Порушення координації руху. Розлад координації руху очей називається Тести на координацію рухів

Косоокість косоокість прийнято називати неправильне положення очей, коли зорова вісь одного очі відхилена від точки, яка фіксується іншим глазом.Косоглазіе має два різновиди: співдружності і паралітіческое.Паралітіческое косоокість виникає внаслідок

косоокість

Косоокість Раніше косоокість лікували тільки хірургічним втручанням, але зараз лікарі призначають операції лише в крайньому випадку. Доведено, що косоокість являє собою чисто функціональний розлад зору. Якщо розслабити тугі, напружені м'язи очей,

косоокість

КОСООКІСТЬ -я; пор. Розлад зору, що полягає в порушенні координації руху очей - неоднаковою спрямованості зіниць. Страждати косоокістю. Його к. Абсолютно непомітно. Розходиться к. (В сторону від носа). Сходяться к. (В сторону носа).

(Страбизм), розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на оглядає предмет іншої відхиляється в сторону скроні (розходиться косоокість) або носа (сходяться косоокість). Розвивається частіше у віці 3-4 років.

КОСООКІСТЬ (страбизм), розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на оглядає предмет іншої відхиляється в сторону скроні (розходиться косоокість) або носа (сходяться косоокість). Розвивається частіше у віці 3-4 років.

енциклопедичний словник. 2009 .

Дивитися що таке "косоокість" в інших словниках:

Косоокість ... Орфографічний словник-довідник

Косоокість, косина, Косинка, страбизм Словник російських синонімів. косоокість / невелике: косина, Косинка (розм.)) Словник синонімів російської мови. Практичний довідник. М .: Російська мова. З. Є. Александрова ... Словник синонімів

- (страбизм) розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на оглядає предмет іншої відхиляється в сторону скроні (розходиться косоокість) або носа (сходяться косоокість). Розвивається частіше у віці 3 4 років ... Великий Енциклопедичний словник

КОСООКІСТЬ, косоокості, мн. немає, пор. Неоднакове напрямок очних зіниць. Тлумачний словник Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 ... Тлумачний словник Ушакова

КОСООКІСТЬ, я, пор. Розлад координації руху очей неоднакове напрямок зіниць. Розходиться к. (З відхиленням очі в бік від носа). Сходяться к. (В сторону носа). Тлумачний словник Ожегова. С.І. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 ... Тлумачний словник Ожегова

косоокість - КОСОГЛАЗІЕ1, розм. косина, розм. Косинка розм. КОСОЙ, косоокий, розм. косить, розм. знижуючи. косоокий КОСОГЛАЗІЕ2, розм. косина, розм. Косинка, розм. косоокість ... Словник-тезаурус синонімів російської мови

Основна стаття: Захворювання очей Косоокість При косоокості очі не можуть бути спрямовані в одну і ту ж точку в просторі ... Вікіпедія

I (strabismus) відхилення зорової осі одного з очей від спільної точки фіксації. Розрізняють паралітичну і косоокість співдружності. Паралітична косоокість (рис. 1) викликано поразкою глазодвигательного, блокового і відвідного нервів, ... ... медична енциклопедія

КОСООКІСТЬ - мед. Косоокість патологія окорухового апарату, при якій відбувається відхилення одного ока від спільної точки фіксації з іншим оком. Захворюванням страждають переважно діти (1,5 2,5% дітей). Класифікація і характеристика окремих ... ... Довідник з хвороб

КОСООКІСТЬ - алюміній, 6, 12 і БПР відчуття холоду в очах, сухість повік, печіння в них. Птоз століття. Косоокість. Сухість слизових і шкіри, парез мишц.Косоглазіе через втрати сили внутрішньої прямий мишци.Гельземіум, 3х, 3 і БПР порушення функції окорухового ... Довідник по гомеопатії

книги

• Діти без очок. Корекція зору без ліків і скальпеля, Іллінська М.В .. Перед вами - унікальний посібник, що допомагає вирішити проблеми із зором, які найбільш часто зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк ...

Мотонейрони окорухових нервів (n. Oculomotorius, III пара ЧМН) розташовується по обидва боки від середньої лінії в ростральної частини середнього мозку. Ці ядра окорухового нерва іннервує п'ять зовнішніх м'язів очного яблука, включаючи м'яз, що піднімає верхню повіку. Ядра окорухового нерва також містять парасимпатичні нейрони (ядро Едінгера-Вестфаля), які беруть участь в процесах звуження зіниці і акомодації.

Існує поділ над'ядерний груп рухових нейронів для кожної окремої м'язи ока. Волокна окорухового нерва, що іннервують медіальну пряму, нижню косу і нижню пряму м'язи очі, знаходяться на однойменній стороні. Под'ядро окорухового нерва для верхньої прямого м'яза розташовується на контралатеральної стороні. М'яз піднімає верхню повіку иннервируется центральною групою клітин окорухового нерва.

Блоковий нерв (n. Trochlearis, IV пара ЧМН)

Мотонейрони блокового нерва (n. Trochlearis, IV пара ЧМН) тісно прилягають до основної частини комплексу ядер окорухового нерва. Ліве ядро \u200b\u200bблокового нерва іннервує праву верхню косу м'яз очі, праве ядро \u200b\u200b- ліву верхню косу м'яз очі.

Відвідний нерв (n. Abducens, VI пара ЧМН)

Мотонейрони відвідного нерва (n. Abducens, VI пара ЧМН), иннервирующего латеральну (зовнішню) прямий м'яз очі на однойменній стороні, розташовуються в ядрі відвідного нерва в каудальної частини моста. Всі три окорухових нерва, вийшовши зі стовбура головного мозку, проходять через кавернозний синус і входять в орбіту через верхню очну щілину.

Чітке бінокулярний зір забезпечується саме спільною діяльністю окремих м'язів ока (окорухові м'язи). Рухи співдружності очних яблук контролюються над'ядерном центрами погляду і їх зв'язками. У функціональному відношенні існують п'ять різних над'ядерний систем. Ці системи забезпечують різні види рухів очних яблук. Серед них є центри, які контролюють:

• саккадических (швидкі) руху очей
• цілеспрямовані руху очей
• сходяться руху очей
• утримування погляду в певному положенні
• вестибулярні центри

Саккадических (швидкі) руху очей

Саккадических (швидкі) руху очного яблука виникають у вигляді команди в протилежному зоровому полі кори лобної ділянки головного мозку (поле 8). Винятком є \u200b\u200bшвидкі (саккадических) руху, що виникають при подразненні центральної ямки сітківки, які виходять з потилично-тім'яної області головного мозку. Ці лобові і потиличні контролюючі центри в головному мозку мають по обидва боки проекції в над'ядерний стовбурових центрах. Діяльність цих над'ядерний стовбурових центрів зору піддається також дій і з боку мозочка і комплексу вестибулярних ядер. Парацентральние відділи ретикулярної формації моста є стовбуровим центром, що забезпечує співдружності швидкі (саккадических) руху очних яблук. Одночасна іннервація внутрішньої (медіальної) прямий і протилежної зовнішньої (латеральної) прямий м'язів при пересуванні очних яблук по горизонталі забезпечується медіальний поздовжнім пучком. Цей медіальний подовжній пучок пов'язує ядро \u200b\u200bвідвідного нерва з под'ядром комплексу окорухових ядер, які відповідають за іннервацію протилежної внутрішньої (медіальної) прямого м'яза ока. Для початку вертикальних швидких (саккадических) рухів очей потрібно двостороннє роздратування парацентральних відділів ретикулярної формації моста з боку кіркових структур головного мозку. Парацентральние відділи ретикулярної формації моста передають сигнали від стовбура головного мозку до над'ядерном центрам, контролюючим руху очних яблук по вертикалі. До такого над'ядерном центру руху очей відноситься ростральними проміжне ядро \u200b\u200bмедіального подовжнього пучка, розташоване в середньому мозку.

Цілеспрямовані руху очей

Корковий центр для плавних цілеспрямованих або стежать рухів очних яблук розташовується в потилично-тім'яної області головного мозку. Контроль здійснюється з однойменної боку, т. Е. Права потилично-тім'яна область головного мозку контролює плавні цілеспрямовані руху очей вправо.

Сходяться руху очей

Механізми контролю сходяться рухів менш зрозумілі, проте, як відомо, нейрони, що відповідають за сходяться руху очей, розташовані в ретикулярної формації середнього мозку, навколишнього комплекс ядер окорухового нерва. Вони дають проекції в рухові нейрони внутрішньої (медіальної) прямого м'яза ока.

Утримання погляду в певному положенні

Стовбурові центри руху очей, звані нейрональними інтеграторами. Вони відповідають за утримання погляду в певному положенні. Ці центри змінюють надходять сигнали про швидкість пересувань очних яблук в інформацію про їх стан. Нейрони, що володіють цією властивістю, розташовуються в мосту нижче (каудальнее) ядра відвідного нерва.

Рух очей при зміна сили тяжіння і прискорення

Координація рухів очних яблук у відповідь на зміни сили тяжіння і прискорення здійснюються вестибулярної системою (вестибулоокулярного рефлекс). При порушенні узгодженості рухів обох очей розвивається двоїння, оскільки зображення проектуються на діспаратние (невідповідні) ділянки сітківки. При природженому страбізмом, або косоокості, порушення збалансованості м'язів, що приводить до неправильного розташуванню очних яблук (Непаралітична страбизм), може сприяти тому, що головний мозок буде придушувати одне з зображень. Таке зниження гостроти зору в нефіксірующем оці називають амблиопией без анопсіі. При паралитическом страбізмом двоїння виникає внаслідок паралічу м'язів очного яблука, зазвичай внаслідок ураження окорухового (III), блокового (IV) або відвідного (VI) черепних нервів.

М'язи очного яблука і паралічі погляду

Розрізняють три види паралічів зовнішніх м'язів очного яблука:

Параліч окремих м'язів ока

характерні клінічні прояви виникають при ізольованих пошкодженнях окорухового (III), блокового (IV) або відвідного (VI) нерва.

Повний пошкодження окорухового (III) нерва призводить до виникнення птозу. Птоз проявляється у вигляді ослаблення (парезу) м'язи, що піднімає верхню повіку і порушення довільних рухів очного яблука догори, донизу і досередини, а також до розбіжним косоокістю внаслідок збереження функцій бічній (латеральної) прямого м'яза. При пошкодженні окорухового (III) нерва виникають також розширення зіниці і відсутність його реакції на світло (ірідоплегія) і параліч акомодації (циклоплегія). Ізольований параліч м'язів райдужної оболонки і циліарного тіла називають внутрішньою офтальмоплегией.

Пошкодження блокового (IV) нерва викликають параліч верхньої косою м'язи ока. Подібні пошкодження блокового (IV) нерва призводять до відхилення очного яблука назовні і ускладнений рух (парез) погляду вниз. Парез погляду вниз найбільш чітко проявляється при повороті очей досередини. Диплопія (двоїння) зникає при нахилі голови до протилежного плеча, при якому відбувається компенсаторне відхилення интактного очного яблука досередини.

Пошкодження відвідного (VI) нерва призводить до паралічу м'язів, що відводять очне яблуко в сторону. При пошкодженні відвідного (VI) нерва розвивається сходяться косоокість за рахунок переважання впливу тонусу нормально працюючої внутрішньої (медіальної) прямого м'яза ока. При неповному паралічі відвідного (VI) нерва хворий може повернути голову в бік ураженої відводить м'язи ока, щоб усунути наявне у нього двоїння за допомогою компенсаторного впливу на ослаблену бічну (латеральну) прямий м'яз ока.

Виразність наведених вище симптомів при пошкодженнях окорухового (III), блокового (IV) або відвідного (VI) нерва буде залежати від ступеня тяжкості ураження і місця його локалізації у пацієнта.

Параліч содружественного погляду

Співдружніх поглядом називають одночасний рух обох очей в одному напрямку. Гостре ураження однієї з лобових часток, Наприклад, при інфаркті мозку (ішемічному інсульті), може призвести до минущого паралічу довільних співдружніх рухів очних яблук в горизонтальному напрямку. При цьому самостійні рухи очей у всіх напрямках буду повністю збережені. Параліч довільних співдружніх рухів очних яблук в горизонтальному напрямку виявляється за допомогою очного феномена ляльки при пасивному повороті голови горизонтально лежачу людину або за допомогою калоріческой стимуляції (вливання в зовнішній слуховий прохід холодної води).

Одностороннє пошкодження розташованого донизу парацентральная відділу ретикулярної формації моста на рівні ядра відвідного нерва викликає стійкий параліч погляду в сторону ураження і випадання окулоцефалического рефлексу. Окулоцефаліческій рефлексу - це рухова реакція очей на роздратування вестибулярного апарату, як при феномені голови і очей ляльки або калоріческой стимуляції стінок зовнішнього слухового проходу холодною водою.

Поразка рострального проміжного ядра медіального поздовжнього пучка в передній частині середнього мозку і / або пошкодження задньої спайки викликають над'ядерний параліч погляду вгору. До цього очаговому неврологічного симптому додається і дисоційованому реакція зіниць пацієнта на світло:

• млява реакція зіниць на світло
• швидка реакція зіниць на акомодацію (зміна фокусної відстані очі) і погляд на близько розташовані предмети

У деяких випадках у хворого розвивається також параліч конвергенції (рух очей один до одного, при якому погляд буде фокусуватися на переніссі). Даний симптомокомплекс називається синдромом Паріно. Синдромом Паріно зустрічається при пухлинах в області шишкоподібної залози, в деяких випадках при інфаркті головного мозку (ішемічному інсульті), розсіяному склерозі і гідроцефалії.

Ізольований параліч погляду вниз зустрічається у пацієнтів рідко. Коли це відбувається, причиною найчастіше є закупорка просвіту (оклюзії) проникаючих артерій серединної лінії і двосторонні інфаркти (ішемічні інсульти) середнього мозку. Деякі спадкові екстрапірамідні захворювання (хорея Гентінгтона, прогресуючий над'ядерний параліч) можуть викликати обмеження рухів очних яблук у всіх напрямках, особливо вгору.

Змішаний параліч погляду і окремих м'язів очного яблука

Одночасне поєднання у пацієнта паралічу погляду і паралічу окремих м'язів, що рухають очне яблуко, зазвичай є ознакою ураження середнього мозку або моста головного мозку. Ураження нижніх відділів моста головного мозку з руйнуванням розташованих там ядра відвідного нерва може привести до паралічу швидких (саккадических) рухів очних яблук по горизонталі і паралічу латеральної (зовнішньої) прямого м'яза ока (нерв, що відводить, VI) на стороні поразки.

При ураженнях медіального поздовжнього пучка виникають різні розлади погляду в горизонтальному напрямку (меж'ядерних офтальмоплегия).

Односторонні ушкодження медіального поздовжнього пучка, обумовлені інфарктом (ішемічним інсультом) або демиелинизацией, призводять до порушення приведення очного яблука досередини (до перенісся). Це може клінічно проявлятися у вигляді повного паралічу з неможливістю відведення очного яблука досередини від середньої лінії, або ж у вигляді помірного парезу, який проявиться у вигляді зниження швидкості призводять швидких (саккадических) рухів очі до перенісся (що призводить (аддукціонно) затримка). На стороні, протилежної поразці медіального поздовжнього пучка, як правило, спостерігають відвідний (Абдукціонно) ністагм: ністагм, що виникає при відведенні очних яблук назовні з повільною фазою, спрямованої до середньої лінії, і швидкими горизонтальними саккадических рухами. Асиметричне розташування очних яблук щодо вертикальної лінії часто розвивається при односторонній меж'ядерних офтальмоплегии. На стороні ураження очей буде розташований більш високо (гіпертропія).

Двостороння меж'ядерних офтальмоплегия виникає при демієлінізуючих процесах, пухлинах, інфарктах або артеріовенозних мальформаціях. Двостороння меж'ядерних офтальмоплегия призводить до більш повного синдрому розлади рухів очних яблук, які проявляються двостороннім парезом м'язів, що приводять очне яблуко до перенісся, порушенням рухів по вертикалі, що стежать цілеспрямованих рухів і рухів, обумовлених впливом вестибулярної системи. Відзначають порушення погляду по вертикальній лінії, ністагм вгору при погляді вгору і ністагм вниз при погляді вниз. Поразки медіального поздовжнього пучка в верхніх (ростральних) відділах середнього мозку супроводжуються порушенням конвергенції (сходиться русі очей один до одного, в бік перенісся).

косоокість / невелике: косина, Косинка (розм.)) Словник синонімів російської мови. Практичний довідник. М .: Російська мова. З. Є. Александрова ... Словник синонімів

КОСООКІСТЬ - (страбизм) розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на оглядає предмет іншої відхиляється в сторону скроні (розходиться косоокість) або носа (сходяться косоокість). Розвивається частіше у віці 3 4 років ... Великий Енциклопедичний словник

КОСООКІСТЬ - КОСООКІСТЬ, косоокості, мн. немає, пор. Неоднакове напрямок очних зіниць. Тлумачний словник Ушакова. Д.Н. Ушаков. ... Тлумачний словник Ушакова

КОСООКІСТЬ - КОСООКІСТЬ, я, пор. Розлад координації руху очей неоднакове напрямок зіниць. Розходиться к. (З відхиленням очі в бік від носа). Сходяться к. (В сторону носа). Тлумачний словник Ожегова. С.І. Ожегов, Н.Ю. Шведова. ... Тлумачний словник Ожегова

косоокість - КОСОГЛАЗІЕ1, розм. косина, розм. Косинка розм. КОСОЙ, косоокий, розм. косить, розм. знижуючи. косоокий КОСОГЛАЗІЕ2, розм. косина, розм. Косинка, розм. косоокість ... Словник-тезаурус синонімів російської мови

Косоокість - Основна стаття: Захворювання очей косоокість При косоокості очі не можуть бути спрямовані в одну і ту ж точку в просторі ... Вікіпедія

Косоокість - I (strabismus) відхилення зорової осі одного з очей від спільної точки фіксації. Розрізняють паралітичну і косоокість співдружності. Паралітична косоокість (рис. 1) викликано поразкою глазодвигательного, блокового і відвідного нервів, ... ... Медична енциклопедія

КОСООКІСТЬ - мед. Косоокість патологія окорухового апарату, при якій відбувається відхилення одного ока від спільної точки фіксації з іншим оком. Захворюванням страждають переважно діти (1,5 2,5% дітей). Класифікація і характеристика окремих ... ... Довідник з хвороб

КОСООКІСТЬ - алюміній, 6, 12 і БПР відчуття холоду в очах, сухість повік, печіння в них. Птоз століття. Косоокість. Сухість слизових і шкіри, парез мишц.Косоглазіе через втрати сили внутрішньої прямий мишци.Гельземіум, 3х, 3 і БПР порушення функції окорухового ... Довідник по гомеопатії

книги

• Діти без очок. Корекція зору без ліків і скальпеля, Іллінська М.В .. Перед вами - унікальний посібник, що допомагає вирішити проблеми із зором, які найбільш часто зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк ... ПодробнееКупіть за 324 руб
• Діти без очок. Корекція зору без ліків і скальпеля, Марина Ільїнська. Перед вами - унікальний посібник, що допомагає вирішити проблеми із зором, які найбільш часто зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк ... ПодробнееКупіть за 249 руб електронна книга
• Брандлькаст, Юрій Некрасов. Поганих читачів не буває. Бувають недбайливі співучасники. Ця книга не для всіх. Тільки для тих, хто готовий прийняти її косоокість і родимі плями, гаркавий говір, смішні кривляння і кирпатий ... ПодробнееКупіть за 156 руб

Інші книги по запросу «косоокість» \u003e\u003e

Ми використовуємо куки для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати даний сайт, ви погоджуєтеся з цим. добре

Координація рухів - причини і симптоми порушення координації рухів, а також вправи для її розвитку

Що таке координація рухів

При розвитку рухової навички координація рухів видозмінюється, в тому числі відбувається освоєння інерційності рухаються органів. Спочатку управління відбувається за рахунок активної статичної фіксації цих органів, потім - за рахунок короткочасних фізичних імпульсів, які направляються в певний момент до потрібної м'язі.

На заключних стадіях розвитку координації, використовуються інерційні руху. У вже сформованому динамічно стійкому русі, урівноваження всіх інерційних рухів відбувається автоматично, без твори додаткових корекційних імпульсів.

Координація рухів дана людині для того, щоб він міг виконувати чіткі руху і управляти ними. Якщо відбувається порушення координації, це говорить про зміни, що відбуваються в ЦНС.

Наша центральна нервова система - цей складний кризовий, взаємозалежне освіту з нервових клітин, розташоване в спинному і головному мозку.

Коли ми хочемо зробити який-небудь рух, мозок посилає сигнал, і у відповідь на нього починають рухатися кінцівки, тулуб або інші частини тіла. Якщо ЦНС працює незлагоджено, якщо в ній відбуваються відхилення, сигнал не досягає мети або передається в перекрученому вигляді.

Причини порушення координації рухів

Причин порушення координацій руху існує чимало. Сюди відносяться такі чинники:

• фізичне виснаження організму;
• вплив спиртовмісних, наркотичних та інших отруйних речовин;
• травми головного мозку;
• склеротичні зміни;
• дистрофія мускулатури;
• хвороба Паркінсона;
• ішемічний інсульт;
• каталепсії - рідкісне явище, при якому мускулатура слабшає через вибух емоцій, скажімо, гніву або захоплення.

Порушення координації відносять до небезпечних для людини відхилень, адже в такому стані дуже легко отримати травму. Нерідко це супроводжує літнього віку, а також перенесеним неврологічних захворювань, яскравим прикладом яких в даному випадку є інсульт.

Порушення координації рухів виникає і при хворобах опорно-рухової системи (при поганій координації м'язів, слабкості в м'язах нижніх кінцівок і т.п.) Якщо подивитися на такого хворого, стає помітно, що йому складно підтримувати вертикальне положення, ходити.

Крім того, порушення координації рухів може бути симптомом таких захворювань:

Ознаки порушення координації рухів

Люди з подібними недугами рухаються невпевнено, в рухах проглядається розхлябаність, занадто велика амплітуда, неузгодженість. Спробувавши окреслити уявну окружність в повітрі, людина стикається з проблемою - замість кола у нього виходить ламана лінія, зигзаг.

Інший тест на порушення координації полягає в тому, що пацієнта просять доторкнутися до кінчика носа, і його також осягає невдача.

Подивившись на почерк хворого, ви також переконайтеся, що з м'язовим контролем у нього не все в порядку, так як літери і рядки наповзають один на одного, робляться нерівними, неакуратними.

Симптоми порушення координації рухів

Існують наступні симптоми порушення координації рухів:

хиткі руху

цей симптом проявляється при ослабленні м'язів тіла, особливо кінцівок. Рухи хворого стають неузгодженими. При ходьбі його сильно хитає, кроки стають різкими, мають різну довжину.

тремор

Тремор - тремтіння кистей рук або голови. Буває сильний і майже непомітний тремор. У деяких хворих він починається лише в процесі руху, у інших - тільки коли вони нерухомі. При сильному занепокоєнні тремор наростає; хиткі, нерівномірні руху. При ослабленні мускулатури тіла кінцівки не отримують достатньої основи при рухах. Пацієнт крокує нерівно, переривчасто, кроки мають різну довжину, його похитує.

атаксія

Атаксія - викликати ураження лобових відділів головного мозку, мозочка, нервових волокон, що передають сигнал по каналах спинного і головного мозку. Лікарі виділяють статичну і динамічну атаксія. При статичної атаксії людина не може підтримувати рівновагу в положенні стоячи, при динамічній йому важко збалансовано рухатися.

Тести на координацію рухів

На жаль, багато людей мають погану координацію. Якщо ви хочете перевірити себе, пропонуємо вам дуже простий тест.

тест №1

Для цього вам необхідно виконувати вправу стоячи. Спробуйте зрушити шкарпетки і п'яти разом в той момент, коли ваші очі закриті.

тест №2

Ще один варіант перевірити свою координацію рухів - сісти на стілець і підняти праву ногу вгору. Повертайте ногу за годинниковою стрілкою, а разом з цим малюйте правою рукою букву «б», імітуючи її силует в повітрі, починаючи виконувати з «хвостика» букви.

тест №3

Спробуйте покласти руку на живіт і гладити його за годинниковою стрілкою, а іншою рукою постукувати себе по голові. Якщо в результаті проведеного тесту ви всі завдання виконали з першого разу - це відмінний результат. Ми вітаємо вас! У вас хороша координація. Але якщо вам не вдалося відразу на відмінно виконати все вищезгадане, впадати у відчай не варто!

Вправи для розвитку координації рухів

Найбільшого ефекту можна досягти в тому випадку, якщо розвивати координацію з 6-10 років. У цей період дитина розвивається, вчиться спритності, швидкості, точності, координуючи в іграх і вправах свої рухи.

Розвинути координацію рухів можна за допомогою спеціальних вправ і тренувань, завдяки пілатесу, занять брейком, а також за допомогою інших видів спорту, які мають на увазі різні предмети (фітбол, гантелі, скакалки, м'ячі медичні, палиці і т.п.)

Вправи на координацію можна виконувати, де завгодно, наприклад:

У транспорті

Не шукайте вільного місця, а краще постійте і виконайте вправу. Розставте ноги на ширині плечей і постарайтеся під час дороги не триматися за поручні автомобіля. Виконуйте вправу акуратно, щоб при різкій зупинці, ви не покотився на підлогу. Ну і нехай на вас дивляться здивовані пасажири, зате скоро ви будете мати відмінну координацію!

на драбині

Тримаючись руками за драбину, підніміться вгору і зійдіть вниз. Як тільки ви прорепетирували кілька підйомів і спусків, спробуйте те ж саме вправу виконати, але вже без допомоги рук.

Стоячи на підлозі

Вам знадобиться в кожну руку по яблуку. Уявіть, що ви перебуваєте на арені цирку і жонгліруете. Ваше завдання підкидати яблука вгору і при цьому ловити їх знову. Ускладнити задачу можна, підкидаючи обидва яблука одночасно. Як тільки ви навчитеся підкидати обидва яблука і ловити їх тією рукою, яка робила кидок, приступайте до ускладненої версії вправи. Виконайте те ж саме рух, але зловити яблуко слід іншою рукою, навхрест розташувавши руки.

На вузькому бордюрі

На вузькому бордюрі можна виконувати ряд вправ, які координують ваші рухи. Знайдіть вузький бордюр і щодня проходите по ньому, поки ваша хода не стане як у кішки - граціозна, плавна і красива.

Існує ряд вправ на координацію, які можна виконувати щодня:

• робити перекиди вперед, назад;
• виконання бігу, стрибків і різних естафет зі скакалкою;
• суміщення декількох вправ в одне, наприклад, перекид і ловля м'яча;
• попадання в ціль м'ячем.

Використання м'яча: удар об стінку і його ловля, удари м'яча об підлогу, кидки м'яча від грудей партнеру в різних напрямках (в даній вправі необхідно не тільки кидати м'яч, але і ловити його в таких же непередбачуваних напрямках).

До яких лікарів звертатися при порушенні координації рухів:

Питання і відповіді по темі «Координація рухів»

питання: Підкажіть, якщо я видалю свою менінгіому у мене налагодиться координація? Або це шийні справи, де у мене теж проблема з грижами?

питання: Добрий день. Не можу зрозуміти що це. Буває різко пропадає координація, потім з'являється і все нормально. Чи не падаю. Фізично міцний, спортом займаюся.

питання: Добридень! У мене проблема з координацією рухів. Постійно вдаряюся про одвірки, просто не можу «вписатися» в двері (мене як ніби заносить). У громадському транспорті важко стояти, постійно тиняюся, як ганчірка за вітром, падаю на кожній купині. Чи може це бути наслідком остеохондрозу (він у мене вже 4 роки, шийного відділу), або це просто поганий вестибулярний апарат і неуважність?

питання: Добрий день. Вболіваю близько 2 років (мені 25 років). Порушення координації руху, запаморочення при ходьбі. Сидячи, лежачи, з поворотами голови запаморочення не відчуваю. Виникало дивне відчуття в голові, спазму судин, в такі моменти мені здавалося я можу втратити свідомість. Виникало відчуття страху. Скажіть мені, будь ласка, від чого паморочиться голова і як лікувати? Чи достатньо підстав для того, щоб сказати, що причина - остеохондроз шийного відділу хребта.

питання: Добридень! Які існують тести на координацію рухів?

питання: Добридень! Як поліпшити координацію рухів? Дякуємо.

РОЗЛАДИ РІВНОВАГИ

Рівновага - здатність зберігати орієнтацію тіла і його частин по відношенню до оточуючого простору. Воно залежить від безперервного потоку зорової, Вестібо лярной і соматосенсорной (пропріоцептивної) імпульсації і її інтеграції на рівні стовбура мозку і мозочка.

Розлади рівноваги виникають внаслідок ураження центральних або периферичних вестибулярних структур, мозочка або сенсорних шляхів, які забезпечують проприоцепцию.

Подібні розлади зазвичай проявляються, по крайней мере, одним з двох клінічних симптомів: запамороченням або атаксією.

Запаморочення

Запаморочення (vertigo) відчуття руху тіла або навколишнього простору. Воно може поєднуватися з іншими симптомами, такими як імпульс (відчуття зміщення тіла в просторі під дією сили ззовні), осціллопсія (зорова ілюзія коливального руху), нудота, блювота, атаксія ходьби.

Відмінності між запамороченням і іншими симптомами

Запаморочення (vertigo) слід диференціювати з невестібулярнимі симптомами, що нагадують запаморочення, але на відміну від нього не супроводжуються ілюзією руху (наприклад, переднепритомний стан, відчуттям «туману в голові» і т.д.). Подібні відчуття зазвичай пов'язані з порушенням постачання головного мозку кров'ю, киснем або глюкозою - внаслідок гіперактивації блукаючого нерва, ортостатичноїгіпотензії, порушення серцевого ритму, ішемії міокарда, гіпоксії або гіпоглікемії. Кульмінацією цих явищ може бути втрата свідомості (непритомність).

Діагностувавши запаморочення, слід перш за все вирішити, викликано воно поразкою периферичних або центральних вестибулярних структур.

Периферичний запаморочення може бути пов'язано з ураженням лабіринту внутрішнього вуха або вестибулярної порції кохлеовестібулярние (VIII) нерва. Центральне запаморочення викликається поразкою вестибулярних ядер стовбура мозку або їх зв'язків. Зрідка запаморочення має коркове походження, виникаючи як прояв складного парціального припадку.

Клінічні прояви

1. Периферичний запаморочення зазвичай носить перемежовується характер і буває короткочасним, але більш інтенсивним, ніж центральне запаморочення. Перифери зації запаморочення майже завжди супроводжує ністагм (ритмічні посмикування очних яблук), який в цьому випадку зазвичай має односпрямований характер і ніколи не буває вертикальним (див. Нижче). Поразка периферичних вестибулярних структур часто викликає додаткові симптоми, пов'язані з патологією внутрішнього вуха або слухового нерва, тобто зниження слуху і шум у вусі.
2. Центральне запаморочення не завжди супроводжується ністагмом. Якщо ж він виникає, то може бути вертикальним, односпрямованим або різноспрямованим, а також асиметричним - відрізняється за характером в обох очах. (Вертикальний ністагм - посмикування очних яблук у вертикальній площині). Центральні ураження можуть проявлятися симптомами ураження стовбура мозку або мозочка, наприклад парезами, гіпестезією, пожвавленням рефлексів, патологічними стопного знаками, дизартрією або атаксією кінцівок.

Периферичні і центральні вестибулярні структури. Вестибулярна порція VIII нерва закінчується в вестибулярних ядрах стовбура мозку і серединних структурах мозочка, які, в свою чергу, теж проектуються на вестибулярні ядра. Від них волокна в складі медіального поздовжнього пучка сходять до ядер відвідного і глазодвигательного нервів з обох сторін, а також слідують внізк спинному мозку.

АТАКСІЯ

Атаксія - порушення координації рухів, не пов'язане з м'язовою слабкістю. Вона може бути викликана патологією вестибулярних структур, мозочка або порушенням глибокої чутливості (пропріорецепціі). Атаксія може порушувати руху очей, мова (викликаючи дизартрію), руху окремих кінцівок, тулуба, функцію підтримання рівноваги і ходьбу.

вестибулярна атаксія

Вестибулярна атаксія викликається тими ж периферійними або центральними по раженіем, що і запаморочення. У хворих часто виявляється ністагм, він зазвичай має односторонній характер і більш виражений при погляді в сторону, протилежну вогнища ураження. Дизартрія відсутня. Вестибулярна атаксія залежить від положення тіла в гравітаційному полі: порушення координації відсутні, коли хворий лежить, але з'являються, як тільки він спробує встати або почати ходьбу.

мозочкова атаксія

Мозочкова атаксія викликається поразкою мозочка, а також його еферентних або аферентних зв'язків в складі ніжок мозочка, червоному ядрі, мосту або спинному мозку. Між лобової корою і мозочком є \u200b\u200bперехрещені зв'язку, тому одноносторонняя патологія лобової кори може імітувати симптоми ураження протилежної півкулі мозочка. Мозочкова атаксія проявляється порушенням пропорційності швидкості, ритму, амплітуди і сили довільних рухів.

А. М'язова гіпотонія

Мозочкова атаксія, як правило, супроводжується м'язовою гіпотонією, наслідком якої є порушення здатності підтримувати позу. При перевірці сили опір хворого долається порівняно невеликим зусиллям, а при струшуванні кінцівку здійснює рухи зі збільшеною амплітудою. Розмах рухів рук при ходьбі може також збільшуватися. Сухожильнірефлекси стають маятникоподібними: після викликання рефлексу кінцівку здійснює декілька колі бательних рухів, хоча сила і швидкість рефлекторного руху не збільшуються. Якщо хворий намагається зробити рух проти опору, яке потім знімається, то напружувані м'язи не встигають розслабитися, а м'язи-антагоністи - включитися, що призводить до надмірного рикошетне руху (симптом відсутності зворотного поштовху).

Б. Порушення координації рухів

Крім м'язової гіпотонії мозочкова атаксія характеризується порушенням координації довільних рухів. Прості рухи відбуваються з затримкою, їх прискорення і гальмування відбуваються невчасно. Швидкість, ритм, амплітуда і сила рухів характеризуються непостійністю, в результаті чого порушується їх плавність. Оскільки невідповідність рухів в найбільшій мірі проявляється під час початку і закінчення руху, найбільш помітними клінічними проявами атаксії є термінальна дисметрія (промахивание) при цілеспрямованому русі і інтенційний тремор, що з'являється в міру наближення кінцівки до мети. Більш складні рухи відбуваються не як єдиний руховий акт, а дробляться на ряд послідовних окремих рухів (декомпозиція рухів). Порушуються руху, що вимагають одночасного скорочення кількох м'язових груп (асинергія). Найбільше страждають найбільш складні з фізіологічної точки зору руху, такі як ходьба, а також руху, що передбачають швидкі зміни напрямку.

В. Супутні окорухові порушення

Мозочок відіграє значну роль в контролі руху очей, тому при його ураженні часто виникають окорухові розлади. Найчастіше відзначаються ністагм та інші коливальні рухи очей, параліч погляду, порушення саккадических і стежать рухів.

Г. Зв'язок мозочкових симптомів з локалізацією ураження

Різні анатомічні області мозочка виконують неоднакові функції, що відповідає соматотопической організації їх моторних, сенсорних, зорових і слухових зв'язків.

1. Поразка серединних структур мозочка.

Серединна область мозочка - черв'як, флоккуламі-нодулярна частка і пов'язані з ними підкіркові ядра (ядра шатра) - бере участь в контролі аксіальних рухових функцій, в тому числі рухів очей, положення голови і тулуба, статики і ходьби. Тому при ураженні серединних структур виникають ністагм та інші окорухові розлади, коливальні рухи голови і тулуба (тітубація), порушення статики, атаксія ходьби. При виборчому ураженні верхньої частини черв'яка мозочка (що, наприклад, часто спостерігається при алкогольної мозочка дегенерації) атаксія ходьби буває домінуючим або єдиним клінічним проявом, як це і випливає з соматотопической карти мозочка.

2. Ураження півкульмозочка.

Півкулі мозочка беруть участь в координації рухів і підтримці м'язового тонусу в іпсилатеральний кінцівках. Крім того, вони забезпечують регуляцію погляду в іпсилатеральний сторону. Поразки півкулі мозочка викликають іпсилатеральний гемиатаксия і гіпотонію іпсилатеральний кінцівок, ністагм і тимчасовий парез погляду в іпсилатеральний сторону. При парамедианного ураженнях лівої півкулі мозочка може виникати дизартрія.

3. Дифузне ураження мозочка.

Багато захворювань, як правило, метаболічного або дегенеративного генезу, а також інтоксикації характеризуються дифузним ураженням мозочка. У подібних випадках клінічна картина складається із симптомів, характерних для ураження серединних структур і обох півкуль мозочка.

сенситивному АТАКСІЯ

Провідні шляхи глибокої (пропрій-цептівноі) чутливості

Сенситивная атаксія розвивається внаслідок ураження волокон, що несуть проприо- цептівную імпульсацію, в складі периферичних нервів, Задніх корінців, задніх стіл бов спинного мозку, медіальної петлі. Рідкісними причинами сенситивной гемиатаксия явля ються ураження таламуса і тім'яної частки з контралатеральної боку. Суглобово-ми-м'язової почуття забезпечується рецепторним апаратом, представленим тільцями Пачіно, неінкапсулірованние нервовими закінченнями в капсулах суглобів, зв'язках, м'язах і окістя. Від рецепторів імпульси слідують по товстим міелінізірованним волокнам типу А, що представляє собою відростки сенсорних нейронів 1-го порядку. Ці волокна вступають в задній ріг спинного мозку і, не перехрещуючись, сходять в складі задніх стовпів. Пропріоцептивна інформація від нижніх кінцівок проводиться по медіально розташованому тонкому пучку, а від верхніх кінцівок - по більш латерально розташованого клиноподібної пучку. Волокна, що йдуть в складі цих шляхів, утворюють синапси з сенсорними нейронами другого порядку, що утворюють ядра тонкого і клино видного пучків в нижній частині довгастого мозку. Відростки нейронів 2-го порядку зі вершать перехрещення і далі піднімаються в складі контралатеральної медіальної петлі до вентральному заднього ядра таламуса, де розташовуються сенсорні нейрони 3-го порядку, пов'язані з корою тім'яної частки.

Сенситивная атаксія при поліневропатіях або ураженні задніх стовпів зазвичай викликає симетричне порушення ходьби і рухів нижніх кінцівок; руху верхніх кінцівок зазвичай страждають в меншій мірі або залишаються нормальними. При огляді виявляється порушення суглобово-м'язового почуття і вібраційної чутливості. Характерно відсутність запаморочення, ністагму і дизартрії.

ПЕРИФЕРИЧНІ вестибулярні розлади

Доброякісне позиційне Запаморочення

Доброякісне позиційне запаморочення (доброякісна позиційна ве стібулопатія) виникає при певному положенні голови. Зазвичай позиційне запаморочення характерно для ураження периферичних вестибулярних структур, але воно може мати і центральне походження, виникаючи при ураженнях стовбура мозку і мозочка.

Доброякісне позиційне запаморочення - найчастіша причина периферичного запаморочення, на частку якої припадає близько 30% його випадків. З встановлених причин найчастішою є черепно-мозкова травма, але в більшості випадків доброякісний позиційне запаморочення виникає під час відсутності будь-якої явної причини. Патофізіологічною основою захворювання вважається каналолітіаз - наявність в ендолімфі одного з півколових каналів частинок, які при певному положенні голови дратують його рецептори.

Захворювання характеризується короткочасними (від декількох секунд до декількох хвилин) епізодами сильного запаморочення, яке може супроводжуватися нудотою і блювотою. Симптоми можуть виникати при будь-якій зміні положення голови, але зазвичай найбільш виражені в тому випадку, коли хворий, повертаючись на бік, лягає на уражене вухо. Епізоди запаморочення зазвичай виникають протягом декількох тижнів, після чого настає спонтанна ремісія. У деяких випадках запаморочення рецидивує. Зниження слуху не характерно.

Периферичний і центральний позиційне запаморочення диференціюються за допомогою проби Нілена-Барані (Дікса-Хол- пайка. При доброякісному позиційному запамороченні практично завжди спостерігається позиційний ністагм, який зазвичай буває односпрямованим, має ротаторний компонент і виникає з затримкою в кілька секунд після того, як голова займе то становище, яке провокує запаморочення. Якщо положення голови не змінюється, то запаморочення і ністагм проходять через кілька секунд або хвилин. При повторенні проби вираженість симптоматики зменшується. На противагу цьому центральне позиційне запаморочення зазвичай буває менш вираженим і може не супроводжуватися позиційним нистагмом. При цент ральная позиційному запамороченні не відзначається затримки виникнення ністагму, від сутствуют виснаження симптомів при збереженні пози і звикання при повторенні проби.

У більшості випадків доброякісного периферичного позиційного запаморочення (каналолітіаза) лікувального ефекту вдається домогтися за допомогою репозиційно прийомів, мета яких полягає в тому, щоб під дією сили тяжіння видалити з по лукружного каналу зважені в ендолімфі частки, перемістивши їх в переддень, де вони можуть бути реабсорбіровать . Один з таких прийомів полягає в тому, що голову пацієнта повертають на 45 ° в бік ураженого вуха (сторона визначається клінічно - зі гласно описаним вище ознаками), після чого пацієнта укладають на спину так, щоб голова (залишаючись поверненою на 45 о) звисала з краю кушетки. Потім закинути голову повертають на 90 о, в результаті чого вона виявляється поверненою в іншу сторону під кутом 45 °. Після цього пацієнта перевертають на бік, при цьому уражене вухо виявляється зверху, а голова залишається закинутою і повернутою на 45 ° в бік здорового вуха. Нарешті, пацієнт перевертається на живіт і сідає.

Схема репозиційно терапії

У гострому періоді можуть бути ефективні вестібулолітіческіе кошти. Відновлення прискорюється за допомогою методики вестибулярної реабілітації, що забезпечує компенсацію порушеною вестибулярної функції за рахунок інших сенсорних модальностей. За даними деяких досліджень, відновлення також прискорює бетагістину дигідрохлориду, що сприяє нормалізації функціонального стану гістамінергіческіх вестибулярних нейронів.

ХВОРОБА МЕНЬЕРА

Хвороба Меньєра характеризується повторюваними епізодами запаморочення тривалістю від декількох хвилин до декількох днів, що супроводжуються шумом у вухах і прогресуючої нейросенсорной приглухуватістю. Більшість випадків мають спорадичний характер, але описані і сімейні випадки, для яких властивий феномен антиципації - з кожним поколінням вік прояви хвороби зменшується. Частина сімейних випадків пов'язана з мутацією гена кохліна на 14-й хромосомі (локус 14 ql 2 ql 3). Приблизно в 15% випадків захворювання проявляється у віці від 20 до 50 років. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Причиною хвороби Меньєра вважається збільшення обсягу ендолімфи в лабіринті (ендолімфатична водянка), але патогенетичні механізми залишаються неясними.

Ще до першого нападу пацієнти можуть відзначати поступове посилення шуму і відчуття закладеності у вусі, зниження слуху, Приступ проявляється запамороченням, нудотою, блювотою. Інтервали між нападами варіюють від декількох тижнів до декількох років. Слух погіршується ступенеобразно. У 10-70% пацієнтів відзначається двосторонній процес. У міру зниження слуху вираженість запаморочення зменшується.

Під час нападу при огляді виявляється спонтанний горизонтальний або копіювальний ністагм, напрям якого може змінюватися. Хоча в міжнападу спонтанний ністагм, як правило, відсутня, калорическая проба виявляє порушення вестибулярної функції. Зниження слуху може бути недостатньо значним, щоб визначатися при звичайному огляді. Однак при аудіометрії зазвичай виявляються підви щення порога сприйняття низькочастотних тонів, яке може флуктуировать, а також порушення розрізнення слів і підвищена чутливість до гучних звуків. Як вже було зазначено, напади запаморочення зазвичай послаблюються в міру того, як наростає приглухуватість.

Лікування проводять діуретиками, наприклад гидрохлортиазидом або триамтереном. Можливе застосування бетагестіна дігідрохлорідома, який, посилюючи гистаминергическая передачу в вестибулярної системі і покращуючи кровопостачання лабіринту, за деякими даними, зменшує вираженість запаморочення. У важких випадках, резистентних до лікарської терапії, вдаються до оперативного лікування: Ендолімфатичне шунтування, лабірінтектоміі або резекції вестибулярної порції VIII нерва.

Гострого периферійного вестибулопатія

Термін використовується для позначення спонтанних епізодів запаморочення неясного генезу, самостійно регресує і не супроводжуються втратою слуху або ознаками дисфункції центральної нервової системи. У цю групу включають розстрой ства, що позначаються як гострий лабіринтит або вестибулярний нейронів - ці терміни відображають недостатньо обґрунтовані припущення про локалізацію захворювання або його природі. Проте іноді вестибулопатія виникає після недавно перенесеного про холодці захворювання, який супроводжувався лихоманкою.

Гостра периферична вестибулопатія характеризується гостро виникають голово кружляння, нудотою і блювотою, які зазвичай тривають до 2 тижнів. Іноді симп томатика рецидивує. Після регресу основних симптомів може зберігатися стійка помірна вестибулярна дисфункція.

У гострій фазі пацієнт зазвичай лежить на боці з зверненівгору ураженим вухом і намагається не ворушити головою. Завжди визначається ністагм, швидка фаза якого спрямована в бік, протилежний ураженому юшку. Калоріческая проба виявляє зміни з однієї або обох сторін приблизно з однаковою частотою. Слух не страждає.

Гостру периферичну вестибулопатія слід диференціювати з центральними рас розладами, що викликають гостре запаморочення, наприклад порушенням кровообігу в басейні задньої мозкової артерії. Про центральному генезі захворювання можна судити по наявності вертикального ністагму, порушення свідомості, рухових функцій або чутливості, дизартрії. Лікування включає застосування глюкокортикоїдів, а також бетагистина дигідрохлориду та інших засобів.

отосклероз

Отосклероз характеризується порушенням рухливості стремена, маленької кісточки в вусі, яка передає вібрацію барабанної перетинки іншим структурам внутрішнього вуха. Основним проявом захворювання є кондуктивна приглухуватість, проте можливі також нейросенсорна туговухість та запаморочення. Шум у вухах відзначається нечасто. Слух часто починає знижуватися до 30 років. Нерідко відзначається сімейний анамнез.

Вестибулярна дисфункція найчастіше проявляється повторюваними епізодами голово кружляння, іноді має позиційний характер, а також відчуттям нестійкості при зміні пози. Згодом симптоми можуть ставати більш постійними, частота і тя жерсть нападів можуть зростати. При огляді можуть виявлятися такі прояви вестибулярної дисфункції, як спонтанний або позиційний периферичний ністагм, зниження реакції в калоріческой пробі, які зазвичай мають односторонній характер.

При аудіометрії завжди визначається зниження слуху, зазвичай змішаного характеру з елементами кондуктивной і нейросенсорної приглухуватості, приблизно в двох третинах випадків - двостороннє. При наявності епізодів запаморочення, прогресуючої втрати слуху і шуму у вухах захворювання слід диференціювати з хворобою Меньєра. Для отосклероза більш характерні обтяжений сімейний анамнез, виникнення симптомів в більш ранньому віці, наявність кондуктивного компонента приглухуватості, двостороннє симетричне зниження слуху. Постановці діагнозу сприяють методи візуалізації.

Лікувальний ефект може надати комбінація фториду натрію, глюконату кальцію і віта міна D. У резистентних випадках можливе хірургічне лікування (Стапедектомія).

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

Черепно-мозкова травма - найчастіша встановлюється причина доброякісного по позитний запаморочення. Зазвичай причиною посттравматичного запаморочення є пошкодження лабіринту. Проте перелом піраміди скроневої кістки з пошкодженням вестибулярного нерва може також призводити до запаморочення і втрати слуху. Ознаками такого перелому можуть бути гемотімпаніт або витікання ЦСР з вуха.

ПУХЛИНИ мостомозжечкового кута

Мостомозжечковий кут - трикутна область в задній черепній ямці, обмежена мозочком, латеральної частиною мосту і кістковим гребенем. Найчастішою пухлиною цій галузі є гістологічно доброякісна невринома слухового нерва (називаючи емая також неврилемома, невідомою або Шванноми). Пухлина росте з оболонки (неврілемма) вестибулярної порції слухового нервах внутрішньому слуховому каналі. Рідше в цій зоні локалізуються менінгіома та первинна епідермоїдний кіста. Симптоматика зумовлена \u200b\u200bздавленням або зміщенням черепних нервів, стовбура мозку і мозочка, а також порушенням струму ЦСР. Часто уражаються трійчастий (V) і лицьовий (VII) нерви - в силу анатомічної близькості зі слуховим нервом.

Пухлина мостомозжечнового кута, вид зверху (головний мозок видалений для того, щоб було видно черепні нерви і підстава черепа). Пухлина - невринома слухового (VIII) нерва, може здавлювати сусідні структури, в тому числі трійчастий (V) і лицьовий (VII) нерви, стовбур мозку та мозочок.

Невринома слухового нерва найчастіше виникає як одиночне освіту у паціенталет, але може бути також проявом нейрофіброматозу. Нейрофіброматоз 1-го типу (хвороба Реклінгхаузена) - поширене аутосомно-домінантне захворювання, пов'язане з мутацією гена Нейрофібромін на 17-й хромосомі (17 qll .2). Крім односторонньої невриноми слухового нерва, нейрофіброматоз 1-го типу характеризується наявністю пігментних плям на шкірі світло-коричневого кольору (cafe - au - lait), шкірних нейрофібром, дрібних пігментних плям ( «веснянок») в пахвовій або паховій області, гліом зорового нерва, гамартом райдужної оболонки, остеодисплазії. Нейрофіброматоз 2-го типу - рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, що є результатом мутації гена Нейрофібромін 2 на 22-й хромосомі (22 ql 1.1-13.1). Його основним проявом вважаються двостороння невринома слухового нерва, якій можуть супроводжувати інші пухлини центральної або периферичної нервової системи, в тому числі нейрофіброми, менінгіоми, гліоми і шваноми.

клінічна картина

Початковим проявом зазвичай буває поступове зниження слуху. Рідше у хворих відзначаються головний біль, запаморочення, атаксія ходьби, лицьова біль, шум і відчуття закладеності у вусі, слабкість мімічної мускулатури. Справжнє головокружіння (ver tigo) розвивається лише у 20-30% пацієнтів - набагато частіше відзначається неспецифічне відчуття нестійкості. На відміну від хвороби Меньєра, між нападами зберігається легка вестибулярна симптоматика. Симптоми захворювання можуть залишатися стабільними або повільно прогресувати протягом багатьох місяців або років. При огляді найчастіше виявляється одностороння туговухість нейросенсорного типу. Часто відзначаються також Ипсилатеральная слабкість мімічних м'язів, зниження або випадання корнеального рефлексу, зниження чутливості на обличчі. Рідше спостерігаються атаксія, спонтанний ністагм, ураження інших черепних нервів, ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску. При калоріческой пробі виявляються ознаки однобічної вестибулярної дисфункції.

Мозжечковую І ЦЕНТРАЛЬНІ вестибулярні розлади

Багато патологічні стани викликають гостру або хронічну мозжечковую дисфункцію. Деякі з цих станів супроводжуються також центральної вестибулярної дисфункцією, перш за все це стосується енцефалопатії Верніке, порушення кровообігу в вертебро-базилярному басейні, розсіяного склерозу і пухлин задньої черепної ямки.

ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ

енцефалопатія Верніке

Енцефалопатія Верніке - гостро виникає захворювання, що виявляється тріадою клінічних ознак: Атаксией, офтальмоплегией і сплутаністю свідомості. Безпосередньою причиною служить дефіцит тіаміну . Енцефалопатія Верніке найчастіше виникає у хворих на хронічний алкоголізм, хоча може бути наслідком порушення харчування будь-якого генезу. Патологічний процес вражає в основному медіальні ядра таламуса, маміллярних тіла, періакведукальние і перивентрикулярні ядра стовбура мозку (особливо ядра окорухового, відвідного і предоверно-улиткового нервів), а також верхня частина хробака мозочка. Розвиток атаксії викликано як ураженням мозочка, так і вестибулярної дисфункцією.

Атаксія проявляється переважно або виключно при ходьбі. Порушення координації нижніх кінцівок відзначається лише у п'ятій частині пацієнтів, а порушення координації верхніх кінцівок - лише у однієї десятої їх частини. Дизартрія спостерігається рідко. До іншим класичних проявів відносяться амнестический синдром, сплутаність свідомості, горизонтальний або комбінований горизонтально-вертикальний ністагм, двостороння слабкість зовнішніх прямих м'язів ока, випадання ахіллового рефлексу. При калоріческой пробі виявляється двостороння або одностороння вестибулярна дисфункція. Можливі парез погляду, порушення зрачковой іннервації, гіпотермія.

Діагноз підтверджує позитивна реакція на тіамін, який спочатку зазвичай вводять внутрішньовенно в дозі 100 мг. Поліпшення в першу чергу стосується окорухових функцій і зазвичай проявляється вже через кілька годин після початку лікування. Зворотний розвиток атаксії, ністагму, сплутаність свідомості починається через кілька днів. Рухи очних яблук зазвичай відновлюються повністю, іноді лише зберігається горизонтальний ністагм.

Атаксія повністю оборотна лише у 40% хворих - в цих випадках ходьба повністю нормалізується через кілька тижнів або місяців.

ІШЕМІЯ В ВЕРТЕБРО- базилярній басейну

Транзиторні ішемічні атаки або ішемічний інсульт в вертебро-базилярному басейні часто супроводжуються запамороченням і атаксією.

Оклюзія ВНУТРІШНЬОЇ СЛУХОВИЙ АРТЕРИИ

Поєднання центрального запаморочення з односторонньою втратою слуху може виникати внаслідок оклюзії внутрішньої слухової артерії, які живлять слуховий нерв. Ця посудина може відходити від базилярної або передньої нижньої мозжечковой артерій. Запаморочення супроводжується ністагмом, швидка фаза якого буває спрямована в контралатеральную вогнища ураження сторону. Туговухість має односторонній характер і відноситься до нейросенсорна типу.

Основні артерії задньої черепної ямки

ЛАТЕРАЛЬНИЙ ИНФАРКТ довгастого мозку

Латеральний інфаркт довгастого мозку клінічно проявляється синдромом Валленберга і найчастіше є наслідком проксимальної оклюзії хребетної артерії. Симптоматика вариабельна і залежить від поширеності інфаркту. Характерно наявність запаморочення, нудоти, блювоти, дисфагії, захриплості голосу і ністагму в поєднанні з синдромом Горнера, гемиатаксия, порушенням всіх видів чутливості на обличчі, тактильної та глибокої чутливості в кінцівках на стороні поразки, а також больовий і температурної чутливості в контралатеральних кінцівках. Запаморочення розвивається внаслідок ураження вестибулярних ядер, а гемиатаксия пояснюється залученням нижньої ніжки мозочка.

Латеральнийінфаркт довгастого мозку (синдром Валленберга). Показані зона інфаркту (виділена) і ушкоджуються анатомічні структури

ІНФАРКТ МОЗОЧКА

Мозочок кровопостачають три пари артерій: верхня мозочкова, передня нижня мозочкова і задня нижня мозочкова артерії. Межі зон кровопостачання кож ної з них вкрай варіабельні і отлічаються не тільки у різних людей, але навіть в обох по Лушар мозочка у одного і того ж чоло століття. Верхня, середня і нижня ніжки мозочка кровоснабжаются відповідно верхньої, передній нижній і задній нижній мозочковими артеріями.

Інфаркт мозочка виникає в результаті оклюзії однієї з мозочкових артерій. Країни, що розвиваються при цьому клінічні прояви можна відрізнити лише по супутнім стовбуровим порушень. У всіх випадках мозочкові знаки представлені атаксією і м'язовою гіпотонією в іпсилатеральний кінцівках. З інших симптомів можуть виявлятися головний біль, нудота, блювота, запаморочення, ністагм, дизартрія, параліч погляду і зовнішніх м'язів очей, зниження чутливості на обличчі, слабкість мімічної мускулатури, геміпарез і гемігіпестезія в контралатеральних кінцівках. Інфаркт стовбура мозку або його здавлення при набряку мозочка може привести до розвитку коми і летального результату. Діагностика інфаркту мозочка проводиться за допомогою КТ і МРТ, які дозволяють диференціювати інфаркт і крововилив і відповідно повинні бути проведені якомога швидше. При здавленні стовбура мозку єдиним варіантом порятунку життя хворого є хірургічна декомпресія і резекція некротизованої тканини.

Парамедіанна ИНФАРКТ СЕРЕДНЬОГО МОЗКУ

Парамедіальний інфаркт середнього мозку викликається оклюзією парамедианного пенетрирующих гілок базилярної артерії і характеризується ураженням корінця окорухового нерва і червоного ядра. Що виникає в результаті клінічна картина (синдром Бенедикта) представлена \u200b\u200bпаралічем ипсилатеральной медіальної прямого м'яза ока з розширеним не реагує на світло зіницею і контралатеральної атаксией, як правило, залучає тільки руку. Мозочкові знаки викликані поразкою червоного ядра, яке отримує перехрещені проекційні волокна, які йдуть із мозочка в складі його верхньої ніжки.

Парамедіанні інфаркт середнього мозку (синдром Бенедикта). Область інфаркту виділена

КРОВОВИЛИВ В МОЗОЧОК

Більшість випадків крововиливу в мозок пов'язані з гипертензионной артеріопа- тией. Рідше причиною є застосування антикоагулянтів, артеріовенозні мальформа- ції, захворювання крові, пухлина і черепно-мозкова травма. Гіпертензійного мозочкові крововиливу зазвичай локалізуються в глибинних відділах білої речовини і нерідко прориваються в IV шлуночок.

Класична клінічна картина гипертензионного мозжечкового крововиливи представлена \u200b\u200bраптово розвивається головним болем, яка нерідко супроводжується нудотою, блювотою і запамороченням. Слідом за цим зазвичай протягом декількох годин розвиваються атаксія ходьби і пригнічення свідомості. На час госпіталізації у хворого можуть бути чітке усвідомлення, сплутаність свідомості або кома. У хворих з ясним свідомістю часто виражені нудота і блювота. Артеріальний тиск, як правило, підвищений. Може визначатися ригідність шийних м'язів. Зіниці часто звужені і мляво реагують на світло. Нерідко виникають параліч горизонтального погляду в іпсилатеральний сторону (очі біль ного при цьому бувають повернені в сторону, протилежну вогнища ураження) і ипси- латеральний параліч мімічних м'язів. Парез погляду не долається калоріческой стимуляцією. Можуть виявлятися ністагм і ослаблення корнеального рефлексу на стороні поразки. У хворих з ясним свідомістю виявляється атаксія при стоянні і ходьбі, атаксія кінцівок виявляється рідше. На пізній стадії здавлення стовбура мозку розвиваються спастика нижніх кінцівок, патологічні рефлекси. ЦСР має кров'янистий характер, однак при підозрі на крововилив в мозок люмбальної пункції слід уникати, так як вона може призвести до вклинення. Метод вибору для діагностики крововиливу в мозок - КТ. Життя хворого часто може врятувати лише хірургічне втручання з евакуацією гематоми.

ХРОНІЧНІ РОЗЛАДИ

РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ

Розсіяний склероз може викликати атаксію мозжечкового, вестибулярного або Сенсі тивного типу. Виникнення мозочкових знаків пов'язано з появою вогнищ демієлінізації (бляшок) в білій речовині мозочка, ніжках мозочка або стовбурі мозку. Як і інші прояви розсіяного склерозу, ці симптоми можуть регресувати і з'являтися знову.

Поразка вестибулярних шляхів в стволмозга викликає запаморочення, нерідко віз Ніка гостро і іноді має позиційний характер. Запаморочення - частий симптом розгорнутої стадії захворювання, але рідко буває його першим проявом.

При залученні мозочка атаксія ходьби буває першим проявом у 10-15% паці ентов. При першому огляді мозочкові знаки виявляються у третини хворих, в подальшому вони зустрічаються у двох третин хворих.

Одним з найбільш частих симптомів, що виявляються при огляді, є ністагм, який може супроводжуватися іншими ознаками дисфункції мозочка або виникати без них. Часто відзначається дизартрія. Атаксія ходьби частіше має мозжечковий характер, ніж сенситивний. Атаксія кінцівок зустрічається часто, зазвичай буває двосторонньою, вовле кая обидві ноги або всі чотири кінцівки.

На користь розсіяного склерозу свідчать анамнестичні вказівки на реміт- тірующе-рецидивуючий перебіг захворювання, наявність ознак многоочагового ураження центральної нервової системи і таких проявів, як неврит зорового нерва, меж'ядерних офтальмоплегия, пірамідні знаки, а також дані параклінічних методів дослідження. У ЦСР визначаються олігоклональних антитіла, підвищення рівня IgG і білка, легкий лімфоцитарний плеоцитоз. Дослідження зорових, слухових і соматосенсорних викликаних потенціалів дозволяє виявити ділянки субклинического поразки. КТ і МРТ виявляють вогнища демієлінізації. Разом з тим слід зазначити, що дані жодного параклинического методу не є специфічними для розсіяного склерозу, і при постановці діагнозу слід спиратися в першу чергу на дані анамнезу і результати неврологічного огляду.

АЛКОГОЛЬНА дегенерації мозжечковую

У хворих на хронічний алкоголізм може розвиватися характерний мозжечковий синдром, який, ймовірно, є результатом дефіциту харчування. В анамнезі у таких хворих зазвичай є вказівки на щоденне або запойное вживання алкоголю протягом 10 або більше років і неадекватне харчування. Більшість хворих вже мали або мають інші ускладнення хронічного алкоголізму: цироз печінки, алкогольний делірій, енцефалопатію Верніке, поліневропатію. Алкогольна мозочкова дегенерація частіше розвивається у чоловіків і зазвичай проявляється у віці від 40 до 60 років.

Дегенеративні зміни, як правило, обмежені верхньою частиною хробака мозочка. Оскільки ця область страждає і при енцефалопатії Верніке, обидва стану, мабуть, можна розглядати як частини єдиного клінічного спектра.

Алкогольна дегенерація мозочка починається непомітно, неухильно прогресує і, досягаючи певного рівня, стабілізується. Прогресування зазвичай займає кілька тижнів або місяців, але зрідка триває роками. В окремих випадках атаксія проявляється раптово або протікає легко і з самого початку не прогресує.

Атаксія ходьби універсальна ознака, який майже завжди є основною проблемою хворих, що змушує їх вдаватися до медичної допомоги. При колінно-п'яткової пробі дискоординація в нижніх кінцівках виявляється у 80% хворих. До частим супутнім проявів відносяться порушення чутливості на стопах і втрата ахіллове рефлексів внаслідок поліневропатії, ознаки порушення харчування (втрата підшкірної жирової клітковини, генералізована м'язова атрофія, глосит). Рідше спостерігаються атаксія верхніх кінцівок, ністагм, дизартрія, м'язова гіпотонія, туловищная атаксія.

АТАКСІЯ Фрідрейха

Серед ідіопатичних дегенеративних захворювань, що викликають мозжечковую атаксія, атаксія Фридрейха займає особливе місце в силу того, що вона зустрічається частіше за інших і характеризується унікальними клінічними і патоморфологическими проявами. На відміну від аутосомно-домінантних спіноцеребеллярние атаксий пізнього віку, які були розглянуті вище, атаксія Фридрейха починається в дитячому віці. Вона передається по аутосомно-рецесивним типом успадкування і пов'язана з збільшення числа повторів трінуклеотідамі ДАА в Некодуючі щем ділянці гена фратаксіна на 9-й хромосомі (табл. 3-10). Рецесивний характер успадкування передбачає мутацію, що приводить до втрати функції. Більшість хворих - гомозиготи по експансії тринуклеотидних повторів в гені фратаксіна, але деякі з них є гетерозиготами і в одній алелі мають типову мутацію, а в інший аллели - точкова мутація.

Патоморфологічні зміни обмежені здебільшого спинним мозком. Вони представлені дегенерацією спіноцеребеллярние трактів, задніх стовпів і задніх кореш ков, зменшенням числа нейронів в стовпах Кларка, з яких бере початок дорсальний спіноцеребеллярние тракт. Уражаються також товсті міелінізірованние аксони пери ферической нервів і тіла первинних сенсорних нейронів спинномозкових гангліїв.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічні прояви майже завжди виникають після чотирирічного віку, але до закінчення пубертату, причому чим вище число тринуклеотидних повторів у даного хворого, тим раніше у нього проявляється хвороба. Початковим симптомом зазвичай служить прогресуюча атаксія ходьби, до якої протягом наступних двох років приєдналися ється атаксія всіх кінцівок. Вже на ранній стадії втрачаються колінні і ахіллове ре флекси і з'являється мозжечковая дизартрія. Сухожильнірефлекси на верхніх кінцівок тях, а іноді і колінні рефлекси можуть бути збережені. На нижніх кінцівках наруша ються суглобово-м'язову почуття і вібраційна чутливість, в результаті атаксія ходьби доповнюється сенситивним компонентом. Порушення тактильної, больової і темпі ратурной чутливості виникають рідше. Слабкість нижніх і рідше верхніх кінцівок розвивається пізніше і може бути результатом дисфункції центральних і (або) перифери чеських рухових нейронів.

Патологічні рефлекси з'являються, як правило, протягом перших п'яти років хвороби. Добре відомим діагностичним ознакою захворювання служить «порожниста стопа» (pes cavus - стопа з високим склепінням і деформацією пальців, розвивається в результаті слабкості та атрофії внутрішніх м'язів стопа). Вона може відзначатися й у здорових членів сім'ї хворого, а також при інших неврологічних захворюваннях, особливо деяких спадкових поліневропатіях (наприклад, хвороби Шарко-Марі-Тута). Грубий прогресуючий кифосколиоз посилює функціональні розлади і може привести до розвитку хронічної рестриктивной дихальної недостатності. Міокардіопатія, іноді виявляється лише при ехокардіографії або Векторкардіографія, може призводити до серцевої недостатності і є однією з основних причин інвалідизації і смертей.

ЛІТЕРАТУРА

Загальна

• Brandt Т: Management of vestibular disorders. J Neurol 2000; 247 :.
• Fetter M: Assessing vestibular function: which tests, when? J Neurol 2000; 247 :.
• Fife T D, Baloh RW: Disequilibrium of unknown cause in older people. Ann Neurol 1993; 34 :.
• Furman JM, Jacob RG: Psychiatric dizziness. Neurology 1997; 48 :.
• Hotson JR, Baloh RW: Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998; 339 :.
• Nadol FB: Hearing loss. N Engl J Med 1993; 329 :.

Доброякісне позиційне запаморочення

• Epiey JM: The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107 :.
• Furman JM, Cass SP: Benign paroxysmal position al vertigo. N Engl J Med 1999; 341 :.

хвороба Меньєра

• Slattery WH, 3rd, Fayad JN: Medical treatment of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30 :.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: The differential diagnosis of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30 :.

Черепно-мозкова травма

• Healy GB: Hearing loss and vertigo secondary to head injury. N Engl J Med 1982; 306 :.

Пухлини мостомозжечкового кута

• Gutmann DH et al: The diagnostic evaluation and multidiscipli-nary management of neurofibromatosis 1 and neurofibromatosis 2. JAMA 1997; 278: 51-57.
• Zamani AA: Cerebellopontine angle tumors: role of magnetic resonance imaging. Top Magn Reson Imaging 2000; 11: 98-107.

енцефалопатія Верніке

Розсіяний склероз

• Noseworthy JH et al: Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 343 :.
• Rudick RA et al: Management of multiple sclerosis. N Engl J Med 1997; 337 :.

Алкогольна мозочкова дегенерація

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Ethanol and the nervous system. N Engl J Med 1989; 321 :.

атаксія Фридрейха

• Campuzano V et al: Friedreich's ataxia: autosomal Science 1996; 271 :.
• Diirr A et al: Clinical and genetic abnormalities is patients with Friedreich's ataxia. N Engl J Med 1996; 335:

Свідомість - це процес осмисленого сприйняття внутрішнього і зовнішнього світу, здатність аналізувати, запам'ятовувати, перетворювати і відтворювати інформацію. Розлади свідомості поділяються на: Стани зі зміненим РІВНЕМ свідомості порушення підтримки рівня неспання і реакції на зовнішні подразники - наприклад: ГОСТРА сплутаність свідомості, сопор, кома. Стану зі зміненим ЗМІСТОМ свідомості, при нормальному рівні свідомості - порушення когнітивних функцій, наприклад: ДЕМЕНЦІЯ, АМНЕЗІЯ, афазія. ...

Клініка відновного лікування

Основна спеціалізація клініки «Времена года» - комплексне відновне лікування (нейрореабілітація) для дітей і дорослих, які перенесли різні ураження головного і спинного мозку ...

Як ми лікуємо

Основу нашого підходу до відновного лікування становить індивідуальний комплекс фізичної реабілітації, на базі доказової медицини, з використанням передових зарубіжних технологій і власних розробок ...