Що необхідно знати про гострої ниркової недостатності. Гостра ниркова недостатність: що це таке, лікування, симптоми, причини, ознаки, стадії, діагностика, профілактика Гостра ниркова недостатність причини види

Гостра ниркова недостатність (ОПН) являє собою раптове порушення функцій обох нирок, викликане зниженням ниркового кровотоку і уповільненням процесів клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. В результаті відбувається затримка або повне припинення виведення з організму токсичних речовин і розлад кислотно-основного, електролітного і водного балансу.

При правильному і своєчасному лікуванні ці патологічні зміни є оборотними. За даними медичної статистики щорічно випадки гострої ниркової недостатності реєструються приблизно у 200 чоловік на 1 мільйон.

Форми і причини ОПН

Залежно від того, які процеси призвели до виникнення гострої ниркової недостатності, виділяють преренальную, ренальную і постренальную форми.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризується значним скороченням ниркового кровотоку і зниженням швидкості клубочкової фільтрації. Такі порушення в роботі нирок пов'язані із загальним зменшенням об'єму циркулюючої крові в організмі. У разі якщо нормальне кровопостачання органу не буде відновлено в найкоротші терміни, можливі ішемія або некроз ниркової тканини. Основними причинами розвитку преренальной ОПН є:

• зниження серцевого викиду;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• операції і травми, що супроводжуються значною крововтратою;
• великі опіки;
• зневоднення, викликане діареєю, блювотою;
• прийом сечогінних препаратів;
• раптове зниження судинного тонусу.

Ренальная форма ОПН

При ренальної формі ОПН спостерігається ураження паренхіми нирок. Воно може бути викликано запальними процесами, токсичною дією або патологіями судин нирок, які призводять до недостатності кровопостачання органу. Ренальная ОПН є наслідком некрозу епітеліальних клітин канальців нирок. В результаті відбувається порушення цілісності канальців і вихід їх вмісту в навколишні тканини нирки. До розвитку ренальної форми ОПН можуть призводити наступні фактори:

• інтоксикація різними отрутами, ліками, рентгеноконтрастними сполуками, важкими металами, укусами змій або комах і ін .;
• захворювання нирок: інтерстиціальний нефрит, гострий пієлонефрит та гломерулонефрит;
• ураження ниркових судин (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкуліт та ін.);
• травми нирок.

Антибіотики, сульфаніламіди, аміноглікозиди, протипухлинні засоби, надають токсичну дію на нирки

Важливо: Тривалий прийом лікарських засобів, що роблять нефротоксичну дію, без попередньої консультації з лікарем може стати причиною гострої ниркової недостатності.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН розвивається в результаті гострого порушення пасажу сечі. При цій формі ОПН функція нирок зберігається, але процес виділення сечі утруднений. Можливе виникнення ішемії ниркової тканини, так як переповнені сечею балії починають здавлювати навколишні тканини нирки. До причин виникнення постренальной ОПН відносяться:

• спазм сфінктера сечового міхура;
• закупорка сечоводів внаслідок сечокам'яної хвороби;
• пухлини сечового міхура, передміхурової залози, сечовивідних каналів, органів таза;
• травми і гематоми;
• запальні захворювання сечоводів або сечового міхура.

Стадії і симптоми гострої ниркової недостатності

Характерні симптоми гострої ниркової недостатності розвиваються дуже швидко. Відзначається різке погіршення загального стану пацієнта і порушення ниркової функції. У клінічній картині гострої ниркової недостатності виділяють стадії, для кожної з яких характерні певні ознаки:

• початкова стадія;
• стадія олигоанурии;
• стадія поліурії;
• стадія одужання.

На першій стадії ОПН симптоми визначаються причиною захворювання. Це можуть бути ознаки інтоксикації, шоку або прояви якогось захворювання. Так, при інфекційному ураженні нирок відзначається лихоманка, головний біль, м'язова слабкість. У разі кишкової інфекції присутня блювота і діарея. Для токсичного ураження нирок характерні прояви жовтяниці, анемія, можливі судоми. Якщо причиною гострої ниркової недостатності є гострий гломерулонефрит, то відзначається виділення сечі з домішкою крові і болю в області попереку. Для першої стадії ОПН характерно зниження артеріального тиску, Блідість, прискорений пульс, незначне зменшення діурезу (до 10%).
Стадія олигоанурии при ОПН є найважчою і становить найбільшу небезпеку для життя пацієнта. Вона характеризується наступними симптомами:

• різке зниження або припинення виділення сечі;
• інтоксикація продуктами азотистого обміну, що виявляється у вигляді нудоти, блювоти, свербіння шкірних покривів, почастішання дихання, втрати апетиту, тахікардії;
• підвищення артеріального тиску;
• сплутаність і втрата свідомості, коматозний стан;
• набряки підшкірної клітковини, внутрішніх органів і порожнин;
• підвищення маси тіла за рахунок наявності надлишку рідини в організмі;
• загальний важкий стан.

Подальший перебіг гострої ниркової недостатності визначається успішністю проведеної терапії на другій стадії. За позитивного результату настає стадія поліурії і подальшого одужання. Спочатку спостерігається поступове збільшення діурезу, а потім розвивається поліурія. З організму виводиться надмірна рідина, зменшуються набряки, кров очищується від токсичних продуктів. Стадія поліурії може бути небезпечна виникненням зневоднення і порушеннями електролітного балансу (наприклад, гіпокаліємією). Приблизно через місяць діурез приходить в норму і починається період одужання, який може тривати до 1 року.

Якщо лікування було підібрано неправильно або проведено надто пізно і виявилося неефективним, то розвивається термінальна стадія ОПН з високою ймовірністю летального результату. Для неї характерно:

• задишка, кашель, обумовлені скупченням рідини в легенях;
• виділення мокротиння з домішками крові;
• підшкірні крововиливи і внутрішні кровотечі;
• втрата свідомості, кома;
• спазми і судоми м'язів;
• тяжкі порушення серцевого ритму.

Порада: При виявленні навіть незначного зниження діурезу, особливо якщо присутні захворювання нирок або інші патології, необхідно відразу звернутися до нефролога. Такі порушення можуть бути початком розвитку гострої ниркової недостатності.

діагностика ОПН

При гострій нирковій недостатності діагностика захворювання проводиться із застосуванням як лабораторних, так і інструментальних методів. У лабораторних аналізах присутні такі відхилення від норми:

• загальний аналіз крові характеризується зниженням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації лейкоцитів, збільшенням ШОЕ;
• в загальному аналізі сечі виявляється білок, циліндри, зниження щільності, підвищений вміст еритроцитів і лейкоцитів, зниження рівня тромбоцитів;
• добовий аналіз сечі характеризується значним зниженням діурезу;
• в біохімічному аналізі крові виявляється підвищений рівень креатиніну і сечовини, а також підвищення концентрації калію і зниження концентрації натрію і кальцію.

Аналіз сечі дозволяє виявити порушення функції нирок

З інструментальних методів діагностики застосовується:

• ЕКГ, використовують для контролю роботи серця, яка може бути порушена у зв'язку з гіперкаліємією;
• УЗД, дозволяє оцінити розміри нирок, рівень кровопостачання і наявність обструкції;
• біопсія нирки;
• рентгенографія легенів і серця.

Лікування та невідкладна допомога при ОПН

При гострій нирковій недостатності невідкладна допомога полягає в швидкій доставці людини в стаціонар лікарні. При цьому пацієнту потрібно забезпечити стан спокою, тепло і горизонтальне положення тіла. Найкраще викликати швидку допомогу, Так як в цьому випадку кваліфіковані лікарі зможуть прямо на місце вжити всіх необхідних заходів.

При важкому стані в разі гострої ниркової недостатності хворого необхідно доставити в лікарню

При гострій нирковій недостатності лікування проводиться з урахуванням стадії захворювання та причини його викликала. Після усунення етіологічного фактора, необхідно провести відновлення гомеостазу і видільної функції нирок. З урахуванням причини ОПН може знадобитися:

• прийом антибіотиків при інфекційних захворюваннях;
• заповнення об'єму рідини (при зниженні об'єму циркулюючої крові);
• застосування сечогінних засобів і обмеження рідини для зниження набряків і збільшення вироблення сечі;
• прийом серцевих препаратів при порушенні роботи серця;
• прийом препаратів для зниження артеріального тиску в разі його підвищення;
• оперативне втручання для відновлення пошкоджених в результаті травми тканин нирки або для видалення перешкод, що заважають відтоку сечі;
• прийом препаратів для поліпшення кровопостачання і кровотоку в нефронах;
• дезинтоксикация організму в разі отруєнь (промивання шлунка, введення антидотів та ін.).

Для виведення з крові токсичних продуктів застосовують гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію. Кислотно-основний і водно-електролітний баланс відновлюють за допомогою введення сольових розчинів калію, натрію, кальцію і ін. Ці процедури використовуються тимчасово, поки не відновиться ниркова функція. При своєчасному лікуванні ОПН має сприятливий прогноз.

Сучасні методи лікування гострої ниркової недостатності
Сучасні методи лікування гострої ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність (ОПН)

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - це клініко-біохімічний синдром, який характеризується швидким зниженням переважно екскреторної функції нирок (протягом годин або днів), що клінічно проявляється зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, збільшенням вмісту в крові азотистих метаболітів, змінами обсягу позаклітинної рідини, розладами кислотно основного та електролітного гомеостазу.

Класифікація. Залежно від причин і механізмів розвитку розглядають преренальную, ренальную і постренальную ОПН.
Крім того, ОПН нерідко поділяють на олігуріческом і неолігуріческая, а в перебігу олігуріческом ОПН виділяють чотири періоди: період початкових проявів ( клінічної картини ОПН як такої немає, клини- ка визначається тим станом, який призводить до гострої ниркової недостатності), період анурііолігуріі, період поліуіріі, період одужання.
Однак таку чітку періодизацію зазвичай можна спостерігати тільки при гострому тубулярний некроз (ОТН).

Етіологія. Домінує ОТН - 45%; преренальную випадки складають 21%; ОПН, що розвивається на тлі існуючої ХНН ( «ОПН на ХНН») - 13%; обструкція сечовивідних шляхів - 10%; паренхіматозні захворювання нирок-4,5%; ОТІН- 1,6%. Частка судинної патології становить лише 1%.

Причини преренальной ОПН:
- стани, пов'язані зі зменшенням позаклітинного об'єму рідини (Вож);
- гіповолемія (ниркові втрати рідини - діуретики, осмотичнийдіурез при СД, надниркових залоз; втрати через шлунково-кишкового тракту і шкіру, а також крововтрати будь-якої етіології; перерозподіл рідини в черевну порожнину при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии іншої етіології, кишкова непрохідність, панкреатит, перитоніт) ;
- зниження серцевого викиду (виражена СН, кардіогенний шок, ураження клапанів серця, патологія міокарда, аритмії, ТЕЛА, тампонада перикарда та ін.);
- порушення співвідношення між системним і нирковим судинним опором при гіпотензії, Сепсисі, гіпоксемії, анафілаксії, лікуванні ІЛ 2 і ІФН, синдромі гіперстимуляції яєчників; ниркової вазоконс трікціі, блокаді синтезу простагландинів, гіперкальціємії;
- гипоперфузия нирок внаслідок порушення ниркової судинної аугорегуляціі в зв'язку з надмірною дилатацією виносить артеріоли при застосуванні іАПФ, блокаторів ATj рецепторів ангіотензину II (А II); - синдром підвищеної в'язкості крові (ми Елом, макроглобулінемія, поліцитемія).

Причини ренальної ОПН:
- гострий тубулярний некроз при порушенні гемодинаміки (серцево судинні операції, сепсис), токсичний вплив антибіотиків, які містять йод рентгеноконтрастних препаратів, анестетиків, імуносупресантів і цитостатиків, ртутьвмісних препаратів, зміїної отрути;
- міоглобіновий рабдоміоліз: м'язова травма, інфекції, поліміозит, метаболічні порушення, гіперосмолярна кома, діабетичний кетоадідоз, виражена гіперкаліємія, гіпернатріємія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпертиреоз, висока гіпертермія, вплив етиленгліколю, СО, хлориду ртуті, прийом ліків (фібрати, статини, опіоїди , амфетамін), вроджені хвороби (м'язова дистрофія, дефіцит карнітину, хвороба Мак Ардля);
- гемоліз і гемоглобинурия: малярія, механічна деструкція еритроцитів при екстракорпоральних циркуляції або металевих протезах, посттрансфузійні реакції, гемоліз іншої етіології, тепловий удар, опіки, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та інші еритроцитарні ферментопатії, синдром Маркіафави-Мікеле, вплив органічних речовин (анілін , фенол, хінін, гліцерин, бензол, фенол, гідралазин), отрут комах;
- гострий тубулоінтерстіціальний нефрит: алергічний (при прийомі р-лактамів, триметоприму, сульфаніламідів, інгібіторів циклооксигенази, діуретиків, каптоприлу, рифампіцину); інфекційний (бактеріальний - гострий пієлонефрит, лептоспіроз та ін .; вірусний, грибковий); при лейкозі, лімфомах, саркоїдозі; ідіопатичний;
- порушення прохідності судин (білатеральний стеноз ниркової артерії внаслідок тромбозу / емболії, тромбоз ниркових вен; атероемболія, тромботична мікроангіопатія, гемолітико уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, післяпологовий тромбоз, АФС, ДВС, склеродермія, ЗАГ, пострадіаційні поразки, васкуліти);
- гломерулопатії: ОГН, БПГН (АНЦА-асоційовані васкуліти, малоіммунний ГН), IgA нефропатія, МзПГН, люпус нефрит, хвороба Шенлейна-Геноха, змішана кріоглобу Лінем, хвороба Гудпасчера;
- кортикальний некроз, abruptio placentae, септичний аборт, ДВС.

Причини постренальной ОПН:
- обструкція сечоводів: сечокам'яна хвороба, тромби, папілярний некроз, пухлини, здавлення ззовні (пухлини, ретроперитонеальний фіброз), уретероцелє, ятрогенна перев'язка сечоводу;
- обструкція сечового міхура: нейрогенний сечовий міхур, доброякісна гіперплазія простати, сечокам'яна хвороба, тромби, пухлини, дивертикулез сечового міхура;
- обструкція уретри: фімоз, стриктура уретри, вроджені уретральні клапани.

Клінічна картина. Клінічно ОПН може проявлятися у вигляді декількох варіантів:
1. Латентний (неолігуріческая ОПН) - характеризується тільки лабораторними змінами (азотемія і зниження СКФ), але об'єм сечі у пацієнтів не зменшується.
Вміст креатиніну (Сгр) і азот сечовини (Ur) в сироватці крові традиційно є найбільш доступними в клінічній практиці показниками, які є маркерами зниження СКФ і, таким чином, що дозволяють оцінювати функціональний стан нирок.
Більш надійно з рівнем СКФ корелює Сгр. Однак слід пам'ятати, що підвищення Сгр не завжди пов'язано з розвитком ПН.
Це стосується випадків масивного надходження креатиніну з пошкодженої поперечно смугастої мускулатури при різних варіантах рабдом миолиза і блокади його канальцевоїсекреції триметопримом і циметидином. У більшості випадків концентрації креатиніну і сечовини в крові наростають у міру падіння СКФ, пропорційно, приблизно в співвідношенні 1:60 (в ммоль / л).

Непропорційне підвищення сечовини в сироватці крові може спостерігатися при зниженні струму сечі в дистальному відділі нефрона в випадках преренальной ОПН або постренальной обструкції сечовивідних шляхів. Крім того, підвищення концентрації креатиніну можуть сприяти лихоманка, застосування ГКС і тетрацикліну, а також надмірне споживання білка.

Неолігуріческая є від 20-30% до половини випадків гострої ниркової недостатності.
Неолігуріческая варіант чаші буває при застосуванні аміноглікозидів і рентгеноконтрастіруюшіх препаратів, хоча може розвиватися при гострому зниженні ниркової функції будь-якої етіології.
Неолігуріческая ОПН має більш сприятливий перебіг і прогноз, оскільки пов'язана з менш вираженими морфологічними і функціональними змінами ниркової тканини.
У цих хворих СКФ в 2-3 рази вище, менше вираженість азотемии в порівнянні з олігуріческом хворими.
Природно, що потреба в ЗПТ у неолігуріческая хворих значно нижче.

2. Олиго- і анурія.
Олігурія - зниження обсягу добової сечі менше 400 мл.
Розвиток олигурии свідчить або про виключення з роботи більшості клубочків, або про вкрай вираженому зниженні СКФ в кожному з них.
Анурию визначають при зниженні діурезу менше 50 мл / сут.
Розвиток цього симптому найчастіше буває пов'язано з повною обструкцією сечовивідних шляхів, а також з швидкопрогресуючим гломерулонефрит, кортикальним некрозом і інфарктами нирок. Чергування олигурии і поліурії дозволяє припускати часткову сечову обструкцію.

3. Переважна більшість клінічної симптоматики основного захворювання, що викликала ОПН. Поліетіологічность ОПН передбачає наявність симптомів викликав даний стан захворювання крім клінічних ознак зниження функції нирок.

4. Розгорнута ПН (уремія, анемія, дізелектролітеміі, метаболічний ацидоз). Тяжкість клінічної симптоматики уремічного синдрому і пов'язаних з ним станів, що відбивають порушення парціальних функцій нирок, залежить від часу виявлення ОПН, швидкості її розвитку, що отримала причини і резидуальной функції. Зазвичай виражені азотемія і уремія відображають факт несвоєчасної діагностики ОПН і пов'язані з неблагопрятним прогнозом.

Уремічні симптоми включають: поява свербежу, нудоти, блювоти, порушень ЦНС, аж до коматозного стану, розвитку плевриту і перикардиту. Уремія, як правило, супроводжується розвитком недокрів'я, метаболічний ацидоз, електролітні порушення ми (гиперкалиемией, гіперфосфатемією, частіше помірної гипокальциемией і гіпонатріємією, рідше гіперкальціємією і гіпернатріємією), гіпергідратацією (особливо при зниженні діурезу).
Однак ці ускладнення в тому чи іншому поєднанні можуть бути і при інших клінічних варіантах ОПН. Кожне з цих станів вимагає спостереження і своєчасної корекції.

Діагностика.
У діагностиці гострої ниркової недостатності важливо дотримуватися кількох принципів - своєчасність, невідкладність і послідовність, що має важливе практичне значення.
Рання діагностика будь-якого варіанту ОПН дозволяє почати своєчасне консервативне лікування, запобігти розвитку вираженої уремії і її ускладнень, необхідність проведення ЗПТ, запобігти або зменшити пошкодження ниркової тканини і поліпшити найближчий і віддалений прогноз. Тому при спостереженні за хворим, які належать до груп ризику, слід регулярно проводити скрін нінговие дослідження щодо показників функціонального стану нирок - контроль діурезу, аналізів сечі, визначення Сгр і сечовини в сироватці крові, параметрів КОС крові, УЗД нирок.

У практичній роботі кожен випадок гострої ниркової недостатності вимагає максимально швидкого визначення типу ОПН, його етіології.
Потрібно мати на увазі, що несвоєчасна діагностика преренальной ОПН чревата формуванням ренальної.
Рання діагностика постренальной ОПН дозволяє вчасно мінімізувати обструкцію сечовивідних шляхів оперативними методами.

Основні етапи діагностики ОПН при виявленні зниження СКФ і / або азотемії:
1. Підтвердження азотемии, зниження СКФ, т. Е. ПН.
2. Диференціальна діагностика ГНН та ХНН.
3. Проведення диференціальної діагностики пре- і постренальной ОПН.
При визначенні преренальной ОПН максимально швидко здійснити корекцію гіповолемії, системної гемодинаміки. У разі виявлення постренальной ОПН усунути обструкцію сечовивідних шляхів.
4. При виключенні пре і постренальной ОПН уточнити етіологію ренальної ОПН (патологія ниркових судин, тубулярний некроз, кортикальний некроз, Отинія, гломерулопатия).
На кожному етапі діагностики необхідно вирішення питання про показання до замісної ниркової терапії (ЗПТ).

Діагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в першу чергу слід підозрювати при наявності станів, здатних привести до гіповолемії і відповідної клінічної симптоматики.
Велике значення на цьому етапі має правильна інтерпретація аналізів сечі. Нормальні аналізи або незначні зміни в першу чергу дозволяють припускати наявність преренальной ОПН, в той час як протеїнурія, зміни клітинного складу сечі, циліндру рія змушують думати про справжню ниркової патології.
На даному етапі діагностики доцільно визначення ниркових індексів, які можуть надати істотну допомогу в розмежуванні варіантів ОПН, і в першу чергу преренальной ОПН і ОТН.
У більшості пацієнтів з преренальной ОПН збільшено співвідношення Ur / Cr в сироватці крові більше 60: 1. Показники фракційної екскреції натрію (EF Na) і концентрація натрію в сечі (U Na) знижені відповідно< 1 % и < 20 ммоль/л.
Показник EF Na володіє достатніми чутливістю і специфічністю для діагностики преренальной ОПН.
Однак слід пам'ятати, що знижена EF Na може бути і в випадках ОТН при імунних гломерулопатіях, в початкових стадіях (перші години) обструкції мочевиводя щих шляхів, при ОТН, ускладнює застосування рентгеноконтрастірующіх препаратів.
У п'ятій частині хворих з ОТН і неолігуріческая формою ОПН екскретіруемие фракція натрію також залишається низькою (< 1%).
Величина EF Na буде підвищена при розвитку преренальной ОПН на тлі предсуществующей ХНН або при застосуванні петльових діуретиків.

У цих випадках остаточний діагноз ОПН встановлюють ex juvantibus (значне поліпшення показників азотовидільної функції нирок після корекції гіповолемії).
У хворих з хронічною нирковою недостатністю адаптаційні можливості нирок до розвиненої гіповолемії знижені внаслідок виражених тубулоінтерстиціальних змін.
Нарешті, EF Na у хворих з преренальной ОПН може наростати в ситуаціях осмотичного діурезу, наприклад при діабетичному кетоацидозі або внутрішньовенному введенні глюкози.
У цих випадках більш істотну діагностичну інформацію може дати визначення концентрації хлору в сечі (U Q).

Таким чином, у значної частки пацієнтів на етапі діагностики преренальной ОПН можна виявити симптоми абсолютної або відносної гіповолемії і, відповідно, встановити попередній діагноз.
У цьому випадку необхідно негайно почати консервативне лікування, спрямоване на корекцію ОЦК, стабілізацію артеріального тиску, збільшення серцевого викиду (СВ).
Своєчасний початок терапії, з одного боку, має діагностичне значення, оскільки швидке відновлення діурезу і зниження азотемії на тлі зазначеного лікування, безсумнівно, свідчить на користь преренальной ОПН.
З іншого боку, відновлення або поліпшення ниркової перфузії знижує ризик іше мічних змін до ниркової тканини і може запобігти розвитку ОТН.

Діагностика варіантів ренальної ОПН
Основні варіанти істинної ренальної ОПН.
Гострий тубулярний некроз.
Преренальная ОПН і ішемічний ОТН мають загальні механізми розвитку і вважаються різними стадіями одного і того ж процесу.
Ішемічний ОТН слід припускати при наявності ознак порушення системної гемодинаміки і гіповолемії. На відміну від преренальной ОПН в разі глибшої ішемії тканини нирок або при її більш тривалої експозиції, яка веде до розвитку некрозу канальців, після корекції системної гемодинаміки поліпшення показників функціонального стану нирок не відбувається.
Розвиток ОТН може бути пов'язано з пошкодженням канальців екзогенними і ендогенними нефротоксичними впливами. Найбільш частими причинами останніх яатяются лікарські засоби.

У діагностиці даного варіанту ОПН має значення визначення зв'язку між розвитком гострої ниркової недостатності, часом прийому препарату, тривалістю, сумарною дозою і досягненням критичної концентрації в крові. Гострий тубулоінтерстіціальний нефрит.

Цей варіант ренальної ОПН в переважній більшості випадків виникає на тлі застосування цілого ряду ліків.
Перебіг хвороби найчастіше супроводжується системними симптомами алергії - гіпертермією, артралгіями, еритемою.
Лабораторні дані вказують на еозинофілію в крові.

Важливою ознакою Отинія лікарської етіології є підвищення вмісту еозинофілів в сечі.
Слід зазначити, що з лікарськими ураженнями нирок також пов'язаний розвиток ОТН, тактика лікування якого відрізняється від терапії Отинія лікарської етіології.
Тому в разі відсутності можливості провести диференціальну діагностику між цими станами доцільно проведення морфологічного дослідження ниркової тканини.
Таким чином, біопсія нирки показана в будь-яких випадках ренальної ОПН з нез'ясованої остаточно етіологією.
Діагностика Отинія також повинна бути пов'язана з пошуком інших етіологічних факторів - інфекцій, хвороб крові, ВКВ, відторгнення ниркового трансплантата у хворих з пересадженою ниркою. Гломерулопатії як причина гострої ниркової недостатності.

Цілий ряд захворювань ниркових клубочків може призводити до розвитку гострої ниркової недостатності.
Підозра на цю форму ОПН повинно виникати при виявленні змін, характерних для патології клубочків. Обстеження таких хворих повинно включати цілий ряд параметрів, що дозволяють уточнити конкретне захворювання, яке є безпосереднім винуватцем гломерулярного ураження. При васкулитах з гломерулопатії необхідно досліджувати антинуклеарних фактор, АНЦА, AT до ГБМ, LE клітини, посів крові, комплемент, кріоглобуліни, ревматоїдний фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклітинних дискразія - легкі ланцюги імуноглобулінів, білок Бена-Джонса, протеінограмма.

При встановленні діагнозу ОПН на тлі гломерулярних хвороб або васкуліту для остаточної діагностики необхідне проведення термінової біопсії нирок, показаннями до якої при ОПН є: поступове початок, відсутність явної зовнішньої причини, протеїнурія більше 1 г / сут, гематурія, системність клінічних проявів, тривалий період олігурії / анурії (10-14 днів).
В даному випадку морфологічне дослідження ниркової тканини необхідно в першу чергу, для виключення варіантів БПГН.
Своєчасна діагностика і імуносупресивної терапії цієї ниркової патології дозволяє суттєво віддалити розвиток ХНН.
При обгрунтованій підозрі на БПГН і при відсутності можливості виконання морфологічного дослідження або протипоказання до проведення біопсії нирки може бути призначена емпірична імуносупресивної терапії.

Оклюзія судин нирок.
Діагностика билатеральной оклюзії великих судин нирок (артерій і вен) вимагає включення в програму обстеження хворого з гострою нирковою недостатністю доплерографії судин нирок як скринінгове методу.
Остаточний діагноз встановлюється після ангіографії.

Хвороби дрібних судин, здатних привести до гострої ниркової недостатності (див. Етіологію), вимагають проведення відповідної діагностики, яка описана у відповідних розділах сайту і численних інструкціях.

Кортикальний некроз зумовлений важким ураженням клубочків і канальців.
Розвивається він рідко і пов'язаний головним чином з акушерською патологією - відшаруванням плаценти.
Даний стан також може ускладнювати перебіг сепсису і ДВС синдрому.
Запідозрити кортикальний некроз можна при розвитку стійкої анурії. Підтвердження в гострому періоді можна отримати тільки при морфологічному дослідженні.
Клінічно діагноз можна встановити ретроспективно, в разі відсутності дозволу передбачуваного
ОТН протягом 1-1,5 міс.

Діагностика постренальной ОПН.
Підозра на обструкцію сечовивідних шляхів повинно виникати при наявності никтурии, конкрементів, ознак ІМП, пухлин сечового міхура, простати, утворень черевної порожнини, симптомів ниркової коліки, болю в надлобковій області.

Для скринінгове виявлення можливої \u200b\u200bобструкції сечовивідних шляхів з розвитком гострої ниркової недостатності в більшості випадків буває досить УЗД нирок і сечового міхура.
При відсутності типових ознак розширення чашечно ло ханочной системи у випадках, підозрілих на постренальную ОПН, необхідно виконати повторне УЗД нирок через 24 ч.

У кожному конкретному випадку, особливо при підозрі на обструктивну ОПН на тлі онкологічної патології, корисну інформацію про стан сечовивідних шляхів можуть дати комп'ютерна томографія або магнітно резонансна томографія. Застосування радіологічних методів для вия тичних обструкції (динамічна сцинтиграфія) виправдано при відносному збереженні ниркового кровотоку, в чому можна переконатися за допомогою доплерографії нирок.

Методи діагностики з парентеральним введенням рентгено контрастних препаратів використовуватися не повинні, оскільки вони можуть чинити додатковий нефротоксичний вплив.
Слід підкреслити, що при невизначеності, що зберігається відносно обструкції сечовивідних шляхів і необхідності додаткових досліджень діагностика і виключення інших варіантів ОПН не повинні бути припинені.

Лікування. Терапія преренальной ОПН залежить від що отримала ОПН причини - гіповолемії, низького СВ, зниження периферичного судинного опору.
Корекція зменшення ОЦК. Ізотонічний розчин NaCl є засобом вибору для більшості пацієнтів зі значною гиповолемией, що призвела до розвитку преренальной ОПН.
Однак великі обсяги введеного в / в NaCl можуть призводити до розвитку гіперхлоремічним метаболічного ацидозу, особливо у хворих з збереженим діурезом і дефекацією (за рахунок втрати бікарбонату).
Тому при схильності до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу інфузійну терапію слід починати з розчину Рінгера лактату, оскільки сам лактат метаболізується в печінці в бікарбонат і дозволяє контролювати розвиток / прогресування ацидозу.

Іншою альтернативою фізіологічного розчину може бути гіпотонічний розчин NaCl з додаванням бікарбонату (наприклад, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мекв бікарбонату натрію).

В умовах незначного дефіциту ОЦК і при розвитку гіпернатріємії слід застосовувати гіпотонічний розчин NaCl.
Гіпертонічні розчини NaCl використовують при ОПН на тлі травматичного пошкодження або опіків, оскільки невеликі обсяги цього препарату можуть викликати значне збільшення ОЦК за рахунок активного переміщення води з позаклітинного у внутрішньосудинне простір. Слід підкреслити, що, на відміну від кристаллоидов колоїдні розчини, включаючи гідроокис сіетілкрахмала (HES), декстрани та желатини, при преренальной ОПН використовувати не рекомендується.
Незважаючи на їх ефективність в лікуванні гіповолемії, супутнє значне наростання колоїдно осмотичного (онкотического) тиску крові може привести до подальшого падіння СКФ.

У разі розвитку пре ОПН на тлі гострого геморагічного шоку лікування гіповолемії, природно, слід починати з введення препаратів крові. Якщо останні недоступні, терапія першого кроку - введення кристалоїдів (ізотонічний розчин NaCl), а при відсутності ефекту в відношенні системної гемодинаміки небілкові колоїдні розчини і альбумін.
При преренальной ОПН на тлі гіпоальбу Мінем і перерозподіл обсягів в треті простору (порожнини, підшкірну клітковину) показані заходи, що ведуть до підвищення ефективного артеріального обсягу крові - занурення тіла у воду і в / в введення альбуміну.

Виражені периферичні і порожнинні набряки при гіпоальбумінемії часто резистентні до лікування діуретиками. Крім того, ізольоване застосування діуретиків у цих хворих може викликати наростання гіповолемії і азотемії.

Тимчасовий ефект можна отримати при комбінованому застосуванні фуросеміду і альбуміну в дозі 50 г / сут.
Дози фуросеміду можуть варіювати від 40 до 1000 мг / сут. Застосування альбуміну суттєво покращує діуретичний ефект сечогінних, призводить до збільшення діурезу, зниження маси тіла і, що дуже важливо, до зниження або дозволу преренальної азотемии.
Близько 90% введеного фуросеміду зв'язується з альбуміном, тому при гіпоальбумінемії змінюється розподіл сечогінного в судинному і позасудинному просторі.

Додавання до лікування альбуміну крім тимчасового збільшення онкотичного тиску плазми крові і залучення рідини з інтерстіін альних просторів призводить до збільшення доставки фуросеміду до його рецепторів в товстому висхідному відділі петлі Генле. Так, у пацієнтів з гипоальбуминемией при монотерапії зміст фуросеміду в сечі становила 7-12% від введеної дози.
Комбінована терапія фуросемідом і альбуміном збільшує сечову екскрецію першого до 24-30%.

Корекція низького серцевого викиду.
Лікування повинне бути спрямоване на збільшення СВ і зниження післянавантаження. Тактика збільшення СВ полягає в зниженні збільшеного позаклітинного об'єму за допомогою діуретиків або ультрафільтрації (УФ); поліпшенні роботи серця застосуванням інотроп них препаратів або (і) периферичних вазодилататорів.
Застосування діуретиків (зокрема, фуросеміду) призводить до зниження кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка і поліпшення субендокардіальному перфузії.
Крім того, на тлі терапії фуросемідом скорочувальна функція серця поліпшується в процесі зниження тиску заклинювання легеневих капілярів.

Теоретично лікування петльових діуретиків може призвести до критичного зниження наповнення ЛШ і падіння СВ.
Тому введення діуретиків має відбуватися під ретельним контролем водного балансу, ЦВД.

Частина хворих з вираженою СН і ОПН мають досить низький CB високий рівень ендогенних вазопресорів і практично резистентні до терапії сечогінними, інотропним агентами і вазодилататорами.
В цьому випадку істотний ефект може дати апаратна ультрафільтрація (УФ), застосування якої призводить до збільшення діурезу і поліпшення відповіді на медикаментозну терапію і зниження рівня пресорних факторів в циркуляції.

Інші хвороби з еу або гиперволемией на тлі низького СВ, здатні привести до розвитку пре ОПН, - ІМ, перикардіальна тампонада, масивна емболія легеневої артерії.
У цих випадках дозвіл преренальної азотемии залежить, в першу чергу від лікування основного процесу.
Корекція станів зі зниженим периферичним судинним опором.
Використовується ізотонічний розчин NaCl.
Ефективність застосування небілкових колоїдних розчинів і альбуміну не доведена.

Преренальная азотемия часто трапляється у хворих з цирозом і іншими захворюваннями печінки, ускладнюються печінковою недостатністю і асцитом.
Цим хворим показано обмеження прийому NaCl.
Сечогінні ефективні відносно дозволу асциту у 73% хворих. Однак стимуляція діурезу (фуросемід + спіронолактон) може призводити до погіршення функціонального стану нирок.
В цьому випадку лікуванням вибору є інфузія альбуміну в дозі 40 г в / в разом з Парацентез (4-6 л за сеанс).
Парацентез з введенням альбуміну дозволяє істотно скоротити терміни госпіталізації.
Тому поєднання парацентеза і альбуміну слід використовувати в якості початкової терапії випадків печінкової недостатності, вираженого асциту (і при наявності, і за відсутності преренальної азотемии); підтримуючу терапію слід проводити сечогінними.

Для запобігання погіршенню функції нирок при проведенні парацентеза у хворих з вираженим асцитом показано введення декстрану (декстран 70).
Доцільність застосування допаміну для вазодилатації ниркового артеріального ложа при преренальной ОПН в даний час не доведена.

Лікування ренальної ОПН.
ОПН ішемічної та нефротоксичних етіології.
Корекцію ОЦК і водно електролітних порушень слід проводити сольовими розчинами, оскільки є експериментальні дані про зменшення тяжкості ОТН на тлі попереднього навантаження хлоридом натрію.
Принципи застосування кристалоїдів аналогічні таким при лікуванні преренальной ОПН (див. Нижче).

Безсумнівну значимість в профілактиці ОТН має обережність у виборі діагностичних процедур і лікарських препаратів, що володіють потенційною нефротоксичністю, моніторування стану хворого, особливо відноситься до груп ризику і своєчасна корекція порушень системної і регіонарної гемодинаміки.
Традиційні методи медикаментозної профілактики стосувалися застосування осмотичних і петлевих діуретиків, а також допаміну.
Раніше вважали, що діуретики за рахунок збільшення діурезу можуть запобігти обструкцію канальців, яка частково пов'язана зі зниженням СКФ при ОТН. Надалі, проте, було продемонстровано, що і петльові діуретики, і манітол не володіють профілактичними властивостями щодо розвитку ОТН і ніяк не впливають на прогноз розгорнутого ОТН.

Разом з тим застосування сечогінних може трансформувати олігуріческом варіанти ОТН в неолігуріческая і, таким чином, знижувати потребу в ЗПТ.
З цією метою використовують манітол в низьких дозах (15-25 г), болюсное або крапельне введення фуросеміду, які ефективні тільки на ранніх стадіях ОТН.
При відсутності збільшення діурезу після терапії даними діуретиками надалі продовжувати їх введення і нарощувати дози не слід.
Це може привести до небажаних наслідків - гиперосмолярной комі, панкреатиту, глухоти.
Крім того, при введенні манітолу у великих дозах в осіб зі зниженим діурезом високий ризик розвитку набряку легенів.
Результати останніх розробок, в тому числі і дані Метаналіз, підтвердили, що застосування фуросеміду у пацієнтів з наявністю ОПН або високим ризиком її розвитку не робить сушественно впливу на внутрішньолікарняну летальність, необхідність подальшого призначення ЗПТ, числа наступних сеансів гемодіалізу та кількості пацієнтів зі стійкою олігурією.

У той же час високі дози цього петлевого діуретика, які зазвичай застосовуються у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю, асоціювалися з виразним наростанням ризику ототоксичності даного препарату.
Системні гемодинамічні порушення є домінуючою причиною ОТН, тому в основні завдання лікування входить стабілізація циркуляторних порушень, АТ і підтримку регіонального ниркового кровообігу.
Перше завдання вирішується за допомогою корекції ОЦК і застосування системних вазопрессоров. Областю застосування вазопресорних агентів, як правило, є шок частіше септичній, рідше - іншої етіології. Опубліковані до теперішнього часу дані про застосування використання вазопресорів у хворих з септичним шоком і преренальной ОПН поки не дозволяють давати певні рекомендації по використанню цієї групи препаратів ні щодо контролю системної гемодинаміки, ні щодо ниркових ефектів.

На практиці для лікування і попередження гострої ниркової недостатності у важких пацієнтів найбільш широко використовується допамін в дозах 0,5-2 мкг / кг / хв (деякі рекомендації передбачають більш високі дози - 1-5 мкг / кг / хв, пропонуючи в якості «золотого стандарту» 3 мкг / кг / хв) протягом 6 годин.

У певних ситуаціях час інфузії допаміну може бути збільшено, але зазвичай не більше ніж 24 год. Можливі позитивні впливи допаміну на перебіг гострої ниркової недостатності пов'язують зі збільшенням ниркового кровотоку і зниженням тубулярного транспорту Na через активацію DA1 рецепторів. Однак клінічні випробування не виявили істотного значення інфузії допаміну в профілактиці і лікуванні ОТН, ймовірно, у зв'язку з активацією не тільки рецепторів DAl типу, а й інших рецепторів (DA2 і адренергічних), нівелюють позитивні ефекти першого для ниркової гемодинаміки і канальцевої реабсорбції натрію.

Не виключено, що фенолдапам, селективний агоніст DA1 рецепторів, може виявитися більш корисним в терапії ОТН.

Російським нефрології даний препарат мало відомий.
Істотних доказів ефективності цієї субстанції в терапії ОПН поки не представлено, оскільки результати ряду досліджень виявилися суперечливими.
Не розроблено і схеми його застосування.
Наприклад, для профілактики рентгено контраст нефропатії його пропонують призначати за 15 хв-12 ч (!) До 0-12 (!) Годин після процедури зі швидкістю 1 мкг / кг / хв.
З іншого боку, як було показано в ряді досліджень (в тому числі подвійних сліпих, рандомізованих і плацебо-контрольованих), інфузія норадреналіну більш ефективна щодо стабілізації системної гемодинаміки в порівнянні з допаміном.
Теоретична ж ймовірність порушення регіонарного кровообігу органів черевної порожнини та нирок за рахунок а адренергической стимуляції при застосуванні норадреналіну не знайшла клінічного підтвердження.
Застосування адреналіну показано у випадках, коли використання інших пресорних агентів не дає бажаного збільшення артеріального тиску.
Добутамін може бути ефективний у зниженні ризику внутрішньолікарняної смертності при ранньому призначенні у хворих з септичним шоком, проте не виявлено його позитивного впливу ні на діурез, ні на кліренс креатиніну. На роль ефективного вазопресори при преренальной ОПН може претендувати який нещодавно ввійшов в клінічну практику вазопресин (АДГ), який в пілотних дослідженнях при септичному шоці ефективно підвищував системний артеріальний тиск, дозволяючи знижувати дозування або скасовувати інші прес сміттєві препарати.

У будь-якому випадку, необхідні проспективні дослідження, які змогли б прояснити ситуацію з вибором вазопрессоров у даній вельми важкої категорії хворих. Оскільки специфічна терапія ОПН, пов'язана з впливом нефротоксичних агентів, практично не розроблена, запобігання порушенням функції нирок є наріжним каменем у веденні цих хворих.

Основний принцип - профілактика за рахунок щадного режиму використання препаратів з урахуванням факторів ризику, своєчасна корекція звернулося мих факторів ризику і негайне скасування препаратів в разі розвитку гострого порушення функції нирок.
У ряді випадків рано розпочаті лікувально профілактичні заходи можуть запобігти розвитку і поліпшити віддалений прогноз ОПН.

(ОПН) - це синдром раптової, швидкого зниження або припинення функції обох нирок (або єдиної нирки), що призводить до різкого підвищення продуктів азотистого обміну в організмі, порушення загального обміну речовин. Порушення функції нефрона (структурної одиниці нирки) виникає внаслідок зменшення кровотоку в нирках і різкого зниження доставки їм кисню.

Гостра ниркова недостатність розвивається протягом декількох годин і до 1-7 днів, триває більше 24 годин. При своєчасному зверненні і вірно проведеному лікуванні закінчується повним відновленням функції нирок. Гостра ниркова недостатність є завжди ускладненням інших патологічних процесів в організмі.

Причини розвитку гострої ниркової недостатності

1. Шокова нирка. Гостра ниркова недостатність розвивається при травматичному шоці з масивним пошкодженням тканин, внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові (втрата крові, опіки), рефлекторним шоком. Це спостерігається при нещасних випадках і пораненнях, важких операціях, при пошкодженні і розпад тканин печінки і підшлункової залози, інфаркті міокарда, опіках, відмороженнях, переливання несумісної крові, аборти.
2. Токсична нирка. ОПН виникає при отруєнні нефротропного отрутами, такими як ртуть, миш'як, бертолетової сіль, зміїна отрута, отрута комах, гриби. Інтоксикація лікарськими препаратами (сульфаніламіди, антибіотики, анальгетики), рентгенконтрастними речовинами. Алкоголізм, наркоманія, токсикоманія, професійний контакт з солями важких металів, іонізуючим опроміненням.
3. Гостра інфекційна нирка. Розвивається при інфекційних захворюваннях: лептоспіроз, геморагічна лихоманка. Зустрічається при важко протікають інфекційних захворюваннях, що супроводжуються зневодненням (дизентерія, холера), при бактеріальному шоці.
4. Обструкції (непрохідність) сечовивідних шляхів. Виникає при пухлинах, каменях, здавлення, травмі сечоводу, при тромбозі і емболії ниркових артерій.
5. Розвивається при гострому пієлонефриті (запалення ниркових мисок) і гострому гломерулонефриті (запалення ниркових клубочків).

Поширеність гострої ниркової недостатності

• 60% всіх випадків розвитку гострої ниркової недостатності пов'язані з хірургічними втручаннями або травмою.
• 40% випадків гостра ниркова недостатність у хворого розвивається при лікуванні в медичних установах.
• 1-2% - у жінок в період вагітності.

Симптоми гострої ниркової недостатності

У початковому періоді на перший план виступають симптоми того захворювання, які призвели до розвитку гострої ниркової недостатності. Це симптоми отруєння, шоку, самого захворювання. Одночасно починає зменшуватися кількість сечі, що виділяється (діурез) спочатку до 400 мл на добу (олигоурия), а потім до 50 мл на добу (анурія). З'являється нудота, блювота, знижується апетит. Виникає сонливість, загальмованість свідомості, можуть з'явитися судоми, галюцинації. Шкіра стає сухою, блідою з крововиливами, з'являються набряки. Дихання глибоке, часте. Вислуховується тахікардія, порушення серцевого ритму, підвищується артеріальний тиск. Характерно здуття живота, рідкий стілець.

При своєчасному лікуванні настає період відновлення діурезу. Кількість виділеної сечі збільшується до 3-5 літрів на добу. Поступово проходять всі симптоми гострої ниркової недостатності. Для повного одужання необхідно від 6 місяців до 2 років.

Лікування гострої ниркової недостатності

Всі пацієнти з гострою нирковою недостатністю потребують термінової госпіталізації у відділення нефрології та діалізу або в реанімаційне відділення.
Визначальне значення має якомога раніше розпочате лікування основного захворювання, усунення чинників, що викликали пошкодження нирок. Оскільки в більшості випадків причиною є шок, необхідно якомога швидше розпочати проведення протишокових заходів. При масивної крововтрати відшкодовують втрату крові введенням кровозамінників. При отруєнні - з організму виводять токсичні речовини шляхом промивання шлунка, кишечника, застосування антидотів. При тяжкій нирковій недостатності проводять сеанси гемодіалізу або перитонеального діалізу.

Етапи лікування хворих з гострою нирковою недостатністю:

1. Усунути всі причини зниження функції нирок, піддаються специфічної терапії, включаючи корекцію преренальную і постренальной чинників;
2. Спробувати досягти стійкої величини об'єму сечі;
3. Консервативна терапія:

• зменшити надходять в організм кількості азоту, води та електролітів в такій мірі, щоб вони відповідали їх виведеним кількостей;
• забезпечити адекватне харчування хворого;
• змінити характер медикаментозної терапії;
• забезпечити контроль за клінічним станом хворого (частота вимірювань життєво важливих показників визначається станом хворого; вимір кількостей надходять в організм і що виділяються з нього речовин; маси тіла; огляд ран і місць внутрішньовенного вливання; фізичне обстеження слід проводити щодня);
• забезпечити контроль біохімічних показників (частота визначення концентрацій АМК, креатиніну, електролітів і підрахунку формули крові буде диктуватися станом хворого; у хворих на олигурией і катаболизмом хворих визначати ці показники слід щодня, концентрації фосфору, магнію і сечової кислоти - рідше)

4. Виконати діалізну терапію

Ряд проявів гострої ниркової недостатності можна контролювати за допомогою консервативної терапії. Після того як будуть усунуті будь-які порушення обсягу внутосудістой рідини, кількість що надходить в організм рідини має точно відповідати сумі її виміряного виведеного кількості і невідчутних втрат. Кількості що вводяться в організм натрію і калію не повинні перевищувати їх виміряних виведених кількостей. Щоденне контролювання балансу рідини і маси тіла дає можливість встановити, чи не порушений у хворого нормальний обсяг внутосудістой рідини. У хворих з гострою нирковою недостатністю, які отримують адекватне лікування, маса тіла знижується на 0,2-0,3 кг / сут. Більш значне зменшення маси тіла наводить на думку про гіперкатаболізму або зниженні обсягу внутосудістой рідини, а менш значне змушує припустити, що в організм надходять надлишкові кількості натрію і води. Оскільки більшість лікарських засобів виводиться з організму, щонайменше частково, нирками, то необхідно приділяти птальное увагу використанню лікарських засобів і їх дозуванні. Концентрація натрію в сироватці крові служить орієнтиром для визначення необхідної кількості введеної рідини. Зниження концентрації натрію вказує на те, що в організмі є надлишок води, в той час як незвично висока концентрація вказує на брак води в організмі.

З метою зменшення катаболізму необхідно забезпечити щодобове надходження в організм щонайменше 100 г вуглеводів. У деяких з недавно проведених досліджень стверджується, що при введенні в центральні вени суміші амінокислот і гіпертонічного розчину глюкози поліпшується стан хворих і знижується смертність в групі хворих, що страждають гострою нирковою недостатністю, що розвилася після хірургічних операцій або травми. Оскільки парентеральневведення надмірно великих кількостей поживних речовин може бути пов'язано зі значними складнощами, цей вид харчування слід зарезервувати для хворих, схильних до катаболізму, у яких не вдається отримати задовільних результатів за допомогою звичайного введення поживних речовин через рот. Раніше для зменшення рівня катаболізму білків і зниження швидкості збільшення АМК використовували анаболічні андрогени. В даний час таке лікування не застосовують. До числа додаткових заходів, що знижують рівень катаболізму, відносяться своєчасне видалення некротизованих тканин, контролювання гіпертермії і ранній початок специфічної антимікробної терапії.

Хворим зі слабким ступенем метаболічного ацидозу, пов'язаного з гострою нирковою недостатністю, лікування не призначають, за винятком осіб, у яких концентрація бікарбонату в сироватці крові не знижується менше 10 мекв / л. Спроба відновити кислотно-лужний стан шляхом термінового введення лугів може знизити концентрацію іонізованого кальцію і спровокувати розвиток тетанії. Гипокальциемия зазвичай протікає безсимптомно і рідко вимагає специфічної корекції. Гіперфосфатемія слід контролювати за допомогою перорального введення 30-60 мл гідроксиду алюмінію 4-6 разів на добу, оскільки при величині твори кальцій х фосфор більше 70 розвивається кальциноз м'яких тканин. Своєчасний початок діалізної терапії допоможе контролювати підвищену концентрацію фосфору в сироватці крові хворих з важкою формою гиперфосфатемии. Якщо у хворого не виявили гострої нефропатії, обумовленої сечовий кислотою, то вторинна гіперурикемія при гострій нирковій недостатності найчастіше не вимагає застосування алопуринолу. Зниження величини ШКФ робить частку відфільтрованої сечової кислоти і, отже, відкладення сечової кислоти всередині канальців незначними. Крім того, з невідомих причин гостра ниркова недостатність, незважаючи на гіперурикемію, рідко ускладнюється клінічно проявляється подагрою. Для своєчасного виявлення шлунково-кишкової кровотечі важливо проводити ретельне спостереження за змінами гематокрітного числа і наявністю прихованої крові в калі. Якщо гематокритное число буде швидко знижуватися і швидкість цього зниження виявиться неадекватною ступеню тяжкості ниркової недостатності, то слід шукати альтернативні причини анемії.

Застійна серцева недостатність і гіпертензія служать індикатором наявності в організмі надлишкової кількості рідини і вимагають вжиття відповідних заходів. При цьому необхідно пам'ятати, що багато лікарських засобів, такі як дигоксин, виводяться головним чином нирками. Як зазначалося раніше, стійка гіпертензія не завжди обумовлюється підвищеним обсягом рідини в організмі; в її розвиток можуть вносити свій внесок такі фактори, як гиперренинемии. У ряді випадків з метою запобігання шлунково-кишкових кровотеч у деяких тяжкохворих успішно проводили селективну блокаду гістамін-2-рецепторів (циметидином, ранітидином), проте доцільність такого лікування при гострій нирковій недостатності поки не досліджувалася. Щоб уникнути інфікування і порушення цілісності анатомічних бар'єрів, слід уникати тривалої катетеризації сечового міхура, проводити санацію порожнини рота і шкіри, місця введення катетерів для внутрішньовенних вливань і місця розрізу шкіри для виконання трахеостомії обробляти з дотриманням правил асептики, а також здійснювати ретельне клінічне спостереження. При підвищенні температури тіла у хворого необхідно ретельно його обстежити, особливу увагу звертаючи на стан легенів, сечових шляхів, ран і місць введення катетера для внутрішньовенних вливань.

При гострій нирковій недостатності часто розвивається гіперкаліємія. Якщо підвищення концентрації калію в сироватці крові невелике (менше 6,0 ммоль / л), то для його коригування досить лише виключити з харчового раціону все джерела калію і вести постійний ретельний лабораторний контроль біохімічних показників. Якщо концентрація калію в сироватці крові зростає до рівнів, що перевищують 6,5 ммоль / і особливо якщо з'являться які-небудь зміни на ЕКГ, то слід почати активне лікування хворого. Лікування можна поділити на невідкладну і рутинну форми. невідкладне лікування включає в себе внутрішньовенне введення кальцію (5-10 мл 10% розчину хлориду кальцію вводять внутрішньовенно протягом 2 хв під контролем ЕКГ), бікарбонату (внутрішньовенно вводять 44 мекв протягом 5 хв) і глюкози з інсуліном (200-300 мл 20% розчину глюкози, що містить 20-30 ОД звичайного інсуліну, вводять внутрішньовенно протягом 30 хв). Рутинне лікування включає в себе введення калійсвязивающіх іонообмінних смол, таких як полістирол сульфоната натрію. Їх можна вводити перорально кожні 2-3 год в дозі. 25-50 г зі 100 мл 20% сорбіту для профілактики запорів. З іншого боку, хворому, який не може приймати ліки через рот, можна вводити з інтервалом 1-2 ч 50 г полістіролсульфоната натрію і 50 г сорбіту в 200 мл води за допомогою утримує клізми. У разі розвитку рефрактерної гіперкаліємії може виникнути необхідність в проведенні гемодіалізу.

Деяких хворих з гострою нирковою недостатністю, особливо в разі відсутності у них олигурии і катаболізму, можна успішно лікувати, не застосовуючи діалізну терапію або при мінімальному її використанні. Існує зростаюча тенденція використовувати діалізну терапію в ранніх стадіях гострої ниркової недостатності для запобігання можливих ускладнень. Раннє (профілактичне) проведення діалізу часто спрощує ведення хворого, створюючи можливість более.ліберального підходу до забезпечення надходження в організм відповідних кількостей калію і рідини і дозволяючи домогтися поліпшення загального самопочуття хворого. Абсолютними показаннями до проведення діалізу є симптоматична уремія (зазвичай виявляється симптомами з боку центральної нервової системи і / або шлунково-кишковий тракт); розвиток резистентної гіперкаліємії, важкого ступеня ацидемії або накопичення в організмі надлишкової кількості рідини, що не піддається медикаментозному впливу, і перикардит. На додаток до цього в багатьох медичних центрах намагаються підтримувати переддіалізних рівні АМК і креатиніну в сироватці крові відповідно менше 1000 і 80 мг / л. Для забезпечення адекватної профілактики уремічний симптомів хворим без олигурии і катаболізму проведення діалізу може знадобитися лише в рідкісних випадках, а хворим, стан яких обтяжене катаболизмом і травмами, може знадобитися щодобове виконання діалізу. Часто перитонеальний діаліз служить прийнятною альтернативою гемодіалізу. Перитонеальний діаліз може бути особливо корисний хворому з некатаболіческой нирковою недостатністю, яким показано нечасте проведення діалізу. Для контролювання обсягу позаклітинної рідини у хворих з гострою нирковою недостатністю можна використовувати повільну безперервну фільтрацію крові за допомогою високопроникних фільтрів. Наявні в даний час у продажу фільтри, що підключаються до кровоносної системи через артеріовенозних шунт, дозволяють виводити від 5 до 12 л ультрафільтрату плазми крові в добу без використання насоса. Тому такі пристрої, мабуть, особливо корисні для лікування хворих, які страждають олигурией і володіють підвищеним обсягом позасудинний рідини і нестабільною гемодинамікою.

Харчування таких пацієнтів дуже важливо.

Харчування при гострій нирковій недостатності

Голод і спрага різко погіршують стан хворих. Призначають малобелковой дієту (не більше 20г білка в добу). Раціон складається переважно з вуглеводів і жирів (каша на воді, вершкове масло, кефір, хліб, мед). При неможливості прийому їжі внутрішньовенно вводять поживні суміші, глюкозу.

Ускладнення при гострій нирковій недостатності

В ініціації і підтримуючої фазах гострої ниркової недостатності порушується виведення з організму з сечею продуктів азотного обміну, води, електролітів і кислот. Виразність змін, що відбуваються при цьому в хімічному складі крові, залежить від наявності олігурії, стану катаболізму у хворого. У які не страждають олигурией хворих відзначають більш високі рівні фільтрації, ніж у хворих з олігурією, і внаслідок цього у перших з сечею виводиться більше продуктів азотного обміну, води і електролітів. Тому порушення хімічного складу крові при гострій нирковій недостатності у не страждають олигурией хворих зазвичай бувають слабкіше виражені, ніж у хворих на олигурией.

Хворі, які страждають гострою нирковою недостатністю, що супроводжується олігурією, складають групу підвищеного ризику розвитку сольовий і водної сверхнагрузки, що приводить до гіпонатріємії, набряку та застою крові в легенях. Гипонатриемия є наслідком надходження в організм надмірної кількості води, а набряк - надмірної кількості та води, і натрію.

Для гострої ниркової недостатності характерна гіперкаліємія, обумовлена \u200b\u200bзниженою елімінацією калію нирками при триваючому вивільненні його з тканин. Звичайне добове збільшення концентрації калію в сироватці крові у не страждають олигурией і схильних до катаболізму хворих становить 0,3-0,5 ммоль / сут. Більша добове збільшення концентрації калію в сироватці крові говорить про можливу ендогенної (деструкція тканин, гемоліз) або екзогенної (лікарські засоби, харчовий раціон, переливання крові) калієвої навантаженні або про вивільнення калію з клітин внаслідок ацидемії. Зазвичай гіперкаліємія протікає безсимптомно до тих пір, поки концентрація калію в сироватці крові не зростає до значень, що перевищують 6,0-6,5 ммоль / л. У разі перевищення цього рівня спостерігаються зміни на електрокардіограмі (брадикардія, відхилення електричної осі серця вліво, загострені зубці Т , розширення шлуночкових комплексів, збільшення інтервалу Р- R і зниження амплітуди зубців Р) і в кінцевому підсумку може статися зупинка серця. Гіперкаліємія може також привести до розвитку м'язової слабкості і млявого тетрапарез.

При гострій нирковій недостатності спостерігаються також гиперфосфатемия, гіпокальціємія і слабка ступінь гіпермагніємії.

Незабаром після розвитку значною азотемии розвивається нормоцитарна, нормохромнаяанемія, а гематокритное число стабілізується на рівні 20-30 об'ємних відсотків. Анемія обумовлена \u200b\u200bослабленням еритропоезу, а також деяким зменшенням тривалості життя еритроцитів.

Інфекційні хвороби ускладнюють перебіг гострої ниркової недостатності у 30-70% хворих і розглядаються як провідна причина смертності. Воротами інфекції частіше служать дихальні шляхи, Місця проведення хірургічних операцій і сечові шляхи. При цьому часто розвивається септицемія, що викликається як грампозитивними, так і грамнегативними мікроорганізмами.

До числа серцево-судинних ускладнень гострої ниркової недостатності відносяться недостатність кровообігу, гіпертензія, аритмії і перикардит.

Гостра ниркова недостатність часто супроводжується неврологічними порушеннями. У хворих, які не перебувають на діалізі, спостерігаються летаргія, сонливість, сплутаність свідомості, дезорієнтація, «пурхають» тремтіння, тривожне збудження, міоклонічні посмикування м'язів і судомні напади. Більшою мірою вони характерні для хворих похилого віку та добре піддаються корекції при діалізної терапії.

Гострої ниркової недостатності часто супроводжують ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, до числа яких відносяться анорексія, нудота, блювання, непрохідність кишечника і невизначені скарги на дискомфорт в черевній порожнині.

Гостра ниркова недостатність при вагітності.

Найчастіше гостра ниркова недостатність розвивається в ранній або пізній стадії вагітності. У I триместрі вагітності гостра ниркова недостатність зазвичай розвивається у жінок після кримінального аборту в нестерильних умовах. У цих випадках в розвиток гострої ниркової недостатності вносять свій внесок зменшення обсягу внутосудістой рідини, сепсис і нефротоксини. Поширеність цієї форми гострої ниркової недостатності помітно зменшилася в даний час завдяки широкій доступності виконання аборту в умовах медичного закладу.

Гостра ниркова недостатність може також розвинутися в результаті обширного післяпологового кровотечі або прееклампсії в пізніх стадіях вагітності. У більшості хворих з цим типом гострої ниркової недостатності зазвичай відбувається повне відновлення функції нирок. Однак у невеликого числа вагітних жінок, які страждають гострою нирковою недостатністю, функція нирок не відновлюється, і в цих випадках під час гістологічного дослідження виявляють дифузний некроз кори нирок. Наявність масивної кровотечі при відшаруванні плаценти зазвичай ускладнює цей стан. Поряд з цим виявляють клінічні та лабораторні ознаки внутосудістого згортання крові.

Була описана рідкісна форма гострої ниркової недостатності, що розвилася через 1-2 тижні після неускладнених пологів, що отримала назву післяпологового гломерулосклероза. Ця форма хвороби характеризується незворотною бистропрогоессірующей нирковою недостатністю, хоча були описані і менш важкі випадки Як правило, хворі страждають супутньої мікроангіопатичною гемолітична анемія. Гістопатологічні зміни в нирках при цій формі ниркової недостатності не відрізняються від аналогічних зміні, що виникають при злоякісній гіпертензії або склеродермії. Патофізіологія цього захворювання не встановлена. Не існує також методів лікування хворих, які забезпечували б постійний успіх, хоча вважається доцільним застосування гепарину.

Профілактика ниркової недостатності.

Профілактичне лікування заслуговує на особливу увагу через високі показників захворюваності та смертності серед хворих з гострою нирковою недостатністю. Під час війни у \u200b\u200bВ'єтнамі серед військовослужбовців відбулося п'ятикратне зниження показників смертності, викликаної гострою нирковою недостатністю, в порівнянні з аналогічними показниками, що мали місце під час війни в Кореї. Таке зниження смертності відбувалося паралельно із забезпеченням більш ранньої евакуації поранених з поля бою і більш раннього збільшення обсягу внутосудістой рідини. Тому дуже важливо своєчасно виявити хворих з високим кому розвитку гострої ниркової недостатності, а саме: хворих з множинними травмами, опіками, рабдомиолизом і внутосудістим гемолизом; хворих, які отримують потенційні нефротоксини; хворих, які зазнали хірургічних операцій, в ході яких виникла необхідність у тимчасовому перериванні ниркового кровотоку. Особливу увагу слід приділяти підтримці у таких хворих оптимальних значень обсягу внутосудістой рідини, хвилинного обсягу серця і нормального струму сечі. Обережність при використанні потенційно нефротоксичних лікарських засобів, раннє лікування в разі кардіогенного шоку, сепсису і еклампсії також можуть знизити частоту розвитку гострої ниркової недостатності.

Лікар терапевт Востренкова І.М

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - несподіване припинення функції обох або однієї зі збережених нирок, яке супроводжується швидким скупченням в тканинах організму токсичних метаболітів азотовмісних підстав, а також розладом електролітного, водного балансу. Даний недуга належить до потенційно оборотних невідкладних станів. В результаті ОПН порушуються функції нирок, серед яких фільтрація, секреція і виділення.

Щорічно в світі офіційно діагностується близько 1,2 млн. Клінічних випадків захворювання. Оборотність патологічного процесу становить приблизно 85-90%. Летальні результати при гострому варіанті ниркової недостатності - досить рідкісне явище, яке зустрічається при дуже запущених формах патології або виникненні поліорганної недостатності.

Причини розвитку та основні форми

Пошкодження ренальних канальців і клубочків, яке супроводжується порушеннями діяльності органу та значним погіршенням загального самопочуття людини, може виникати при власне ренальної і екстра ренальної патології. Фахівці виділяють наступні найбільш поширені причини гострої ниркової недостатності:

• запалення паренхіми нирок;
• двостороння обструкція сечовивідних шляхів (або блокада єдиної нирки), яка розвивається внаслідок блокади конкрементами або при ракових захворюваннях органів сечостатевої сфери;
• дію на нирку токсинів і отрут хімічного і органічного походження;
• травми нирок (включаючи хірургічні маніпуляції на органних структурах сечовидільної сфери);
• різке зниження кардіального викиду, спровоковане важкої аритмією, кардіальної тампонадой, серцевою недостатністю тощо;
• атеросклеротичнеураження ренальних артерій;
• тромбоз судин нирок;
• шокові стани (анафілактичний, токсичний, бактеріологічний шок), які супроводжуються раптовим і стійким зниженням кров'яного тиску;
• підвищені концентрації в кров'яному руслі білкових компонентів (найчастіше міоглобіну і гемоглобіну);
• тривалий і безконтрольний прийом нефротоксичних медикаментозних засобів, Серед яких антибактеріальні препарати, сульфаніламіди, цитостатики;
• введення рентгенконтрастних речовин пацієнтам з дисфункцією нирок;
• стрімке зниження кількості позаклітинної рідини, викликане інтоксикаційним синдромом, діареєю, профузним кровотечею, спадання рідини у вигляді випоту в черевну порожнину, опіками, дегідратацією;
• ускладнена вагітність.

Залежно від головного етіологічного чинника, який спровокував виникнення симптомів гострої ниркової недостатності, прийнято розрізняти класичні форми захворювання:

• преренальная, яка характеризується скороченням ренального кровотоку і зниженням швидкості фільтрації в клубочках, викликаних зменшенням ОЦК в організмі пацієнта (подібний стан може бути спровоковано кровопотерями, зниженням кардіального викиду, тривалим прийомом сечогінних препаратів, великими опіками);
• ренальная, при якій уражається власне паренхіма нирок;
• постренальная, що виникає, як результат гострого порушення природного пасажу сечі в результаті патології сечоводів, сечового міхура, уретрального каналу тощо.

клінічна картина

Патогенез гострої ниркової недостатності визначає існування чотирьох основних стадій недуги, кожна з яких характеризується специфічним комплексом симптомів. На початку хвороби домінують прояви базисного патологічного процесу, який став причиною розвитку недуги. При грамотному лікуванні патологія починає швидко регресувати з поступовим відновленням функції нирок. Для повного відновлення організму знадобиться від 6 до 18 місяців.

Виділяють наступні стадії ОПН:

• початкова;
• олигоанурии;
• полиурии;
• період одужання.

Симптоми гострої ниркової недостатності в ранньому періоді розвитку захворювання відрізняються неспецифічністю. Пацієнти відзначають у себе поява сонливості, загальної слабкості, надмірної втоми, періодичної нудоти. Ступінь тяжкості стану хворої людини залежить від особливостей основного недуги. Початкова фаза ОПН розвивається практично блискавично і триває від декількох десятків годин до 3-5 днів.

Про початок олігоануріческой стадії захворювання свідчить різке зниження добового діурезу. Кількість виділеної сечі стає не більше 400-500 мл протягом доби. Крім цього, змінюються якісні показники сечі: вона стає темного кольору, містить білок, має високу густоту тощо. Для даної фази патологічного стану характерно наростання симптомів прогресуючої азотемії. У крові в цей період визначається надмірне підвищення вмісту натрію і калію, а також фосфатів. На практиці у пацієнта діагностується сильна діарея, нудота і блювота. З боку легенів може спостерігатися їх набряк з появою задишки і хрипів вологого характеру. У хворого відзначається загальмованість. Нерідко такі пацієнти можуть впасти в кому. Гострий період захворювання триває від 9 до 15 днів.

Олігоануріческой стадія ОПН змінюється поліуріческой фазою захворювання, коли добовий діурез у пацієнта збільшується до 3-5,5 літрів. У цей час відбувається величезна втрата калію разом з виділеної сечею, що призводить до вираженого зниження м'язового тонусу, парезів, порушень з боку кардіальної діяльності. У крові на даній стадії захворювання визначається відновлення електролітного балансу і зникнення лабораторних ознак азотемії. Сеча у таких пацієнтів має низьку щільність, світлий колір, а також знижена кількість креатиніну і сечовини.

Після поліуріческой фази у хворої людини настає період одужання. У цей час відбувається відновлення функціональності нирок, і організм пацієнта починає повільно повертатися до повноцінного життя. Стадія одужання триває від 6 місяців до року і навіть більше.

особливості діагностики

Діагностика причин виникнення патологічного процесу є важливим етапом лікування гострої ниркової недостатності. Вона заснована на аналізі даних об'єктивного обстеження та інтерпретації результатів лабораторно-інструментальних методів дослідження. Для визначення змін в крові і сечі лікарі використовують:

• загальний аналіз крові, де відзначається дефіцит еритроцитів і гемоглобіну, зменшення гематокриту, лейкоцитоз або лейкопенія тощо;
• загальний аналіз сечі, який дозволяє визначити зниження її питомої ваги, присутність еритроцитів, лейкоцитів, білка, епітелію, гіалінових циліндрів;
• біохімічний аналіз крові, який дає можливість діагностувати збільшення рівня креатиніну і сечовини в порівнянні з нормою, зміни з боку електролітного складу крові, метаболічний ацидоз;
• біохімічний аналіз сечі з визначенням її хімічного складу і електролітів;
• бактеріологічне дослідження сечі, що дозволяє підтвердити або виключити інфекційну етіологію захворювання нирок.

Для підтвердження діагнозу гостра ниркова недостатність лікарі користуються інструментальними дослідженнями:

• ультразвукове дослідження, яке дає можливість оцінити стан паренхіми нирок, чашечно-місочного апарату, капсули, а також визначити ймовірну причину розвитку недуги (наявність конкрементів, пухлини, зміна обсягів і розмірів органу);

• ендоскопічне дослідження із застосуванням цисто- і уретроскопии, що дозволяють побачити реальну картину всередині порожнистих органів сечовидільної системи;
• радіонуклідні діагностичні методики, які дозволяють візуалізувати стану органів і тканин за допомогою введення в організм радіонуклідів;
• біопсія ниркової тканини;
• комп'ютерна томографія;

Невідкладна допомога

Гостра ниркова недостатність - стан, який потребує екстреної допомоги, так як недуга проявляється раптово і швидко прогресує. Життя людини в цей момент залежить від того, наскільки швидко йому буде проведено медичне лікування. Саме тому головним пунктом невідкладної допомоги є негайне реагування на перші ознаки захворювання у людини і транспортування потерпілого в лікувальний заклад.

По дорозі в лікарню або під час очікування приїзду бригади медиків слід виконати наступні заходи:

• покласти хвору людину на спину на рівну поверхню;
• ноги пацієнта повинні бути злегка піднятими (можна підкласти під них складену одяг, подушку або валик);
• заспокоїти людину;
• забезпечити безперешкодний доступ до легких свіжого повітря (відкрити вікно, зняти краватку, розстебнути верхній одяг);
• звільнити тіло хворого від зайвого одягу;
• при необхідності укрити людини пледом.

Сучасні підходи до лікування

Для лікування гострої ниркової недостатності необхідно хворої людини визначити у відділення невідкладної терапії. На ранній стадії патологічного процесу необхідно усунути причини розвитку хвороби. Наприклад, в шокових станах терапія ОПН спрямована на відновлення адекватного об'єму циркулюючої крові і нормалізацію артеріального тиску, а в разі отруєння організму отрутохімікатами - промивання травного тракту і очищення крові. При обструкції сечовивідних шляхів лікарі направляють свої зусилля на усунення закупорки і відновлення нормального відтоку сечі.

На стадії олигоанурии лікування гострої ниркової недостатності зводиться до заповнення ОЦК і призначенням пацієнтові безбілкової дієти. Обсяги циркулюючої крові і стимуляція діурезу на практиці реалізується шляхом внутрішньовенного введення препаратів з сечогінною дією. Паралельно пацієнту призначається безбелковая дієта з обмеженням білкових компонентів, які містяться в м'ясі, морепродуктах, сої, бобах, молоці тощо, а також продуктів харчування, що містять калій (банани, сухофрукти, горішки).

Додатково хворій людині можуть бути призначені:

• антибактеріальні препарати при інфекційну природу захворювання;
• лікарські засоби для відновлення нормального електролітного балансу крові;
• переливання препаратів крові для корекції гемодинаміки;
• судинорозширювальні засоби при вираженому спазмі і ішемії ренальної тканини;
• препарати заліза при явних ознаках анемії.

заходи профілактики

Гостра ниркова недостатність відноситься до числа патологічних станів, розвиток яких можна попередити, своєчасно усунемо певні етіологічні фактори виникнення захворювання. Для цього слід виконувати нескладні рекомендації лікарів, серед яких:

• суворе дотримання схем застосування медикаментів;
• рання і оперативна діагностика, а також своєчасне лікування патологій системного характеру з ураженням дрібних судин нирок (цукровий діабет, червоний вовчак, склеродермія);
• адекватна терапія захворювань сечовидільної системи з ренальними симптомами порушення функції органів;
• виключення контакту організму з нефротоксичними речовинами, отрутами, хімікатами, радіоактивними елементами;
• уникнення застосування по відношенню до пацієнтів з порушеннями роботи нирок діагностичних контрастних речовин (радіонуклідів).

Прогнози лікарів при ОПН

Прогнози при ОПН безпосередньо залежать від того, наскільки швидко медики почнуть лікувати хвору людину. Нирковий функціонал повністю відновлюється у 4 з 10 пацієнтів, яким своєчасно і в повному обсязі була надана кваліфікована медична допомога. У 10-20% клінічних випадків функція нирок вдається відновити лише частково, що пов'язано з особливостями організму хворого, індивідуальної непереносимості деяких лікарських засобів, віком людини, наявністю супутніх недуг і їх вагою.

Пізніше звернення пацієнта, у якого прогресує гостра ниркова недостатність, за медичною допомогою небезпечно стрімким зростанням ризиків розвитку ускладнень патологічного процесу. У таких випадках гостра форма недуги легко може трансформуватися в хронічний варіант перебігу патології, і навіть стати причиною летального результату пацієнта. Смерть в результаті гострої ниркової недостатності настає через ускладнення стану людини уремічний комою, розвитку сепсису, серцевої недостатності.

Нирки це пара невеликих (розміром приблизно з кулак) бобовидних органу, що лежать по обидва боки від хребта і розташованих трохи нижче самих лінії ребер. Нирки виводять продукти життєдіяльності і токсини з крові, а також підтримують оптимальний баланс електроліту. Вони також усувають надлишок води в організмі, а поглинаючи, корисних хімічних речовин і відходів дозволяє вільно проходити в сечовий міхур як сеча.

Нирки дозволяють людині споживати різноманітні продукти харчування, ліки, вітаміни і поживні добавки і надлишок рідини, не побоюючись, що токсичні продукти досягнутий небезпечного рівня.

На першому етапі фільтрації кров проходить через складні структури, які з кровоносних судин, сплетених разом. Речовини, присутні в крові, вибірково фільтрують через зовнішні прокладки судин і виводяться з сечею або поглинаються для подальшої фільтрації. Цикл продовжується до тих пір, поки всі корисні речовини абсорбуються в крові, а всі відходи виведуться з організму.

Після того як сеча залишає нирку, вона проходить через довгі, тонкі трубчасті сечоводи в сечовий міхур і виводиться з уретри під час сечовипускання.

Нирки допомагають регулювати кров'яний тиск і виділяють гормони, що сприяють виробництву червоних кров'яних клітин.

Ниркова недостатність виникає, коли нирки частково або повністю втрачають здатність фільтрувати кров.

Накопичення токсичних речовин, що виводяться з організму нирками можуть викликати небезпечні проблеми зі здоров'ям.

Гостра ниркова недостатність безсимптомно розвивається протягом багатьох років, повільно руйнуючи нирки. Хвороба прогресує наскільки поступово, що симптоми проявляються лише тоді, коли орган здатний виконувати свої функції лише на 1/10 частки.

Причини гострої ниркової недостатності

Причини ниркової недостатності поділяються на кілька категорій:

• Преренальная - порушення припливу крові до органу;
• Постренальная - порушення відтоку сечі;
• Ниркова - функціональні порушення в самій нирці;

Преренальная ниркова недостатність найбільш поширений тип ОПН (60% - 70% всіх випадків). Перенальная недостатність розвивається на тлі:

• Зневоднення: блювоти, діареї, сечогінних препаратів або при втраті крові;
• Падіння артеріального тиску пов'язане з травмою або опіком;
• Закупорка або звуження кровоносних судин, що несе кров до нирок;
• Серцева недостатність або інфаркти.

На перших порах розвитку перенальной недостатності фактичного пошкодження нирки не відбувається. При відповідному лікуванні можлива повна ремісія. У той же час відсутність кваліфікованої допомоги протягом тривалого часу може стати причиною патологічного пошкодження тканин органу.

постренальную недостатність іноді називають обструктивної, так як часто причиною її розвитку є щось блокуючу усунення або виробництво сечі нирками. Це рідкісна причина гострої ниркової недостатності (від 5 до 10% всіх випадків). Ця проблема може бути повністю вирішена, якщо обструкція тривала не дуже довго, щоб привести до пошкодження ниркової тканини.

Обструкція сечоводів може бути викликана наступними причинами:

• Каменями в нирках;
• Раком сечових шляхів;
• Лікарськими препаратами;
• Обструкція на рівні сечового міхура може бути викликана;
• Камінням в сечовому міхурі;
• Збільшена простата (найбільш часта причина у чоловіків);
• Згустком крові;
• Рак сечового міхура;
• Неврологічним розладом сечового міхура.

Суть лікування зводиться до усунення першопричини обструкції. Як тільки обструкція буде видалений, нирки відновлюється за 1-2 тижнів, якщо немає інфекції або інших проблем.

Первинне пошкодження нирок є найбільш складною причиною ниркової недостатності (спостерігається від 25% до 40% випадків). Ниркові причини гострої ниркової недостатності включають ті, які зачіпають функцію фільтрації нирок, ті, які зачіпають кровопостачання в межах нирки, і ті, які зачіпають тканини нирок, який обробляє вода і сіль обробку.

Що може викликати ниркову недостатність:

• Захворювання кровоносних судин;
• Тромб в посудині;
• Травма ниркової тканини;
• гломерулонефрит;
• Гострий інтерстиціальний нефрит;
• Гострий тубулярний некроз;
• Полікістоз нирок.

гломерулонефрит: гломерули - вихідні системи фільтрації нирки, можуть бути пошкоджені різними, в тому числі інфекційними захворюваннями. В результаті запального процесу функція нирки погіршується.

Типовим прикладом є ускладнення після ангіни. Стрептококові бактеріальні інфекції теж можуть привести до пошкодження гломерул.

Симптоми глобулярного пошкодження включають в себе біль в поперековому відділі і зміна кольору сечі вона стає як міцний чай або кола.

Інші симптоми включають в себе виробництво невеликої кількості сечі, ніж зазвичай, кров у сечі, високий кров'яний тиск, і набряки.

Лікування, як правило, призначають медикаментозне. Але якщо функцію нирки відновити не вдається призначається діаліз для штучного виведення з організму токсичних речовин небезпечних для здоров'я і життя.

Гострий інтерстиціальний нефрит: Це раптове зниження ниркової функції, викликаної запаленням інтерстиціальної ниркової тканини, що, перш за все, обробляє сіль і регулює водний баланс.

Ліки, такі як антибіотики, протизапальні ліки (наприклад, аспірин, ібупрофен), і діуретики є найбільш поширеними причинами гострого інтерстиціального нефриту.

Інші причини полягають в таких захворюваннях, як вовчак, лейкоз, лімфома і саркоїдоз.

Всі патологічні зміни в результаті гострого інтерстиціального нефриту оборотні якщо хворому надана своєчасна медична допомога. Суть лікування зводиться до виведення токсичних медичних препаратів, лікування інфекцій та діалізу в разі потреби.

Гострий тубулярний некроз це пошкодження ниркових канальців і порушення їх повноцінного функціонування. Тубулярний некроз, як правило, є кінцевим результатом інших причин гострої ниркової недостатності. Трубки дуже ніжні структури, які виконують основну функції під час фільтрації крові. Пошкоджені клітини утворюють канальці стають дисфункціональними і відмирають.

полікістоз нирок - це генетичне захворювання для якого характерне утворення численних кіст в нирках. Вчасно полікістозу нирки збільшуються, велика частина їх нормальної структури заміщується сполучною тканиною, що призводить до порушення функції і призводить до ниркової недостатності.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Для гострої ниркової недостатності характерно:

• Скорочення виробництва сечі;
• набряки;
• Проблеми з концентрацією;
• замішання;
• втома;
• млявість;
• Нудота блювота;
• діарея;
• Біль в животі;
• Металевий присмак у роті.

Судоми і кома бувають тільки в дуже важких і запущених випадках ниркової недостатності.

Коли звертатися за медичною допомогою?

Зверніться до лікаря якщо зіткнетеся такими симптомами:

• Занепад сил, нездатність повноцінно виконувати звичні дії;
• Підвищення кров'яного тиску;
• Набряклість ніг, навколо очей або в інших частинах тіла;
• Задишка або зміна нормального ритму дихання;
• Нудота або блювота;
• Тривала відсутність сечовипускання;
• запаморочення;

Невідкладна допомога необхідна в наступних випадках:

• Зміни рівня свідомості, сонливість;
• непритомність;
• Біль у грудях;
• Утруднене дихання;
• Надзвичайно високий кров'яний тиск;
• Важка нудота і блювота
• Сильна кровотеча (з будь-якого джерела);
• Сильна слабкість;
• Нездатність до сечовипускання.

Діагностика ниркової недостатності

Багато людей з гострою нирковою недостатністю не помічають у себе ніяких симптомів. Навіть якщо симптоми спостерігаються вони носять неспецифічний характер і можуть неправильно трактуватися. Тому тільки на підставі повного медичного обстеження можна робити висновки про наявність чи відсутність проблем з нирками. Найчастіше ниркову недостатність помічають під час аналізу крові або сечі.

Про захворювання нирок свідчить:

• Високий рівень сечовини і креатиніну;
• Аномально низький або високий рівень електроліту в крові;
• Зниження рівня червоних кров'яних клітин (анемія).

Якщо лікар не впевнений в діагнозі, після лабораторних випробувань. Додатково призначається ультразвукове обстеження нирок і сечового міхура щоб виявити конкретні причини ниркової недостатності. Іноді для цієї мети проводять біопсію.

Прогноз при гострій нирковій недостатності

Відновлення після гострої ниркової недостатності залежить від того, що викликало хворобу. Якщо причиною хвороби є вторинні фактори і тканину органу не пошкоджена є велика частка ймовірності повного відновлення пацієнта. Особливо важкі випадки ниркової недостатності можуть стати причиною смерті. У довгостроковій перспективі (від 1 до 10 років). Приблизно 12,5% залишилися в живих пацієнтам необхідний діаліз. Від 9 до 31% постійно страждають від хронічних захворювань нирок.

Відеоподкаст: Про діагностиці та лікуванні нирок