Mit kell tudni az akut veseelégtelenségről. Akut veseelégtelenség: mi ez, kezelés, tünetek, okok, jelek, stádiumok, diagnózis, megelőzés Az akut veseelégtelenség típusokat okoz

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vese hirtelen diszfunkciója, amelyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris filtráció és a tubuláris visszaszívás lelassulása okoz. Ennek eredményeként késleltethető vagy teljesen megszűnik a mérgező anyagok kiválasztása a szervezetből, valamint a sav-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlyának zavara.

Megfelelő és időben történő kezeléssel ezek a kóros változások visszafordíthatók. Az orvosi statisztikák szerint egymillió emberre körülbelül 200 embernek van ARF-je évente.

A letartóztatások formái és okai

Attól függően, hogy milyen folyamatok vezettek az akut veseelégtelenség kialakulásához, megkülönböztetnek prerenalis, vese és postrenalis formákat.

A letartóztatás prerenalis formája

A prerenalis ARF-et a vesék véráramlásának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. Az ilyen rendellenességek a vesék munkájában a keringő vér térfogatának általános csökkenésével járnak a testben. Ha a szerv normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor ischaemia vagy a veseszövet nekrózisa lehetséges. A prerenalis ARF kialakulásának fő okai a következők:

• csökkent szívteljesítmény;
• tüdőembólia;
• műtétek és sérülések, jelentős vérveszteség kíséretében;
• kiterjedt égési sérülések;
• hasmenés, hányás okozta kiszáradás;
• diuretikumok szedése;
• az érrendszer tónusának hirtelen csökkenése.

Veseelzáró

Akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma károsodása figyelhető meg. Okozhatja gyulladásos folyamatok, toxikus hatások vagy a vese edényeinek patológiái, amelyek a szerv elégtelen vérellátásához vezetnek. A vese ARF a vese tubuláris hámsejtek nekrózisának következménye. Ennek eredményeként megsértik a tubulusok integritását és tartalmuk felszabadulását a környező veseszövetbe. A következő tényezők vezethetnek az ARF vese formájának kialakulásához:

• mérgezés, gyógyszerek, rádió-átlátszatlan vegyületek, nehézfémek, kígyó- vagy rovarcsípések stb .;
• vesebetegség: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
• a vese erek károsodása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
• vesekárosodás.

Az antibiotikumok, szulfonamidok, aminoglikozidok, daganatellenes szerek toxikus hatást gyakorolnak a vesére

Fontos: Azok a gyógyszerek, amelyek nefrotoxikus hatást fejtenek ki, anélkül, hogy orvoshoz fordulnának, anélkül akut veseelégtelenséget okozhatnak.

Postrenalis letartóztató

A postrenalis ARF a vizelet áthaladásának akut zavara következtében alakul ki. Az akut veseelégtelenség ebben a formájában megmarad a vese működése, de a vizelet kiválasztásának folyamata nehéz. A vese szövetének iszkémiája előfordulhat, mivel a vizelettel túlcsorduló vese medence elkezd szorítani a környező veseszövetet. A postrenalis ARF okai a következők:

• a hólyag záróizomjának görcsje;
• az ureter elzáródása az urolithiasis miatt;
• a hólyag, a prosztata, a húgyutak, a kismedencei szervek tumorai;
• trauma és haematoma;
• az ureter vagy a hólyag gyulladásos betegségei.

ARF stádiumok és tünetek

Az ARF jellegzetes tünetei nagyon gyorsan kialakulnak. A páciens általános állapota és a vesefunkció károsodása élesen romlik. Az akut veseelégtelenség klinikai képében szakaszokat különböztetnek meg, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

• kezdeti szakasz;
• oligoanuria stádium;
• a polyuria stádiuma;
• a gyógyulás szakasza.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek mérgezés, sokk jelei vagy valamilyen betegség megnyilvánulása lehetnek. Tehát fertőző vesebetegség esetén láz, fejfájás, izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés jelentkezik. Mérgező vesekárosodás esetén sárgaság, vérszegénység és görcsrohamok jelentkezhetnek. Ha az akut veseelégtelenség oka az akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vérrel és fájdalommal kevert vizelet ürül. A leállás első szakaszát csökkenés jellemzi vérnyomás, sápadtság, gyors pulzus, a vizeletmennyiség enyhe csökkenése (akár 10%).
Az akut veseelégtelenségben az oligoanuria szakasza a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a beteg életére. A következő tünetek jellemzik:

• a vizeletmennyiség éles csökkenése vagy leállítása;
• mérgezés a nitrogén-anyagcsere termékeivel, hányinger, hányás, bőrviszketés, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában nyilvánul meg;
• megnövekedett vérnyomás;
• zavartság és eszméletvesztés, kóma;
• a bőr alatti szövet, a belső szervek és az üregek ödémája;
• a testtömeg növekedése a felesleges folyadék jelenléte miatt a testben;
• általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a terápia sikere határozza meg a második szakaszban. Kedvező eredménnyel megkezdődik a polyuria és az azt követő gyógyulás szakasza. Először a vizeletmennyiség fokozatos növekedése figyelhető meg, majd poliuria alakul ki. A felesleges folyadék kiválasztódik a szervezetből, az ödéma csökken, a vér megtisztul a mérgező termékektől. A polyuria stádiuma veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit-egyensúlyhiány (például hipokalémia) előfordulása miatt. Körülbelül egy hónap elteltével a diurézis normalizálódik, és megindul a gyógyulási időszak, amely akár 1 évig is tarthat.

Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn hajtották végre, és hatástalannak bizonyult, akkor az ARF terminális szakasza nagy valószínűséggel alakul ki a halálban. Jellemzői:

• légszomj, köhögés a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
• vérrel kevert köpet váladékozása;
• szubkután vérzés és belső vérzés;
• eszméletvesztés, kóma;
• izomgörcsök és görcsök;
• súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha még a vizeletmennyiség enyhe csökkenését is tapasztalja, különösen ha vesebetegsége vagy egyéb patológiája van, azonnal lépjen kapcsolatba a nephrológussal. Az ilyen jogsértések az ARF fejlődésének kezdetei lehetnek.

Levezető diagnosztika

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnosztizálását laboratóriumi és műszeres módszerekkel egyaránt elvégzik. A laboratóriumi vizsgálatokban a következő eltérések vannak a normától:

• általános elemzés a vért a hemoglobin szintjének csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
• a vizelet, a fehérje, a hengerek általános elemzésében a sűrűség csökkenését, az eritrociták és a leukociták megnövekedett tartalmát, a vérlemezkék szintjének csökkenését észlelik;
• a 24 órás vizeletelemzést az jellemzi jelentős csökkenés diurézis;
• a vér biokémiai elemzésében a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése, valamint a kálium koncentrációjának növekedése, valamint a nátrium és kalcium koncentrációjának csökkenése tapasztalható.

A vizeletvizsgálat kimutatja a vese diszfunkcióját

Instrumentális diagnosztikai módszereket alkalmaznak:

• EKG, a szív munkájának monitorozására, amely a hiperkalémia miatt károsodhat;
• Ultrahang lehetővé teszi a vesék méretének, a vérellátás szintjének és az obstrukció jelenlétének felmérését;
• vese biopszia;
• a tüdő és a szív radiográfiája.

Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátás egy személy gyors kórházi kórházba juttatásában áll. Ebben az esetben a betegnek nyugalmi állapotot, melegséget és a test vízszintes helyzetét kell biztosítani. Legjobb hívni mentőautó, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést a helyszínen megtehetnek.

Súlyos állapotban akut veseelégtelenség esetén a beteget kórházba kell szállítani

Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség stádiumának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai faktor kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a vese kiválasztó funkcióját. A letartóztatás oka miatt szükség lehet:

• antibiotikumok szedése fertőző betegségek esetén;
• a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér térfogatának csökkenésével);
• diuretikumok és folyadékkorlátozás alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelettermelés növelése érdekében;
• szívgyógyszerek szedése szívelégtelenség esetén;
• gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére, ha emelkedik;
• műtét a sérülés következtében károsodott veseszövet helyreállítására vagy a vizelet kiáramlását akadályozó akadályok eltávolítására;
• gyógyszerek szedése a nephronok vérellátásának és véráramlásának javítására;
• a szervezet méregtelenítése mérgezés esetén (gyomormosás, antidotumok beadása stb.).

A mérgező termékek vérből történő eltávolításához hemodialízist, plazmaferezist, peritoneális dialízist, hemoszorpciót alkalmaznak. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreáll, sóoldatok kálium, nátrium, kalcium stb. Bevezetésével. Ezeket az eljárásokat ideiglenesen alkalmazzák a veseműködés helyreállításáig. Időben történő kezeléssel az ARF kedvező prognózissal rendelkezik.

Modern módszerek az akut veseelégtelenség kezelésére
Az ARF kezelésének modern módszerei

Akut veseelégtelenség (ARF)

Akut veseelégtelenség (ARF) egy klinikai és biokémiai szindróma, amelyet a vesék túlnyomóan kiválasztó funkciójának gyors csökkenése jellemez (órák vagy napok alatt), amely klinikailag a glomeruláris szűrési sebesség csökkenésével, a vér nitrogénes metabolitjainak növekedésével, az extracelluláris folyadék térfogatának változásával, a savbázis és az elektrolit rendellenességeivel jelentkezik. homeosztázis.

Osztályozás. A fejlődés okaitól és mechanizmusaitól függően a prerenalis, a renális és a postrenalis ARF-t vesszük figyelembe.
Ezenkívül az OPN gyakran oligurikus és nem oligurikusra oszlik, és az oligurikus OPN során négy periódus van: klinikai kép Akut veseelégtelenség önmagában nincs, a klinikát az akut veseelégtelenséghez vezető állapot), az anurioliguria időszaka, a polyuria időszaka, a gyógyulás időszaka határozza meg.
Ilyen egyértelmű periodizáció azonban általában csak akut tubuláris nekrózisban (ATN) figyelhető meg.

Etiológia. Az OTN dominál - 45%; a prerenalis esetek 21%; A jelenlegi CRF hátterében kialakuló ARF („ARF on CRF”) - 13%; a húgyutak elzáródása - 10%; parenchymás vesebetegség - 4,5%; ATIN - 1,6%. Az érrendszeri patológia aránya csak 1%.

A prerenalis ARF okai:
- az extracelluláris folyadék térfogatának (ECF) csökkenésével járó állapotok;
- hipovolémia (vese folyadékvesztés - diuretikumok, ozmotikus diurézis diabetes mellitusban, mellékvese elégtelenség; a gyomor-bél traktuson és a bőrön keresztüli veszteségek, valamint bármilyen etiológia vérvesztesége; a folyadék újraelosztása a hasüregbe hepatopathiával, NS-vel, egyéb etiológiájú hypoalbuminemia, bélelzáródás, hasnyálmirigy-gyulladás, peritonitis) ;
- a szívteljesítmény csökkenése (súlyos HF, kardiogén sokk, szívbillentyű elváltozások, szívizom patológia, ritmuszavarok, PE, perikardiális tamponád stb.);
- a szisztémás és a vese vaszkuláris rezisztencia arányának megsértése artériás hipotenzió, szepszis, hipoxémia, anafilaxia, IL 2 és IFN kezelése, petefészek hiperstimulációs szindróma; vese érszűkület, prosztaglandinszintézis blokkolása, hiperkalcémia;
- ACE-gátlók, angiotenzin II-receptorok ATj-blokkolóinak (A II) használata esetén a vese érrendszeri augoregulációjának károsodása következtében kialakuló hipoperfúzió a kiáramló arteriol túlzott dilatációja miatt; - magas vér viszkozitás szindróma (mielóma, makroglobulinémia, policitémia).

A veseelégtelenség okai:
- akut tubuláris nekrózis a hemodinamika (kardiovaszkuláris műtét, szepszis), az antibiotikumok, a jódtartalmú röntgen kontrasztanyagok, az érzéstelenítők, az immunszuppresszánsok és a citosztatikumok, a higanytartalmú gyógyszerek, a kígyóméreg megsértésével;
- mioglobin rabdomiolízis: izomkárosodás, fertőzések, polimiozitisz, anyagcserezavarok, hiperozmoláris kóma, diabéteszes ketoadidózis, súlyos hiperkalémia, hipernatrémia, hiponatrémia, hipofoszfatémia, hipertireózis, magas hipertermia, etilén-glikol, CO, higany-klorid, opioidok , amfetamin), veleszületett betegségek (izomdisztrófia, karnitinhiány, McArdl-betegség);
- hemolízis és hemoglobinuria: malária, az eritrociták mechanikus pusztulása testen kívüli keringések vagy fémprotézisek során, transzfúzió utáni reakciók, egyéb etiológiájú hemolízis, hőguta, égési sérülések, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiány és más vörösvértest-enzim betegségek - Miceliafin-szindróma, (fenol, kinin, glicerin, benzol, fenol, hidralazin), rovarmérgek;
- akut tubulointerstitialis nephritis: allergiás (p-laktámok, trimetoprim, szulfonamidok, ciklooxigenáz inhibitorok, diuretikumok, kaptopril, rifampicin szedésekor); fertőző (bakteriális - akut pyelonephritis, leptospirosis stb .; vírusos, gombás); leukémiával, limfómákkal, szarkoidózissal; idiopátiás;
- a vaszkuláris átjárhatóság megsértése (a veseartér bilaterális szűkülete trombózis / embólia, a vénás vénák trombózisa miatt; érelmeszesedés, trombotikus mikroangiopátia, hemolitikus urémiás szindróma, trombotikus trombocitopéniás purpura, szülés utáni trombózis; APS, DIC, scleroderma, ZA)
- glomerulopátiák: AGN, RPGN (ANCA-val társult vasculitis, alacsony immunimmunitású GN), IgA nephropathia, MzPGN, lupus nephritis, Schönlein-Henoch-kór, kevert krioglobulus-linémia, Goodpasture-kór;
- kérgi nekrózis, abruptio placenta, szeptikus abortusz, DIC.

A postrenalis ARF okai:
- az ureter elzáródása: urolithiasis, vérrögök, papilláris nekrózis, daganatok, külső kompresszió (daganatok, retroperitoneális fibrózis), ureterocele, ureter iatrogén lekötése;
- a hólyag elzáródása: neurogén hólyag, jóindulatú prosztata hiperplázia, urolithiasis, vérrögök, daganatok, hólyag divertikulózis;
- a húgycső elzáródása: fimózis, húgycső szűkület, veleszületett húgycső szelepek.

A klinikai kép. Klinikailag az ARF több változatban is megnyilvánulhat:
1. Látens (nem oligurikus ARF) - csak laboratóriumi változások (azotemia és csökkent GFR) jellemzik, de a betegek vizeletmennyisége nem csökken.
A vérszérum kreatinin- (Cgr) és karbamid-nitrogén (Ur) tartalma hagyományosan a legkönnyebben hozzáférhető indikátor a klinikai gyakorlatban, amelyek a GFR csökkenésének markerei, és így lehetővé teszik a vesék funkcionális állapotának értékelését.
A Cgr megbízhatóbban korrelál a GFR szintjével. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a Cgr növekedése nem mindig jár együtt a PN fejlődésével.
Ez azokra az esetekre vonatkozik, amikor a rabdo myolysis különféle változataiban a sérült harántcsíkolt izmokból nagy mennyiségű kreatinint vesznek fel, és a tubuláris szekrécióját blokkolják trimetoprimmal és cimetidinnel. A legtöbb esetben a kreatinin és a karbamid koncentrációja a vérben növekszik, amikor a GFR arányosan, körülbelül 1:60 arányban (mmol / l-ben) csökken.

A szérum karbamid aránytalan növekedése figyelhető meg a disztális nephron vizeletáramának csökkenésével prerenalis ARF vagy a húgyutak postrenalis elzáródása esetén. Ezenkívül a láz, a kortikoszteroidok és a tetraciklin alkalmazása, valamint a túlzott fehérjebevitel hozzájárulhat a kreatinin-koncentráció növekedéséhez.

A nem oligura az ARF esetek 20-30% -ától a feléig terjed.
A neoligurikus variáns gyakoribb aminoglikozidok és röntgen kontrasztanyagok alkalmazásakor, bár bármely etiológiájú vesefunkció hirtelen csökkenésével kialakulhat.
A nonoligurikus ARF-nek kedvezőbb lefolyása és prognózisa van, mivel kevésbé hangsúlyos morfológiai és funkcionális változásokkal jár a veseszövetben.
Ezekben a betegeknél a GFR 2-3-szor magasabb, és az azotemia súlyossága kisebb, mint az oligurikus betegeknél.
Természetesen az RRT iránti igény nem oligurikus betegeknél sokkal alacsonyabb.

2. Oligo- és anuria.
Oliguria - a napi vizelet mennyiségének csökkenése kevesebb, mint 400 ml.
Az oliguria kialakulása vagy a legtöbb glomerulus kizárását jelzi a munkából, vagy mindegyikükben a GFR rendkívül kifejezett csökkenését jelzi.
Az anuria meghatározása a vizeletmennyiség csökkenésével kevesebb, mint 50 ml / nap.
Ennek a tünetnek a kialakulása leggyakrabban a húgyutak teljes elzáródásával, valamint gyorsan előrehaladó glomerulonephritissel, kortikális nekrózissal és veseinfarktussal társul. Az oliguria és a polyuria váltakozása részleges vizeletelzáródásra utal.

3. Az ARF-t kiváltó alapbetegség klinikai tüneteinek prevalenciája. Az ARF polietiológiája a betegség tüneteinek jelenlétére is utal, amely ezen állapotot kiváltotta klinikai tünetek csökkent vesefunkció.

4. Kiterjesztett PN (urémia, vérszegénység, diszelektrolitémia, metabolikus acidózis). Az urémiás szindróma és a kapcsolódó állapotok klinikai tüneteinek súlyossága, amely a részleges vesefunkciók megsértését tükrözi, függ az akut veseelégtelenség észlelésének idejétől, fejlődésének sebességétől, az ok kiváltásától és a maradék funkciótól. Az általában kifejezett azotemia és az uremia az akut veseelégtelenség késleltetett diagnózisának tényét tükrözi, és kedvezőtlen prognózissal jár.

Az urémiás tünetek a következők: viszketés, hányinger, hányás, központi idegrendszeri rendellenességek megjelenése kómáig, mellhártyagyulladás és szívburokgyulladás kialakulása. Az urémiát általában vérszegénység, metabolikus acidózis, elektrolit-zavarok (hiperkalémia, hiperfoszfatémia, gyakrabban mérsékelt hipokalcémia és hiponatrémia, ritkábban hiperkalcémia és hipernatrémia), hiperhidráció (különösen a vizeletmennyiség csökkenésével) kíséri.
Ezek a szövődmények azonban egy vagy másik kombinációban jelen lehetnek az ARF más klinikai változataiban is. E feltételek mindegyike megfigyelést és időben történő korrekciót igényel.

Diagnosztika.
Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásakor fontos figyelembe venni több alapelvet - időszerűség, sürgősség és következetesség, amelynek gyakorlati jelentősége van.
Az akut veseelégtelenség bármely változatának korai diagnózisa lehetővé teszi az időben történő konzervatív kezelés megkezdését, megakadályozva a súlyos urémia és szövődményeinek kialakulását, az RRT szükségességét, megelőzve vagy csökkentve a veseszövet károsodását és javítva a rövid és hosszú távú prognózist. Ezért a kockázati csoportokba tartozó betegek megfigyelésekor rendszeresen szűrővizsgálatokat kell végezni a vesék funkcionális állapotának mutatói alapján - a vizeletmennyiség monitorozása, vizeletanalízisek, a Cgr és karbamid meghatározása a vérszérumban, a vér CBS-paraméterei, a vese ultrahangja.

A gyakorlati munkában az ARF minden egyes esete megköveteli az ARF típusának és etiológiájának minél gyorsabb meghatározását.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a prerenalis ARF korai diagnózisa tele van a vese képződésével.
A postrenalis akut veseelégtelenség korai diagnózisa lehetővé teszi a húgyúti elzáródás időben történő minimalizálását sebészeti módszerekkel.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának fő szakaszai a GFR és / vagy azotemia csökkenésének kimutatásakor:
1. Az azémia megerősítése, a GFR, azaz a PN csökkenése.
2. Akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség differenciáldiagnosztikája.
3. A pre- és postrenalis ARF differenciáldiagnosztikájának elvégzése.
A prerenalis ARF meghatározásakor a lehető leggyorsabban korrigálja a hipovolémiát és a szisztémás hemodinamikát. A postrenalis akut veseelégtelenség kimutatása esetén szüntesse meg a húgyúti elzáródást.
4. Ha a pre- és postrenalis ARF kizárásra kerül, tisztázza a vese ARF etiológiáját (vese érrendszeri patológia, tubuláris nekrózis, kortikális nekrózis, ATIN, glomerulopathia).
A diagnózis minden szakaszában meg kell oldani a vesepótló terápia (RRT) indikációinak kérdését.

A prerenalis ARF diagnosztikája
A prerenalis azotémiát elsősorban olyan körülmények fennállása esetén kell gyanítani, amelyek hipovolémiához és a kapcsolódó klinikai tünetekhez vezethetnek.
A vizeletvizsgálatok helyes értelmezése ebben a szakaszban nagy jelentőséggel bír. A normál tesztek vagy kisebb változások elsősorban a prerenalis ARF jelenlétére utalnak, míg a proteinuria, a vizelet sejtösszetételében bekövetkező változások, a cilindriák a valódi vesepatológiára gondolnak.
A diagnózis ezen szakaszában célszerű meghatározni a veseindexeket, amelyek jelentős segítséget nyújthatnak az ARF variánsok, és elsősorban a prerenalis ARF és az ATN megkülönböztetésében.
A legtöbb prerenalis ARF-ben szenvedő beteg szérum Ur / Cr aránya meghaladja a 60: 1 értéket. A frakcionált nátrium-kiválasztás (EF Na) és a vizelet nátrium-koncentrációja (U Na) csökken< 1 % и < 20 ммоль/л.
Az EF Na mutató elégséges érzékenységgel és specifitással rendelkezik a prerenalis ARF diagnosztizálásához.
Emlékeztetni kell azonban arra, hogy csökkent EF Na az OTN eseteiben is előfordulhat immun glomerulopathiákban, a húgyúti obstrukció kezdeti szakaszában (első óráiban), OTN-ben, ami bonyolítja a röntgenkontrasztanyagok alkalmazását.
Az OTN-ben és nem oligurikus ARF-ben szenvedő betegek egyötödében a kiválasztott nátriumfrakció szintén alacsony marad (< 1%).
Az EF Na-érték növekedni fog a prerenalis ARF kialakulásával, már meglévő krónikus veseelégtelenség jelenlétében, vagy hurok diuretikumok alkalmazásával.

Ezekben az esetekben az akut veseelégtelenség végső diagnózisát ex juvantibus állapítja meg (a hipovolémia korrekciója után a vesefunkciót kiválasztó nitrogénmutatók jelentős javulása).
Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a kifejezett tubulointerstitialis változások miatt a vesék alkalmazkodóképessége a kialakult hipovolémiához csökken.
Végül az EF Na prerenalis ARF-ben szenvedő betegeknél megnőhet az ozmotikus diurézis helyzeteiben, például diabéteszes ketoacidosis vagy intravénás glükóz esetén.
Ezekben az esetekben jelentősebb diagnosztikai információk nyerhetők a klór koncentrációjának meghatározásával a vizeletben (U Q).

Így a prerenalis ARF-diagnózis stádiumában lévő betegek jelentős részében az abszolút vagy relatív hipovolémia tünetei azonosíthatók, ennek megfelelően előzetes diagnózis állapítható meg.
Ebben az esetben azonnal el kell kezdeni a konzervatív kezelést, amelynek célja a BCC korrigálása, a vérnyomás stabilizálása és a szívteljesítmény (CO) növelése.
A terápia időben történő megkezdésének egyrészt diagnosztikai értéke van, mivel a kezelés hátterében a diurézis gyors helyreállítása és az azotemia csökkenése kétségtelenül a prerenalis ARF mellett szól.
Másrészt a vese perfúziójának helyreállítása vagy javítása csökkenti a veseszöveti ischaemiás változások kockázatát, és megakadályozhatja az ATN kialakulását.

A veseelégtelenség variánsainak diagnosztikája
A valódi veseelégtelenség alapvető lehetőségei.
Akut tubuláris nekrózis.
A prerenalis ARF és az ischaemiás ATN közös fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, és ugyanazon folyamat különböző szakaszainak tekinthetők.
Az iszkémiás ATN-t figyelembe kell venni a károsodott szisztémás hemodinamika és hipovolémia jeleinek jelenlétében. A prerenalis akut veseelégtelenséggel ellentétben a vese szövetének mélyebb iszkémiája esetén vagy annak hosszabb expozíciója esetén, amely tubuláris nekrózis kialakulásához vezet, a szisztémás hemodinamika korrekcióját követően a vesék funkcionális állapotának mutatói nem javulnak.
Az OTN kialakulása összefüggésben lehet a tubulus károsodásával exogén és endogén nephrotoxikus hatások révén. Ez utóbbiak leggyakoribb okai a drogok.

Az ARF ezen változatának diagnosztizálásakor fontos meghatározni az ARF kialakulása, a gyógyszer szedésének ideje, az időtartam, a teljes dózis és a vér kritikus koncentrációjának elérése közötti kapcsolatot. Akut tubulointerstitialis nephritis.

Az akut veseelégtelenség ezen változata az esetek túlnyomó többségében számos gyógyszer alkalmazásának hátterében jelentkezik.
A betegség lefolyását gyakran kísérik az allergia szisztémás tünetei - hipertermia, arthralgia, erythema.
A laboratóriumi eredmények szerint a vér eozinofíliája.

Az ATIN gyógyszer fontos jele az eozinofil-tartalom növekedése a vizeletben.
Meg kell jegyezni, hogy az OTN kialakulása a gyógyszer által kiváltott veseelváltozásokhoz is társul;
Ezért, ha nincs lehetőség a differenciáldiagnózis elvégzésére ezek között az állapotok között, tanácsos a veseszövet morfológiai vizsgálatát végezni.
Tehát a vese biopsziát minden olyan akut veseelégtelenségben javallják, amelynek végleges etiológiája nem teljesen világos.
Az ATIN diagnózisát más etiológiai tényezők - fertőzések, vérbetegségek, SLE, veseátültetés kilökődésének átkutatásával is összefüggésbe kell hozni átültetett vese esetén. A glomerulopathia, mint az ARF oka.

A vese glomerulusainak számos betegsége vezethet akut veseelégtelenség kialakulásához.
Az akut veseelégtelenség ezen formájának gyanúja fel kell merülnie, amikor a glomerulusok patológiájára jellemző változásokat észlelnek. Az ilyen betegek vizsgálatának számos olyan paramétert kell tartalmaznia, amelyek lehetővé teszik a glomeruláris elváltozások közvetlen bűnösének tulajdonítható betegség tisztázását. Glomerulopathiás vasculitis esetén meg kell vizsgálni az antinukleáris faktort, az ANCA-t, AT-tól GBM-ig, LE-sejteket, vérkultúrát, komplementet, krioglobulinokat, reumatoid faktort, 50-es formát, HbsAg, anti HCV-t.
Plazma sejtdiszkraziákkal - immunglobulin könnyű láncok, Ben-Jones fehérje, proteinogram.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának felállításakor a glomeruláris betegségek vagy a vasculitis hátterében sürgős vesebiopsziára van szükség a végső diagnózis érdekében, amelynek indikációi akut veseelégtelenségben: fokozatos megjelenés, nincs nyilvánvaló külső ok, proteinuria több mint 1 g / nap, hematuria, szisztémás klinikai megnyilvánulások, hosszú oliguria periódus / anuria (10-14 nap).
Ebben az esetben a veseszövet morfológiai vizsgálata szükséges mindenekelőtt az RPGN variánsainak kizárására.
Ennek a vesepatológiának az időben történő diagnosztizálása és immunszuppresszív terápiája jelentősen késleltetheti a krónikus veseelégtelenség kialakulását.
Ha az RPGN megalapozott gyanúja merül fel, és morfológiai vizsgálat vagy vesebiopszia ellenjavallatok elvégzésének lehetősége hiányában empirikus immunszuppresszív terápia írható fel.

A vese érelzáródása.
A nagy veseérek (artériák és vénák) bilaterális elzáródásának diagnosztizálásához meg kell követelni a veseerek Doppler-ultrahangvizsgálatát szűrővizsgálati módszerként az ARF-ben szenvedő betegek vizsgálati programjában.
A végső diagnózist az angiográfia után állapítják meg.

A kis erek olyan betegségei, amelyek akut veseelégtelenséghez vezethetnek (lásd az etiológiát), megfelelő diagnosztikát igényelnek, amelyet a helyszín megfelelő szakaszai és számos kézikönyv ismertetnek.

A kortikális nekrózist a glomerulusok és a tubulusok súlyos károsodása okozza.
Ritkán fejlődik, és főként a szülészeti patológiával - a placenta leválásával jár.
Ez az állapot a szepszis és a DIC lefolyását is bonyolíthatja.
A kortikális nekrózis tartós anuria kialakulásával gyanítható. Az akut periódusban csak morfológiai vizsgálattal lehet megerősítést kapni.
Klinikailag a diagnózis visszamenőlegesen felállítható, ha az állítólagos
OTN 1-1,5 hónapon belül.

A postrenalis ARF diagnosztikája.
A húgyúti traktus gyanítható elzáródásának kell fellépnie nocturia, calculi, UTI jelei, hólyag-, prosztata-, hasi daganatok, vese kólika tüneteinek, fájdalomnak a suprapubicus régió jelenlétében.

A húgyúti traktus esetleges elzáródásának szűrése az akut veseelégtelenség kialakulásával a legtöbb esetben a vese és a hólyag ultrahangja elegendő.
A post-vese ARF-re gyanús esetekben a calycelicus rendszer megnagyobbodásának tipikus jeleinek hiányában 24 órán belül meg kell ismételni a vesék ultrahangját.

Minden esetben, különösen ha obstruktív akut veseelégtelenség gyanúja merül fel az onkológiai patológia hátterében, hasznos információkat adhat a húgyúti állapotról számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás... A radiológiai módszerek használata az obstrukció (dinamikus szcintigráfia) kimutatására akkor indokolt, ha a vese véráramlása viszonylag biztonságos, amit a vese Doppler-szonográfia segítségével lehet igazolni.

A röntgen kontrasztanyagok parenterális beadásával végzett diagnosztikai módszerek nem alkalmazhatók, mivel ezek további nephrotoxikus hatásokkal járhatnak.
Hangsúlyozni kell, hogy a húgyúti obstrukcióval kapcsolatos folyamatos bizonytalanság és további kutatások szükségessége mellett az ARF egyéb variánsainak diagnosztizálását és kizárását nem szabad felfüggeszteni.

Kezelés. A prerenalis ARF terápiája az ARF okától függ - hypovolemia, alacsony CO és a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenésétől.
A BCC csökkenésének korrekciója. Az izotóniás NaCl oldat választja a legtöbb olyan hipovolémiában szenvedő beteget, amely a prerenalis ARF kialakulásához vezet.
Nagy mennyiségű intravénás NaCl azonban hiperklorémiás metabolikus acidózis kialakulásához vezethet, különösen ép diurézisben és székletürítésben szenvedő betegeknél (a hidrogén-karbonát elvesztése miatt).
Ezért a hiperklorémiás metabolikus acidózisra való hajlam esetén az infúziós terápiát Ringer laktát-oldatával kell elkezdeni, mivel maga a laktát metabolizálódik a májban hidrogén-karbonáttá, és lehetővé teszi az acidózis kialakulásának / progressziójának ellenőrzését.

A sóoldat másik alternatívája a hipotonikus NaCl hozzáadott hidrogén-karbonáttal (pl. 0,25-0,45% NaCl + 50-100 meq nátrium-hidrogén-karbonát).

Jelentéktelen BCC-hiány és hypernatremia kialakulása esetén hipotóniás NaCl-oldatot kell használni.
A hipertóniás NaCl oldatokat akut veseelégtelenségben alkalmazzák traumás sérülés vagy égési sérülések hátterében, mivel ennek a gyógyszernek a kis mennyisége a BCC jelentős növekedését okozhatja a víz aktív mozgása miatt az extracellulárisból az intravaszkuláris térbe. Hangsúlyozni kell, hogy a kristályoidákkal ellentétben a kolloid oldatok, beleértve a hidroxietil-keményítőt (HES), a dextránokat és a zselatinokat, nem ajánlottak a prerenalis ARF-hez.
A hipovolémia kezelésében kifejtett hatékonyságuk ellenére a kolloid ozmotikus (onkotikus) vérnyomás egyidejű jelentős növekedése a GFR további csökkenéséhez vezethet.

Az pre-ARF kialakulása esetén az akut vérzéses sokk hátterében a hypovolemia kezelését természetesen a vérkészítmények bevezetésével kell kezdeni. Ha az utóbbiak nem állnak rendelkezésre, akkor az első lépés a kristályoidok (izotóniás NaCl-oldat) beadása, a szisztémás hemodinamikára, a nem fehérje kolloid oldatokra és az albuminra gyakorolt \u200b\u200bhatás hiányában.
A prerenalis ARF-rel a hipoalbuminémia hátterében és a térfogatok harmadik terekre (üregek, szubkután szövetek) történő újraelosztására olyan intézkedéseket mutatunk be, amelyek az effektív artériás vér térfogatának növekedéséhez vezetnek - a test vízbe merítése és az albumin intravénás beadása.

A hypoalbuminémiával járó súlyos perifériás és üregödéma gyakran ellenáll a vizelethajtó kezelésnek. Ezenkívül a diuretikumok izolált alkalmazása ezeknél a betegeknél a hypovolemia és azotemia növekedését okozhatja.

Ideiglenes hatás érhető el furoszemid és albumin együttes alkalmazásával, napi 50 g dózisban.
A furoszemid dózisa 40 és 1000 mg / nap között változhat. Az albumin használata jelentősen javítja a diuretikumok vizelethajtó hatását, a vizeletmennyiség növekedéséhez, a testtömeg csökkenéséhez, és ami nagyon fontos, a prerenalis azotemia csökkenéséhez vagy feloldásához vezet.
A beadott furoszemid körülbelül 90% -a kötődik albuminhoz, ezért hipoalbuminémia esetén a diuretikum eloszlása \u200b\u200baz ér- és az extravaszkuláris térben megváltozik.

Az albumin hozzáadása a kezeléshez, a vérplazma onkotikus nyomásának ideiglenes növekedése és az interstitialis terekből történő folyadék vonzása mellett a furoszemidnek a Henle-hurok vastag emelkedő részén lévő receptoraiba történő bejuttatásának növekedéséhez vezet. Tehát mono terápiával rendelkező hipoalbuminémia esetén a vizeletben a furoszemid tartalma a beadott dózis 7-12% -a volt.
A furoszemiddel és az albuminnal kombinált kezelés 24-30% -ra növeli az előbbi vizelettel történő kiválasztását.

Az alacsony szívteljesítmény korrekciója.
A kezelésnek a CO növelésére és az utóterhelés csökkentésére kell irányulnia. A CO növelésének taktikája a megnövekedett extracelluláris térfogat csökkentése diuretikumokkal vagy ultraszűréssel (UV); a szívműködés javítása inotrop gyógyszerek és / vagy perifériás értágítók alkalmazásával.
A diuretikumok (különösen a furoszemid) használata a bal kamra végdiasztolés térfogatának csökkenéséhez és a subendocardialis perfúzió javulásához vezet.
Ezenkívül a furoszemid terápia hátterében a szív összehúzódó funkciója javul a pulmonalis kapilláris ékelődés nyomásának csökkentése során.

Elméletileg a hurokdiuretikus kezelés az LV töltésének kritikus csökkenéséhez és a CO csökkenéséhez vezethet.
Ezért a vízhajtók beadását szorosan figyelemmel kell kísérni a vízháztartás (CVP) szempontjából.

Néhány súlyos szívelégtelenségben és akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nagyon alacsony a CB-szint, magas az endogén vazopresszorok szintje, és gyakorlatilag ellenállnak a diuretikumok, inotrop szerek és értágítók kezelésének.
Ebben az esetben a készülék ultraszűrése (UV) jelentős hatást eredményezhet, amelynek használata a vizeletmennyiség növekedéséhez és a gyógyszeres terápiára adott válasz javulásához, valamint a keringésben lévő nyomástényezők szintjének csökkenéséhez vezet.

Az eu-val vagy hipervolémiával járó alacsony CO-háttérrel járó betegségek, amelyek pre-ARF kialakulásához vezethetnek, az MI, a perikardiális tamponád, a hatalmas tüdőembólia.
Ezekben az esetekben a prerenalis azotemia megoldása elsősorban az alapfolyamat kezelésétől függ.
Csökkent perifériás vaszkuláris rezisztenciával rendelkező állapotok korrekciója.
Izotóniás NaCl-oldatot használunk.
A nem fehérje kolloid oldatok és az albumin alkalmazásának hatékonysága nem bizonyított.

A prerenalis azotemia gyakran fordul elő cirrhosisban és más májbetegségben szenvedő betegeknél, amelyet májelégtelenség és ascites bonyolít.
Kimutatták, hogy ezek a betegek korlátozzák a NaCl bevitelét.
A diuretikumok a betegek 73% -ában hatékonyak az ascites feloldásában. A diurézis stimulálása (furoszemid + spironolakton) azonban a vesék funkcionális állapotának romlásához vezethet.
Ebben az esetben a választott kezelés egy albumin infúzió, 40 g IV dózisban, paracentézissel együtt (4-6 liter munkamenetenként).
Az albumin bevezetésével történő paracentézis jelentősen csökkentheti a kórházi kezelés időtartamát.
Ezért májelégtelenség, súlyos ascites esetén (mind prerenalis azotemia jelenlétében, mind annak hiányában) a paracentézis és az albumin kombinációját kell kezdeti terápiaként alkalmazni; szupportív terápiát kell végezni diuretikumokkal.

A súlyos ascitesben szenvedő betegek paracentézise során a vesefunkció romlásának megelőzése érdekében a dextran (dextran 70) javallt.
Jelenleg nem bizonyított a dopamin vese artériás ágy vazodilatációjára történő alkalmazása prerenalis ARF-ben.

Akut vese veseelégtelenség kezelése.
Ischaemiás és nephrotoxikus etiológia ARF.
A BCC és a víz-elektrolit zavarok korrekcióját sóoldatokkal kell elvégezni, mivel kísérleti bizonyítékok vannak arra, hogy az OTN súlyossága csökken a nátrium-kloriddal történő előterhelés hátterében.
A kristályoidok alkalmazásának alapelvei hasonlóak a prerenalis ARF kezelésére vonatkozó elvekhez (lásd alább).

Az OTN megelőzésében kétségtelenül fontos a gondosság a diagnosztikai eljárások és a potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek kiválasztásában, a beteg állapotának figyelemmel kísérése, különös tekintettel a kockázati csoportokra, valamint a szisztémás és regionális hemodinamikai rendellenességek időben történő korrekciója.
A gyógyszeres profilaxis hagyományos módszerei ozmotikus és hurok diuretikumok, valamint dopamin alkalmazását jelentették.
Korábban azt gondolták, hogy a vizelethajtók a vizeletmennyiség növelésével megakadályozhatják a tubuláris elzáródást, amely részben az ATN GFR-értékének csökkenésével jár. Később azonban bebizonyosodott, hogy mind a hurok diuretikumok, mind a mannit nem rendelkeznek profilaktikus tulajdonságokkal az OTN kialakulása ellen, és semmilyen módon nem befolyásolják a bevetett OTN prognózisát.

Ugyanakkor a diuretikumok használata átalakíthatja az oligurikus OTN variánsokat nem oligurikusakká, és ezáltal csökkentheti az RRT szükségességét.
Erre a célra a mannitot alacsony dózisokban (15-25 g), bolusban vagy csepegtetve adják be a furoszemidnek, amelyek csak az OTN korai szakaszában hatékonyak.
Ezekkel a vizelethajtókkal történő terápia után a diurézis növekedésének hiánya miatt a jövőben nem szabad folytatni az adagolást, és az adagot nem szabad növelni.
Ez nemkívánatos következményekhez vezethet - hyperosmoláris kóma, hasnyálmirigy-gyulladás, süketség.
Ezenkívül a mannit nagy dózisban történő bevezetésével csökkent diurézis esetén nagy a tüdőödéma kialakulásának kockázata.
A legújabb fejlemények eredményei, ideértve a metanalízis adatait is, megerősítették, hogy a furoszemid alkalmazása ARF-ben vagy annak kialakulásának nagy kockázatában szenvedő betegeknél nincs jelentős hatással a kórházi halálozásra, az RRT későbbi felírásának szükségességére, a későbbi hemodialízisek számára és a tartósan oliguriában szenvedő betegek számára.

Ugyanakkor ennek a hurok-diuretikumnak a nagy dózisai, amelyeket általában akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmaznak, a gyógyszer ototoxicitásának kockázatának egyértelmű növekedésével jártak.
A szisztémás hemodinamikai rendellenességek az ATI legfőbb okai, ezért a kezelés fő célkitűzései közé tartozik a keringési rendellenességek stabilizálása, a vérnyomás és a regionális vesekeringés fenntartása.
Az első feladatot a BCC korrekciójával és szisztémás vazopresszorok alkalmazásával oldják meg. A vazopresszor hatóanyagok alkalmazási területe általában sokk, gyakrabban, mint szeptikus, ritkábban - egy másik etiológia. A vasopresszorok szeptikus sokkban és prerenalis akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél történő alkalmazására vonatkozóan eddig közzétett adatok még nem teszik lehetővé határozott ajánlások megfogalmazását e gyógyszercsoport alkalmazására sem a szisztémás hemodinamika kontrolljával, sem pedig a vesehatásokkal kapcsolatban.

A gyakorlatban súlyos betegek akut veseelégtelenségének kezelésére és megelőzésére a dopamint a legszélesebb körben 0,5-2 mcg / kg / perc dózisokban használják (egyes ajánlások magasabb dózisokat írnak elő - 1-5 mcg / kg / perc, ami "arany standardnak" tűnik. 3 μg / kg / perc) 6 órán át.

Bizonyos helyzetekben a dopamin infúzió ideje megnövelhető, de általában legfeljebb 24 óra.A dopamin ARF lefolyására gyakorolt \u200b\u200blehetséges pozitív hatásai a vese véráramlásának növekedésével és a tubuláris Na transzport csökkenésével járnak együtt a DA1 receptorok aktiválásával. A klinikai vizsgálatok azonban nem találtak szignifikáns értéket a dopamin infúzióról az OTN megelőzésében és kezelésében, valószínűleg nem csak a DA1 receptorok, hanem más receptorok (DA2 és adrenerg) aktiválódása miatt is, előbbieknek a vese hemodinamikára és a tubuláris nátrium visszaszívódására gyakorolt \u200b\u200bpozitív hatásait kiegyenlítve.

Lehetséges, hogy a fenoldapám, egy szelektív DA1 receptor agonista, hasznosabb lehet az OTN terápiában.

Ezt a gyógyszert az orosz nefrológusok alig ismerik.
Ennek az anyagnak az akut veseelégtelenség kezelésében kifejtett hatékonyságára vonatkozóan még nem nyújtottak be jelentős bizonyítékokat, mivel számos tanulmány eredménye ellentmondásos.
Használatának sémáit sem dolgozták ki.
Például a röntgenkontrasztos nephropathia megelőzésére javasolt az eljárás után 15 perc-12 óra (!) 0-12 (!) H-ra felírni, 1 μg / kg / perc sebességgel.
Másrészt, amint azt számos tanulmány kimutatta (köztük kettős-vak, randomizált és placebo-kontrollos), a noradrenalin infúzió hatékonyabban stabilizálja a szisztémás hemodinamikát a dopaminnal összehasonlítva.
A hasüreg és a vesék regionális vérkeringésének norepinefrin alkalmazásával történő adrenerg stimuláció miatti zavarának elméleti valószínűségét klinikailag nem erősítették meg.
Az adrenalin alkalmazását azokban az esetekben jelzik, amikor más nyomásnövelő szerek alkalmazása nem eredményezi a kívánt vérnyomásemelkedést.
A dobutamin hatékony lehet a kórházi halálozás kockázatának csökkentésében, ha korán adják be szeptikus sokkban szenvedő betegeknél, de nem találták, hogy jótékony hatással lenne sem a diurézisre, sem a kreatinin clearance-re. A közelmúltban bevezetett klinikai vazopresszin (ADH), amely a szeptikus sokkban végzett kísérleti vizsgálatok során hatékonyan növelte a szisztémás vérnyomást, lehetővé téve az adagok csökkentését vagy más nyomás alatt lévő gyógyszerek törlését, hatékony vazopresszornak mondhatja magát a prerenalis ARF-ben.

Mindenesetre olyan prospektív vizsgálatokra van szükség, amelyek tisztázhatják a vazopresszorok választásának helyzetét ebben a nagyon súlyos betegcsoportban. Mivel a nefrotoxikus szerek expozíciójával járó akut veseelégtelenség specifikus terápiáját gyakorlatilag nem fejlesztették ki, a veseműködési zavar megelőzése sarokköve ezeknek a betegeknek a kezelésében.

Az alapelv a megelőzés a kábítószer-használat kíméletes rendszerével, a kockázati tényezők figyelembevételével, a reverzibilis kockázati tényezők időben történő korrekciója és azonnali gyógyszer-megvonás akut veseelégtelenség esetén.
Bizonyos esetekben a korai kezelés és a megelőző intézkedések megakadályozhatják az akut veseelégtelenség kialakulását és javíthatják a hosszú távú prognózist.

(ARF) olyan szindróma, amely mindkét vese (vagy egyetlen vese) működésének hirtelen, gyors csökkenését vagy megszűnését eredményezi, ami a nitrogén-anyagcsere termékeinek hirtelen növekedéséhez vezet a szervezetben, ami az általános anyagcsere megsértését jelenti. A nephron (a vese szerkezeti egysége) diszfunkciója a vesék véráramlásának csökkenése és az oxigén szállításának éles csökkenése miatt következik be.

Az akut veseelégtelenség néhány órán belül és legfeljebb 1-7 napon belül kialakul, több mint 24 órán át tart. Időszerű kezeléssel és helyes kezeléssel a vesefunkció teljes helyreállításával fejeződik be. Az akut veseelégtelenség mindig a test egyéb kóros folyamatainak szövődménye.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának okai

1. Sokk vese. Az akut veseelégtelenség traumás sokkban alakul ki, hatalmas szövetkárosodással, a keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség, égési sérülések), reflexes sokk miatt. Ez megfigyelhető baleseteknél és sérüléseknél, súlyos műtéteknél, a máj- és hasnyálmirigy-szövetek károsodásában és bomlásában, szívizominfarktusban, égési sérülésekben, fagyásokban, összeférhetetlen vér transzfúziójában, abortuszban.
2. Mérgező vese. Az ARF akkor fordul elő, amikor nefrotrop mérgekkel mérgezik, például higany, arzén, berthollet sója, kígyóméreg, rovarméreg, gomba. Mérgezés gyógyszerekkel (szulfonamidok, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók), röntgen kontrasztanyagok. Alkoholizmus, kábítószer-függőség, kábítószer-fogyasztás, szakmai kapcsolat nehézfém-sókkal, ionizáló sugárzás.
3. Akut fertőző vese. Fertőző betegségek esetén alakul ki: leptospirosis, vérzéses láz. Dehidrációval járó súlyos fertőző betegségekkel (vérhas, kolera), bakteriális sokkkal fordul elő.
4. A húgyutak elzáródása (elzáródása). Daganatok, kövek, összenyomás, ureter traumája, trombózis és embólia fordul elő vese artériák.
5. Akut pyelonephritis (vesemedence-gyulladás) és akut glomerulonephritis (vese glomerulusok gyulladása) esetén alakul ki.

Az akut veseelégtelenség előfordulása

• Az akut veseelégtelenség összes esetének 60% -a műtéttel vagy traumával jár.
• A betegek akut veseelégtelenségének 40% -a az orvosi intézményekben történő kezelés során alakul ki.
• 1-2% - nőknél terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség tünetei

A kezdeti időszakban az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető betegség tünetei kerülnek előtérbe. Ezek a mérgezés, a sokk tünetei, maga a betegség. Ugyanakkor a kiválasztott vizelet mennyisége (diurézis) kezd csökkenni, először napi 400 ml-re (oliguria), majd napi 50 ml-re (anuria). Hányinger, hányás jelenik meg, az étvágy csökken. Álmosság, eszméletvesztés, görcsök, hallucinációk jelenhetnek meg. A bőr kiszárad, fakóvá válik vérzésekkel, ödéma jelenik meg. A légzés mély, gyakori. Tachycardia, szívritmuszavarok hallhatók, a vérnyomás emelkedik. Jellemző a puffadó, laza széklet.

Az időben történő kezelés megkezdésével megkezdődik a diurézis gyógyulásának időszaka. A kiválasztott vizelet mennyisége napi 3-5 literre nő. Az akut veseelégtelenség minden tünete fokozatosan eltűnik. A teljes gyógyulás 6 hónaptól 2 évig tart.

Akut veseelégtelenség kezelés

Minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg sürgős kórházi kezelést igényel a nephrológiai és dialízis osztályon vagy az intenzív osztályon.
Döntő jelentőségű az alapbetegség korai kezelése, a vesekárosodást okozó tényezők kiküszöbölése. Mivel a legtöbb esetben a sokk az oka, a lehető leghamarabb meg kell kezdeni a sokkellenes intézkedéseket. Hatalmas vérveszteség esetén a vérveszteséget kompenzálja a vérpótlók bevezetése. Mérgezés esetén a mérgező anyagokat a gyomor, a belek mosásával, antidotumok segítségével távolítják el a szervezetből. Súlyos veseelégtelenségben hemodialízist vagy peritonealis dialízist végeznek.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének szakaszai:

1. Szüntesse meg a csökkent vesefunkció minden okát, amely specifikus terápiára alkalmazható, beleértve a prerenalis és postrenalis faktorok korrekcióját is;
2. Próbáljon állandó mennyiségű vizeletmennyiséget elérni;
3. Konzervatív terápia:

• csökkentse a szervezetbe jutó nitrogén, víz és elektrolitok mennyiségét olyan mértékben, hogy azok megfeleljenek a kiválasztott mennyiségnek;
• megfelelő táplálék biztosítása a beteg számára;
• megváltoztatni a gyógyszeres kezelés jellegét;
• gondoskodjon a beteg klinikai állapotának figyelemmel kíséréséről (az életjelek mérésének gyakoriságát a beteg állapota határozza meg; a testbe belépő és abból kiválasztott anyagok mennyiségének mérése; testtömeg; sebek és intravénás infúziós helyek vizsgálata; fizikai vizsgálatot naponta kell végezni);
• biztosítja a biokémiai paraméterek ellenőrzését (az AMA, a kreatinin, az elektrolitok koncentrációjának meghatározásának és a vérképlet számlálásának gyakoriságát a beteg állapota szabja meg; oliguriában és katabolizmusban szenvedő betegeknél ezeket a mutatókat naponta kell meghatározni, a foszfor, a magnézium és a húgysav koncentrációját - ritkábban)

4. Végezze el a dialízis terápiát

Az akut veseelégtelenség számos megnyilvánulása konzervatív terápiával kontrollálható. Az intravaszkuláris folyadék térfogatának bármilyen zavarának kiküszöbölése után a testbe belépő folyadék mennyiségének pontosan meg kell egyeznie a mért kivont mennyiség és az észrevehetetlen veszteség összegével. A szervezetbe juttatott nátrium- és káliummennyiség nem haladhatja meg a mért kiválasztott mennyiséget. A folyadék egyensúlyának és testtömegének napi ellenőrzése lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a beteg normál térfogatú intravaszkuláris folyadékot tartalmaz-e. Megfelelő kezelésben részesülő akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a testtömeg napi 0,2-0,3 kg-kal csökken. A testtömeg jelentősebb csökkenése hiperkatabolizmust vagy az intravaszkuláris folyadék térfogatának csökkenését sugallja, egy kevésbé jelentős pedig azt, hogy felesleges nátrium és víz kerül a szervezetbe. Mivel a legtöbb gyógyszer a testből - legalább részben - a vesén keresztül ürül, gondosan oda kell figyelni a gyógyszerek használatára és azok adagolására. A szérum nátriumkoncentráció iránymutatásként szolgál az injektált víz szükséges mennyiségének meghatározásához. A nátrium-koncentráció csökkenése a test felesleges vízmennyiségét jelzi, míg a szokatlanul magas koncentráció a szervezet vízhiányát jelzi.

A katabolizmus csökkentése érdekében legalább 100 g szénhidrát napi bevitelét kell biztosítani a szervezetbe. A legújabb tanulmányok egy része azt állítja, hogy aminosavak és hipertóniás glükózoldat keverékének injektálásakor a központi vénákba a betegek állapota javul, és a halálozás csökken az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek csoportjában, amely műtét vagy trauma után alakult ki. Mivel a túl sok tápanyag parenterális beadása nehéz lehet, ezt az étrendet olyan katabolikus betegek számára kell fenntartani, akik nem képesek kielégítő eredményeket elérni a tápanyagok rutinszerű orális adagolásával. Korábban anabolikus androgéneket használtak a fehérje katabolizmus szintjének csökkentésére és az AMK növekedési sebességének csökkentésére. Jelenleg ilyen kezelést nem alkalmaznak. A katabolizmus szintjét csökkentő további intézkedések közé tartozik a nekrotikus szövet időben történő eltávolítása, a hipertermia ellenőrzése és a specifikus antimikrobiális terápia korai megkezdése.

Akut veseelégtelenséggel járó enyhe metabolikus acidózisban szenvedő betegeket nem írnak elő, kivéve azokat, akiknek szérum-hidrogén-karbonát-koncentrációja nem csökken 10 meq / l alá. A savas-bázis állapot helyreállításának megkísérlése lúgok sürgős bevezetésével csökkentheti az ionizált kalcium koncentrációját és kiválthatja a tetánia kialakulását. A hipokalcémia általában tünetmentes és ritkán igényel specifikus korrekciót. A hiperfoszfatémiát 30-60 ml alumínium-hidroxid orális adagolásával kell ellenőrizni naponta 4-6 alkalommal, mivel amikor a kalcium x foszfor termék több mint 70, a lágyrész meszesedése alakul ki. A dialízis kezelés időben történő megkezdése segít a magas hiperfoszfatémiás betegek szérum foszforkoncentrációjának szabályozásában. Ha a betegnek nincs akut húgysav nephropathiája, akkor akut veseelégtelenségben a szekunder hyperuricemia leggyakrabban nem igényli az allopurinol alkalmazását. A glomeruláris szűrési sebesség értékének csökkenése a szűrt húgysav frakcióját eredményezi, ezért a húgysav lerakódása a tubulusokban elhanyagolható. Ezenkívül ismeretlen okokból az akut veseelégtelenséget a hiperurikémia ellenére ritkán bonyolítja a klinikailag nyilvánvaló köszvény. A gyomor-bél vérzésének időben történő felismerése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérni a hematokrit-szám változását és az okkult vér jelenlétét a székletben. Ha a hematokrit szám gyorsan csökken, és ennek csökkenése nem megfelelő a veseelégtelenség súlyosságához, akkor az anaemia alternatív okait kell keresni.

A pangásos szívelégtelenség és a magas vérnyomás a folyadék feleslegének mutatója a testben, és megfelelő intézkedéseket igényelnek. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy sok gyógyszer, például a digoxin, elsősorban a vesén keresztül ürül. Mint korábban megjegyeztük, a tartós magas vérnyomást nem mindig a megnövekedett folyadékmennyiség okozza a testben; olyan tényezők, mint a hiperreninémia, hozzájárulhatnak a fejlődéséhez. Bizonyos esetekben a súlyos gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzése érdekében a hisztamin-2 receptorok (cimetidin, ranitidin) szelektív blokkolását sikeresen végrehajtották, azonban az ilyen kezelés megvalósíthatóságát akut veseelégtelenségben még nem vizsgálták. A fertőzés és az anatómiai akadályok integritásának megzavarása elkerülése érdekében kerülni kell a hólyag elhúzódó katéterezését, a szájüreget és a bőrt meg kell fertőtleníteni, aszeptikusan kell kezelni az intravénás katéterek behelyezési helyeit és a tracheostomia bőrmetszési helyeit, valamint gondos klinikai megfigyelést. Amikor a beteg testhőmérséklete emelkedik, gondosan meg kell vizsgálni, különös figyelmet fordítva a tüdő, a húgyutak, a sebek állapotára és a katéter bevezetésére az intravénás infúzióhoz.

A hyperkalemia gyakori akut veseelégtelenségben. Ha a kálium koncentrációjának növekedése a vérszérumban kicsi (kevesebb, mint 6,0 mmol / l), akkor annak kijavításához elegendő csak kizárni az étrendből az összes káliumforrást, és a biokémiai paraméterek folyamatos gondos laboratóriumi ellenőrzését kell végrehajtani. Ha a kálium koncentrációja a vérszérumban meghaladja a 6,5 \u200b\u200bmmol / t, és különösen akkor, ha az EKG-ben bármilyen változás tapasztalható, akkor a beteg aktív kezelését el kell kezdeni. A kezelés felosztható sürgősségi és rutin formákra. Vészhelyzeti kezelés magában foglalja a kalcium intravénás adagolását (5-10 ml 10% -os kalcium-klorid-oldatot injektálunk intravénásan 2 percig EKG vezérléssel), hidrogén-karbonátot (44 meq-ot injektálunk intravénásan 5 percig) és glükózt inzulinnal (200-300 ml 20% -os oldatot 20-30 NE rendszeres inzulint tartalmazó glükózt intravénásan adunk be 30 perc alatt). A szokásos kezelés magában foglalja a kálium-kötő ioncserélő gyanták, például nátrium-polisztirol-szulfonát beadását. 2-3 óránként orálisan adhatók be egy adagban. 25-50 g 100 ml 20% -os szorbittel a székrekedés megelőzésére. Másrészt 50 g nátrium-polisztirol-szulfonát és 50 g szorbit 200 ml vízben 1-2 órás időközönként beadható annak a betegnek, aki retenciós beöntéssel nem tud szájon át bevenni gyógyszereket. Ha refrakter hiperkalémia alakul ki, szükség lehet hemodialízisre.

Néhány akut veseelégtelenségben szenvedő beteg, különösen ha nincs oliguriája és katabolizmusa, sikeresen kezelhető dialízis nélkül vagy minimális alkalmazás mellett. Az akut veseelégtelenség korai szakaszában egyre növekszik a dialízis terápiájának alkalmazása a lehetséges szövődmények megelőzése érdekében. A korai (profilaktikus) dialízis gyakran leegyszerűsíti a beteg kezelését azáltal, hogy liberálisabb megközelítést tesz lehetővé a megfelelő kálium- és folyadékmennyiség biztosításával a testben, és javítja a beteg általános jólétét. A dialízis abszolút javallata a tüneti urémia (általában centrális idegrendszer és / vagy gyomor-bél traktus); rezisztens hiperkalémia, súlyos acidemia kialakulása vagy a felesleges folyadék felhalmozódása a szervezetben, amely nem alkalmas gyógyszeres kezelésre, és a szívburokgyulladás. Emellett számos orvosi központ megpróbálja fenntartani az AMA és a szérum kreatinin szintjét a pre-dialízis során, 1000, illetve 80 mg / l alatt. Az urémiás tünetek megfelelő megelőzésének biztosítása érdekében az oliguria és katabolizmus nélküli betegek csak ritkán szorulhatnak dialízisre, és azoknak a betegeknek, akiknek állapotát katabolizmus és sérülések nehezítik, napi dialízisre lehet szükség. A peritonealis dialízis gyakran elfogadható alternatíva a hemodialízishez. A peritonealis dialízis különösen előnyös lehet egy nem katabolikus veseelégtelenségben szenvedő beteg számára, aki ritka dialízisre javallt. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az extracelluláris folyadék mennyiségének szabályozására nagy permeabilitású szűrők segítségével a vér lassú folyamatos szűrése használható. A jelenleg a piacon kapható szűrők, amelyek a keringési rendszerhez arteriovenózus söntön keresztül kapcsolódnak, napi 5-12 liter plazma ultraszűrő eltávolítását teszik lehetővé szivattyú használata nélkül. Ezért az ilyen eszközök különösen hasznosnak látszanak megnövekedett extravaszkuláris folyadéktérfogattal és instabil hemodinamikával rendelkező oligur betegek kezelésében.

E betegek táplálkozása nagyon fontos.

Táplálkozás akut veseelégtelenség esetén

Az éhség és szomjúság élesen rontja a betegek állapotát. Rendeljen alacsony fehérjetartalmú étrendet (legfeljebb 20 g fehérjét naponta). Az étrend főleg szénhidrátokból és zsírokból áll (zabkása vízben, vaj, kefir, kenyér, méz). Ha lehetetlen enni, táplálékkeverékeket és glükózt adnak intravénásan.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

Az akut veseelégtelenség kezdő és támogató szakaszában a nitrogén anyagcsere termékeinek, a víznek, az elektrolitoknak és a savaknak a vizelettel történő kiválasztása károsodik a testből. A vér kémiai összetételében bekövetkező változások súlyossága az oliguria jelenlététől, a páciens katabolizmusának állapotától függ. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek oliguriában, a glomeruláris szűrés magasabb szintje figyelhető meg, mint az oliguriában szenvedőknél, és ennek következtében a nitrogén-anyagcsere, a víz és az elektrolitok több terméke ürül az előbbi vizeletében. Ezért az oliguria nélküli betegek akut veseelégtelenségében a vér kémiai összetételének megsértése általában kevésbé kifejezett, mint az oliguriában szenvedő betegeknél.

Az oliguria kíséretében akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél fokozottabb a só- és vízterhelés kockázata, ami hyponatremiához, ödémához és a tüdőben kialakuló vérduguláshoz vezet. A hyponatremia a túlzott vízfogyasztás, az ödéma pedig a víz és a nátrium túlzott mennyiségének köszönhető.

Az akut veseelégtelenséget hiperkalémia jellemzi, mivel a kálium a vesén keresztül csökken, és a szövetekből továbbra is felszabadul. A szérum káliumkoncentrációjának szokásos napi emelkedése nem oligurikus és katabolikus betegeknél 0,3-0,5 mmol / nap. A szérum káliumkoncentrációjának nagyobb napi növekedése jelzi az endogén (szöveti roncsolás, hemolízis) vagy exogén (gyógyszerek, étrend, vérátömlesztés) káliumterhelést vagy a kálium felszabadulását a sejtekből az acidemia következtében. A hiperkalémia általában tünetmentes, amíg a vérszérumban a kálium koncentrációja 6,0-6,5 mmol / l értéket meghaladó értékre nem emelkedik. Ha ezt a szintet túllépik, változások figyelhetők meg az elektrokardiogramon (bradycardia, a szív elektromos tengelyének balra való eltérése, a T-hullámok csúcspontja) , a kamrai komplexek tágulása, a P-R intervallum növekedése és a P hullámok amplitúdójának csökkenése) és végső soron szívmegállás léphet fel. A hiperkalémia izomgyengeség és petyhüdt tetraparesis kialakulásához is vezethet.

Akut veseelégtelenségben hiperfoszfatémia, hipokalcémia és enyhe hypermagnesemia is megfigyelhető.

A jelentős azotémia kialakulása után nem sokkal normocita, normokróm vérszegénység alakul ki, és a hematokrit-szám 20-30 térfogatszázalékos szinten stabilizálódik. A vérszegénységet az eritropoézis gyengülése, valamint az eritrociták élettartamának enyhe csökkenése okozza.

A fertőző betegségek a betegek 30-70% -ában bonyolítják az akut veseelégtelenség lefolyását, és a halálozás fő okának számítanak. A fertőzés kapuja gyakran légutak, műtéti helyek és húgyutak. Ebben az esetben gyakran kialakul a septicemia, amelyet mind gram-pozitív, mind gram-negatív mikroorganizmusok okoznak.

Az akut veseelégtelenség szív- és érrendszeri szövődményei közé tartozik a keringési elégtelenség, a magas vérnyomás, az aritmiák és a pericarditis.

Az akut veseelégtelenséget gyakran neurológiai károsodás kíséri. A dialízisen nem átesett betegek letargiát, álmosságot, homályos tudatot, dezorientációt, csapkodó remegést, izgatottságot, myoclonicus izomrángásokat és görcsrohamokat tapasztalnak. Nagyobb mértékben jellemzőek az idős betegekre, és jól alkalmazhatók a dialízis során végzett korrekcióra.

Az akut veseelégtelenség gyakran gyomor-bélrendszeri szövődményekkel jár, amelyek magukban foglalják az étvágytalanságot, émelygést, hányást, bélelzáródást és a hasi kényelmetlenség homályos panaszait.

Akut veseelégtelenség terhesség alatt.

Leggyakrabban az akut veseelégtelenség a terhesség korai vagy késői szakaszában alakul ki. A terhesség első trimeszterében az akut veseelégtelenség általában nőknél alakul ki bűncselekmény-megszakítás után, nem steril körülmények között. Ezekben az esetekben az intravaszkuláris folyadék, a szepszis és a nefrotoxinok térfogatának csökkenése hozzájárul az akut veseelégtelenség kialakulásához. Az akut veseelégtelenség ezen formájának elterjedtsége jelenleg jelentősen csökkent, mivel az orvosi intézményben széles körben elérhető az abortusz.

Akut veseelégtelenség a késői terhességben bekövetkező kiterjedt szülés utáni vérzés vagy preeclampsia következtében is kialakulhat. Az ilyen típusú akut veseelégtelenségben szenvedő betegek többsége általában a vesefunkció teljes helyreállítását tapasztalja. Néhány akut veseelégtelenségben szenvedő terhes nőnél azonban a veseműködés nem áll helyre, és ezekben az esetekben a szövettani vizsgálat a vese kéregének diffúz nekrózisát tárja fel. A placenta megszakadásával járó hatalmas vérzés jelenléte általában bonyolítja ezt az állapotot. Ezzel együtt az intravaszkuláris véralvadás klinikai és laboratóriumi jeleit észlelik.

Az akut veseelégtelenség ritka formáját írták le, amely a komplikáció nélküli vajúdás után 1-2 héttel alakult ki, posztpartum glomerulosclerosisnak nevezik. A betegség ezen formáját irreverzibilis, gyorsan ható veseelégtelenség jellemzi, bár kevésbé súlyos eseteket írtak le. Általában a betegek egyidejűleg mikroangiopátiás hemolitikus anémia... A vese hisztopatológiai változásai ebben a veseelégtelenségi formában nem különböztethetők meg a malignus magas vérnyomásban vagy a szklerodermában jelentkező változásoktól. Ennek a betegségnek a kórélettanát nem sikerült megállapítani. A betegek számára sem léteznek olyan kezelések, amelyek továbbra is sikeresek lennének, bár a heparint megfelelőnek tartják.

A veseelégtelenség megelőzése.

A megelőző kezelés különös figyelmet érdemel az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek magas morbiditási és halálozási aránya miatt. A vietnami háború alatt a katonai személyzet az akut veseelégtelenség miatt ötször csökkent halálozási arányt, szemben a koreai háború alatti hasonló arányokkal. Ez a halálozási csökkenés párhuzamosan történt a sebesültek korábbi csatatérről történő kiürítésével és az intravaszkuláris folyadék térfogatának korábbi növekedésével. Ezért nagyon fontos időben azonosítani azokat a betegeket, akiknek magas az akut veseelégtelenségük, nevezetesen: többszörös sérüléssel, égési sérüléssel, rabdomiolízissel és intravaszkuláris hemolízissel rendelkező betegek; potenciális nephrotoxicitást kapó betegek; műtéten átesett betegek, amelyek során a vese véráramlásának átmeneti megszakítására volt szükség. Különös figyelmet kell fordítani az ilyen betegek fenntartására optimális értékek intravaszkuláris folyadékmennyiség, szívteljesítmény és normális vizeletáramlás. Óvatosság a potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásakor, a kardiogén sokk, a szepszis és az eklampsia korai kezelése szintén csökkentheti az akut veseelégtelenség előfordulását.

Orvos-terapeuta Vostrenkova I.N.

Az akut veseelégtelenség (ARF) a megmaradt vese vagy az egyik vese működésének váratlan megszűnése, amelyet a nitrogén tartalmú bázisok toxikus metabolitjainak gyors felhalmozódása kísér a test szöveteiben, valamint elektrolit- és vízháztartási zavarok. Ez a betegség potenciálisan visszafordítható vészhelyzet. Ennek eredményeként Túlfeszültség-levezető károsodott vesefunkció, beleértve a szűrést, a szekréciót és a kiválasztást.

A világon évente körülbelül 1,2 millió klinikai esetet diagnosztizálnak a világon. A kóros folyamat reverzibilitása körülbelül 85-90%. Az akut veseelégtelenségben bekövetkező halálos kimenetel meglehetősen ritka jelenség, amely a patológia nagyon előrehaladott formáiban vagy több szervi elégtelenség esetén fordul elő.

A fejlődés okai és főbb formái

Magában a vese- és extrarenalis patológiában a vesetubulusok és a glomerulusok károsodása, amely károsodik a szervi aktivitással és az ember általános jólétének jelentős romlásával. A szakértők az akut veseelégtelenség következő leggyakoribb okait azonosítják:

• a vese parenchima gyulladása;
• a húgyutak kétoldali elzáródása (vagy egyetlen vese blokádja), amely a kalkulumok által okozott blokád vagy az urogenitális szervek rákos megbetegedése következtében alakul ki;
• kémiai és szerves eredetű toxinok és mérgek vese hatása;
• vesekárosodás (beleértve a vizeletgömb szervszerkezeteinek sebészeti manipulációit);
• a szívteljesítmény éles csökkenése, amelyet súlyos ritmuszavar, szívtamponád, szívelégtelenség és hasonlók váltanak ki;
• a veseartériák ateroszklerotikus elváltozásai;
• vese érrendszeri trombózis;
• sokk állapotok (anafilaxiás, toxikus, bakteriológiai sokk), amelyek hirtelen és tartós vérnyomás-csökkenéssel járnak;
• a fehérje komponensek fokozott koncentrációja a véráramban (leggyakrabban mioglobin és hemoglobin);
• a nefrotoxikus anyag hosszú távú és ellenőrizetlen bevitele gyógyszerekbeleértve az antibakteriális gyógyszereket, szulfonamidokat, citosztatikumokat;
• röntgen kontrasztanyagok beadása veseműködési zavarban szenvedő betegek számára;
• az extracelluláris folyadék mennyiségének gyors csökkenése mérgezési szindróma, hasmenés, bőséges vérzés, a folyadék csökkenése a hasüregbe történő kiömlés formájában, égési sérülések, kiszáradás;
• bonyolult terhesség.

Az akut veseelégtelenség tüneteinek kialakulását kiváltó fő etiológiai tényezőtől függően szokás különbséget tenni a betegség klasszikus formái között:

• prerenal, amelyet a vese véráramlásának csökkenése és a glomerulusokban a szűrési sebesség csökkenése jellemez, amelyet a páciens testében a BCC csökkenése okoz (hasonló állapotot kiválthat vérveszteség, a szívteljesítmény csökkenése, a vizelethajtók hosszan tartó használata, kiterjedt égési sérülések);
• vese, amelyben a vesék tényleges parenchyma érintett;
• postrenalis, amely a vizelet természetes útjának akut megsértésének eredményeként merül fel az ureter, a hólyag, a húgycső csatornájának és hasonlók patológiájának eredményeként.

Klinikai kép

Az akut veseelégtelenség patogenezise meghatározza a betegség négy fő szakaszának létezését, amelyek mindegyikét sajátos tünetcsoport jellemzi. A betegség kezdetén az alapvető kóros folyamat megnyilvánulásai dominálnak, ami a betegség kialakulását okozta. Megfelelő kezeléssel a patológia gyorsan kezd visszafejlődni a vesefunkció fokozatos újraindulásával. A testnek 6-18 hónapra lesz szüksége a teljes felépüléshez.

A túlfeszültség-levezetők következő szakaszait különböztetjük meg:

• a kezdeti;
• oligoanuria;
• poliuria;
• lábadozási periódus.

Az akut veseelégtelenség tünetei a betegség kialakulásának korai szakaszában nem specifikusak. A betegek megjegyzik az álmosság, az általános gyengeség, a túlzott fáradtság és az időszakos hányinger megjelenését. A beteg ember súlyossága a mögöttes betegség jellemzőitől függ. A túlfeszültség-levezető kezdeti fázisa szinte azonnal kialakul, és több tíz órától 3-5 napig tart.

A betegség oligoanurikus szakaszának kezdetét a napi vizeletmennyiség éles csökkenése bizonyítja. A kiválasztott vizelet mennyisége a nap folyamán legfeljebb 400-500 ml lehet. Ezenkívül a vizelet minőségi mutatói megváltoznak: sötét színűvé válik, fehérjét tartalmaz, nagy sűrűségű és hasonlók. A kóros állapot ezen szakaszát a progresszív azotemia tüneteinek növekedése jellemzi. A vérben ebben az időszakban meghatározzák a nátrium- és káliumtartalom, valamint a foszfátok túlzott növekedését. A gyakorlatban a beteg súlyos hasmenést, hányingert és hányást diagnosztizál. A tüdő részéről ödéma figyelhető meg légszomj és nedves jellegű zihálás megjelenésével. A páciens letargiában szenved. Nem ritka, hogy ezek a betegek kómába esnek. A betegség akut periódusa 9-15 napig tart.

Az ARF oligoanurikus szakaszát felváltja a betegség poliurikus fázisa, amikor a beteg napi vizeletmennyisége 3-5,5 literre nő. Ebben az időben hatalmas káliumveszteség van a kiválasztott vizelettel együtt, ami az izomtónus, a parézis és a szívműködés zavarainak kifejezett csökkenéséhez vezet. A vérben a betegség ezen szakaszában meghatározzák az elektrolit egyensúly helyreállítását és az azotemia laboratóriumi jeleinek eltűnését. Ezeknek a betegeknek a vizelete alacsony sűrűségű, világos színű és csökkentett összeg kreatinin és karbamid.

A poliurikus fázis után egy beteg megkezdi a gyógyulás időszakát. Ekkor a vese működése helyreáll, és a beteg teste lassan kezd visszatérni a teljes életbe. A gyógyulási szakasz 6 hónaptól egy évig vagy tovább tart.

Diagnosztikai jellemzők

A kóros folyamat okainak diagnosztizálása fontos szakasz az akut veseelégtelenség kezelésében. Objektív vizsgálati adatok elemzésén, valamint a laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek eredményeinek értelmezésén alapul. A vér és a vizelet változásainak meghatározásához az orvosok:

• általános vérvizsgálat, ahol vörösvértest- és hemoglobinhiány van, csökken a hematokrit, leukocitózis vagy leukopenia és hasonlók;
• általános vizeletelemzés, amely lehetővé teszi a fajsúlyának csökkenését, az eritrociták, a leukociták, a fehérje, az epithelium, a hyalin gipszek jelenlétét;
• biokémiai vérvizsgálat, amely lehetővé teszi a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedését a normához képest, a vér elektrolit-összetételének változását, metabolikus acidózist;
• a vizelet biokémiai elemzése kémiai összetételének és elektrolitjainak meghatározásával;
• a vizelet bakteriológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a vesebetegség fertőző etiológiájának megerősítését vagy kizárását.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának megerősítéséhez az orvosok instrumentális vizsgálatokat alkalmaznak:

• ultrahangvizsgálat, amely lehetővé teszi a vesék parenchyma állapotának, a csésze-csésze készülék, a kapszula állapotának felmérését, valamint a betegség kialakulásának valószínű okának (a fogkő, daganatok jelenléte, a szerv térfogatának és méretének változása) meghatározását is;

• endoszkópos vizsgálat ciszto- és ureteroszkópia alkalmazásával, amely lehetővé teszi a valós kép megtekintését a húgyúti üreges szervek belsejében;
• radionuklid-diagnosztikai technikák, amelyek lehetővé teszik a szervek és szövetek állapotának vizualizálását radionuklidok testbe juttatásával;
• vese biopszia;
• cT vizsgálat;

Sürgősségi ellátás

Az akut veseelégtelenség sürgősségi segítséget igénylő állapot, mivel a betegség hirtelen és gyorsan előrehalad. Egy személy élete ebben a pillanatban attól függ, hogy milyen gyorsan végzik az orvosi kezelést. Éppen ezért a sürgősségi ellátás fő pontja az azonnali reagálás az ember betegségének első jeleire és az áldozat orvosi intézménybe szállítása.

A kórház felé vezető úton vagy az orvosi csapat megérkezésére várva a következő tevékenységeket kell végrehajtani:

• beteg embert tegyen a hátára egy sima felületre;
• a beteg lábát kissé fel kell emelni (összehajtott ruhákat, párnát vagy görgőt tehet alá);
• nyugtassa meg az embert;
• biztosítson akadálytalan hozzáférést a friss levegő tüdejéhez (nyisson ablakot, vegyen le nyakkendőt, oldja fel a felsőruhát);
• mentesítse a beteg testét a ruházat feleslegétől;
• ha szükséges, takarja le az illetőt egy takaróval.

A kezelés modern megközelítései

Az akut veseelégtelenség kezelésére a beteget fel kell venni a sürgősségi osztályra. A kóros folyamat korai szakaszában meg kell szüntetni a betegség kialakulásának okait. Például sokk esetén az akut veseelégtelenség terápiája a keringő vér megfelelő mennyiségének helyreállítására és a vérnyomás normalizálására irányul, valamint a szervezet peszticidekkel történő mérgezése esetén az emésztőrendszer mosására és a vér tisztítására. A húgyutak elzáródása esetén az orvosok az elzáródás megszüntetésére és a normális vizeletáram helyreállítására összpontosítják erőfeszítéseiket.

Az oligoanuria szakaszában az akut veseelégtelenség kezelése a BCC feltöltésére és fehérje nélküli étrend felírására csökken a beteg számára. A keringő vér térfogata és a diurézis stimulálása a gyakorlatban diuretikus hatású gyógyszerek intravénás beadásával valósul meg. Ezzel párhuzamosan a betegnek fehérje nélküli étrendet írnak elő, korlátozva a fehérje-összetevőket, amelyek megtalálhatók a húsban, a tenger gyümölcseiben, a szójában, a babban, a tejben és hasonlókban, valamint a káliumot tartalmazó ételekben (banán, szárított gyümölcsök, diófélék).

Ezenkívül egy beteg személyt ki lehet jelölni:

• antibakteriális gyógyszerek a betegség fertőző jellegére;
• a vér normális elektrolit egyensúlyának helyreállítására szolgáló gyógyszerek;
• vérkészítmények transzfúziója hemodinamikai korrekció céljából;
• értágítók a veseszövet súlyos görcsére és iszkémiájára;
• a vérszegénység egyértelmű jeleivel rendelkező vas készítmények.

Megelőző intézkedések

Az akut veseelégtelenség az egyik kóros állapot, amelynek kialakulása megakadályozható, a betegség bizonyos etiológiai tényezőit azonnal megszüntetjük. Ehhez kövesse az orvosok egyszerű ajánlásait, beleértve:

• a drogszabályok szigorú betartása;
• korai és gyors diagnózis, valamint a szisztémás patológiák időben történő kezelése a vese kis ereinek károsodásával (diabetes mellitus, lupus erythematosus, scleroderma);
• a vizeletrendszer betegségeinek megfelelő terápiája szervi diszfunkció vesetüneteivel;
• a test nefrotoxikus anyagokkal, mérgekkel, vegyszerekkel, radioaktív elemekkel való érintkezésének kizárása;
• kerülni a diagnosztikus kontrasztanyagok (radionuklidok) alkalmazását károsodott vesefunkciójú betegeknél.

Az orvosok előrejelzései az akut veseelégtelenségről

Az akut veseelégtelenségre vonatkozó előrejelzések közvetlenül attól függenek, hogy az orvosok milyen gyorsan kezdenek kezelni egy beteg embert. A vesefunkció 10-ből 4-ben teljesen helyreáll, akik képesítést kaptak egészségügyi ellátás... A klinikai esetek 10-20% -ában a vesefunkció csak részben helyreállítható, ami összefügg a beteg testének jellemzőivel, egyes gyógyszerek egyéni intoleranciájával, az ember életkorával, az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlétével és súlyosságával.

Az akut veseelégtelenség progressziójában szenvedő beteg késői orvosi segítségre történő visszaküldése veszélyesen gyors növekedést jelent a kóros folyamat szövődményeinek kockázatában. Ilyen esetekben akut forma egy betegség könnyen átalakulhat a patológia lefolyásának krónikus változatává, sőt a beteg halálát is okozhatja. Az akut veseelégtelenség következtében bekövetkező halál az urémiás kómában szenvedő személy szövődményei, a szepszis és a szívelégtelenség miatt következik be.

A vese egy kis (körülbelül ököl nagyságú) bab alakú szervpár, amely a gerinc két oldalán fekszik és közvetlenül a bordák vonala alatt helyezkedik el. A vesék eltávolítják a salakanyagokat és a méreganyagokat a vérből, és fenntartják az optimális elektrolit-egyensúlyt. Megszüntetik a felesleges vizet is a testben, és hasznos vegyi anyagok és salakanyagok felszívásával lehetővé teszi a húgyhólyagba való szabad átjutást, mint a vizelet.

A vesék lehetővé teszik az emberek számára, hogy különféle ételeket, gyógyszereket, vitaminokat és étrend-kiegészítőket, valamint felesleges folyadékot fogyasszanak anélkül, hogy attól tartanának, hogy a mérgező ételek elérik a veszélyes szintet.

A szűrés első szakaszában a vér komplex struktúrákon halad át, amelyeket egymásba szőtt erek alkotnak. A vérben jelen lévő anyagokat szelektíven szűrjük az edények külső bélésén keresztül, és kiválasztjuk a vizelettel, vagy felszívódunk további szűrés céljából. A ciklus addig folytatódik, amíg az összes tápanyag felszívódik a vérben, és minden hulladék ki nem ürül a szervezetből.

Miután a vizelet elhagyja a vesét, hosszú, vékony, tubuláris húgycsövön keresztül halad a hólyagba, és a vizelés során kiválasztódik a húgycsőből.

A vesék segítenek a szabályozásban vérnyomás és kiválasztanak olyan hormonokat, amelyek elősegítik a vörösvértestek termelését.

Veseelégtelenség akkor fordul elő, amikor a vesék részben vagy egészben elveszítik a vér szűrésének képességét.

A testből a vesék által kiválasztott mérgező anyagok felhalmozódása veszélyes egészségügyi problémákat okozhat.

Az akut veseelégtelenség sok év alatt tünetmentesen alakul ki, lassan tönkretéve a vesét. A betegség addig terjed, hogy a tünetek csak akkor jelentkeznek, amikor a szerv csak a részarány 1/10-ével képes ellátni feladatait.

Akut veseelégtelenség okai

A veseelégtelenség okai több kategóriába sorolhatók:

• Prerenal - a szerv véráramlásának megsértése;
• Postrenal - a vizelet kiáramlásának megsértése;
• Vese - funkcionális rendellenességek magában a vese;

Prerenalis veseelégtelenség az ARF leggyakoribb típusa (az esetek 60% - 70% -a). Az évelő kudarc a következők hátterében alakul ki:

• Kiszáradás: hányás, hasmenés, vizelethajtók vagy vérveszteség;
• Sérüléssel vagy égési sérülésekkel járó vérnyomásesés;
• A vesét vért szállító erek elzáródása vagy szűkülete
• Szívelégtelenség vagy szívroham.

Eleinte az évelő kudarc kialakulása valójában nem károsítja a vesét. Megfelelő kezeléssel teljes remisszió lehetséges. Ugyanakkor a szakképzett segítség hiánya hosszú ideig kóros károsodást okozhat a szervszövetekben.

Post-veseelégtelenség néha obstruktívnak nevezik, mert gyakran az okozza, hogy valami megakadályozza a vizelet vesén keresztül történő eltávolítását vagy termelését. Ez az akut veseelégtelenség ritka oka (az összes eset 5-10% -a). Ez a probléma teljesen megoldható, ha az elzáródás nem tart sokáig a veseszövet károsodásában.

A húgycső elzáródását a következők okozhatják:

• Vesekövek;
• A húgyúti rák;
• Gyógyszerek;
• A hólyag szintjén akadályok keletkezhetnek;
• Hólyagkövek;
• Megnagyobbodott prosztata (a férfiak leggyakoribb oka)
• Vérrög;
• Húgyhólyagrák;
• A hólyag neurológiai rendellenessége.

A kezelés lényege, hogy megszüntesse az elzáródás kiváltó okát. Az obstrukció eltávolítása után a vese 1-2 hét alatt meggyógyul, ha nincs fertőzés vagy más probléma.

Elsődleges vesekárosodás a veseelégtelenség legnehezebb oka (az esetek 25-40% -ában figyelhető meg). Az akut veseelégtelenség vese okai közé tartoznak azok, amelyek befolyásolják a vese szűrési funkcióját, azok, amelyek befolyásolják a vese vérellátását, és azok, amelyek befolyásolják a vese és a sót feldolgozó veseszövetet.

Mi okozhatja veseelégtelenséget:

• Érbetegség;
• Vérrög egy edényben;
• A veseszövet sérülése;
• Glomerulonephritis;
• Akut interstitialis nephritis;
• Akut tubuláris nekrózis;
• Policisztás vesebetegség.

Glomerulonephritis: glomerulusok - a vese eredeti szűrőrendszere, különféle, többek között károsodhatnak fertőző betegségek... A gyulladásos folyamat eredményeként a vesefunkció romlik.

Tipikus példa a torokfájás utáni komplikáció. A streptococcus bakteriális fertőzések a glomerulusokat is károsíthatják.

A globuláris sérülés tünetei közé tartozik az ágyéki fájdalom és a vizelet elszíneződése, amikor erős teává vagy kólává válik.

Egyéb tünetek közé tartozik a normálnál kevesebb vizelet termelődése, a vér a vizeletben, a magas vérnyomás és a duzzanat.

A kezelés általában gyógyszert ír elő. De ha a veseműködés nem áll helyre, dialízist írnak elő az egészségre és az életre veszélyes mérgező anyagok mesterséges eltávolítására a szervezetből.

Akut interstitialis nephritis: Ez a veseműködés hirtelen csökkenése, amelyet az interstitialis veseszövet gyulladása okoz, amely elsősorban a sót dolgozza fel és szabályozza a vízháztartást.

Az akut interstitialis nephritis leggyakoribb okai az olyan gyógyszerek, mint az antibiotikumok, a gyulladáscsökkentők (pl. Aszpirin, ibuprofen) és a diuretikumok.

Egyéb okok lehetnek olyan betegségek, mint a lupus, a leukémia, a limfóma és a szarkoidózis.

Az akut interstitialis nephritis következtében fellépő kóros elváltozások visszafordíthatók, ha a beteget időben orvosi ellátásban részesítik. A kezelés lényege a toxikus gyógyszerek megszüntetésére, a fertőzések kezelésére és a dialízisre szorul, ha szükséges.

Akut tubuláris nekrózis a vesetubulusok károsodása és teljes működésük károsodása. A tubuláris nekrózis általában az akut veseelégtelenség egyéb okainak a végeredménye. A csövek nagyon kényes szerkezetek, amelyek a vérszűrés során látják el fő funkciójukat. A tubulusokat alkotó sérült sejtek működésképtelenné válnak és elpusztulnak.

Policisztás vesebetegség genetikai rendellenesség, amelyet a vesékben számos ciszta képződése jellemez. A policisztás vesebetegség során a vesék megnagyobbodnak, normális szerkezetük nagy részét kötőszövet váltja fel, ami diszfunkcióhoz és veseelégtelenséghez vezet.

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenséget a következők jellemzik:

• Csökkent vizelettermelés
• Duzzanat;
• Koncentrációs problémák;
• Zavar;
• Fáradtság;
• Letargia;
• Hányinger, hányás;
• Hasmenés;
• Hasi fájdalom;
• Fémes íz a szájban.

A görcsök és a kóma csak nagyon súlyos és előrehaladott veseelégtelenség esetén fordulnak elő.

Mikor kell orvoshoz fordulni?

Keresse fel orvosát, ha a következő tünetek bármelyikét tapasztalja:

• Erővesztés, képtelenség a szokásos cselekvések teljes végrehajtására;
• Fokozott vérnyomás;
• A lábak, a szem körüli vagy a test más részeinek duzzanata;
• Légszomj vagy a normális légzési ritmus megváltozása;
• Hányinger vagy hányás;
• Hosszan tartó vizelés hiánya;
• Szédülés;

Sürgősségi ellátásra a következő esetekben van szükség:

• A tudat szintjének változása, álmosság;
• Ájulás;
• Mellkasi fájdalom;
• Nehézlégzés;
• Rendkívül magas vérnyomás;
• Súlyos hányinger és hányás
• Erős vérzés (bármilyen forrásból);
• Nagy gyengeség;
• Képtelen vizelni.

A veseelégtelenség diagnózisa

Sok akut veseelégtelenségben nincsenek tünetek. Még akkor is, ha tüneteket észlelnek, nem specifikusak és félreértelmezhetők. Ezért csak a teljes orvosi vizsgálat alapján lehet következtetéseket levonni a veseproblémák jelenlétéről vagy hiányáról. Leggyakrabban veseelégtelenséget észlelnek a vér- vagy vizeletvizsgálatok során.

A vesebetegséget bizonyítja:

• Magas karbamid- és kreatininszint;
• Rendellenesen alacsony vagy magas elektrolitszint a vérben;
• Csökkent vörösvértest-szint (vérszegénység).

Ha az orvos nem biztos a diagnózisban, laboratóriumi vizsgálatok után. Ezenkívül a vese és a hólyag ultrahangvizsgálatát írják elő a veseelégtelenség konkrét okainak azonosítására. Néha biopsziát végeznek erre a célra.

Az akut veseelégtelenség prognózisa

Az akut veseelégtelenségből való kilábalás attól függ, hogy mi okozta a betegséget. Ha a betegség oka másodlagos tényezők és a szervszövet nem károsodik, nagy a valószínűsége a beteg teljes gyógyulásának. A súlyos veseelégtelenség halálos kimenetelű lehet. Hosszú távon (1-10 év). A túlélő betegek kb. 12,5% -a dialízist igényel. 9-31% folyamatosan szenved krónikus vesebetegségben.

Video podcast: A vese diagnózisáról és kezeléséről