A cikk tartalma

Vérmérgezés (vérfertőzés) egy általános nonspecifikus fertőzés, amelyet különböző kórokozók okoznak, különösen az elsődleges helyi plusz fókuszban jelen lévő mikroorganizmusok. Szepszis tipikus klinikai megnyilvánulások, amelyek nem függnek a típusú kórokozó komoly áramlás, mert meg van túlsúlya jellemezte a mérgezés megnyilvánulások felett helyi anatomorphological változások és magas halálozási arány. A szepszis modern megértése nagyrészt az e pathológia és a kapcsolódó államok fogalommeghatározásain alapul, amelyet a szakértők Chicago konszenzusa (1991, USA) és a II. Kongresszusi kongresszus (1998, Donetsk) a közegészségügyben való gyakorlati felhasználásáért.

A szepszis és az állam által okozott állapot meghatározása (Chicago konszenzus szakértők, 1991, USA):

Fertőzés - a test gyulladásos válaszában rejlő jelenségek a szövetekben lévő mikroorganizmusok inváziójához, amelyek normálisak a normákban.
Bakterémia - A vizualizált (észlelt vizuális mikroszkóp) baktériumok jelenléte.
Rendszer gyulladásos válasz szindróma (CBE) - A rendszer gyulladásos válasz, amely a test különböző traumatikus tényezők, a megnyilvánulása, amely legalább kettőt a következő útvonalak:
- a testhőmérséklet 38 ° C-nál nagyobb, vagy 36 ° C alá csökken;
- Tachycardia több mint 90 fúj 1 perc alatt;
- A légzőszervi mozgások gyakorisága több mint 20 1 percen belül, vagy RSO2 32 - a leukociták száma a vérben több mint 12.109 / L vagy kevesebb, mint 4,109 / l, vagy több mint 10% -a éretlen formái a leukocitában vérforma.
Vérmérgezés - CBE, a fertőzés fertőző testének kialakulása miatt.
Nehéz szepszis - Sepsis, szerv diszfunkció, hypoperfousin és artériás hipotenzió kíséretében. A hypoperfusion és a perfúziós rendellenességek kísérhetők (de nem korlátozott) laktát acidosis, oliginia vagy éles rendellenességek a központi funkciók idegrendszer.
Szeptikus sokk - Szepszis kíséretében artériás alacsony vérnyomás, amely nem szüntetni még intenzívebb megfelelő infúziós terápia, és perfúziós rendellenességek, amelyek nem korlátozódnak laktátacidosissal, oliginia vagy akut rendellenességek a funkciók a központi idegrendszer ustyma. Az inotrop vagy vazopressor-gyógyszereket kapó betegeknél a perfúziós rendellenességek jelenléte ellenére a hipotenzió hiányozhat.
Hipotenzió (Artériás hipotenzió) a vérkeringés állapota, amelyben a szisztolés vérnyomás 90 mm Hg. Művészet. Vagy 40 mm-rel csökken. Művészet. az alapszinttől (a hipotenzió más nyilvánvaló okai hiányában).
Polyorgan hiányos szindróma (SPON) - a szervek működésének rendellenességei a betegeknél akut betegségekamelyek lehetetlenné teszik a homeosztázis fenntartását orvosi beavatkozás nélkül.
Az ukrán szepszis eseteinek pontos statisztikája ismeretlen. Az Egyesült Államokban minden évben a betegség 300-400 ezer esetét regisztrálják. A szeptikus sokk továbbra is a betegek halálának leggyakoribb oka az intenzív terápia osztályaiban, a betegek 40% -ában alakul ki. Az intenzív kezelés ellenére a Sepsis halálozás eléri az 50-60% -ot, mivel a szepszis a három fő tényező - mikroorganizmus, valamint a makroorganizmus helyi és szisztémásvédő mechanizmusa következtében alakul ki. A fő tényezők, amelyekkel a betegség eseteinek részvétele társul:
- nem megfelelő a korai feldolgozás sebek - potenciális bejárati kapuk fertőzés és a nem megfelelő kezelés gennyes sebészi fertőzés (kelések, tályogok, panarium, stb), és az akut vagy sebészi patológia (vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, stb);
- Egyre intenzívebb onkológiai kémiai hormon és sugárkezelésgyengülő immunitás;
- a kortikoszteroidok és immunszuppresszív terápia alkalmazása a szervek átültetésében és a gyulladásos betegségek kezelésében;
- az immunhiányos hibákban szenvedő betegek túlélésének növekedése, nevezetesen: az újszülöttek problémája, idősek és szenilis kora, cukorbetegek és onkológiai betegek, donor szervek címzettjei, színekkel vagy granulociteneeniában szenvedő betegek;
- invazív orvosi eszközök intenzív használata - protézisek, inhalációs eszközök, intravaszkuláris és urológiai katéterek;
- Az antibiotikumokkal járó járóbeteg-betegek gyakran ellenőrizetlen fogyasztása, amely kedvező feltételeket teremt az agresszív antibiotikum-rezisztens növényvilág előfordulásához és fejlődéséhez (mind a módosítások, mind a mutációk között).
A szepszis nem rendelkezik inkubációs periódussal, de szükségszerűen egy bejárati ajtónak van egy fertőzésre, ami károsítja a bőrt és a nyálkahártyákat, amelyeken keresztül behatol a testbe, és az elsődleges kandalló (a gyulladás helye a fertőzés szövetébe történő behatolásból származik) A tályogok, a phlegmon, források, akut sebészeti patológia). A jelenléte szepszis lehet érvényesíteni, ha, leküzdésében humorális és celluláris mechanizmusok védelmére macroorganism, számos nagy terjedelmű kórokozók szaporodnak a szövetekben és folyamatosan izoláljuk a véráramba új baktériumok és toxinok (okozva szeptikémia), vagy a vérkeringés Szállításként új purulens fókuszokat alkotnak más szervekben (metasztatikus fertőzés okoz - szepticopémia).
Mindkét esetben a betegség klinikai folyamata súlyossága a toxémia, azaz a beteg bakteriális toxinjainak jelenléte a vérben.
Annak ellenére, hogy bármilyen típusú mikroorganizmusok a szeptikus szindróma vagy a szeptikus sokk fejlődését okozhatják, leggyakrabban ezt a patológiát gram-negatív baktériumok határozzák meg. A fő szeptikus faktorok hármasának intenzív terápiájában szenvedő betegeket Pseudomonas Aeruginosa, Staphylococcus aureus és koagentálható Staphylococcus képviseli. Az Escherichia coli-t leggyakrabban a pengeből szárítják. A modern kutatók szintén jelzik a Gram-pozitív, főként Staphylococcus, Flora által okozott Sepszis eseteinek növekedését is. Az anaerob fertőzések kevésbé valószínű, hogy szepszist okoznak. Az anaerob szepszis általában olyan személyeknél merül fel, amelyek a test súlyos elváltozásaiban vannak, az intraabdominális vagy medencei fertőző fókuszok jelenléte miatt.

A szepszis patogeneziséje

A szepszis patogeneziséje rendkívül nehéz. A szepszis a helyi fókuszban kötött fertőzés természetes folytatásaként fejlődik, amelyben a mikroorganizmusok reprodukálása folytatódik. A SEPSIS fő kezdeményezője az endotoxin baktériumok vagy más bakteriális eredetű termékek előállítása vagy felszabadítása a gyulladás előfordulása miatt. Az endotoxin az emberi test (leukociták, vérlemezkék, endotheliociták) saját sejtjeire vonatkozik, amelyek aktívan fejlődnek a gyulladás és a nem specifikus és specifikus unmune védelmi egységek mediátorai. Ennek eredményeképpen a szisztémás gyulladásos válasz szindrómája merül fel, amelyek tünetei hipo vagy hyperthermia, tachycardia, tachipne, leukocytózis vagy leukopénia. Mivel ezeknek a mediátoroknak a fő célpontja a véredények endotéliuma, közvetlen vagy közvetett károsodás, görcs vagy érrendszeri parézis, vagy a véráramlás intenzitásának csökkenése a kapillárisok nagy permeabilitásának szindrómájának kialakulásához vezet, amely a vér mikrocirkuláció megsértésére mutat Minden fontos rendszerben és szervben, a hipotenzió előrehaladása, a hypoperfusion előfordulása vagy a test egyéni vagy több fontos rendszerének megsértése. A mikrocirkuláció megsértése és elégtelensége a szepszis természetes patogenetikai döntése, amely a poliorganikus elégtelenség szindróma fejlődéséhez vagy progressziójához vezet, és gyakran a beteg halálához. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a SEPSIS késedelmes vagy nem megfelelő kezelése arra a tényre vezet, hogy ezek a mechanizmusok az elsődleges gyulladás elsődleges középpontjából és az endotoxin primenikus mikroorganizmusok általi előállításától függetlenül haladnak előre.

A szepszis osztályozása

A szepszis besorolása az etiológián alapul (bakteriális gram-pozitív, bakteriális gram-negatív, bakteriális anaerob, gombás), a fertőzés fókuszának (elsődleges kristográfiás, amelyben a kandalló nem azonosítható, és a másodlagos, amelyet az elsődleges kandalló észlelése), ennek a hangsúlynak a lokalizálása (sebészeti, szülészeti nőgyógyászati, urológiai, túl stb.), Az előfordulás (seb, posztoperatív, postpartum stb.), A megjelenési idő (korai fejlődés) 2 héten belül. Mivel a fókusz kialakulása, későn alakul ki 2 hét után. A fókusz megjelenése), a klinikai áramlás (lightningry, éles, szubakut, krónikus, szeptikus sokk) és alakja (toxémia, szeptikémia, szepticopemia) ).

Szepszis klinika

A szepszis klinikai képe rendkívül sokszínű, a betegség alakjától és klinikai alakjától, az etiológiától és a kórokozói virulenciájától függ. Az akut szepszis klasszikus jelei hiper-vagy hipotermia, tachycardia, tachipne, tachipne, a páciens általános állapotának romlása, a központi idegrendszer funkcióinak rendellenessége (gerjesztés vagy gátlás), hepatosplegália, néha sárgaság, hányinger, hányás, hányás , anémia, leukocitózis vagy leukopénia és thrombocytopenia. A fertőzés metasztatikus fókuszának kimutatása a szepszis átmenetét a szepticopémia fázisba igazolja. A láz a leggyakoribb, néha a szepszis egyetlen megnyilvánulása. Egyes betegeknél a korai jele lehet a szepszis hypothermia, például evakuált vagy immunszuppresszív személyek, kábítószerfüggők, az emberek visszaélnek az alkohol, a cukorbetegek és azok, akik kortikoszteroidok. Ezért kell arra, hogy sem a csökkentett, sem a normál testhőmérséklet lehet az alapja, kivéve a diagnózis a szepszis és szeptikus sokk.
Ugyanakkor a szepszisben szenvedő betegeknél számos klinikai megnyilvánulást okoz a vérmikrokrokulációs rendellenességek és a létfontosságú rendszerek és szervek, különösen a szív- és érrendszeri (hipotenzió, a keringő vér, tachycardia, a tachycardia, a cardiomyopathia, a mérgező myocarditis, akut kardiovaszkuláris) elégtelenség), légzőszervi (tachipne, hiperventiláció, légzőszervi szindróma, pneumonia, tüdő tályog), máj (hepatomegalia, toxikus hepatitis, sárgaság), húgyúti (azotémia, oliguria, toxikus jade, akut veseelégtelenség) és központi idegrendszer ( fejfájás, ingerlékenység, encephalopathia, kóma, delírium).
Laboratóriumi vizsgálatok lehetővé teszik számos hematológiai (neutrofil leukocitózis, leukocitikus képlet, leukocita leukocita, leukocita, leukocita, leukocita, leukocita, leukocita és biokémiai) felfedezését, leukocita és biokémiai (bilirubinémia (bilirubinémia, az azotémia, a hypoproteinemia, az oldat és a lúgos foszfatázok) A szabad vas tartalmának csökkentése stb.) Változások. Lehetőség van a DVS-szindróma, a sav-bázisállapot (metabolikus savasis, légzőszervi lúgosis) kialakításának jeleit is. Bakteriológiai vizsgálatban (vetés), vérbaktériumokat észlelnek benne.
A szepszisben szenvedő beteg túlélésének egyetlen feltétele a korai megfelelő kezelés.

A szepszis diagnosztizálása

Az orvosok fő feladata állandó éberség a szepszis ellen és a korai diagnózis ellen. A szepszis diagnózisának fő iránya:
1. A páciensben való felismerés legalább két CRSVO kritériumban a klasszikus négyből (hipo vagy hyperthermia, tachycardia, tachipne; leukopénia, leukopénia, leukocytózis vagy leukocytás formula nyíró).
2. A fertőzés (Purulent Seum, Furuncule, Phlegon, Trecess stb.)
Kimutatását CRSVO kritériumok és az elsődleges hangsúly a fertőzés ad okot, hogy gyanús szepszis tőle, ezért sürgősen kórházba azt a sebészeti osztály, és kezdjük az intenzív kezelést.
A klinikai CRSSO-kritériumok hiánya a gyulladásos vagy purulens betegségben szenvedő betegnél az ellenőrzött áramlását, és hogy a fertőzés általánosítása nem kerül sor.
Nehéz diagnosztizálni szepszis olyan esetekben, amikor a beteg a sebészeti profillal (sebészeti betegségek vagy műtétek után), de nincsenek jelei izvo, de nincs jele a jelenléte a hangsúly a fertőzés.
Ebben az esetben a diagnosztikanak összetettnek és sürgősnek kell lennie. Kevesebb bonyolultsága, szükség van, hogy magában használata a legszélesebb körű vizsgálatokat annak érdekében, hogy meghatározzák a hely a fő hangsúly a fertőzés - mind eszköz (radiográfiai, számítógép és a mágneses rezonancia, echokardiográfia, ultrahang vizsgálatok) és invazív (szúrással A test- és üregek, hüvelyi és rektális vizsgálatok, laparoszkópia, endoszkópia, diagnosztikai műveletek gyanús területei). A sürgősség a lehető leghamarabb magában foglalja ezeket a tanulmányokat. Laboratóriumi és funkcionális vizsgálatokat a diagnózis a szepszis független értékeket nem, mégis lehetővé teszik, hogy fokának meghatározására elváltozás rendszerek és szervek, a mélysége mérgezés és számos paraméter ki kell választania a megfelelő kezelést. A vér bakteriológiai kutatása lehetővé teszi a szepszis okozati ügynök azonosítását a betegek mintegy 60% -át. A vetés anyagát a nap különböző időpontjaiban kell bevenni, lehetőleg a láz csúcsán. A bakteriológiai diagnosztikára a vért háromszor kell kiválasztani. Ugyanakkor emlékezni kell arra, hogy a baktérium-kórokozók hiánya nem zárja ki a Sepsis - az úgynevezett SEPSIS bakterémia nélkül (Nystrom, 1998).
A SEPSIS teljes kezelésének kezdetének alapja a négy jel két jelének azonosítása. Továbbá mélyebb betegvizsgálatot kell végezni az intenzív kezelés folyamatában.

A szepszis kezelése

A szepszis kezelését csak sebészeti kórház alá kell végezni. Ezt két irányban párhuzamosan kell elvégezni:
- maga a szepszis kezelése, amely a fertőzés elsődleges helyi fókuszának sebészeti kezelését biztosítja, és medicia kezelés általánosított fertőzés antibiotikumokkal és immunstimulánsokkal;
- a szepszisből származó tünetek és szindrómák megszüntetése (hipo- és hyperthermia, cardiovascularis és légzési elégtelenség, A központi idegrendszer funkcióinak rendellenességei stb.).

A szepszisben szenvedő betegek kezelése

Standard terápia:
Antibakteriális terápia, amelynek célja a szepszis okozati okinosainak megsemmisítése
(mono-, kettős vagy hármas antibiotikum terápia).
Immunterápia (betegspecifikus antibakteriális szérumok és immunstimulánsok beadása).
Sebészet:
Uluszok megnyitása és leeresztése;
fertőzött implantátumok, protézisek és katéterek eltávolítása;
necrectomia.
Kezelés sokkgal és szerves kudarcgal:
a szív- és érrendszeri és metabolikus rendellenességek megszüntetése;
Infúziós terápia (bevezetés) sóoldatok, vérpótló, vér transzfúzió);
a kardiovaszkuláris és gyulladáscsökkentő gyógyszerek, diszgrengis, vitaminok és antioxidánsok bevezetése);
oxigénterápia (hiperbár oxigénezés);
méregtelenítés (hemosorpció, hemodialízis, plazmapheresis, vállalkozás).
A szepszis kezelésére használt készítmények:
A kórokozókra jellemző:
anti-indotoxin;
poliklonális anti-endotoxikus szérum;
Cellafal anti-bélyegző anyag;
Anti-grapple sejtfal.
A kórokozókra jellemző antibiotikumok:
A közvetítőkre jellemző:
antimediátorok (antihisztaminok és antiszerotonin-gyógyszerek, anti-TNF, anti-IL-L, anti-PAF);
monoklonális antitestek;
receptor antagonisták.
Polivalentellenes fegyverek készítése:
ibuprofen;
pentoxifillin;
Acetylcisteine \u200b\u200b(ACC);
Laktorrin;
Polimixin V.
A szepszis kezelésének jelentős előrehaladása ellenére a szepszisben szenvedő betegek, a szeptikus sokk és a poliorganikus kudarcok továbbra is rendkívül klinikai csoport maradnak nagy mutató halálozás. A CBO gyors kimutatása és a korai intenzív komplex terápia használata körülbelül 25% -kal csökkenti a mortalitást a mortalitástól. A szepszisben szenvedő betegek kezelésének további javítása elsősorban az új fejlesztésnek köszönhető hatékony gyógyszerekLehetővé teszi, hogy blokkolja a Sepsis - toxinok és a gyulladás mediátorainak negatív hatását.

Ez a szervezet nem megfelelő vagy perverz reakciója válaszul a különböző kórokozók bevezetésére, a fertőzés általánosításával, míg a szervezet önálló képessége elveszett.

Más fertőző betegségekkel ellentétben a szepszis nem fertőzött, és nincs bizonyos inkubációs periódusa. A Sepsis 1000 sebészeti beteg 1-2-ben található, a purulens műtét ágaiban sokkal gyakrabban - akár 20%.

A szepszis 2-szer gyakoribb a férfiaknál, és 30-60 éves korig. Az idősek és a gyermekek szepszis gyakrabban fordulnak elő, és nehezebb bevétel.

A mortalitás a szepszis során eléri a 60% -ot, és szeptikus sokk - 90% -kal.

A szepszis elméletei

egy). Bakteriológiai elmélet (Davydovsky, 1928): A test minden változása a vérben lévő mikroorganizmusok következménye.

2). Mérgező elmélet (Savelyev, 1976): Minden változás a mikroorganizmusok réz és endotoxinjait okozza.

3). Allergiás elmélet (ROYKS, 1983): A mikroorganizmusok toxinok allergiás reakciókat okoznak a szervezetben.

négy). Neurotrofikus elmélet (Pavlov és követői): A fő értéket az idegrendszer szerepében adják meg a test változásainak kialakulásában.

öt). Citokinelmélet (Ertel, 1991) A legtöbb teljes mértékben tükrözi a modern nézetek: mikroorganizmusok oka erősítése a vérben citokinek (azaz szabályozó anyagokat specifikus és nem specifikus immunitás). A folyamat azzal kezdődik, makrofágok a tumor nekrózis faktor (TNF), amely által okozott a váladék a interleukinok, ami károsodást és fejlesztés a szisztémás gyulladásos reakció szindróma (CVR). Hamarosan az elnyomás alakul ki immunrendszer És az interleukin-2, képződéséért felelős a T- és B-limfociták és az antitest szintézist csökken.

A szepszis osztályozása

A Yaroslavl tudósok többsége szerint a szepszis kivételével a purulens-resorbatív lázot a megelőző folyamatnak kell osztani.

A purulens reszorbív láz körülbelül egy héttel karbantartható a purulens fókusz kinyitása után, és egy hullámszerű áramlás jellemzi, a vér negatív terménye a növényre.

Sepsis sokkal súlyosabb patológia. A Sepsis a következő jellemzők szerint van besorolva:

egy). Előfordulva:

• Elsődleges(Cryptogenic) - explicit plulens fókusz nélkül keletkezik.
• Másodlagos- A testben lévő pisztolyos vagy gyulladásos kandalló létezésének hátterében alakul ki.

2). Az elsődleges purulens fókusz lokalizálásánál:

Sebészeti, nőgyógyászati, postpartum, újszülöttek szepszis, urológiai (uroSPSIS), terápiás, túl, egy-beacon stb.

3). A kórokozó típusával:

Staphylococcus, Streptococcus, Kolya-Bacillier, kék, anaerob, vegyes. A Gram-pozitív és Gram-negatív szepszis megkülönböztethető.

négy). Forrás szerint:

Sebesült, posztoperatív, gyulladásos (tályog, flegmon után).

öt). Fejlesztési idő:

• Korai- A purulens fókusz pillanatától számított 2 hétig következik be. A turbulens típusával folytatódik allergiás reakció érzékeny szervezetben.
• Késő- 2 héten belül, és több az elsődleges purulens fókusz előfordulása után következik be. Ennek oka a test szenzitizációjának előfordulása hosszú távú helyi purulens eljárással.

6). Klinikai áramlással:

• Fulmináns- Legnagyobb 1-2 nap, és általában a beteg halálával végződik. Gyakrabban ez a szepszis ilyen formája fordul elő a Furuncules és a Carbuncoules az arc. Klinikailag nehéz megkülönböztetni a villámcsapást a szeptikus sokkból. Az utóbbi esetében a bruttó hemodinamikai rendellenességek jellemzőbbek.
• Akut(A leggyakoribb forma: a betegek 70-80% -a) - 1-2 hétig tart, és kedvezőbb előrejelzéssel rendelkezik. Azonban a halálozás meglehetősen magas.
• Félig tartó- A legnagyobb 1-2 hónap, általában a helyreállítással végződik, vagy krónikus.
• Visszatérő -legfeljebb 6 hónapig tart, és az exacerbations és a remissziós időszakok megváltoztatásával jellemezhető. Vezéri vér az exacerbációval általában pozitív.
• Krónikus(Chronosepis) - hónapokig, néha évek óta áramlik, fokozatosan a belső szervek degenerációját okozza. Egyes szerzők azonban úgy vélik, hogy a krónikus szepszis nem történik meg.

7). A test természetének természete szerint:

• A hiperábi típusú - destruktív degenerációs változások érvényesülnek a szervezetben.
• Normergi típusú - gyulladásos jelenségek érvényesülnek.
• Cserélhető (anirgikus) típus (gyakrabban fordul elő, mint mások) - a gyengített betegekben megfigyelt lassú reakció.

A normergic típusú reakció gyakoribb septicopemia, és a hiper-és hyperrigic típusok - során septicaemia.

8). A purulens pontok jelenléte 2 formanyomtatvány (körülbelül azonos frekvenciával):

• Vérmérgezés- Purulens ellenőrzések nélkül áramlik. Ez egy heading forma, amelyet a progresszív tanfolyam jellemez.
• Szepticopémia - bevétel másodlagos gennyes áttétek, amit kifejez időszakos rohamok, amelyek helyébe a leányvállalata tünetek a nyitó másodlagos gócok.

kilenc). A fejlesztés fázisai szerint (Yu.n. Belfocurov és munkatársai, 1977):

• Feszültségfázis- A test védő erõinek éles mozgósítása az agyalapi mirigy és a mellékvese rendszer stimulálása következtében.
• Katabolikus fázis- a fehérjék, zsírok és szénhidrátok katabolizmusával manifesztírozza; valamint a víz-só és a sav-lúgos egyensúly.
• Anabolikus fázis -az anyagcsere átmenete az anabolikus úton. Először is, a strukturális fehérjék helyreállnak.
• Rehabilitációs fázis -az összes metabolikus folyamat teljes helyreállítása.

Etiológia

A Septice szinte minden ismert mikroorganizmust okozhat - mind a patogén, mind a feltételesen patogén. Ez gyakrabban staphylococcus (50%), streptococcus, pneumococcus, kék, protea, bélpálca, anaeroba (Clostridial és nem vak), gomba (városai). NÁL NÉL utóbbi évek A vegyes szepszis fokozott gyakorisága (legfeljebb 10%).

A szepszis felmerülhet:

egy). Kiterjedt sebekkel és nyitott törésekkel, különösen a gyengített és vér feláldozott betegeknél. A mikroorganizmusok szabadon beleesnek a vérbe, mert Nincs ideje a szövetreakció (védő granuláló tengely) kifejlesztésére.

2). Helyi purulens fertőzéssel, amikor a hangsúlyt nem nyitották meg időben és leeresztették.

3). Miután az orvosi manipulációk - a katéterezés vérerek, protézisek, stb Ebben az esetben, a kórokozót gyakran egy Gram-negatív Közösségen belüli (nicochomial) mikroflóra.

A szepszis alakjának fejlesztése gyakran a kórokozó típusától függ:

• Staphylococcus szepszisÁltalában szepticopémia (90-95%) és bonyolult szeptikus pneumonia által bonyolult.
• Streptococcus szepszisa Septicemia (plusz metasztázisok nélkül) gyakrabban halad át. A metasztázis csak az esetek 35% -ában keletkezik.
• Siny Sepsismeghajtja a villámfajta, a sokk gyakori fejlődésével.
• Anaerob szepszisritkán kíséri a purulens metasztázisokat, de súlyos mérgezés és magas halál jellemzi.

Ha a SEPSIS-t okozó elsődleges mikroflóra eltérő lehet, akkor 2-3 hét óta a mikroflórák egy endogénre változik, amely nagyobb trópusi élményt nyújt a test szöveteihez, és ezért az exogén növényzetet kiszorítja a versenyképes harcban. A Nellostridial anaerobes az endogén növényzetben uralkodik.

Patogenezis

Hajlamosító tényezők vannak:

• A mikroorganizmus fokozott virulenciája, az antibiotikumok stabilitása. A mikroorganizmusok kórházi törzsei különösen veszélyesek ebben a tekintetben. Az antibiotikumok és az immunszuppresszánsok ellenőrizetlen helytelen használata.
• Gyengült emberi test (kimerülés, hypovitaminosis, egyidejű betegségek), amely nem korlátozhatja a fertőzés terjedését. Ez magában foglalja az embereket veleszületett vagy megszerzett immunhiányos, valamint hormonális betegségekkel (cukorbetegség, mellékvese elégtelenség).
• Hosszú távú purulens fókusz a szervezetben, különösen olyan esetekben, amikor nincs hatással a sebészeti kezelésnek (hosszabb ideig tartó felhalmozódás). Terjedése a fertőzés elsődleges gennyes hangsúly egyaránt bekövetkezhet hematogenically és lymphogen.

A szepszis klinikai áramlásának formája vagy formája vagy típusának kialakulása a 3 tényező kölcsönhatásának mértékétől függ.

Baktériumok vagy endotoxinjaik aktiválják a komplement rendszert, a koagulációs rendszert; valamint neutrofilek, monociták, makrofágok és endotheliak sejtek. Ezek a sejtek aktiválják a gyulladásos mediátorokat: citokinek, hagéman koagulációs faktor, kinin, leukotriének, prosztaglandinok, proteolitikus enzimek és szabad gyökök. Ennek eredményeképpen a szisztémás gyulladásos válasz fejlődik, ami a sejtek károsodásához vezet, a mikrocirkuláció megzavarása és a poliorgan hiánya fejlesztése.

Klinika

A szepszis kórokozó tünetei nincsenek. A Sepsis számos formát és klinikai megnyilvánulást tartalmaz, amelyeket nehéz rendezni.

A szepszis leggyakoribb forrása (azaz elsődleges kandalló) súlyos sérülések, karbunculák (különösen az arc), a flegmon, a tályogok, a peritonitis stb. Septicopémia alatt másodlagos purulent fókuszok(Általában tályogok) gyakrabban fordulnak elő a tüdőben, a vesékben, a csontvelőben (Staphylococcus szepszisben), az ízületekben (streptococcus szepszis), agyi ollókban (pneumococcus szepszis) stb.

A leginkább jellemző az akut szepszis képe:

egy). Általános tünetek:

• Fokozott hőmérséklet legfeljebb 40 o C vagy annál nagyobb, a hidegrázás - napi 2-7 alkalommal. A szepszisben 2 főfajta láz: rement (szeptikémia alatt) - a hőmérsékleti görbe hőmérséklete általában legfeljebb 2 o c; Hullám-szerű (szepticopémia alatt) - a másodlagos metasztázisok kialakulása után a hőmérséklet növekedése helyébe a nyílás és a vízelvezetés után csepp. A krónikus szepszisben a láz szabálytalanná válik, és amikor a beteg kimerült, a hőmérséklet csökken.
• Hideg bőséges ragadós verejték.
• Ailver, gyengeség.
• Az étvágytalanság, néha - PROCUSE DIASHEA.
• Néha súlyos esetekben a mentális rendellenességek megfigyelhetők: a teljes apátiától a pszichózisra, hallucinációkig és szerencsétlen eufóriákig.

2). Kinézet :

• Az arcot először hipertizálták, de mivel a szepszis előrehalad, lazít, földes színű, néha szkler és bőr jellemző (a betegek 25% -ában).
• A bőr márvány árnyékot vásárolhat - a mikrocirkulációs rendellenességek miatt.
• Nyelv száraz, repedt, adózott.
• A bőrön és az orális nyálkahártyán lévő petchieseket gyakran észlelik, a herpesz figyelhető meg az ajkakon.
• A bőr alatt szepticopolyamiában kis tályogok jelennek meg (másodlagos plurulens metasztázisok).
• Gyakran hazudik.

3). A vereség tünetei kardio-vascularis rendszer :

• Tachycardia.
• A vérnyomás normális vagy enyhén csökken. A szeptikus sokkgal a pokolban kritikus lehet - ebben az esetben a vizeletszűrés leáll.
• A szív auscultációjával hallható az aorta diasztolés zaját.
• A szepticopémiát bonyolíthatja az endokarditis és a nagy vérkeringés embolimise.

négy). Tünetek Lézió Gasts:

• Paralitikus bélelzáródás.
• Növelje a máj és a lép méretét. A máj tünetei veseelégtelenség Jellemzően észleli a laboratóriumi módszereket (lásd alább).

öt). A légzési elégtelenség tünetei:

• Az ostoba DN-t a Taipne, a Cianosis, Tachycardia, a vérnyomás növekedése mutatja.
• A szeptikus sokkgal a DNS-t a légúti distressz szindróma típusa, majd a tüdő ödémájának kialakulása.
• A másodlagos purulens cseppeket gyakran észlelik a tüdőben.

6). Az elsődleges purulens fókusz állapota A szepszisnek van néhány funkciója. A szepszis-szel való fókuszban először a súlyos általános állapot kialakulása előtt reagál:

• Granulálás - lassú, sápadt, ha megérinti - könnyen vérzik.
• A nekrotikus változások gyors előrehaladása.
• A trükkös szövetek rendkívül lassan eldobák.
• A seb megszűnt, szűkös, megszerzi a hemorrhagikus vagy putefactive.
• A női fókuszban lévő szövetek halványkék árnyékolása van.

Ha egy aerob szepszis, a purulens fókusz határain jól definiálva van a szemen, akkor az anaerob külső szinten, a fókusz jól néz ki, de valójában a fertőzés már elterjedt a zsírszövet és az interkondális rések mentén.

További kutatási módszerek a szepszis számára:

egy). Általános vérelemzés:

• Leukocytosis (legfeljebb 15-20 x 10 9 / l) a leukociták bal oldali mérgező granulációjával, a mérgező (LII) leukocita indexének növelése (LII), relatív lymphopia.
• Az ESP-akár 60-80 mm / h éles gyorsulása (amely nem felel meg a leukocitózisnak).
• Progresszív anémia (csökkent hemoglobin 70-80 g / l).
• Progresszív thrombocytopenia.

2). Vérkémia

A máj veseelégtelenség jeleit kapja:

• A szervetlen foszfát szintjének csökkentése.
• A proteolitikus enzimek (Tripsin, Chymotrypsin) szintjének és aktivitásának növekedése.
• A laktát szintjének növekedése (különösen az anaerob szepszis).
• A "közepes molekulák" szintjének növekedése (300-500 dalton tömegű peptidek).
• Növelje a kreatinin szintjét.
• Növelje a bilirubin, az AST és az ALT szintjét.
• A fehérjehiány (mert a szepszis alatti fehérjeveszteség elérheti a napi 0,5 g-ot).
• A citokinek szintjének mérése lehetővé teszi, hogy értékelje a folyamat súlyosságát és a színpadát.

3). Általános vizeletelemzés: A betegek 20% -a veseelégtelenség alakul ki: az oligulia meghatározása, proteinuria; valamint a vörösvérsejt, a leukocituria, a hengeres.

négy). Vér a mikroorganizmusok jelenlétére (\u003d vetés a növényvilágon, sajnálatos sterilitás) - vegyen 3 napot egymás után (a hidegrázás magasságában vagy közvetlenül utána). A vetés eredménye csak körülbelül egy hét alatt ismert. A negatív eredmény nem ellentmond a szepszis diagnózisának (mert gyakran megfigyelhető az antibakteriális terápia hátterében). Ugyanakkor a vérben lévő mikroorganizmusok jelenléte nem beszél a szepszisről, az ilyen diagnózis megfogalmazására megfelelő klinika szükséges. És a bakterémia Sepsis nélkül (például a hasi tífuszban, dühös, fűszeres osteomyelitis) fordulhat elő.

A bakteriológiai kutatás a vizelet, a köpet, a purulens fókuszból elkülönítve is van kitéve.

öt). Koagulogram: Növelje a véralvadási időt.

6). Immunogram: A T-limfociták számának csökkentése - különösen az anaerob szepszis jellemzői. Az antitestek termékei csökkentek (különösen M és G osztályok).

7). Különleges módszerek Lehetőség van a vérkoncentráció növelésére:

• Immun komplexek.
• Szabad radikális oxidáció (olaj aldehid, izovalaria és aldehid stb.).

Szepszis szövődményei

egy). Szeptikus (fertőző mérgező) sokk.

2). Szeptikus vérzés - Ennek eredményeképpen alakul ki:

• Az edény purulent olvadása egy purulens fókuszban (Arrosive Bleeding).
• A hajók falának permeabilitásának rendellenességei (pelenka vérzés).
• Az edényelvezetés falának elhelyezése.

Elősegíti a vérzést és a hemostasis rendszerben a szepszis során.

3). Szeptikus endocarditis (gyakrabban csodálkozva mitrális szelep). Gyakran merül fel szeptikus clomes szelepekre okozhat tromboembolizmust az artériák a végtagok vagy a belső szervek és az ólom a üszkösödés a végtagok vagy infarktus belső szervek.

négy). Szeptikus tüdőgyulladás, amelyet gyakran távolítottak.

öt). ProlesiDery.

Szeptikus sokk

Ez a test reakciója masszív áttörésbe a mikroorganizmusok vagy toxinja vérébe, amelyet akut érrendszeri kudarc okoz:

• Éles csepp artériás nyomás kritikus előtt.
• Gyakori gyenge aritmiás impulzus.
• Bőr sápadt.
• Kimondva akkrektikus, légszomj (legfeljebb 40 per perc).
• A nyomás csökkenése miatt az oliguria az Anuria felé halad.

A szeptikus sokk idején megkülönböztetik a kompenzáció, az alkomplexáció és a dekompenzáció fázisait.

A gram-negatív szepszist 20-25% -os szep-tichetikus sokk, Gramplash - csak az esetek 5% -ában bonyolítja.

A sepszis során a sokk előfordulása jelentősen súlyozza a beteg állapotát, és rontja a betegség előrejelzését - a halálozás 90% -ra.

A legtöbb gyakori okok miatt Halál a szepszis során:

egy). Szeptikus tüdőgyulladás.

2). Progresszív mérgezés.

3). Progresszív máj és veseelégtelenség.

négy). A vékony szervek (szív, tüdő, máj, vesék) plurulens metasztázisok kialakítása.

öt). Akut szívelégtelenség (a szívszelepek sérülése miatt).

A szepszis diagnosztizálására vonatkozó kritériumok

A SEPSIS diagnosztizálásának kritériumait 1991-ben alakították ki a konferencia konferencián a világ szeptológusainak vezető tudóságainak részvételével.

egy). A szisztémás gyulladásos válasz (CVR) tünetei:

• 38 ° C vagy 36 ° C feletti hőmérséklet.
• A tachycardia nagyobb, mint 90 perc.
• A légzés gyakorisága gyakrabban 20 percenként 20 percenként (vagy a szén-dioxid részleges nyomásának csökkenése a vérben kevesebb, mint 32 mm Hg).
• A vérvizsgálatban - több mint 12 x 10 9 / l vagy kevesebb, mint 4 x 10 9 / l kisebb lukocitózis (vagy az éretlen formák száma meghaladja a 10% -ot).

2). A szervi hiba tünetei:

• Tüdő: Az IVL vagy a hidroxiterápia szükségessége, hogy fenntartsa a 60 mm-es oxigén részleges nyomását.
• Máj: 34 μmol / l feletti bilirubinszint; Vagy az AST szintje és az ALT 2-szer nagyobb, mint a norma.
• Vese: Növelje a kreatinint több mint 0,18 mmol / l-nél (vagy az oliguraurynál kisebb, mint 30 ml / óra).
• A kardiovaszkuláris rendszer: A pokol 90 mm-es HG alatt, a gyógyszerterápiához képest.
• Hemostasis rendszer: 100 x 10 / l kisebb vérlemezkeszintjének csökkentése.
• Emésztőrendszeri: paralytikus béleltávolítás, nem gyógyszerterápia több mint 8 órán keresztül.
• CNS.: gátlás vagy copor (a CHMT hiányában vagy agyi keringés megsértése esetén).

A Sepsis-t diagnosztizálják:

egy). Elsődleges purulens fókusz jelenléte.

2). Az SCLR legalább 3 jelének jelenléte.

3). A szervi kudarc legalább egy jel jelenléte.

A SEPSIS telepített diagnózisanek tartalmaznia kell:

• A szepszis elsődleges forrása (purulens kandalló).
• A szepszis (villám, akut stb.), Annak formája (szeptikémia stb.), Fázis (feszültségek stb.).
• Komplikációk.

Megkülönböztető diagnózis

a hasi és nyers tífusz, a miliar tuberkulózis, a brucellózis, a malária, valamint a purulens-rezoratív lázzal kell elvégezni.

Purulens reszorbatív láz - Ez egy olyan szindróma, amelyet a szövetek és a bakteriális toxinok purulens bomlása és bakteriális toxinjai vért okoznak, és hosszú hőmérséklet-válaszként nyilvánul meg. A szepszis purulens-resorbatív lázának fő különbségei a következő jelek:

• A purulens resorbatív láz súlyossága megfelel a helyi változásoknak a purulens fókuszban, míg a szepszis során súlyos általános állapotú, befejezetlen helyi változásokkal.
• Megnyitása után, és megszünteti a gennyes hangsúly a jelenség-resorbative láz, akkor eltűnik (nem több, mint egy hét), amely során nem észlelték a szepszis, ahol csak egy bizonyos állapotának javulását bekövetkezik.
• A vérzavar steril, és amikor a szepszis gyakran megfigyelte a baktériumokat.

A szepszis kezelése

A szepszis kezelése közös és helyi (plusz fókusz felszámolása). Győződjön meg róla, hogy teljes táplálkozással töltse fel a test megnövekedett energiafogyasztását - mind az enteral, mind a parenterális (4000-5000 kcal / nap).

egy). Antibiotikus terápia Amikor a Sepsis rendelkezik saját jellemzőivel:

• Először a baktericid antibiotikumokat írják elő. széles spektrum Műveletek (ampiox, gentamicin, Lincomycin, cefalosporinok). Jobb, ha 2-3 antibiotikum kombinációját használjuk más mechanizmussal és egy spektrummal, és közülük 1-et intravénásán kell beadni. Az ineffektivitással (azaz 3-5 napos javulás hiányában) tartalék antibiotikumokat használnak (Cyprobias, tienams). A kórokozó szer meghatározása után az antibiotikum érzékenységének megfelelően nevez.
• A szepszis antibiotikumokat csak parenterálisan adják be (intramuszkulárisan, intravénásán, intraarteriálisan, endélefálisan) és helyben.
• Az antibiotikumokat maximális dózisokban vezetik be.
• Az antibiotikumokat jobban kombinálják a szulfonamidokkal, a nitrofuránnal, a dioxidinnal és a metrákkal.
• Az antibiotikumok törlése legalább 2 héttel a klinikai helyreállítás után és 2-3 egymás után negatív vérnövények a sterilitás érdekében.

2). Detoxicációs terápia:

• Bőséges ivás és infúziós terápia - fizikai orvos, 5% glükóz inzulinnal (1 S-inzulin 5 g száraz glükóz), hemodez (legfeljebb 400 ml / nap), reopolgyukin. Az injektált folyadék napi térfogata elérheti a 3-6 liter. A kényszerített diurézis módszerét gyakran használják (az infúziós oldatok bevezetése diuretikus gyógyszerekkel kombinálva). A szeptikus sokk, a jogállamiság 3 katéterek használják (a kulcscsont alatti véna az infúziók a hólyagban, hogy ellenőrizzék a vizelet-kiválasztást, az orr felé oxigén terápia).
  DIUREA CONTROL szükséges: Az injektált folyadék mennyisége nem haladhatja meg a vizelet mennyiségét több mint 1 l-nél, mert Ez veszélyes a tüdő és a sokk tüdő szindróma ödémájának kialakításával. Ezen szövődmények megelőzésére az albumin-megoldások infúzióját használják.
• Szepszis során, módszerek extracorporalis méregtelenítés széles körben használják: hemosorption, plasmaSorption, plazmaferezis, vér UFO, intravaszkuláris lézeres kavitáció a vér (lubl), elektrokémiai vér oxidációja (beadása nátrium-hipoklorit intravénás), hemospeplefusion (vér perfúzió révén xenosphea).
• HBO terápia - növeli a mérgező anyagok semlegesítésének intenzitását.

3). Immunoforrorizáló terápia:

• A katabolikus fázisbanpasszív immunizálás látható: vérátömlesztés, lekomassamas, plazma (beleértve a hiperimmun), gamma-globulin, bacterifagi, interleukin-2-származékok (Roncolekin).
• Az anabolikus fázisbanimmunitás stimuláció: Staphylococcus anatoxin, pentoxil, levamizol, pregegózis, splinn, a villásmirigy formái (Timalin, T-activin).

négy). Gyulladáscsökkentő és érzéstelenítő terápia:

Az anesztin-t anesztéziahoz használják, hatástalansággal - Narkotical analgetics (Promedol, Omnopon). A gyulladáscsökkentő eszközök közül az erős NSAID-ek (Voltaren, Ibuprofen) gyakrabban használják.

A szeptikus sokkgal az NSAB-k általában hatástalanok. Ebben az esetben a glükokortikoidokat használják (egy rövid pályára - 2-3- nap), amely szintén rendelkezik az antiallergiás hatással és növeli a vérnyomást. Adagolás: az első napon - 500-800 mg; A 2-3. napon - 100-150. Azonban a hormonok csak a hormonális háttér irányítása alatt használhatók.

öt). Tüneti terápia:

• Szívelégtelenségben- szívglikozidok (stanfantin), caokarboxiláz, C-vitamin.
• Perifériás keringési rendellenességekkel- de-shp, reopoliglyukin, nikotinsav, Trumin, Complin.
• Légzési elégtelenséggel - oxigenoterápia, inelektivitással - IVL-vel kombinálva. A köpet (túrák, acetil-cisztein) és eltávolítható bronchospasmus (EUFillin) hígítását használják.
• Hypokalemiában- Adjon meg intravénás káliumionokkal végzett megoldásokat.
• Metabolikus acidózissal- nátrium-hidrogén-karbonát intravénásan; Lúgos kálium-kloriddal, C-vitamin, Diamox.
• A Paresis School során- a bélstimulációval párhuzamosan a parenterális táplálkozást elvégzik ( koncentrált megoldások glükóz, zsír emulziók, fehérje-hidrolizátumok és aminosavkeverékek, vitaminok).
• Májral és veseelégtelenséggel- hepatoprotektorok (Carsil, Levnyon), albumin, B csoport és c csoport vitaminok nagy dózisokban.
• Véralvadási rendellenességekkel- Pontica, kalciumkészítmények, nátrium-tioszulfát, heparin.
• Ha kimerült - Anabolikus hormonokat (retabolil) alkalmazzák az anabolikus fázisban, és növelik az élelmiszerekben lévő fehérjék számát.

A helyi kezelés jellemzői (plusz fókusz megnyitása) a szepszis során:

egy). A hangsúly széles megnyitása szükséges.

2). Az összes nekrotikus szövet eltávolítása, a végtag amputációjához vagy egy egész szerv eltávolításához. Az anaerob szepszis segítségével a kandalló és az összes necrotizált szövet kandallójának megnyitása, az aerob szepszis - kevésbé széles (a sebcsökkenés elkerülése érdekében) ajánlott.

3). A művelet kötelező immobilizációja után.

négy). NÁL NÉL posztoperatív időszak Ultrahangos kavitáció, lézer besugárzás a sebnek, a seb lüktető sugárzásának kezelése.

öt). Széles vízelvezetés.

Jelenleg a szepszis során 2 taktika van a posztoperatív sebek kezelésében:

• Nyílt módszer (leggyakoribb)- Wound leeresztő, de nem varrva. A jövőben meggyógyítja a másodlagos feszültséget a kötszerek alatt. Ennek a módszernek az előnye a további lehetőség dinamikus megfigyelés A seb állapota, hátránya - traumatikus kötések és a seb vagy a fertőzés megoszlása \u200b\u200ba kórházban való újrafeldolgozásának lehetősége. A helyi kezelés a purulens sebek terápiájának elvének megfelelően történik. Jobb, ha a sebek kezelését nyitott módon a kontrollált abakteriális közeggel (overtobiológiai védelem) nyitott módon végezzük.
• Zárt módszer - alkalmazása egy süket varrás a seb a fennmaradó csőszerű vízelvezető áramlási-mosás és vákuumos elvezető. A módszer előnyei a sebkibocsátás megelőzése és a seb érintkezésének csökkenése a külső környezetben. Azonban lehetetlen megfigyelni egy ilyen sebet.

Sepsis megelőzése

ez az Orosz Tudományos Akadémia korai teljes körű elsődleges műtéti feldolgozása, amelyet helyi és közös kezelés követ, valamint egy helyi purulens fertőzés időben működőképes kezelését.

Gyakori purulens fertőzés, amely a különböző kórokozók és a toxinjai vérének behatolása és keringése miatt fejlődik. A szepszis klinikai képe a mérgező szindróma (láz, hidegrázás, halvány földes színű bőr), trombojmemorhagic szindróma (a bőr, nyálkahártya, kötőhártya), a szövetek és szervek metasztatikus elváltozásai (különböző helyszínek, arthritis tályog, osteomyelitis stb.). A szepszis visszaigazolása a kórokozó kórokozójának kiválasztása a vérkultúra és a fertőzés helyi fókusza. A szepszis alatt a masszív disintelláció, az antibakteriális terápia, az immunterápia lefolytatását mutatja; A jelzések szerint - a fertőzés forrásának sebészeti eltávolítása.

Tábornok

A szepszis (vérfertőzés) másodlagos fertőző betegség, amelyet a patogén flóra okoz az elsődleges helyi fertőző fókuszban a véráramba. Ma évente a világon diagnosztizált 750-1,5 millió esetben szepszis. A statisztikák szerint a leggyakrabban szepszis bonyolítja hasi, tüdő és húgyúti fertőzések, így ez a probléma a legfontosabb az általános sebészet, pulmonológia, urológia, nőgyógyászat. A gyermekgyógyászat keretében tanulmányozzák az újszülöttek szepszisével kapcsolatos problémákat. A modern antibakteriális és kemoterápiás gyógyszerek használata ellenére a mortalitás a Sepsis-ből stabilan magas szinten marad - 30-50%.

A szepszis osztályozása

A szepszis formáit az elsődleges fertőző fókusz lokalizációjától függően osztályozzák. E funkció alapján az elsődleges (Cryptogenic, Essential, Idiopathic) és a másodlagos szepszis különbözik. Elsődleges szepszis esetén a bejárati ajtók nem érzékelhetők. A másodlagos szeptikus folyamat a következőkre oszlik:

• sebészeti - A fertőzések vérbe történő vezetésénél alakul ki a posztoperatív sebből
• szülészeti-nőgyógyászati - bonyolult abortuszok és szülés után keletkezik
• urppsis - Ez jellemzi a jelenléte egy kapuja a részlegek a vizelet berendezés (pyelonephritis, cystitis, prostatitis)
• bőr- - A fertőzés forrása a bőr és a sérült bőr (Furuncula, tályog, égési sérülések, fertőzött sebek stb.)
• hashártya (beleértve az epe, bélinti) - az elsődleges fókusz lokalizálásával hasi üreg
• porero-tüdő - A tüdőt (abszkesszív tüdőgyulladás, pleura empieme stb.)
• odontogenikus - betegségei miatt a fogászati \u200b\u200brendszer (caries, gyökér granulómák, apikális periodontitis, csonthártyagyulladás, alkalmi phlegmons, osteomyelitis pofák)
• mandulogén - a Streptococcus vagy a Staphylococcus által okozott nehézginák hátterében merül fel
• rozogén - az orrüregből származó fertőzés terjedésének köszönhetően alakul ki, és általában a sinusitisben
• mert - a fül gyulladásos betegségeihez kapcsolódnak, gyakrabban a purulent átlagos otitis.
• köldök- - Az újszülöttek IMMALITE-jén található

A szepszis megjelenésének idején koraira oszlik (az elsődleges szeptikus fókusz megjelenésének pillanatától számított 2 héten belül felmerül), és későn (egy későbbi kéthetes időszak). A szepszis fejlődésének szempontjából villám (a szeptikus sokk gyors fejlődésével és a halál kezdete 1-2 napig), éles (4 hét időtartama), Subacute (3-4 hónap), ismétlődő ( Időtartam legfeljebb 6 hónapos csillapítási váltakozással és súlyosbülésekkel) és krónikus (évente hosszabb).

A szepszis fejlődésében három fázist vesz igénybe: toxmia, szeptikémia és szepticopémia. A Toxmia fázist egy szisztémás gyulladásos válasz jellemzi, mivel a mikrobiális exotoxinok elején a fertőzés elsődleges fókuszából származik; Ebben a fázisban a bakterémia hiányzik. A Septicemia a kórokozók terjesztését jelöli, a míg másodlagos szeptikus fókuszok kialakulását mikrokirkulációs vonalon mikrohiromov formájában; Van tartós baktérium. A szepticopémia fázishoz a szekunder metasztatikus purulens fókuszok kialakulása a szervekben és a csontrendszerben jellemezhető.

A szepszis okai

Az anti-fertőző ellenállás és a szepszis fejlődésének legfontosabb tényezői:

• a makroorganizmus oldalán - szeptikus fókusz jelenléte, rendszeresen vagy folyamatosan kapcsolódik a vérhez vagy a nyirokhoz; A test reaktivitása
• a fertőző kórokozóból - kiváló minőségű és mennyiségi tulajdonságok (masszivitás, virulencia, vér vagy nyirok általánosítása)

A Sepsis legtöbb esetben a legtöbb esetben a SEPSIS-k fejlesztésében a Staphylococcusok, a Streptococci, az Enterococcus, a meningococcusok, a gram-negatív növényvilág (mozibot, bélpálca, Proteju, Klebseyelle, Enterobacter), kisebb mértékben - gombás kórokozók (jelöltek, Aspergillas, actinomycete).

A polimikrobiális egyesületek 2,5-szeresére történő azonosítása növeli a szepszisben szenvedő betegek halálozásának szintjét. A kórokozók vérbe eshetnek környező Vagy nyalogatja az elsődleges purulens fertőzés fókuszát.

A szepszis fejlesztési mechanizmus több szakasz és nagyon összetett. A primer fertőző hangsúly a kórokozók és toxinok behatolnak a vér vagy nyirok, ami a fejlesztés a bacteriaemia. Ez okozza az aktiválását az immunrendszer, amely reagál az endogén anyagok (interleukinek, tumor nekrózis faktor, prosztaglandinok, vérlemezke-aktiváló faktor, endotelinek, stb), ami kárt tehet a endothelium az érfal. A gyulladásos mediátorok hatása alatt a koagulációs kaszkád aktiválódik, ami végül a DVS-szindróma kialakulásához vezet. Ezen túlmenően, a hatása alatt felszabaduló toxikus oxigén-tartalmú termékek (nitrogén-oxid, hidrogén-peroxid, szuperoxidok) csökken perfúziós, valamint az oxigén-felhasználás által szervekben. A szepszis rendszeres eredménye a szövet hipoxia és a szervi meghibásodás.

Szepszis tünetei

A szepszis tünetei rendkívül polimorfok, az etiológiai formától és a betegség áramlásától függenek. A főbb megnyilvánulások az általános mérgezés, a poliorgan rendellenességek és a metasztázisok lokalizációja.

A legtöbb esetben a szepszis kezdete azonban akut, azonban a betegek egynegyede egy úgynevezett predikus, amelyet lázas hullámok jellemeznek, váltakozva apico periódusokkal. A PREVISISIS állapota nem haladhatja meg a betegség kibontott képét abban az esetben, ha a szervezet képes megbirkózni a fertőzéssel. Más esetekben a láz szakaszos formát vesz igénybe súlyos hidegrázással, váltakozó hővel és izzadással. Néha egy állandó típusú hipertermia fejlődik.

A szepszis beteg állapotát gyorsan szárítjuk. A bőrborítók halványszürke (néha sárgaság) színt kapnak, az arc jellemzői élesek. Herpetic versenyek fordulhatnak elő az ajkakon, fegyverekben vagy vérzéses bőröndön a bőrön, a kötőhártya vérzésben és nyálkahártyákban. A szepszis akut folyamatában a betegek gyorsan felmerülnek, a dehidratáció és a kimerültség növekszik.

A mérgezés és a szövetek hypoxia körülményei között a különböző súlyosságú poliorgan változások fejlődnek. A láz hátterében a központi idegrendszer funkcióinak megsértésének jelei egyértelműen kifejeződnek, jellemezve gátlással vagy izgalommal, álmossággal vagy álmatlanság, fejfájás, fertőző pszichózis és kóma. A szív- és érrendszeri rendellenességeket az artériás hipotenzió mutatja, gyengül az impulzus, a tachycardia, a süketség a szív tónusai. Ebben a szakaszban a szepszis bonyolulhatja a mérgező myocarditis, a cardiomyopathia, az akut kardiovaszkuláris kudarc.

Előforduló kóros folyamatok előfordulása légzőrendszer Reagál a Taphne, a fény infarktusának, a légzési zavaros szindróma, a légzési elégtelenség. A gyomor-bélrendszeri testek, az anorexia, a "szeptikus hasmenés", a székrekedés, a hepatomegalia, a mérgező hepatitis kialakulása. A sepszis alatt a húgyúti rendszer működésének megsértése az oliguria, azotémia, a toxikus jade, az OPN fejlesztésében fejeződik ki.

Az elsődleges kandallófertőzésben a szepszis során jellemző változások is előfordulnak. A sebgyógyulás lelassul; A granulálás lassú, sápadt, vérzés. A seb alját piszkos-szürke lovaglással és nekrózis területekkel borítják. Az elválasztott sáros színt és rosszindulatú programot szerez.

A sepszis metasztatikus fókuszok különböző szervekben és szövetekben detektálhatók, ami a lokalizáció purulens-szeptikus folyamatában rejlő további tünetek rétegezését okozza. A tüdőbe való fertőzés következménye a tüdőgyulladás, a pisztolyos pleuritis, a tályogok és a tüdő gangrens fejlesztése. Amikor a vesék metasztázisai, peeliták merülnek fel, paranefites. A Másodlagos purulens fókuszok megjelenését az izomrendszeri rendszerben osteomyelitis és arthritis jelenségek kíséri. Az agy viselkedése alatt az agyi tályogok előfordulása és a purulens meningitis. Lehetséges, hogy a purulens fertőzés metasztázisai jelenléte a szívben (pericarditis, endocarditis), izmok vagy szubkután zsírszövet (lágy szöveti tályogok), hasi szervek (máj tályogok stb.).

Szepszis szövődményei

A SEPSIS fő komplikációja a poliorgan hiányhoz (vese, mellékvese, légzőszervi, szív- és érrendszer) és DVS-szindróma (vérzés, thromboembolia) társul.

A szepszis nehéz specifikus formája szeptikus (fertőző mérgező, endotoxikus) sokk. Gyakran fejlődik gyakrabban a Sepsis által okozott Staphylococcus és Gram-negatív növényvilág. A szeptikus sokk előfeszítései a páciens dezorientációja, a látható légszomj és a tudat megsértése. Gyorsan növeli a keringési rendellenességeket és a szövetcserét. Az AKRICYANISIS a halvány bőr, a tachipne, a hyperthermia, a kritikus őszi pokol, az oliguria, az impulzus 120-160 tömegárig növekszik. percenként, arrhythmia. A mortalitás a szeptikus sokk fejlődésében eléri a 90% -ot.

A szepszis diagnosztizálása

A Septice felismerése a klinikai kritériumokon (fertőző toxikus tünetek, jól ismert primer fókusz és másodlagos purulens metasztázisok), valamint laboratóriumi mutatók (sajnálatos vetés) jelenik meg.

Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a rövid távú baktériumok is lehetségesek fertőző betegségekés a szepszis alatti vérnövények (különösen az antibiotikum terápia hátterében) az esetek 20-30% -ában negatívak. Ezért az aerob és anaerob baktériumok vérvesztését legalább háromszor kell elvégezni, és előnyösen egy lázas támadás magasságában. A Bapposev-tartalmat is gyártották a purulens fókuszban. A PCR-t kifejezett módszerként használják a szepszis DNS-kórokozójának kiválasztására. A perifériás vér növekedése növekszik hipochromiás anémia, Az ESP, a leukocytózis gyorsulása balra. A purulens zsebek és intraoszteny urnének megnyitása, üregek (lágy szöveti tályog, phlegmon, osteomyelitis, peritonitis stb.). Egyes esetekben, reszekció vagy eltávolítását a szerv, valamint egy ragaszkodás, szükséges lehet (például, a tüdő vagy a lép tályog, vese carbuncule, pyosalpinse, gennyes endometritis, stb).

A mikrobiális növényvilág elleni küzdelem magában foglalja az antibiotikum terápia intenzív irányának kinevezését, az antiszeptikumok és az antibiotikumok helyi adagolását. Az antibiotikum érzékenységgel való vetés előtt a terápia empirikusan kezdődik; A kórokozó ellenőrzése után, ha szükséges, az antimikrobiális gyógyszer változása történik. A szepszis, a cefalosporinok, a fluorokinolonok, a karbapenetek, a gyógyszerek különböző kombinációi általában empirikus terápiára használják. A Candidacepsis alatt az etiotrop kezelést az amfotericin in, flukonazol, kaszpophungin végzi. Az antibiotikumterápia a hőmérséklet normalizálását követő 1-2 héten belül folytatódik, és két negatív vér Babaposov.

A SEPSIS fertőtlenítésének fertőtlenítő terápiáját az általános elvek szerint végezzük só- és polietiolási oldatokkal, kényszerített diurézisekkel. A fékek javítása érdekében elektrolit infúziós oldatok; Aminosav keverékek, albumin, donor plazma kerülnek bevezetésre a fehérje egyenlegének helyreállításához. A szepszis során a baktériumok elleni küzdelemre az elecorporális méregtelenítési eljárásokat széles körben használják :, hemoszorpció, gemofiltráció. A veseelégtelenség kialakulásában hemodialízist használnak.

Az immunterápia az antisztográfiás plazma és a gamma-globulin, a leukocita tömeg transzfúzióját, az immunstimulánsok célját jelenti. Mint a használt tüneti eszközök kardiovaszkuláris készítmények, fájdalomcsillapítók, antikoagulánsok stb. Az intenzív gyógyszerterápia a szepszis során a páciens állapotának tartós javításáig és a homeoosztázis normalizálásáig történik.

Sepsis előkészítés és megelőzés

A szepszis kimenetelét a mikroflórák virulenciája határozza meg, a test általános állapota, az időszerűség és a kezelés megfelelősége. Az időseknél szenvedő betegek, az egyidejűleg közös betegségekkel, immunhibaficienciákkal, hajlamosak a komplikációk és a kedvezőtlen előrejelzés kialakítására. Különböző típusú szepszis, a halálozás 15-50%. A szeptikus sokk fejlődésével a halál valószínűsége rendkívül magas.

A szepszis elleni megelőző intézkedések a purulens fertőzés fókuszának megszüntetése következik be; megfelelően égési sérülések, sebek, helyi fertőző gyulladásos folyamatok; az ASEPSIS és az antiszeptikumok betartása az orvosi és diagnosztikai manipulációk és műveletek végrehajtásában; Kórházi fertőzés megelőzése; Holding

A SEPSIS problémájának relevanciáját jelenleg több okból határozza meg: a betegség, a magas mortalitás és következésképpen a betegség által okozott gazdasági károk jelentős gyakorisága.

Országunkban nem létezik megbízható statisztikai adatok, ezért nem létezik, ezért az epidemiológia esetében az Egyesült Államokba kell utalni ezen országokra, évente körülbelül 500 ezer esetet regisztráltak. Ugyanakkor a halálozás eléri a 35-42% -ot, és ezek a mutatók nem változnak az elmúlt néhány évtizedben. A halál okai között a szepszis a 13. helyet foglalja el.

A téma tanulmányozása: Az etiológiára, a patogenezisre, a klinikai képre alapozva a beteg laboratóriumi és instrumentális vizsgálata adatai képesek a betegség részletes klinikai diagnózisára nyújtani és alátámasztani. Orvosi taktika kialakítása és az orvosi események összegének meghatározása.

A hallgatónak tudnia kell:

1. A test szisztémás gyulladásos válaszának alapja;

2. a purulens sebészeti megbetegedések okai és patogenezisei;

3. A sebészeti szepszis klinikai képe;

4. A szepszis diagnosztizálására vonatkozó kritériumok;

5. Sebészeti taktika és módszerek a szepszis kezelésére;

6. Az antibakteriális terápia elvei;

7. A sebészeti szepszis megelőzése.

A hallgatónak képesnek kell lennie:

1. A páciensvizsgálat elvégzése ezzel a patológiával;

2. Egy differenciál diagnosztikájában sebészeti szepszis tályogok és kötőszövet-gyulladás különböző lokalizáció, hashártyagyulladás, a epipherable a mellhártya, osteomyelitis.

3. Olvassa el a sebészeti beteg műtéti módszereinek eredményeit ( Általános elemzés Vér, általános vizeletelemzés, koagulogram, röntgenfelvételek, ultrahangos hasi szervek következtetései, biokémiai vérvizsgálat következtetése).

4. A laboratóriumi és instrumentális vizsgálati adatok alapján a klinikai képadatok alapján diagnosztizálódnak és orvosi taktikákat alakítanak ki.

Önálló munkavégzés Diákok:

A) A téma asszimilációjához szükséges alapvető tudományok kérdései:

1. Normál fiziológia: a kardiovaszkuláris, légzőrendszer aktivitásának értékelésének mutatói.

2. Patológiai fiziológia: A gyulladás, a vérkeringés hyper-és hipodinamikai típusú helyi jelei, patológiás légzés típusa gyulladásos eljárásokkal, vérmutatók értékelése.

3. Mikrobiológia: fertőzések aerob és anaerob kórokozók típusai, fogalmak a mikroorganizmusok patogenitására és virulenciájáról.

4. Propedeuticism belső betegségek: vizsgálati módszerek a betegek, típusú hőmérséklet-görbék, az eredmények értékelését a fizikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálata betegek.

B) A tudás kezdeti szintjének tesztelésére és javítására vonatkozó vizsgálatok:

Témák tanulmányi terv

1. A szeptikus állapotok fogalmának meghatározása.

2. Etiológia és patogenezis.

3. Besorolás.

4. Klinikai kép.

5. Kezelés.

6. Megelőzés.

Első alkalommal a "szepszis" kifejezés (görög. Sepsis - szó szerint "rothadás") bevezette IV. Században. időszámításunk előtt e. Arisztotelész, hogy a test mérgezésének folyamatát jelölje saját szöveteik "bomlása és rothadása" termékével.

Kifejezés "Sesspis"(" Fertőzés "), mint nemzetközi koncepció meghatározza a fertőző folyamat generálásához kapcsolódó dinamikus állapotot, és különböző területeken használják klinikai gyógyszer. A SEPSIS klinikai megnyilvánulásainak változatossága az elégtelen bizonyos koncepcióval kombinálva a széles terminológiai értelmezéséhez vezetett. A szepszis nosológiai formájú leírásának szükségessége a különböző gyógyszerek különböző területeiben történő leírására nagyszámú definíciók és szepszis-osztályozás kialakulásához vezetett, amelyek ilyen jelek alapján, klinikai tanfolyamként (villám, akut, szubakut, Krónikus, ismétlődő), lokalizáció és a kórokozó jelenléte a bejárati kapukban (primer, másodlagos, kriptogenitás), a bejárati kapu (seb, purulens-gyulladásos, égési stb.), az elsődleges kandalló lokalizálása (szülészeti) -gyecologikus, angiogén, sürgetek, tokok stb.), Etiológiai jel (gramnális, grampositive, staphylococcus, streptococcus, colibbacillary, pszeudomonad, gombás stb.) És mások.

Vérmérgezés - A görög származású szó, azt jelenti, hogy bomlás, rothadás. Ennek előfordulása különböző klinikákban, különösen a különböző országokban, eltérő. Európában és Amerikában a megfigyelések 15-20% -ában találhatók, és az intenzív terápia részlegeiben az egyik legfőbb oka, Oroszországban az összes sebészeti betegség kevesebb mint 1% -át teszi ki.

A morbiditás és a halálozás ilyen különbsége elmagyarázza, hogy nem különbözteti meg egészségügyi ellátásés az osztályozás és a definíciók ellentmondása.

Etiológia

A szepszist különböző típusú baktériumok, vírusok vagy gombák okozhatják. A betegség leggyakoribb bakteriális formái.

A legtöbb fő orvosi központban a Gram-pozitív és Gram-negatív szepszis gyakorisága megközelítőleg ugyanaz.

Patogenezis

A szepszis fő kiindulási mechanizmusa a baktériumok vagy fragmensek kölcsönhatása makrofágokkal és neutrofilekkel. A felesleges mikrobiális terhelés hatására a gyulladásos citokinek mediátorai, amelyek kis fehérje-peptid információs molekulák, amelyeket hemato-csontvelő sejtekkel szintetizálnak, felszabadulnak és a véráramba kerülnek.

A citokinek hatásmechanizmusa a gyulladásos válasz (IL-1, IL-6, IL-8, a tumor nekrózis tényező, a tumor-nekrózis faktor mobilizálásának biztosítására alkalmas, Gyulladásos, korlátozó gyulladásos fejlődés (IL-4, IL -10, IL-13, oldható receptorok a TNF-A stb.). A gyulladásos reakció általánosításában szereplő rúd szerepe a citokin TNF-A-hez tartozik, amely a szisztémás véráramlásban felhalmozódhat, többek között más gyulladási mediátorok segítségével.

Minél nagyobb a bakteriális sejtek száma és annál magasabb a virulencia, annál aktívabb a citokinek felszabadulása. Meghatározzák a gyulladásra és súlyosságát a gyulladásra és a gyulladásra, a vazodilációt, a hypovolemiát és az iszkémia szövetet, amely hozzájárul a testhőmérséklet növekedéséhez, a hypercoaguláció által okozott gyulladásos vérváltozásokhoz.

A hypovolemia és a szöveti iszkémia a szervek hipoperfúziójához vezet, a normál csere (laktát, karbamid, kreatinin, bilirubin), a perverz metabolizmus (aldehidek, ketonok) termékei (aldehidek, ketonok) és a végzetes kimenetelűek.

A szeptikus sokk patogenezisében nagy szerepet kapunk az FNO-A és IL-1 makrofágok stimulálásából eredő nitrogén-oxid túlzott koncentrációjához.

A felesleges mikrobiális terhelés immunológiai műszakhoz vezet. A ucheshised sejtekben, hősokk proteinek, hogy zavarják a funkció a T-limfociták és a gyorsuló haláluk szintetizálódnak. A B-limfociták aktivitása csökken, ami segít csökkenteni az immunglobulinok szintézisét.

Így a szepszis fő patogenetikai tényezői nagyszámú baktérium, virulencia és a test védő erõinek kimerülése.

A szepszis modern besorolása

Jelenleg a Sepsis szokásos, hogy megosztja a súlyosságot és a fertőzés bejárati kapujától függően.

Súlyosság szerint:

• sepsis - A fertőző génezist; leggyakrabban a mérsékelt állapotnak felel meg; hypotension vagy szervi diszfunkció hiányzik;
• nehéz a szepszis vagy a szepszis szindróma egy olyan rendszer válasz gyulladás diszfunkció legalább egy szervet vagy hipotenzió kevesebb, mint 90 Hgmm. utca.; megfelel a beteg súlyos állapotának;
• szeptikus sokk - szepszis hipotenzióval, a hipovolémia megfelelő korrekciója ellenére; megfelel az extrém súlyosságának állapotának.

A fertőzés bejárati kapujától függően: sebészeti, nőgyógyászati, urológiai, odontogén, mandillár, sebesült stb.

Klinikai kép

A szepszis során megfigyelt patológiás folyamatok a szervezet szinte minden szervét és rendszerét érintik.

A termoreguláció megzavarása hipertermia, hektikus láz, rázó hidegrázás formájában nyilvánul meg. A terminál fázist gyakran a norma alatti testhőmérséklet csökkenése.

A központi idegrendszeri változások - a mentális állapot megsértése - nyilvánvalóvá válik a diszorientáció, az álmosság, a zavaros, gerjesztés vagy gátlás formájában. A kóma lehetséges, de nem jellemző.

A kardiovaszkuláris rendszer oldalán a tachycardia megfigyelhető, vaodilatáció vazokonstrikcióval kombinálva, vascularis tónusú csepp, vérnyomás csökkenése, szívizom depressziója és a szívkimenet csökkentése.

A légzőrendszertől, légzési légzőkészülékektől, légzési lúgósládáig, a légúti izmok gyengülése, a tüdőben diffúz infiltrátumok, pulmonalis duzzanat uralkodnak. Súlyos szepszis esetén a felnőttek légzési zavaros szindróma gyakran fejlődik az Intelrelaolar partíciók interstitiális ödémájának formájában, amelyek gátolják a tüdőben lévő gázcserét.

A vesék változása hipoperfúzió, károsodott a vese tubulusok, azotémia, az oliguria. A májban patológiás folyamatok, a lépek a sárgaság formájában nyilvánulnak meg, a bilirubin és a transzamináz szintjének emelésével. Objektíven és az instrumentális tanulmányozással, Hepatomegalália megfigyelhető, Splenomegalia.

A gyomor-bélrendszeri traktus émelygéssel reagál a szepszisre, hányás, hányás, hasmenés, megjelenő vagy fokozódó hasi fájdalom. Ezekben az esetekben a peritonit hiperdiagnózisa veszélyes, mivel lehetséges annak meghatározása, hogy a hasi tünetek elsődleges vagy másodlagosak-e, rendkívül nehéz lehet-e, különösen olyan betegnél, aki a közelmúltban működött a hasi szerveken.

Jellemző változások a vérben: Neutrofil leukocytosis és leukocitikus képletváltás, Vacuoláló és toxikus neutrofil, thrombocytopenia, eosinopenia, csökkent szérum vas, hipoproteinemia. A megsértése a rendszer alvadás formájában aktiválása a koagulációs kaszkád gátlása és a fibrinolízis, ami súlyosbítja mikrokeringési zavarok és a szerves hypiperphus.

A szepszis klinikai képe a mikrobiális növényzet jellegétől függ: a Gram-pozitív gyakrabban okozza a szív- és érrendszeri rendszer megsértését, például fertőző endokarditist a szívszelepek, Gram-negatív hektikus láz, okták, a gasztrointesztinális traktus másodlagos károsodása.

A metasztatikus tályogok előfordulhatnak a test szinte bármely helyén, többek között az agyszövetben, az agyválasztékokban, a tüdőben és a pleurában, az ízületekben. Ha a tályogok nagyok, akkor a megfelelő szerv vereségének további tünetei jelennek meg.

Szeptikus sokk - Ez egy szepszis, amelynek hipotenziója szisztolés vérnyomással 90 mm Hg alatt van. Művészet. és a szerves hypoperfusis, a megfelelő infúziós terápia ellenére. Mindegyik negyedik betegnél fordul elő Sepsis-szel, gyakrabban gram-negatív fluorok és anaerob mikroorganizmusok (bélpálca, kék pálcika, protea, bakteroidok) okoznak.

A külföldi irodalomban a szeptikus sokkot olyan állapotnak definiálják, amelyben a testszövetek nem megfelelő mennyiségű oxigént kapnak a hypoperfusion eredményeként a nagyszámú toxinok és biológiailag aktív anyagok A fertőzés hatása alatt.

A hipoxia a poliorgan hiányának fejlesztésének legfontosabb oka. A sokk jellegzetes klinikai képe, szabályként lehetővé teszi a szepszis különös nehézség nélkül történő felismerését.

A szepszis diagnosztizálása

A szepszis diagnózisa egy szisztémás válasz szindróma jelenlétét jelenti a gyulladásra - SSRV (angol uramok - szisztémás gyulladásos válasz szindróma) és egy fertőző ágens (bakteriális, vírusos vagy gombás), amely SSRV-t okozott.

Az SSR-t diagnosztizálják, ha a következő 4 jelek közül kettő vagy több van:

• hőmérséklet - több mint 38 ° vagy kevesebb, mint 36 ° C;
• tachycardia - több mint 90 lövés percenként;
• légzési gyakoriság - több mint 20 percenként;
• a vér leukociták száma több mint 12-109 / l vagy kevesebb, mint 4-109 / l, szekrények - több mint 10%.

A fertőző ágens - a kórokozót különböző módon detektálják. Laboratóriumi diagnosztika A szisztémás gyulladási markerek azonosítása alapján: procalcitonin, C-reaktív fehérje, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FLN.

A procalcitonin a szepszis leghatékonyabb mutatója, tulajdonságai lehetővé teszik a bakteriális és nem bakteriális gyulladás differenciáldiagnózisát, hogy értékeljék a beteg állapotának súlyosságát és a kezelés minőségét. Az egészséges embereknél a procalcitonin szintje nem haladja meg a 0,5 ng / ml-t.

A 0,5-2,0 ng / ml tartományban nincs kizárva a szepszis, de az államok következménye lehet, ha a gyulladásos citokinek fertőző ágens jelenléte nélkül szabadulnak fel: kiterjedt sérülések, nagy sebészeti beavatkozás következtében , Kis-sejtes tüdőrák, medulláris rákos pajzsmirigy. A nagy valószínűséggel több mint 2 ng / ml értéket tartalmaz, a szepszis vagy súlyos szepszis diagnosztizálódik, és több mint 10 ng / ml súlyos szepszis vagy szeptikus sokk.

Mikrobiológiai diagnosztika. A bakteriológiai vizsgálatot nem csak a vér, hanem a sebek, a vízelvezetés, a katéterek, az intubálás és a tracheostomiás csövek anyagából is elvégzik. Az eredményeket összehasonlítjuk egymással. Anyagok az antibakteriális terápia megkezdése előtt történik.

Az egyik minta alatt vett vér optimális mennyisége 10 ml. A vért háromszor vesszük, a hőmérséklet-emelés csúcsán, 30-60 perces intervallummal, különböző vénákból. Jelenlétében intravénás katéter Véret veszünk mindkettőből, és az összehasonlító elemzés és a katéterhez társított szepszis kizárásával. Vénás és artériás vér Odinak.

A hagyományos kereskedelmi palackok használata táplálkozási környezetben hatékonyabb, mint a vizsgált csövekhez készült pamutszövet. A bőr saprofitjainak mikroorganizmusok kiválasztásakor ajánlott megismételni. Csak az azonos saprofit újra kiválasztását kellett figyelembe venni az etiológiai diagnózis megfogalmazásához.

A mikroorganizmusok növekedésének hiánya nem utasítja el a klinikai diagnózist. A mikroorganizmusok növekedésének jelenléte a gyulladásos szisztémás válasz hiányában nem ad okot a szepszis diagnosztizálására, az ügyet baktériumnak tekintik.

Pathoanatomia diagnózis. A myocardiumban, a májban, a vesében a tüdőt megfigyelhetjük a szervi kudarcra jellemző sejtek sejtjei, és ezért súlyos szepszis.

A májban a hepatociták nekrózisa, az endotheliociták és a krafe sejtek számának csökkenése, a vese - a magos ischaemia tubuláris nekrózisban, a tüdőben - a felnőttek légzési zavaros szindrómájának képe intersticiális ödéma formájában , leukocita infiltráció az alveoli falak és a kiterjesztett intercelluláris edények endothelium terek.

A kaputikus mirigyek, a kortikális és a teljes vérű agyréteg necrosise, valamint a szerv közepén lévő korai autolízis. A kompenzációs szervezetreakciók a csontvelő hiperplázia formájában nyilvánulhatnak meg, és növelhetik a bazofilek számát az agyalapi mirigy elején.

Hajókban különböző szervek Gyakran előfordul, hogy kicsi szétszórt ragadások, fókusz nekrózis és fekélyek észlelhetők. gyomor-bélrendszeri traktus, valamint vérzés és vérzés Serous üregekben, a DVS-szindrómára jellemző.

A szövet mikroflórának vizsgálata a mikrobák posztumuszos terjesztésének hiánya alapján történik: a holttest megfelelő tárolásával csak azoknál vannak olyan helyeken, ahol teljes lendületben volt. A szeptikus fókuszok, a lépek, a máj, a tüdő, a vesék, a béltöredékek, a myocardium stb. Szöveteit vizsgálják.

A legalább 3 × 3 cm-es darabokat rögzítették, a gyártott paraffin szakaszokat hematoxilin-eozinnal festjük, és részletesebb vizsgálattal - azur-azur-p-eozinnal vagy grammmal, és elegáns reakcióval kezeljük. A szeptikus fókusz tipikus jele a mikroorganizmusok klaszterei körüli neutrofil infiltráció. A mikroorganizmusok típusának pontos megteremtése érdekében előnyös a kriáztát vagy paraffinszakaszok kezelése a lumsziás antimikrobiális szérumokkal.

A vér vizsgálata az alábbiak szerint történik. A koponya üregének megnyitása előtt podepny vért veszünk. Miután eltávolította a szegycsont és a pericardium megnyitását a szív üregeiből a steril fecskendőbe, 5 ml vért vetés a tápközegben való vetéshez. A diagnózis a szérumban a procalcitonin szintjének meghatározásával is hatásos.

Prognosztikai jelek

Annak érdekében, hogy objektiválja a halálos kimenetelének valószínűségének értékelését a szepszis, a leginkább informatív skála Apache II (akut fiziológia és krónikus egészségügyi értékelés), azaz. Scale becsült éles és krónikus funkcionális változások.

Vannak más kritikus állapotok, amelyek kritikus állapotokban vannak a szervi kudarc (például Mods Scales) értékelésére, valamint a halálos kimenetel kockázatának előrejelzésére (SAPS és egyéb mérlegek). Azonban az SAPS skála kevésbé informatív az Apache II-hez képest, és a poliorgan diszfunkciós készülékek becslésének mértéke klinikailag szignifikánsabb és egyszerűbb, mint a mods skála.

Kezelés

A sebészeti kezelés magában foglalja:

• megszüntetése a fertőzés forrása (felszámolása hibák üreges szervek, lezárását bevonat Szövet hibák, stb); Ha a fertőzés forrása nem lehetséges, a fertőzés forrása ki van kapcsolva (proximális stoma, bypass anastomosis) és / vagy szállítjuk (tamponok, vízelvezető habrendszer);
• az Orosz Tudományos Akadémia, a necrectomia (az oxigénelt oldatok és a hyperbaric oxigenizáció használata fontos eleme az anaerob kórokozóanyagokkal való szennyvízelvezetésnek);
• idegen testek, implantátumok, fertőzött vízelvezetés és katéterek eltávolítása; A környező lágyszövetek fertőzésének hiányában a fertőzött katéter vagy a vízelvezetés cseréje lehetséges;
• a purulens sebek és üregek megfelelő vízelvezetése;
• Öltözködés.

Az antibiotikum kiválasztása a bakteriológiai vizsgálat eredményétől függ:

• a fertőzés fókuszának jelenlétéből és lokalizálásából;
• attól, hogy a közösségi vagy kórházi fertőzés okozza-e szepszist;
• a betegség súlyosságától (szepszis, súlyos szepszis vagy szeptikus sokk);
• a korábbi antibiotikum terápiából;
• az antibakteriális gyógyszerek egyéni tolerálhatóságától.

Az antibiotikum terápiában a szepszis, karbapének, cefalosporinok, aminoglikozidok, glikopeptidek és fluorokinolonok kombinálva lincoozamiddal vagy metronidazollal kombinálva.

Karbapenetek (Ertapenem, imipenem, meropenem) jellemzi a leginkább széles spektrumú antimikrobiális aktivitással, használják a legsúlyosabb esetben - közben a szepszis szindróma és szeptikus sokk.

Az Imipenem elutasítása csak két esetben indokolt - amikor a meningitis - lehetséges mellékhatások (Ehelyett lehetőség van kezelve meropenem) és jelenlétében mikroflóra, érzéketlen carbapenes (például, meticillin-rezisztens Staphylococcus MRS). Ertapenem inaktív tekintetében a mozi bot, leggyakrabban felírt közösségi-barát fertőzés.

Cefalosporinok A 3. és 4. generációt széles körben használják a kezelés során különböző fajok vérmérgezés. Figyelembe kell venni az anaerob mikroorganizmusok elleni gyenge aktivitásukat, és kombinálnunk a metronidazollal vagy lincoozamiddal.

Javasoljuk, hogy a 3. generációs cefalosporinokat aminoglikozidokkal és metronidazollal használják. Az Enterobacteria és a Klebsiella által okozott szepszis, a Cefepim (4. generáció) racionálisabb kezelésével.

Glikopeptidek (Vancomycin és takecoplanine) a Nosokomial Gram-pozitív fertőzés által okozott szepszis előírása, például MPSA. Vankomicin-rezisztens staphylococcus, rifampicin, linoxolidid.

Linezolid Tevékenység van a Vancomycin-aktivitással szemben az MRSA, E. Faciium, Clostridial fertőzés ellen, de miután megkülönböztette a Vancomycin, a Gram-negatív anaerobes, különösen a bakteridek, a fuzobaktériumok esetében. A Gram-negatív növényvilág nagy spektrumával célszerű a 3-4-es generáció vagy fluorokinolonok cefalosporinjaival kombinálni.

Fluorokinolonok Nagyon aktív Gram-negatív növényvilág, de inaktív az Anaerobes esetében, ezért gyakoribb a metronidazollal együtt. A vonalazidokkal való kombinációval rendelkezett. Az elmúlt években a fluorokinolonok második generációját gyakrabban használják nagyobb aktivitással a Gram-pozitív baktériumok (levofloxacin) ellen, amely lehetővé teszi a szepszis monoterápiát.

Polypixin B. A mikroorganizmusok széles skálájával szemben, beleértve a poli-rezisztens törzseket is. Hosszú híres drogA Neuro és a Nephrotoxicitás miatt korábban nem használt, most ajánlott a küzdelem eszközeként kórházi fertőzésellenállhat más antibakteriális gyógyszereknek. A toxicitást a hemoperfúzió alatt a polimixin V-vel végzett oszlopok végzik.

A szepszis, a kaszpofungin, a flukonazol és az amfotericin (eredeti vagy liposzómás formájában) nagymértékben hatékony, ami leggyakrabban kinevezett.

Extracorporalealis méregtelenítés

Gemofiltration - túlnyomórészt közepes molekulatömegű és folyadékok eltávolítása extracorrorerális vérkeringésből egy félig áteresztő membránon keresztül szűréssel és konvekciós transzferrel.

Nagy molekulák, amelyek nem jutnak el a gemofilter lehet abszorbeálva, de kis molekulatömegű toxinok nem vesszük ki megfelelő mennyiségben, amely nem teszi lehetővé, hogy hatékonyan használja a hemofiltráció során akut veseelégtelenség. Ezenkívül a módszer előírja az antibiotikumok dózisának korrekcióját, részeként a szervezetből származik.

Hemodialízis - Az alacsony molekulatömegű toxinok és folyadékok eltávolítása félig áteresztő membránon keresztül egy extracorporalis cirkuláló vérből a dialízis oldatába. Ezt a veseelégtelenség kialakulásában használják.

Hemodailtráció - a gemofiltráció és hemodialízis kombinációja. Mindkét vérszűrést alkalmazzuk szubsztitúcióval és toxinok szűrésével, félig áteresztő membránon keresztül.

Elszigetelt ultraszűrés - A túlzott folyadék eltávolítása a beteg testéből a konvekció eredményeként a nagyméretű membránokon keresztül. Használja a szívelégtelenségben, tizenegy duzzanattal. Kiterjeszti az infúziós terápia képességeit.

Immokorálás.A leghatékonyabb az IgM-vel gazdagított humán immunglobulinok gyógyszere. Az 1 ml hatóanyag 6 mg IgA-t, 38 mg IgG-t és 6 mg IgM-t tartalmaz.

Infúziós terápia - A szepszis kezelésének szerves része. A hipovolémia korrekcióját plazma-helyettesítő és vízelektrolit oldatok végzik. Súlyos hypovolemiával, amely napi több mint 3 liter folyadék bevezetését igényli, az igazgatói infúzió megfelelő.

Transzfúziós terápia Az anémia, a leukopenia, a thrombocytopenia és a kárpótlások és a vérkomponensek korrekciójának céljával történik. Jelzés az eritrociták transzfúziójára - csökkent hemoglobin 70 g / l alatt.

A vér reológiai tulajdonságainak javítása, DVS-szindróma kezelése. A heparin átlagosan 5 ezer darabot vezet be. Napi háromszor vagy alacsony molekulatömegű heparinok naponta egyszer, antiagegregants (Aspirin, KuralTil, Trumin). A bevezetése aktivált protein-C (SIGRIS) dózisban 24 ug / kg / óra 96 \u200b\u200bórán át jelentősen csökkenti a halálozás kockázatát (19,4%) nem csak gátolja a termelés trombin és aktiválásával fibrinolízis, hanem amiatt is, hogy közvetlen gyulladáscsökkentő és védelmi intézkedések az endotheliumsejteken.

Innorpic támogatás A szívműködés a norepinefrin, a debutamin, a dopamin monoterápiájának vagy ezek kombinációjának időszerű használatában rejlik.

Oxigénterápia, A tüdő mesterséges szellőztetése (IVL) célja a vér oxigenizáció optimális szintjének fenntartására. A légzési támogatási bizonylat a független légzés, szeptikus sokk, mentális megsértés hatékonysága.

Az IVL szabványos légzőszervi térfogattal és a kilégzés végén magas pozitív nyomáson provokálhat egy további citokinok felszabadulását az alveoláris makrofágokkal. Ezért egy IVL-t csökkentett légzési térfogatú (6 ml / 1 kg testtömeg) és a kilégzés végén (10-15 cm víz. Art.).

Előnyös kiegészítő légzési mód. Rendszeresen vesz a tüdőben a helyzetben feküdt a gyomorban, amely hozzájárul a részvétel a nem működő alveolusok gázcserét.

Enteral táplálkozás A szepszis során - a táplálkozási támogatás előnyös módja. Az ételt folyékony zúzott formában adják meg, a bouothings jól felszívódik, folyékony zabkása. A kiegyensúlyozott keverékek kényelmesen használhatók az enterális táplálkozáshoz. Súlyos bélrendszerben azonban és a korai posztoperatív időszakban a tápanyagok parenterális adagolására van szükség.

-Ért parenterális táplálkozás A glükóznak a test energiaigényének mintegy 50% -át kell fednie. Ezenkívül aminosav-oldatokat és zsír emulziókat öntünk. A tápanyagok napi igényét lefedő kiegyensúlyozott előkészületek kényelmesen csepegtetése (például a központi kabin).

A stresszes gasztroduodenális fekélyek kábítószer-megelőzése a leghatékonyabb, ha lehetséges 40 mg omeprazol intravénásánál 2-szer 3-7 napig. Során hyperacid állapotban, sukralphath látható - egy gastroprotector, polimerizálunk savas közegben képezve ragasztót védő anyag, amely bevonja a peptikus felületet 6 órán át.

Egy par a gyomor-bél traktus, orrüregi intubáció szükséges, a késői eltávolítása stagnálása torlódások tartalmat válthatnak gyomorvérzés akut fekélyek vagy erózió.

Alkalmazáskor szteroid hormonok Nincsenek egységes ajánlások. A páciens mellékveseelégtelenségének hiányában sok szerző megtagadja őket. Ugyanakkor a mellékvese-mirigyek hiánya gyakran súlyos szepszisben fordul elő és szinte mindig - szeptikus sokkgal. Ezekben az esetekben előnyös a hidrokortizon bevezetése.

Perspektívák

Jelenleg a bakteriális endotoxin gátló új gyógyszerek klinikai vizsgálata a lipopoliszacharid. Ezek közül a hatékony talaktoferin (rekombináns lactoferrin), rekombináns alkalikus foszfatáz és új hemofilterek a lipopoliszacharid adszorpciójához.

Az azt jelenti, hogy a korrekciós kaszkád gyulladásos reakciók kidolgozni, mint például Cytofab, amely egy antitest egy töredék egy tumor nekrózis faktor, sztatinok, túlnyomó Toll-szerű receptorokkal felületén monociták. A kísérletek bizonyították, hogy a gyulladáscsökkentő citokinek expressziója csökkenti az ösztrogén receptorok stimulálását, de a klinikai vizsgálatokat még nem hajtották végre.

Rekombináns gyógyszerek - antitrombin és trombomodulin - szintén a kísérletben - korrigálására hiperkoaguláció és DVS-szindróma, jelentős szerepet játszik a fejlesztés a polyorgan hiány szepszis során.

A immunmoduláló kombinációjának hatását a Windstore (szerin proteáz inhibitor) és thymsimine Alfa-1 továbbra is kell tanulmányozni, a lehetőségek bevezetésének és differenciálódásának mezenchimális őssejtek vizsgáltuk. Talán megakadályozza, hogy az immunszuppresszió túlzott mikrobiális terheléssel járjon el.