Зміст статті

сепсис (Зараження крові) - загальна неспецифічна гнійна інфекція, що викликається різними збудниками, зокрема мікроорганізмами, присутніми в первинному місцевому гнійному вогнищі. Сепсис має типові клінічні прояви, які не залежать від виду збудника, важкий перебіг, для нього характерні переважання інтоксикаціях проявів над локальними анатомоморфологіческімі змінами і висока летальність. Сучасне розуміння сепсису значною мірою грунтується на визначеннях цієї патології і відносяться до неї станів, узгоджених Чикаго консенсусом експертів (1991, США) і рекомендованих II Конгресом хірургів України (1998, Донецьк) для практичного застосування в державному охороні здоров'я.

Визначення сепсису і викликаних ним станів (Чиказький консенсус експертів, 1991, США):

інфекція - властивий людині феномен, що полягає в запальній відповіді організму на вторгнення мікроорганізмів в його тканини, які в нормі є стерильними.
бактериемия - наявність в крові візуалізованими (виявляються візуально під мікроскопом) бактерій.
Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) - системна запальна відповідь організму на різні травмуючі фактори, прояв якого відбувається як мінімум по двох з наступних шляхів:
- температура тіла підвищується більш ніж 38 ° С або знижується нижче 36 ° С;
- тахікардія становить понад 90 ударів в 1 хв;
- частота дихальних рухів становить понад 20 за 1 хв, або рСО2 32 - кількість лейкоцитів в крові становить більше 12 109 / л або менше 4 109 / л, або більше 10% їх незрілих форм в лейкоцитной формулою крові.
сепсис - ССВО, обумовлений виникненням в організмі вогнища інфекції.
важкий сепсис - сепсис, що супроводжується органної дисфункцією, гіпоперфузією і артеріальноюгіпотензією. Гипоперфузия і перфузійні розлади можуть супроводжуватися (але не обмежуватися) лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами функцій центральної нервової системи.
септичний шок - сепсис, що супроводжується гіпотензією, що не усувається навіть інтенсивної адекватної інфузійної терапііей, і перфузійні розладами, які не обмежуються лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами функцій центральної нервової вістеми. У пацієнтів, які отримують інотропні або вазопресорні препарати, незважаючи на наявність перфузійних розладів, гіпотензія може бути відсутнім.
гіпотензія (Артеріальна гіпотензія) - стан кровообігу, при якому систолічний артеріальний тиск становить 90 мм рт. ст. або воно знижується на 40 мм рт. ст. від базового рівня (при відсутності інших очевидних причин для гіпотензії).
Синдром поліорганної недостатності (СПОН) - розлади функцій органів у пацієнтів з гострими захворюваннями, Які унеможливлюють підтримання гомеостазу без медичного втручання.
Точна статистика випадків сепсису в Україні невідома. У США щороку реєструється 300-400 тис. Випадків цього захворювання. Септичний шок залишається найбільш частою причиною смерті пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії, він розвивається у 40% хворих. Незважаючи на інтенсивне лікування, летальність при сепсисі досягає 50-60%, оскільки сепсис розвивається в результаті взаємодії трьох головних чинників - мікроорганізму, а також місцевого та системного захисних механізмів макроорганізму. Головними факторами, з якими пов'язують почастішання випадків цього захворювання, є:
- неналежна рання обробка ран - потенційних вхідних воріт для інфекції і неадекватне лікування гнійної хірургічної інфекції (фурункулів, абсцесів, панариция і т. П.) І гострої або хірургічної патології (апендициту, холециститу, панкреатиту та ін.);
- застосування все більш інтенсивної онкологічної хіміо-, гормоно- і променевої терапії, Що послаблюють імунітет;
- використання кортикостероїдів і імуносупресивної терапії при трансплантації органів і лікуванні запальних захворювань;
- збільшення виживаності пацієнтів з дефектами імунної захисту, а саме: проблемних новонароджених, осіб похилого та старечого віку, Діабетичних і онкологічних хворих, реципієнтів донорських органів, хворих зі СПОН або гранулоцитопенією;
- інтенсивне застосування інвазивних медичних виробів - протезів, інгаляційних приладів, внутрішньосудинних і урологічних катетерів;
- найчастіше безконтрольне вживання амбулаторними хворими антибіотиків, що створює сприятливі умови для виникнення і розвитку в їх організмах агресивної антибіотикорезистентні флори (шляхом як модифікацій, так і мутацій).
Сепсис не має інкубаційного періоду, але обов'язково має вхідні ворота для інфекції, що представляють собою пошкодження шкіри і слизових оболонок, через які вона проникає в організм, і первинний осередок (ділянка запалення, що виник в результаті проникнення в тканини інфекції, - абсцеси, флегмони, фурункули , гостра хірургічна патологія). Про наявність сепсису можна стверджувати в тому випадку, якщо, подолавши гуморальні і клітинні механізми захисту макроорганізму, велика кількість високовірулентних збудників розмножуються в тканинах і постійно виділяють у кров нові бактерії і токсини (викликаючи септицемію) або, використавши кровообіг в якості транспорту, утворюють нові гнійні осередки в інших органах (викликаючи метастазуючу інфекцію - септикопиемию).
В обох випадках тяжкість клінічного перебігу захворювання обумовлена \u200b\u200bтоксемией, т. Е. Наявністю в крові хворого бактеріальних токсинів.
Незважаючи на те що будь-який тип мікроорганізмів може бути причиною розвитку септичного синдрому або септичного шоку, найчастіше ця патологія зумовлюється грамнегативними бактеріями. У пацієнтів відділень інтенсивної терапії тріада головних септичних факторів представлена \u200b\u200bPseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus і коагулазонегатівних стафілококами. З сечового каналу у цих хворих найчастіше висівається Escherichia coli. Сучасні дослідники вказують і на почастішання випадків сепсису, викликаного грамположительной, переважно стафілококової, флори. Анаеробні інфекції рідше спричиняють виникнення сепсису. Анаеробний сепсис виникає, як правило, в осіб з важкими ураженнями організму внаслідок наявності інтраабдомінальних або тазових інфекційних вогнищ.

патогенез сепсису

Патогенез сепсису є надзвичайно складним. Сепсис розвивається як закономірне продовження інфекції, яка є в локальному осередку, в якому триває розмноження мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування або вивільнення бактеріями ендотоксину або інших продуктів бактеріального генезу, що зумовлюють виникнення запалення. Ендотоксин діє на власні клітини людського організму (лейкоцити, тромбоцити, ендотеліоцити), які починають активно виробляти медіатори запалення і продукти неспецифічного і специфічного ланок імунного захисту. Внаслідок цього виникає синдром системної запальної відповіді, симптомами якого є гіпо- або гіпертермія, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз або лейкопенія. Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме або непряме його пошкодження, спазм або парез судин, або зменшення інтенсивності кровотоку призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, що виявляється в порушенні мікроциркуляції крові у всіх важливих системах і органах, прогресуванні гіпотензії, виникненні гипоперфузии або порушення функції окремих або декількох важливих для життя систем організму. Порушення і недостатність мікроциркуляції є закономірним патогенетичним фіналом сепсису, що призводить до розвитку або прогресування синдрому поліорганної недостатності, а часто і до смерті хворого. Більшість дослідників вважають, що запізніле або неадекватне лікування сепсису призводить до того, що ці механізми починають прогресувати незалежно від стану первинного вогнища запалення і вироблення ендотоксину патогенними мікроорганізмами.

Класифікація сепсису

Класифікація сепсису грунтується на його етіології (бактеріальний грампозитивний, бактеріальний грамнегативний, бактеріальний анаеробний, грибковий), наявності вогнища інфекції (первинний криптогенний, при якому вогнище не можна виявити, і вторинний, при якому первинний осередок виявляється), локалізації цього вогнища (хірургічна, акушерсько гінекологічна, урологічна, отогенний та ін.), причини його виникнення (рановий, післяопераційний, післяпологовий і ін.), часу появи (ранній - розвивається протягом 2 тижнів. з моменту виникнення вогнища, пізній - розвивається після закінчення 2 тижнів. з моменту виникнення вогнища), клінічному перебігу (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, септичний шок) і формі (токсемія, септицемія, септикопіємії).

клініка сепсису

Клінічна картина сепсису вкрай різноманітна, вона залежить від форми захворювання і його клінічного перебігу, етіології і вірулентності його збудника. Класичними ознаками гострого сепсису є гіпер- або гіпотермія, тахікардія, тахіпное, погіршення загального стану пацієнта, розлад функцій центральної нервової системи (збудження або загальмованість), гепатоспленомегалія, іноді жовтяниця, нудота, блювота, пронос, анемія, лейкоцитоз або лейкопенія і тромбоцитопенія. Виявлення метастатичних вогнищ інфекції свідчить про перехід сепсису в фазу септикопиемии. Лихоманка є найбільш частим, іноді єдиним проявом сепсису. У деяких пацієнтів ранньою ознакою сепсису може бути гіпотермія, наприклад у виснажених або імуносупресивних осіб, наркоманів, осіб, що зловживають алкоголем, хворих на діабет і тих, хто вживає кортикостероїди. Тому необхідно пам'ятати, що ні знижена, ні нормальна температура тіла не можуть бути підставою для виключення діагнозу сепсису і септичного шоку.
Разом з тим у хворих з сепсисом виникає цілий ряд клінічних проявів, обумовлених розладами мікроциркуляції крові і функцій життєво важливих систем і органів, зокрема серцево-судинної (гіпотензія, зменшення об'єму циркулюючої крові, тахікардія, кардіоміопатія, токсичний міокардит, гостра серцево-судинна недостатність ), дихальної (тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, абсцес легенів), печінки (гепатомегалія, токсичний гепатит, жовтяниця), сечовидільної (азотемія, олігурія, токсичний нефрит, гостра ниркова недостатність) і центральної нервової системи (головний біль, дратівливість, енцефалопатія, кома, делірій).
Лабораторні дослідження дозволяють виявити у хворих сепсисом численні гематологічні (нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитной формули вліво, лейкопенію, вакуолізацію або токсичну зернистість лейкоцитів, анемію, тромбоцитопенію) і біохімічні (білірубінемія, азотемию, гіпопротеїнемію, диспротеінемія, підвищення вмісту в крові АлАТ, АСАТ і лужної фосфатази, зниження вмісту вільного заліза і ін.) зміни. Також можна виявити ознаки розвитку ДВС-синдрому, розлади кислотно-лужного стану (метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз). При бактеріологічному дослідженні (посіві) крові в ній виявляються бактерії-збудники.
Єдиною умовою виживання пацієнта з сепсисом є раннє адекватне лікування.

діагностика сепсису

Головним завданням медиків є постійна пильність щодо сепсису і його рання діагностика. Головні напрямки діагностики сепсису:
1. Виявлення у хворого хоча б двох критеріїв ССЗВ з класичних чотирьох (гіпо- або гіпертермії; тахікардії; тахіпное; лейкопенії, лейкоцитозу або зсуву лейкоцитной формули вліво).
2. Виявлення у хворого первинного вогнища інфекції (гнійної рани, фурункула, флегмони, абсцесу і т. П.).
Виявлення у хворого критеріїв ССЗВ і первинного вогнища інфекції дають підстави запідозрити у нього сепсис, а отже, терміново госпіталізувати його в хірургічне відділення і почати інтенсивне лікування.
Відсутність клінічних критеріїв ССЗВ у пацієнта з запальним або гнійним захворюванням свідчить про його контрольованому перебігу і про те, що генералізація інфекції не відбудеться.
Найважче діагностувати сепсис в тих випадках, коли у пацієнта хірургічного профілю (з хірургічними захворюваннями або після операцій) виявляють ознаки ССЗВ, але ознаки наявності вогнища інфекції відсутні.
В цьому випадку діагностика повинна бути комплексною і термінової. Під комплексністю слід мати на увазі застосування найширшого спектру досліджень з метою визначення локалізації первинного вогнища інфекції - як приладових (рентгенографії, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, ехокардіографії, ультразвукового дослідження), так і інвазивних (пункцій підозрілих ділянок тіла і порожнин, вагінального і ректального досліджень , лапароскопії, ендоскопії, діагностичних операцій). Терміновість має на увазі виконання цих досліджень в максимально стислі терміни. Лабораторні та функціональні дослідження для діагностики сепсису самостійного значення не мають, проте вони дозволяють визначити ступінь ураження систем і органів, глибину інтоксикації і ряд параметрів, необхідних для вибору відповідного лікування. Бактеріологічне дослідження крові дає можливість ідентифікувати збудник сепсису приблизно у 60% пацієнтів. Матеріал для посіву необхідно брати в різний час доби, бажано на піку лихоманки. Для бактеріологічної діагностики кров слід відбирати тричі. Разом з тим слід пам'ятати, що відсутність в крові бактерій-збудників не виключає розвитку сепсису - так званого сепсису без бактеріємії по Ністру (Nystrom, 1998).
Підставою для початку повноцінного лікування сепсису є виявлення двох з чотирьох його ознак. Подальше, більш глибоке обстеження хворого слід проводити в процесі його інтенсивного лікування.

лікування сепсису

Лікування сепсису необхідно проводити тільки в умовах хірургічного стаціонару. Воно повинно вестися паралельно в двох напрямках:
- лікування власне сепсису, яке передбачає як хірургічну обробку первинних локальних вогнищ інфекції, так і медикаментозне лікування генералізованої інфекції за допомогою антибіотиків і імуностимуляторів;
- усунення симптомів і синдромів, що виникають при сепсисі (гіпо- і гіпертермії, серцево-судинної та дихальної недостатності, Порушень функцій центральної нервової системи і т. П.).

Лікування пацієнтів з сепсисом

Стандартна терапія:
Антибактеріальна терапія, спрямована на знищення збудників сепсису
(Моно-, подвійна або потрійна антибіотикотерапія).
Імунотерапія (введення хворому специфічних антибактеріальних сироваток і імуностимуляторів).
Хірургічне лікування:
розтин і дренування гнійників;
видалення інфікованих імплантантів, протезів і катетерів;
некректомія.
Лікування при шоці і органної недостатності:
усунення серцево-судинних і метаболічних порушень;
відповідна за обсягом та складом інфузійна терапія (введення сольових розчинів, кровозамінників, переливання крові);
введення серцево-судинних і протизапальних препаратів, дезагреганти, вітамінів і антиоксидантів);
оксигенотерапія (гіпербаричнаоксигенація);
детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез, ентеросорбція).
Препарати, що застосовуються для лікування сепсису:
Специфічні до збудників:
антіендотоксін;
поліклональна антіендотоксіческая сироватка;
антіграмположітельная субстанція клітинної стінки;
антигрибкова субстанція клітинної стінки.
Антибіотики, специфічні до збудників:
Специфічні до медіаторів:
антімедіаторов (антигістамінні і антисеротонінові препарати, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональні антитіла;
антагоністи рецепторів.
Препарати поливалентного протівосептіческіе дії:
ібупрофен;
пентоксифілін;
ацетилцистеїн (АЦЦ);
лактоферрин;
поліміксин В.
Незважаючи на значний прогрес в лікуванні сепсису, пацієнти з сепсисом, септичним шоком і поліорганною недостатністю продовжують залишатися клінічною групою з вкрай високим показником смертності. Швидке виявлення ССВО і застосування ранньої інтенсивної комплексної терапії зменшують летальність при сепсисі приблизно на 25%. Подальше поліпшення результатів лікування хворих сепсисом пов'язано головним чином з розробкою нових ефективних ліків, Що дозволяють блокувати негативну дію головних патогенетичних факторів сепсису - токсинів і медіаторів запалення.

Це недостатня або збочена реакція організму у відповідь на впровадження різних збудників, що супроводжується генералізацією інфекції, при цьому втрачається самостійна здатність організму боротися з нею.

На відміну від інших інфекційних захворювань, сепсис не заразний і не має певного інкубаційного періоду. Сепсис зустрічається у 1-2 з 1000 хірургічних хворих, у відділеннях гнійної хірургії значно частіше - до 20%.

Сепсис в 2 рази частіше зустрічається у чоловіків, причому у віці 30-60 років. У літніх людей і дітей сепсис виникає частіше, а протікає важче.

Летальність при сепсисі досягає 60%, а при септичному шоці - 90%.

теорії сепсису

1). бактеріологічна теорія (Давидовський, 1928 г.): всі зміни в організмі є наслідком попадання мікроорганізмів в кров.

2). токсична теорія (Савельєв, 1976 г.): всі зміни викликають екзо і ендотоксини мікроорганізмів.

3). алергічна теорія (Ройкс, 1983 г.): токсини мікроорганізмів викликають алергічні реакції в організмі.

4). нейротрофічна теорія (Павлов і його послідовники): основне значення надається в ролі нервової системи в розвитку змін в організмі.

5). Цитокінова теорія (Ертель, 1991 р) найбільш повно відображає сучасні погляди: мікроорганізми викликають посилене надходження в кров цитокінів (тобто речовин, що регулюють специфічний і неспецифічний імунітет). Процес починається з вироблення макрофагами фактора некрозу пухлини (TNF), який викликається секрецію інтерлейкінів, що веде до пошкодження і розвитку синдрому системної запальної реакції (ССВР). Незабаром розвивається пригнічення імунної системи і різко зменшується секреція інтерлейкіну-2, відповідального за освіту Т- і В-лімфоцитів і синтез антитіл.

Класифікація сепсису

На думку більшості ярославських вчених, крім сепсису, слід виділити гнійно-резорбтивних лихоманку як процес, що передує йому.

Гнійно-резорбтивних лихоманка зберігається протягом приблизно тижня після розтину гнійного вогнища і характеризується хвилеподібним перебігом, при негативних посівах крові на флору.

Сепсис є набагато більш важкою патологією. Сепсис класифікують за такими ознаками:

1). За виникнення:

• Первинний(Криптогенний) - виникає без явного гнійного вогнища.
• вторинний- розвивається на тлі існування гнійного або запального вогнища в організмі.

2). За локалізацією первинного гнійного вогнища:

Хірургічний, гінекологічний, післяродовий, сепсис новонароджених, урологічний (уросепсис), терапевтичний, отогенний, однотогенний і т.д.

3). По виду збудника:

Стафілококовий, стрептококовий, коли-бацилярний, синьогнійної, анаеробний, змішаний. Виділяють також Грам-позитивний і Грам-негативний сепсис.

4). За джерела:

Раневой, післяопераційний, запальний (після абсцесів, флегмон).

5). За часом розвитку:

• ранній- виникає в термін до 2 тижнів з моменту виникнення гнійного вогнища. Протікає по типу бурхливої алергічної реакції в сенсибилизированном організмі.
• пізній- виникає через 2 тижні і більше після виникнення первинного гнійного вогнища. Причиною його є виникнення сенсибілізації організму при тривало поточному місцевому гнійному процесі.

6). За клінічним перебігом:

• блискавичний- триває 1-2 дні і зазвичай закінчується смертю хворого. Найчастіше ця форма сепсису виникає при фурункулах і карбункулах обличчя. Клінічно важко відрізнити блискавичний сепсис від септичного шоку. Для останнього більш характерні грубі порушення гемодинаміки.
• гострий(Найчастіша форма: 70-80% хворих) - триває до 1-2 тижнів і має більш сприятливий прогноз. Однак летальність досить висока.
• підгострий- триває 1-2 місяці, зазвичай закінчується одужанням або переходить в хронічний.
• рецидивуючий -триває до 6 місяців і характеризується зміною періодів загострень і ремісій. Посіви крові на флору при загостренні зазвичай позитивні.
• хронічний(Хрониосепсис) - тече місяцями, іноді - роками, поступово викликаючи дегенерацію внутрішніх органів. Однак деякі автори вважають, що хронічного сепсису не буває.

7). За характером реакцій організму:

• Гіперергіческій тип - в організмі переважають деструктивно-дегенеративні зміни.
• Нормергіческій тип - переважають запальні явища.
• Гіпергіческій (анергіческій) тип (зустрічається частіше за інших) - млява реакція, що спостерігається у ослаблених хворих.

Нормергіческій тип реакції частіше зустрічається при септикопіємії, а гіпер- і гіпергіческій типи - при септицемії.

8). За наявністю гнійних відсіву виділяють 2 форми (зустрічаються з приблизно однаковою частотою):

• септицемія- протікає без гнійних відсіву. Це більш важка форма, що характеризується прогресуючим перебігом.
• септикопіємія - протікає з вторинними гнійними метастазами, що виражається періодичними загостреннями, що змінюється стиханием симптоматики при розтині вторинних вогнищ.

9). За фазами розвитку (Ю.Н.Белокуров з співавт., 1977):

• фаза напруги- різка мобілізація захисних сил організму в результаті стимуляції гіпофізарно-надниркової системи.
• катаболічних фаза- проявляється катаболизмом білків, жирів і вуглеводів; а також порушеннями водно-сольового і кислотно-лужної рівноваги.
• Анаболическая фаза -проявляється переходом метаболізму на анаболічний шлях. В першу чергу відновлюються структурні протеїни.
• Реабілітаційна фаза -відбувається повне відновлення всіх обмінних процесів.

Етіологія

Сепсис можуть викликати практично всі відомі мікроорганізми - як патогенні, так і умовно-патогенні. Найчастіше це стафілокок (50%), стрептокок, пневмокок, синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка, анаероби (клострідіальние і неклостридіальні), гриби (кандиди). В останні роки збільшилася частота змішаного сепсису (до 10%).

Сепсис може виникнути:

1). При великих ранах і відкритих переломах, особливо у ослаблених і знекровлені хворих. Мікроорганізми безперешкодно потрапляють в кров, тому що не встигає розвинутися тканинна реакція (захисний грануляційний вал).

2). При місцевій гнійної інфекції, коли вогнище вчасно не був розкритий і дренувати.

3). Після медичних маніпуляцій - катетеризації судин, протезування та ін. В цьому випадку збудником часто є Грам-негативна внутрілікарняна (назокоміальная) мікрофлора.

Розвиток тієї чи іншої форми сепсису часто залежить від виду збудника:

• стафілококовий сепсисзазвичай протікає по типу септикопіємії (90-95%) і ускладнюється септичній пневмонією.
• стрептококовий сепсисчастіше протікає по типу септицемії (без гнійних метастазів). Метастази виникають за все в 35% випадків.
• синьогнійної сепсиспротікає по типу блискавичного з частим розвитком шоку.
• анаеробний сепсисрідко супроводжується гнійними метастазами, але характеризується важкої інтоксикацією і високою летальністю.

Якщо первинна мікрофлора, яка викликала сепсис, може бути різною, то починаючи з 2-3 тижні зазвичай відбувається зміна мікрофлори на ендогенну, яка має більшу тропностью до тканин організму і тому витісняє екзогенну флору в конкурентній боротьбі. У ендогенної флори переважають неклостридіальні анаероби.

патогенез

факторами є:

• Підвищена вірулентність мікроорганізму, стійкість їх до антибіотиків. Особливо небезпечні в цьому плані госпітальні штами мікроорганізмів. Безконтрольне неправильне застосування антибіотиків і імунодепресантів.
• Ослаблений організм людини (виснаження, гіповітаміноз, супутні захворювання), нездатний обмежити поширення інфекції. Сюди ж відносяться люди з вродженим або набутим імунодефіцитом, а також з гормональними захворюваннями (діабет, недостатність надниркових залоз).
• Тривало існуючий в організмі гнійний осередок, особливо у випадках, коли він не піддається оперативному лікуванню (тривале скупчення гною). Поширення інфекції їх первинного гнійного вогнища може відбуватися як гематогенно, так і лімфогенно.

Розвиток тієї чи іншої форми або типу клінічного перебігу сепсису залежить від ступеня взаємодії цих 3 факторів.

Бактерії або їх ендотоксини активують систему комплементу, систему згортання; а також нейтрофіли, моноцити, макрофаги і клітини ендотелію. Ці клітини активують медіатори запалення: цитокіни, фактор згортання Хагемана, кініни, лейкотрієни, простагландини, протеолітичні ферменти і вільні радикали. В результаті розвивається системна запальна реакція, яка веде до пошкодження клітин, порушення мікроциркуляції і розвитку поліорганної недостатності.

клініка

Патогномонічних симптомів сепсису немає. Сепсис має безліч форм і клінічних проявів, які важко систематизувати.

Найбільш часто джерелом сепсису (тобто первинним осередком) Є важкі травми, карбункули (особливо на обличчі), флегмони, абсцеси, перитоніт і ін. При септикопіємії вторинні гнійні вогнища(Зазвичай це абсцеси) частіше виникають в легенях, нирках, кістковому мозку (при стафілококової сепсисі), в суглобах (при стрептококової сепсисі), в мозкових оболонках (при пневмококової сепсисі) і т.д.

Найбільш типовою є картина гострого сепсису:

1). Загальні симптоми:

• Підвищення температури до 40 о С і більше, що супроводжується ознобом - 2-7 разів на добу. При сепсисі спостерігається 2 основних типи лихоманки: ремиттирующая (при септицемії) - розмах температурної кривої зазвичай не більше 2 ° С; хвилеподібна (при септикопіємії) - підвищення температури після утворення вторинних метастазів змінюється її падінням після їх розтину і дренування. При хронічному сепсисі лихоманка стає нерегулярною, а при виснаженні хворого - температура знижується.
• Холодний рясний липкий піт.
• Нездужання, слабкість.
• Втрата апетиту, іноді - профузний пронос.
• Іноді, у важких випадках, спостерігаються психічні порушення: від повної апатії до психозів, галюцинацій і безпричинної ейфорії.

2). Зовнішній вигляд :

• Особа спочатку гіперемійоване, але в міру прогресування сепсису стає змарнілим, землистого кольору, іноді спостерігається пожовтіння склер і шкіри (у 25% хворих).
• Шкіра може придбати мармуровий відтінок - через порушення мікроциркуляції.
• Мова сухий, потрісканий, обкладений нальотом.
• На тілі часто виявляються петехії на шкірі та слизовій порожнини рота, на губах може спостерігатися герпес.
• При септикопіємії під шкірою можуть з'являтися дрібні абсцеси (вторинні гнійні метастази).
• Часто розвиваються пролежні.

3). симптоми ураження серцево-судинної системи :

• Тахікардія.
• Артеріальний тиск нормальний або злегка знижений. При септичному шоці АТ може впасти до критичного - в цьому випадку припиниться фільтрація сечі.
• При аускультації серця може вислуховуватися діастолічний шум над аортою.
• Септикопіємія може ускладнитися ендокардитом і емболії великого кола кровообігу.

4). Симптоми ураження шлунково-кишкового тракту:

• паралітична кишкова непрохідність.
• Збільшення розмірів печінки і селезінки. симптоми печінково ниркової недостатності зазвичай виявляють лабораторними методами (див. нижче).

5). Симптоми дихальної недостатності:

• Обтурационная ДН проявляється тахіпное, ціанозом, тахікардією, підвищенням артеріального тиску.
• При септичному шоці ДН протікає по типу респіраторного дистрес-синдрому з подальшим розвитком набряку легенів.
• У легких часто виявляються вторинні гнійні відсівання.

6). Стан первинного гнійного вогнища при сепсисі має деякі особливості. Гнійний вогнище при сепсисі реагує першим, ще до розвитку важкого загального стану:

• Грануляції - мляві, бліді, при доторканні - легко кровоточать.
• Швидке прогресування некротичних змін.
• Некротизовані тканини відторгаються вкрай повільно.
• Ранові відокремлюване убоге, набуває геморагічний або гнильний характер.
• Тканини навколо вогнища набряклі, мають блідо-синюшного відтінку.

Якщо при аеробному сепсисі кордону гнійного вогнища добре визначаються на око, то при анаеробному зовні вогнище може виглядати непогано, але насправді інфекція вже поширилася далеко за жировій клітковині та межфасціальним проміжків.

Додаткові методи дослідження при сепсисі:

1). Загальний аналіз крові:

• Лейкоцитоз (до 15-20 × 10 9 / л) із зсувом вліво, токсична зернистість лейкоцитів, збільшення лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), відносна лімфопенія.
• Різке прискорення ШОЕ - до 60-80 мм / год (що не відповідає лейкоцитоз).
• Прогресуюча анемія (зниження гемоглобіну до 70-80 г / л).
• Прогресуюча тромбоцитопенія.

2). Біохімічний аналіз крові

Виявляє ознаки печінково-ниркової недостатності:

• Зменшення рівня неорганічного фосфату.
• Збільшення рівня і активності протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину).
• Збільшення рівня лактату (особливо при анаеробному сепсисі).
• Збільшення рівня "середніх молекул" (пептидів з масою 300-500 Дальтон).
• Збільшення рівня креатиніну.
• Збільшення рівня білірубіну, АСТ і АЛТ.
• Дефіцит білка (тому що втрати білка при сепсисі можуть досягати 0,5 г на добу).
• Вимірювання рівня цитокінів дозволяє оцінити тяжкість процесу і його стадію.

3). Загальний аналіз сечі: У 20% хворих розвивається ниркова недостатність: визначається олигоурия, протеїнурія; а також еритроцитурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

4). Посів крові на наявність мікроорганізмів (\u003d Посів на флору, посів на стерильність) - беруть 3 дні поспіль (на висоті ознобу або відразу після нього). Результат посіву стає відомий тільки приблизно через тиждень. Негативний результат не суперечить діагнозу сепсису (тому що це часто спостерігається на тлі антибактеріальної терапії). У той же час наявність мікроорганізмів в крові не говорить про сепсисі, для постановки такого діагнозу необхідна відповідна клініка. А бактериемия може зустрічатися і без сепсису (наприклад, при черевному тифі, пиці, гострому остеомієліті).

Бактеріологічному дослідженню піддаються також сеча, мокрота і ранові відокремлюване з гнійного вогнища.

5). коагулограма: Збільшення часу згортання крові.

6). Іммунограмма: зниження кількості Т-лімфоцитів - особливо характерно для анаеробного сепсису. Знижується продукція антитіл (особливо класів M і G).

7). спеціальними методами можна виявити підвищення в крові концентрації:

• Імунних комплексів.
• Продуктів вільнорадикального окислення (масляний альдегід, ізовалеріанової альдегід та ін.).

ускладнення сепсису

1). Септичний (інфекційно-токсичний) шок.

2). Септичні кровотечі - розвиваються в результаті:

• Гнійного розплавлення судини в гнійному вогнищі (аррозівние кровотечі).
• Порушення проникності стінки судин (діапедезні кровотечі).
• Пролежня стінки судини дренажем.

Сприяє кровотечі і порушення в системі гемостазу при сепсисі.

3). Септичний ендокардит (частіше вражається мітральний клапан). Часто виникають септичні тромби на клапанах, які можуть викликати тромбоемболії артерій кінцівок або внутрішніх органів і привести до гангрени кінцівок або інфаркту внутрішніх органів.

4). Септичні пневмонії, часто - абсцедуючі.

5). Пролежні.

септичний шок

Це реакція організму на масивний прорив в кров мікроорганізмів або їх токсинів, що проявляється гострою судинною недостатністю:

• різке падіння артеріального тиску до критичного.
• Частий слабкий аритмічний пульс.
• Шкірні покриви бліді.
• Виражений акроціаноз, задишка (до 40 в хвилину).
• Через падіння тиску прогресує олігурія аж до анурії.

Протягом септичного шоку виділяють фази компенсації, субкомпенсації і декомпенсації.

Грам-негативний сепсис ускладнюється сеп-тическим шоком в 20-25%, грампозитивні - толь-ко в 5% випадків.

Виникнення шоку при сепсисі значно ускладнює стан хворого і погіршує прогноз захворювання - летальність до 90%.

найбільш часті причини смерті при сепсисі:

1). Септическая пневмонія.

2). Прогресуюча інтоксикація.

3). Прогресуюча печінково-ниркова недостатність.

4). Розвиток гнійних метастазів в життєво-важливих органах (серце, легких, печінки, нирках).

5). Гостра серцева недостатність (як результат поразки клапанів серця).

Критерії діагностики сепсису

Критерії діагностики сепсису були розроблені в 1991 р на "конференції згоди" за участю провідних вчених-септологов світу.

1). Симптоми системної запальної реакції (ССВР):

• Температура вище 38 о С або нижче 36 о С.
• Тахікардія більше 90 в хвилину.
• Частота дихання частіше 20 в хвилину (або зниження парціального тиску вуглекислого гага в крові менше 32 мм рт.ст.).
• В аналізі крові - лейкоцитоз більше 12 × 10 9 / л або менше 4 × 10 9 / л (або число незрілих форм перевищує 10%).

2). Симптоми органної недостатності:

• легкі: Необхідність ШВЛ або оксигенотерапії для підтримки парціального тиску кисню вище 60 мм рт.ст.
• печінка: Рівень білірубіну вище 34 мкмоль / л; або рівень АСТ і АЛТ в 2 рази перевищує норму.
• нирки: Підвищення креатиніну більше 0,18 ммоль / л (або олигоурия менше 30 мл / год).
• Серцево-судинна система: Падіння артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., що вимагає медикаментозної терапії.
• система гемостазу: Зниження рівня тромбоцитів менше 100 × 10 9 / л.
• Шлунково-кишковий тракт: Паралітична кишкова непрохідність, що не піддається медикаментозної терапії більше 8 годин.
• ЦНС: Загальмованість або сопор (при відсутності ЧМТ або порушень мозкового кровообігу).

Діагноз сепсису ставиться на підставі:

1). Наявності первинного гнійного вогнища.

2). Наявності не менше 3 ознак ССВР.

3). Наявність хоча б однієї ознаки органної недостатності.

Розгорнутий діагноз сепсису повинен включати в себе:

• Первинний джерело сепсису (гнійне вогнище).
• Перебіг сепсису (блискавичний, гострий і т.д.), його форма (септицемія і т.д.), фаза (напруги і т.д.).
• Ускладнення.

Диференціальний діагноз

слід проводити з черевним і висипний тиф, міліарний туберкульоз, бруцельоз, малярією, а також з гнійно-резорбтивна лихоманкою.

Гнійно-резорбтивних лихоманка - це синдром, викликаний всмоктуванням в кров продуктів гнійного розпаду тканин і бактеріальних токсинів з вогнища гострої гнійної інфекції, і виявляється тривалої температурної реакцією. Основними відмінностями гнійно-резорбтивна лихоманки від сепсису є наступні ознаки:

• Ступінь тяжкості гнійно-резорбтивна лихоманки відповідає місцевим змінам в гнійному вогнищі, в той час як при сепсисі може спостерігатися дуже тяжке загальний стан при невиражених місцевих змінах.
• Після розтину і ліквідації гнійного вогнища явища гнійно-резорбтивна лихоманки зникають (не більше ніж через тиждень), чого не спостерігається при сепсисі, при якому відбувається лише деяке поліпшення стану.
• Посіви крові стерильні, а при сепсисі часто спостерігається бактеріємія.

лікування сепсису

Лікування сепсису повинно бути як загальним, так і місцевим (ліквідація гнійного вогнища). Обов'язково заповнюють зрослі енерговитрати організму шляхом повноцінним харчуванням - як ентеральним, так і парентеральним (4000-5000 ккал / добу).

1). антибіотикотерапія при сепсисі має свої особливості:

• Спочатку призначаються бактерицидні антибіотики широкого спектру дії (ампіокс, гентаміцин, лінкоміцин, цефалоспорини). Краще використовувати комбінацію з 2-3 антибіотиків з різним механізмом і спектром дії, причому 1 з них обов'язково потрібно вводити внутрішньовенно. При неефективності (тобто при відсутності поліпшення протягом 3-5 днів) застосовують антибіотики резерву (ципробай, тиенам). Після визначення збудника антибіотик призначаю згідно його чутливості.
• Антибіотики при сепсисі вводять тільки парентерально (внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, Ендолімфатичне) і місцево.
• Антибіотики вводять в максимальних дозах.
• Антибіотики краще комбінувати з сульфаніламідами, нитрофуранами, диоксидином і Метрогілом.
• Скасовують антибіотики не менш ніж через 2 тижні після клінічного одужання і 2-3 поспіль негативних посівів крові на стерильність.

2). Детоксикационная терапія:

• Рясне пиття і інфузійна терапія - фізрозчин, 5% глюкоза з інсуліном (1 ОД інсуліну на 5 г сухої глюкози), гемодез (не більше 400 мл / добу), реополіглюкін. Добовий обсяг рідини, що вводиться може досягати 3-6 літрів. Часто застосовується метод форсованого діурезу (введення інфузійних розчинів поєднують з сечогінними препаратами). При септичному шоці застосовують правило 3 катетерів (в підключичну вену для інфузій, в сечовий міхур для контролю за діурезом, в ніс для оксигенотерапії).
  Обов'язковий контроль діурезу: кількість рідини, що вводиться не повинно перевищувати кількість сечі більш ніж на 1 л, тому що це небезпечно розвитком набряку легенів і синдрому шокової легені. Для профілактики цих ускладнень застосовують інфузію розчинів альбуміну.
• При сепсисі широко застосовуються методи екстракорпоральної детоксикації: гемосорбція, плазмосорбція, плазмаферез, УФО крові, внутрішньосудинна лазерна кавитация крові (ВЛОК), електрохімічне окислення крові (введення гіпохлориту натрію внутрішньовенно), гемоспленоперфузія (перфузія крові через ксеноселезенкі).
• ГБО-терапія - підвищує інтенсивність знешкодження токсичних речовин.

3). Иммунокорригирующая терапія:

• У катаболическую фазупоказана пасивна імунізація: переливання крові, лейкомасси, плазми (в тому числі і гіперімунною), гамма-глобулін, бактеріфагі, похідні інтерлейкіну-2 (ронколейкін).
• У анаболическую фазувиробляють стимуляцію імунітету: стафілококовий анатоксин, пентоксил, левамізол, продігіозан, спленин, препарати вилочкової залози (тималін, Т-активін).

4). Протизапальна і знеболювальна терапія:

Для знеболення застосовують анальгін, при неефективності - наркотичні анальгетики (промедол, омнопон). З протизапальних засобів частіше використовують сильні НПЗЗ (вольтарен, ібупрофен).

При септичному шоці НПЗЗ зазвичай неефективні. У цьому випадку застосовують глюкокортикоїди (коротким курсом - 2-3 дня), які володіють також і протиалергічну дію і підвищують артеріальний тиск. Дозування: в першу добу - 500-800 мг; у 2-3-е добу - по 100-150. Однак гормони можна застосовувати тільки під контролем гормонального фону.

5). симптоматична терапія:

• При серцевої недостатності- серцеві глікозиди (строфантин), кокарбоксилаза, вітамін С.
• При порушеннях периферичного кровообігу- но-шпа, реополіглюкін, нікотинова кислота, Трентал, компламин.
• При дихальної недостатності - оксигенотерапія, при неефектівності - в поєднанні з ШВЛ. Застосовуються засоби, що розріджують мокротиння (трипсин, ацетилцистеїн) і знімають бронхоспазм (еуфілін).
• при гіпокаліємії- вводять розчини з іонами калію внутрішньовенно.
• При метаболічному ацидозі- бікарбонат натрію внутрішньовенно; при алкалозі - хлорид калію, вітамін С, диамокс.
• При парезі ШКТ- одночасно зі стимуляцією кишечника проводять парентеральне харчування ( концентровані розчини глюкози, жирові емульсії, білкові гідролізати і суміші амінокислот, вітаміни).
• При печінково-нирковій недостатності- гепатопротектори (карсил, легалон), альбумін, вітаміни групи В і С у великих дозах.
• При порушеннях згортання крові- контрикал, препарати кальцію, тіосульфат натрію, гепарин.
• при виснаженні - в анаболическую фазу застосовують анаболічні гормони (ретаболіл) і збільшують кількість білків в їжі.

Особливості місцевого лікування (розкриття гнійного вогнища) при сепсисі:

1). Необхідно широке розтин вогнища.

2). Видалення всіх некротизованих тканин, аж до ампутації кінцівки або видалення цілого органу. При анаеробному сепсисі рекомендується якомога ширше розтин вогнища і висічення всіх некротизованих тканин, при аеробному сепсисі - менш широке (щоб уникнути раневого виснаження).

3). Після операції обов'язкове іммобілізація.

4). В післяопераційному періоді застосовують ультразвукову кавітацію, лазерне опромінення рани, обробку рани пульсуючим струменем антисептика.

5). Широке адекватне дренування.

В даний час існують 2 тактики лікування післяопераційних ран при сепсисі:

• Відкритий метод (найбільш поширений)- рану дренують, але не зашивають. Надалі вона заживає вторинним натягом під пов'язками. Перевагою цього способу є можливість подальшого динамічного спостереження за станом рани, недоліком - травматичність перев'язок і можливість реінфікування рани або поширення інфекції по стаціонару. Місцеве лікування проводиться відповідно до принципів терапії гнійних ран. Краще лікування ран відкритим способом проводити в палатах з керованою абактериальной середовищем (гнотобіологіческая захист).
• закритий метод - застосовують глухе зашивання рани з залишення трубчастих дренажів для проточно-промивного і вакуумного дренування. перевагами методу є профілактика ранового виснаження і зменшення зіткнення рани з зовнішнім середовищем. Однак спостерігати за такою раною неможливо.

профілактика сепсису

полягає в ранній повноцінної первинної хірургічної обробки ран з наступним місцевим і загальним лікуванням, а також своєчасне оперативне лікування місцеве гнійної інфекції.

Загальна гнійна інфекція, що розвивається внаслідок проникнення і циркуляції в крові різних збудників і їх токсинів. Клінічна картина сепсису складається з інтоксикаційного синдрому (лихоманки, ознобом, блідо-землистої забарвлення шкірних покривів), тромбогеморрагического синдрому (крововиливів в шкіру, слизові, кон'юнктиву), метастатичного ураження тканин і органів (абсцесів різних локалізацій, артритів, остеомієлітів і ін.). Підтвердженням сепсису служить виділення збудника з культури крові і локальних вогнищ інфекції. При сепсисі показано проведення масивної дезінтоксикаційної, антибактеріальної терапії, імунотерапії; за показаннями - хірургічне видалення джерела інфекції.

Загальні відомості

Сепсис (зараження крові) - вторинне інфекційне захворювання, викликане потраплянням патогенної флори з первинного локального інфекційного вогнища в кров'яне русло. Сьогодні щорічно в світі діагностується від 750 до 1,5 млн. Випадків сепсису. За статистикою, найчастіше сепсисом ускладнюються абдомінальні, легеневі та урогенітальні інфекції, тому дана проблема найбільш актуальна для загальної хірургії, пульмонології, урології, гінекології. В рамках педіатрії вивчаються проблеми, пов'язані з сепсисом новонароджених. Незважаючи на використання сучасних антибактеріальних і хіміотерапевтичних препаратів, летальність від сепсису залишається на стабільно високому рівні - 30-50%.

Класифікація сепсису

Форми сепсису класифікуються залежно від локалізації первинного інфекційного вогнища. На підставі цієї ознаки розрізняють первинний (криптогенний, есенціальний, ідіопатичний) і вторинний сепсис. При первинному сепсисі вхідні ворота виявити не вдається. Вторинний септичний процес підрозділяється на:

• хірургічний - розвивається при занесенні інфекції в кров з післяопераційної рани
• акушерсько-гінекологічний - виникає після ускладнених абортів і пологів
• уросепсис - характеризується наявністю вхідних воріт у відділах сечостатевого апарату (пієлонефрит, цистит, простатит)
• шкірний - джерелом інфекції служать гнійні захворювання шкіри і пошкоджені шкірні покриви (фурункули, абсцеси, опіки, інфіковані рани та ін.)
• перитонеальний (В т. Ч. Біліарний, кишковий) - з локалізацією первинних осередків в черевної порожнини
• плеври-легеневий - розвивається на тлі гнійних захворювань легенів (абсцедирующей пневмонії, емпієми плеври та ін.)
• одонтогенний - обумовлений захворюваннями зубощелепної системи (карієсом, кореневими гранульомами, апікальним періодонтитом, периоститом, околочелюстнимі флегмонами, остеомієліт щелеп)
• тонзіллогенний - виникає на тлі важких ангін, викликаних стрептококами або стафілококами
• риногенний - розвивається внаслідок поширення інфекції з порожнини носа і придаткових пазух, зазвичай при синуситах
• отогенний - пов'язаний із запальними захворюваннями вуха, частіше гнійний середній отит.
• пупковий - зустрічається при омфаліт новонароджених

За часом виникнення сепсис поділяється на ранній (виникає протягом 2-х тижнів з моменту появи первинного септичного вогнища) і пізній (виникає пізніше двотижневого терміну). За темпами розвитку сепсис може бути блискавичним (з швидким розвитком септичного шоку і настанням летального результату протягом 1-2 діб), гострим (тривалістю 4 тижні), підгострим (3-4 місяці), рецидивуючим (тривалістю до 6 місяців з чергуванням затуханий і загострень) і хронічним (тривалістю більше року).

Сепсис в своєму розвитку проходить три фази: токсемії, септицемії і септикопіємії. Фаза токсемії характеризується розвитком системної запальної відповіді внаслідок початку поширення мікробних екзотоксинів з первинного вогнища інфекції; в цій фазі бактериемия відсутня. Септицемія знаменується диссеминацией збудників, розвитком множинних вторинних септичних вогнищ у вигляді микротромбов в мікроциркуляторному руслі; спостерігається стійка бактеріємія. Для фази септикопиемии характерне утворення вторинних метастатичних гнійних вогнищ в органах і кістковій системі.

причини сепсису

Найважливішими факторами, що приводять до зриву противоинфекционной резистентності і розвитку сепсису, виступають:

• з боку макроорганізму - наявність септичного вогнища, періодично або постійно пов'язаного з кров'яним або лімфатичних руслом; порушена реактивність організму
• з боку інфекційного збудника - якісні та кількісні характеристики (масивність, вірулентність, генералізація по крові або лімфі)

Провідна етіологічна роль у розвитку більшості випадків сепсису належить стафілококів, стрептококів, ентерококи, менінгококів, грамнегативною флорі (синьогнійної палички, кишкової палички, протею, клебсієли, ентеробактерій), в меншій мірі - грибкових збудників (кандидам, Аспергилл, актиноміцетам).

Виявлення в крові полімікробні асоціацій в 2,5 рази збільшує рівень летальності хворих сепсисом. Збудники можуть потрапляти в кров з довкілля або заноситися з вогнищ первинної гнійної інфекції.

Механізм розвитку сепсису багатоступінчастий і дуже складний. З первинного інфекційного вогнища патогени і їх токсини проникають в кров або лімфу, обумовлюючи розвиток бактеріємії. Це викликає активацію імунної системи, яка реагує викидом ендогенних речовин (інтерлейкінів, фактору некрозу пухлин, простагландинів, фактора активації тромбоцитів, ендотеліну та ін.), Що викликають пошкодження ендотелію судинної стінки. У свою чергу, під впливом медіаторів запалення активізується каскад коагуляції, що в кінцевому підсумку призводить до виникнення ДВС-синдрому. Крім цього, під впливом вивільняються токсичних кисневмісних продуктів (оксиду азоту, перекису водню, супероксидів) знижується перфузія, а також утилізація кисню органами. Закономірним підсумком при сепсисі є тканинна гіпоксія і органна недостатність.

симптоми сепсису

Симптоматика сепсису вкрай полиморфна, залежить від етіологічної форми і перебігу захворювання. Основні прояви обумовлені загальною інтоксикацією, поліорганними порушеннями і локалізацією метастазів.

У більшості випадків початок сепсису гостре, проте у чверті хворих спостерігається так званий предсепсіс, що характеризується гарячковими хвилями, що чергуються з періодами апірексіі. Стан предсепсіса може не перейти в розгорнуту картину захворювання в тому випадку, якщо організму вдається впоратися з інфекцією. В інших випадках лихоманка приймає интермиттирующую форму з вираженими ознобами, що змінюються жаром і пітливістю. Іноді розвивається гіпертермія постійного типу.

Стан хворого сепсисом швидко утяжеляется. Шкірні покриви набувають блідо-сірий (іноді жовтяничний) колір, риси обличчя загострюються. Можуть виникати герпетичні висипання на губах, гнійники або геморагічні висипання на шкірі, крововиливи в кон'юнктиву і слизові оболонки. При гострому перебігу сепсису у хворих швидко виникають пролежні, наростає зневоднення і виснаження.

В умовах інтоксикації і тканинної гіпоксії при сепсисі розвиваються поліорганні зміни різного ступеня тяжкості. На тлі лихоманки чітко виражені ознаки порушення функцій ЦНС, що характеризуються загальмованістю або збудженням, сонливістю або безсонням, головними болями, інфекційними психозами і комою. Серцево-судинні порушення представлені артеріальною гіпотонією, ослабленням пульсу, тахікардією, глухістю серцевих тонів. На цьому етапі сепсис може ускладнитися токсичним міокардитом, кардіоміопатією, гострої серцево-судинною недостатністю.

На відбуваються в організмі патологічні процеси дихальна система реагує розвитком тахіпное, інфаркту легкого, респіраторного дистрес-синдрому, дихальної недостатності. З боку органів шлунково-кишкового тракту відзначається анорексія, виникнення «септичних проносів», що чергуються з запорами, гепатомегалії, токсичного гепатиту. Порушення функції сечовидільної системи при сепсисі виражається в розвитку олігурії, азотемії, токсичного нефриту, гострої ниркової недостатності.

У первинному вогнищі інфекції при сепсисі також відбуваються характерні зміни. Загоєння ран сповільнюється; грануляції стають млявими, блідими, що кровоточать. Дно рани покривається брудно-сіруватим нальотом і ділянками некрозів. Виділення набуває каламутного колір і смердючий запах.

Метастатичні вогнища при сепсисі можуть виявлятися в різних органах і тканинах, що обумовлює нашарування додаткової симптоматики, властивої гнійно-септичного процесу даної локалізації. Наслідком занесення інфекції в легені служить розвиток пневмонії, гнійного плевриту, абсцесів і гангрени легені. При метастазах в нирки виникають пієліти, паранефрита. Поява вторинних гнійних вогнищ в опорно-рухової системи супроводжується явищами остеомієліту і артриту. При ураженні головного мозку відзначається виникнення церебральних абсцесів і гнійного менінгіту. Можлива наявність метастазів гнійної інфекції в серце (перикардит, ендокардит), м'язах або підшкірній жировій клітковині (абсцеси м'яких тканин), органах черевної порожнини (абсцеси печінки та ін.).

ускладнення сепсису

Основні ускладнення сепсису пов'язані з поліорганної недостатністю (ниркової, надниркової, дихальної, серцево-судинної) і ДВС-синдромом (кровотечі, тромбоемболії).

Найважчою специфічною формою сепсису є септичний (інфекційно-токсичний, ендотоксичний) шок. Він частіше розвивається при сепсисі, викликаному стафілококом і грамнегативною флорою. Провісниками септичного шоку служать дезорієнтація хворого, видима задишка і порушення свідомості. Швидко наростають розлади кровообігу і тканинного обміну. Характерні акроціаноз на тлі блідих шкірних покривів, тахіпное, гіпертермія, критичне падіння артеріального тиску, олігурія, збільшення частоти пульсу до 120-160 уд. в хвилину, аритмія. Летальність при розвитку септичного шоку досягає 90%.

діагностика сепсису

Розпізнавання сепсису грунтується на клінічних критеріях (інфекційно-токсичного симптоматиці, наявності відомого первинного вогнища і вторинних гнійних метастазів), а також лабораторних показниках (посів крові на стерильність).

Разом з тим, слід враховувати, що короткочасна бактеріємія можлива і при інших інфекційних захворюваннях, А посіви крові при сепсисі (особливо на тлі проведеної антибіотикотерапії) в 20-30% випадків бувають негативними. Тому посів крові на аеробні та анаеробні бактерії необхідно проводити мінімум трикратно і бажано на висоті гарячкового нападу. Також проводиться бакпосеви вмісту гнійного вогнища. Як експрес-методу виділення ДНК збудника сепсису використовується ПЛР. У периферичної крові відзначається наростання гипохромной анемії, Прискорення ШОЕ, лейкоцитоз із зсувом вліво., Розтині гнійних кишень і внутрішньокісткових гнійників, санації порожнин (при абсцесі м'яких тканин, флегмони, остеомієліт, перитоніт і ін.). У деяких випадках може знадобитися резекція або видалення органу разом з гнійників (наприклад, при абсцес легені або селезінки, карбункул нирки, піосальпінкс, гнійному ендометриті та ін.).

Боротьба з мікробної флорою передбачає призначення інтенсивного курсу антибіотикотерапії, проточное промивання дренажів, місцеве введення антисептиків і антибіотиків. До отримання посіву з антібіотікочувствітельності терапію починають емпірично; після верифікації збудника при необхідності проводиться заміна протимікробної препарату. При сепсисі для проведення емпіричної терапії зазвичай використовуються цефалоспорини, фторхінолони, карбапенеми, різні комбінації препаратів. При кандідосепсісе етіотропне лікування проводиться амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгіном. Антибіотикотерапія триває протягом 1-2 тижнів після нормалізації температури і двох негативних бакпосева крові.

Дезінтоксикаційна терапія при сепсисі проводиться за загальними принципами з використанням сольових і полііонних розчинів, форсований діурез. З метою корекції КОС використовуються електролітні інфузійні розчини; для відновлення білкового балансу вводяться амінокислотні суміші, альбумін, донорська плазма. Для боротьби з бактеріємією при сепсисі широко використовуються процедури екстракорпоральної детоксикації:, гемосорбція, гемофільтрація. При розвитку ниркової недостатності застосовується гемодіаліз.

Імунотерапія передбачає використання антистафілококовий плазми і гамма-глобуліну, переливання лейкоцитарної маси, призначення імуностимуляторів. В якості симптоматичних засобів використовуються серцево-судинні препарати, анальгетики, антикоагулянти і ін. Інтенсивна медикаментозна терапія при сепсисі проводиться до стійкого поліпшення стану хворого і нормалізації показників гомеостазу.

Прогноз і профілактика сепсису

Результат сепсису визначається вірулентністю мікрофлори, загальним станом організму, своєчасністю і адекватністю терапії. До розвитку ускладнень і несприятливого прогнозу схильні хворі похилого віку, із супутніми загальними захворюваннями, імунодефіцитами. При різних видах сепсису летальність становить 15-50%. При розвитку септичного шоку ймовірність летального результату вкрай висока.

Профілактичні заходи щодо сепсису складаються в усуненні вогнищ гнійної інфекції; правильному веденні опіків, ран, локальних інфекційно-запальних процесів; дотриманні асептики і антисептики при виконанні лікувально-діагностичних маніпуляцій і операцій; попередженні госпітальної інфекції; проведенні

Актуальність проблеми сепсису в даний час визначається декількома причинами: значною частотою захворювання, високою летальністю і, отже, економічним збитком, яка заподіюється цим захворюванням в розвинених країнах.

У нашій країні достовірних статистичних даних про поширеність сепсису не існує, і тому в питанні епідеміології доводиться посилатися на дані інших країн так, в США реєструється близько 500 тисяч випадків сепсису в рік. При цьому летальність досягає 35-42%, і ці показники не змінюються протягом останніх кількох десятків років. Серед причин смерті сепсис займає 13-е місце.

Мета вивчення теми: На підставі етіології, патогенезу, клінічної картини, даних лабораторного та інструментального обстеження хворого вміти поставити і обгрунтувати розгорнутий клінічний діагноз захворювання. Виробити лікарську тактику і визначити обсяг лікувальних заходів.

Студент повинен знати:

1. Основи системної запальної реакції організму;

2. Причини і патогенез гнійних хірургічних захворювань;

3. Клінічну картину хірургічного сепсису;

4. Критерії постановки діагнозу сепсис;

5. хірургічної тактику і методи лікування сепсису;

6. Принципи антибактеріальної терапії;

7. Профілактика хірургічного сепсису.

Студент повинен вміти:

1. Провести обстеження хворого з даною патологією;

2. Провести диференціальну діагностику хірургічного сепсису з абсцесами і флегмоной різної локалізації, перитонітом, емпієма плеври, остеомієліт.

3. Читати результати сучасних методів обстеження хірургічного хворого ( загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, коагулограма, рентгенограми, укладення УЗД органів черевної порожнини, висновок біохімічного дослідження крові).

4. На підставі даних клінічної картини підтверджених даними лабораторного та інструментального обстеження сформулювати діагноз і виробити лікарську тактику.

Самостійна робота студентів:

А) Питання базових дисциплін, необхідні для засвоєння даної теми:

1. Нормальна фізіологія: показники оцінки діяльності серцево судинної, дихальної системи.

2. Патологічна фізіологія: місцеві ознаки запалення, гіпер- і гиподинамический тип кровообігу, патологічні типи дихання при запальних процесах, оцінка показників крові.

3. Мікробіологія: види аеробних і анаеробних збудників інфекцій, поняття про патогенності і вірулентності мікроорганізмів.

4. Пропедевтика внутрішніх хвороб: методи обстеження хворих, типи температурних кривих, оцінка результатів фізикального, лабораторного та інструментального обстеження хворих.

Б) Завдання на перевірку і корекцію вихідного рівня знань:

План вивчення теми

1. Визначення поняття септичних станів.

2. Етіологія і патогенез.

3. Класифікація.

4. Клінічна картина.

5. Лікування.

6. Профілактика.

Вперше термін «сепсис» (грец. Sepsis - дослівно «гниття») введено в IV ст. до н. е. Аристотелем для позначення процесу отруєння організму продуктами «розкладання і гниття» власних тканин.

термін "сеспіс"(« Зараження ») як інтернозологіческое поняття визначає динамічний стан, пов'язане з генералізацією інфекційного процесу, і використовується в різних областях клінічної медицини. Різноманіття клінічних проявів сепсису в поєднанні з недостатньою визначеністю самого поняття призвело до його широкої термінологічної трактуванні. Необхідність опису сепсису як нозологічної форми в різних областях медицини привело до появи великої кількості різного роду визначень і класифікацій сепсису, в основу яких покладені такі ознаки, як клінічний перебіг (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий), локалізація і наявність збудника на місці вхідних воріт (первинний, вторинний, криптогенний), характер вхідних воріт (рановий, гнійно-запальний, опіковий та ін.), локалізація первинного вогнища (акушерсько-гінекологічний, ангіогенний, уросепсис, пупковий і ін.), етіологічний ознака (грамнегативного, грампозитивних , стафілококовий, стрептококовий, колібаціллярний, псевдомонадних, грибковий і т. д.) та інші.

сепсис - слово грецького походження, означає розкладання, гниття. Поширеність його в різних клініках, і особливо в різних країнах, різна. У країнах Європи і Америки він виявляється в 15- 20% спостережень і є однією з головних причин смертей у відділеннях інтенсивної терапії, в Росії ж на його частку припадає менше 1% від всіх хірургічних хвороб.

Така різниця в захворюваності та летальності пояснюється не розходженням в якості медичної допомоги, А неузгодженістю класифікацій і визначень.

Етіологія

Сепсис може бути викликаний різними видами бактерій, вірусів або грибів. Найбільш поширені бактеріальні форми захворювання.

У більшості великих медичних центрів частота грампозитивних і грамнегативною сепсису виявляється приблизно однаковою.

патогенез

Основним пусковим механізмом сепсису є взаємодія бактерій або фрагментів бактеріальної клітини з макрофагами і нейтрофілами. Під впливом надлишкової мікробної навантаження з них вивільняються і надходять в кровотік медіатори запалення - цитокіни, що представляють собою невеликі білково-пептидні інформаційні молекули, синтезовані кровотворними клітинами кісткового мозку.

По механізму дії цитокіни можна розділити на прозапальні, що забезпечують мобілізацію запальної відповіді (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, фактор некрозу пухлини - ФНП-а та ін.), І протизапальні, що обмежують розвиток запалення (ІЛ-4, ІЛ -10, ІЛ-13, розчинні рецептори до ФНО-а і ін.). Стрижнева роль в генералізації запальної реакції належить цитокіну ФНП-а, здатному накопичуватися в системному кровотоці, в тому числі і за допомогою інших медіаторів запалення.

Чим більше кількість бактеріальних клітин і чим вище їх вірулентність, тим активніше відбувається процес вивільнення цитокінів. Вони і визначають наявність і вираженість системної відповіді на запалення, викликаючи вазодилатацію, гиповолемию і ішемію тканин, сприяючи підвищенню температури тіла, запальних змін крові, обумовлюючи гиперкоагуляцию.

Гіповолемія і тканинна ішемія ведуть до гіпоперфузії органів, надмірного накопичення проміжних продуктів нормального обміну (лактат, сечовина, креатинін, білірубін), продуктів збоченого обміну (альдегіди, кетони) і, врешті-решт, до поліорганної недостатності і летального результату.

У патогенезі септичного шоку велика роль відводиться надлишкової концентрації окису азоту, що виникає внаслідок стимуляції макрофагів ФНО-а та ІЛ-1.

Надлишкова мікробна навантаження призводить і до імунологічних зрушень. В ішемізованих клітинах синтезуються білки теплового шоку, що порушують функцію Т-лімфоцитів і прискорюють їх загибель. Знижується активність В-лімфоцитів, що сприяє зменшенню синтезу імуноглобулінів.

Таким чином, головними патогенетичними чинниками виникнення сепсису є велика кількість бактерій, їх вірулентність і виснаження захисних сил організму.

Сучасна класифікація сепсису

В даний час сепсис прийнято ділити за ступенем тяжкості і в залежності від вхідних воріт інфекції.

За ступенем тяжкості:

• сепсис - системну відповідь на запалення інфекційного генезу; найчастіше відповідає стану середньої тяжкості; гіпотензія або органна дисфункція відсутні;
• важкий сепсис або сепсис-синдром - системну відповідь на запалення з дисфункцією хоча б одного органу або гіпотензією менше 90 мм рт. ст .; відповідає важкого стану хворого;
• септичний шок - сепсис з гіпотензією, що зберігається, незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії; відповідає стану крайньої тяжкості.

Залежно від вхідних воріт інфекції: хірургічний, гінекологічний, урологічний, одонтогенний, тонзіллярной, рановий і т.д.

клінічна картина

Патологічні процеси, які спостерігаються при сепсисі, зачіпають практично всі органи і системи організму.

Порушення терморегуляції проявляється у вигляді гіпертермії, гектической лихоманки, стрясають ознобу. У термінальну фазу нерідко спостерігається зниження температури тіла нижче норми.

Зміни з боку центральної нервової системи - порушення ментального статусу - проявляються у вигляді дезорієнтації, сонливості, спутаного свідомості, порушення або загальмованості. Кома можлива, але не характерна.

З боку серцево-судинної системи спостерігаються тахікардія, вазодилатація в поєднанні з вазоконстрикцией, падіння судинного тонусу, зниження артеріального тиску, депресія міокарда та зменшення серцевого викиду.

З боку системи дихання превалюють задишка, респіраторний алкалоз, ослаблення дихальної мускулатури, дифузні інфільтрати в легенях, набряк легенів. При важкому сепсисі часто розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих у формі інтерстиціального набряку міжальвеолярних перегородок, що перешкоджає газообміну в легенях.

Зміни в нирках виявляються у вигляді гіпоперфузії, пошкодження ниркових канальців, азотемії, олігурії. Патологічні процеси в печінці, селезінці маніфестуються у вигляді жовтяниці, підвищення рівня білірубіну і трансаміназ. Об'єктивно і при інструментальному дослідженні спостерігаються гепатомегалия, спленомегалія.

Шлунково-кишковий тракт реагує на сепсис нудотою, блювотою, проносами, з'являються або посилюються болі в животі. У цих випадках небезпечна гіпердіагностика перитоніту, так як визначити, первинні або вторинні абдомінальні симптоми, може бути вкрай складно, особливо у пацієнта, недавно переніс операцію на органах черевної порожнини.

Характерні зміни в крові: нейтрофільний лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, тромбоцитопенія, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія. Порушення системної коагуляції відбувається у вигляді активації коагуляційного каскаду і гноблення фібринолізу, що посилює мікроциркуляторні порушення і гипоперфузию органів.

Клінічна картина сепсису залежить від характеру мікробної флори: грамположительная частіше викликає порушення роботи серцево-судинної системи, наприклад інфекційний ендокардит з ураженням клапанів серця, грамотрицательная - гектическую лихоманку, озноб, вторинне ураження шлунково-кишкового тракту.

Метастатичні абсцеси можуть виникати практично в будь-якій ділянці організму, в тому числі в тканини мозку, мозкових оболонках, в легенях і плеврі, в суглобах. Якщо абсцеси великі, то з'являються додаткові симптоми ураження відповідного органу.

септичний шок - це сепсис з гіпотензією при систолічному АТ нижче 90 мм рт. ст. і гіпоперфузією органів, незважаючи на адекватну інфузійну терапію. Він виникає у кожного четвертого хворого сепсисом, частіше викликається грамнегативною флорою і анаеробними мікроорганізмами (кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, бактероїди).

В іноземній літературі септичний шок визначається як стан, при якому тканини організму отримують неадекватне кількість кисню в результаті гіпоперфузії, обумовленої вивільненням великої кількості токсинів і біологічно активних речовин під впливом інфекції.

Гіпоксія є найважливішою причиною розвитку поліорганної недостатності. Характерна клінічна картина шоку, як правило, дозволяє розпізнати сепсис без особливих труднощів.

діагностика сепсису

Діагноз «сепсис» має на увазі наявність синдрому системної реакції на запалення - ССРВ (англ. SIRS - systemic inflammatory response syndrome) і інфекційного агента (бактеріального, вірусного або грибкового), що викликав ССРВ.

ССРВ діагностується при наявності двох або більше з наступних 4 ознак:

• температура - понад 38 ° або менше 36 ° С;
• тахікардія - понад 90 ударів в хвилину;
• частота дихання - більше 20 в хвилину;
• кількість лейкоцитів крові - більше 12-109 / л або менше 4-109 / л, паличкоядерних форм - більше 10%.

Інфекційний агент-збудник виявляється різними способами. Лабораторна діагностика заснована на виявленні маркерів системного запалення: прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ФНП-а.

Прокальцитонін є найбільш ефективним індикатором сепсису, його властивості дозволяють проводити диференційну діагностику бактеріального інебактеріальних запалення, оцінювати тяжкість стану хворого і якість проведеного лікування. У здорових людей рівень прокальцитоніну не перевищує 0,5 нг / мл.

Значення його в інтервалі 0,5- 2,0 нг / мл не виключають сепсис, але можуть бути наслідком станів, коли прозапальні цитокіни вивільняються без наявності інфекційного агента: в результаті значні травми, великого хірургічного втручання, опіку, дрібноклітинного раку легенів, медуллярного раку щитовидної залози. При значенні більше 2 нг / мл з високою часткою ймовірності діагностуються сепсис або важкий сепсис, а більше 10 нг / мл - важкий сепсис або септичний шок.

Лабораторна діагностика. Проводиться бактеріологічне дослідження не тільки крові, але і матеріалу з ран, дренажів, катетерів, інтубаційних і трахеостомічна трубок. Результати порівнюються між собою. Матеріали беруться до початку антибактеріальної терапії.

Оптимальна кількість взятої крові під час однієї проби - 10 мл. Кров береться триразово, на піку підйому температури з інтервалом 30-60 хв, з різних вен. При наявності внутрішньовенного катетера кров береться як з нього, так і шляхом венепункції для проведення порівняльного аналізу і виключення катетер-асоційованого сепсису. Результативність дослідження венозної і артеріальної крові однакова.

Використання стандартних комерційних флаконів з живильними середовищами більш ефективно в порівнянні з пробірками, закритими ватним тампоном. При виділенні мікроорганізмів, які є шкірними сапрофіти, посів рекомендується повторити. Тільки повторне виділення того ж сапрофіти слід вважати достатнім для постановки етіологічного діагнозу.

Відсутність зростання мікроорганізмів не відкидає клінічного діагнозу. Наявність росту мікроорганізмів при відсутності системної реакції на запалення не дає підстави діагностувати сепсис, випадок розцінюється як бактеріємія.

патологоанатомічна діагностика. В міокарді, печінці, нирках, легенях можуть спостерігатися некрози клітин, характерні для органної недостатності і, отже, важкого сепсису.

У печінки відзначається некроз гепатоцитів, зменшення числа ендотеліоцитів і клітин Купфера, в нирках - ішемія кори з тубулярна некрозами, в легких - картина респіраторного дистрес-синдрому дорослих у вигляді інтерстиціального набряку, лейкоцитарної інфільтрації стінок альвеол і розширених міжклітинних просторів ендотелію судин.

Для наднирників характерний некроз коркового і повнокров'я мозкового шару, а також ранній аутолиз в центрі органу. Компенсаторні реакції організму можуть проявлятися у вигляді гіперплазії кісткового мозку і збільшення кількості базофілів в передній долі гіпофіза.

В судинах різних органів нерідко виявляються дрібні розсіяні тромби, вогнищеві некрози і виразки шлунково-кишкового тракту, а також крововиливи і кровотечі в серозні порожнини, характерні для ДВС-синдрому.

Дослідження мікрофлори тканин грунтується на постулаті про відсутність посмертної дисемінації мікробів: при правильному зберіганні трупа вони виявляються тільки в тих місцях, де знаходилися прижиттєво. Досліджуються тканини септичних вогнищ, селезінки, печінки, легенів, нирок, фрагменти кишечника, міокарда і т.д.

Шматочки не менше 3 × 3 см фіксуються, виготовлені парафінові зрізи фарбуються гематоксиліном-еозином, а при більш детальному дослідженні - АЗУР-П-еозином або по Граму і обробляються за допомогою ШИК-реакції. Типова ознака септичного вогнища - нейтрофильная інфільтрація навколо скупчень мікроорганізмів. Для точного встановлення виду мікроорганізмів краща обробка кріостатних або парафінових зрізів люминесцирующими протимікробними сироватками.

Дослідження крові проводять наступним чином. Трупний кров беруть до розтину порожнини черепа. Після вилучення грудини і розкриття перикарда з порожнин серця в стерильний шприц набирають 5 мл крові для посіву на поживних середовищах. Ефективна також діагностика за допомогою визначення рівня прокальцитоніну в сироватці крові.

прогностичні ознаки

З метою об'єктивізації оцінки ймовірності летального результату при сепсисі найінформативніша шкала APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), тобто шкала оцінки гострих і хронічних функціональних змін.

Існують і інші шкали, які використовуються при критичних станах як для оцінки органної недостатності (наприклад, шкала MODS), так і для прогнозування ризику летального результату (шкала SAPS і ін.). Однак шкала SAPS менш інформативна в порівнянні з APACHE II, а шкала оцінки поліорганної дисфункції SOFA клінічно більш значима і більш проста для використання, ніж шкала MODS.

лікування

Хірургічне лікування включає в себе:

• усунення джерела інфекції (ліквідацію дефектів порожнистих органів, закриття дефектів покривних тканин і т.д.); при неможливості ліквідації джерело інфекції вимикається (проксимальна стома, обхідний анастомоз) і / або відмежовується (постановка тампонів, дренажно-поролоновою системи);
• санацію ран, некректомія (застосування озоноване розчинів і гіпербаричної оксигенації - важливою складовою санації гнійних ран з анаеробними збудниками);
• видалення сторонніх тіл, імплантатів, інфікованих дренажів і катетерів; при відсутності інфекції оточуючих м'яких тканин можлива заміна інфікованого катетера або дренажу по провіднику;
• адекватне дренування гнійних ран і порожнин;
• перев'язки.

Вибір антибіотика до отримання результату бактеріологічного дослідження залежить:

• від наявності та локалізації вогнища інфекції;
• від того, позалікарняна або госпітальна інфекція викликала сепсис;
• від тяжкості захворювання (сепсис, тяжкий сепсис або септичний шок);
• від попередньої антибіотикотерапії;
• від індивідуальної переносимості антибактеріальних препаратів.

Для антибіотикотерапії при сепсисі найбільше значення мають карбапенеми, цефалоспорини в поєднанні з аміноглікозидами, глікопептиди і фторхінолони в поєднанні з лінкозамідами або метронідазолом.

карбапенеми (Ертапенем, іміпенем, меропенем) характеризуються найбільш широким спектром антимікробної активності, застосовуються в найважчих випадках - при сепсис-синдромі і септичному шоці.

Відмова від іміпенему обгрунтований тільки в двох випадках-при менінгіті - через можливі побічних реакцій (Замість нього можливе лікування меропенемом) і при наявності мікрофлори, нечутливою до карбапенемам (наприклад, метицилін-резистентний стафілококк- МРСА). Ертапенем, неактивний щодо синьогнійної палички, частіше призначають при позалікарняної інфекції.

цефалоспорини 3-го і 4-го покоління широко застосовують в лікуванні різних видів сепсису. Слід враховувати їх слабку активність відносно анаеробних мікроорганізмів і комбінувати з метронідазолом або лінкозамідами.

Доцільно застосування цефалоспоринів 3-го покоління з аміноглікозидами і метронідазолом. При сепсисі, викликаному ентеробактерій і клебсиеллой, більш раціонально лікування цефепіму (4-е покоління).

глікопептиди (Ванкоміцин і тейкопланін) призначаються при сепсисі, викликаному нозокомиальной грамположительной інфекцією, наприклад, МРСА. При ванкоміцин-резистентном стафілококу застосовують рифампіцин, лінезолід.

лінезолід має схожу з ванкоміцином активність щодо МРСА, Е. faecium, клостридиальной інфекції, але, вигідно відрізняючись від ванкомицина, діє на грамнегативні анаероби, зокрема на бактероїди, фузобактерии. При великому спектрі грамнегативної флори доцільно поєднання лінезоліду з цефалоспоринами 3-4-го покоління або фторхінолонами.

фторхінолони високоактивні щодо грамнегативної флори, але малоактивні відносно анаеробів, тому частіше призначаються в поєднанні з метронідазолом. Сприятливо їх поєднання з лінезолідом. В останні роки частіше застосовується 2-е покоління фторхінолонів з більшою активністю проти грампозитивних бактерій (левофлоксацин), що дозволяє проводити монотерапію сепсису.

поліміксин В активний проти широкого спектра мікроорганізмів, включаючи полірезистентні штами. давно відомий препарат, Який не використовувався раніше через нейро- і нефротоксичність, зараз рекомендується як засіб боротьби з госпітальної інфекцією, Резистентної до інших антибактеріальних препаратів. Токсичність нівелюється при проведенні гемоперфузія через колонки з полимиксином В.

У лікуванні грибкових форм сепсису ефективні каспофунгін, флуконазол і амфотерицин В (у вигляді оригінальної або ліпосомальної форми), частіше призначаються послідовно.

екстракорпоральна детоксикація

гемофільтрація - виведення переважно середньомолекулярних речовин і рідини з екстракорпоральне циркулюючої крові через напівпроникну мембрану шляхом фільтраційного і конвекційного перенесення.

Великі молекули, які не пройшли через гемофільтров, можуть абсорбуватися на ньому, але низькомолекулярні токсини виводяться в достатній кількості, що не дозволяє ефективно використовувати гемофільтрацію при гострій нирковій недостатності. Крім того, метод вимагає корекції доз антибіотиків, так як частина їх виводяться з організму.

гемодіаліз - метод виведення низькомолекулярних токсинів і рідини через напівпроникну мембрану з екстракорпоральне циркулюючої крові в розчин діалізата. Застосовується при розвитку ниркової недостатності.

гемодіафільтрації - метод, який є комбінацією гемофільтрації та гемодіалізу. Використовується як фільтрація крові з заміщенням, так і фільтраційний перенесення токсинів через напівпроникну мембрану.

ізольована ультрафільтрація - видалення надлишкової кількості рідини з організму хворого в результаті конвекції через високопроніцаемие мембрани. Використовується при серцевій недостатності з набряком легенів. Розширює можливості інфузійної терапії.

Иммунокоррекция.Найбільш ефективним є препарат людських імуноглобулінів, збагачений IgM. В 1 мл цього препарату міститься 6 мг IgA, 38 мг IgG і 6 мг IgM.

інфузійна терапія - невід'ємна частина лікування сепсису. Виконується корекція гіповолемії плазмозамінними і водно-електролітними розчинами. При вираженій гіповолемії, що вимагає введення більш 3 л рідини на добу, доцільні Внутрішньоаортальної інфузії.

трансфузійна терапія проводиться з метою корекції анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії і диспротеинемии препаратами і компонентами крові. Показання до переливання еритроцитів - зниження гемоглобіну нижче 70 г / л.

Поліпшення реологічних властивостей крові, Лікування ДВС-синдрому. Вводяться гепарин в середньому по 5 тис. Од. три рази на добу або низькомолекулярні гепарини один раз на добу, антиагреганти (Аспірин, Курантил, Трентал). Введення активованого протеїну С (Зігріс) в дозі 24 мкг / кг / год протягом 96 год достовірно знижує ризик летального результату (на 19,4%) не тільки за рахунок пригнічення вироблення тромбіну і активації фібринолізу, але також за рахунок прямого протизапального і захисного дії на клітини ендотелію.

інотропна підтримка серцевої діяльності полягає в своєчасному застосуванні Норадреналіну, добутамін, допамін у вигляді монотерапії або комбінації цих лікарських препаратів.

оксигенотерапія, Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) спрямовані на підтримку оптимального рівня оксигенації крові. Показаннями до респіраторної підтримки є неефективність самостійного дихання, септичний шок, порушення ментального статусу.

ШВЛ зі стандартним дихальним об'ємом та високим позитивним тиском в кінці видиху може спровокувати виділення додаткової кількості цитокінів альвеолярними макрофагами. Тому використовується ШВЛ зі зниженим дихальним об'ємом (6 мл на 1 кг маси тіла) і позитивним тиском в кінці видиху (10-15 см вод. Ст.).

Кращий режим допоміжного дихання. Періодично робиться вентиляція легенів в положенні лежачи на животі, що сприяє залученню в газообмін нефункціонуючих альвеол.

ентеральне харчування при сепсисі - кращий метод нутритивной підтримки. Їжа дається в рідкої подрібненої формі, добре засвоюються бульйони, рідкі каші. Зручно вживання збалансованих сумішей для ентерального харчування. Однак при вираженому парезі кишечника і в ранньому післяопераційному періоді доводиться вдаватися до парентерального введення поживних речовин.

при парентеральномухарчуванні глюкоза повинна покривати близько 50% енергетичної потреби організму. Крім цього вливаються розчини амінокислот і жирові емульсії. Зручно крапельне введення збалансованих препаратів, що покривають добову потребу в поживних речовинах (наприклад, Кабівен центральний).

Медикаментозна профілактика стресових гастродуоденальних виразок найбільш ефективна при призначенні 40 мг омепразолу внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу протягом 3-7 діб. При гіперацидному стані показаний Сукралфат - гастропротектори, полимеризующийся в кислому середовищі з утворенням клейкого захисного речовини, що покриває виразкову поверхню протягом 6 ч.

При парезі шлунково-кишкового тракту необхідна назогастральная інтубація, несвоєчасне видалення з шлунка застійного вмісту може спровокувати шлункову кровотечу з гострої виразки або ерозії.

З приводу застосування стероїдних гормонів єдиних рекомендацій немає. При відсутності у хворого надниркової недостатності багато авторів відмовляються від їх застосування. У той же час недостатність надниркових залоз нерідко зустрічається при важкому сепсисі і практично завжди - при септичному шоці. У цих випадках переважно введення гідрокортизону.

перспективи

В даний час проводяться клінічні випробування нових препаратів, що пригнічують бактеріальний ендотоксин - ліпополісахарид. Серед них ефективними є Талактоферін (рекомбінантний лактоферрин), рекомбінантний лужна фосфатаза і нові гемофільтров для адсорбції липополисахарида.

Розробляються засоби, що коригують каскад запальних реакцій, такі як CytoFab, що представляє собою антитіло до фрагменту фактора некрозу пухлини, статини, що пригнічують специфічні Toll-like-рецептори на поверхні моноцитів. В експериментах доведено, що експресію протизапальних цитокінів знижує стимуляція естроген рецепторів, проте клінічні дослідження ще не проводилися.

Рекомбінантні препарати - антитромбін і тромбомодулин - також поки в експерименті - застосовуються для корекції гіперкоагуляції і ДВС-синдрому, що грають істотну роль у розвитку поліорганної недостатності при сепсисі.

Продовжує вивчатися імуномодулюючий ефект комбінації Улінастатіна (серинові протеазний інгібітор) і Тимозин альфа-1, досліджуються можливості впровадження та диференціювання мезенхімальних стовбурових клітин. Можливо, це дозволить запобігти иммунодепрессию, пов'язану з надмірною мікробної навантаженням.