкції малих бронхіол. Ці ділянки бронхів легко закриваються при: а) скорочення гладких м'язів в їх стінці, б) накопиченні води в стінці, в) появі слизу в просвіті. Існує думка, що хронічна форма обструктивного бронхіту формується тільки тоді, коли виникає стійка обструкція, що триває не менше 1 року і не ліквідує під впливом бронхолітичних засобів .

Нервово-рефлекторні і гуморальні механізми регуляції м'язів бронхів.У зв'язку з відносно слабкою іннервацією бронхіол з боку симпатичної нервової системи рефлекторний вплив їх (при виконанні м'язової роботи, при стресах) не велика. Більшою мірою може виявлятися вплив парасимпатичного відділу (n. Vagus). Їх медіатор ацетилхолін призводить до деякого (щодо помірного) спазму бронхіол. Іноді парасимпатическое вплив реалізується при подразненні деяких рецепторів самих легень (див. Далі), при оклюзії малих легеневих артерій мікроембола. Але парасимпатическое вплив може бути більш вираженим при виникненні бронхоспазму при деяких патологічних процесах, наприклад, при бронхіальній астмі.

Якщо вплив медіатора симпатичних нервів НА не настільки значимо, то гормональний шлях, обумовлений впливом через кров А і НА наднирників, через β-адренорецептори викликає розширення бронхіального дерева. Біологічно активні сполуки, що утворюються в самих легких, такі як гістамін, повільно діючої анафилактическая субстанція, що вивільняються із стовбурових клітин при алергічних реакціях, Є потужними факторами призводять до спазму бронхів.

Бронхіальна астма. При бронхіальній астмі в обструкції бронхів провідну роль відіграє активне звуження внаслідок спазму гладкої мускулатури. Оскільки гладком'язових тканина представлена \u200b\u200bголовним чином у великих бронхах, то бронхоспазм виражається переважно їх звуженням. Однак це не єдиний механізм бронхіальної обструкції. Велике значення має алергічний набряк слизової бронхів, що супроводжується порушенням прохідності бронхів дрібнішого калібру. Нерідко спостерігається скупчення в бронхах в'язкого, важко відокремлюваного склоподібного секрету (дискриния), при цьому обструкція може набувати чисто обтураційній характер. Крім того нерідко приєднується і запальна інфільтрація слизової з потовщенням базальної мембрани епітелію.

Бронхіальний опір підвищується як при вдиху, так і при видиху. При розвитку астматичного нападу порушення дихання можуть наростати із загрозливою швидкістю.

У хворих на бронхіальну астму частіше, ніж при іншій патології легень, спостерігається альвеолярна гіпервентиляція як прояв порушень центральної регуляції дихання. Вона має місце, як в фазу ремісії, так і при наявності навіть вираженої бронхообструкції. Під час нападу ядухи нерідко буває фаза гіпервентиляції, яка при наростанні астматичного стану змінюється фазою гиповентиляции.

Вловити цей перехід надзвичайно важливо, оскільки вираженість дихального ацидозу є одним з найважливіших критеріїв тяжкості стану хворого, що і визначає лікарську тактику. При підвищенні РаСO 2 вище 50-60 мм рт.ст. виникає необхідність проведення екстреної інтенсивної терапії.

Артеріальна гіпоксемія при бронхіальній астмі, як правило не досягає важкого ступеня. У фазу ремісії і при легкому перебіг може виникати помірно виражена артеріальна гіпоксемія. Лише під час нападу РаО2 може знижуватися до 60 мм рт.ст. і нижче, що також виявляється важливим критерієм в оцінці стану хворого. Основним механізмом розвитку гіпоксемії є порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях. Тому артеріальна гіпоксемія може спостерігатися і при відсутності гиповентиляции.

Слабкі руху діафрагми, перерозтягнення легень і великі коливання внутрішньоплеврально тиску призводять до того, що під час нападу істотно страждає і кровообіг. Крім тахікардії і вираженого ціанозу на вдиху може різко знижуватися систолічний тиск.

Як було зазначено раніше при астмі діаметр бронхіол при видиху стає менше, ніж при вдиху, що походить від спадання бронхіол внаслідок посилення видиху, сдавливающего додатково бронхіоли зовні. Тому хворий може вдихати без утруднення, а видихати з великими труднощами. При клінічному обстеженні можна виявити поряд зі зменшенням обсягу видиху і зниження швидкості максимального видиху.

Хронічні неспецифічні захворювання легенів (ХОЗЛ). Головною особливістю ХНЗЛ є переважно бронхогенний генез їх розвитку. Саме це і визначає той факт, що при всіх формах даної патології провідним синдромом є порушення бронхіальної прохідності. Обструктивними хворобами легень страждають 11-13% людей. У так званих розвинених країнах смертність від даного типу патологій за кожні 5 років подвоюється. Основна причина даної ситуації полягає в курінні і забрудненні довкілля (Див. Розділ "Екологія").

Характер ХНЗЛ, вираженість їх, також як і інші механізми порушень зовнішнього дихання, мають свої особливості.

Якщо в нормі відношення альвеолярної вентиляції до хвилинному обсягу дихання становить 0,6-0,7, то при важкому хронічному бронхіті воно може знижуватися до 0,3. Тому для підтримання належного обсягу альвеолярної вентиляції необхідно значно збільшити кількість хвилинного обсягу дихання. Крім того наявність артеріальної гіпоксемії і обумовленого цим метаболічного ацидозу вимагає компенсаторного посилення вентиляції легенів.

Збільшення розтяжності легких пояснює порівняно рідкісне і глибоке дихання, схильність до гіпервентиляції у хворих емфізематозного типу хронічного бронхіту. Навпаки, при бронхітіческіе типі зниження розтяжності легких обумовлює менш глибоке і більш часте дихання, що з урахуванням збільшення мертвого дихального простору створює передумови для розвитку гиповентиляционная синдрому. Не випадково, що з усіх показників механіки дихання найбільш тісну кореляцію РаСО2 встановлена \u200b\u200bсаме з розтяжністю легких, тоді як з бронхіальним опором такий зв'язок практично відсутній. У патогенезі гіперкапнії при цьому значне місце, поряд з порушеннями механіки дихання, належить зниженню чутливості дихального центру.

Своєрідні відмінності відзначаються і з боку кровообігу в малому колі. Бронхітіческіе типу властиво раннє розвиток легеневої гіпертензії і "легеневого серця". Незважаючи на це, хвилинний обсяг кровообігу, як в стані спокою, так і при навантаженні значно більше, ніж при емфізематозному типі. Це пояснюється тим, що при емфізематозному типі через малу об'ємної швидкості кровотоку, навіть при меншій вираженості артеріальної гіпоксемії тканинне дихання страждає більше, ніж при бронхітіческіе, при якому, навіть при наявності артеріальної гіпоксемії, але достатній об'ємному кровотоці, значно краще відбувається забезпечення тканин організму O 2. отже, емфізематозний тип можна визначити як гипоксический, а Бронхітіческій - як гіпоксеміческіе.

При наявності бронхіальної обструкції закономірно відзначається збільшення ООЛ і його відношення до ЖЕЛ. ЖЕЛ найчастіше залишається в межах норми, хоча можуть відзначатися її відхилення, як у бік зниження, так і збільшення. Як правило, зростає нерівномірність вентиляції. Дифузійні порушення зазвичай спостерігаються приблизно в половині випадків. Безсумнівна в ряді випадків роль зниження дифузійної здатності легень в патогенезі артеріальної гіпоксемії при даному захворюванні, проте провідне значення в її розвитку належить порушень вентиляційно-перфузійних відносин в легенях і анатомічного шунтування венозної крові в артеріальний русло, минаючи легеневі капіляри.

На ранніх стадіях захворювання вираженість артеріальної гіпоксемії невелика. Найбільш характерним зрушенням кислотно-лужного стану крові є метаболічний ацидоз, обумовлений перш за все інтоксикацією організму. Гиповентиляция, дихальні порушення кислотно-основного стану крові і виражена артеріальна гіпоксемія властиві далеко зайшла стадії патологічного процесу, в клінічній картині якої домінують вже не бронхоектази, а важкий бронхіт.

Хронічний бронхіт. Найбільш поширеною формою бронхолегеневої патології серед ХНЗЛ є хронічний бронхіт. Це періодично загострюється хронічний запальний процес, що протікає з переважним ураженням дихальних шляхів дифузного характеру. Одним з частих проявів цього захворювання є генералізована бронхіальна обструкція.

Поглиблене функціональне дослідження дозволяє у хворих необструктивним бронхітом виявити початкові порушення дихання. Методи, які використовуються для цих цілей, можна розділити на 2 групи. Одні дозволяють оцінити показники механічної негомогенности легких: зниження об'ємних швидкостей повітряного потоку, при форсованому видиху другої половини ЖЕЛ, зниження розтяжності легких у міру почастішання дихання, зміна показників рівномірності вентиляції та ін. Інша група дозволяє оцінити порушення легеневого газообміну: зниження РаO 2, зростання альвеолярно артеріальна градієнта РO 2, капнографіческіе порушення вентиляційно-перфузійних відносин і ін. Саме це і виявляється у хворих з помірно вираженою патологією легких (необструктивний бронхіт, бронхіт курця) і поєднуються зі збільшенням ГО легких і ємності експіраторного закриття повітроносних шляхів.

ателектази. Основні причини появи їх дві: обструкція бронхів і порушення синтезу сурфактантів. При обструкції бронхів у неаеріруемих альвеолах у зв'язку з надходженням з них в кровотік газів розвивається їх колапс. Зниження тиску сприяє надходженню в альвеоли рідини. Результатом таких змін є механічне здавлення кровоносних судин і зниження кровотоку через дані відділи легень. До того ж розвивається тут гіпоксія зі свого боку призводить до розвитку вазоконстрикції. Результатом виникає перерозподілу крові між інтактним легким і ураженим ателектатіческімі процесами буде поліпшення газотранспортної функції крові.

Посилюється ателектаз і внаслідок зниження освіти сурфактантов, які в нормі перешкоджають дії сил поверхневого натягу легень.

Призначення сурфактанта, що покриває - внутрішню поверхню альвеол і знижує в 2-10 разів поверхневу напругу, забезпечує сохнаненіе альвеол від спадання. Однак при деяких патологічних станах (не кажучи вже про новонароджених недоношених дітей) кількість сурфактанту знижується настільки, що поверхневий натяг альвеолярної рідини виявляється в кілька разів вище норми, що призводить до зникнення альвеол - і в першу чергу самих маленьких. Це відбувається не тільки при, так званої, хвороби гіалінових хрящів, Але і при тривалому знаходженні робітників у запиленій атмосфері. Останнє призводить до появи ателектазів легенів.

4.1.16. Порушення дихання при туберкульозі легенів.

Ця патологія найчастіше розвивається у верхніх частках легень, там де зазвичай знижена і аерація, і кровообіг. Порушення дихання виявляються у більшості хворих на активний туберкульоз легень, у значної кількості хворих в неактивній фазі і у багатьох осіб, вилікуваних від нього.

Безпосередніми причинами розвитку порушень дихання у хворих на активний туберкульоз легень є специфічні і неспецифічні зміни легеневої тканини, бронхів і плеври, а також туберкульозна інтоксикація. При неактивних формах туберкульозу і у вилікуваних осіб в якості причини порушень дихання виступають специфічні і, головним чином, неспецифічні зміни легеневої тканини, бронхів і плеври. Несприятливий вплив на дихання можуть надавати і порушення гемодинаміки в малому і великому колах кровообігу, а також регуляторні розлади токсичного і рефлекторного походження.

Серед проявів дихальних порушень у хворих найбільш часто відзначається зниження вентиляційної здатності легень, частота і вираженість якої наростають у міру збільшення поширеності туберкульозного процесу і ступеня інтоксикації. Приблизно в однаковій мірі зустрічаються 3 типи порушень вентиляції: обмежувальний, обструктивний і змішаний.

В основі рестриктивних порушень лежить зменшення розтяжності легеневої тканини, обумовлене фіброзними змінами легких і зниженням поверхнево-активних властивостей легеневих сурфактантів. Велике значення мають також властиві туберкульозному процесу зміни легеневої плеври.

В основі обструктивних вентиляційних порушень лежать анатомічні зміни бронхів і перибронхиальной легеневої тканини, а також функціональний компонент бронхообструкції - бронхоспазм. Зростання бронхіального опору виникає вже в перші місяці захворювання на туберкульоз і прогресує в міру збільшення його тривалості. Найбільш високе бронхіальне опір визначається у хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз і у пацієнтів з великими інфільтратами і дисемінацією в легенях.

Бронхоспазм виявляється приблизно у половини хворих на активний туберкульоз легень. Частота його виявлення і вираженість наростають при прогресуванні туберкульозного процесу, збільшенні тривалості захворювання і віку хворих. Найменша вираженість бронхоспазму відзначається у хворих свіжим обмеженим туберкульозом легенів без розпаду. Велика вираженість характерна для пацієнтів зі свіжими деструктивними процесами, а найбільш тяжкі порушення бронхіальної прохідності зустрічаються при фіброзно-кавернозному туберкульозі легенів.

В цілому при туберкульозі легенів обмежувальні порушення вентиляції мають більше значення, ніж при неспецифічних захворюваннях. Частота і вираженість обструктивних порушень, навпаки, дещо менше. Проте, домінуючим є порушення бронхіальної прохідності. Вони обумовлені, головним чином, метатуберкулезнимі неспецифічними змінами бронхів, які закономірно виникають при тривало існуючому специфічному процесі. Крім того, у ряду хворих туберкульоз легень розвивається на тлі тривало поточного неспецифічного запального процесу, частіше за все, хронічного бронхіту, який і визначає характер і вираженість наявних порушень дихання.

Зростання еластичного і нееластіческого (переважно бронхіального) опору диханню призводить до збільшення енергетичної вартості вентиляції. Збільшення роботи дихання не відзначено тільки у хворих з вогнищевим туберкульозом легень. При инфильтративном і обмеженому дисемінованому процесі робота дихання, як правило, збільшена, а при поширеному диссеминированном і фіброзно-кавернозному процесах ще більш зростає.

Іншим проявом виникають при туберкульозі поразок легеневої паренхіми, бронхів і плеври є нерівномірність вентиляції. Вона виявляється у хворих, як в активній, так і в неактивній фазі захворювання. Нерівномірність вентиляції сприяє виникненню невідповідності між вентиляцією і кровотоком в легенях. Надлишкова щодо кровотоку вентиляція альвеол приводить до збільшення функціонального мертвого дихального простору, зниження частки альвеолярної вентиляції в загальному обсязі вентиляції легенів, збільшення альвеолярно-артеріального градієнта РO 2, що спостерігається у хворих з обмеженим і поширеним туберкульозом легень. Зони з низьким відношенням вентиляція / кровотік відповідальні за розвиток артеріальної гіпоксемії, що є провідним механізмом зниження РаO 2 у хворих.

У переважної кількості хворих гематогенно-дисемінований і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виявляється зниження дифузійної здатності легень. Її зниження прогресує зі збільшенням поширеності рентгенологічно виявляються змін в легенях і виразності вентиляційних порушень за обмежувального типу. Зниження дифузійної здатності легень відбувається в зв'язку зі зменшенням обсягу функціонуючої легеневої тканини, відповідним зменшенням поверхні газообміну і порушенням проникності для газів аерогематіческого бар'єру.

Артеріальна гіпоксемія у таких хворих виявляється переважно при фізичному навантаженні і значно рідше - в умовах спокою. Виразність її коливається в широких межах, у хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень насичення артеріальної крові O 2 може знижуватися до 70% і менше. Найбільш виражена гіпоксемія спостерігається при хронічних процесах великої протяжності, що поєднуються з обструктивним бронхітом і емфіземою легенів, при розвитку різко виражених і прогресуючих вентиляційних порушень.

Серед причин розвитку артеріальної гіпоксемії провідну роль відіграє вентиляційно-перфузійні порушення. Іншою причиною можливого розвитку гіпоксемії є порушення умов дифузії O 2 в легенях. В якості третьої можливого механізму артеріальної гіпоксемії може бути внутрилегочное шунтування судин малого та великого кіл кровообігу.

Для того щоб легені людини могли нормально працювати, необхідне дотримання кількох важливих умов. По-перше, можливість вільного проходження повітря по бронхах до найменших альвеол. По-друге, достатня кількість альвеол, які можуть підтримувати газообмін і по-третє, можливість збільшення обсягу альвеол під час акту дихання.

За класифікацією прийнято виділяти кілька типів порушення вентиляції легень:

• рестриктивний
• обструктивний
• змішаний

Рестриктивний тип пов'язаний зі зменшенням обсягу легеневої тканини, що трапляється при таких захворюваннях: плеврит, пневмофіброз, ателектаз і інших. Можливі також позалегеневі причини порушення вентиляції.

Обструктивний тип пов'язаний з порушенням провідності повітря по бронхах, що може трапитися при бронхоспазмі або при іншому структурному ураженні бронха.

Змішаний тип виділяють при поєднанні порушень по двох вищевказаних типів.

Способи діагностики порушення вентиляції легенів

Для діагностики порушення вентиляції легень з того чи іншого типу проводять цілий ряд досліджень для оцінки показників (обсягу і ємності), які характеризують вентиляцію легенів. Перш ніж зупинитися докладніше на деяких дослідженнях, розглянемо ці основні параметри.

• Дихальний обсяг (ДО) - кількість повітря, яке надходить у легені за 1 вдих при спокійному диханні.
• Резервний обсяг вдиху (РОвд) - такий обсяг повітря, який можна максимально вдихнути після спокійного вдиху.
• Резервний обсяг видиху (РОвид) - кількість повітря, яке можна додатково видихнути після спокійного видиху.
• Ємність вдиху - визначає здатність легеневої тканини до розтягування (сума ДО і РОвд)
• Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) - об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після глибокого видиху (сума ДО, РОвд і РОвид).

А також ряд інших показників, обсягів і ємностей, на підставі яких лікар може зробити висновок про порушення вентиляції легень.

спірометрія

Спірометрія - такий вид дослідження, який ґрунтується на виконанні ряду дихальних тестів за участю пацієнта, для того щоб оцінити ступінь різних легеневих розладів.

Цілі і завдання спірометрії:

• оцінка ступеня тяжкості і діагностика патології легеневої тканини
• оцінка динаміки захворювання
• оцінка ефективності використовуваної терапії захворювання

хід процедури

Під час виконання дослідження пацієнт в положенні сидячи вдихає і видихає повітря з максимальною силою в спеціальний апарат, крім цього фіксуються показники вдиху і видиху при спокійному диханні.

Всі ці параметри реєструються за допомогою комп'ютерних пристроїв на спеціальній спірограмі, яку розшифровує доктор.

На підставі показників спірограмми можна визначити, за яким типом - обструктивним або рестриктивному, відбулося порушення вентиляції легень.

пневмотахографії

Пневмотахографії - метод дослідження, при якому записують швидкість руху і об'єму повітря на вдиху і видиху.

Запис і інтерпретація цих параметрів дозволяє виявити захворювання, які супроводжуються порушенням прохідності бронхів на ранніх стадіях, наприклад бронхіальну астму, бронхоектатична хвороба та інші.

хід процедури

Пацієнт сидить перед спеціальним приладом, до якого його підключають за допомогою загубника, як і при спірометрії. Потім пацієнт робить кілька послідовних глибоких вдихів і видихів і так кілька разів. Датчики реєструють ці параметри і будують спеціальну криву, на підставі якої у пацієнта виявляють порушення провідності по бронхах. Сучасні пневмотахографії крім цього оснащені різними пристроями, за допомогою яких можна реєструвати додаткові показники функції дихання.

пікфлоуметрія

Пікфлоуметрія - метод, за допомогою якого визначають, з якою швидкістю пацієнт може видихнути. Цей спосіб застосовується для того, щоб оцінити наскільки звужені повітроносні шляхи.

хід процедури

Пацієнт в положенні сидячи виконує спокійний вдих і видих, після цього глибоко вдихає і максимально видихає повітря в загубник пикфлоуметра. Через кілька хвилин він повторює цю процедури. Потім відбувається запис максимального з двох значень.

КТ легенів і середостіння

Комп'ютерна томографія легенів - метод рентгенологічного дослідження, який дозволяє отримати пошарові зрізи-картинки і на їх основі створити об'ємне зображення органу.

За допомогою цієї методики можна провести діагностику таких патологічних станів як:

• хронічна емболія легенів
• професійні захворювання легень, пов'язані з вдиханням частинок вугілля, кремнію, азбесту та інших
• виявити пухлинні ураження легень, стан лімфатичних вузлів і наявність метастазів
• виявити запальні захворювання легенів (пневмонія)
• і багато інших патологічних станів

Бронхофонографія

Бронхофонографія - метод, який заснований на аналізі дихальних шумів, записаних під час дихального акту.

Коли змінюється просвіт бронхів або пружність їх стінок, тоді порушується бронхіальна провідність і створюється турбулентний рух повітря. В результаті цього утворюються різні шуми, які можна зареєструвати за допомогою спеціальної апаратури. Такий спосіб часто застосовують в дитячій практиці.

Крім всіх перерахованих вище методів для діагностики порушення вентиляції легенів і причин, які викликали ці порушення, використовують також бронходілатаціонние і Бронхопровокаціонние тести з різними препаратами, дослідження складу газів в крові, фібробронхоскопію, сцинтиграфію легенів і інші дослідження.

лікування

Лікування таких патологічних станів вирішує кілька основних завдань:

• Відновлення і підтримка необхідної для життя вентиляції легенів і оксигенації крові
• Лікування хвороби, яка стала причиною розвитку порушення вентиляції (пневмонія, сторонній предмет, бронхіальна астма та інші)

Якщо причиною послужили чужорідне тіло або закупорка бронха слизом, то ці патологічні стани досить просто усунути за допомогою фибробронхоскопии.

Однак більш частими причинами такої патології є хронічні захворювання легеневої тканини, наприклад хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма та інші.

Такі захворювання лікуються тривалий час із застосуванням комплексної медикаментозної терапії.

При виражених ознаках кисневого голодування проводять кисневі інгаляції. Якщо пацієнт дихає самостійно, то за допомогою маски або носового катетера. Під час коматозного стану виконується інтубація і штучна вентиляція легких.

Крім цього виконуються різні заходи для поліпшення дренажної функції бронхів, наприклад антибіотикотерапія, масаж, фізіотерапія, лікувальна фізкультура при відсутності протипоказань.

Грозним ускладненням багатьох порушень є розвиток дихальної недостатності різного ступеня тяжкості, яка може призводити до летального результату.

Для того щоб попередити розвиток дихальної недостатності при порушеннях вентиляції легень, необхідно спробувати під час діагностувати і усунути можливі фактори ризику, а також тримати під контролем прояви вже наявної хронічної патології легень. Тільки своєчасна консультація фахівця і грамотно підібране лікування допоможе уникнути негативних наслідків в майбутньому.

Вконтакте

1. Зниження потужності видиху.

2. Зниження ПСВ.

3. Зниження ОФВ1.

4. Зниження індексу Тиффно (індекс Тиффно \u003d (ОФВ1 / ЖЕЛ) х 100%, норма - 70-80%).

5. Зниження МВЛ (належна МВЛ \u003d ЖЕЛ Х 35).

Рестриктивний тип ДН

Причини виникнення:

1) фіброз легенів (пневмоконіози, склеродермія);

2) емфізема легенів;

3) плевральні зрощення;

4) ексудативний плеврит, гідроторакс;

5) пневмоторакс;

6) альвеоліти, пневмонії, пухлини легенів;

7) видалення ділянки легких.

Зміни ФВД при рестриктивному типі ДН

1. Зниження ЖЕЛ.

2. Зниження МВЛ.

Змішаний (обструктивної-рестриктивний) тип ДН

Характеризується наявністю у хворого ознак обструктивного і рестриктивно типів в ДН.

гостра ДН

Під терміном гострої ДН розуміють.

1. Раптове виникнення ДН.

2. Поступовий розвиток ДН до критичного стану, що вимагає інтенсивної терапії або реанімації.

Стадії гострої ДН

I стадія - початкова.

характерні:

Вимушене положення хворого - задишка;

Виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок;

Порушення, занепокоєння, іноді марення, галюцинації;

Прискорене дихання до 40 в 1 хвилину;

Участь допоміжних дихальних м'язів в акті дихання;

Тахікардія до 120 в 1 хвилину;

Помірна артеріальна гіпоксемія (Ра О2 - 60-70 мм. Рт. Ст.) І нормокапнія (Ра СО 2 - 35-45 мм. Рт. Ст.).

II стадія - глибокої гіпоксії.

характерні:

Стан хворих вкрай тяжкий;

Дихання поверхневе, хворі судорожно хапають ротом повітря;

Положення - ортопное;

Чергування періодів збудження з періодами сонливості;

Частота дихання перевищує 40 в 1 хвилину;

Частота серцевих скорочень у хвилину вище 120;

У крові виявляють гіпоксію (Р а О 2 - 50-60 мм. Рт. Ст.) І гиперкапнию (Р а СО 2 - 50-70 мм. Рт. Ст.).

III стадія - гиперкапническая кома.

характерні:

Свідомість відсутня;

Виражений дифузний ціаноз;

Холодний липкий піт;

Зіниці розширені (мідріаз);

Дихання поверхневе, рідкісне, часто аритмічний - типу Чейн-Стокса;

У крові виявляються різка гіпоксія (Р а О 2 - 40-55мм. Рт. Ст.) - і виражена гіперкапнія (Р а СО 2 - 80-90. Мм. Рт. Ст.).

Стадії хронічної дихальної недостатності

стадії	I (компенсована)	II (виражена субкомпенсированная)	III (декомпенсована)
задишка	При проф. навантаженні	При повсякденному навантаженні	У спокої
ціаноз	немає	З'являється при навантаженні	дифузний постійний
Участь допоміжних м'язів в акті дихання	Чи не беруть участь	Помітно участь при навантаженні	Беруть участь в спокої
ЧД (в 1 хв.)	м.б. норма	Більше 20 в спокої	Більше 20 в спокої
ЧСС (в 1 хв.)	норма	більше 90	більше 90
вентиляційні порушення	Зниження показників до 80-50%	Зниження показників до 50-30%	Зниження показників нижче 30%

Лекція: Симптоматология і діагностика бронхітів і емфіземи легенів

Гострий бронхіт - це запальний процес в трахеї, бронхах і (або) бронхиолах, що характеризується гострим перебігом і дифузним оборотним ураженням переважно їх слизової оболонки.

Етіологія гострих бронхітів

1. Інфекційні фактори - віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, мікоплазми (тобто збудники гострих респіраторних захворювань).

2. Фізичні фактори - гаряче повітря і переохолодження, іонізуюче випромінювання.

3. Хімічні фактори - пари кислот, лугів, токсичних речовин (сірчистий газ, оксиди азоту).

4. Вплив пилових частинок .

Сприятливі фактори:

куріння;

алкоголізм;

Серцево-судинні захворювання (лівошлуночкова недостатність);

Порушення носового дихання;

Вогнища хронічної інфекції в носоглотці;

Важкі захворювання, що знижують імунологічну реактивність організму.

Фази розвитку гострого бронхіту

1. Реактивно-гіпереміческая або нервово-рефлекторна:

Гіперемія і набряк слизової оболонки;

Пошкодження епітелію;

Пригнічення мукоцілліарного кліренсу;

Збільшення продукції слизу.

2. Інфекційна фаза:

Фіксація на слизовій оболонці бактеріальної інфекції;

Розвиток гнійного запалення.

Класифікація гострих бронхітів

I. Етіологічний фактор.

1. Гострий інфекційний бронхіт.

2. Гострий неінфекційний бронхіт.

II. Характер запалення.

1. Катаральний.

2. Гнійний.

3. Гнійно-некротичний.

III. Локалізація ураження.

1. Проксимальний.

2. Дистальний.

3. Гострий бронхіоліт.

IV. Функціональні особливості.

1. Необструктивний.

2. Обструктивний.

V. Перебіг.

1. Гостре - до 2 тижнів.

2. Затяжний - до 4 тижнів.

3. Рецидивуючий - виникає 3 і більше разів протягом року.

Клініка гострих бронхітів

скарги

1. Кашель.

2. Відділення мокротиння.

3. Експіраторна задишка (при синдромі бронхіальної обструкції).

4. Лихоманка.

5. Ознаки інтоксикації.

огляд

1. Ознаки лихоманки: гіперемія обличчя, блиск очей, пітливість.

2. Дифузний ціаноз (при бронхообструктивним синдромі).

3. Грудна клітка не змінена.

Перкусія та пальпація грудної клітки

Патологічні зміни не виявляються.

Аускультація легких

1. Жорстке дихання.

2. Подовження фази видиху (при синдромі бронхіальної обструкції).

3. Сухі хрипи.

Інструментальні методи діагностики гострих бронхітів

1. Рентгенологічне дослідження легень: посилення легеневого малюнка в прикореневих зонах; розширення коренів легень.

2. Дослідження функції зовнішнього дихання.

Для бронхообструктивного синдрому характерні:

Зниження величини індексу Тиффно;

Зниження пікової швидкості видиху (ПСВ);

Помірне зниження максимальної вентиляції легенів (МВЛ).

Лабораторні ознаки гострого бронхіту

1. Загальний аналіз крові:нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом ядерної формули нейтрофілів вліво; прискорення ШОЕ.

2. Біохімічний аналіз крові: збільшуються рівні С-реактивного протеїну, серомукоида, фібриногену, гликопротеидов, сіалових кислот.

3. Мікроскопічне дослідження мокротиння: велика кількість лейкоцитів з переважанням нейтрофілів; епітелій бронхів.

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)- це захворювання, що характеризується хронічним дифузним запаленням бронхів, що проявляється кашлем з мокротою і задишкою, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну по обструктивному типу.

Епідеміологічне визначення ХОЗЛ (ВООЗ)

Хворими на ХОЗЛ слід вважати тих осіб, у яких кашель з виділенням мокроти триває не менше 3 місяців на рік упродовж 2 років підряд за умови, що у цих хворих виключені інші захворювання, які можуть викликати ті ж симптоми (хронічні пневмонії, бронхоектазів, туберкульоз і інші).

Етіологія ХОЗЛ

Фактори ризику розвитку ХОЗЛ

Етапи формування ХОЗЛ

I етап - загрози виникнення хвороби.

Наявність екзогенних і ендогенних факторів ризику: куріння тютюну; тривалий вплив пилу та інших полютантів (подразників); часті ГРЗ (більше 3 разів на рік); порушення носового дихання; генетична схильність і ін.

II етап - передхвороби.

Характерні зміни слизової оболонки бронхів:перебудова секреторного апарату; заміщення миготливого епітелію келихоподібних клітинами; гіперплазія слизових залоз; мукоциліарна недостатність.

Клінічні прояви:кашель курця; затяжне і рецидивуючий перебіг гострих бронхітів.

III етап - клінічно сформувалася ХОЗЛ.

IV етап - ускладнень: емфізема легенів; бронхоектази; кровохаркання; дихальна недостатність; хронічне легеневе серце.

патогенез ХОЗЛ

Для діагностики дихальної недостатності використовують ряд сучасних методів дослідження, що дозволяють скласти уявлення про конкретні причини, механізми та тяжкості перебігу дихальної недостатності, супутніх функціональних і органічних змінах внутрішніх органів, стан гемодинаміки, кислотно-лужного стану тощо З цією метою визначають функцію зовнішнього дихання, газовий склад крові, дихальний і хвилинний обсяги вентиляції, рівні гемоглобіну і гематокриту, сатурацию крові киснем, артеріальний і центральний венозний тиск, ЧСС, ЕКГ, при необхідності - тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), проводять ЕхоКГ і ін. (А.П. Зильбер).

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом діагностики дихальної недостатності служить оцінка функції зовнішнього дихання ФЗД), основні завдання якої можна сформулювати наступним чином:

1. Діагностика порушень функції зовнішнього дихання і об'єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності.
2. Диференціальна діагностика обструктивних і рестриктивних розладів легеневої вентиляції.
3. Обгрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.
4. Оцінка ефективності проведеного лікування.

Ці завдання вирішують за допомогою ряду інструментальних і лабораторних методів: пірометрії, спірографії, пневмотахометрии, тестів на дифузійну здатність легенів, порушення вентиляційно-перфузійних відносин і ін. Обсяг обстежень визначається багатьма факторами, в тому числі тяжкістю стану хворого і можливістю (і доцільністю!) повноцінного і всебічного дослідження ФЗД.

Найбільш поширеними методами дослідження функції зовнішнього дихання служать спирометрия і спірографія. Спірографія забезпечує не тільки вимір, але графічну реєстрацію основних показників вентиляції при спокійному і формованому диханні, фізичному навантаженні, проведенні фармакологічних проб. В останні роки використання комп'ютерних спирографических систем значно спростило і прискорило проведення обстеження і, головне, дозволило проводити вимірювання об'ємної швидкості инспираторного і експіраторного потоків повітря як функції обсягу легких, тобто аналізувати петлю потік-об'єм. До таких комп'ютерних систем відносяться, наприклад, спірографи фірм «Fukuda» (Японія) і «Erich Eger» (Німеччина) та ін.

Методика дослідження. Найпростіший спирограф складається з наповненого повітрям »двнжпого циліндра, зануреного в ємність з водою і сполученого з реєструється пристроєм (наприклад, з каліброваним та обертовим з певною швидкістю барабаном, на якому записуються показання спірометру). Пацієнт в положенні сидячи дихає через трубку, з'єднану з циліндром з повітрям. Зміни обсягу легких при диханні реєструють щодо зміни обсягу циліндра, сполученого з обертовим барабаном. Дослідження зазвичай проводять в двох режимах:

• В умовах основного обміну - в ранні ранкові години, натщесерце, після 1-годинного відпочинку в положенні лежачи; за 12-24 год до дослідження повинен бути скасований прийом ліків.
• В умовах відносного спокою - в ранковий або денний час, натщесерце або не раніше, ніж через 2 години після легкого сніданку; перед дослідженням необхідний відпочинок протягом 15 хв в положенні сидячи.

Дослідження проводять в окремому слабо освітленому приміщенні з температурою повітря 18-24 С, попередньо ознайомивши пацієнта з процедурою. При проведенні дослідження важливо домогтися повного контакту з пацієнтом, оскільки його негативне ставлення до процедури і відсутність необхідних навичок можуть значною мірою змінити результати і привести до неадекватної оцінки отриманих даних.

Основні показники легеневої вентиляції

Класична спирография дозволяє визначити:

1. величину більшості легеневих обсягів і ємностей,
2. основні показники легеневої вентиляції,
3. споживання кисню організмом і ефективність вентиляції.

Розрізняють 4 первинних легеневих обсягу і 4 ємності. Останні включають два або більше первинних обсягів.

легеневі обсяги

1. Дихальний обсяг (ДО, або VT - tidal volume) - це обсяг газу, що вдихається і видихається при спокійному диханні.
2. Резервний об'єм вдиху (РО вд, або IRV - inspiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.
3. Резервний обсяг видиху (РО вид, або ERV - expiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково видихнути після спокійного видиху.
4. Остаточний обсяг легких (OOJI, або RV - residual volume) - обсяг гада, що залишається в легенях після максимального видиху.

легеневі ємності

1. Життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC - vital capacity) являє собою суму ДО, РО вд і РВ вид, тобто максимальний обсяг газу, який можна видихнути після максимального глибокого вдиху.
2. Ємність вдиху (Евд, або 1С - inspiratory capacity) - це сума ДО і РО вд, тобто максимальний обсяг газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Ця ємність характеризує здатність легеневої тканини до розтягування.
3. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ, або FRC - functional residual capacity) являє собою суму ООЛ і PO вид тобто обсяг газу, що залишається в легенях після спокійного видиху.
4. Загальна ємність легенів (ОЕЛ, або TLC - total lung capacity) - це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.

Звичайні спірографи, широко поширені в клінічній практиці, дозволяють визначити тільки 5 легеневих обсягів і ємностей: ДО, РО вд, РВ вид. ЖЕЛ, Евд (або, відповідно, VT, IRV, ERV, VC і 1С). Для знаходження найважливішого показника ленной вентиляції - функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розрахунку залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC) необхідно застосовувати спеціальні методики, зокрема, методи розведення гелію, змивання азоту або плетизмографии всього тіла (див. нижче).

Основним показником при традиційній методиці спирографии є життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC). Щоб виміряти ЖЕЛ, пацієнт після періоду спокійного дихання (ДО) виробляє спочатку максимальний вдих, а потім, можливо, повний видих. При цьому доцільно оцінити не тільки інтегральну величину ЖЕЛ) і инспираторную і експіраторну життєву ємність (відповідно, VCin, VCex), тобто максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути або видохнугь.

Другий обов'язковий прийом, використовуваний при традиційній спирографии, це проба з визначенням форсованої (експіраторной) життєвої ємності легень Ожел, або FVC - forced vital capacity expiratory), що дозволяє визначити найбільш (формативного швидкісні показники легеневої вентиляції при форсованому видоxe, що характеризують, зокрема, ступінь обструкції внутрілегочних повітроносних шляхів. Як і при виконанні проби з визначенням ЖЄЛ (VC), пацієнт робить максимально глибокий вдих, а потім, на відміну від визначення ЖЕЛ, видихає повітря максимально можливою швидкістю (форсований видих). при цьому реєструється споненціальная поступово ущільнюється крива. оцінюючи спирограмму цього експіраторного маневру, розраховують кілька показників:

1. Обсяг форсованого видиху за одну секунду (ОФВ1, або FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - кількість повітря, виведеного з легких за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як при обструкції повітроносних шляхів (за рахунок збільшення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів).
2. Індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ,%) - відношення об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1 або FEV1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ, або FVC). Це основний показник експіраторного маневру з форсованим видихом. Він істотно зменшується при бронхообструктивним синдромі, оскільки уповільнення видиху, обумовлене обструкцією, супроводжується зменшенням об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1 або FEV1) при відсутності або незначному зменшенні загального значення ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивних порушеннях індекс Тиффно практично не змінюється, так як ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC) зменшуються майже в однаковій мірі.
3. Максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованої життєвої ємності легень (МОС25%, МОС50%, МОС75%, або MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC) . Ці показники розраховують шляхом ділення відповідних обсягів (в літрах) форсованого видиху (на рівні 25%, 50% і 75% від загальної ФЖЕЛ) на час досягнення цих обсягів при форсованому видиху (в секундах).
4. Середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25 ~ 75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%. Або FEF25-75). Цей показник в меншій мірі залежить від довільного зусилля пацієнта і більш об'єктивно відображає прохідність бронхів.
5. Пікова об'ємна швидкість форсованого видиху (ПОС вид, або PEF - peak expiratory flow) - максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху.

На підставі результатів спирографических дослідження розраховують також:

1. число дихальних рухів при спокійному диханні (ЧДД, або BF - breathing freguency) і
2. хвилинний обсяг дихання (МОД, або MV - minute volume) - величину загальної вентиляції легенів в хвилину при спокійному диханні.

Дослідження ставлення «потік-об'єм»

Комп'ютерна спірографія

Сучасні комп'ютерні спирографических системи дозволяють автоматично аналізувати не тільки наведені вище спирографических показники, а й ставлення потік-об'єм, тобто залежність об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху і видиху від величини легеневого об'єму. Автоматичний комп'ютерний аналіз инспираторной і експіраторной частини петлі потік-об'єм - це найбільш перспективний метод кількісної оцінки порушень легеневої вентиляції. Хоча сама по собі петля потік-об'єм містить в основному ту ж інформацію, що і проста спірограма, наочність відносини між об'ємною швидкістю потоку повітря і обсягом легкого дозволяє більш детально вивчити функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх повітроносних шляхів.

Основним елементом всіх сучасних спирографических комп'ютерних систем є пневмотахографіческій датчик, що реєструє об'ємну швидкість потоку повітря. Датчик являє собою широку трубку, через яку пацієнт вільно дихає. При цьому в результаті невеликого, заздалегідь відомого, аеродинамічного опору трубки між її початком і кінцем створюється певна різниця тисків, прямо пропорційна об'ємній швидкості потоку повітря. Таким чином вдається зареєструвати зміни об'ємної швидкості потоку повітря під час Доха і видиху - ппевмотахограмму.

Автоматичне інтегрування цього сигналу дозволяє отримати також традиційні спирографических показники - значення обсягу легких в літрах. Таким чином, в кожен момент часу в пристрій комп'ютера одночасно надходить інформація про об'ємної швидкості потоку повітря і про обсяг легких в даний момент часу. Це дозволяє побудувати на екрані монітора криву потік-об'єм. Істотною перевагою подібного методу є те, що прилад працює відкритій системі, тобто обстежуваний дихає через трубку з відкритого контуру, не відчуваючи додаткового опору диханню, як при звичайній спирографии.

Процедура виконання дихальних маневрів при реєстрації кривої потік-об'єм і нагадує запис звичайної співпрограми. Після деякого періоду складного дихання пацієнт робить максимальний вдих, в результаті чого реєструється инспираторная частина кривої потік-об'єм. Обсяг легкого в точці «3» відповідає загальній ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Слідом за цим пацієнт робить форсований видих, і на екрані монітора реєструється експіраторная частина кривої потік-об'єм (крива «3-4-5-1»), На початку форсованого видиху ( «3-4») об'ємна швидкість потоку повітря швидко зростає, досягаючи піку (пікова об'ємна швидкість - ПОС вид, або PEF), а потім лінійно зменшується аж до закінчення форсованого видиху, коли крива форсованого видиху повертається до вихідної позиції.

У здорової людини форма инспираторной і експіраторной частин кривої потік-об'єм істотно відрізняються один від одного: максимальна об'ємна швидкість під час вдиху досягається приблизно на рівні 50% ЖЕЛ (МОС50% вдиху\u003e або MIF50), тоді як під час форсованого видиху піковий експіраторний потік ( ПОСвид або PEF) виникає дуже рано. Максимальний струс потік (МОС50% вдиху, або MIF50) приблизно в 1,5 рази більше максимального експіраторного потоку в середині життєвої ємності (Vmax50%).

Описану пробу реєстрації кривої потік-об'єм проводять кілька разів до збігу співпадаючих результатів. У більшості сучасних приладів процедура збору найкращою кривої для подальшої обробки матеріалу здійснюється автоматично. Криву потік-об'єм роздруковують разом з численними показниками легеневої вентиляції.

За допомогою пневмотохогрофіческого датчика реєструється крива об'ємної швидкості потоку повітря. Автоматичне інтегрування цієї кривої дає можливість отримати криву дихальних обсягів.

Оцінка результатів дослідження

Більшість легеневих обсягів і ємностей, як у здорових пацієнтів, так і у хворих із захворюваннями легень, залежать від цілого ряду чинників, в тому числі від віку, статі, розмірів грудної клітки, положення тіла, рівня тренованості і т.п. Наприклад, життєва ємкість легень (ЖЄЛ, або VС) у здорових людей з віком зменшується, тоді як залишковий об'єм легенів (ООЛ, або RV) зростає, а загальна ємність легенів (ОЕЛ, або ТLС) практично не змінюється. ЖЕЛ пропорційна розмірам грудної клітини і, відповідно, зростання пацієнта. У жінок ЖЕЛ в середньому на 25% нижче, ніж у чоловіків.

Тому з практичної точки зору недоцільно порівнювати одержувані під час спирографических дослідження величини легеневих обсягів і ємностей: єдиними «нормативами», коливання значень яких у зв'язку з впливом вищевказаних та інших факторів досить значні (наприклад, ЖЕЛ в нормі може коливатися від 3 до 6 л) .

Найбільш прийнятним способом оцінки одержуваних при дослідженні спирографических показників є їх зіставлення з так званими належними величинами, які були отримані при обстеженні великих груп здорових людей з урахуванням їх віку, статі та зростання.

Належні величини показників вентиляції визначають за спеціальними формулами або таблицями. В сучасних комп'ютерних спірографію вони розраховуються автоматично. Для кожного показника призводять кордону нормальних значень у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною. Наприклад, ЖЕЛ (VС) або ФЖЕЛ (FVС) вважають зниженою, якщо її фактичне значення менше 85% від розрахункової належної величини. Зниження ОФВ1 (FЕV1) констатують, якщо фактичне значення цього показника менше 75% від належної величини, а зменшення ОФВ1 / ФЖЕЛ (FЕV1 / FVС) - при фактичному значенні менше 65% від належної величини.

Межі нормальних значень основних спирографических показників (у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною).

показники		умовна норма	відхилення
			помірні	значні
ОФВ1 / ФЖЕЛ

Крім того, при оцінці результатів спірографії необхідно враховувати деякі додаткові умови, при яких проводилося дослідження: рівні атмосферного тиску, температури і вологості навколишнього повітря. Дійсно, обсяг повітря, що видихається пацієнтом повітря зазвичай виявляється дещо менше, ніж той, який той же повітря займав в легких, оскільки його температура і вологість, як правило, вище, ніж навколишнього повітря. Щоб виключити відмінності в вимірюваних величинах, пов'язані з умовами проведення дослідження, все легеневі обсяги, як належні (розрахункові), так і фактичні (виміряні у даного пацієнта), наводяться для умов, відповідних їх значенням при температурі тіла 37 ° С і повному насиченні водяними парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В сучасних комп'ютерних спірографію така поправка і перерахунок легеневих обсягів в системі BTPS виробляються автоматично.

інтерпретація результатів

Практичний лікар повинен добре уявляти справжні можливості спирографических методу дослідження, обмежені, як правило, відсутністю інформації про значення залишкового обсягу легких (ООЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ) і загальної ємності легень (ОЕЛ), що не дозволяє проводити повноцінний аналіз структури ОЕЛ. У той же час спирография дає можливість скласти загальне уявлення про стан зовнішнього дихання, зокрема:

1. виявити зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
2. виявити порушення трахеобронхиальной прохідності, причому при використанні сучасного комп'ютерного аналізу петлі потік-об'єм - на найбільш ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому;
3. виявити наявність рестриктивних розладів легеневої вентиляції в тих випадках, коли вони не поєднуються з порушеннями бронхіальної прохідності.

Сучасна комп'ютерна спірографія дозволяє отримувати достовірну і повну інформацію про наявність бронхообструктивного синдрому. Більш-менш надійне виявлення рестриктивних розладів вентиляції за допомогою спирографических методу (без застосування газоаналитических методів оцінки структури ОЕЛ) можливо тільки у відносно простих, класичних випадках порушення розтяжності легких, коли вони не поєднуються з порушеною бронхіальної прохідності.

Діагностика обструктивного синдрому

Головним спирографических ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху за рахунок збільшення опору повітроносних шляхів. При реєстрації класичної спірограмми крива форсованого видиху стає розтягнутої, зменшуються такі показники, як ОФВ1 і індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV, / FVC). ЖЕЛ (VC) при цьому або не змінюється, або незначно зменшується.

Більш надійною ознакою синдрому є зменшення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV1 / FVC), оскільки абсолютна величина ОФВ1 (FEV1) може зменшуватися не тільки при бронхіальній обструкції, а й при рестриктивних розладах за рахунок пропорційного зменшення всіх легеневих обсягів і ємностей, в тому числі ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC).

Вже па ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому знижується розрахунковий показник середньої об'ємної швидкості на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%) - Про "є найбільш чутливим спирографических показником, раніше інших вказує на підвищення опору повітроносних шляхів. Однак його розрахунок вимагає досить точних ручних вимірювань спадного коліна кривої ФЖЄЛ, що не завжди можливо за класичною спірограмі.

Більш точні і відмінкові дані можуть бути отримані при аналізі петлі потік-об'єм за допомогою сучасних комп'ютерних спирографических систем. Обструктивні розлади супроводжуються змінами переважно експіраторной частини петлі потік-об'єм. Якщо у більшості здорових людей ця частина петлі нагадує трикутник з майже лінійним зниженням об'ємної швидкості потоку повітря па протягом видиху, то у хворих з порушеннями бронхіальної прохідності спостерігається своєрідне «провисання» експіраторной частини петлі і зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при всіх значеннях обсягу легких. Нерідко, внаслідок збільшення обсягу легких, експіраторна частина петлі зрушена вліво.

Знижуються такі спирографических показники, як ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1 / ФЖЕЛ (FEV1 / FVС), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС вид, або РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) і СОС25-75% (FЕF25-75).

Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) може залишатися незмінною або зменшаться навіть при відсутності супутніх рестриктивних розладів. При цьому важливо оцінити також величину резервного обсягу видиху (РО вид), який закономірно зменшується при обструктивному синдромі, особливо при виникненні раннього експіраторного закриття (колапсу) бронхів.

На думку деяких дослідників, кількісний аналіз експіраторной частини петлі потік-об'єм дозволяє також скласти уявлення про переважне су жеііі великих або дрібних бронхів. Вважається, що для обструкції великих бронхів характерно зниження об'ємної швидкості форсованого видиху переважно в початковій частині петлі, в зв'язку з чим різко зменшуються такі показники, як пікова об'ємна швидкість (ПОС) і максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25%. Або МЕF25). При цьому об'ємна швидкість потоку повітря в середині і наприкінці видиху (МОС50% і МОС75%) також знижується, але в меншій мірі, ніж ПОС вид і МОС25%. Навпаки, при обструкції дрібних бронхів виявляють переважно зниження МОС50%. МОС75%, тоді як ПОС вид нормальна або незначно знижена, а МОС25% знижена помірно.

Однак слід підкреслити, що ці положення в даний час видаються досить спірними і не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці. У всякому разі, є більше підстав вважати, що нерівномірність зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при форсованому видиху швидше відображає ступінь бронхіальної обструкції, ніж її локалізацію. Ранні стадії звуження бронхів супроводжуються уповільненням експіраторного потоку повітря в кінці і середині видиху (зниження МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малозмінених значеннях МОС25%, ОФВ1 / ФЖЕЛ і ПОС), тоді як при вираженій обструкції бронхів спостерігається щодо пропорційне зниження всіх швидкісних показників, включаючи індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ), ПОС і МОС25%.

Цікавим є діагностика обструкції верхніх повітроносних шляхів (гортань, трахея) за допомогою комп'ютерних спірографів. Розрізняють три типи такої обструкції:

1. фіксована обструкція;
2. змінна внегрудная обструкція;
3. змінна внутрігрудного обструкція.

Прикладом фіксованою обструкції верхніх повітроносних шляхів є стеноз лані, обумовлений наявністю трахеостоми. У цих випадках дихання здійснюється через жорстку відносно вузьку трубку, просвіт якої на вдиху і видиху не змінюється. Така фіксована обструкція обмежує потік повітря як на вдиху, так і на видиху. Тому експіраторная частина кривої нагадує за формою инспираторную; об'ємні швидкості вдиху і видиху значно зменшені і майже дорівнюють один одному.

У клініці, проте, частіше доводиться стикатися з двома варіантами змінної обструкції верхніх повітроносних шляхів, коли просвіт гортані або трахеї змінюється час вдиху або видиху, що веде до виборчого обмеження відповідно инспираторного або експіраторного потоків повітря.

Мінлива внегрудная обструкція спостерігається при різного роду стенозах гортані (набряк голосових зв'язок, Пухлина і т.д.). Як відомо, під час дихальних рухів просвіт внегрудних повітроносних шляхів, особливо звужених, залежить від співвідношення внутрішньотрахеальне і атмосферного тиску. Під час вдиху тиск в трахеї (так само як і віутріальвеолярное і внутриплевральное) стає негативним, тобто нижче атмосферного. Це сприяє звуженню просвіту внегрудних повітроносних шляхів і значного обмеження іпспіраторіого потоку повітря і зменшення (уплощению) инспираторной частини петлі потік-об'єм. Під час форсованого видиху внутрішньотрахеальне тиск стає значно вище атмосферного, в зв'язку з чим діаметр повітроносних шляхів наближається до нормального, а експіраторная частина петлі потік-об'єм змінюється мало. Мінлива внутрігрудного обструкція верхніх повітроносних шляхів спостерігається і пухлинах трахеї і дискінезії мембранозной частини трахеї. Діаметр утри грудних повітроносних шляхів багато в чому визначається співвідношенням внутрішньотрахеальне і внутриплеврального тисків. При форсованому видиху, коли внутрішньоплеврально тиск значно збільшується, перевищуючи тиск в трахеї, внутрігрудні повітроносні шляхи звужуються, і розвивається їх обструкція. Під час вдиху тиск в трахеї кілька перевищує негативне внутрішньоплеврально тиск, а ступінь звуження трахеї зменшується.

Таким чином, при змінної внутригрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів відбувається виборче обмеження потоку повітря на видиху і сплощення инспираторной частини петлі. Її инспираторная частина майже не змінюється.

При змінної внегрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів спостерігається виборче обмеження об'ємної швидкості потоку повітря переважно на вдиху, при внутригрудной обструкції - на видиху.

Слід також зауважити, що в клінічній практиці досить часто трапляються випадки, коли звуження просвіту верхніх повітроносних шляхів супроводжується уплощением тільки инспираторной або тільки експіраторной частини петлі. Зазвичай виявляє обмеження потоку повітря в обидві фази дихання, хоча під час однієї з них цей процес значно більш виражений.

Діагностика рестриктивних порушень

Рестриктивні порушення легеневої вентиляції супроводжуються обмеженням наповнення легенів повітрям внаслідок зменшення дихальної поверхні легкого, виключення частини легкого з дихання, зниження еластичних властивостей легкого і грудної клітини, а також здатності легеневої тканини до розтягування (запальний або гемодинамічний набряк легенів, масивні пневмонії, пневмоконіози, пневмосклероз і т.зв.). При цьому, якщо рестриктивні розладу не поєднуються з описаними вище порушеннями бронхіальної прохідності, опір повітроносних шляхів зазвичай не зростає.

Основне наслідок рестриктивних (обмежувальних) розладів вентиляції, що виявляються при класичній спирографии - це майже пропорційне зменшення більшості легеневих обсягів і ємностей: ДО, ЖЄЛ, РВ вд, РВ вид, ОФВ, ОФВ1 і т.д. Важливо, що, на відміну від обструктивного синдрому, зниження ОФВ1 не супроводжується зменшенням відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ. Цей показник залишається в межах норми або навіть дещо збільшується за рахунок більш значного зменшення ЖЕЛ.

При комп'ютерної спірографії крива потік-об'єм являє собою зменшену копію нормальної кривої, в зв'язку із загальним зменшенням обсягу легких зміщену вправо. Пікова об'ємна швидкість (ПОС) експіраторного потоку ОФВ1 знижені, хоча ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ нормальне або збільшено. У зв'язку обмеженням розправленнялегені і, відповідно, зменшенням його еластичної тяги потокові показники (наприклад, СОС25-75% »МОС50%, МОС75%) в ряді випадків також можуть бути знижені навіть при відсутності обструкції повітроносних шляхів.

Найбільш важливими діагностичними критеріями рестриктивних розладів вентиляції, що дозволяють досить надійно відрізнити їх від обструктивних розладів, є:

1. майже пропорційне зниження легеневих обсягів і ємностей, вимірюваних при спірографії, а також потокових показників і, відповідно, нормальна або малозміненому форма кривої петлі потік-об'єм, зміщеною вправо;
2. нормальне або навіть збільшене значення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ);
3. зменшення резервного об'єму вдиху (РО вд) майже пропорційно резервному обсягу видиху (РО вид).

Слід ще раз підкреслити, що для діагностики навіть «чистих» рестриктивних розладів вентиляції не можна орієнтуватися тільки па зниження ЖЕЛ, оскільки піт показник при вираженому обструктивному синдромі також може істотно зменшуватися. Більш надійними диференційно-діагностичними ознаками є відсутність змін форми експіраторной частині кривої потік-об'єм (зокрема, нормальні або збільшені значення OФB1 / ФЖЕЛ), а також пропорційне зменшення РВ вд і РВ вид.

Визначення структури загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC)

Як було зазначено вище, методи класичної спирографии, а також комп'ютерна обробка кривої потік-об'єм дозволяють скласти уявлення про зміни лише п'яти з восьми легеневих обсягів і ємностей (ДО, РОвд, РОвид, ЖЕЛ, Евд, або, відповідно - VT, IRV, ERV , VC і 1С), що дає можливість оцінити переважно ступінь обструктивних розладів легеневої вентиляції. Рестриктивні розлади можуть бути досить надійно діагностовано тільки в тому випадку, якщо вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності, тобто при відсутності змішаних розладів легеневої вентиляції. Проте, в практиці лікаря найчастіше зустрічаються саме такі змішані порушення (наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті або бронхіальній астмі, ускладненими емфіземою і пневмосклерозом і т.п.). У цих випадках механізми порушення легеневої вентиляції можуть бути виявлені тільки за допомогою аналізу структури ОЕЛ.

Для вирішення цієї проблеми необхідно використовувати додаткові методи визначення функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розраховувати показники залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Оскільки ФОЕ - це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху, її вимірюють тільки непрямими методами (газоаналітична або із застосуванням плетизмографии всього тіла).

Принцип газоаналитических методів полягає в тому, що в легені або вводячи i інертний газ гелій (метод розведення), або вимивають міститься в альвеолярному повітрі азот, змушуючи пацієнта дихати чистим киснем. В обох випадках ФОЕ обчислюють, виходячи з кінцевої концентрації газу (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод розведення гелію. Гелій, як відомо, є інертним і нешкідливим для організму газом, який практично не проходить через альвеолярно-капілярну мембрану і не бере участі в газообміні.

Метод розведення заснований на вимірюванні концентрації гелію в замкнутій ємності спирометра до і після змішування газу з легеневим об'ємом. Спірометр та критого типу з відомим об'ємом (V сп) заповнюють газовою сумішшю, що складається з кисню і гелію. При цьому обсяг, який займає гелій (V сп), і його вихідна концентрація (FHe1) також відомі. Після спокійного видиху пацієнт починає дихати з спирометра, і гелій рівномірно розподіляється між обсягом легенів (ФОЕ, або FRC) і обсягом спирометра (V сп). Через кілька хвилин концентрація гелію в загальній системі ( «спірометр-легкі») знижується (FНе 2).

Метод вимивання азоту. При використанні цього методу спірометр заповнюють киснем. Пацієнт протягом декількох хвилин дихає в замкнутий контур спірометра, при цьому вимірюють обсяг повітря, що видихається (газу), початковий зміст азоту в легенях і його кінцевий вміст в спірометрі. ФОЕ (FRC) розраховують, використовуючи рівняння, аналогічне такому для методу розведення гелію.

Точність обох наведених методів визначення ФОЕ (ряс) залежить від повноти змішування газів в легенях, яке у здорових людей відбувається протягом декількох хвилин. Однак при деяких захворюваннях, що супроводжуються вираженою нерівномірністю вентиляції (наприклад, при обструктивної легеневої патології), урівноваження концентрації газів займає тривалий час. У цих випадках вимір ФОЕ (FRC) описаними методами може виявитися неточним. Цих недоліків позбавлений більш складний у технічному відношенні метод плетизмографии всього тіла.

Плетизмографія всього тіла. Метод плетизмографии всього тіла - це один з найбільш інформативних і складних методів дослідження, який використовується в пульмонології для визначення легеневих обсягів, трахеобронхіального опору, еластичних властивостей легеневої тканини і грудної клітки, а також для оцінки деяких інших параметрів легеневої вентиляції.

Інтегральний плетизмограф є герметично закриту камеру об'ємом 800 л, в якій вільно розміщується пацієнт. Обстежуваний дихає через пневмотахографіческую трубку, з'єднану зі шлангом, відкритим в атмосферу. Шланг має заслінку, яка дозволяє в потрібний момент автоматично перекривати потік повітря. Спеціальними Барометричні датчиками вимірюється тиск в камері (Ркам) і в ротової порожнини (Ррот). Останнім при закритій заслінці шланга одно всередині альвеолярному тиску. Ппевмотахограф дозволяє визначити потік повітря (V).

Принцип дії інтегрального плетизмографа заснований на законі Бойля Моріошта, згідно з яким при незмінній температурі зберігається сталість відносини між тиском (Р) і об'ємом газу (V):

P1хV1 \u003d Р2хV2, де P1- вихідне тиск газу, V1 - вихідний обсяг газу, Р2 - тиск після зміни обсягу газу, V2 - обсяг після зміни тиску газу.

Пацієнт, який перебуває всередині камери плетизмографа, виробляє вдих і спокійний видих, після чого (па рівні ФОЕ, або FRC) заслінку шланга закривають, і обстежуваний робить спробу «вдиху» і «видиху» (маневр «дихання») При такому маневрі «дихання» внутриальвеолярное тиск змінюється, і обернено пропорційно йому змінюється тиск в замкнутій камері плетизмографа. При спробі «вдиху» із закритою заслінкою обсяг грудної клітини збільшується, ч то призводить, з одного боку, до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску, а з іншого - до відповідного збільшення тиску в камері плетизмографа (Р кам). Навпаки, при спробі «видиху» альвеолярне тиск збільшується, а обсяг грудної клітини і тиск в камері зменшуються.

Таким чином, метод плетизмографии всього тіла дозволяє з високою точністю розраховувати внутригрудной обсяг газу (ВГО), який у здорових осіб досить точно відповідає величині функціональної залишкової ємності легень (ФОН, або КС); різниця ВГО і ФОБ зазвичай не перевищує 200 мл. Однак слід пам'ятати, що при порушенні бронхіальної прохідності і деяких інших патологічних »стояння ВГО може значно перевищувати величину істинного ФОБ за рахунок збільшення числа вентильованих і погано вентильованих альвеол. У цих випадках доцільно комбіноване дослідження за допомогою газоаналитических методів методу плетизмографии всього тіла. До речі, різниця ВОГ і ФОБ є одним з важливих показників нерівномірності вентиляції легенів.

інтерпретація результатів

Основним критерієм наявності рестриктивних розладів легеневої вентиляції вештається значне зниження ОЕЛ. При «чистої» рестрикції (без поєднання бронхіальної обструкцією) структура ОЕЛ істотно не змінюється, або спостерігався деяке зменшення відносини ООЛ / ОЕЛ. Якщо рестриктивні розлади юані кают на тлі порушень бронхіальної прохідності (змішаний тип вентиляційних порушень), разом з виразним зниженням ОЕЛ спостерігається суттєва зміна її структури, характерне для бронхообструктивного синдрому: збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50% ). При обох варіантах рестриктивних розладів ЖЕЛ значно зменшується.

Таким чином, аналіз структури ОЕЛ дозволяє диференціювати всі три варіанти вентиляційних порушень (обструктивний, рестриктивний і змішаний), тоді як оцінка тільки спирографических показників не дає можливості достовірно відрізнити змішаний варіант від обструктивного, що супроводжується зниженням ЖЕЛ).

Основним критерієм обструктивного синдрому є зміна структури ОЕЛ, зокрема збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50%). Для «чистих» рестриктивних розладів (без поєднання з обструкцією) найбільш характерно зменшення ОЕЛ без зміни її структури. Змішаний тип вентиляційних порушень характеризується значним зниженням ОЕЛ і збільшенням відносин ООЛ / ОЕЛ і ФОЕ / ОЕЛ.

Визначення нерівномірності вентиляції легенів

У здорової людини існує певна фізіологічна нерівномірність вентиляції різних відділів легень, обумовлена \u200b\u200bвідмінностями механічних властивостей повітроносних шляхів і легеневої тканини, а також наявністю так званого вертикально градієнта плеврального тиску. Якщо пацієнт займає вертикальне положення, в кінці видиху плевральное тиск у верхніх відділах легкого виявляється більш негативним, ніж в нижніх (базальних) відділах. Різниця може досягати 8 см водного стовпа. Тому перед початком чергового вдиху альвеоли верхівок легких розтягнуті більше, ніж альвеоли ніжіебазальпих відділів. У зв'язку з цим під час вдиху в альвеоли базальних відділів надходить більший об'єм повітря.

Альвеоли нижніх базальних відділів легень в нормі вентилюються краще, ніж області верхівок, що пов'язано з наявністю вертикального градієнта внутрішньоплеврально тиску. Проте, в нормі така нерівномірність вентиляції не супроводжується помітним порушенням газообміну, оскільки кровотік в легенях також нерівномірний: базальні відділи перфузируются краще, ніж верхівкові.

При деяких захворюваннях органів дихання ступінь нерівномірності вентиляції може значно зростати. Найбільш частими причинами такої патологічної нерівномірності вентиляції є:

• Захворювання, що супроводжуються нерівномірним підвищенням опору повітроносних шляхів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма).
• Захворювання з неоднаковою регіональної растяжимостью легеневої тканини (емфізема легенів, пневмосклероз).
• Запалення легеневої тканини (вогнищеві пневмонії).
• Захворювання і синдроми, які поєднуються з локальним обмеженням расправления альвеол (рестриктивні), - ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмосклероз і ін.

Нерідко різні причини поєднуються. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті, ускладненому емфіземою і пневмосклерозом, розвиваються регіональні порушення бронхіальної прохідності і розтяжності легеневої тканини.

При нерівномірної вентиляції істотно збільшується фізіологічне мертвий простір, газообмін в якому не відбувається або ослаблений. Це є однією з причин розвитку дихальної недостатності.

Для оцінки нерівномірності легеневої вентиляції частіше використовують газоаналітичні і барометричні методи. Так, загальне уявлення про нерівномірність вентиляції легенів можна отримати, наприклад, аналізуючи криві змішування (розведення) гелію або вимивання азоту, які використовують для вимірювання ФОЕ.

У здорових людей змішування гелію з альвеолярним повітрям або вимивання з нього азоту відбувається протягом трьох хвилин. При порушеннях бронхіальної прохідності кількість (обсяг) погано вентильованих альвеол різко збільшується, у зв'язку з чим час змішування (або вимивання) значно зростає (до 10-15 хвилин), що і є показником нерівномірності легеневої вентиляції.

Більш точні дані можна отримати при використанні проби на вимивання азоту при одиночному вдиху кисню. Пацієнт виробляє максимальний видих, а потім максимально глибоко вдихає чистий кисень. Потім він здійснює повільний видих в замкнуту систему спірометру, забезпеченого приладом для визначення концентрації азоту (азотографом). Протягом усього видиху безперервно вимірюється обсяг видихається газової суміші, а також визначається змінюється концентрація азоту в видихається газової суміші, що містить азот альвеолярного повітря.

Крива вимивання азоту складається з 4-х фаз. На самому початку видиху в спирограф надходить повітря з верхніх повітроносних шляхів, на 100% складається п. » кисню, яка заповнила їх під час попереднього вдиху. Зміст азоту в цій порції видихуваного газу дорівнюватиме нулю.

Друга фаза характеризується різким зростанням концентрації азоту, що обумовлено вимиванням цього газу з анатомічного мертвого простору.

Під час тривалої третьої фази реєструється концентрація азоту альвеолярного повітря. У здорових людей ця фаза кривої плоска - у вигляді плато (альвеолярне плато). При наявності нерівномірного вентиляції під час цієї фази концентрація азоту збільшується за рахунок газу, вимивається з погано вентильованих альвеол, які спустошуються в останню чергу. Таким чином, чим більше підйом кривої вимивання азоту в кінці третьої фази, тим більше вираженою виявляється нерівномірність легеневої вентиляції.

Четверта фаза кривої вимивання азоту пов'язана з експіраторним закриттям дрібних повітроносних шляхів базальних відділів легень та надходженням повітря переважно з верхівкових відділів легень, альвеолярний повітря в яких містить азот більш високій концентрації.

Оцінка вентиляційно-перфузійного відносини

Газообмін у легенях залежить не тільки від рівня загальної вентиляції і ступеня її нерівномірності в різних відділах органу, а й від співвідношення вентиляції і перфузії па рівні альвеол. Тому величина вентиляційно-перфузійного відносини ВПО) є однією з найважливіших функціональних характеристик органів дихання, що визначає в кінцевому підсумку рівень газообміну.

У нормі ВПО для легкого в цілому складає 0,8-1,0. При зниженні ВПО нижче 1,0 перфузия погано вентильованих ділянок легких призводить до гіпоксемії (зниження оксигенації артеріальної крові). Підвищення ВПО більше 1,0 спостерігається при збереженій або надлишкової вентиляції зон, перфузія яких значно знижена, що може привести до порушення виведення СО2 - гіперкапнії.

Причини порушення ВПО:

1. Всі захворювання і синдроми, що зумовлюють нерівномірне вентиляцію легенів.
2. Наявність анатомічних і фізіологічних шунтів.
3. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії.
4. Порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах малого кола.

Капнографії. Для виявлення порушень ВПО запропоновано кілька методів, у тому числі однією з найбільш простих і доступних є метод капнограф. Він заснований па безперервної реєстрації вмісту СО2 в видихається суміші газів за допомогою спеціальних газоаналізаторів. Ці прилади вимірюють поглинання вуглекислим газом інфрачервоних променів, що пропускаються через кювету з повітрям, що видихається газом.

При аналізі капнограмма зазвичай розраховують три показника:

1. нахил альвеолярної фази кривої (відрізка ВС),
2. величину концентрації СО2 в кінці видиху (в точці С),
3. відношення функціонального мертвого простору (МП) до дихального обсягу (ДО) - МП / ДО.

Визначення дифузії газів

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану підкоряється закону Фіка, згідно з яким швидкість дифузії прямо пропорційна:

1. градієнту парціального тиску газів (О2 і СО2) по обидва боки мембрани (Р1 - Р2) і
2. дифузійної здатності альвеолярно-каііллярпой мембрани (Dm):

VG \u003d Dm х (Р1 - Р2), де VG - швидкість переносу газу (С) через альвеолярно-капілярну мембрану, Dm - дифузійна здатність мембрани, Р1 - Р2 - градієнт парціального тиску газів по обидві сторони мембрани.

Для обчислення дифузійної здатності легень ФО для кисню необхідно виміряти поглинання 62 (VO 2) і середній градієнт парціального тиску O 2. Значення VO 2 вимірюють за допомогою спірометру відкритого або закритого типу. Для визначення градієнта парціального тиску кисню (Р 1 - Р 2) застосовують більш складні газоаналітичні методи, оскільки в клінічних умовах виміряти парціальний тиск O 2 в легеневих капілярах важко.

Найчастіше використовують визначення дифузійної здатності легень пе для O 2, а для окису вуглецю (СО). Оскільки СО в 200 разів активніше зв'язується з гемоглобіном, ніж кисень, його концентрацією в крові легеневих капілярів можна знехтувати Тоді для визначення DlСО досить виміряти швидкість проходження СО через альвеолярно-капілярну мембрану і тиск газу в альвеолярному повітрі.

Найбільш широко в клініці застосовують метод одиночного вдиху. Обстежуваний вдихає газову суміш з невеликим вмістом СО і гелію, і на висоті глибокого вдиху на 10 секунд затримує дихання. Після цього визначають склад видихуваного газу, вимірюючи концентрацію СО і гелію, і розраховують дифузійну здатність легенів для СО.

У нормі DlСО, приведений до площі тіла, становить 18 мл / хв / мм рт. ст. / м2. Дифузійну здатність легких для кисню (DlО2) розраховують, множачи DlСО на коефіцієнт 1,23.

Найбільш часто зниження дифузійної здатності легень викликають такі захворювання.

• Емфізема легенів (за рахунок зменшення площі поверхні альвеолярно-капілярного контакту і обсягу капілярної крові).
• Захворювання і синдроми, що супроводжуються дифузним ураженням паренхіми легенів і потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани (масивні пневмонії, запальний або гемодинамічний набряк легень, дифузний пневмосклероз, альвеоліти, пневмоконіози, муковісцидоз та ін.).
• Захворювання, що супроводжуються ураженням капілярного русла легких (васкуліти, емболії дрібних гілок легеневої артерії та ін.).

Для правильної інтерпретації змін дифузійної здатності легень необхідно враховувати показник гематокриту. Підвищення гематокриту при поліцитемії і вторинному еритроцитозі супроводжується збільшенням, а його зменшення при анеміях - зниженням дифузійної здатності легень.

Вимірювання опору повітроносних шляхів

Вимірювання опору повітроносних шляхів є діагностично важливим параметром легеневої вентиляції. Придихом повітря рухається по повітроносних шляхах під дією градієнта тиску між порожниною рота і альвеолами. Під час вдиху розширення грудної клітки призводить до зниження віутріплеврального і, відповідно, внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає нижче тиску в ротовій порожнині (атмосферного). В результаті потік повітря спрямовується всередину легких. Під час видиху дію еластичної тяги легень і грудної клітини направлено на збільшення внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає вище тиску в ротовій порожнині, в результаті чого виникає зворотний потік повітря. Таким чином, градієнт тиску (ΔP) є основною силою, що забезпечує перенесення повітря по повітроносних шляхах.

Другим фактором, що визначає величину потоку газу по повітроносних шляхах, є аеродинамічний опір (Raw) яке, в свою чергу, залежить від просвіту і довжини повітроносних шляхів, а також від в'язкості газу.

Величина об'ємної швидкості потоку повітря підкоряється закону Пуазейля: V \u003d ΔP / Raw, де

• V - об'ємна швидкість ламинарного потоку повітря;
• ΔP - градієнт тиску в ротовій порожнині і альвеолах;
• Raw - аеродинамічний опір повітроносних шляхів.

Звідси випливає, що для обчислення аеродинамічного опору повітроносних шляхів необхідно одночасно виміряти різницю між тиском в порожнині рота в альвеолах (ΔP), а також об'ємну швидкість потоку повітря.

Існує кілька методів визначення Raw, заснованих на цьому принципі:

• метод плетизмографии всього тіла;
• метод перекриття повітряного потоку.

Визначення газів крові та кислотно-лужного стану

Основним методом діагностики гострої дихальної недостатності є дослідження газів артеріальної крові, яке включає вимір РаО2, РаСО2 і pH. Можна також виміряти насичення гемоглобіну киснем (сатурація киснем) і деякі інші параметри, зокрема зміст буферних підстав (ВВ), стандартного бікарбонату (SB) і величини надлишку (дефіциту) підстав (ВЕ).

Показники РаО2 і РаСО2 найбільш точно характеризують здатність легких здійснювати насичення крові киснем (оксигенації) і виводити вуглекислий газ (вентиляцію). Остання функція визначається також за величинами pH і ВЕ.

Для визначення газового складу крові у хворих з гострою дихальною недостатністю, які перебувають у відділеннях реанімації, використовують складну инвазивную методику отримання артеріальної крові за допомогою пункції великої артерії. Найчастіше проводять пункцію променевої артерії, оскільки при цьому нижче ризик розвитку ускладненні. На кисті є хороший колатеральний кровотік, який здійснюється ліктьовий артерією. Тому навіть при пошкодженні променевої артерії під час пункції або експлуатації артеріального катетера кровопостачання кисті зберігається.

Показаннями для пункції променевої артерії і установки артеріального катетера служать:

• необхідність частого вимірювання газового складу артеріальної крові;
• виражена гемодинамическая нестабільність на тлі гострої дихальної недостатності і необхідність постійного моніторингу показників гемодинаміки.

Протипоказанням до постановки катетера служить негативний тест Allen. Для проведення тесту ліктьову і променеву артерії віджимають пальцями так, щоб перетворити артеріальний кровотік; кисть руки через деякий час блідне. Після цього ліктьову артерію звільняють, продовжуючи пережимати променеву. Зазвичай забарвлення кисті швидко (протягом 5 секунд) відновлюється. Якщо цього не відбувається то кисть залишається блідою, діагностують окклюзию ліктьової артерії, результат тесту вважають негативним, і пункцію променевої артерії не виробляють.

У разі позитивного результату тесту долоню і передпліччя хворого фіксують. Після підготовки операційного поля в дистальних відділах променевої гості пальпують пульс на променевої артерії, проводять в цьому місці анестезію і пунктируют артерію під кутом 45 °. Катетер просувають вгору до появи в голці крові. Голку виймають, залишаючи в артерії катетер. Для попередження надлишкового кровотечі проксимальний відділ променевої артерії на 5 хвилин притискають пальцем. Катетер фіксують до шкірі шовковими швами і закривають стерильною пов'язкою.

Ускладнення (кровотечі, оклюзія артерії тромбом і інфекція) при встановленні катетера розвиваються відносно рідко.

Кров для дослідження краще набирати в скляний, а не в пластиковий шприц. Важливо, щоб зразок крові не контактував з навколишнім повітрям, тобто набір і транспортування крові слід проводити в анаеробних умовах. В іншому випадку, попадання в зразок крові навколишнього повітря призводить до визначення рівня РаО2.

Визначення газів крові слід проводити не пізніше, ніж через 10 хвилин після повчання артеріальної крові. В іншому випадку продовжуються в зразку крові метаболічні процеси (ініційовані головним чином активністю лейкоцитів) істотно змінюють результати визначення газів крові, знижуючи рівень РаО2 і pН, і збільшуючи РаСО2. Особливо виражені зміни спостерігаються при лейкозі і при вираженому лейкоцитозі.

Методи оцінки кислотно-лужного стану

Вимірювання рН крові

Величину рН плазми крові можна визначити двома методами:

• Індикаторний метод заснований на властивості деяких слабких кислот або підстав, використовуваних в якості індикаторів, диссоциировать при певних значеннях рН, змінюючи при цьому колір.
• Метод рНметріі дозволяє більш точно і швидко визначати концентрацію водневих іонів за допомогою спеціальних полярографічних електродів, па поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, що залежить від рН досліджуваного середовища.

Один з електродів - активний, або що вимірює, виконаний з благородного металу (платини або золота). Інший (референтний) служить електродом порівняння. Платиновий електрод відділений від решти системи скляній мембраною, проникною тільки для іонів водню (Н +). Усередині електрод заповнений буферним розчином.

Електроди занурюють в досліджуваний розчин (наприклад, кров) і поляризують від джерела струму. В результаті в замкнутому електричному ланцюзі виникає струм. Оскільки платиновий (активний) електрод додатково відділений від розчину електроліту скляною мембраною, проникною тільки для іонів Н +, величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН крові.

Найчастіше кислотно-лужний стан оцінюють методом Аструпа на апараті мікроАструп. Визначають показники ВВ, ВЕ і РаСО2. Дві порції досліджуваної артеріальної крові викликають рівновагу з двома газовими сумішами відомого складу, які відрізняються за парціальному тиску СО2. У кожній порції крові вимірюють рН. Значення рН і РаСО2 в кожній порції крові наносять у вигляді двох крапок па номограмму. Через 2 відмічені на номограмі точки проводять пряму до перетину зі стандартними графіками ВВ і ВЕ і визначають фактичні значення цих показників. Потім вимірюють рН досліджуваної крові і знаходять на отриманої прямої точку, відповідну цієї виміряної величиною рН. За проекції цієї точки на вісь ординат визначають фактичний тиск СО2 в крові (РаСО2).

Пряме вимірювання тиску СО2 (РаСО2)

В останні роки для прямого виміру РаСО2 в невеликому обсязі використовують модифікацію полярографічних електродів, призначених для вимірювання рН. Обидва електроди (активний і референтний) занурені в розчин електролітів, який відділений від крові іншої мембраною, проникною тільки для газів, але не для іонів водню. Молекули СО2, диффундируя через цю мембрану з крові, змінюють рН розчину. Як було сказано вище, активний електрод додатково відділений від розчину NаНСОз скляній мембраною, проникною тільки для іонів Н +. Після занурення електродів в досліджуваний розчин (наприклад, кров) величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН електроліту (NaНCO3). У свою чергу, рН розчину NаНСОз залежить від концентрації СО2 в кропи. Таким чином, величина тиску в ланцюзі пропорційна РаСО2 крові.

Полярографический метод використовують також для визначення РаО2 в артеріальній крові.

Визначення ВЕ за результатами прямого виміру рН і РаСО2

Безпосереднє визначення рН і РаСО2 крові дозволяє істотно спростити методику визначення третього показника кислотно-основного стану - надлишку підстав (ВЕ). Останній показник можна визначати за спеціальними номограмами. Після прямого виміру рН і РаСО2 фактичні значення цих показників відкладають па відповідних шкалах номограми. Точки з'єднують прямою лінією і продовжують її до перетину зі шкалою ВЕ.

Такий спосіб визначення основних показників кислотно-лужного стану не вимагає врівноважувати кров з газовою сумішшю, як при використанні класичного методу Аструпа.

інтерпретація результатів

Парціальний тиск О2 і СО2 в артеріальній крові

Значення РаО2 і РаСО2 служать основними об'єктивними показниками дихальної недостатності. У здорової дорослої людини, дихаючого кімнатним повітрям з концентрацією кисню 21% (FiО 2 \u003d 0,21) і нормальним атмосферним тиском (760 мм рт. Ст.), РаО2 складає 90-95 мм рт. ст. При зміні барометричного тиску, температури навколишнього середовища і деяких інших умов РаО2 у здорової людини може досягати 80 мм рт. ст.

Більш низькі значення РаО2 (менше 80 мм рт. Ст.) Можна вважати початковим проявом гіпоксемії, особливо па тлі гострого або хронічного ураження легень, грудної клітки, дихальних м'язів або центральної регуляції дихання. Зменшення РаО2 до 70 мм рт. ст. в більшості випадків свідчить про компенсованій дихальної недостатності і, як правило, супроводжується клінічними ознаками зниження функціональних можливостей системи зовнішнього дихання:

• невеликий тахікардією;
• задишкою, дихальним дискомфортом, що з'являються переважно при фізичному навантаженні, хоча в умовах спокою частота дихання не перевищує 20-22 в хвилину;
• помітним зниженням толерантності до навантажень;
• участю в диханні допоміжної дихальної мускулатури і т.п.

На перший погляд, ці критерії артеріальної гіпоксемії суперечать визначенню дихальної недостатності Е. Campbell: «дихальна недостатність характеризується зниженням РаО2 нижче 60 мм рт. ст ... ». Однак, як уже зазначалося, це визначення відноситься до декомпенсированной дихальної недостатності, що виявляється великою кількістю клінічних та інструментальних ознак. Дійсно, зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. ст., як правило, свідчить про виражену декомпенсированной дихальної недостатності, і супроводжується задишкою в спокої, збільшенням числа дихальних рухів до 24 - 30 в хвилину, ціанозом, тахікардією, значним тиском дихальних м'язів і т.д. Неврологічні розлади і ознаки гіпоксії інших органів зазвичай розвиваються при РаО2 нижче 40-45 мм рт. ст.

РаО2 від 80 до 61 мм рт. ст., особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень і апарату зовнішнього дихання, слід розцінювати як початкове прояв артеріальної гіпоксемії. У більшості випадків воно вказує на формування легкої компенсованій дихальної недостатності. Зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. ст. свідчить про помірною або тяжкою докомпенсірованной дихальної недостатності, клінічні прояви якій виражені яскраво.

У нормі тиск СО2 в артеріальній крові (РаСО2) становить 35-45 мм рт. Гіперкапіію діагностують при підвищенні РаСО2 більше 45 мм рт. ст. Значення РаСО2 більше 50 мм рт. ст. зазвичай відповідають клінічній картині вираженою вентиляційної (або змішаної) дихальної недостатності, а вище 60 мм рт. ст. - служать показанням до проведення ШВЛ, спрямованої на відновлення хвилинного обсягу дихання.

Діагностика різних форм дихальної недостатності (вентиляційної, паренхиматозной і ін.) Заснована на результатах комплексного обстеження хворих - клінічній картині захворювання, результати визначення функції зовнішнього дихання, рентгенографії органів грудної клітини, лабораторних досліджень, в тому числі оцінки газового складу крові.

Вище вже відзначені деякі особливості зміни РаО2 і РаСО2 при вентиляційної і паренхіматозної дихальної недостатності. Нагадаємо, що для вентиляційної дихальної недостатності, при якій в легенях порушується, перш за все, процес вивільнення СО 2 з організму, характерна гиперкапния (РаСО2 більше 45-50 мм рт. Ст.), Нерідко супроводжується компенсованим або декомпенсованим дихальним ацидозом. У той же час прогресуюча гіповентиляція альвеол закономірно призводить до зниження оксигенації альвеолярного повітря і тиску О2 в артеріальною крові (РаО2), в результаті чого розвивається гіпоксемія. Таким чином, розгорнута картина вентиляційної дихальної недостатності супроводжується як гиперкапнией, так і наростаючою гипоксемией.

Ранні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються зниженням РаО2 (гипоксемией), в більшості випадків поєднується з вираженою гипервентиляцией альвеол (тахіпное) і країнами, що розвиваються в зв'язку з цим гипокапнией і дихальним алкалозом. Якщо цей стан купірувати не вдається, поступово з'являються ознаки прогресуючого тотального зниження вентиляції, хвилинного обсягу дихання і гіперкапнії (РаСО2 більше 45-50 мм рт. Ст.). Це вказує па приєднання вентиляційної дихальної недостатності, обумовленої втомою дихальних м'язів, різко вираженою обструкцією повітроносних шляхів або критичним падінням обсягу функціонуючих альвеол. Таким чином, для більш пізніх стадій паренхиматозной дихальної недостатності характерні прогресуюче зниження РаО2 (гіпоксемії) в поєднанні з гіперкапнією.

Залежно від індивідуальних особливостей розвитку захворювання і переважання тих чи інших патофізіологічних механізмів дихальної недостатності можливі і інші поєднання гіпоксемії і гіперкапнії, які обговорюються в наступних розділах.

Порушення кислотно-основного стану

У більшості випадків для точної діагностики респіраторного і нереспіраторного ацидозу і алкалозу, а також для оцінки ступеня компенсації цих порушень цілком достатньо визначити рН крові, рСО2, ВЕ і SB.

У період декомпенсації спостерігається зниження рН крові, а при алкалозі - ений кислотно-лужного стану визначити досить просто: при ацидо підвищення. Так само легко за лабораторними показниками определіт респіраторний і нереспіраторних тип цих порушень: зміни РС0 2 і ВЕ при кожному з цих двох типів різноспрямовані.

Складніше йде справа з оцінкою параметрів кислотно-лужного стану в період компенсації його порушень, коли рН крові не змінено. Так, зниження рСО2 і ВЕ може спостерігатися як при нереспіраторних (метаболічному) ацидозі, так і при респіраторному алкалозі. У цих випадках допомагає оцінка загальної клінічної ситуації, що дозволяє зрозуміти, чи є відповідні зміни рСО 2 або ВЕ первинними або вторинними (компенсаторними).

Для компенсованого респіраторного алкалозу характерно первинне підвищення РаСО2, по суті є причиною цього порушення кислотно-основного стану, цих випадках відповідні зміни ВЕ вторинні, тобто відображають включення різних компенсаторних механізмів, спрямованих на зменшення концентрації підстав. Навпаки, для компенсованого метаболічного ацидозу первинними є зміни ВЕ, про зрушення рСО2 відображають компенсаторну гіпервентиляцію легких (якщо вона можлива).

Таким чином, зіставлення параметрів порушень кислотно-основного стану з клінічною картиною захворювання в більшості випадків дозволяє досить надійно діагностувати характер цих порушень навіть в період їх компенсації. Встановленню правильного діагнозу в цих випадках може допомогти також оцінка змін електролітного складу крові. При респіраторному і метаболічний ацидоз часто спостерігаються гипернатриемия (або нормальна концентрація Nа +) і гіперкаліємія, а при респіраторному алкалозі - гіпо- (або нормо) натриемия і гіпокаліємія

пульсоксиметрія

Забезпечення киснем периферичних органів і тканин залежить не тільки від абсолютних значень тиску Д 2 в артеріальній крові, по і від здатності гемоглобіну зв'язувати кисень в легенях і виділяти його в тканинах. Ця здатність описується S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну. Біологічний сенс такої форми кривої дисоціації полягає в тому, що області високих значень тиску О2 відповідає горизонтальний ділянку цієї кривої. Тому навіть при коливаннях тиску кисню в артеріальній крові від 95 до 60-70 мм рт. ст. насичення (сатурація) гемоглобіну киснем (SaО 2) зберігається па досить високому рівні. Так, у здорової молодої людини при РаО2 \u003d 95 мм рт. ст. сатурація гемоглобіну киснем становить 97%, а при РаО2 \u003d 60 мм рт. ст. - 90%. Крутий нахил середнього ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про дуже сприятливих умовах для виділення кисню в тканинах.

Під дією деяких факторів (підвищення температури, гіперкапнія, ацидоз) відбувається зсув кривої дисоціації вправо, що вказує на зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і на можливість його більш легкого вивільнення в тканинах На малюнку видно, що в цих випадках для підтримки сатурації гемоглобіну кисло родом па колишньому рівні потрібна більша РаО2.

Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво вказує на підвищену спорідненість гемоглобіну до О2 і менше його вивільнення в тканинах. Такий зсув відбувається йод дією гипокапнии, алкалоза і більш низьких температур. У цих випадках висока сатурація гемоглобіну киснем зберігається навіть при більш низьких значеннях РаО2

Таким чином, величина сатурації гемоглобіну киснем при дихальної недостатності набуває для характеристики забезпечення периферичних тканин киснем самостійне значення. Найбільш поширеним неінвазивним методом визначення цього показника є пульсоксиметр.

Сучасні пульсоксиметри містять мікропроцесор, сполучений з датчиком, що містить світловипромінювальних діод і світлочутливий сенсор, розташований навпроти светоизлучающего діода). Зазвичай використовують 2 довжини хвилі випромінювання: 660 їм (червоне світло) і 940 нм (інфрачервоний). Сатурацию киснем визначають по поглинанню червоного і інфрачервоного світла, відповідно, відновленим гемоглобіном (Нb) і оксигемоглобіном (НbJ 2). Результат відображається як SаО2 (сатурація, отримана при пульсоксиметрии).

У нормі сатурація киснем перевищує 90%. Цей показник знижується при гіпоксемії і зниження РаO 2 менше 60 мм рт. ст.

При оцінці результатів пульсоксиметр слід мати на увазі досить велику помилку методу, що досягає ± 4-5%. Слід також пам'ятати про те, що результати непрямого визначення сатурації киснем залежать від безлічі інших чинників. Наприклад, від наявності па нігтях у обстежуваного лаку. Лак поглинає частину випромінювання анода з довжиною хвилі 660 нм, тим самим занижуючи значення показника SаO 2.

На показання пульсоксиметра впливають зрушення кривої дисоціації гемоглобіну, що виникають під дією різних факторів (температури, рН крові, рівня РаСО2), пігментація шкіри, анемія при рівні гемоглобіну нижче 50-60 г / л і ін. Наприклад, невеликі коливання рН призводять до суттєвих змін показника SаО2, при алкалозі (наприклад, дихальному, розвиненому на тлі гіпервентиляції) SаО2 виявляється завищена, при ацидозі - занижена.

Крім того, ця методика не дозволяє враховувати появу в периферичної кропи патологічних різновидів гемоглобіну - карбоксигемоглобина і метгемоглобіну, які поглинають світло тієї ж довжини хвилі, що і оксигемоглобін, що призводить до завищення значень SаО2.

Проте в даний час пульсоксиметр широко використовують в клінічній практиці, зокрема, у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації для простого орієнтовного динамічного контролю за станом насичення гемоглобіну киснем.

Оцінка гемодинамічних показників

Для повноцінного аналізу клінічної ситуації при гострій дихальній недостатності необхідно динамічне визначення ряду гемодинамічних параметрів:

• артеріального тиску;
• частоти серцевих скорочень (ЧСС);
• центрального венозного тиску (ЦВТ);
• тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА);
• серцевого викиду;
• моніторинг ЕКГ (в тому числі для своєчасного виявлення аритмій).

Багато з цих параметрів (АТ, ЧСС, SаО2, ЕКГ тощо) дозволяють визначати сучасне мониторное обладнання відділень інтенсивної терапії та реанімації. Важким хворим доцільно катетеризировать праві відділи серця з установкою тимчасового плаваючого внутрисердечного катетера для визначення ЦВД і ДЗЛА.

Дифузійна недостатність дихання зустрічається при:

1. утолщении альвеолярно-капілярної мембрани (набряклість);
2. зменшенні площі альвеолярної мембрани;
3. зменшенні часу контакту крові з альвеолярним повітрям;
4. збільшенні шару рідини на поверхні альвеол.

Типи розладів ритму дихальних рухів
Найбільш часто зустрічається формою розладів дихальних рухів є задишка. Розрізняють инспираторную задишку, що характеризується утрудненням вдиху, і експіраторну задишку з утрудненням видиху. Відома також змішана форма задишки. Ще вона буває постійної або приступообразной. У походження задишки часто грають роль не тільки захворювання органів Е дихання, але і серця, нирок, органів кровотворення.
Друга група розладів ритму дихання - періодичне дихання, тобто груповий ритм, нерідко чергується з зупинками або зі вставними глибокими вдихами. Періодичне дихання підрозділяється на основні типи і варіанти.

Основні типи періодичного дихання:

1. Хвилеподібний.
2. Неповний ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

варіанти:

1. Тонусні коливання.
2. Глибокі вставні вдихи.
3. Альтернирующие.
4. Складні Аллоритмия.

Виділяють наступні групи термінальних типів періодичного дихання.

1. Велике дихання Куссмауля.
2. Апнейстичне дихання.
3. Гаспінг-дихання.

Є і ще одна група порушень ритму дихальних рухів - диссоциированное дихання.

Сюди включають:

1. парадоксальні рухи діафрагми;
2. асиметрію правої і лівої половини грудної клітини;
3. блок дихального центру по Пейнеру.

задишка
Під задишкою розуміється порушення частоти і глибини дихання, що супроводжується відчуттям нестачі повітря.
Задишка є реакцією системи зовнішнього дихання, що забезпечує підвищену постачання організму киснем і виведення надлишку вуглекислоти (розглядається як захисно-пристосувальна). Найбільш ефективна задишка у формі збільшення глибини дихання в поєднанні з його почастішанням. Суб'єктивні відчуття не завжди супроводжують задишку, тому орієнтуватися слід на об'єктивні показники.

(Module дірект4)

Розрізняють три ступені недостатності:

• I ступінь - виникає тільки при фізичному навантаженні;
• II ступінь - в спокої виявляються відхилення легеневих обсягів;
• III ступінь - характеризується задишкою в спокої і поєднується з надмірною вентиляцією, артеріальної гипоксемией і накопиченням недоокислених продуктів обміну.

Дихальна недостатність і задишка як її прояв-наслідок при порушення вентиляції і відповідної недостатньою оксигенації крові в легенях (при обмеженні альвеолярної вентиляції, стенозі дихальних шляхів, порушеннях кровообігу в легенях).
Перфузійні розлади мають місце при аномальних судинних і інтракардіальних шунтах, захворюваннях судин.
Задишку викликають і інші чинники - зменшення церебрального кровотоку, загальна анемія, токсичні і психічні впливу.
Одна з умов формування задишки - збереження досить високої рефлекторної збудливості дихального центру. Відсутність задишки при глибокому наркозі розглядають як прояв гальмування, що створюється в дихальному центрі в зв'язку зі зниженням лабільності.
Провідні ланки патогенезу задишки: артеріальна гіпоксемія, метаболічний ацидоз, функціональні і органічні ураження ЦНС, підвищення обміну речовин, порушення транспорту крові, утруднення і обмеження рухів грудної клітки.

Нереспіраторних функції легень
Основу нереспіраторних функцій легких складають метаболічні процеси, специфічні для органовдиханія. Метаболічні функції легенів полягають в їх участі в синтезі, депонування, активації і руйнуванні різних біологічно активних речовин (БАР). Здатність легеневої тканини регулювати рівень ряду БАВ в крові отримала назву «ендогенний легеневої фільтр» або «легеневої бар'єр».

У порівнянні з печінкою легкі більш активні щодо метаболізму БАВ, так як:

1. їх об'ємний кровотік в 4 рази більше печінкового;
2. тільки через легені (за винятком серця) проходить вся кров, що полегшує метаболізм БАВ;
3. при патології з перерозподілом кровотоку ( «централізація кровообігу»), наприклад, при шоку, легкі можуть мати вирішальне значення в обміні БАВ.

У тканини легенів виявлено до 40 типів клітин, з яких найбільшу увагу привертають клітини, що володіють ендокринною активністю. Їх називають клітинами Фейтера і Кульчицького, нейроендокринними клітинами або клітинами АПУД-системи (апудоцітамі). Метаболічна функція легенів тісно пов'язана з газотранспортної.
Так, при порушеннях легеневої вентиляції (частіше гиповентиляции), порушеннях системної гемодинаміки і кровообігу в легенях відзначається підвищена метаболічна навантаження.

дослідження метаболічної функції легких при їх різноманітної патології дозволило виділити три типи метаболічних зрушень:

• 1-й тип характеризується підвищенням рівня БАВ в тканини, що супроводжується збільшенням активності ферментів їх катаболізму (при гострих стресових ситуаціях - початкова стадія гіпоксичної гіпоксії, рання фаза гострого запалення та ін.);
• 2-го типу властиво збільшення вмісту БАР, який поєднується зі зниженням активності катаболічних ферментів в тканини (при повторному впливі гіпоксичної гіпоксії, тривалому запальному бронхолегеневому процесі);
• 3-й тип (виявляється рідше) характеризується дефіцитом БАР в легких, що поєднується з придушенням активності катаболічних ферментів (в патологічно зміненої тканини легені при тривалих термінах перебігу бронхоектатичної хвороби).

Метаболічна функція легенів робить істотний вплив на систему гемостазу, яка, як відомо, бере участь не тільки в підтримці рідкого стану крові в судинах і в процесі тромбоутворення, а й впливає на гемореологічні показники (в'язкість, агрегаційну здатність клітин крові, плинність), гемодинаміку та проникність судин.
Найбільш типова форма патології, що протікає з активацією системи згортання, - так званий синдром «шокової легені», що характеризується дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією крові. Синдром «шокового легкого» в основних рисах моделюється введенням тваринам адреналіну, що забезпечує набряк легеневої тканини, освіта геморагічних вогнищ, а також активацію калікреїн-кінінової системи крові.