A külső légzés funkciójának hiánya ST. A vágy jelentős csökkenése

Külső légzési funkció hiánya.

A légzési elégtelenség osztályozása, a légzési rendellenességek típusai.

A pulmonalis szívelégtelenség fogalma.

Alatt lélegző komplex folyamatos biológiai folyamatként értjük, amelynek eredményeként egy élő szervezet oxigént fogyaszt a külső környezetből, és szén-dioxidot és vizet szabadít fel belőle.

A légzés mint folyamat három fázist foglal magában:

1) külső légzés;

2) gázok vértovábbítása;

3) szövet, belső légzés, azaz igény

a szövetek oxigénfelvétele és felszabadulásuk

szén-dioxid - a tényleges lehelet.

A külső légzést a következő mechanizmusok biztosítják:

a tüdő szellőzése, ennek eredményeként

a külső levegő bejut az alveolusokba, és eltávolítja az alveolusokból;

2) gázok diffúziója, azaz az O2 behatolása a gázkeverékből a pulmonalis kapillárisok vérébe, a CO2 pedig az utóbbiakból az alveolusokba (az alveoláris levegőben lévő gázok parciális nyomása és a vérben fellépő feszültségük közötti különbség miatt);

3) perfúzió, azaz a vér áramlása a pulmonalis kapillárisokon keresztül, ami biztosítja az O2-t az alveolusokból a vér által történő megkötését és a CO2 felszabadulását az alveolusokba.

A légzési rendellenességek típusai:

I. szellőzés;

II. diffúzió;

III. perfúzió (keringés).

Alapvető tüdőmennyiség és -kapacitás

	árapály térfogata	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	funkcionális holttér levegő	0,15 liter a DO-ból
RO vyd	kilégzési tartalék térfogata	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	a belégzési tartalék térfogata	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	A tüdő létfontosságú kapacitása VC \u003d ELŐTT + Rovyd + Rovd	3,5-5,0 l férfiak számára, nőknél 0,5-1,0 literrel kevesebb.
	maradék térfogat	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	teljes tüdőkapacitás OEL \u003d DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 liter

A légzési szempont dinamikus paraméterei:

	nyugalmi légzési sebesség	14-18 1 perc alatt
	légzési perc térfogata
	MOD \u003d DO * BH	6 - 8 l / perc
	amikor sétál	20 l / percig
	50-60 l / percig
FZHEL	a kilégző tüdő kényszerű életképessége - a tüdő térfogatának különbsége a kényszerű kilégzés kezdete és vége között	3,5 - 5,0 l
	a tüdő maximális szellőzése. Az MVL a „légzési határ”, a sportolóknál eléri	120 - 200 l / perc

	kényszerített kilégzési térfogat - a hörgők átjárhatóságának mutatója, amely megegyezik az 1 másodperc alatt kilégzett levegő térfogatával a maximális kilégzési sebesség mellett; votchal-Tiffno teszt	A VC 70-85% -a. 20-60 éves férfiaknál
Tiff-no index	fEV1 / VC arány; százalékban kifejezve, és érzékeny mutatója a hörgők átjárhatóságának	norma - > 70% (82,7)
	Csúcs kilégzési áramlási sebesség - az FVC első 20% -ának maximális kilégzési áramlása	4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRIA

a kilégzés és az inspiráció maximális térfogatának (teljesítményének) meghatározására szolgál (Mvp és Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

A tényleges VC, Mvyd és Mvd értékének elemzésével meg lehet ítélni az FVD megsértésének jellegét:

Korlátozó típus: VC - jelentősen csökkent; Mvyd - N

Obstruktív típus: VC - N, Mvd jelentősen csökken

Vegyes típus: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

én... A légzési rendellenességek patogenezise.

Az alveolusok hipoventilációja vezető szerepet játszik. Ennek oka lehet:

1. A DN centrogén:

A légzőközpont elnyomása (érzéstelenítés, agysérülés, agyi iszkémia az agyi erek szklerózisával, hosszan tartó hipoxia, magas hiperkapnia, morfin, barbiturátok bevitele stb.)

2. DN neuromuszkuláris:

1) Az idegvezetés vagy az impulzusok neuromuszkuláris átvitelének zavarai a légzőizmokba (gerincvelő sérülés, poliomyelitis, nikotinmérgezés, botulizmus).

2) A légzőizmok betegségei (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) A mellkas mozgásának korlátozása (kifejezett kyphoscoliosis, a parti porc elcsontosodása, spondylitis ankylopoetica, a bordák veleszületett vagy traumás deformitása, a bordatörés, a borda-csigolya ízületek ízületi gyulladása és ízületi gyulladása).

2) A tüdő mozgásának korlátozása extrapulmonáris okokkal (pleurális adhéziók, pleurális effúziók, pneumothorax, ascites, puffadás, rekeszizom mozgásának korlátozása, magas elhízás, Pickwick-szindróma).

4. DN bronchopulmonáris (kóros folyamatokkal a tüdőben és a légzőrendszerben)

A tüdő szellőzési rendellenességei a következő okok miatt fordulhatnak elő:

a működő tüdőszövet csökkenése (tüdőgyulladás, tüdődaganat,

atelectasis) - korlátozó típusú DN

a tüdőszövet nyújthatóságának csökkentése (fibrózis, pneumocaniosis, stagnálás a pulmonalis keringésben) - korlátozó típus

a felső és az alsó légutak átjárhatóságának megsértése (szűkület, a gége bénulása, a Gorian, a légcső és a hörgők daganatai) - obstruktív típus

II... Diffúziós elégtelenség

A diffúziós hiány leggyakoribb oka az alveoláris-kapilláris fal duzzanata, az alveolusok felületén lévő folyadékréteg és az intersticiális folyadék növekedése alveoláris hám és a kapilláris fala (bal kamrai elégtelenséggel, toxikus tüdőödémával).

A diffúzió károsodott azoknál a betegségeknél is, amelyek megvastagodnak, a kollagén durvábbá válnak, és a tüdő interstitiumában kötőszövet alakul ki:

hammen-Rich intersticiális fibrózis.

berillium betegség;

produktív hipertrófiás alveolitis.

III. Perfúziós rendellenességek

Normális esetben összefüggés van a szellőztetés térfogata és a tüdő egyes vérterületei között. Ezeket az értékeket egy bizonyos arány egyértelműen összekapcsolja egymással, amely általában a tüdő egészében 0,8 - 1.

Va /Q = 4/5 =0.8

Légzési elégtelenség (DN) -ez a test olyan állapota, amelyben a normális vérgázösszetétel fenntartása nem biztosított, vagy a külső légzőkészülék és a szív intenzívebb munkája miatt valósul meg, ami a test funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet

A bronchopulmonáris DN lehet obstruktív, korlátozó és vegyes, ami az FVD paramétereinek megfelelő változásával nyilvánul meg.

Obstruktív típus amelyet a levegő hörgőkön átjutásának nehézsége jellemez:

idegen test

a nyálkahártya duzzanata

hörgőgörcs

a légcső vagy a nagy hörgők szűkülete vagy összenyomódása daganattal

a hörgőmirigyek szekréciójának elzáródása.

Korlátozó típus csökkent szellőzés figyelhető meg, ha a tüdő tágulási és összeomlási képessége korlátozott:

tüdőgyulladás

tüdőtágulás

pneumosclerosis

a tüdő vagy annak lebenyének reszekciója

hidro- vagy pneumothorax;

hatalmas pleurális adhéziók;

kyphoscoliosis;

a borda porcának csontosodása.

Vegyes típusú(kombináltan) hosszú távú tüdő- és szívbetegségben fordul elő.

Kioszt akut és krónikus DN.

Három fokozatú légzési elégtelenség van Dembo szerint:

1. Látens (tünetmentes) DN

2. Kompenzált DN

Pulmonalis szívelégtelenség.

Magában foglalja a jobb kamrai típusú légzési elégtelenséget és keringési elégtelenséget, amelyek elsősorban a bronchopulmonáris rendszert érintő betegségek (COPD, tüdő emfizéma, bronchiális asztma, tuberkulózis, tüdőfibrózis és granulomatosis stb.) Eredményeként jelentkeznek, amelyek megzavarják a mellkas mobilitását. (kyphoscoliosis, pleurális fibrózis, a parti ízületek csontosodása, elhízás), vagy elsősorban a tüdő érrendszerét érinti (elsődleges pulmonális hipertónia, trombózis és a rendszer embólia) tüdőartéria, arteritis).

Pulmonalis szívelégtelenség mivel a dinamikus szindróma a következő fejlődési fázisokkal rendelkezik.

1. légzési elégtelenség;

2. légzési elégtelenség kombinációja

a jobb szív hiperfunkciója és hipertrófiája, azaz kompenzált cor pulmonale;

3. légzési elégtelenség kombinációja

a jobb kamrai típusú keringési elégtelenség, azaz dekompenzált cor pulmonale, vagy valójában pulmonalis szívelégtelenség.

Az obstruktív szellőztetési rendellenességek a következők miatt következnek be: 1. a kis hörgők, különösen a hörgőcskák lumenének szűkülete a görcs miatt (hörgő asztma; asztmás hörghurut); 2. a lumen szűkülete a hörgők falának megvastagodása miatt (gyulladásos, allergiás, bakteriális ödéma, ödéma hiperémiával, szívelégtelenség); 3. viszkózus nyálka jelenléte a hörgők nyálkahártyáján, a szekréció növekedésével a hörgő hám serlegsejtjein, vagy a nyálkahártya köpetén 4. szűkület a hörgő cicatricialis deformációja miatt; 5. endobronchialis tumor kialakulása (rosszindulatú, jóindulatú); 6. a hörgők összenyomása kívülről; 7. bronchiolitis jelenléte.

A korlátozó szellőzési rendellenességeknek a következő okai vannak:

1. tüdőfibrózis (interstitialis fibrosis, scleroderma, berillium betegség, pneumoconiosis stb.);

2. nagy pleurális és pleurodiaphragmatikus adhéziók;

3. exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax;

4. pneumothorax;

5. az alveolusok kiterjedt gyulladása;

6. a tüdő parenchima nagy daganatai;

7. a tüdő egy részének műtéti eltávolítása.

Az obstrukció klinikai és funkcionális jelei:

1. Korai panasz a légszomjra egy korábban megengedett terhelésnél vagy „megfázás” idején.

2. Köhögés, gyakran csekély köpetképződéssel, amely egy ideig nehéz légzés érzetét kelti maga után (a szokásos köpetképző köhögés utáni légzéskönnyítés helyett).

3. Az ütőhang nem változik, vagy eleinte dobhangot kap a tüdő poszter-laterális részein (a tüdő megnövekedett légtartalma).

4. Auskultáció: száraz zihálás. Ez utóbbit B. Ye. Votchal szerint aktívan észlelni kell a kényszerű kilégzés során. A zihálás kényszerű lejáratás alatti auszkultúrája értékes a károsodott hörgők átjárhatóságának elterjedésének megítélése szempontjából a tüdőmezőkben. A légzési zörejek a következő félsorozatban változnak: vezikuláris légzés - merev hólyagos - merev határozatlan (elfojtja a zihálást) - gyengült merev légzés.

5. A későbbi jelek: a kilégzési fázis meghosszabbodása, a kisegítő izmok részvétele a légzésben; a bordaközi terek visszahúzódása, a tüdő alsó határának leeresztése, a tüdő alsó szélének mobilitásának korlátozása, a dobozos ütős hang megjelenése és eloszlási zónájának kitágulása.

6. Az erőltetett tüdővizsgálatok csökkenése (Tiffeneau-index és maximális szellőzés).

Az obstruktív elégtelenség kezelésében a vezető helyet a hörgőtágító gyógyszerek foglalják el.

A restrikció klinikai és funkcionális jelei.

1. Légszomj a fizikai aktivitás.

2. Gyors sekély légzés (rövid - gyors belégzés és gyors kilégzés, az úgynevezett „becsapódó ajtó” jelenség).

3. A mellkasi kirándulás korlátozott.

4. Az ütőhangok timpanikus árnyalattal rövidülnek.

5. A tüdő alsó határa magasabb a szokásosnál.

6. A tüdő alsó peremének mobilitása korlátozott.

7. Gyengült vezikuláris légzés, rázkódás, pattogás vagy nedvesség.

8. A tüdő vitális kapacitásának (VC), a teljes tüdő kapacitásának (TLC) csökkenése, az árapály térfogatának csökkenése (TO) és a hatékony alveoláris ventiláció.

9. Gyakran előfordulnak zavarok a ventiláció-perfúzió arányának eloszlásának egységességében a tüdőben és a diffúz zavarok.

Külön spirográfia A külön spirográfia vagy bronchospirográfia lehetővé teszi, hogy meghatározza az egyes tüdők működését, következésképpen mindegyikük tartalék- és kompenzációs képességeit.

A légcsőbe és a hörgőkbe behelyezett, felfújható mandzsettákkal ellátott, a cső és a hörgő nyálkahártyája közötti lumen eltömődésére szolgáló, kettős lumenű cső segítségével lehetőség nyílik minden tüdőből levegő befogadására, és a jobb és a bal tüdő légzési görbéinek külön-külön történő rögzítésére spirográf segítségével.

A tüdőműtéten átesett betegek funkcionális paramétereinek meghatározásához külön spirográfia szükséges.

Kétségtelen, hogy a hörgők átjárhatóságának megsértése világosabb elképzelést ad a légáramlás görbéinek rögzítésével az erőltetett kilégzés során (csúcsfluorimetria).

Pneumotachometria - módszer a légáram mozgási sebességének és erejének meghatározására kényszer-belégzés és kilégzés során pneumotachométer segítségével. Pihenés után az alany ülve a lehető leggyorsabban mély kilégzést hajt végre a csőbe (miközben az orr orrkapoccsal van leválasztva). Ezt a módszert főleg a hörgőtágítók kiválasztására és hatékonyságának értékelésére használják.

Átlagos értékek férfiaknál - 4,0-7,0 l / l nőknél - 3,0-5,0 l / s A hörgőgörcsoldó gyógyszerek bevezetésével végzett tesztekben meg lehet különböztetni a hörgőgörcsöt a hörgők szerves elváltozásaitól. A kilégzőerő nemcsak hörgőgörcsökkel csökken, hanem - bár kisebb mértékben - a légzési izmok gyengeségében és a mellkas éles merevségében szenvedő betegeknél is.

Általános pletizmográfia (OPG) az R hörgőellenállás nagyságának közvetlen mérésének módja nyugodt légzéssel. A módszer a légáramlás (pneumotachogram) és a nyomásingadozások szinkron mérésén alapul egy zárt kabinban, ahová a beteget helyezik. A kabinban lévő nyomás az alveoláris nyomás ingadozásával szinkronban változik, amelyet a kabin térfogata és a tüdő gázmennyisége közötti arányossági együttható alapján ítélünk meg. Pletizmográfiailag a hörgőfa kis fokú keskenyedése jobban kimutatható.

Oxihemometria - ez nem vér oxigéntelítettség artériás vér... Ezeket az oximéter leolvasásokat görbén rögzíthetjük mozgó papíron - oximeterogramként. Az oxihemométer a hemoglobin spektrális jellemzőinek fotometriai meghatározásának elvén alapul. A legtöbb oxihemométer és oxihemográf nem határozza meg az artériás oxigéntelítettség abszolút értékét, csak a vér oxigéntelítettségében bekövetkező változások figyelemmel kísérését teszi lehetővé. Gyakorlati célokra az oximetriát használják funkcionális diagnosztika és a kezelés hatékonyságának értékelése. Diagnosztikai célokra oximetriát alkalmaznak a külső légzés és a vérkeringés funkciójának állapotának felmérésére. Tehát a hipoxémia mértékét különféle funkcionális tesztek segítségével határozzák meg. Ezek közé tartozik - a beteg légzésének átkapcsolása a levegőről a tiszta oxigénnel történő légzésre, és fordítva, egy teszt a lélegzet visszatartásával a belégzés és a kilégzés során, egy teszt fizikai adagolt terheléssel stb.



/ 13
A legrosszabb Legjobb

Az a testállapot, amelyben a külső légzőrendszer nem biztosít normális artériás vérgázösszetételt, vagy annak normális szinten tartása a rendszer túlzott funkcionális stresszének köszönhető. Tehát a "légzési elégtelenség" fogalmában a légzést csak külső légzésnek, azaz a légkör és a pulmonáris kapillárisok vére közötti gázcsere folyamatának tekintik, amelynek eredményeként a vegyes vénás vér artériásodik. Ugyanakkor az artériás vér, normál gázösszetételben, még nem jelzi a légzési elégtelenség hiányát, mivel a légzőrendszer kompenzációs mechanizmusainak feszültsége miatt az rbwi gázai hosszú ideig a normál tartományon belül maradnak, és dekompenzáció csak II-III fokú légzési elégtelenség esetén következik be. A "tüdőelégtelenség" kifejezést néha a "légzési elégtelenség" szinonimájaként használják, azonban a tüdő mint szerv nem meríti ki mindazokat a folyamatokat, amelyek külső légzést biztosítanak, és ebben az értelemben helyesebb a "légzési elégtelenség" vagy a "külső légzési elégtelenség" fogalmának használata, mivel mivel lefedi az extrapulmonalis elégtelenség mechanizmusait, például a légzőizmok vereségével kapcsolatban. A légzési elégtelenség gyakran együtt jár a szívelégtelenséggel. Ezt a kombinációt tükrözi a "tüdőszív" és a "kardiopulmonáris elégtelenség" kifejezések. Néha vannak "korlátozó" és "obstruktív" légzési elégtelenségi formák. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a korlátozás és az elzáródás a tüdő szellőztető képességének a károsodásának egyik típusa, és csak a szellőző berendezés állapotát jellemzi. Ezért a krónikus légzési elégtelenség okainak elemzésekor helyesebb, ha (N, N. Kanaev szerint) 5 olyan csoportot különítünk el, amelyek károsítják a külső légzést:

1 A hörgők és a tüdő légzőszerveinek károsodása:

a) a hörgőfa károsodása: a hörgők simaizmainak tónusának növekedése (hörgőgörcs), ödéma-gyulladásos változások a hörgőfában, a kis hörgők tartószerkezeteinek megsértése, a nagy hörgők tónusának csökkenése (hipotonikus diszkinézia);

b) a légzőszervek károsodása (a tüdőszövet beszivárgása, a tüdőszövet megsemmisülése, a tüdőszövet distrofiája, pneumosclerosis);

c) a pulmonalis parenchyma működésének csökkenése (a tüdő fejletlensége, a tüdő összenyomódása és atelektázisa, a tüdőszövet egy részének hiánya műtét után).

2. A mellkas és a mellhártya vázizomzatának károsodása (a bordák mobilitásának korlátozása, a rekeszizom mobilitásának korlátozása, pleurális adhéziók).

3. A légzőizmok károsodása (a légzőizmok központi és perifériás bénulása, a légzőizmok degeneratív dystrophiás változásai).

4. A vérkeringés megsértése a kis körben (a tüdő vaszkuláris ágyának csökkenése, a pulmonalis arteriolák görcsje, a vér stagnálása a kis körben).

5. A légzés szabályozásának megsértése (a légzőközpont depressziója, légzési neurózisok, a helyi szabályozási kapcsolatok megsértése).

A légzési elégtelenség fő klinikai kritériuma a nehézlégzés. Súlyosságától függően, különböző fizikai stressz esetén szokás megkülönböztetni a légzési elégtelenség 3 fokát. Az I. fokozatban a nehézlégzés a fizikai megterhelés során a napi tevékenységet meghaladó mértékben jelentkezik, a cianózist általában nem észlelik, a fáradtság gyorsan beáll, de a kiegészítő légzőizmok nem vesznek részt a légzésben. A II. Fokozatban a szokásos napi tevékenységek nagy részének végrehajtásakor légszomj jelentkezik, a cianózis enyhe, a fáradtság kifejezett, testgyakorlással a segédlégző izmok aktiválódnak. A III. Fokozatnál a légszomj nyugalmi állapotban már észlelhető, a cianózis és a fáradtság kifejezett, a segítő izmok folyamatosan részt vesznek a légzésben.

A funkcionális diagnosztikai vizsgálat, még ha csak általános spirográfiát és vérgázelemzést is tartalmaz, jelentős segítséget nyújthat a klinikusnak a légzési elégtelenség mértékének tisztázásában. A tüdő szellőző képességének zavara hiányában a páciensnél nem valószínű a légzési elégtelenség jelenléte. A közepes (és néha jelentős) obstruktív rendellenességek leggyakrabban az I. fokozatú légzési elégtelenséggel társulnak. A jelentős obstrukció az I vagy II fokozatra, a súlyos obstrukció pedig a II vagy III fokozatú légzési elégtelenségre utal. A korlátozó rendellenességeknek viszonylag kevés hatása van a külső légzőrendszer gázszállítási funkciójára. A jelentős, sőt súlyos korlátozást leggyakrabban csak a II. Fokozatú légzési elégtelenség kíséri. A nyugalmi hipoxémia leggyakrabban elégtelen légzést vagy keringési elégtelenséget jelez. A mérsékelt hipoxémia az I. fokozatú légzési elégtelenséget jelezheti, a súlyos hipoxémia bizonyítja annak súlyosabb fokát. A tartós hiperkapnia szinte mindig a II-III fokozatú légzési elégtelenséget kíséri.

Az akut légzési elégtelenséget (ARF) egy olyan állapot gyors kialakulása jellemzi, amikor a tüdőgázcsere elégtelenné válik a szervezet számára a szükséges oxigénmennyiség biztosításához. Az ARF leggyakoribb okai: a légutak elzáródása idegen test által, hányás, vér vagy más folyadékok aspirációja; broncho - vagy laryngospasmus; ödéma, atelectasis vagy a tüdő összeomlása; trombembólia a pulmonalis artéria rendszerében; a légzőizmok diszfunkciói (poliomyelitis, tetanusz, gerincvelő sérülés, szerves foszfátoknak vagy izomrelaxánsoknak való kitettség hatásai); a légzőközpont elnyomása kábítószerrel, altatóval történő mérgezés vagy traumás agysérülés esetén; hatalmas akut gyulladásos folyamatok a pulmonalis parenchymában; sokk tüdő szindróma; éles fájdalom-szindróma, amely zavarja a légzőszervi kirándulások normális megvalósítását.

A ventiláció károsodásával járó ARF súlyosságának megítélésénél fontos tanulmányozni az artériás vér CO 2 és O 2 parciális nyomását.

Az ARF terápia intenzív újraélesztési intézkedéseket igényel a hipoventilációt okozó okok kiküszöbölésére, az aktív spontán légzés stimulálására, súlyos traumás sérülések esetén érzéstelenítésre, mesterséges tüdőventilációra (beleértve a kiegészítő lélegeztetést), oxigénterápiára és a CBS korrekciójára.

Légzési elégtelenség

Légzési elégtelenség (DV) - a légzőrendszer képtelen fenntartani a normális vérgázösszetételt nyugalomban vagy edzés közben. A DN-t az oxigénfeszültség csökkenése jellemzi, kevesebb, mint 80 Hgmm. és a szén-dioxid-feszültség 45 Hgmm-nél nagyobb növekedése. A DN légúti hipoxiában, valamint légúti acidózisban nyilvánul meg. Megkülönböztetünk egy DN komplexet, amelyben a vér gázösszetételének változása csak a stressz és a dekompenzáció során következik be, amikor a gázösszetétel változása nyugalmi állapotban figyelhető meg: akut és krónikus.

Patogenezisük szerint a következőkre oszlanak:

Alveoláris ventilációs rendellenesség

A tüdőben lévő gázok diffúziójának zavara

A vér perfúziójának megsértése a tüdő edényein keresztül

A perfúzió-szellőztetés arányainak megsértése

1. Az alveoláris szellőzés megzavarása

Az idegszabályozás megsértése.

Vannak:

A légzési központ sérülése vagy depressziója esetén trauma, vérzés, daganat, tályog, biodepresszánsok hatása alatt.

A gerincvelő motoneuronjainak működési zavarai gerincvelő sérülések, daganatok, poliomyelitis miatt.

Az interkostalis és phrenicus idegek sérülése esetén trauma neuritis, vitaminhiány stb.

A neuromuszkuláris transzmisszió megsértésével, botulizmussal, myasthenia gravis, izomrelaxánsok hatásával.

A légzőizmok - az intercostalis izmok és a rekeszizom - károsodása esetén.

A légzési elégtelenség ezen formájával a légzőizmok munkája megszakad, emiatt a MOF, DO csökken, a hipoxia gyorsan kialakul és a kompenzáció lehetetlen, ezért ez a DN forma asphyxia kialakulásához vezet.

Obstruktív rendellenességek

A légutak elzáródásával. A fő légutak szintjén és a kis hörgők szintjén fordulhat elő.

A fő légutak elzáródása akkor következik be, amikor: gégeragadás, gégeödéma, gége, légcső és hörgők idegen testei.

A kis hörgők elzáródása hörgőgörcsöt okoz, ödémával, a nyálka túlzott kiválasztásával.

Obstrukcióval a kilégzési fázis nehezebb. Ez a kilégzési nehézlégzés kialakulásához vezet. Ebben az esetben a légzés mélysége nő, és a gyakorisága csökken. A tüdő súlyos elzáródása esetén a maradék térfogat növekszik, ami heveny emphysema kialakulásához vezethet.

Az obstruktív rendellenességek kompenzációját a légzőizmok munkájának fokozásával hajtják végre. Ennek a kompenzációnak azonban hátránya, hogy az intenzíven dolgozó légzőizmok nagy mennyiségű oxigént fogyasztanak, ami súlyosbítja a hipoxiát.

Korlátozó jogsértések

A korlátozás a tüdő tágulásának megsértése a belégzési szakaszban. A korlátozó rendellenességek intrapulmonáris és extrapulmonalis okokból származhatnak. Az első:

Tüdőfibrózis (tuberkulózis, szarkoidózis, krónikus tüdőgyulladás, autoimmun betegségek következtében alakul ki).

Újszülöttek distressz szindróma (a felületaktív anyagok szintézisének megsértése miatt következik be - leggyakrabban koraszülötteknél figyelhető meg) és felnőttek (a felületaktív anyag megsemmisülésével alakul ki, ami sokk, mérgező anyagok belégzése és gyulladásos folyamatok esetén következhet be a tüdőben).

Extrapulmonáris okok: pneumothorax vagy levegő felhalmozódása a mellkasban és a mellhártya üregében - sérülésekkel, hydrothorax - folyadék felhalmozódása a mellhártya üregében - exudátum formájában exudatív mellhártyagyulladással.

Korlátozó rendellenességek esetén a belégzési fázis szenved, a belégzési nehézlégzés alakul ki, Csökkenéshez a légzési arány növekszik, a légzés gyakorivá válik, de sekély. A fokozott légzés kompenzáló mechanizmus a légzésmennyiség fenntartására. Ennek a kompenzációnak az a hátránya, hogy kevés levegő jut be az alveolusokba, és nagy része szellőzteti a légzőszervek anatómiailag holt terét.

2. A tüdőben lévő gázok diffúziójának megsértése

M= KS/ LΔP

M - diffúzió, K - gázdiffúziós együttható (az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásától függ), S - a diffúziós felület teljes területe, L - a diffúziós út hossza, Δ P - az alveoláris levegő és a vér közötti oxigén- és szén-dioxid-koncentráció gradiensét.

Így a diffúzió megsértésének okai a gáz diffúziós útjának növekedése, a diffúziós felület teljes területének csökkenése és az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának csökkenése.

A diffúziós út az alveoláris falból, a kapillárisból és a köztük lévő intersticiális térből áll. A diffúziós út növekedése jelentkezik tüdőfibrózissal (tuberkulózis, szarkoidózis), valamint a folyadék felhalmozódásával az intersticiális térben, amelyet tüdőödéma esetén figyelnek meg. Ugyanezek az okok befolyásolják az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának csökkenését és a tüdő diffúz felületének teljes területének csökkenését. Minden típusú korlátozó rendellenességgel fordulnak elő.

3. A vér perfúziójának megsértése a tüdő erein keresztül

Akkor fordul elő, ha a vérkeringést egy kis körben megsértik. Az okok:

A pulmonalis keringés elégtelen vérellátása a szelepek szűkületének vagy a pulmonalis törzs nyílásának következtében (a pulmonalis artériák thromboembolia miatt)

A pulmonalis keringés nyomásának növekedése, amelynek következtében pulmonalis hipertónia alakul ki, és a tüdő edényei megkeményednek. Ez egy nyitott artériás csatorna (Batalov-csatorna) esetén fordul elő, a pitvari és az interventricularis septum hibáival.

A vér stagnálásával a pulmonalis keringésben, amely bal kamrai szívelégtelenség esetén fordul elő, és tüdőödémához vezet.

4. A perfúziós-szellőztetési arányok megsértése

A funkcionálisan holttér növekedésével fejlődik ki a tüdőben (jól perfundált, de rosszul szellőző alveolusok gyűjteménye). Ez a tüdőszövet diffúz elváltozásai és többszörös atelectasis esetén fordul elő. Ez növeli a perfundált alveolusok számát (krónikus emphysema, obstruktív és restriktív betegségek esetén).

Légszomj

Ezek a léghiány szubjektív érzései, a légzés gyakoriságának és mélységének objektív megsértésével együtt.

1. Belégzési nehézlégzés... Az inhalációs fázis nehézségeiben nyilvánul meg. Az alveoláris ventiláció korlátozó rendellenességeivel figyelhető meg.

2. Légzési nehézlégzés... A kilégzési szakasz nehézségei nyilvánulnak meg. Obstruktív ventilációs fázis rendellenességeknél figyelhető meg.

3. Vegyes légszomj... A belégzés és a kilégzés fázisait megsértik.

A légszomj kialakulásában a fő szerepet a légzőizmok proprioreceptorai töltik be, amelyek irritációja akkor jelentkezik, amikor a légzőizmok munkája megnő. Ebben az esetben a jel belép a légzőközpontba, a stressz reakció is aktiválódik, és az információ bejut a limbikus rendszerbe, ahol kialakul a léghiány vagy a teljes légzés lehetetlenségének érzése. Ezenkívül a dyspnoe kialakulásában más receptorok is szerepet játszanak: a carotis sinus zóna és az aortaív kemoreceptorai, amelyek reagálnak a hipoxiára és a hypocapniára; a bronchiális stretch receptorok és az alveolaris collapse receptorok reagálnak az obstruktív és restriktív rendellenességekre; valamint az intersticiális J-receptorok, amelyek akkor aktiválódnak, amikor az intersticiális térben a nyomás megnő, ami ödémával jelentkezik.

A légzés kóros típusai

Hyperpnea - mély légzés, amely obstrukcióval, a szimpatikus rendszer tónusának növekedésével, acidózissal alakul ki. A hyperpnea egyik típusa Kussmaul nagy acidotikus légzése, amely a diabéteszes ketoacidosisban figyelhető meg.

Tachypnea Növeli a légzési sebességet. Korlátozó rendellenességekkel fordul elő, a szimpatikus rendszer hangnemének megsértésével.

Bradypnea - ritka lehelet. Obstrukcióval fordul elő, a légzőközpont depressziójával, a szisztémás növekedéssel vérnyomás, alkalózissal.

Apnoe - légzéshiány. Periódusos légzési formákkal rövid távú lehet, a légzés teljesen leállhat.

Apneisztikus lehelet - hosszú görcsös belégzés jellemzi, amelyet rövid kilégzés szakít meg, akkor fordul elő, amikor a légzőközpont belégzési szakasza vérzés miatt irritálódik.

Agonal lehelet - egyetlen légzés, változó időtartamú, különböző időtartamú apnoe-periódusokkal történik, amikor az afferens impulzusok megérkezése a légzőközpontba zavart, és amelyet maga a légzőközpont maradvány fakulási aktivitása jellemez.

Cheyne-Stokes periodikus légzés... Jellemzője az erősödő légzési mozgások, amelyek az apnoe periódusával váltakoznak. Hiperkapniával vagy a légzőközpont szén-dioxiddal szembeni érzékenységének megsértésével fordul elő.

Biot lélegzése - az apnoe periódusai jellemzik, amelyek után azonos amplitúdójú légzési mozgások következnek be, a központi idegrendszer különféle elváltozásai figyelhetők meg.

Fulladás - fulladás, a légzési elégtelenség egyik formája, a légutak teljes elzáródásával, vagy az idegszabályozás markáns megsértésével és - légző izmokkal jár.

Az asphyxia során két szakasz különböztethető meg:

Kártérítés (van egy kifejezett szimpato-mellékvese rendszer, amelyet izgalom, pánik és félelem kísér, a légutak felszabadítására és a légzési mozgásokra tett kísérletek). Jellemzi: a vérkeringés centralizációja, tachycardia és megnövekedett vérnyomás.

Dekompenzáció (a vér oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt a központi idegrendszer gátolt, ami eszméletvesztéshez, görcsökhöz, légzésleálláshoz, a szisztolés vérnyomás csökkenéséhez, bradycardiahoz vezet, amely halálhoz vezet).

Korlátozó típus (a latin restrictio - restrikcióból) hipoventiláció figyelhető meg, ha a tüdő tágulása korlátozott. Az ilyen korlátozások ok-okozati mechanizmusai a tüdőben vagy azon kívül lehetnek.

Az intrapulmonáris formák a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésének köszönhetők. Ez kiterjedt tüdőgyulladással, tüdőfibrózissal, atelectasissal és más kóros állapotokkal fordul elő. A felületaktív anyagok hiányának nagy jelentősége van a tüdő expanzióját korlátozó típusú restrikció kialakulásában. Ezt számos tényező okozza, kezdve a károsodott pulmonalis hemodinamikától, az influenza vírustól a dohányfüst káros hatásáig, a megnövekedett oxigénkoncentrációig és a különböző gázok belégzéséig.

Az extrapulmonáris eredetű korlátozó légzési rendellenességek akkor fordulnak elő, ha a mellkas kirándulása korlátozott. Ennek oka lehet a tüdő patológiája (mellhártyagyulladás) vagy a mellkas (bordatörések, a parti porc túlzott csontosodása, ideggyulladás, mellkasi kompresszió). A mellkas és a mellhártya mozgásszervi keretének legyőzése megakadályozza a tüdő tágulását és csökkenti azok légdugulását. Ebben az esetben az alveolusok száma ugyanaz marad, mint a normában.

Egyrészt a belélegzés során a nyújtással szembeni ellenállás növelése a légzőizmok nagyobb munkáját igényli. Másrészt a MOU megfelelő térfogatának fenntartása érdekében az inhalációs érték csökkenésével meg kell növelni a légzési mozgások gyakoriságát, amely a kilégzés rövidülése miatt következik be, vagyis a légzés gyakoribbá és sekélyebbé válik. A sekély légzés kialakulásában különféle reflexek is részt vesznek. Tehát az irritáló és a juxtamedulláris receptorok irritációjával előfordulhatnak tachypnoe-k, de már az inspiráció rövidülése miatt. Ugyanez a hatás lehet pleurális irritáció esetén is.

Hyperventiláció

A hipoventiláló típusú légzési rendellenességeket a fentiekben vettük figyelembe. Leggyakrabban csak a vér oxigénellátásának csökkenéséhez vezetnek. Sokkal ritkábban fordul elő ebben az esetben a szén-dioxid elégtelen eltávolítása. Ez annak köszönhető, hogy a CO 2 több mint húszszor könnyebben áthalad a levegő-vér gáton.

A hiperventiláció egy másik kérdés. Elején csak kis mértékben növekszik a vér oxigénkapacitása az alveolusokban lévő oxigén parciális nyomásának enyhe növekedése miatt. De másrészt a szén-dioxid eltávolítása növekszik és fejlődhet légzési alkalózis... Ennek kompenzálására a vér elektrolit-összetétele megváltozhat a vér kalcium-, nátrium- és káliumszintjének csökkenésével.

Hypocapnia oxigénfelhasználás csökkenéséhez vezethet, mivel ebben az esetben az oxihemoglobin disszociációs görbéje balra tolódik. Ez elsősorban azoknak a szerveknek a működését befolyásolja, amelyek több oxigént vesznek fel az áramló vérből: a szívből és az agyból. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy a hiperventilációt a légzőizmok munkájának intenzívebbé válása miatt hajtják végre, amely annak erőteljes növekedésével akár 35% -ot és legfőképpen oxigént is elfogyaszthat.

Hyperventilációs hypocapnia az agykéreg fokozott ingerlékenységét eredményezheti. Hosszan tartó hiperventiláció esetén érzelmi és viselkedési rendellenességek lehetségesek, és jelentős hypocapnia esetén eszméletvesztés léphet fel. A súlyos hypocapnia egyik jellegzetes jele, a PaCO 2 20-25 Hgmm csökkenésével a görcsök és a vázizomgörcs megjelenése. Ez nagyrészt a vér és a vázizmok közötti kalcium- és magnéziumcsere megsértésének köszönhető.

Obstruktív bronchitis... A hörgőelzáródás genezisében a gyulladás és a túlzott nyálkaelválasztás következtében a vezető szerep a nyálkahártya ödémájában van. Hörghurut esetén a légutak átjárhatóságának elszigetelt megsértése fordul elő. A tüdő mechanikai tulajdonságainak heterogenitása az obstruktív patológia egyik legjellemzőbb megnyilvánulása. A különböző hörgőkkel szembeni ellenállással és a nyújthatóság mértékével rendelkező zónák eltérő időbeli jellemzőkkel rendelkeznek, ezért ugyanazzal a pleurális nyomással eltérő ütemben megy végbe ürítésük és levegővel való feltöltésük folyamata. Ennek eredményeként a gázok eloszlása \u200b\u200bés a szellőzés jellege a tüdő különböző részein elkerülhetetlenül lebomlik.

Az alacsony időbeli jellemzőkkel rendelkező területeken a szellőzés fokozott légzéssel jelentősen romlik, és a szellőztetett térfogat csökken. Ez a tüdő-megfelelés csökkenésével nyilvánul meg. A páciens erőfeszítései, a légzés felgyorsítása és felgyorsítása a jól szellőző helyeken a szellőzés még nagyobb növekedéséhez és a rosszul szellőző tüdőrészek szellőzésének további romlásához vezet. Egyfajta ördögi kör következik.

Légzéskor a szellőztetetlen zónák kompressziónak és dekompressziónak vannak kitéve, amely a légzőizmok energiájának jelentős részét felemészti. Növeli az úgynevezett hatástalan légzési munkát. A kilégzéskor történő összenyomás és a "légbuborék" belégzésével történő nyújtás a mellkas térfogatának változásához vezet, ami nem biztosítja a légtér mozgását a tüdőbe és a tüdőből. A légzőizmok állandó krónikus túlterhelése csökken kontraktilitásukhoz és a normális működés megzavarásához. Az ilyen betegek légzési izmainak gyengülését a nagy légzési erőfeszítések kifejlesztésére való képesség csökkenése is bizonyítja.

Az erek egyidejű összehúzódása miatt az összeomlott tüdőrészen keresztül csökken a teljes véráramlás. Ennek kompenzációs reakciója a vér iránya a tüdő szellőztetett részeire, ahol a vér oxigénnel telített. Gyakran az összes vér 5/6-a halad át a tüdő ilyen részein. Ennek eredményeként a teljes szellőzés-perfúzió arány nagyon mérsékelten csökken, és az aortavérben a teljes tüdő szellőzésének teljes elvesztése esetén is csak kismértékű csökkenés figyelhető meg az oxigéntelítettségben.

Az obstruktív hörghurut, amely a hörgők szűkületeként nyilvánul meg (és ez a hörgők ellenállásának növekedéséhez vezet), 1 másodperc alatt csökkenti a volumetrikus kilégzési áramlási sebességet. Ugyanakkor a kóros légzési nehézségekben a kis bronchiolák elzáródása tartozik a vezető szerephez. A hörgők ezen szakaszai könnyen lezárhatók, ha: a) a falban lévő simaizmok összehúzódnak, b) víz felhalmozódik a falban, c) a nyálka megjelenik a lumenben. Úgy gondolják, hogy az obstruktív hörghurut krónikus formája csak akkor alakul ki, ha tartós obstrukció lép fel, amely legalább 1 évig tart, és nem hárul el hörgőtágítók hatására. .

A hörgőizmok szabályozásának idegreflexes és humorális mechanizmusai.A hörgősejtek viszonylag gyenge beidegzése miatt a szimpatikus idegrendszer reflexhatásuk (izommunka végzése, stressz alatt) nem nagy. Nagyobb mértékben a paraszimpatikus részleg (n. Vagus) hatása nyilvánulhat meg. Mediátoruk az acetilkolin némi (viszonylag enyhe) hörgőgörcsöt okoz. Néha a paraszimpatikus hatás akkor valósul meg, ha a tüdő egyes receptorai irritálódnak (lásd alább), amikor a kis tüdőartériákat elzárják a mikroembóliák. De a paraszimpatikus hatás még hangsúlyosabb lehet, ha a hörgőgörcs néhány kóros folyamatban jelentkezik, például bronchiális asztmában.

Ha a szimpatikus idegek HA neurotranszmitterének hatása nem olyan jelentős, akkor az A és HA mellékveséknek a véren, a β-adrenerg receptorokon keresztül történő expozíciója által okozott hormonális út a hörgőfa tágulását okozza. Magukban a tüdőben képződő biológiailag aktív vegyületek, például a hisztamin, egy lassan ható anafilaxiás anyag, amely felszabadul a hízósejtekből, amikor allergiás reakciókhörgőgörcshöz vezető tényezők.

Bronchiális asztma. A bronchiális asztmában a hörgőelzáródásban a vezető szerepet játszik a simaizmok görcséből adódó aktív összehúzódás... Mivel a simaizomszövet főleg nagy hörgőkben jelenik meg, a hörgőgörcsöt elsősorban szűkületük fejezi ki. Ez azonban nem az egyetlen mechanizmus a hörgőelzáródáshoz. Nagy jelentőségű a hörgők nyálkahártyájának allergiás ödémája, amelyet egy kisebb kaliberű hörgők átjárhatóságának megsértése kísér. Gyakran a hörgőkben felhalmozódik egy viszkózus, nehezen elválasztható üvegtest-szekréció (discrinia), míg az elzáródás pusztán obstruktív jelleget nyerhet. Ezenkívül gyakran csatlakozik a nyálkahártya gyulladásos beszivárgása a hám bazális membránjának megvastagodásával.

A bronchiális ellenállás mind belégzéssel, mind kilégzéssel növekszik. Az asztmás roham kialakulásával a légzési rendellenességek riasztó sebességgel növekedhetnek.

A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél gyakrabban, mint más tüdőbetegségekben, alveoláris hiperventiláció a légzés központi szabályozásának megsértésének megnyilvánulásaként. Mind a remisszió fázisában, mind az egyenletes hangsúlyos hörgőelzáródás jelenlétében zajlik. A fulladásos roham során gyakran előfordul a hiperventiláció fázisa, amelyet az asztmás állapot növekedésével a hipoventiláció fázisa vált fel.

Rendkívül fontos megragadni ezt az átmenetet, a súlyossága óta légúti acidózis a beteg állapotának súlyosságának egyik legfontosabb kritériuma, amely meghatározza az orvosi taktikát. A PaCO 2 50-60 Hgmm feletti növekedésével. sürgősségi intenzív ellátásra van szükség.

Az artériás hipoxémia a bronchiális asztmában általában nem éri el a súlyos fokot. A remisszió fázisában és enyhe lefolyással mérsékelten kifejezett artériás hipoxémia léphet fel. Csak a támadás során csökkenhet a PaO 2 60 Hgmm-re. alatt, ami szintén fontos kritériumnak bizonyul a beteg állapotának felmérésében. A hipoxémia kialakulásának fő mechanizmusa a tüdő szellőztetés-perfúzió kapcsolatának megsértése. Ezért artériás hipoxémia is megfigyelhető hipoventiláció hiányában.

A rekeszizom gyenge mozgása, a tüdő túlnyúlása és az intrapleurális nyomás nagy ingadozása oda vezet, hogy egy roham során a vérkeringés is jelentősen szenved. A tachycardia és a kifejezett cyanosis mellett a szisztolés nyomás élesen csökkenhet az inspiráció során.

Mint korábban említettük, asztmában a bronchiolák átmérője a kilégzés során kisebb lesz, mint az inhaláció során, amely a bronchiolák összeomlásából következik be a fokozott kilégzés következtében, amely a hörgőcskákat kívülről kifacsarja. Ezért a beteg nehézség nélkül belélegezhet, és nagy nehezen kilélegezhet. A klinikai vizsgálat során a kilégzési térfogat csökkenésével együtt a maximális kilégzési áramlási sebesség csökkenése mutatható ki.

Krónikus nem specifikus tüdőbetegség (COPD). A CNPD fő jellemzője fejlődésük túlnyomórészt bronchogén genezise. Ez határozza meg azt a tényt, hogy e patológia minden formájában a vezető szindróma a hörgők átjárhatóságának megsértése. Az obstruktív tüdőbetegség az emberek 11-13% -át érinti. Az úgynevezett fejlett országokban az ilyen típusú patológiák okozta halálozás 5 évente megduplázódik. Ennek a helyzetnek a legfőbb oka a dohányzás és a környezetszennyezés (lásd az "Ökológia" szakaszt).

A COPD jellegének, súlyosságának, valamint a külső légzési rendellenességek egyéb mechanizmusainak megvannak a maga sajátosságai.

Ha az alveoláris ventiláció és a légzési perc térfogatának normális aránya 0,6-0,7, akkor súlyos krónikus bronchitisben ez 0,3-ra csökkenhet. Ezért az alveoláris szellőzés megfelelő mennyiségének fenntartása érdekében a percenkénti légzésmennyiség jelentős növelésére van szükség. Ezenkívül az artériás hipoxémia és az ebből eredő metabolikus acidózis jelenléte kompenzálóan megnöveli a szellőzést.

A tüdő-megfelelés növekedése magyarázza a viszonylag ritka és mély légzést, a hiperventilációra való hajlamot emphysematous típusú krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél. Éppen ellenkezőleg, a hörghurut típusban a tüdő denzitásának csökkenése kevésbé mély és gyakoribb légzéshez vezet, amely, figyelembe véve az elhalt légzési tér növekedését, megteremti a hipoventilációs szindróma kialakulásának előfeltételeit. Nem véletlen, hogy a légzésmechanika összes mutatója közül a PaCO 2 legszorosabb összefüggését pontosan a tüdő deabilitásával állapították meg, míg a hörgőkkel szembeni ellenállásnál ilyen kapcsolat gyakorlatilag nincs. A hiperkapnia patogenezisében egy jelentős hely a légzés mechanikájának megsértésével együtt a légzőközpont érzékenységének csökkenéséhez tartozik.

Különös különbségek figyelhetők meg a vérkeringés részéről a kis körben is. A pulmonalis hipertónia és a cor pulmonale korai kialakulása a bronchitis típusára jellemző. Ennek ellenére a vérkeringés percnyi térfogata mind nyugalomban, mind edzés közben sokkal nagyobb, mint az emphysematous típusnál. Ezt azzal magyarázzák, hogy az emfizematikus típusban az alacsony volumetrikus véráramlás miatt, még kisebb artériás hipoxémia esetén is, a szöveti légzés jobban szenved, mint a hörghurutban, amelyben artériás hipoxémia esetén is, de elegendő volumetrikus véráramlás esetén a szöveti légzés sokkal jobb szervezet O 2. Ennélfogva, az emfizematikus típus definiálható, a hörghurut pedig hipoxémiás.

Hörgőelzáródás jelenlétében természetesen megfigyelhető az OOL növekedése és kapcsolata a VC-vel. A VC leggyakrabban a normál tartományon belül marad, bár lehetnek eltérések, mind a csökkenés, mind a növekedés irányában. Általános szabály, hogy az egyenetlen szellőzés növekszik. A diffúziós rendellenességeket általában az esetek körülbelül felében figyelik meg. Számos esetben kétségtelen a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenésének szerepe az artériás hipoxémia patogenezisében ebben a betegségben, ennek kialakulásában azonban a vezető szerepet a tüdőben lévő ventilációs-perfúziós kapcsolatok megsértése és a vénás vér anatómiai tolása jelenti az artériás ágyba, megkerülve a pulmonalis kapillárisokat.

A betegség korai szakaszában az artériás hipoxémia súlyossága alacsony. A vér sav-bázis állapotának legjellemzőbb elmozdulása a metabolikus acidózis, amelyet elsősorban a test mérgezése okoz. A hipoventiláció, a vér sav-bázis állapotának légzési rendellenességei és a súlyos artériás hipoxémia a kóros folyamat előrehaladott stádiumára jellemző, amelynek klinikai képében nem a bronchiectasis dominál, hanem a súlyos bronchitis.

Krónikus hörghurut. A krónikus bronchitis a bronchopulmonalis patológia leggyakoribb formája a COPD között. Ez időszakosan súlyosbítja a krónikus gyulladásos folyamatot, amely túlnyomórészt diffúz légúti károsodásokkal jár. Ennek a betegségnek az egyik leggyakoribb megnyilvánulása az általános hörgőelzáródás.

Egy mélyreható funkcionális vizsgálat lehetővé teszi a kezdeti légzési rendellenességek azonosítását nem obstruktív bronchitisben szenvedő betegeknél. Az e célokra alkalmazott módszerek 2 csoportra oszthatók. Egyesek lehetővé teszik a tüdő mechanikai inhomogenitásának mutatóinak felmérését: a térfogati légáramlás csökkenése, a VC második felének kényszerű lejártával, a tüdő denzitásának csökkenése a légzés növekedésével, a szellőzés egyenletességi mutatóinak változása stb. - artériás gradiens РО 2, a ventiláció és a perfúzió kapcsolatának kapnográfiai zavarai, stb. Pontosan ez tapasztalható közepesen súlyos tüdőpatológiában (nem obstruktív bronchitis, dohányos bronchitis) szenvedő betegeknél, és kombinálódik a tüdő kapacitásának növekedésével és a légutak kilégzési záródásának képességével.

Atelectasis. Megjelenésüknek két fő oka van: hörgőelzáródás és jogsértés a felületaktív anyagok szintézise... A nem levegőztetett alveolusok hörgőinek elzáródásával, a belőlük érkező gázok véráramba kerülésével összefüggésben összeomlásuk alakul ki. A nyomás csökkenése megkönnyíti a folyadék bejutását az alveolusokba. Az ilyen változások eredményeként az erek mechanikai összenyomódása és a tüdő ezen részein keresztül történő véráramlás csökkenése következik be. Ezenkívül az itt kialakuló hipoxia viszont érszűkület kialakulásához vezet. A vér újraeloszlásának eredménye az ép tüdő és az atelektatikus folyamatok által érintettek között javítja a vér gázszállító funkcióját.

Az atelectasis szintén fokozódik a felületaktív anyagok képződésének csökkenése miatt, amelyek rendesen megakadályozzák a tüdő felületi feszültségének erejét.

Az alveolusok belső felületét borító és a felületi feszültség 2-10-szeres csökkentését biztosító felületaktív anyag kijelölése biztosítja az alveolusok összeomlását. Bizonyos kóros állapotokban (nem beszélve a koraszülött újszülöttekről) a felületaktív anyag mennyisége annyira csökken, hogy az alveoláris folyadék felületi feszültsége a szokásosnál többszöröse, ami az alveolusok, különösen a legkisebbek eltűnéséhez vezet. Ez nemcsak az ún hyalin porcbetegségek, hanem a munkavállalók poros légkörben való hosszú távú jelenléte esetén is. Ez utóbbi a tüdő atelektázisának megjelenéséhez vezet.

4.1.16. Légzési rendellenességek tüdő tuberkulózisban.

Ez a patológia leggyakrabban a tüdő felső lebenyében alakul ki, ahol általában mind a levegőztetés, mind a vérkeringés csökken. A légzőszervi rendellenességeket az aktív pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegek többségénél, az inaktív fázisban lévő betegek jelentős részénél és sok olyan embernél észlelik, akik meggyógyultak.

Az aktív pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegek légzési rendellenességeinek kialakulásának közvetlen okai a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és nem specifikus változásai, valamint a tuberkulózisos mérgezés. A tuberkulózis inaktív formáiban és meggyógyult személyeknél a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és főként nem specifikus változásai okozzák a légzési rendellenességeket. A tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikájának zavarai, valamint a toxikus és reflex eredetű szabályozási rendellenességek szintén káros hatással lehetnek a légzésre.

A betegek légzési rendellenességeinek megnyilvánulásai között leggyakrabban a tüdő szellőzőképességének csökkenése figyelhető meg, amelynek gyakorisága és súlyossága a tuberkulózisos folyamat prevalenciájának és a mérgezés mértékének növekedésével nő. A ventilációs rendellenességek három típusa közelítőleg azonos mértékben fordul elő: korlátozó, obstruktív és vegyes.

A korlátozó rendellenességek alapja a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése a tüdő fibrotikus változásai és a tüdő felületaktív anyagainak felületaktív tulajdonságainak csökkenése miatt. A tuberkulózisos folyamatban rejlő pulmonalis pleura változásai szintén nagy jelentőséggel bírnak.

Az obstruktív szellőzési rendellenességek középpontjában a hörgők és a peribronchiális tüdőszövet anatómiai változásai, valamint a hörgőelzáródás funkcionális összetevője - hörgőgörcs áll. A bronchiális ellenállás növekedése már a tuberkulózis első hónapjaiban bekövetkezik, és időtartama növekedésével előrehalad. A legmagasabb hörgő-rezisztenciát a rostos-kavernosus tuberkulózisban szenvedő betegeknél, valamint a kiterjedt beszűrődésekkel és a tüdőben történő disszeminációval rendelkező betegeknél határozzák meg.

Bronchospasmust az aktív pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegek körülbelül felénél észlelnek. Kimutatásának és súlyosságának gyakorisága növekszik a tuberkulózisos folyamat előrehaladásával, a betegség időtartamának és a betegek életkorának növekedésével. A legkevésbé súlyos hörgőgörcsöt azoknál a betegeknél figyelik meg, akiknek szétesése nélkül friss, korlátozott tüdőgümőkór van. Nagyobb súlyosság a friss destruktív folyamatokkal rendelkező betegeknél jellemző, és a hörgők átjárhatóságának legsúlyosabb megsértése a rostos-kavernás tüdőgümőkórban fordul elő.

Általánosságban elmondható, hogy a pulmonalis tuberkulózisban a korlátozó szellőzési rendellenességek nagyobb jelentőséggel bírnak, mint a nem specifikus betegségeknél. Az obstruktív rendellenességek gyakorisága és súlyossága éppen ellenkezőleg, valamivel kevesebb. Azonban a domináns a hörgők átjárhatóságának megsértése. Ezek elsősorban a hörgők metatubercularis nem specifikus változásainak tudhatók be, amelyek természetesen egy régóta fennálló specifikus folyamat során jelentkeznek. Ezenkívül számos betegnél a tüdő tuberkulózis egy hosszú távú jelenlegi nem specifikus gyulladásos folyamat, leggyakrabban a krónikus bronchitis hátterében alakul ki, amely meghatározza a meglévő légzőszervi rendellenességek jellegét és súlyosságát.

A rugalmas és rugalmatlan (főleg hörgő) légzési ellenállás növekedése a szellőzés energiaköltségének növekedéséhez vezet. A légzés munkájának növekedését nem csak fokális tüdőgümőkórban szenvedő betegeknél figyelték meg. Infiltratív és korlátozottan elterjedt folyamat esetén a légzés munkája általában növekszik, és széles körben elterjedt és rostos-barlangos folyamatokkal még jobban megnő.

A tüdőparenchima, a hörgők és a mellhártya tuberkulózisban bekövetkező elváltozásainak másik megnyilvánulása az egyenetlen szellőzés. A betegeknél megtalálható, mind a betegség aktív, mind inaktív fázisában. Az egyenetlen szellőzés hozzájárul a szellőzés és a tüdő véráramlásának eltéréséhez. Az alveolusok túlzott szellőztetése a véráramláshoz képest a funkcionális holt légzőtér növekedéséhez, az alveoláris szellőzés arányának csökkenéséhez vezet a teljes szellőzés térfogatában, a PO 2 alveoláris artériás gradiensének növekedéséhez, amelyet korlátozott és széles körben elterjedt pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegeknél észlelnek. Az alacsony szellőzés / véráram arányú területek felelősek az artériás hipoxémia kialakulásáért, amely a vezető mechanizmus a PaO 2 csökkentésére a betegeknél.

A hematogén disszeminált és rostos-kavernosus tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek túlnyomó részében a tüdő diffúziós képességének csökkenése tapasztalható. Csökkenése a radiológiailag detektálható tüdőváltozások gyakoriságának növekedésével és a korlátozó szellőzési rendellenességek súlyosságával növekszik. A tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése a működő tüdőszövet térfogatának csökkenésével, a gázcsere felületének ennek megfelelő csökkenésével és a levegő-vér gát gázok permeabilitásának megsértésével függ össze.

Az artériás hipoxémiát ilyen betegeknél főként fizikai erőfeszítések során észlelik, és sokkal ritkábban nyugalmi állapotban. Súlyossága nagymértékben változik; rostos-kavernás tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél az artériás vér O 2 telítettsége akár 70% -ra is csökkenhet. A legkifejezettebb hipoxémia hosszan tartó krónikus folyamatokban figyelhető meg, obstruktív hörghurut és tüdő emfizéma kombinálva, kifejezett és progresszív légzési rendellenességek kialakulásával.

Az artériás hipoxémia kialakulásának okai között a ventilációs és perfúziós rendellenességek játszanak vezető szerepet. A hipoxémia lehetséges kialakulásának másik oka az O 2 tüdőben történő diffúziójának feltételeinek megsértése. Az artériás hipoxémia harmadik lehetséges mechanizmusaként a pulmonalis és a szisztémás keringés ereinek intrapulmonális tolatása lehet.

Ahhoz, hogy az ember tüdeje normálisan működjön, több fontos feltételnek kell teljesülnie. Először is, a levegő szabad átjutásának lehetősége a hörgőkön keresztül a legkisebb alveolusokba. Másodszor, elegendő számú alveolus, amelyek képesek fenntartani a gázcserét, harmadszor pedig az alveolusok térfogatának növelésének lehetősége a légzés során.

A besorolás szerint a tüdőventilációs rendellenességek több típusát szokás megkülönböztetni:

• Korlátozó
• Akadályozó
• Vegyes

A korlátozó típus a tüdőszövet térfogatának csökkenésével jár, amely a következő betegségekben fordul elő: mellhártyagyulladás, pneumofibrosis, atelectasis és mások. A szellőzés károsodásának extrapulmonáris okai is lehetségesek.

Az obstruktív típus a hörgőkön keresztüli légvezető képesség megsértésével jár, amely hörgőgörcs vagy a hörgő egyéb szerkezeti károsodása esetén következhet be.

A vegyes típust a fenti két típus szerinti jogsértések kombinációja különbözteti meg.

Módszerek a károsodott szellőzés diagnosztizálására

Az egyik vagy másik típusú szellőztetési rendellenességek diagnosztizálásához számos vizsgálatot végeznek a tüdő szellőzését jellemző mutatók (térfogat és kapacitás) felmérésére. Mielőtt rátérnénk néhány tanulmányra, vegyük figyelembe ezeket az alapvető paramétereket.

• Légzésmennyiség (TO) - az a levegőmennyiség, amely nyugodt légzéssel 1 lélegzéssel belép a tüdőbe.
• A belégzési tartalék térfogata (ROVD) az a légmennyiség, amelyet nyugodt belégzés után a lehető legnagyobb mértékben belélegezhetünk.
• Expiratory reserve volume (ROV) - az a levegőmennyiség, amely nyugodt kilégzés után további kilégzésre kerülhet.
• Belégzési kapacitás - meghatározza a tüdőszövet nyújtási képességét (DO és ROVD összege)
• A tüdő vitális kapacitása (VC) - a mély kilégzés után a lehető legnagyobb mértékben belélegezhető levegő mennyisége (DO, ROVD és ROVD összege)

Valamint számos egyéb mutató, mennyiség és kapacitás, amelyek alapján az orvos következtetni tud a tüdő károsodott szellőzéséről.

Spirometria

A spirometria egy olyan teszt, amely magában foglalja a légzési tesztek sorozatának elvégzését a pácienssel a különböző tüdőbetegségek mértékének felmérése céljából.

A spirometria céljai és céljai:

• a tüdőszövet patológiájának súlyosságának és diagnózisának értékelése
• a betegség dinamikájának értékelése
• a betegséghez alkalmazott terápia hatékonyságának értékelése

Az eljárás előrehaladása

A vizsgálat során az ülő helyzetben lévő páciens maximális erővel szívja be és lélegzi ki a levegőt egy speciális készülékbe, emellett nyugodt légzéssel rögzítik a belégzés és a kilégzés mutatóit.

Mindezeket a paramétereket számítógépes eszközök segítségével rögzítik egy speciális spirogramon, amelyet az orvos visszafejt.

A spirogram indikátorok alapján meg lehet állapítani, hogy milyen típusú - obstruktív vagy korlátozó - volt a szellőzés megsértése.

Pneumotachográfia

A pneumotachográfia olyan kutatási módszer, amelyben rögzítik a levegő sebességét és térfogatát a belégzés és a kilégzés során.

Ezen paraméterek rögzítése és értelmezése lehetővé teszi olyan betegségek azonosítását, amelyek a korai szakaszban károsodott hörgők átjárhatóságával járnak, például bronchiális asztma, bronchiectasis és mások.

Az eljárás előrehaladása

A páciens egy speciális eszköz előtt ül, amelyhez egy szájjal van csatlakoztatva, mint a spirometriában. Ezután a beteg több egymást követő mély lélegzetet vesz, és így tovább. Az érzékelők rögzítik ezeket a paramétereket, és egy speciális görbét építenek fel, amely alapján a páciensnél diagnosztizálják a hörgők vezetési zavarait. Ezen túlmenően a modern pneumotachográfok különféle eszközökkel vannak felszerelve, amelyek felhasználhatók a légzési funkció további mutatóinak rögzítésére.

Csúcsáramlásmérés

A csúcsáramlásmérés olyan módszer, amellyel meghatározzák, hogy a beteg milyen sebességgel tudja kilélegezni. Ezt a módszert használják annak felmérésére, hogy a légutak mennyire keskenyek.

Az eljárás előrehaladása

Az ülő helyzetben lévő páciens nyugodt belégzést és kilégzést hajt végre, majd mélyen belélegez, és a lehető legnagyobb mértékben kifújja a csúcsáramlásmérő szájrészét. Néhány perc múlva megismétli ezt az eljárást. Ezután a két érték maximumát rögzítik.

A tüdő és a mediastinum CT-je

A tüdő számítógépes tomográfiája egy röntgen módszer, amely lehetővé teszi rétegenként képszeletek megszerzését, és ezek alapján létrehozni egy szerv háromdimenziós képét.

Ezzel a technikával olyan kóros állapotokat diagnosztizálhat, mint:

• krónikus tüdőembólia
• a szén, szilícium, azbeszt és más részecskék belégzésével járó foglalkozási tüdőbetegségek
• azonosítsa a tüdő daganatos elváltozásait, a nyirokcsomók állapotát és az áttétek jelenlétét
• gyulladásos tüdőbetegségek (tüdőgyulladás) azonosítása
• és sok más kóros állapot

Bronchofonográfia

A bronchofonográfia olyan módszer, amely a légzési aktus során rögzített légzési hangok elemzésén alapul.

Amikor a hörgők lumenje vagy falainak rugalmassága megváltozik, akkor a hörgők vezetése megszakad és turbulens légmozgás jön létre. Ennek eredményeként különféle zajok keletkeznek, amelyeket speciális berendezések segítségével lehet regisztrálni. Ezt a módszert gyakran használják a gyermekek gyakorlatában.

Az összes fenti módszer mellett hörgőtágító és bronchoprovokációs tesztek különféle gyógyszerekkel, a vérben lévő gázok összetételének tanulmányozása, fibrobronchoszkópia, tüdő szcintigráfia és egyéb tanulmányok szintén alkalmazhatók a szellőztetési rendellenességek és az ilyen rendellenességeket kiváltó okok diagnosztizálására.

Kezelés

Az ilyen kóros állapotok kezelése számos fő feladatot megold:

• A létfontosságú szellőzés és a vér oxigénellátásának helyreállítása és fenntartása
• A ventilációs rendellenességek kialakulását okozó betegség (tüdőgyulladás, idegen test, bronchiális asztma és mások) kezelése

Ha az ok idegen test volt, vagy a hörgő nyálkaelzáródása volt, akkor ezek a kóros állapotok könnyen kiküszöbölhetők fibrobronchoszkópiával.

Azonban több gyakori okok ilyen kórképek a tüdőszövet krónikus betegségei, például krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma és mások.

Az ilyen betegségeket hosszú ideig kezelik komplex gyógyszeres terápia alkalmazásával.

Az oxigén éhezés kifejezett jeleivel oxigén inhalációkat hajtanak végre. Ha a beteg egyedül lélegzik, akkor maszkkal vagy orrkatéterrel. A kóma alatt intubációt és mechanikus szellőzést végeznek.

Ezenkívül különféle intézkedéseket hoznak a hörgők vízelvezetési funkciójának javítására, például antibiotikum-terápia, masszázs, fizioterápia, fizioterápiás gyakorlatok ellenjavallatok hiányában.

Számos rendellenesség félelmetes szövődménye a különböző súlyosságú légzési elégtelenség kialakulása, amely halálhoz vezethet.

A légzési elégtelenség kialakulásának megakadályozása érdekében a tüdő károsodott szellőztetése esetén meg kell próbálni időben felismerni és kiküszöbölni a lehetséges kockázati tényezőket, valamint ellenőrizni kell a fennálló krónikus tüdőpatológia megnyilvánulásait. Csak a szakemberrel való időben történő konzultáció és a jól megválasztott kezelés segít elkerülni a negatív következményeket a jövőben.

Kapcsolatban áll

1. Csökkent kilégzési erő.

2. A PSV csökkenése.

3. Csökkent FEV1.

4. Csökken a Tiffno index (Tiffno index \u003d (FEV1 / VC) x 100%, a norma 70-80%).

5. Az MVL csökkenése (esedékes MVL \u003d VC X 35).

A DN korlátozó típusa

Az előfordulás okai:

1) tüdőfibrózis (pneumoconiosis, scleroderma);

2) tüdő emfizéma;

3) pleurális adhéziók;

4) exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax;

5) pneumothorax;

6) alveolitis, tüdőgyulladás, tüdődaganatok;

7) a tüdő egy részének eltávolítása.

FVD változások a korlátozó DN típusban

1. Csökkent VC.

2. Az MVL csökkenése.

Vegyes (obstruktív-korlátozó) típusú DN

Jellemzi az obstruktív és korlátozó típusú tünetek jelenléte a páciensben a DN-ben.

Akut DN

Az akut DN kifejezés értendő.

1. A DN hirtelen előfordulása.

2. A DN fokozatos fejlődése olyan kritikus állapotba, amely intenzív terápiát vagy újraélesztést igényel.

Az akut DN szakaszai

I. szakasz - a kezdeti.

Jellegzetes:

A páciens kényszerhelyzete - ortopnea;

A bőr és a nyálkahártyák súlyos cianózisa;

Izgatás, szorongás, néha delírium, hallucinációk;

Gyors légzés akár 40 percig 1 perc alatt;

A kiegészítő légzőizmok részvétele a légzés során;

Tachycardia 120 percig 1 perc alatt;

Mérsékelt artériás hipoxémia (Ra O 2 - 60-70 Hgmm) és normokapnia (Ra CO 2 - 35-45 Hgmm).

II. Szakasz - mély oxigénhiány.

Jellegzetes:

A betegek állapota rendkívül súlyos;

A légzés sekély, a betegek görcsösen kapkodják a levegőt;

Pozíció - orthopnea;

Az izgalmi periódusok váltakozása az álmosság periódusával;

A légzésszám meghaladja a 40 percet;

A pulzusszám percenként 120 felett;

Hypoxia (R a O 2 - 50-60 Hgmm) és hiperkapnia (R a CO 2 - 50-70 Hgmm) detektálható a vérben.

III szakasz - hiperkapnikus kóma.

Jellegzetes:

A tudatosság hiányzik;

Súlyos diffúz cianózis;

Hideg kagylós verejték;

A pupillák kitágultak (mydriasis);

A légzés sekély, ritka, gyakran aritmiás - mint Cheyne-Stokes;

A vérben éles hipoxiát (P a O 2 - 40-55 Hgmm) és súlyos hiperkapniát (P a CO 2 - 80-90 Hgmm) észlelnek.

A krónikus légzési elégtelenség szakaszai

Szakasz	Én (kompenzált)	II (kimondva szubkompenzált)	III (dekompenzált)
Légszomj	Prof. alatt Betöltés	Napi stresszel	Pihenőn
Cianózis	Nem	Terhelés alatt jelenik meg	Diffúz állandó
A kiegészítő izmok részvétele a légzés során	Ne vegyen részt	A terhelésben való részvétel észrevehető	Vegyen részt békében
BH (1 perc alatt)	mb norma	Csak több mint 20	Csak több mint 20
Szívritmus (1 perc alatt)	norma	90 felett	90 felett
Szellőztetési rendellenességek	A teljesítmény csökkenése akár 80-50%	A mutatók csökkenése akár 50-30%	A mutatók csökkenése 30% alatt

ELŐADÁS: A bronchitis és a tüdő emphysema tünetei és diagnózisa

Akut hörghurut - Ez egy gyulladásos folyamat a légcsőben, a hörgőkben és (vagy) a hörgőkben, amelyet akut lefolyás és főleg nyálkahártyájuk diffúz reverzibilis károsodása jellemez.

Az akut hörghurut etiológiája

1. Fertőző tényezők - influenza vírusok, parainfluenza, adenovírusok, mikoplazmák (azaz akut légzőszervi megbetegedések kórokozói).

2. Fizikai tényezők - forró levegő és hipotermia, ionizáló sugárzás.

3. Kémiai tényezők - savak, lúgok, mérgező anyagok (kén-dioxid, nitrogén-oxidok) gőzei.

4. Porszemcséknek való kitettség .

Hajlamosító tényezők:

Dohányzó;

Alkoholizmus;

Kardiovaszkuláris betegség (bal kamrai elégtelenség);

Orr légzési rendellenességek;

A krónikus fertőzés fókuszai a nasopharynxben;

Súlyos betegségek, amelyek csökkentik a test immunológiai reakcióképességét.

Az akut bronchitis kialakulásának fázisai

1. Reaktív-hiperémiás vagy neuro-reflex:

Hyperemia és a nyálkahártya ödémája;

A hám károsodása;

A mukociliáris clearance elnyomása;

Fokozott nyáktermelés.

2. Fertőző szakasz:

Rögzítés a bakteriális fertőzés nyálkahártyáján;

A gennyes gyulladás kialakulása.

Az akut hörghurut osztályozása

I. Etiológiai tényező.

1. Akut fertőző bronchitis.

2. Akut nem fertőző hörghurut.

II. A gyulladás jellege.

1. hurutos.

2. Gennyes.

3. Gennyes-nekrotikus.

III. Az elváltozás lokalizációja.

1. Közeli.

2. Distalis.

3. Akut bronchiolitis.

IV. Funkcionális jellemzők.

1. Nem akadályozó.

2. Obstruktív.

V. Jelenlegi.

1. Akut - legfeljebb 2 hét.

2. elhúzódó - legfeljebb 4 hét.

3. Ismétlődő - az év során 3 vagy több alkalommal fordul elő.

Klinika akut hörghurut

Panaszok

1. Köhögés.

2. A köpet elválasztása.

3. Expiratív dyspnoe (bronchiális obstrukciós szindrómával).

4. Láz.

5. A mérgezés jelei.

Ellenőrzés

1. A láz jelei: arc kipirulása, csillogó szemek, izzadás.

2. Diffúz cianózis (broncho-obstruktív szindrómával).

3. A mellkas nem változik.

Ütés és tapintás a mellkason

Kóros változásokat nem észlelnek.

Tüdő hallgatózás

1. Kemény légzés.

2. A kilégzési fázis meghosszabbítása (hörgőelzáródási szindrómával).

3. Száraz zihálás.

Instrumentális módszerek az akut hörghurut diagnosztizálására

1. A tüdő röntgenvizsgálata: a tüdőmintázat erősítése a bazális zónákban; a tüdő gyökereinek kitágulása.

2. A külső légzés működésének vizsgálata.

A hörgő-obstruktív szindrómát a következők jellemzik:

A Tiffno-index értékének csökkenése;

Csökkent csúcs kilégzési áramlás (PSV);

A maximális szellőzés (MVV) mérsékelt csökkenése.

Az akut bronchitis laboratóriumi jelei

1. Általános elemzés vér:neutrofil leukocitózis a neutrofilek magképletének balra tolásával; az ESR gyorsulása.

2. Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett C-reaktív fehérje, szeromukoid, fibrinogén, glikoproteinek, sziálsavak szintje.

3. A köpet mikroszkópos vizsgálata: nagyszámú leukocita a neutrofilek túlsúlyával; a hörgők hámja.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)olyan betegség, amelyet a hörgők krónikus diffúz gyulladása jellemez, köhögéssel, köpet és légszomj megnyilvánulásával, ami a pulmonalis szellőzés és az obstruktív gázcsere progresszív károsodásához vezet.

A COPD (WHO) epidemiológiai meghatározása

A COPD-ben szenvedő betegeket azoknak kell tekinteni, akiknél a köpetképződéssel járó köhögés évente legalább 3 hónapig tart 2 évig, feltéve, hogy ezek a betegek kizártak más betegségeket, amelyek ugyanazokat a tüneteket okozhatják (krónikus tüdőgyulladás, bronchiectasis, tuberkulózis stb.). mások).

A COPD etiológiája

COPD kockázati tényezők

A COPD kialakulásának szakaszai

I. szakasz - a betegség veszélye.

Exogén és endogén kockázati tényezők: dohányzási dohány; hosszú távú por- és egyéb szennyező anyagok (irritáló anyagok) kitettsége; gyakori akut légúti fertőzések (évente több mint háromszor); az orr légzésének megsértése; genetikai hajlam stb.

II szakasz - betegség előtti.

Jellemzőek a hörgők nyálkahártyájának változásai:a szekréciós készülék átalakítása; a csillós hám cseréje serlegsejtekkel; a nyálmirigyek hiperpláziája; mucocilialis elégtelenség.

Klinikai megnyilvánulások:dohányos köhögése; elhúzódó és visszatérő akut hörghurut.

III. Szakasz - klinikailag megállapított COPD.

IV. Szakasz - szövődmények: tüdő emfizéma; bronchiectasis; hemoptysis; légzési elégtelenség; krónikus cor pulmonale.

COPD patogenezis

A légzési elégtelenség diagnosztizálásához számos modern kutatási módszert alkalmaznak, amelyek lehetővé teszik a légzési elégtelenség lefolyásának konkrét okainak, mechanizmusainak és súlyosságának, a belső szervek kapcsolódó funkcionális és szerves változásainak, a hemodinamikai állapot, a sav-bázis állapot stb. Erre a célra meghatározzák a külső légzés funkcióját, a vérgázösszetételt, a légzési és a perc lélegeztetési mennyiségeket, a hemoglobin és a hematokrit szintjét, a vér oxigéntelítettségét, az artériás és a központi vénás nyomást, a pulzusszámot, szükség esetén az EKG-t - meghatározzák a pulmonalis artéria éknyomását (PAP), echokardiográfiát végeznek és mások (A. P. Zilber).

A légzésfunkció értékelése

A légzési elégtelenség diagnosztizálásának legfontosabb módszere a külső működésének értékelése légzés FVD), amelynek fő feladatai a következőképpen fogalmazhatók meg:

1. A külső légzés diszfunkcióinak diagnosztizálása és a légzési elégtelenség súlyosságának objektív értékelése.
2. Az obstruktív és restriktív tüdőventilációs rendellenességek differenciáldiagnosztikája.
3. A légzési elégtelenség patogenetikai terápiájának megalapozása.
4. A kezelés hatékonyságának értékelése.

Ezeket a feladatokat számos instrumentális és laboratóriumi módszerrel oldják meg: pirometria, spirográfia, pneumotachometria, a tüdő diffúziós képességének vizsgálata, a szellőzés és a perfúzió viszonyának romlása stb. A vizsgálatok körét számos tényező határozza meg, beleértve a beteg állapotának súlyosságát és lehetőségét (és célszerűségét!) az FVD teljes és átfogó tanulmánya.

A külső légzés működésének tanulmányozására a spirometria és a spirográfia a leggyakoribb módszer. A spirográfia nemcsak a mérést, hanem a szellőzés fő mutatóinak grafikus regisztrálását is biztosítja nyugodt és formált légzés, fizikai erőfeszítések és farmakológiai vizsgálatok során. BAN BEN utóbbi évek A számítógépes spirográfiai rendszerek használata nagyban leegyszerűsítette és felgyorsította a vizsgálatot, és ami a legfontosabb, lehetővé tette a belégzési és a kilégzési levegő áramlásának térfogati sebességének mérését a tüdő térfogatának függvényében, azaz. elemezze az áramlás-térfogat hurokot. Ilyen számítógépes rendszerek például a Fukuda (Japán) és Erich Eger (Németország) spirográfok stb.

Kutatásmódszertan... A legegyszerűbb spirográf egy levegővel töltött kettős hengerből áll, amelyet vízzel ellátott tartályba merítenek és rögzítő eszközhöz csatlakoztatnak (például egy bizonyos sebességgel kalibrált és forgó dob, amelyen a spirográf olvasmányait rögzítik). Az ülő helyzetben lévő beteg levegővel hengerhez kapcsolt csövön keresztül lélegzik. A légzés során a tüdő térfogatában bekövetkező változásokat a forgó dobhoz csatlakoztatott henger térfogatának változása rögzíti. A vizsgálatot általában kétféle módon végzik:

• Alapvető anyagcsere-körülmények között - a kora reggeli órákban, éhgyomorra, 1 órás pihenés után fekvő helyzetben; 12-24 órával a vizsgálat előtt fel kell függeszteni a gyógyszereket.
• Viszonylagos pihenés körülményei között - reggel vagy délután, éhgyomorra vagy legkorábban 2 órával a könnyű reggeli után; a vizsgálat előtt 15 percet pihenni kell ülő helyzetben.

A vizsgálatot külön gyengén megvilágított helyiségben, 18-24 C levegő hőmérséklet mellett végezzük, előzőleg megismertetve a beteget az eljárással. A vizsgálat elvégzése során fontos a pácienssel való teljes kapcsolatfelvétel, mivel negatív hozzáállása az eljáráshoz és a szükséges készségek hiánya jelentősen megváltoztathatja az eredményeket, és a kapott adatok nem megfelelő értékeléséhez vezethet.

A pulmonalis szellőzés fő mutatói

A klasszikus spirográfia lehetővé teszi a következők meghatározását:

1. a legtöbb tüdőmennyiség és -kapacitás nagysága,
2. a pulmonalis szellőzés alapvető mutatói,
3. a test oxigénfogyasztása és a szellőzés hatékonysága.

4 elsődleges tüdőtérfogat és 4 tartály van. Ez utóbbiak két vagy több elsődleges kötetet tartalmaznak.

Tüdőmennyiségek

1. Az árapály térfogata (TO vagy VT - árapály térfogata) a nyugodt légzés során belélegzett és kilégzett gáz mennyisége.
2. A belégzési tartalék térfogata (RO vd, vagy IRV - belégzési tartalék térfogata) az a maximális gázmennyiség, amelyet nyugodt lélegzetvétel után további belélegezni lehet.
3. A kilégzési tartalék térfogata (RO exp, vagy ERV - kilégzési tartalék térfogata) az a maximális gázmennyiség, amelyet nyugodt kilégzés után további ki lehet szívni.
4. A tüdő maradék térfogata (OOJI, vagy RV - maradvány térfogat) a maximális kilégzés után a tüdőben maradt hüllő térfogata.

Tüdő kapacitás

1. A tüdő létfontosságú kapacitása (VC, vagy VC - létfontosságú kapacitás) a DO, RO be és RO ki összege, azaz a maximális mély lélegzés után kilélegezhető gázmennyiség.
2. A belégzési kapacitás (Evd, vagy 1C - belégzési kapacitás) a DO és az RO vd összege, azaz a maximális gázmennyiség, amelyet nyugodt kilégzés után lehet belélegezni. Ez a kapacitás jellemzi a tüdőszövet nyújtási képességét.
3. A funkcionális maradvány kapacitás (FOE, vagy FRC - funkcionális maradvány kapacitás) az OOL és a PO kibocsátás összege, azaz a tüdőben nyugodt kilégzés után megmaradt gázmennyiség.
4. A teljes tüdő kapacitás (TLC, vagy TLC - teljes tüdő kapacitás) teljes a tüdőben lévő gáz maximális belégzés után.

A klinikai gyakorlatban elterjedt hagyományos spirográfok csak 5 tüdőtérfogatot és kapacitást tudnak meghatározni: DO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (vagy VT, IRV, ERV, VC és 1C). A lusta szellőzés legfontosabb mutatójának - a funkcionális maradék kapacitás (FRC vagy FRC) megtalálásához, valamint a maradék tüdő térfogatának (RV vagy RV) és az összes tüdő kapacitásának (OEL vagy TLC) kiszámításához speciális technikákat kell alkalmazni, különös tekintettel a hélium hígítására, öblítésére. nitrogén vagy az egész test pletizmográfiája (lásd alább).

A hagyományos spirográfiai módszer fő mutatója a tüdő létfontosságú képessége (VC vagy VC). A VC méréséhez a beteg egy nyugodt légzés után (TO) először maximálisan belélegzi, majd esetleg teljesen kilégzi. Ebben az esetben célszerű nemcsak a VC integrálértékét), másrészt a belégzési és a kilégzési vitális kapacitást (illetve a VCin, VCex) értékelni, azaz a belélegezhető vagy kilégezhető maximális levegőmennyiség.

A hagyományos spirográfiában alkalmazott második kötelező technika egy teszt a tüdő kényszerített (kilégzési) vitális kapacitásának meghatározásával OVEL, vagy FVC - kényszerített vitális kapacitás kilégzés), amely lehetővé teszi a legtöbb meghatározást (a tüdő lélegeztetésének formatív sebességi mutatói a kényszerű kilégzés során, jellemzően a fok az intrapulmonalis légutak elzáródása A VC-teszthez hasonlóan a páciens a lehető legmélyebben belélegez, majd a VC-vizsgálattal ellentétben a lehető leggyorsabban lélegez ki (kényszerített lejárat). Ekkor egy sponenciális, fokozatosan lapuló görbét rögzítenek. A kilégzési manőver spirogramját kiértékelve számos mutatót számolnak:

1. Az egy másodperc alatt végrehajtott kényszerített kilégzési térfogat (FEV1 vagy FEV1 - kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc után) a kilégzés első másodpercében a tüdőből eltávolított levegő mennyisége. Ez a mutató csökken mind a légutak elzáródása miatt (a hörgőrezisztencia növekedése miatt), mind korlátozó rendellenességekkel (az összes tüdőmennyiség csökkenése miatt).
2. A Tiffno-index (FEV1 / FVC,%) az első másodperc kényszerített kilégzési térfogatának (FEV1 vagy FEV1) és a tüdő kényszerített vitális kapacitásának (FVC vagy FVC) aránya. Ez a kényszerített kilégzési manőver fő mutatója. Hörgő obstruktív szindrómában jelentősen csökken, mivel a hörgőelzáródás miatti kilégzés késleltetése az erőltetett kilégzési térfogat 1 másodperc alatt történő csökkenésével jár (FEV1 vagy FEV1) a teljes FVC érték (FVC) távollétében vagy enyhe csökkenésében. Korlátozó rendellenességek esetén a Tiffno-index gyakorlatilag nem változik, mivel a FEV1 (FEV1) és az FVC (FVC) szinte azonos mértékben csökken.
3. Maximális kilégzési áramlási sebesség a tüdő erőltetett életképességének 25% -ánál, 50% -ánál és 75% -ánál (MOC25%, MOC50%, MOC75% vagy MEF25, MEF50, MEF75 - maximális kilégzési áramlás az FVC 25% -ánál, 50% -ánál és 75% -ánál) ... Ezeket a mutatókat úgy számítják ki, hogy a kényszerlejárat megfelelő térfogatait (literben) (a teljes FVC 25% -ának, 50% -ának és 75% -ának szintjén) elosztjuk az idővel, ameddig ezeket a mennyiségeket el kell érni a kényszerű lejárat során (másodpercben).
4. Átlagos térfogati kilégzési áramlási sebesség az FVC 25 ~ 75% -ának szintjén (SOS25-75%. Vagy FEF25-75). Ez a mutató kevésbé függ a beteg önkéntes erőfeszítéseitől, és objektívebben tükrözi a hörgők átjárhatóságát.
5. A csúcs erőltetett kilégzési térfogatáram (POS exp, vagy PEF - csúcs kilégzési áramlás) a maximális kényszerített kilégzési térfogatáram.

A spirográfiai kutatások eredményei alapján a következőket is kiszámítják:

1. - a légzési mozgások száma a nyugodt légzés során (RRP, vagy BF - légzési fregencia) és
2. perces légzési térfogat (MOU, vagy MV - perc térfogata) - a tüdő általános szellőzésének mennyisége percenként nyugodt légzéssel.

Az áramlás-térfogat viszony vizsgálata

Számítógépes spirográfia

A modern számítógépes spirográfiai rendszerek nemcsak a fenti spirográfiai mutatók, hanem az áramlás-térfogat arány automatikus elemzését is lehetővé teszik, azaz. a belégzés és a kilégzés során a térfogati levegő áramlási sebességének függése a pulmonális térfogat értékétől. Az inhalációs és a kilégzési áramlás-térfogat hurok automatikus számítógépes elemzése a legígéretesebb módszer a pulmonalis ventilációs rendellenességek számszerűsítésére. Bár maga az áramlás-térfogat hurok alapvetően ugyanazt az információt tartalmazza, mint egy egyszerű spirogram, a térfogatú légáram és a tüdő térfogata közötti kapcsolat egyértelműsége lehetővé teszi a felső és az alsó légutak funkcionális jellemzőinek részletesebb tanulmányozását.

Az összes modern spirográfiai számítógépes rendszer fő eleme a pneumotachográfiai érzékelő, amely rögzíti a térfogatáramot. Az érzékelő egy széles cső, amelyen keresztül a beteg szabadon lélegzik. Ebben az esetben a cső kicsi, korábban ismert, aerodinamikai ellenállásának eredményeként annak kezdete és vége között létrejön egy bizonyos nyomáskülönbség, amely közvetlenül arányos a térfogati légáramlási sebességgel. Így lehetséges a térfogati légáramlás változásainak regisztrálása az inhaláció és a kilégzés során - ppevmotachogram.

Ennek a jelnek az automatikus integrálása lehetővé teszi a hagyományos spirográfiai mutatók - tüdőtérfogat-értékek literben történő - megszerzését is. Így minden egyes pillanatban egyidejűleg a számítógép memóriájába kerülnek az információk a térfogati légáramról és a tüdő térfogatáról egy adott időpontban. Ez lehetővé teszi az áramlás-térfogat görbe ábrázolását a monitor képernyőjén. Ennek a módszernek jelentős előnye, hogy az eszköz nyitott rendszerben működik, azaz. az alany a csövön keresztül nyitott áramkörben lélegzik, anélkül, hogy további légzési ellenállást tapasztalna, mint a hagyományos spirográfiában.

Az áramlási térfogat görbe regisztrálásakor a légzési manőverek végrehajtásának eljárása hasonló a hagyományos koroutin felvételéhez. Nehéz légzés után a páciens maximálisan lélegzik, amelynek eredményeként az áramlás-térfogat görbe belégzési részét rögzítik. A tüdő térfogata a "3" pontban megegyezik a teljes tüdő kapacitással (OEL vagy TLC). Ezt követően a páciens kényszerű kilégzést hajt végre, és az áramlás-térfogat görbe kilégzési részét ("3-4-5-1" görbe) rögzíti a monitor képernyőjén. A kényszerű kilégzés kezdetén ("3-4") a térfogatáram gyorsan növekszik, csúcs elérése (csúcs térfogati sebesség - POS exp, vagy PEF), majd lineárisan csökken a kényszerített lejárat végéig, amikor a kényszerített kilégzési görbe visszatér eredeti helyzetébe.

Egészséges embernél az áramlás-térfogat görbe belégzési és kilégzési részének alakja jelentősen eltér egymástól: a maximális térfogatsebesség az inspiráció során körülbelül 50% VC-n (MOC50% inhaláció\u003e vagy MIF50) érhető el, míg kényszerű kilégzéskor a csúcs kilégzési áramlás ( PEF vagy PEF) nagyon korán jelentkezik. A maximális belégzési áramlás (MOC50% belégzés, vagy MIF50) körülbelül 1,5-szerese a maximális kilégzési áramlásnak az életképesség közepén (Vmax50%).

Az áramlás-térfogat görbe regisztrálásának leírt tesztjét az eredmények egybeeséséig többször elvégezzük. A legtöbb modern eszköznél az eljárás a legjobb görbe összegyűjtésére az anyag további feldolgozása érdekében automatikusan megtörténik. Az áramlás-térfogat görbét több pulmonális ventilációs leolvasással együtt kinyomtatják.

Pneumotográfiai érzékelő segítségével rögzítik a térfogati levegőáram görbéjét. A görbe automatikus integrálása lehetővé teszi az árapály térfogatgörbéjének megszerzését.

A kutatási eredmények értékelése

A legtöbb tüdőmennyiség és -kapacitás, mind egészséges, mind tüdőbetegekben, számos tényezőtől függ, beleértve az életkort, a nemet, a mellkas méretét, a test helyzetét, az erőnlét szintjét stb. Például az egészséges embereknél a tüdő létfontosságú kapacitása (VC vagy VC) az életkor előrehaladtával csökken, míg a tüdő maradék térfogata (OBL vagy RV) növekszik, és a teljes tüdő kapacitás (OEL vagy TLC) gyakorlatilag nem változik. A VC arányos a mellkas méretével és ennek megfelelően a beteg magasságával. A nőknél a VC átlagosan 25% -kal alacsonyabb, mint a férfiaknál.

Ezért gyakorlati szempontból helytelen összehasonlítani a spirográfiai vizsgálat során kapott tüdőtérfogat és kapacitás értékeit: egységes "standardok" alapján, amelyek értékének ingadozása a fentiek és más tényezők hatása miatt nagyon jelentős (például a VC általában 3-6 liter között változhat) ...

A tanulmányban kapott spirográfiai mutatók értékelésének legmegfelelőbb módja az összehasonlítás az úgynevezett megfelelő értékekkel, amelyeket egészséges emberek nagy csoportjainak vizsgálatakor kaptak, figyelembe véve életkorukat, nemüket és magasságukat.

A szellőztetési mutatók megfelelő értékeit speciális képletek vagy táblázatok határozzák meg. A modern számítógépes spirográfokban ezeket automatikusan kiszámítják. Minden mutató esetében a normálértékek határait százalékban adják meg a számított esedékes értékhez viszonyítva. Például a VC (VC) vagy az FVC (FVC) akkor tekinthető csökkentettnek, ha tényleges értéke kevesebb, mint a számított esedékes érték 85% -a. A FEV1 (FЕV1) csökkenését akkor állapítják meg, ha ennek a mutatónak a tényleges értéke kevesebb, mint az esedékes érték 75% -a, és a FEV1 / FVC (FЕV1 / FVС) csökkenésével - ha a tényleges érték kevesebb, mint az esedékes érték 65% -a.

A fő spirográfiai mutatók normálértékeinek határai (a kiszámított megfelelő értékhez viszonyított százalékban).

Mutatók		Feltételes norma	Eltérések
			Mérsékelt	Jelentős
FEV1 / FZHEL

Ezenkívül a spirográfia eredményeinek értékelésekor figyelembe kell venni néhány további feltételt is, amelyek mellett a vizsgálatot elvégezték: a légköri nyomás szintje, a környezeti levegő hőmérséklete és páratartalma. Valójában a beteg által kilélegzett levegő térfogata általában valamivel kisebb, mint amit ugyanaz a levegő foglalt el a tüdőben, mivel hőmérséklete és páratartalma általában magasabb, mint a környezeti levegőé. A vizsgálat körülményeihez kapcsolódó mért értékekben mutatkozó különbségek kizárása érdekében az összes tüdőmennyiséget, mind a megfelelő (számított), mind a tényleges (adott betegen mért) értéket megadják olyan értékekre, amelyek értéke 37 ° C testhőmérsékleten és teljes vízzel telített. párban (BTPS rendszer - testhőmérséklet, nyomás, telített). A modern számítógépes spirográfokban a BTPS rendszer tüdőmennyiségének ilyen korrekcióját és újraszámítását automatikusan elvégzik.

Az eredmények értelmezése

A szakembernek jól ismernie kell a spirográfiai kutatási módszer valódi képességeit, amelyeket általában korlátoz a maradék tüdőtérfogat (RV), a funkcionális maradványkapacitás (FRC) és az összes tüdőkapacitás (TLC) értékeire vonatkozó információk hiánya, ami nem teszi lehetővé a TLC szerkezetének teljes elemzését. Ugyanakkor a spirográfia lehetővé teszi, hogy általános képet kapjunk a külső légzés állapotáról, különös tekintettel:

1. feltárni a tüdő életképességének (VC) csökkenését;
2. a tracheobronchialis átjárhatóság megsértésének azonosítása és az áramlás-térfogat hurok modern számítógépes elemzésének használata - az obstruktív szindróma kialakulásának legkorábbi szakaszában;
3. a pulmonalis szellőzés korlátozó rendellenességeinek jelenlétének azonosítása azokban az esetekben, amikor azokat nem kombinálják a hörgők átjárhatóságának megsértésével.

A modern számítógépes spirográfia megbízható és teljes információk megszerzését teszi lehetővé a broncho-obstruktív szindróma jelenlétéről. A korlátozó szellőztetési rendellenességek többé-kevésbé megbízható detektálása spirográfiai módszerrel (gázelemző módszerek alkalmazása nélkül az OEL szerkezetének felmérésére) csak viszonylag egyszerű, klasszikus esetekben lehetséges a károsodott tüdőmegfelelőség esetén, ha nem jár együtt károsodott bronchiális átjárhatósággal.

Az obstruktív szindróma diagnózisa

Az obstruktív szindróma fő spirográfiai jele az erőltetett kilégzés lelassulása a légutak ellenállásának növelésével. A klasszikus spirogram regisztrálásakor az erőltetett kilégzési görbe megnyúlik, az FEV1 és a Tiffno index (FEV1 / FVC vagy FEV, / FVC) indexek csökkennek. A VC (VC) ugyanakkor vagy nem változik, vagy kissé csökken.

A broncho-obstruktív szindróma megbízhatóbb jele a Tiffno-index (FEV1 / FVC vagy FEV1 / FVC) csökkenése, mivel az FEV1 (FEV1) abszolút értéke nemcsak hörgőelzáródásban, hanem korlátozó rendellenességekben is csökkenhet, az összes tüdőmennyiség és -kapacitás arányos csökkenése miatt. beleértve FEV1 (FEV1) és FVC (FVC).

Már az obstruktív szindróma kialakulásának korai szakaszában az átlagos volumetrikus sebesség számított mutatója az FVC 25-75% -ának (SOS25-75%) szintjén csökken - O "a legérzékenyebb spirográfiai mutató, a korábbiaknál korábban a légutak ellenállásának növekedését jelzi. Ennek kiszámításához azonban elegendő az FVC görbe ereszkedő térdének pontos kézi mérése, ami a klasszikus spirogram segítségével nem mindig lehetséges.

Pontosabb és megbízhatóbb adatok érhetők el az áramlás-térfogat hurok elemzésével modern számítógépes spirográfiai rendszerek segítségével. Az obstruktív rendellenességeket az áramlás-térfogat hurok túlnyomórészt kilégzési részében bekövetkező változások kísérik. Ha a legtöbb egészséges embernél ez a hurokrész egy háromszögre hasonlít, amelynek kilégzése során a volumetrikus légáramlás majdnem lineárisan csökken, akkor a hörgő átjárhatóságának károsodása esetén a hurok kilégző részének egyfajta "megereszkedése" és a légtér áramlási sebességének csökkenése csökken a tüdő térfogatának minden értékénél. Gyakran a tüdő térfogatának növekedése miatt a hurok kilégző része balra tolódik.

Csökkentett spirográfiai mutatók, például FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), a maximális kilégzési áramlási sebesség (POS exp, vagy PEF), MOC25% (MEF25), MOC50% (MEF50), MOC75% (MEF75) és COC25-75% (FEF25-75).

A tüdő létfontosságú kapacitása változatlan maradhat, vagy csökkenhet egyidejű korlátozó rendellenességek hiányában is. Ebben az esetben szintén fontos a tartalék kilégzési térfogat (RO exp) értékének értékelése, amely obstruktív szindrómával természetesen csökken, különösen akkor, ha a hörgők korai kilégzési záródása (összeomlása) bekövetkezik.

Egyes kutatók szerint az áramlás-térfogat hurok kilégzési részének kvantitatív elemzése lehetővé teszi az ember számára, hogy képet kapjon a nagy vagy kicsi hörgők domináns szűkületéről. Úgy gondolják, hogy a nagy hörgők elzáródását az erőltetett kilégzési áramlási sebesség csökkenése jellemzi főleg a hurok kezdeti részében, és ezért olyan mutatók, mint a csúcstérfogati sebesség (PFV) és a maximális térfogatsebesség az FVC 25% -ának szintjén (MOC25%). MEF25). Ugyanakkor a légzési térfogatáram a lejárat közepén és végén (MOS50% és MOS75%) szintén csökken, de kisebb mértékben, mint a POS out és a MOS25%. Éppen ellenkezőleg, a kis hörgők elzáródásával a MOC 50% -os csökkenése túlnyomórészt kiderül. A MOS 75%, míg a POS vyt normális vagy kissé csökkent, a MOS 25% pedig mérsékelten csökken.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy ezek a rendelkezések jelenleg meglehetősen ellentmondásosak, és nem ajánlhatók az általános klinikai gyakorlatban. Mindenesetre több okunk van azt feltételezni, hogy a térfogati légáramlás egyenletes csökkenése a kényszerű kilégzés során a hörgőelzáródás mértékét tükrözi, nem pedig annak lokalizációját. A bronchokonstrikció korai stádiumát a kilégzés végén és közepén a kilégzési légáramlás lelassulása kíséri (MOC50%, MOC75%, SOS25-75% csökkenés, a MOC25%, FEV1 / FVC és POC alig változott értéke mellett), míg súlyos hörgőelzáródás esetén az összes sebességmutatók, beleértve a Tiffno indexet (FEV1 / FZHEL), a POS és a MOS25% -ot.

Érdekes a felső légutak (gége, légcső) elzáródását diagnosztizálni számítógépes spirográfok segítségével. Az ilyen akadályoknak három típusa van:

1. rögzített obstrukció;
2. változó extrathoracikus obstrukció;
3. változó intrathoracikus obstrukció.

A rögzített felső légúti obstrukcióra példa a dámszarvas szűkület, amelynek oka a tracheostomia. Ezekben az esetekben a légzést egy merev, viszonylag keskeny csövön keresztül hajtják végre, amelynek lumenje a belégzés és a kilégzés során nem változik. Ez a rögzített obstrukció korlátozza a levegő áramlását mind belégzés, mind kilégzés során. Ezért a görbe kilégzési része alakjában hasonlít a belégző részre; az inspiráció és a kilégzés volumetrikus sebessége jelentősen csökken, és szinte egyenlő egymással.

A klinikán azonban gyakrabban kell a felső légutak változó elzáródásának két változatával foglalkozni, amikor a gége vagy a légcső lumenje megváltoztatja a belégzés vagy a kilégzés idejét, ami a belégzési, illetve a kilégzési légáramlás szelektív korlátozásához vezet.

Változó extrathoracalis obstrukció figyelhető meg különféle típusú gége stenosis (ödéma) esetén hangszalagok, duzzanat stb.). Mint tudják, a légzési mozgások során az extrathoracalis légutak lumenje, különösen a beszűkült, az intratracheális és a légköri nyomás arányától függ. Az inspiráció során a légcsőben lévő nyomás (valamint a viutrialveolaris és intrapleuralis) negatívvá válik, azaz légköri alatt. Ez hozzájárul az extrathoracalis légutak lumenének szűküléséhez és a hiperszpiráló légáramlás jelentős korlátozásához, valamint az áramlás-térfogat hurok belégző részének csökkenéséhez (ellaposodásához). Az erőltetett kilégzés során az intratracheális nyomás lényegesen magasabb lesz, mint a légköri nyomás, ezért a légutak átmérője megközelíti a normális értéket, és az áramlás-térfogat hurok kilégzési része alig változik. A felső légutak változó intrathoraciás obstrukciója figyelhető meg a légcső daganataiban és a membrános légcső diszkinéziájában. A mellkasi légutak átmérőjét nagyrészt az intratracheális és az intrapleurális nyomás aránya határozza meg. Kényszerített kilégzéssel, amikor az intrapleurális nyomás jelentősen megnő, meghaladja a légcsőben lévő nyomást, az intrathoracikus légutak szűkülnek, és elzáródásuk kialakul. Az inspiráció során a légcsőben lévő nyomás kissé meghaladja a negatív intrapleurális nyomást, és a légcső szűkületének mértéke csökken.

Így a felső légutak változó intratorakális elzáródása esetén a kilégző levegő áramlásának szelektív korlátozása és a hurok belégző részének ellaposodása következik be. Belégző része alig változik.

A felső légutak változó extrathoraciás obstrukciójával a volumetrikus légáramlás szelektív korlátozása figyelhető meg főleg belégzéskor, intrathoracikus obstrukcióval - a kilégzés során.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a klinikai gyakorlatban ritkán találkozunk olyan esetekkel, amikor a felső légutak lumenének szűkülete csak a hurok belégző vagy csak a kilégző részének ellaposodásával jár. Általában a légáramlás korlátozását tárja fel a légzés mindkét fázisában, bár az egyik során ez a folyamat sokkal hangsúlyosabb.

A korlátozó rendellenességek diagnosztizálása

A pulmonalis szellőzés korlátozó rendellenességeit a tüdő levegővel történő kitöltésének korlátozása kíséri a tüdő légzőfelületének csökkenése, a tüdő egy részének leállása miatt a légzés miatt, a tüdő és a mellkas rugalmas tulajdonságainak csökkenése, valamint a tüdőszövet nyújtóképessége (gyulladásos vagy hemodinamikus tüdőödéma, hatalmas tüdőgyulladás, pneumoconiosis, pneumos úgynevezett). Sőt, ha a korlátozó rendellenességeket nem kombinálják a hörgők átjárhatóságának fent leírt megsértésével, a légúti ellenállás általában nem növekszik.

A klasszikus spirográfiában kimutatott korlátozó (korlátozó) szellőzési rendellenességek fő következménye a tüdőmennyiség és -kapacitások többségének majdnem arányos csökkenése: DO, VC, RO be, RO ki, FEV, FEV1 stb. Fontos, hogy az obstruktív szindrómával ellentétben a FEV1 csökkenésével nem jár együtt a FEV1 / FVC arány csökkenése. Ez a mutató a normál tartományon belül marad, vagy kissé meg is nő a VC jelentősebb csökkenése miatt.

Számított spirográfiában az áramlás-térfogat görbe a normál görbe csökkentett másolata, a tüdő térfogatának általános csökkenése miatt, jobbra tolva. A FEV1 kilégzési áramlásának csúcsmennyisége (PIC) csökken, bár a FEV1 / FVC aránya normális vagy megnövekedett. A tüdő tágulásának korlátozása és ennek megfelelően annak rugalmas tapadásának csökkenése miatt az áramlási sebességek (például SOS25-75% »MOS50%, MOS75%) egyes esetekben a légutak elzáródásának hiányában is csökkenthetők.

A korlátozó szellőzési rendellenességek legfontosabb diagnosztikai kritériumai, amelyek lehetővé teszik azok megbízható megkülönböztetését az obstruktív rendellenességektől:

1. a tüdő térfogatának és kapacitásának majdnem arányos csökkenése spirográfiával, valamint az áramlási mutatók és ennek megfelelően az áramlás-térfogat hurok görbe normális vagy kissé megváltozott alakja jobbra tolódott;
2. a Tiffno-index normális vagy akár megnövekedett értéke (FEV1 / FVC);
3. a belégzési tartalék térfogatának (RO vd) csökkenése szinte arányos a kilégzési tartalék térfogatával (RO exp).

Még egyszer hangsúlyozni kell, hogy a "tiszta" korlátozó szellőztetési rendellenességek diagnosztizálásához lehetetlen csak a VC csökkenésére koncentrálni, mivel a súlyos obstruktív szindrómában a verejték-mutató is jelentősen csökkenhet. Megbízhatóbb differenciáldiagnosztikai jelek: az áramlás-térfogat görbe kilégzési részének alakjában bekövetkező változások hiánya (különösen az OFB1 / FVC normális vagy megnövekedett értéke), valamint az RO be- és RO-kimenetelének arányos csökkenése.

A teljes tüdőkapacitás (OEL vagy TLC) szerkezetének meghatározása

Mint fentebb említettük, a klasszikus spirográfia módszerei, valamint az áramlás-térfogat görbe számítógépes feldolgozása lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a nyolc tüdőtérfogatból és kapacitásból csak ötben (DO, ROVD, Rovid, VC, Evd, illetőleg - VT, IRV, ERV , VC és 1C), amely lehetővé teszi főként az obstruktív tüdőventilációs rendellenességek mértékének felmérését. A korlátozó rendellenességeket csak akkor lehet elég megbízhatóan diagnosztizálni, ha nem kombinálják őket a károsodott hörgők átjárhatóságával, azaz. a pulmonalis szellőzés vegyes rendellenességeinek hiányában. Mindazonáltal az orvos gyakorlatában éppen ilyen vegyes rendellenességekkel találkoznak a leggyakrabban (például krónikus obstruktív bronchitis vagy bronchiális asztma esetén, amelyet emphysema és pneumosclerosis bonyolít stb.). Ezekben az esetekben a károsodott tüdőventiláció mechanizmusai csak az OEL szerkezetének elemzésével azonosíthatók.

A probléma megoldásához használnia kell további módszerek a funkcionális maradék kapacitás (FRC vagy FRC) meghatározása és a maradék tüdőtérfogat (OBL vagy RV) és a teljes tüdő kapacitás (OEL vagy TLC) mutatóinak kiszámítása. Mivel a FRU a maximális lejárat után a tüdőben maradt levegő mennyisége, csak közvetett módszerekkel (gázanalízissel vagy az egész test pletizmográfiájával) mértük.

A gázelemzési módszerek alapelve az, hogy vagy inert gáz hélium i (hígítási módszer) bevezetésével a tüdőbe, vagy az alveoláris levegőben lévő nitrogén kiöblítésével a beteget tiszta oxigén belélegzésére kényszerítik. Mindkét esetben a FRU-t a végső gázkoncentráció alapján számítják ki (R. F. Schmidt, G. Thews).

Hélium hígítási módszer... A hélium, mint tudják, a test számára inert és ártalmatlan gáz, amely gyakorlatilag nem jut át \u200b\u200baz alveoláris-kapilláris membránon, és nem vesz részt a gázcserében.

A hígítási módszer alapja a hélium koncentrációjának mérése egy spirométer zárt tartályában a gáz és a tüdőtérfogat összekeverése előtt és után. Egy ismert térfogatú (V cn) zárt típusú spirométert oxigénből és héliumból álló gázkeverékkel töltünk meg. Ebben az esetben a hélium által elfoglalt térfogat (V cn) és kezdeti koncentrációja (FHe1) is ismert. Nyugodt kilégzés után a beteg lélegezni kezd a spirométerből, és a hélium egyenletesen oszlik meg a tüdő térfogata (FRC) és a spirométer térfogata (V cn) között. Néhány perc múlva a hélium koncentrációja az általános rendszerben ("spirométer-tüdő") csökken (FНе 2).

Nitrogénöblítési módszer... E módszer alkalmazásakor a spirométert oxigénnel töltik meg. A beteg a spirométer zárt körében néhány percig lélegzik, miközben a kilélegzett levegő (gáz) térfogatát, a tüdő kezdeti nitrogéntartalmát és végső tartalmát a spirométerben mérik. Az FRC-t a hélium hígítási módszeréhez hasonló egyenlet segítségével számítják ki.

A FRU (RYA) meghatározásának mindkét fenti módszere pontossága a tüdőben lévő gázkeverés teljességétől függ, amely egészséges embereknél néhány percen belül bekövetkezik. Bizonyos betegségek esetén, súlyos egyenetlen szellőzés kíséretében (például obstruktív tüdőbetegség esetén), a gázkoncentráció kiegyenlítése hosszú időt vesz igénybe. Ezekben az esetekben az FRC-mérés a leírt módszerekkel pontatlan lehet. Az egész test pletizmográfiájának technikailag összetettebb módszere ezeket a hátrányokat nem tartalmazza.

Az egész test pletizmográfiája... Az egész test pletizmográfiája az egyik leginformatívabb és legösszetettebb kutatási módszer, amelyet a pulmonológiában alkalmaznak a tüdőmennyiség, a tracheobronchialis rezisztencia, a tüdőszövet és a mellkas rugalmas tulajdonságainak meghatározására, valamint a pulmonalis szellőzés néhány egyéb paraméterének értékelésére.

Az integrált pletizmográf egy hermetikusan lezárt 800 l-es kamra, amelyben a beteg szabadon elhelyezhető. Az alany pneumotachográfiai csövön keresztül lélegzik, amely a légkör számára nyitott tömlőhöz csatlakozik. A tömlőnek van egy csillapítója, amely lehetővé teszi a levegő áramlásának automatikus leállítását a megfelelő időben. Speciális barometrikus érzékelők mérik a kamrában (Rcam) és a belső nyomást szájüreg (Rrot). ez utóbbi, ha a tömlőszelep zárva van, megegyezik a belső alveoláris nyomással. A ppevmotachograph lehetővé teszi a légáramlás (V) meghatározását.

Az integrált pletizmográf működési elve Boyle Moriosht-törvényén alapszik, amely szerint állandó hőmérsékleten a nyomás (P) és a gázmennyiség (V) aránya állandó marad:

P1xV1 \u003d P2xV2, ahol P1 a kezdeti gáznyomás, V1 a kezdeti gázmennyiség, P2 a gázmennyiség megváltoztatása utáni nyomás, V2 a gáznyomás megváltoztatása utáni térfogat.

A páciens, aki a plethysmograf kamrában van, nyugodtan belélegez és kilélegez, ezt követően (az FRC vagy az FRC szintjén) a tömlő redőnye le van zárva, és az alany megkísérli a "belégzést" és "kilégzést" ("lélegző manővert"). Ezzel a "lélegző" manőverrel az intraalveoláris nyomás megváltozik, és azzal fordítottan arányos, a plethysmograph zárt kamrájában a nyomás megváltozik. Amikor zárt fedéllel próbálunk "belélegezni", a mellkas térfogata növekszik, ami egyrészt az intraalveoláris nyomás csökkenéséhez, másrészt a plethysmograph kamrában (P cam) a nyomás megfelelő növekedéséhez vezet. Éppen ellenkezőleg, amikor megpróbálja "kilélegezni", az alveoláris nyomás nő, a mellkas térfogata és a kamrában a nyomás csökken.

Így az egész test pletizmográfiai módszere lehetővé teszi az intratorakális gáz térfogatának (IGO) nagy pontossággal történő kiszámítását, amely egészséges egyénekben meglehetősen pontosan megfelel a funkcionális maradék tüdő kapacitás (FON vagy CS) értékének; a VGO és a FOB közötti különbség általában nem haladja meg a 200 ml-t. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a hörgők átjárhatóságának és néhány más kóros "állapotnak a megsértésével a VGO jelentősen meghaladhatja a valódi FOB értékét a nem szellőző és rosszul szellőző alveolusok számának növekedése miatt. Ezekben az esetekben az egész test pletizmográfiai módszerének gázelemzési módszerekkel végzett kombinált vizsgálata ajánlott. Egyébként a FOG és a FOB közötti különbség az egyik fontos mutatója a tüdő egyenetlen szellőzésének.

Az eredmények értelmezése

A korlátozó tüdőventilációs rendellenességek jelenlétének fő kritériuma a TEF jelentős csökkenése. "Tiszta" restrikcióval (hörgőelzáródás kombinációja nélkül) az OEL szerkezete nem változik jelentősen, vagy az OOL / OEL arány enyhe csökkenését figyelték meg. Ha a jüan kabinok korlátozó rendellenességei a károsodott hörgők átjárhatóságának hátterében (vegyes típusú ventilációs rendellenességek), a TEL egyértelmű csökkenésével együtt a struktúra jelentős változása figyelhető meg, amely a broncho-obstruktív szindrómára jellemző: a TOL / TEL növekedése (több mint 35%) és a FEF / TEL (több mint 50% ). A korlátozó rendellenességek mindkét változatában a VC jelentősen csökken.

Így az OBE szerkezetének elemzése lehetővé teszi a ventilációs rendellenességek mindhárom változatának megkülönböztetését (obstruktív, korlátozó és vegyes), míg a spirográfiai mutatók értékelése önmagában nem teszi lehetővé a vegyes változat és az obstruktív változat megbízható megkülönböztetését, a VC csökkenésével együtt.

Az obstruktív szindróma fő kritériuma az OEL szerkezetének megváltozása, különösen az OOL / OEL (több mint 35%) és a FOU / OEL (több mint 50%) növekedése. A "tiszta" korlátozó rendellenességek esetében (obstrukcióval kombináció nélkül) a legjellemzőbb a TEL csökkenése anélkül, hogy megváltoztatná annak szerkezetét. A vegyes típusú szellőztetési zavarokat a REF jelentős csökkenése és a ROL / REL és REF / REL arány növekedése jellemzi.

A tüdő egyenetlen szellőzésének meghatározása

Egészséges embernél a légzés és a tüdőszövet mechanikai tulajdonságainak eltérései, valamint az úgynevezett függőleges pleurális nyomásgradiens jelenléte miatt a tüdő különböző részein a szellőzés bizonyos élettani egyenlőtlenségei vannak. Ha a beteg függőleges helyzetben van, a lejárat végén a tüdő felső részeiben a pleurális nyomás negatívabb, mint az alsó (bazális) részeken. A különbség legfeljebb 8 cm H2O lehet. Ezért a következő belégzés megkezdése előtt a tüdő csúcsának alveolusai jobban megnyúlnak, mint az alsó bazális szakaszok alveolusai. Ebben a tekintetben az inhaláció során nagyobb mennyiségű levegő jut be az alapszakaszok alveolusaiba.

A tüdő alsó bazális részeinek alveolusai általában jobban szellőződnek, mint a csúcs területek, ami összefüggésben van az intrapleurális nyomás függőleges gradiensének jelenlétével. Normális esetben azonban az ilyen egyenetlen szellőzés nem jár a gázcserében észrevehető zavarral, mivel a tüdőben a vér áramlása is egyenetlen: a bazális régiók jobban perfundálódnak, mint az apikálisok.

Néhány légzőszervi betegség esetén az egyenetlen szellőzés mértéke jelentősen megnőhet. Az ilyen kóros egyenetlen szellőzés leggyakoribb okai:

• Betegségek, amelyek a légutak rezisztenciájának egyenetlen növekedésével járnak (krónikus hörghurut, bronchiális asztma).
• A tüdőszövet egyenlőtlen regionális nyújthatóságával járó betegségek (emphysema, pneumosclerosis).
• A tüdőszövet gyulladása (fokális tüdőgyulladás).
• Betegségek és szindrómák, kombinálva az alveolusok terjeszkedésének helyi korlátozásával (restriktív), - exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax, pneumosclerosis stb.

Gyakran különböző okokat kombinálnak. Például emphysema és pneumosclerosis által komplikált krónikus obstruktív bronchitis esetén a hörgők átjárhatóságának regionális rendellenességei és a tüdőszövet deabilitása alakul ki.

Egyenetlen szellőzés esetén jelentősen megnő a fiziológiai holttér, amelyben a gázcsere nem következik be vagy gyengül. Ez a légzési elégtelenség kialakulásának egyik oka.

A pulmonalis szellőzés egyenlőtlenségének felmérésére gyakran gázelemzést és barometrikus módszereket alkalmaznak. Tehát általános elképzelést kaphatunk a tüdő egyenetlen szellőzéséről, például a hélium vagy a nitrogén kimosódásának keverési (hígítási) görbéinek elemzésével, amelyeket az FRU mérésére használnak.

Egészséges embereknél a héliumot alveoláris levegővel keverik, vagy a nitrogént három percen belül kiöblítik belőle. A hörgők átjárhatóságának megsértése esetén a rosszul szellőző alveolusok száma (térfogata) hirtelen megnő, ezért a keverési (vagy kimosási) idő jelentősen megnő (akár 10-15 perc), ami az egyenetlen tüdőventiláció indikátora.

Pontosabb adatok nyerhetők nitrogén kimosási teszttel egyetlen oxigén lélegzetvételével. A beteg maximálisan kilélegez, majd a lehető legmélyebben belélegzi a tiszta oxigént. Ezután lassú kilégzést hajt végre a spirográf zárt rendszerében, amely a nitrogén koncentrációjának meghatározására szolgáló eszközzel van felszerelve (azofotográfia). A teljes kilégzés során folyamatosan mérjük a kilélegzett gázelegy térfogatát, és meghatározzuk az alveoláris levegőből nitrogént tartalmazó kilélegzett gázkeverék változó nitrogénkoncentrációját.

A nitrogénmosási görbe 4 fázisból áll. A kilégzés legelején a levegő a felső légutakból jut be a spirográfba, amely 100% n. " oxigén, amely megtöltötte őket az előző belégzés során. A kilélegzett gáz ezen részének nitrogéntartalma nulla.

A második fázist a nitrogén koncentrációjának hirtelen növekedése jellemzi, ami ennek a gáznak az anatómiai holttérből való kimosódásának köszönhető.

A hosszú harmadik fázis során rögzítik a nitrogén koncentrációját az alveoláris levegőben. Egészséges embereknél a görbe ezen fázisa lapos - fennsík (alveoláris fennsík) formájában. Ebben a fázisban egyenetlen szellőzés esetén a nitrogénkoncentráció a rosszul szellőző alveolusokból kimosott gáz miatt növekszik, amelyeket utoljára ürítenek. Így minél nagyobb a nitrogénmosási görbe emelkedése a harmadik fázis végén, annál hangsúlyosabb a pulmonalis szellőzés egyenetlensége.

A nitrogén kimosódási görbe negyedik fázisa összefügg a tüdő bazális részeinek kis légútjainak kilégzési záródásával és főleg a tüdő apikális részeiből származó levegő bevitelével, amelyben az alveoláris levegő nagyobb koncentrációjú nitrogént tartalmaz.

A szellőzés-perfúzió arány értékelése

A tüdőben történő gázcsere nemcsak az általános szellőzés szintjétől és annak egyenetlenségének mértékétől függ a szerv különböző részein, hanem a szellőzés és a perfúzió arányától is az alveolusok szintjén. Ezért a szellőzés-perfúzió arány (VPO) értéke a légzőrendszer egyik legfontosabb funkcionális jellemzője, amely végül meghatározza a gázcsere szintjét.

A tüdő egészének normál VPO-ja 0,8-1,0. A VPO 1,0 alatti csökkenésével a rosszul szellőztetett tüdőterületek perfúziója hipoxémiához (az artériás vér oxigenizációjának csökkenéséhez) vezet. A VPO 1,0-nél nagyobb növekedése figyelhető meg a zónák konzervált vagy túlzott szellőztetésével, amelyek perfúziója jelentősen csökken, ami a CO2-kiválasztás - hiperkapnia - megsértéséhez vezethet.

A rosszindulatú programok megsértésének okai:

1. Minden betegség és szindróma, amely a tüdő egyenetlen szellőzését okozza.
2. Anatómiai és fiziológiai söntök jelenléte.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája.
4. A mikrocirkuláció és a trombus kialakulásának zavara a kis kör ereiben.

Capnográfia. Számos módszert javasoltak a rosszindulatú programok megsértésének felderítésére, amelyek közül az egyik legegyszerűbb és legkönnyebben hozzáférhető módszer a capnográfiai módszer. Ennek alapja a kilélegzett gázkeverék CO2-tartalmának folyamatos regisztrálása speciális gázelemzők alkalmazásával. Ezek a műszerek egy kilélegzett gázpalackon keresztül mérik az infravörös sugarak szén-dioxid-abszorpcióját.

A capnogram elemzésekor általában három mutatót számolnak ki:

1. a görbe alveoláris fázisának lejtése (BC szakasz),
2. a CO2-koncentráció értéke a lejárat végén (a C pontban),
3. a funkcionális holttér (MP) és az árapály térfogatának (DO) aránya - MP / DO.

A gázdiffúzió meghatározása

A gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon engedelmeskedik Fick törvényének, amely szerint a diffúzió sebessége egyenesen arányos:

1. a gázok (O2 és CO2) parciális nyomásának gradiense a membrán mindkét oldalán (P1 - P2) és
2. az alveoláris-caiilláris membrán diffúziós kapacitása (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), ahol VG a gázátadás sebessége (C) az alveoláris-kapilláris membránon keresztül, Dm a membrán diffúziós kapacitása, P1 - P2 a gázok parciális nyomásának gradiense a membrán mindkét oldalán.

A fény PO oxigéndiffúziós képességének kiszámításához meg kell mérni a 62 abszorpciót (VO 2) és az O 2 parciális nyomásának átlagos gradiensét. A VO 2 értékeket nyitott vagy zárt típusú spirográf segítségével mérjük. Az oxigén parciális nyomásának (P 1 - P 2) gradiensének meghatározásához összetettebb gázanalitikai módszereket alkalmaznak, mivel klinikai körülmények között nehéz mérni az O 2 parciális nyomását a pulmonalis kapillárisokban.

Gyakrabban használják a ne diffúziós kapacitásának meghatározására az O 2 és a szén-monoxid (CO) esetében. Mivel a CO 200-szor aktívabban kötődik a hemoglobinhoz, mint az oxigén, a pulmonalis kapillárisok vérében való koncentrációja elhanyagolható. Ezután a DlCO meghatározásához elegendő megmérni a CO áthaladásának sebességét az alveoláris-kapilláris membránon és a gáznyomást az alveoláris levegőben.

Az egyetlen inhalációs módszert a klinikán használják a legszélesebb körben. A vizsgázó kis CO és hélium tartalmú gázkeveréket szív be, és egy mély lélegzet magasságában 10 másodpercig visszatartja a lélegzetét. Ezt követően a kilélegzett gáz összetételét a CO és a hélium koncentrációjának mérésével határozzuk meg, és kiszámoljuk a tüdő CO-diffúziós képességét.

Normális esetben a testterületre csökkentett DlCO 18 ml / perc / Hgmm. st./m2. Az oxigén (DlO2) tüdődiffúziós kapacitását úgy számítjuk ki, hogy a DlCO-t megszorozzuk 1,23-as tényezővel.

Leggyakrabban a tüdő diffúziós képességének csökkenését a következő betegségek okozzák.

• A tüdő tüdőtágulása (az alveoláris-kapilláris érintkezés felületének és a kapilláris vér térfogatának csökkenése miatt).
• Betegségek és szindrómák, a tüdő parenchyma diffúz károsodásával és az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodásával (hatalmas tüdőgyulladás, gyulladásos vagy hemodinamikus tüdőödéma, diffúz pneumosclerosis, alveolitis, pneumoconiosis, cisztás fibrózis stb.).
• Betegségek, amelyeket a tüdő kapilláris ágyának elváltozásai kísérnek (vasculitis, a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája stb.).

A tüdő diffúziós kapacitásának változásainak helyes értelmezéséhez figyelembe kell venni a hematokrit indexet. A haemocrit növekedése a policitémia és a másodlagos eritrocitózis esetében növekedéssel jár, és az anaemia csökkenésével együtt jár a tüdő diffúziós képességének csökkenése.

A légutak ellenállásának mérése

A légúti ellenállás mérése a pulmonalis szellőzés diagnosztikai paramétere. A szívott levegő a szájüreg és az alveolusok közötti nyomásgradiens hatására mozog a légutakon. Az inspiráció során a mellkas tágulása a viutripleurális és ennek megfelelően az intraalveoláris nyomás csökkenéséhez vezet, amely alacsonyabbá válik, mint a szájüregben lévő nyomás (légköri). Ennek eredményeként a légáramlás a tüdőbe irányul. A kilégzés során a tüdő és a mellkas rugalmas vontatásának hatása az intra-alveoláris nyomás növelésére irányul, amely a szájüregben lévő nyomás fölé emelkedik, ami fordított légáramlást eredményez. Így a nyomásgradiens (∆P) a fő erő a légutakon keresztül történő légi szállítás mögött.

A második tényező, amely meghatározza a légutakon átáramló gáz mennyiségét, az aerodinamikai ellenállás (Raw), amely viszont függ a légutak hézagjától és hosszától, valamint a gáz viszkozitásától.

A térfogati légáramlás megfelel Poiseuille-törvénynek: V \u003d ∆P / Nyers, ahol

• V a lamináris légáramlás térfogati sebessége;
• ∆P - nyomásgradiens a szájüregben és az alveolusokban;
• A nyers a légutak aerodinamikai húzóereje.

Ebből következik, hogy a légutak aerodinamikai ellenállásának kiszámításához egyidejűleg meg kell mérni az alveolusokban a szájüregben lévő nyomás (∆P), valamint a térfogati légáramlás közötti különbséget.

Számos módszer létezik a Raw ezen elv alapján történő meghatározására:

• az egész test pletizmográfiája;
• a légáramlat kikapcsolási módszere.

A vérgázok és a sav-bázis állapot meghatározása

Az akut légzési elégtelenség diagnosztizálásának fő módszere az artériás vérgázok vizsgálata, amely magában foglalja a PaO2, a PaCO2 és a pH mérését. Mérheti a hemoglobin oxigénnel való telítettségét (oxigéntelítettség) és néhány egyéb paramétert, különösen a puffer bázisok (BB), a standard bikarbonát (SB) tartalmát és a bázisok feleslegének (hiány) mennyiségét (BE).

A PaO2 és a PaCO2 indikátorok jellemzik a legpontosabban a tüdő képességét arra, hogy a vért oxigénnel telítse (oxigénnel) és eltávolítsa a szén-dioxidot (szellőzés). Ez utóbbi funkciót a pH és a BE értékei is meghatározzák.

Az intenzív osztályon lévő akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek vérösszetételének meghatározásához komplex invazív technikát alkalmaznak az artériás vér nagy artéria szúrásával történő megszerzésére. A radiális artéria szúrását gyakrabban hajtják végre, mivel a szövődmények kockázata alacsonyabb. A kéz jó kollaterális véráramlással rendelkezik, amelyet az ulnáris artéria hajt végre. Ezért, még akkor is, ha a radiális artéria sérült az artériás katéter szúrása vagy működése során, a kéz vérellátása fennmarad.

A radiális artéria szúrásának és az artériás katéter elhelyezésének indikációi a következők:

• az artériás vérgáz gyakori mérésének szükségessége;
• súlyos hemodinamikai instabilitás az akut légzési elégtelenség és a hemodinamikai paraméterek folyamatos ellenőrzésének szükségessége mellett.

A negatív Allen-teszt ellenjavallat a katéter elhelyezésére. A teszthez az ulnáris és a radiális artériákat az ujjakkal szorítják össze, hogy megfordítsák az artériás véráramlást; a kéz egy idő után elsápad. Ezt követően az ulnáris artéria felszabadul, miközben folytatja a radiális artéria összenyomását. Általában az ecset színe gyorsan (5 másodpercen belül) helyreáll. Ha ez nem történik meg, a kéz sápadt marad, diagnosztizálják az ulnáris artéria elzáródását, a teszt eredményét negatívnak tekintik, és a radiális artéria defektjét nem hajtják végre.

Ha a teszt pozitív, a beteg tenyere és alkarja rögzül. A műtőtér előkészítése után a radiális vendégek disztális részein a pulzus tapintásra kerül a radiális artérián, érzéstelenítést végeznek ezen a helyen, és az artériát 45 ° -os szögben szúrják. A katétert felfelé tolják, amíg vér nem jelenik meg a tűben. A tűt eltávolítjuk, így egy katéter marad az artériában. A túlzott vérzés megelőzése érdekében a proximális radiális artériát 5 percig ujjal nyomja. A katétert selyemvarratokkal rögzítik a bőrön, és steril kötéssel borítják.

A katéter elhelyezésével járó szövődmények (vérzés, thrombus elzáródás és fertőzés) viszonylag ritkák.

Célszerűbb vért szívni a kutatáshoz egy üvegfecskendőbe, nem pedig műanyag fecskendőbe. Fontos, hogy a vérminta ne kerüljön kapcsolatba a környezeti levegővel, azaz. a vér gyűjtését és szállítását anaerob körülmények között kell végrehajtani. Ellenkező esetben a környezeti levegő bevétele a vérmintába a PaO2 szint meghatározását eredményezi.

A vérgázok meghatározását legkésőbb 10 perccel az artériás vér tanítása után kell elvégezni. Ellenkező esetben a vérmintában folyamatban lévő metabolikus folyamatok (amelyeket elsősorban a leukociták aktivitása indít el) jelentősen megváltoztatják a vérgáz-meghatározás eredményeit, csökkentve a PaO2 és a pH szintjét, és növelve a PaCO2 értékét. Különösen kifejezett változások figyelhetők meg a leukémiában és a súlyos leukocitózisban.

Módszerek a sav-bázis állapot értékelésére

A vér pH-mérése

A vérplazma pH-értékét két módszerrel lehet meghatározni:

• Az indikátoros módszer bizonyos gyenge savak vagy bázisok tulajdonságán alapul, amelyeket indikátorként használnak bizonyos pH-értékeknél történő disszociációhoz, miközben megváltoztatja a színét.
• A pH-metrikus módszer lehetővé teszi a hidrogénionok koncentrációjának pontosabb és gyorsabb meghatározását speciális polarográfiai elektródák segítségével, amelyek felületén oldatba merülve potenciálkülönbség jön létre, amely a vizsgált közeg pH-jától függ.

Az egyik aktív vagy mérő elektróda nemesfémből (platina vagy arany) készül. Egy másik (referencia) referenciaelektródként szolgál. A platina elektródát egy üvegmembrán választja el a rendszer többi részétől, amely csak a hidrogénionoknak (H +) áteresztő. Az elektróda belseje pufferoldattal van feltöltve.

Az elektródákat a vizsgálati oldatba (például vérbe) merítjük és az áramforrásból polarizáljuk. Ennek eredményeként áram keletkezik egy zárt elektromos áramkörben. Mivel a platina (aktív) elektródot az elektrolit oldattól csak egy H + ionok számára áteresztő üvegmembrán választja el, a membrán mindkét felületén a nyomás arányos a vér pH-jával.

Leggyakrabban a sav-bázis állapotot Astrup módszerrel értékelik a microAstrup készüléken. Határozza meg a BB, BE és PaCO2 mutatóit. A vizsgált artériás vér két részét egyensúlyba hozzák két ismert összetételű gázkeverékkel, amelyek különböznek a CO2 parciális nyomásától. A pH-értéket minden vérrészben mérjük. A vér és a vér egyes részeinek pH-értékét és PaCO2-értékét két pont formájában ábrázoljuk egy nomogramon. A nomogramon megjelölt 2 pont után egy egyenes húzódik a standard BB és BE grafikonok metszéspontjáig, és meghatározzuk ezen mutatók tényleges értékeit. Ezután megmérjük a vizsgálati vér pH-ját, és a kapott egyenesen megtalálható egy ennek a mért pH-értéknek megfelelő pont. Ennek a pontnak az ordinátatengelyre vetített vetületét használják a tényleges CO2-nyomás meghatározására a vérben (PaCO2).

A CO2 nyomás közvetlen mérése (PaCO2)

Az utóbbi években a PaCO2 kis mennyiségben történő közvetlen mérésére a pH mérésére szolgáló polarográfiai elektródák módosítását alkalmazták. Mindkét elektróda (aktív és referencia) egy elektrolit oldatba merül, amelyet a vértől egy másik membrán választ el, amely csak a gázokat, de a hidrogénionokat nem engedi át. A CO2-molekulák, amelyek ezen a membránon keresztül diffundálnak a vérből, megváltoztatják az oldat pH-ját. Mint fentebb említettük, az aktív elektródát a NaHCO3-oldattól egy üvegmembrán választja el, amely csak a H + -ionok számára áteresztő. Miután az elektródákat a vizsgálati oldatba (például vérbe) merítettük, a membrán mindkét felületén a nyomás arányos az elektrolit (NaHCO3) pH-jával. Viszont a NaHCO3 oldat pH-ja a növényben lévő CO2 koncentrációjától függ. Így az áramkörben lévő nyomás arányos a vér PaCO2-vel.

A polarográfiai módszert az artériás vér PaO2 meghatározására is alkalmazzák.

A BE meghatározása a pH és a PaCO2 közvetlen mérésének eredményeivel

A vér pH és PaCO2 közvetlen meghatározása jelentősen leegyszerűsítheti a sav-bázis állapot harmadik mutatójának - a bázisfelesleg (BE) - meghatározásának módszerét. Ez utóbbi mutató speciális nomogramokkal határozható meg. A pH és a PaCO2 közvetlen mérése után ezeknek a mutatóknak a tényleges értékeit ábrázoljuk a nomogram megfelelő skáláján. A pontok egyenes vonallal vannak összekötve, és addig folytatják, amíg keresztezik a BE skálát.

A sav-bázis állapot fő mutatóinak meghatározásához ez a módszer nem igényli a vér és a gázkeverék egyensúlyát, mint a klasszikus Astrup módszer alkalmazásakor.

Az eredmények értelmezése

O2 és CO2 parciális nyomása az artériás vérben

A PaO2 és a PaCO2 értékei a légzési elégtelenség fő objektív mutatói. Egészséges felnőtt légzőszoba levegőjében 21% oxigénkoncentráció (FiO 2 \u003d 0,21) és normál légköri nyomás (760 Hgmm) a PaO2 90-95 Hgmm. Művészet. Amikor a légköri nyomás, a környezeti hőmérséklet és néhány egyéb körülmény megváltozik, a PaO2 egészséges emberben elérheti a 80 Hgmm-t. Művészet.

Az alacsonyabb PaO2-értékek (kevesebb mint 80 Hgmm) a hipoxémia kezdeti megnyilvánulásának tekinthetők, különösen a tüdő, a mellkas, a légzőizmok akut vagy krónikus károsodása vagy a légzés központi szabályozása hátterében. A PaO2 csökkentése 70 Hgmm-re. Művészet. a legtöbb esetben kompenzált légzési elégtelenséget jelez, és általában a külső légzőrendszer funkcionalitásának csökkenésének klinikai tüneteivel jár:

• enyhe tachycardia;
• légszomj, légzési kényelmetlenség, főleg testmozgás közben jelentkezik, bár nyugalmi állapotban a légzési sebesség nem haladja meg a percenként 20-22 értéket;
• a stressztolerancia észrevehető csökkenése;
• részvétel a kiegészítő légzőizmok légzésében stb.

Első ránézésre ezek az artériás hipoxémiára vonatkozó kritériumok ellentmondanak a légzési elégtelenség E. Campbell definíciójának: „a légzési elégtelenséget a PaO2 60 Hgmm alatti csökkenése jellemzi. utca ... ". Amint azonban már említettük, ez a meghatározás dekompenzált légzési elégtelenségre utal, amelyet számos klinikai és instrumentális tünet nyilvánít meg. Valóban, a PaO2 csökkenése 60 Hgmm alatt. Az Art. Rendszerint kifejezett dekompenzált légzési elégtelenséget jelez, és nyugalmi légszomj, a légzőmozgások számának növekedése percenként 24-30-ig, cianózis, tachycardia, a légző izmok jelentős nyomása stb. Neurológiai rendellenességek és más szervek oxigénhiányának jelei általában akkor alakulnak ki, amikor a PaO2 40-45 Hgmm alatt van. Művészet.

PaO2 80-61 Hgmm. Az Art. Cikket, különösen a tüdő akut vagy krónikus károsodásának hátterében és a külső légzés készülékében, az artériás hipoxémia kezdeti megnyilvánulásának kell tekinteni. A legtöbb esetben enyhe kompenzált légzési elégtelenség kialakulását jelzi. A PaO 2 csökkentése 60 Hgmm alatt. Művészet. közepes vagy súlyos előre kompenzált légzési elégtelenséget jelez, klinikai megnyilvánulások amelyek kiejtésre kerülnek.

A normál artériás CO2 nyomás (PaCO 2) 35-45 Hgmm. A hypercapia diagnosztizálják a PaCO2 45 Hgmm-nél nagyobb növekedését. Művészet. A PaCO2 értékek nagyobbak, mint 50 Hgmm. Művészet. általában megfelel a súlyos légzés (vagy vegyes) légzési elégtelenség klinikai képének, és 60 Hgmm felett van. Művészet. - a mechanikus szellőzés indikációjaként szolgál, amelynek célja a percenkénti légzés térfogatának helyreállítása.

A légzési elégtelenség különféle formáinak diagnosztikája (szellőzés, parenchimás stb.) A betegek átfogó vizsgálatának eredményein alapul - a betegség klinikai képén, a külső légzés funkciójának meghatározásán, a mellkas röntgenfelvételén, a laboratóriumi vizsgálatokon, beleértve a vérgázösszetétel értékelését is.

A lélegeztetésben és a parenchymás légzési elégtelenségben a PaO 2 és a PaCO 2 változásának néhány jellemzőjét már fentebb megjegyeztük. Emlékezzünk arra, hogy a légzés légzési elégtelensége esetén, amikor a CO 2 felszabadulásának folyamata a testből a tüdőben zavart, a hiperkapnia jellemző (a PaCO 2 több mint 45-50 Hgmm), gyakran kompenzált vagy dekompenzált légúti acidózis kíséretében. Ugyanakkor az alveolusok progresszív hipoventilációja természetesen az alveoláris levegő oxigénellátásának és az artériás vér O2-nyomásának (PaO 2) csökkenéséhez vezet, amelynek következtében hypoxemia alakul ki. Így a légzési légzési elégtelenség kibővített képe mind hiperkapnia, mind pedig növekvő hipoxémiával jár.

A parenchymás légzési elégtelenség korai szakaszát a PaO 2 csökkenése (hipoxémia) jellemzi, a legtöbb esetben az alveolusok (tachypnea) súlyos hiperventilációjával kombinálva, és ezzel a hypocapnia és a respiratorikus alkalózis kapcsán fejlődik ki. Ha ezt az állapotot nem lehet megállítani, fokozatosan megjelennek a szellőzés, a légzési perc térfogatának és a hiperkapnia progresszív teljes csökkenésének jelei (a PaCO 2 több mint 45-50 Hgmm). Ez a légzőszervi elégtelenség csatlakozását jelzi a légző izmok kimerültsége, a légutak kifejezett elzáródása vagy a működő alveolusok mennyiségének kritikus csökkenése miatt. Így a parenchymás légzési elégtelenség későbbi szakaszaiban a PaO 2 (hipoxémia) fokozatos csökkenése a hiperkapniával kombinálva jellemző.

A betegség kialakulásának egyéni jellemzőitől és a légzési elégtelenség bizonyos patofiziológiai mechanizmusainak túlsúlyától függően más hipoxémia és hiperkapnia kombinációk lehetségesek, amelyeket a következő fejezetek tárgyalnak.

Sav-bázis rendellenességek

A legtöbb esetben a légzőszervi és nem légzőszervi acidózis és alkalózis pontos diagnosztizálásához, valamint ezen rendellenességek kompenzációjának mértékének értékeléséhez elegendő a vér pH-jának, pCO2-jának, BE-nek és SB-jének meghatározása.

A dekompenzáció ideje alatt a vér pH-értékének csökkenése figyelhető meg, alkalózis esetén a sav-bázis állapot meghatározása meglehetősen egyszerű: savval annak növekedése. Ugyanolyan könnyű laboratóriumi paraméterekkel meghatározni e rendellenességek légzőszervi és nem légzőszervi típusát: a pCO 2 és a BE változásai mindkét két típus esetében többirányúak.

A helyzet bonyolultabb a sav-bázis állapot paramétereinek értékelésével a zavarainak kompenzációja során, amikor a vér pH-értéke nem változik. Így a pCO 2 és a BE csökkenése megfigyelhető mind a nem légzőszervi (metabolikus) acidózisban, mind a légzőszervi alkalózisban. Ezekben az esetekben az általános klinikai helyzet értékelése segít megérteni, hogy a pCO 2 vagy a BE megfelelő változásai elsődlegesek vagy másodlagosak-e (kompenzatívak).

A kompenzált légúti alkalózist a PaCO2 elsődleges növekedése jellemzi, ami lényegében a sav-bázis állapot ezen megsértésének oka; ezekben az esetekben a BE megfelelő változásai másodlagosak, vagyis tükrözik a bázisok koncentrációjának csökkentését célzó különféle kompenzációs mechanizmusokat. Éppen ellenkezőleg, a kompenzált metabolikus acidózis esetében a BE változásai elsődlegesek, a pCO2 elmozdulása pedig a tüdő kompenzációs hiperventilációját tükrözi (ha lehetséges).

Így a sav-bázis rendellenességek paramétereinek összehasonlítása a betegség klinikai képével a legtöbb esetben lehetővé teszi e rendellenességek jellegének megbízható diagnosztizálását még kompenzációjuk ideje alatt is. A vér elektrolit-összetételében bekövetkezett változások értékelése szintén segíthet a helyes diagnózis felállításában ezekben az esetekben. Légzőszervi és metabolikus acidózis esetén gyakran hypernatremiát (vagy normál Na + koncentrációt) és hiperkalémiát észlelnek, valamint légzési alkalózissal, hipo (vagy normo) natremiával és hypokalemiával

Pulzus-oximetria

Az oxigénellátás a perifériás szervekben és szövetekben nemcsak az artériás vérben lévő D 2 nyomás abszolút értékétől függ, hanem attól is, hogy a hemoglobin képes-e megkötni a tüdőben az oxigént és felszabadítani a szövetekben. Ezt a képességet egy S alakú oxihemoglobin disszociációs görbe írja le. A disszociációs görbe ezen alakjának biológiai jelentése abban rejlik, hogy az O2 nyomás nagy értékű régiója megfelel ennek a görbének a vízszintes szakaszának. Ezért még az artériás vér oxigénnyomásának ingadozása esetén is 95-60-70 Hgmm között. Művészet. a hemoglobin oxigénnel (SaO 2) való telítettsége (telítettsége) továbbra is kellően magas szinten marad. Tehát egy egészséges fiatalemberben, akinek PaO 2 \u003d 95 Hgmm. Művészet. a hemoglobin oxigénnel való telítettsége 97%, PaO 2-nél \u003d 60 Hgmm. Művészet. - 90%. Az oxihemoglobin-disszociációs görbe középső szakaszának meredek lejtése nagyon kedvező feltételeket jelez az oxigén felszabadulásához a szövetekben.

Egyes tényezők (hőmérséklet-emelkedés, hiperkapnia, acidózis) hatására a disszociációs görbe jobbra tolódik, ami a hemoglobin oxigénhez való affinitásának csökkenését és a szövetekben történő könnyebb felszabadulás lehetőségét jelzi. Az ábra azt mutatja, hogy ezekben az esetekben a hemoglobin oxigénnel való telítettségének fenntartása érdekében ugyanahhoz a szinthez több RaO 2 szükséges.

Az oxihemoglobin-disszociációs görbe balra tolódása a hemoglobin fokozott affinitását jelzi az O 2 iránt és alacsonyabb felszabadulását a szövetekben. Ez az eltolódás jódot okoz hipokapnia, alkalózis és alacsonyabb hőmérséklet hatására. Ezekben az esetekben a hemoglobin magas oxigéntelítettsége még alacsonyabb PaO 2 -érték mellett is fennmarad

Így a légzési elégtelenségben a hemoglobin oxigéntelítettségének értéke független jelentőséget kap a perifériás szövetek oxigénnel történő ellátásának jellemzői szempontjából. Ennek a mutatónak a meghatározására a legáltalánosabb nem invazív módszer a pulzus-oximetria.

A modern pulzoximéterek tartalmaznak egy mikroprocesszort, amely egy fénykibocsátó diódát és a fénykibocsátó diódával szemben lévő fényérzékeny érzékelőt tartalmaz. Általában 2 hullámhosszú sugárzást alkalmaznak: 660 nm (vörös fény) és 940 nm (infravörös). Az oxigéntelítettséget a vörös, illetve az infravörös fény abszorpciója, a csökkent hemoglobin (Hb) és az oxihemoglobin (HbJ 2) határozza meg. Az eredmény SaO2-ként jelenik meg (pulzoximetriás telítettség).

Normális esetben az oxigéntelítettség meghaladja a 90% -ot. Ez a mutató csökken a hipoxémiával és a PaO 2 csökkenésével 60 Hgmm alatt. Művészet.

A pulzoximetria eredményeinek értékelésekor szem előtt kell tartani a módszer meglehetősen nagy hibáját, amely eléri a ± 4-5% -ot. Emlékeztetni kell arra is, hogy az oxigéntelítettség közvetett meghatározásának eredményei sok más tényezőtől függenek. Például a vizsgált lakk körmének jelenlétéből. A lakk elnyeli az anódsugárzás egy részét 660 nm hullámhosszal, ezzel alábecsülve az SaO 2 index értékét.

A pulzoximéter leolvasását befolyásolja a hemoglobin disszociációs görbéjének eltolódása, amely különböző tényezők (hőmérséklet, vér pH, PaCO2 szint), bőr pigmentáció, vérszegénység esetén 50-60 g / l alatti hemoglobin szintnél stb. Hatására következik be. Például a pH kicsi ingadozása jelentős változásokhoz vezet a SaO2 mutatója, alkalózisban (például légzőszervi, a hiperventiláció hátterében alakult ki), az SaO2 túlértékelt, acidózisban alulbecsült.

Ezenkívül ez a technika nem teszi lehetővé a hemoglobin - a karboxihemoglobin és a methemoglobin - kóros fajtáinak perifériás növényekben való megjelenésének figyelembevételét, amelyek az oxihemoglobinnal azonos hullámhosszúságú fényt elnyelik, ami a SаО2 értékek túlbecsüléséhez vezet.

Mindazonáltal jelenleg a pulzoximetriát széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, különösen az intenzív és intenzív terápiás egységekben a hemoglobin oxigéntelítettség állapotának egyszerű, közelítő dinamikus monitorozásához.

A hemodinamikai paraméterek értékelése

Az akut légzési elégtelenség klinikai helyzetének teljes elemzéséhez számos hemodinamikai paramétert kell dinamikusan meghatározni:

• vérnyomás;
• pulzus (HR);
• központi vénás nyomás (CVP);
• pulmonalis artéria éknyomás (PAWP);
• szív leállás;
• eKG monitorozás (beleértve az aritmiák időben történő felismerését is).

Ezen paraméterek közül sok (vérnyomás, pulzus, SaO2, EKG stb.) Lehetővé teszi a modern megfigyelő berendezések meghatározását az intenzív osztályon és az újraélesztés osztályain. Súlyos betegek esetén a jobb szív katéterezése célszerű egy ideiglenes lebegő intracardialis katéter telepítésével a CVP és a PAWP meghatározásához.

Diffúziós légzési elégtelenség akkor fordul elő, ha:

1. az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodása (ödéma);
2. az alveoláris membrán területének csökkenése;
3. a vér alveoláris levegővel való érintkezésének idejének csökkentése;
4. a folyadékréteg növekedése az alveolusok felületén.

A légzési ritmus zavarainak típusai
A légzési rendellenességek leggyakoribb formája a légszomj. Meg kell különböztetni a belégzési nehézlégzést, amelyet légzési nehézség jellemez, és a kilégzési nehézlégzést a nehézlégzéssel. A légszomj vegyes formája is ismert. Ez lehet állandó vagy paroxizmális is. A légszomj eredetében nemcsak az E légzőszervek betegségei, hanem a szív, a vesék és a vérképző rendszer is szerepet játszik.
A légzési ritmuszavarok második csoportja a periodikus légzés, azaz. csoportos ritmus, gyakran váltakozva megállásokkal vagy interkalált mély lélegzéssel. Az időszakos légzés alapvető típusokra és variációkra oszlik.

A periodikus légzés fő típusai:

1. Hullámszerű.
2. Hiányos Cheyne-Stokes ritmus.
3. Cheyne-Stokes ritmus.
4. Bióta ritmus.

Lehetőségek:

1. Tónusingadozások.
2. Mély interkalált légzés.
3. Váltakozva.
4. Komplex allorhythmia.

A periodikus légzés terminális típusainak következő csoportjait különböztetjük meg.

1. Kussmaul nagy lehelete.
2. Apnoeás légzés.
3. Lélegzetvétel.

Van még egy csoportja a légzési ritmuszavaroknak - disszociált légzés.

Ezek tartalmazzák:

1. a rekeszizom paradox mozgásai;
2. a mellkas jobb és bal felének aszimmetriája;
3. peyner légzési központ blokk.

Légszomj
A légszomj alatt a légzés gyakoriságának és mélységének megsértését értjük, a levegő hiányának érzésével együtt.
A légszomj a külső légzőrendszer reakciója, amely fokozott oxigénellátást biztosít a test számára, és eltávolítja a felesleges szén-dioxidot (védő és adaptívnak tekinthető). A leghatékonyabb légszomj a légzés mélységének növekedése formájában annak gyorsaságával kombinálva. A szubjektív érzések nem mindig kísérik a légszomjat, ezért az objektív mutatókra kell koncentrálni.

(közvetlen modul4)

A hiányosságnak három foka van:

• I. fokú - csak fizikai stresszel fordul elő;
• II fok - nyugalmi állapotban a tüdő térfogatának eltérései találhatók;
• III fokozat - nyugalmi nehézlégzéssel jellemezhető, és túlzott szellőzéssel, artériás hipoxémiával és alul oxidált anyagcseretermékek felhalmozódásával kombinálódik.

Légzési elégtelenség és légszomj, mivel annak megnyilvánulása a ventiláció zavara és a tüdő megfelelő megfelelő oxigénellátásának következménye (korlátozott alveoláris ventiláció, légúti szűkület, keringési rendellenességek a tüdőben).
A perfúziós rendellenességek rendellenes vaszkuláris és intrakardiális söntök, érrendszeri betegségek esetén fordulnak elő.
Más tényezők is okozhatnak légszomjat - az agyi véráramlás csökkenése, általános vérszegénység, toxikus és mentális hatások.
A légszomj kialakulásának egyik feltétele a légzőközpont kellően magas reflex ingerelhetőségének megőrzése. A mély anesztézia során fellépő légszomj hiányát a labilitás csökkenésével összefüggésben a légzési központban létrehozott gátlás megnyilvánulásának tekintik.
A légszomj patogenezisének vezető kapcsolatai: artériás hipoxémia, metabolikus acidózis, a központi idegrendszer funkcionális és szerves elváltozásai, fokozott anyagcsere, károsodott vérszállítás, nehézségek és a mellkasi mozgások korlátozása.

Nem légzőszervi tüdőműködés
A tüdő nem légzési funkcióinak alapja a légzőszervekre jellemző anyagcsere-folyamat. A tüdő metabolikus funkciói abban állnak, hogy részt vesznek a különféle biológiailag aktív anyagok (BAS) szintézisében, lerakódásában, aktiválásában és megsemmisítésében. A tüdőszövet azon képességét, hogy számos biológiailag aktív anyag szintjét szabályozza a vérben, „endogén tüdőszűrőnek” vagy „tüdőgátnak” nevezzük.

A májhoz képest a tüdő aktívabb a biológiailag aktív anyagok metabolizmusával kapcsolatban, mivel:

1. térfogati véráramuk négyszer nagyobb, mint a májé;
2. csak a tüdő révén (a szív kivételével) minden vér átjut, ami megkönnyíti a biológiailag aktív anyagok metabolizmusát;
3. a véráramlás újraeloszlásával járó patológiában ("a vérkeringés központosítása"), például sokkban a tüdő meghatározó szerepet játszhat a biológiailag aktív anyagok cseréjében.

A tüdőszövetben legfeljebb 40 sejttípust találtak, amelyek közül a legtöbb figyelmet az endokrin aktivitású sejtek vonzzák. Feiter- és Kulchitsky-sejteknek, neuroendokrin sejteknek vagy APUD-rendszer sejteknek (apudocitáknak) hívják őket. A tüdő metabolikus funkciója szorosan összefügg a gázszállítással.
Így károsodott tüdőventiláció (gyakrabban hipoventiláció), károsodott szisztémás hemodinamika és vérkeringés a tüdőben fokozott anyagcsere-terhelést jelent.

Tanulmány anyagcsere funkció a tüdő a különböző patológiákkal lehetővé tette az anyagcsere-változások három típusának megkülönböztetését:

• Az 1. típust a biológiailag aktív anyagok szintjének növekedése jellemzi a szövetben, a katabolizmusuk enzimek aktivitásának növekedésével együtt (akut stresszhelyzetekben - kezdeti szakasz hipoxiás hipoxia, korai fázis akut gyulladás satöbbi.);
• A 2. típust a biológiailag aktív anyagok tartalmának növekedése jellemzi, a szövetben lévő katabolikus enzimek aktivitásának csökkenésével kombinálva (ismételt expozícióval hipoxiás hipoxia, hosszan tartó gyulladásos bronchopulmonáris folyamat);
• A 3. típust (kevésbé gyakori) a biológiailag aktív anyagok hiánya jellemzi a tüdőben, kombinálva a katabolikus enzimek aktivitásának elnyomásával (kórosan megváltozott tüdőszövetben, hosszú bronchiectasis periódusokkal).

A tüdő metabolikus funkciója jelentős hatást gyakorol a vérzéscsillapító rendszerre, amely, mint tudják, nemcsak az erekben lévő vér folyékony állapotának fenntartásában és a trombusképződés folyamatában vesz részt, hanem befolyásolja a hemorheológiai paramétereket (viszkozitás, a vérsejtek aggregációs képessége, a folyékonyság), a hemodinamikát stb. érpermeabilitás.
A koagulációs rendszer aktiválásával bekövetkező patológiák legjellemzőbb formája az úgynevezett sokk tüdő szindróma, amelyet a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációja jellemez. A "sokk tüdő" szindrómát alapvetően az állatoknak adrenalin adagolása modellezi, amely biztosítja a tüdőszövet ödémáját, a vérzéses gócok kialakulását, valamint a kallikrein-kinin vérrendszer aktiválódását.