Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania ST. Výrazný pokles túžby, čo to je

Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania.

Klasifikácia respiračného zlyhania, typy ventilačných porúch.

Pojem pľúcne zlyhanie srdca.

Pod dýchanie sa chápe ako komplexný kontinuálny biologický proces, v dôsledku ktorého živý organizmus spotrebúva kyslík z vonkajšieho prostredia a do neho uvoľňuje oxid uhličitý a vodu.

Dýchanie ako proces zahŕňa tri fázy:

1) vonkajšie dýchanie;

2) transport plynov krvou;

3) tkanivo, vnútorné dýchanie, t.j. dopyt

absorpcia kyslíka tkanivami a ich uvoľňovanie

oxid uhličitý - skutočný dych.

Vonkajšie dýchanie zabezpečujú nasledujúce mechanizmy:

ventilácia pľúc, v dôsledku čoho

vonkajší vzduch vstupuje do alveol a je z alveol odstránený;

2) difúzia plynu, t.j. prienik O2 zo zmesi plynov do krvi pľúcnych kapilár a CO2 z nich do alveol (v dôsledku rozdielu medzi parciálnym tlakom plynov v alveolárnom vzduchu a ich napätím v krvi);

3) prekrvenie, t.j. prietok krvi pľúcnymi kapilárami, ktorý zaisťuje zachytenie O2 z alveolov krvou a uvoľnenie CO2 z neho do alveol.

Druhy respiračných porúch:

I. vetranie;

II. difúzia;

III. prekrvenie (obehové).

Základné objemy a kapacity pľúc

	prílivový objem	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	funkčný mŕtvy vzduch	0,15 L z DO
RO vyd	expiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	inspiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Životná kapacita pľúc VC \u003d PRED + Rovid + Rovd	3,5 - 5,0 l pre mužov, u žien je to o 0,5 - 1,0 litra menej.
	zvyškový objem	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	celková kapacita pľúc OEL \u003d DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 l

Dynamické parametre respiračného aspektu:

	pokojová rýchlosť dýchania	14-18 za 1min
	respiračný minútový objem
	MOD \u003d DO * BH	6 - 8 l / min
	pri chôdzi	do 20 l / min
	až 50 - 60 l / min
FZHEL	vynútená vitálna kapacita výdychových pľúc - rozdiel v objemoch pľúc medzi začiatkom a koncom vynúteného výdychu	3,5 - 5,0 l
	maximálna ventilácia pľúc. MVL je „dychový limit“, u športovcov dosahuje	120 - 200 l / min

	nútený výdychový objem - ukazovateľ priechodnosti priedušiek, rovný objemu vzduchu vydychovaného za 1 sekundu pri maximálnej výdychovej rýchlosti; test Votchal-Tiffna	70 - 85% VC. pre mužov vo veku 20 - 60 rokov
Tiff-no index	pomer FEV1 / VC; vyjadruje sa v percentách a je citlivým indikátorom priechodnosti priedušiek	norma - > 70% (82,7)
	Špičkový výdychový prietok - maximálny výdychový prietok prvých 20% FVC	4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRIA

používa sa na určenie maximálnej objemovej rýchlosti (sily) výdychu a inšpirácie (Mvp a Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analýzou hodnoty skutočných VC a Mvyd a Mvd možno posúdiť povahu porušenia FVD:

Reštriktívny typ: VC - výrazne znížený; Mvyd - N

Obštrukčný typ: VC - N, Mvd je výrazne znížený

Zmiešaný typ: ↓ VC, ↓ Mvyd.

Ja... Patogenéza ventilačných porúch.

Hypoventilácia alveol má mimoriadny význam. Dôvod môže byť:

1. DN je centrogénny:

Depresia dýchacieho centra (anestézia, poranenie mozgu, mozgová ischémia so sklerózou mozgových ciev, dlhotrvajúca hypoxia, vysoká hyperkapnia, príjem morfínu, barbiturátov atď.)

2. DN neuromuskulárny:

1) Poruchy nervového vedenia alebo nervosvalového prenosu impulzov do dýchacích svalov (poranenie miechy, poliomyelitída, otrava nikotínom, botulizmus).

2) Ochorenia dýchacích svalov (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) Obmedzenie pohybu hrudníka (výrazná kyfoskolióza, osifikácia pobrežnej chrupavky, ankylozujúca spondylitída, vrodená alebo traumatická deformácia rebier, zlomenina rebier, artróza a artritída vertebrálnych kĺbov).

2) Obmedzenie pohybu pľúc extrapulmonárnymi príčinami (pleurálne adhézie, pleurálne výpotky, pneumotorax, ascites, plynatosť, obmedzenie pohybu bránice, vysoká obezita, Pickwickov syndróm).

4. DN Bronchopulmonálna (s patologickými procesmi v pľúcach a dýchacích cestách)

Poruchy ventilácie v pľúcach sa môžu vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:

pokles funkčného pľúcneho tkaniva (zápal pľúc, pľúcny nádor,

atelektáza) - obmedzujúci typ DN

zníženie roztiahnuteľnosti pľúcneho tkaniva (fibróza, pneumokanóza, stagnácia v pľúcnom obehu) - obmedzujúci typ

porušenie priechodnosti horných a dolných dýchacích ciest (stenóza, ochrnutie hrtana, goria, priedušnice a priedušky) - obštrukčný typ

II... Difúzna nedostatočnosť

Najbežnejšou príčinou difúznej insuficiencie je opuch alveolárno-kapilárnej steny, zväčšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol a intersticiálna tekutina medzi alveolárny epitel a stena kapiláry (so zlyhaním ľavej komory, s toxickým pľúcnym edémom).

Difúzia je tiež narušená pri ochoreniach vedúcich k zhrubnutiu, zhrubnutiu kolagénu a vývoju spojivového tkaniva v interstíciu pľúc:

hammenova bohatá intersticiálna fibróza.

choroba berýlia;

produktívna hypertrofická alveolitída.

III. Poruchy prekrvenia

Normálne existuje korelácia medzi objemom ventilácie a prietokom pľúcnej krvi do každej oblasti pľúc. Tieto hodnoty navzájom jednoznačne súvisia v určitom pomere, ktorý obvykle predstavuje 0,8 - 1 pre pľúca ako celok.

Va /Q = 4/5 =0.8

Respiračné zlyhanie (DN) -toto je stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo sa ho dosahuje intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho prístroja a srdca, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela

Bronchopulmonálna DN môže byť obštrukčná, obmedzujúca a zmiešaná, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi zmenami v parametroch FVD.

Obštrukčný typ charakterizované ťažkosťami pri prechode vzduchu cez priedušky:

cudzie telo

opuch sliznice

bronchospazmus

zúženie alebo stlačenie priedušnice alebo veľkých priedušiek nádorom

blokovanie sekrécie priedušiek.

Reštriktívny typ porucha schopnosti vetrať sa pozoruje, keď je obmedzená schopnosť pľúc expandovať a kolabovať:

zápal pľúc

emfyzém

pneumoskleróza

resekcia pľúc alebo jeho laloka

hydro- alebo pneumotorax;

masívne pleurálne adhézie;

kyfoskolióza;

osifikácia pobrežnej chrupavky.

Zmiešaný typ(kombinované) sa vyskytuje pri dlhodobých pľúcnych a srdcových ochoreniach.

Prideliť akútna a chronická DN.

Podľa Demba existujú tri stupne závažnosti respiračného zlyhania:

1. Latentná (asymptomatická) DN

2. Kompenzované DN

Pľúcne zlyhanie srdca.

Zahŕňa respiračnú nedostatočnosť a obehové zlyhanie typu pravej komory, ktoré vznikajú v dôsledku chorôb, ktoré primárne postihujú bronchopulmonálny systém (CHOCHP, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, tuberkulóza, pľúcna fibróza a granulomatóza atď.), Ktoré narúšajú pohyblivosť hrudníka. (kyfoskolióza, pleurálna fibróza, osifikácia spánkových kĺbov, obezita) alebo primárne ovplyvňujú cievny systém pľúc (primárna pľúcna hypertenzia, trombóza a embólia systému). pľúcna tepnaarteritída).

Pľúcne zlyhanie srdca ako dynamický syndróm má nasledujúce fázy vývoja.

1. zlyhanie dýchania;

2.kombinácia respiračného zlyhania s

hyperfunkcia a hypertrofia pravého srdca, t.j. kompenzovaný cor pulmonale;

3.kombinácia respiračného zlyhania s

obehové zlyhanie typu pravej komory, t.j. dekompenzované cor pulmonale alebo vlastne pľúcne zlyhanie srdca.

Obštrukčné poruchy ventilácie sa vyskytujú v dôsledku: 1. zúženia priesvitu malých priedušiek, najmä bronchiolov v dôsledku spazmu (bronchiálna astma; astmatická bronchitída); 2. zúženie lúmenu v dôsledku zhrubnutia stien priedušiek (zápalový, alergický, bakteriálny edém, edém s hyperémiou, zlyhanie srdca); 3. prítomnosť viskózneho hlienu na výstelke priedušiek so zvýšením jeho vylučovania pohárikovými bunkami bronchiálneho epitelu alebo mukopurulentného spúta 4. zúženie v dôsledku jazvovej deformácie priedušiek; 5. vývoj endobronchiálneho nádoru (malígny, benígny); 6. stlačenie priedušiek zvonka; 7. prítomnosť bronchiolitídy.

Reštriktívne poruchy ventilácie majú nasledujúce príčiny:

1. pľúcna fibróza (intersticiálna fibróza, sklerodermia, berýlium, pneumokonióza atď.);

2. veľké pleurálne a pleurodiafragmatické adhézie;

3. exsudatívna pleuréza, hydrotorax;

4. pneumotorax;

5. rozsiahly zápal alveol;

6. veľké nádory pľúcneho parenchýmu;

7. chirurgické odstránenie časti pľúc.

Klinické a funkčné príznaky obštrukcie:

1. Včasná sťažnosť na dýchavičnosť pri predtým prípustnom zaťažení alebo počas „prechladnutia“.

2. Kašeľ, často so slabým vylučovaním spúta, ktorý na chvíľu spôsobí pocit ťažkého dýchania (namiesto úľavy od dýchania po obvyklom kašľaní so vylučovaním spúta).

3. Zvuk perkusie sa nezmení alebo najskôr získa tympanický odtieň nad zadnými a bočnými časťami pľúc (zvýšená vzdušnosť pľúc).

4. Auskultácia: suchý sipot. Posledne menované by podľa B. E. Votchala malo byť aktívne identifikované s núteným výdychom. Auskultácia sipotov počas núteného výdychu je hodnotná z hľadiska posúdenia šírenia zhoršenej priechodnosti priedušiek v pľúcnych poliach. Respiračné šelesty sa menia v nasledujúcej polovičnej sekvencii: vezikulárne dýchanie - tuhý vezikulárny - tuhý neurčitý čas (prehluší sipot) - oslabené tuhé dýchanie.

5. Neskoršie príznaky sú predĺženie výdychovej fázy, účasť pomocných svalov na dýchaní; zatiahnutie medzirebrových priestorov, zníženie dolnej hranice pľúc, obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc, vzhľad krabicového perkusného zvuku a rozšírenie zóny jeho šírenia.

6. Pokles vynútených pľúcnych testov (Tiffeneauov index a maximálna ventilácia).

Pri liečbe obštrukčnej nedostatočnosti zaujímajú popredné miesta lieky z bronchodilatačného radu.

Klinické a funkčné príznaky obmedzenia.

1. Dýchavičnosť s fyzická aktivita.

2. Rýchle plytké dýchanie (krátke - rýchly nádych a rýchly výdych, ktoré sa nazýva jav „zabuchnutie dverí“).

3. Exkurzia hrudníka je obmedzená.

4. Perkusný zvuk skrátený tympanickým nádychom.

5. Dolná hranica pľúc je vyššia ako obvykle.

6. Mobilita dolného okraja pľúc je obmedzená.

7. Oslabené vezikulárne dýchanie, chrapot, praskanie alebo vlhko.

8. Zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC), celkovej kapacity pľúc (TLC), zníženie dychového objemu (TO) a účinná alveolárna ventilácia.

9. Často sa vyskytujú poruchy v rovnomernosti distribúcie pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach a difúzne poruchy.

Samostatná spirografia Samostatná spirografia alebo bronchospirografia vám umožňuje určiť funkciu každého pľúca a následne aj rezervné a kompenzačné schopnosti každého z nich.

Pomocou trubice s dvojitým lúmenom zavedenej do priedušnice a priedušiek a vybavenej nafukovacími manžetami na upchatie lúmenu medzi hadičkou a prieduškovou sliznicou je možné získať vzduch z každej pľúca a pomocou spirografu osobitne zaznamenať krivky dýchania pravých a ľavých pľúc.

Na stanovenie funkčných parametrov u pacientov podstupujúcich chirurgický zákrok na pľúcach je indikovaná samostatná spirografia.

Niet pochýb o tom, že jasnejšia predstava o narušení priechodnosti priedušiek je daná zaznamenaním kriviek rýchlosti prúdenia vzduchu počas núteného výdychu (špičková fluorimetria).

Pneumotachometria - je metóda na stanovenie rýchlosti pohybu a sily prúdu vzduchu pri nútenom vdychovaní a výdychu pomocou pneumotachometra. Po odpočinku subjekt v sede čo najrýchlejšie (s odpojením nosa pomocou spony na nos) urobí hlboký výdych do trubice. Táto metóda sa používa hlavne na výber a hodnotenie účinnosti bronchodilatancií.

Priemerné hodnoty pre mužov - 4,0-7,0 l / l pre ženy - 3,0-5,0 l / s Pri testoch so zavedením bronchospazmolytických liekov je možné odlíšiť bronchospazmus od organických lézií priedušiek. Expiračná sila klesá nielen pri bronchospazme, ale aj v menšej miere u pacientov so slabosťou dýchacích svalov a s prudkou rigiditou hrudníka.

Všeobecná pletysmografia (OPG) je metóda priameho merania veľkosti bronchiálneho odporu R pri pokojnom dýchaní. Metóda je založená na synchrónnom meraní prietoku vzduchu (pneumotachogram) a kolísaní tlaku v uzavretej kabíne, kde je umiestnený pacient. Tlak v kabíne sa mení synchrónne s výkyvmi alveolárneho tlaku, čo sa posudzuje podľa koeficientu proporcionality medzi objemom kabíny a objemom plynu v pľúcach. Pletysmograficky sú lepšie detekované malé stupne zúženia bronchiálneho stromu.

Oxyhemometria - toto nie je saturácia krvi kyslíkom arteriálna krv... Tieto namerané hodnoty oximetra je možné zaznamenať na pohyblivý papier ako krivku - oximeterogram. Činnosť oximetra je založená na princípe fotometrického stanovenia spektrálnych znakov hemoglobínu. Väčšina oxyhemometrov a oxyhemografov neurčuje absolútnu hodnotu arteriálnej saturácie kyslíkom, ale umožňuje iba sledovať zmeny saturácie krvi kyslíkom. Z praktických dôvodov je oxymetria zvyknutá na funkčná diagnostika a hodnotenie účinnosti liečby. Na diagnostické účely sa oximetria používa na hodnotenie stavu funkcie vonkajšieho dýchania a krvného obehu. Takže stupeň hypoxémie sa určuje pomocou rôznych funkčných testov. Patria sem - prepnutie dýchania pacienta zo vzduchu na dýchanie čistým kyslíkom a naopak test so zadržaním dychu pri nádychu a výdychu, test s fyzickou dávkovanou záťažou atď.



/ 13
Najhoršie Najlepšie

Stav tela, v ktorom vonkajší dýchací systém nezabezpečuje normálne zloženie plynných arteriálnych plynov, alebo sa jeho udržanie na normálnej úrovni dosiahne v dôsledku nadmerného funkčného namáhania tohto systému. V koncepcii „respiračného zlyhania“ sa teda dýchanie považuje iba za vonkajšie dýchanie, to znamená za proces výmeny plynov medzi atmosférou a krvou pľúcnych kapilár, v dôsledku čoho dochádza k arterializácii zmiešanej venóznej krvi. Súčasne arteriálna krv, normálna v zložení plynov, ešte nenaznačuje absenciu respiračného zlyhania, pretože v dôsledku napätia kompenzačných mechanizmov dýchacieho systému zostávajú plyny rbwi dlho v normálnom rozmedzí a ku dekompenzácii dochádza iba pri II-III stupňoch respiračného zlyhania. Pojem „pľúcna nedostatočnosť“ sa niekedy používa ako synonymum pre „respiračné zlyhanie“, avšak pľúca ako orgán nevyčerpávajú všetky procesy, ktoré zabezpečujú vonkajšie dýchanie, a v tomto zmysle je správnejšie použitie pojmu „zlyhanie dýchania“ alebo „zlyhanie vonkajšieho dýchania“, pretože pretože pokrýva niektoré mimopľúcne mechanizmy nedostatočnosti spojené napríklad s porážkou dýchacích svalov. Zlyhanie dýchania je často spojené so srdcovým zlyhaním. Táto kombinácia sa odráža pod pojmami „pľúcne srdce“ a „kardiopulmonálne zlyhanie“. Niekedy existujú „obmedzujúce“ a „obštrukčné“ formy respiračného zlyhania. Je potrebné mať na pamäti, že obmedzenie a obštrukcia sú typmi narušenia ventilačnej kapacity pľúc a charakterizujú iba stav ventilačného prístroja. Preto je pri analýze príčin chronického respiračného zlyhania správnejšie vyčleniť (podľa N, N. Kanaev) 5 skupín faktorov vedúcich k zhoršeniu vonkajšieho dýchania:

1 Poškodenie priedušiek a dýchacích štruktúr pľúc:

a) poškodenie bronchiálneho stromu: zvýšenie tónu hladkých svalov priedušiek (bronchospazmus), edematózne zápalové zmeny v bronchiálnom strome, porušenie podporných štruktúr malých priedušiek, zníženie tónu veľkých priedušiek (hypotonická dyskinéza);

b) poškodenie dýchacích štruktúr (infiltrácia pľúcneho tkaniva, deštrukcia pľúcneho tkaniva, dystrofia pľúcneho tkaniva, pneumoskleróza);

c) zníženie fungovania pľúcneho parenchýmu (nedostatočný rozvoj pľúc, kompresia a atelektáza pľúc, absencia časti pľúcneho tkaniva po operácii).

2. Poškodenie muskuloskeletálneho rámu hrudníka a pleury (obmedzenie pohyblivosti rebier, obmedzenie pohyblivosti bránice, pleurálne zrasty).

3. Poškodenie dýchacích svalov (centrálne a periférne ochrnutie dýchacích svalov, degeneratívne dystrofické zmeny v dýchacích svaloch).

4. Porušenie krvného obehu v malom kruhu (zníženie cievneho riečiska pľúc, spazmus pľúcnych arteriol, stagnácia krvi v malom kruhu).

5. Porušenie regulácie dýchania (depresia dýchacieho centra, respiračné neurózy, porušenie miestnych regulačných vzťahov).

Hlavným klinickým kritériom pre respiračné zlyhanie je dýchavičnosť. V závislosti od jeho závažnosti a s rôznym fyzickým stresom je zvykom rozlišovať 3 stupne respiračného zlyhania. V I. stupni sa pri fyzickej námahe vyskytuje dýchavičnosť presahujúca každodenné použitie, cyanóza sa zvyčajne nezistí, únava sa objaví rýchlo, ale pomocné dýchacie svaly nie sú zapojené do dýchania. V stupni II sa pri vykonávaní väčšiny bežných denných činností vyskytuje dýchavičnosť, cyanóza je mierna, únava je výrazná, pri cvičení sa aktivujú pomocné dýchacie svaly. Na III. Stupni je dýchavičnosť zaznamenaná už v pokoji, je zreteľná cyanóza a únava, na dýchaní sa neustále podieľajú pomocné svaly.

Funkčná diagnostická štúdia, aj keď obsahuje iba všeobecnú spirografiu a štúdiu krvných plynov, môže poskytnúť lekárovi významnú pomoc pri objasňovaní stupňa respiračného zlyhania. Pri absencii porúch ventilačnej kapacity pľúc je prítomnosť respiračného zlyhania u pacienta nepravdepodobná. Stredné (a niekedy významné) obštrukčné poruchy sú najčastejšie spojené s respiračným zlyhaním I. stupňa. Významná obštrukcia naznačuje stupeň I alebo II a závažná obštrukcia naznačuje respiračné zlyhanie stupňa II alebo III. Reštriktívne poruchy majú porovnateľne malý vplyv na funkciu prepravy plynov vo vonkajšom dýchacom systéme. Významné a dokonca závažné obmedzenie je najčastejšie sprevádzané iba respiračným zlyhaním stupňa II. Pokojová hypoxémia najčastejšie naznačuje nedostatočné dýchanie alebo zlyhanie obehu. Stredná hypoxémia môže naznačovať respiračné zlyhanie I. stupňa, závažná hypoxémia je dôkazom jej závažnejších stupňov. Pretrvávajúca hyperkapnia takmer vždy sprevádza respiračné zlyhanie stupňa II-III.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) sa vyznačuje rýchlym vývojom stavu, pri ktorom sa pľúcna výmena plynov stáva nedostatočnou na to, aby poskytla telu potrebné množstvo kyslíka. Najbežnejšie príčiny ARF sú: upchatie dýchacích ciest cudzím telesom, aspirácia zvratkov, krvi alebo iných tekutín; broncho - alebo laryngospazmus; edém, atelektáza alebo kolaps pľúc; tromboembolizmus v systéme pľúcnych tepien; dysfunkcia dýchacích svalov (poliomyelitída, tetanus, poranenie miechy, účinky vystavenia účinkom organofosfátov alebo svalových relaxancií); útlak dýchacieho centra v prípade otravy drogami, práškov na spanie alebo v prípade traumatického poranenia mozgu; masívne akútne zápalové procesy v pľúcnom parenchýme; syndróm šokových pľúc; syndróm ostrej bolesti, ktorý narúša normálnu realizáciu respiračných exkurzií.

Pri hodnotení závažnosti ARF spojenej so zhoršenou ventiláciou je dôležité študovať parciálny tlak CO 2 a O 2 v arteriálnej krvi.

Liečba ARF vyžaduje intenzívne resuscitačné opatrenia zamerané na odstránenie príčin, ktoré spôsobili hypoventiláciu, stimuláciu aktívneho spontánneho dýchania, anestéziu v prípade ťažkých traumatických poranení, umelú ventiláciu (vrátane pomocnej ventilácie), kyslíkovú terapiu a korekciu CBS.

Zlyhanie dýchania

Respiračné zlyhanie (DV) - neschopnosť dýchacieho systému udržiavať normálne zloženie krvných plynov v pokoji alebo počas cvičenia. DN je charakterizovaný poklesom napätia kyslíka o menej ako 80 mm Hg. a zvýšenie napätia oxidu uhličitého o viac ako 45 mm Hg. DN sa prejavuje hypoxiou dýchania, ako aj respiračnou acidózou. Rozlišuje sa komplex DN, pri ktorom zmena plynného zloženia krvi nastáva iba pri strese a dekompenzácii, keď sa zmena zloženia plynu pozoruje v pokoji, stáva sa: akútna a chronická.

Podľa patogenézy sa delia na:

Porucha alveolárnej ventilácie

Porucha difúzie plynov v pľúcach

Porušenie prekrvenia krvi cez pľúca

Porušenie pomerov perfúzie a ventilácie

1. Narušenie alveolárnej ventilácie

Porušenie nervovej regulácie.

Existujú:

V prípade poškodenia alebo depresie dýchacieho centra v dôsledku traumy, krvácania, nádoru, abscesu, pod vplyvom biodepresív.

V prípade dysfunkcie spinálnych motorických neurónov v dôsledku poranenia miechy, nádorov, poliomyelitídy.

V prípade poškodenia interkostálnych a bránicových nervov v dôsledku traumatickej neuritídy, nedostatku vitamínov atď.

Pri porušení neuromuskulárneho prenosu, s botulizmom, myasthenia gravis, pôsobením svalových relaxancií.

V prípade poškodenia dýchacích svalov - medzirebrových svalov a bránice.

Pri tejto forme respiračného zlyhania je narušená práca dýchacích svalov, kvôli čomu klesá MOU, DO, rýchlo sa vyvíja hypoxia a kompenzácia je nemožná, preto táto forma DN vedie k rozvoju asfyxie.

Obštrukčné poruchy

So zablokovaním dýchacích ciest. Môže sa vyskytnúť na úrovni hlavných dýchacích ciest a na úrovni malých priedušiek.

K upchatiu hlavných dýchacích ciest dochádza, keď: laryngospazmus, edém hrtana, cudzie telieska hrtana, priedušnice a priedušky.

K obštrukcii malých priedušiek dochádza pri bronchospazme, pri edémoch, pri nadmernom vylučovaní hlienu.

Pri obštrukcii je expiračná fáza ťažšia. To vedie k rozvoju exspiračnej dýchavičnosti. V takom prípade sa zvyšuje hĺbka dýchania a frekvencia klesá. Pri výraznej obštrukcii pľúc sa zvyškový objem zvyšuje, čo môže viesť k rozvoju akútneho emfyzému.

Kompenzácia obštrukčných porúch sa vykonáva zlepšením práce dýchacích svalov. Nevýhodou tejto kompenzácie je však to, že intenzívne pracujúce dýchacie svaly spotrebúvajú veľké množstvo kyslíka, čo zhoršuje hypoxiu.

Reštriktívne porušenia

Obmedzenie je porušením expanzie pľúc počas inspiračnej fázy. Reštriktívne poruchy môžu byť dôsledkom intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Prvé sú:

Pľúcna fibróza (vyvíja sa v dôsledku tuberkulózy, sarkoidózy, chronického zápalu pľúc, autoimunitných ochorení).

Tiesňový syndróm novorodencov (vyskytuje sa v dôsledku porušenia syntézy povrchovo aktívnych látok - pozoruje sa najčastejšie u predčasne narodených detí) a dospelých (vyvíja sa pri zničení povrchovo aktívnej látky, čo sa môže stať pri šoku, pri vdýchnutí toxických látok a pri zápalových procesoch v pľúcach).

Mimopľúcne príčiny: pneumotorax alebo hromadenie vzduchu v hrudníku a pleurálnej dutine - pri úrazoch, hydrotorax - hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine - vo forme výpotku s exsudatívnou pleurézou.

Pri reštriktívnych poruchách trpí inspiračná fáza, vyvíja sa inspiračná dýchavičnosť, K znižovaniu dochádza k zvyšovaniu dychovej frekvencie, častému, ale povrchnému dýchaniu. Zvýšené dýchanie je kompenzačným mechanizmom na udržanie dychového objemu. Nevýhodou tejto kompenzácie je, že do alveol vstupuje málo vzduchu a väčšina z nich ventiluje anatomicky mŕtvy priestor dýchacích ciest.

2. Porušenie difúzie plynov v pľúcach

M= KS/ LΔP

M - difúzia, K - koeficient difúzie plynu (závisí od priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány), S - celková plocha difúzneho povrchu, Ľ - dĺžka difúznej dráhy, Δ P - gradient koncentrácie kyslíka a oxidu uhličitého medzi alveolárnym vzduchom a krvou.

Dôvody porušenia difúzie sú teda zvýšenie difúznej dráhy plynu, zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu a zníženie permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Difúzna cesta sa skladá zo steny alveol, kapiláry a intersticiálneho priestoru medzi nimi. Zvýšenie difúznej dráhy nastáva pri pľúcnej fibróze (tuberkulóza, sarkoidóza), ako aj pri hromadení tekutiny v intersticiálnom priestore, čo sa pozoruje pri pľúcnom edéme. Rovnaké dôvody ovplyvňujú zníženie priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány a zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu pľúc. Vyskytujú sa pri všetkých druhoch obmedzujúcich porúch.

3. Porušenie prekrvenia krvi cez cievy pľúc

Vyskytuje sa, keď dôjde k porušeniu krvného obehu v malom kruhu. Príčiny:

Nedostatočné prekrvenie pľúcneho obehu v dôsledku stenózy chlopní alebo ústia pľúcneho kmeňa (v dôsledku tromboembólie pľúcnych tepien).

Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, v dôsledku čoho sa vyvíja pľúcna hypertenzia a pľúca sa stvrdnú. Vyskytuje sa pri otvorenom arteriálnom kanáli (Batalovov kanál), pri defektoch predsieňových a medzikomorových priehradiek

So stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, ku ktorej dochádza pri srdcovom zlyhaní ľavej komory a vedie k pľúcnemu edému.

4. Porušenie pomerov perfúzie a ventilácie

Vyvíja sa s nárastom funkčne mŕtveho priestoru v pľúcach (súbor alveol, ktoré sú dobre prekrvené, ale zle vetrané). K tomu dochádza pri difúznych léziách pľúcneho tkaniva a viacnásobnej atelektáze. To zvyšuje počet prekrvených alveol (s chronickým emfyzémom, obštrukčnými a reštriktívnymi chorobami).

Dýchavičnosť

Ide o subjektívne pocity nedostatku vzduchu sprevádzané objektívnym porušením frekvencie a hĺbky dýchania.

1. Inšpiračná dýchavičnosť... Prejavuje sa ťažkosťami vo fáze inhalácie. Pozoruje sa pri reštriktívnych poruchách alveolárnej ventilácie.

2. Výdychová dýchavičnosť... Prejavuje sa ťažkosťami vo výdychovej fáze. Pozorované u obštrukčných porúch fázy ventilácie.

3. Zmiešaná dyspnoe... Fázy inhalácie a výdychu sú porušené.

Hlavnú úlohu pri vzniku dýchavičnosti majú proprioceptory dýchacích svalov, ktorých podráždenie nastáva pri zvýšení práce dýchacích svalov. V takom prípade sa signál dostane do dýchacieho centra, aktivuje sa aj stresová reakcia a informácie sa dostanú do limbického systému, kde sa vytvorí pocit nedostatku vzduchu alebo neschopnosť vykonávať úplné dýchanie. Okrem toho pri vzniku dyspnoe hrajú úlohu ďalšie receptory: chemoreceptory zóny karotického sínusu a aortálneho oblúka, ktoré reagujú na hypoxiu a hypokapniu; receptory bronchiálneho streču a receptory alveolárneho kolapsu reagujú na obštrukčné a obmedzujúce poruchy; rovnako ako intersticiálne J-receptory, ktoré sa aktivujú pri zvýšení tlaku v intersticiálnom priestore, ku ktorému dochádza pri edémoch.

Patologické typy dýchania

Hyperpnoe - hlboké dýchanie, ktoré sa vyvíja s prekážkou, so zvýšením tónu sympatického systému, s acidózou. Typom hyperpnoe je Kussmaulovo veľké acidotické dýchanie, ktoré sa pozoruje pri diabetickej ketoacidóze.

Tachypnoe Je zvýšenie dychovej frekvencie. Vyskytuje sa s obmedzujúcimi poruchami, ktoré porušujú tón sympatického systému.

Bradypnoe - zriedkavý dych. Vyskytuje sa s obštrukciou, s depresiou dýchacieho centra, so zvýšením systémového krvný tlak, s alkalózou.

Apnoe - nedostatok dychu. Môže to byť krátkodobé s periodickými formami dýchania, môže dôjsť k úplnému zastaveniu dýchania.

Apneistický dych - charakterizovaný dlhou konvulzívnou inhaláciou, prerušenou krátkym výdychom, nastane, keď je dýchací centrum podráždený vdychovacím úsekom v dôsledku krvácania.

Agonálne dych - jednotlivé dychy, ktoré sa striedajú s obdobiami rôzneho trvania apnoe, sa vyskytujú, keď je narušený príchod aferentných impulzov do dýchacieho centra a sú charakterizované zvyškovou blednúcou aktivitou samotného dýchacieho centra.

Pravidelné dýchanie Cheyne-Stokes... Vyznačuje sa dychovými pohybmi, ktoré sa zvyšujú na sile a ktoré sa striedajú s obdobiami apnoe. Vyskytuje sa s hyperkapniou alebo s porušením citlivosti dýchacieho centra na oxid uhličitý.

Biot Biot - charakterizované obdobiami apnoe, po ktorých nasledujú dychové pohyby s rovnakou amplitúdou, sú pozorované s rôznymi léziami centrálneho nervového systému.

Asfyxia - dusenie, forma respiračného zlyhania, nastáva pri úplnom upchaní dýchacích ciest alebo pri výraznom porušení nervovej regulácie a - dýchacích svalov.

Počas asfyxie sa rozlišujú dva stupne:

Kompenzácia (existuje výrazný sympato-nadobličkový systém, ktorý je sprevádzaný vzrušením, panikou a strachom, pokusmi o uvoľnenie dýchacích ciest a dýchacími pohybmi). Charakterizované: centralizáciou krvného obehu, tachykardiou a zvýšeným krvným tlakom.

Dekompenzácia (v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka v krvi je inhibovaný centrálny nervový systém, čo vedie k strate vedomia, kŕčom, zástave dýchania, poklesu systolického tlaku, bradykardii, ktorá vedie k smrti).

Reštriktívny typ (z latinského restriktu - obmedzenie) hypoventilácia sa pozoruje, keď je obmedzená expanzia pľúc. Príčinné mechanizmy takýchto obmedzení môžu ležať v pľúcach alebo mimo nich.

Intrapulmonálne formy sú dôsledkom zvýšenia elastickej odolnosti pľúc. K tomu dochádza pri rozsiahlej pneumónii, pľúcnej fibróze, atelektáze a iných patologických stavoch. Nedostatok povrchovo aktívnej látky má veľký význam pre vývoj reštriktívneho typu obmedzenia expanzie pľúc. Je to spôsobené mnohými faktormi, od zhoršenej pľúcnej hemodynamiky, vírusu chrípky po škodlivé účinky tabakového dymu, zvýšenej koncentrácie kyslíka a inhalácie rôznych plynov.

Pri obmedzenom výskyte hrudníka sa vyskytujú obmedzujúce dýchacie poruchy mimopľúcneho pôvodu. Môže to byť dôsledok pľúcnej patológie (pleurisy) alebo hrudníka (zlomeniny rebier, nadmerná osifikácia pobrežnej chrupavky, neuritída, kompresia hrudníka). Porážka pohybového aparátu hrudníka a pohrudnice bráni rozšíreniu pľúc a znižuje ich prekrvenie. V tomto prípade zostáva počet alveol rovnaký ako v norme.

Na jednej strane si zvýšenie odolnosti proti naťahovaniu počas inhalácie vyžaduje viac práce s dýchacími svalmi. Na druhej strane, aby sa udržal správny objem MOD so znížením hodnoty vdýchnutia, je potrebné zvýšiť frekvenciu respiračných pohybov, ku ktorým dochádza v dôsledku skrátenia výdychu, to znamená, že dýchanie sa stáva čoraz častejším a povrchnejším. Na vývoji plytkého dýchania sa podieľajú aj rôzne reflexy. Takže s podráždením dráždivých a juxtamedulárnych receptorov môže dôjsť k tachypnoe, ale už kvôli skráteniu inšpirácie. Rovnaký účinok môže byť pri pleurálnom podráždení.

Hyperventilácia

Poruchy dýchania hypoventilačného typu sa uvažovali vyššie. Najčastejšie vedú iba k zníženiu prísunu kyslíka do krvi. Oveľa menej často sa v tomto prípade vyskytuje nedostatočné odstránenie oxidu uhličitého. Je to spôsobené tým, že CO 2 prechádza cez bariéru vzduch - krv viac ako dvadsaťkrát ľahšie.

Hyperventilácia je iná vec. Na jeho začiatku dochádza iba k miernemu zvýšeniu kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku mierneho zvýšenia parciálneho tlaku kyslíka v alveolách. Ale na druhej strane sa odstránenie oxidu uhličitého zvyšuje a môže sa vyvíjať respiračná alkalóza... Aby sa to vyrovnalo, zloženie elektrolytov v krvi sa môže meniť so znížením hladiny vápnika, sodíka a draslíka v krvi.

Hypokapnia môže viesť k zníženiu využitia kyslíka, pretože v tomto prípade sa disociačná krivka oxyhemoglobínu posúva doľava. Primárne to ovplyvní funkciu tých orgánov, ktoré prijímajú viac kyslíka z tečúcej krvi: srdce a mozog. Okrem toho by sa nemalo zabúdať, že hyperventilácia sa vykonáva v dôsledku zintenzívnenia práce dýchacích svalov, ktoré pri prudkom zvýšení môžu spotrebovať až 35% a najviac kyslíka.

Hyperventilačná hypokapnia môže mať za následok zvýšenú excitabilitu mozgovej kôry. V podmienkach dlhotrvajúcej hyperventilácie sú možné emočné poruchy a poruchy správania a pri významnej hypokapnii môže dôjsť k strate vedomia. Jedným z charakteristických znakov ťažkej hypokapnie s poklesom PaCO 2 na 20 - 25 mm Hg je výskyt kŕčov a spazmu kostrového svalstva. Je to do značnej miery dôsledkom porušenia výmeny vápniku a horčíka medzi krvou a kostrovými svalmi.

Obštrukčná bronchitída... Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie patrí vedúca úloha k edému sliznice v dôsledku zápalu a nadmerného vylučovania hlienu. Pri bronchitíde dochádza k izolovanému porušeniu priechodnosti dýchacích ciest. Heterogenita mechanických vlastností pľúc je jedným z najcharakteristickejších prejavov obštrukčnej patológie. Zóny s rôznym bronchiálnym odporom a mierou roztiahnuteľnosti majú rôzne časové charakteristiky, preto pri rovnakom pleurálnom tlaku dochádza k procesu ich vyprázdňovania a plnenia vzduchom rôznou rýchlosťou. V dôsledku toho sa distribúcia plynov a povaha ventilácie v rôznych častiach pľúc nevyhnutne rozpadajú.

Vetranie v oblastiach s nízkymi časovými charakteristikami je významne narušené pri zvýšenom dýchaní a ventilovaný objem klesá. To sa prejavuje znížením poddajnosti pľúc. Úsilie vynaložené pacientom, ktoré urýchľuje a zrýchľuje dýchanie, vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu ventilácie v dobre vetraných priestoroch a k ďalšiemu zhoršeniu ventilácie zle vetraných častí pľúc. Nasleduje akýsi začarovaný kruh.

Pri dýchaní sú nevetrané zóny vystavené stlačeniu a dekompresii, ktorá spotrebuje značnú časť energie dýchacích svalov. Zvyšuje sa takzvaná neúčinná práca dýchania. Stlačenie pri výdychu a natiahnutie pri vdýchnutí „vzduchovej bubliny“ vedie k zmene objemu hrudníka, ktorý nezabezpečuje vratný pohyb vzduchu do a z pľúc. Neustále chronické preťaženie dýchacích svalov vedie k zníženiu ich kontraktility a narušeniu normálneho fungovania. O oslabení dýchacích svalov u týchto pacientov svedčí aj pokles schopnosti vyvinúť veľké respiračné úsilie.

V dôsledku súčasnej kontrakcie krvných ciev klesá celkový prietok krvi zrútenou časťou pľúc. Kompenzačnou reakciou na to je smerovanie krvi do vetraných častí pľúc, kde je dobrá saturácia krvi kyslíkom. Takými časťami pľúc často prechádza až 5/6 všetkej krvi. Výsledkom je, že pomer celkovej ventilácie a perfúzie klesá veľmi mierne a dokonca aj pri úplnej strate ventilácie celých pľúc v aortálnej krvi sa pozoruje iba mierny pokles saturácie kyslíkom.

Obštrukčná bronchitída, ktorá sa prejavuje zúžením priedušiek (a to vedie k zvýšeniu bronchiálneho odporu), spôsobuje zníženie objemového výdechového prietoku za 1 sekundu. Obštrukcia malých bronchiolov zároveň patrí k vedúcej úlohe pri patologických ťažkostiach s dýchaním. Tieto časti priedušiek sa ľahko uzavrú, keď: a) sa stiahnu hladké svaly v ich stene, b) sa nahromadí voda v stene, c) objavia sa hlieny v lúmene. Existuje názor, že chronická forma obštrukčnej bronchitídy sa vytvára iba vtedy, keď dôjde k pretrvávajúcej obštrukcii, ktorá trvá najmenej 1 rok a nie je eliminovaná pod vplyvom bronchodilatancií. .

Nervovo-reflexné a humorálne mechanizmy regulácie bronchiálnych svalov.Z dôvodu relatívne slabej inervácie bronchiolov od sympatiku nervový systém ich reflexný vplyv (pri vykonávaní svalovej práce, pri strese) nie je veľký. Vo väčšej miere sa môže prejaviť vplyv parasympatického oddelenia (n. Vagus). Ich mediátor acetylcholín vedie k určitému (relatívne miernemu) spazmu bronchiolov. Parasympatický účinok sa niekedy dosiahne, keď sú podráždené niektoré receptory pľúc (pozri nižšie), keď sú mikroembólie upchaté malé pľúcne tepny. Ale parasympatický účinok môže byť výraznejší, keď sa bronchospazmus vyskytne pri niektorých patologických procesoch, napríklad pri bronchiálnej astme.

Ak vplyv neurotransmiteru sympatických nervov HA nie je taký výrazný, potom hormonálna cesta spôsobená pôsobením nadobličiek A a HA krvou, prostredníctvom β-adrenergných receptorov, spôsobí expanziu bronchiálneho stromu. Biologicky aktívne látky tvorené v samotných pľúcach, ako je histamín, pomaly pôsobiaca anafylaktická látka, ktorá sa uvoľňuje zo žírnych buniek pri alergické reakciesú silné faktory vedúce k bronchospazmu.

Bronchiálna astma. Pri bronchiálnej astme hrá hlavnú úlohu pri bronchiálnej obštrukcii aktívne zúženie v dôsledku spazmu hladkých svalov... Pretože tkanivo hladkého svalstva sa vyskytuje hlavne vo veľkých prieduškách, bronchospazmus sa prejavuje hlavne ich zúžením. Toto však nie je jediný mechanizmus na bronchiálnu obštrukciu. Veľký význam má alergický edém bronchiálnej sliznice, ktorý je sprevádzaný porušením priechodnosti priedušiek menšieho kalibru. V prieduškách sa často hromadí viskózny, ťažko oddeliteľný sekrét sklovca (discrinia), zatiaľ čo prekážka môže nadobudnúť čisto obštrukčný charakter. Okrem toho sa často spája zápalová infiltrácia sliznice so zhrubnutím bazálnej membrány epitelu.

Bronchiálna rezistencia sa zvyšuje pri inhalácii aj výdychu. S rozvojom astmatického záchvatu môžu poruchy dýchania narastať alarmujúcou rýchlosťou.

U pacientov s bronchiálnou astmou, častejšie ako u iných pľúcnych patológií, alveolárna hyperventilácia ako prejav porušenia centrálnej regulácie dýchania. Prebieha tak vo fáze remisie, ako aj za prítomnosti dokonca závažnej bronchiálnej obštrukcie. Počas záchvatu udusenia často dochádza k fáze hyperventilácie, ktorá je s nárastom astmatického stavu nahradená fázou hypoventilácie.

Je mimoriadne dôležité zachytiť tento prechod od závažnosti respiračná acidóza je jedným z najdôležitejších kritérií závažnosti stavu pacienta, ktoré určuje lekársku taktiku. So zvýšením PaCO 2 nad 50-60 mm Hg. je nevyhnutná urgentná intenzívna starostlivosť.

Arteriálna hypoxémia pri bronchiálnej astme spravidla nedosahuje závažný stupeň. Vo fáze remisie as miernym priebehom môže dôjsť k stredne výraznej arteriálnej hypoxémii. Iba počas útoku môže PaO 2 klesnúť na 60 mm Hg. a nižšie, čo sa tiež ukazuje ako dôležité kritérium pri hodnotení stavu pacienta. Hlavným mechanizmom rozvoja hypoxémie je porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach. Preto možno pozorovať arteriálnu hypoxémiu aj pri absencii hypoventilácie.

Slabé pohyby bránice, preťaženie pľúc a veľké výkyvy intrapleurálneho tlaku vedú k tomu, že pri záchvate výrazne trpí aj krvný obeh. Okrem tachykardie a výraznej cyanózy môže počas inspirácie prudko poklesnúť aj systolický tlak.

Ako už bolo spomenuté, pri astme sa priemer bronchiolov počas výdychu zmenšuje ako počas inhalácie, ku ktorej dochádza v dôsledku kolapsu bronchiolov v dôsledku zvýšeného výdychu, ktorý navyše z vonkajšej strany vytláča bronchioly. Pacient preto môže bez ťažkostí inhalovať a s veľkými ťažkosťami aj vydýchnuť. Pri klinickom vyšetrení možno spolu so znížením výdychového objemu zistiť zníženie maximálneho výdechového prietoku.

Chronické nešpecifické ochorenie pľúc (CHOCHP). Hlavnou črtou CNPD je prevažne bronchogénna genéza ich vývoja. To určuje to, že vo všetkých formách tejto patológie je hlavným syndrómom porušenie priechodnosti priedušiek. Obštrukčná choroba pľúc postihuje 11 - 13% ľudí. V takzvaných rozvinutých krajinách sa úmrtnosť na tento typ patológie zdvojnásobuje každých 5 rokov. Hlavným dôvodom tejto situácie je fajčenie a znečistenie životného prostredia (pozri časť „Ekológia“).

Charakter CHOCHP, ich závažnosť, ako aj ďalšie mechanizmy porúch vonkajšieho dýchania majú svoje vlastné charakteristiky.

Ak je normálny pomer alveolárnej ventilácie k minútovému dýchaciemu objemu 0,6-0,7, potom pri ťažkej chronickej bronchitíde môže klesnúť na 0,3. Preto je na udržanie správneho objemu alveolárnej ventilácie nevyhnutné výrazné zvýšenie minútového objemu dýchania. Okrem toho prítomnosť arteriálnej hypoxémie a výsledná metabolická acidóza vyžaduje kompenzačné zvýšenie ventilácie.

Zvýšenie poddajnosti pľúc vysvetľuje relatívne zriedkavé a hlboké dýchanie, tendenciu k hyperventilácii u pacientov s emfyzémovým typom chronickej bronchitídy. Naopak, pri bronchitickom type vedie pokles distenzibility pľúc k menej hlbokému a častejšiemu dýchaniu, čo pri zohľadnení zväčšenia mŕtveho dýchacieho priestoru vytvára predpoklady pre vznik hypoventilačného syndrómu. Nie je náhoda, že zo všetkých parametrov dýchacej mechaniky bola najužšia korelácia PaCO 2 stanovená práve s rozťažnosťou pľúc, zatiaľ čo takýto vzťah s bronchiálnou rezistenciou prakticky chýba. V patogenéze hyperkapnie patrí významné miesto spolu s poruchami mechaniky dýchania k zníženiu citlivosti dýchacieho centra.

Zvláštne rozdiely sú zaznamenané aj v časti krvného obehu v malom kruhu. Skorý vývoj pľúcnej hypertenzie a cor pulmonale je charakteristický pre bronchitický typ. Napriek tomu je minútový objem krvného obehu v pokoji aj počas cvičenia oveľa vyšší ako v prípade emfyzematózneho typu. Je to spôsobené tým, že u emfyzémového typu kvôli nízkemu objemovému prietoku krvi, a to aj pri menšej závažnosti arteriálnej hypoxémie, dýchanie v tkanivách trpí viac ako pri bronchitíde, pri ktorej aj za prítomnosti arteriálnej hypoxémie, ale pri dostatočnom objemovom prietoku krvi, je tkanivové dýchanie zabezpečené oveľa lepšie. organizmus O 2. V dôsledku toho emfyzémový typ možno definovať ako hypoxický a bronchitický ako hypoxemický.

V prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sa prirodzene pozoruje zvýšenie OOL a jeho vzťah k VC. VC najčastejšie zostáva v normálnom rozmedzí, aj keď môžu existovať odchýlky, a to v smere poklesu aj nárastu. Spravidla sa nerovnomerné vetranie zvyšuje. Difúzne poruchy sa zvyčajne pozorujú asi v polovici prípadov. V mnohých prípadoch je nepochybná úloha zníženia difúznej kapacity pľúc v patogenéze arteriálnej hypoxémie pri tomto ochorení, vedúca úloha v jej vývoji však spočíva v porušovaní ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach a anatomickom posunutí venóznej krvi do arteriálneho lôžka, obchádzajúc pľúcne kapiláry.

V počiatočných štádiách ochorenia je závažnosť arteriálnej hypoxémie nízka. Najcharakteristickejším posunom v acidobázickom stave krvi je metabolická acidóza spôsobená predovšetkým intoxikáciou tela. Hypoventilácia, respiračné poruchy acidobázického stavu krvi a ťažká arteriálna hypoxémia sú charakteristické pre pokročilé štádium patologického procesu, v klinickom zobrazení ktorého nie je dominujúca bronchiektázia, ale silná bronchitída.

Chronická bronchitída. Chronická bronchitída je najbežnejšou formou bronchopulmonálnej patológie medzi CHOCHP. Toto je periodicky sa zhoršujúci chronický zápalový proces, ktorý sa vyskytuje pri prevažne difúznom poškodení dýchacích ciest. Jedným z bežných prejavov tohto ochorenia je generalizovaná bronchiálna obštrukcia.

Hĺbková funkčná štúdia umožňuje identifikovať počiatočné poruchy dýchania u pacientov s neobštrukčnou bronchitídou. Metódy použité na tieto účely možno rozdeliť do 2 skupín. Niektoré umožňujú posúdiť ukazovatele mechanickej nehomogenity pľúc: zníženie objemových prietokov vzduchu, vynútené vypršanie druhej polovice VC, zníženie poddajnosti pľúc so zvýšením rýchlosti dýchania, zmena indikátorov rovnomernosti vetrania atď. - arteriálny gradient РО 2, kapnografické poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov atď. To je presne to, čo sa nachádza u pacientov so stredne závažnou pľúcnou patológiou (neobštrukčná bronchitída, fajčiarska bronchitída) a kombinuje sa so zvýšením kapacity pľúc a kapacity exspiračného uzáveru dýchacích ciest.

Atelektáza. Existujú dva hlavné dôvody ich vzhľadu: bronchiálna obštrukcia a porušenie syntéza povrchovo aktívnych látok... Pri nepriechodnosti priedušiek v neprevetraných alveolách sa v súvislosti so vstupom plynov z nich do krvi vyvíja ich kolaps. Zníženie tlaku uľahčuje vstup tekutiny do alveol. Výsledkom takýchto zmien je mechanické stlačenie krvných ciev a zníženie prietoku krvi týmito časťami pľúc. Ďalej tu vznikajúca hypoxia vedie k rozvoju vazokonstrikcie. Výsledok výslednej redistribúcie krvi medzi intaktnými pľúcami a postihnutými atelektickými procesmi zlepší funkciu transportu plynov v krvi.

Atelektáza sa tiež zintenzívňuje v dôsledku zníženia tvorby povrchovo aktívnych látok, ktoré normálne bránia pôsobeniu síl povrchového napätia pľúc.

Vymenovanie povrchovo aktívnej látky, ktorá pokrýva vnútorný povrch alveol a znižuje povrchové napätie 2 - 10-krát, zaručuje, že alveoly sa nezrútia. Avšak pri niektorých patologických stavoch (nehovoriac o predčasne narodených novorodencoch) množstvo povrchovo aktívnej látky klesá natoľko, že povrchové napätie alveolárnej tekutiny je niekoľkonásobne vyššie ako normálne, čo vedie k vymiznutiu alveol, najmä tých najmenších. To sa deje nielen pri tzv choroby hyalínovej chrupavky, ale aj pri dlhodobej prítomnosti pracovníkov v prašnom prostredí. Posledné menované vedie k vzniku atelektázy pľúc.

4.1.16. Poruchy dýchania pri pľúcnej tuberkulóze.

Táto patológia sa najčastejšie vyvíja v horných lalokoch pľúc, kde sa zvyčajne znižuje prevzdušňovanie aj krvný obeh. Poruchy dýchania sú zistené u väčšiny pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou, u významného počtu pacientov v neaktívnej fáze a u mnohých ľudí, ktorí sa z nej vyliečili.

Okamžitými príčinami vývoja porúch dýchania u pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou sú špecifické a nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici, ako aj tuberkulózna intoxikácia. Pri neaktívnych formách tuberkulózy a u vyliečených osôb pôsobia ako príčina porúch dýchania špecifické a hlavne nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici. Nepriaznivé účinky na dýchanie môžu mať aj poruchy hemodynamiky v pľúcnych a veľkých obehových systémoch, ako aj regulačné poruchy toxického a reflexného pôvodu.

Medzi prejavmi porúch dýchania u pacientov je najčastejšie zaznamenaný pokles ventilačnej kapacity pľúc, ktorého frekvencia a závažnosť sa zvyšuje so zvyšovaním prevalencie tuberkulózneho procesu a stupňom intoxikácie. Približne v rovnakom rozsahu sa vyskytujú tri typy ventilačných porúch: obmedzujúce, obštrukčné a zmiešané.

Reštriktívne poruchy sú založené na znížení elasticity pľúcneho tkaniva v dôsledku fibrotických zmien v pľúcach a znížení povrchovo aktívnych vlastností pľúcnych povrchovo aktívnych látok. Veľký význam majú tiež zmeny pľúcnej pleury, ktoré sú vlastné tuberkulóznym procesom.

Obštrukčné poruchy ventilácie sú založené na anatomických zmenách v prieduškách a peribronchiálnom pľúcnom tkanive, ako aj na funkčnej zložke bronchiálnej obštrukcie - bronchospazme. K zvýšeniu bronchiálnej rezistencie dochádza už v prvých mesiacoch tuberkulóznej choroby a postupuje sa tak, ako sa zvyšuje jej trvanie. Najvyššia bronchiálna rezistencia sa stanovuje u pacientov s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou a u pacientov s rozsiahlymi infiltrátmi a disemináciou v pľúcach.

Bronchospazmus sa zistí asi u polovice pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou. Frekvencia jeho detekcie a závažnosti sa zvyšujú s progresiou tuberkulózneho procesu, predlžovaním trvania ochorenia a vekom pacientov. Najmenšia závažnosť bronchospazmu sa pozoruje u pacientov s čerstvou obmedzenou pľúcnou tuberkulózou bez kazu. Väčšia závažnosť je typická pre pacientov s čerstvými deštruktívnymi procesmi a najťažšie porušenia priechodnosti priedušiek sa vyskytujú pri vláknitej kavernóznej pľúcnej tuberkulóze.

Všeobecne pri pľúcnej tuberkulóze majú obmedzujúce ventilačné poruchy väčší význam ako pri nešpecifických ochoreniach. Frekvencia a závažnosť obštrukčných porúch sú naopak o niečo nižšie. Dominantné je však porušenie priechodnosti priedušiek. Sú spôsobené hlavne metatuberkulóznymi nešpecifickými zmenami v prieduškách, ktoré sa prirodzene vyskytujú počas dlhotrvajúceho špecifického procesu. Okrem toho sa u mnohých pacientov pľúcna tuberkulóza vyvíja na pozadí dlhodobého súčasného nešpecifického zápalového procesu, najčastejšie chronickej bronchitídy, ktorá určuje povahu a závažnosť existujúcich respiračných porúch.

Rast elastického a nepružného (hlavne bronchiálneho) odporu dýchania vedie k zvýšeniu energetických nákladov na ventiláciu. Zvýšenie dychovej práce sa nepozorovalo iba u pacientov s fokálnou pľúcnou tuberkulózou. S infiltratívnym a obmedzeným diseminovaným procesom sa spravidla zvyšuje práca s dýchaním a s rozšírenými diseminovanými a vláknito-kavernóznymi procesmi sa zvyšuje ešte viac.

Ďalším prejavom lézií pľúcneho parenchýmu, priedušiek a pohrudnice vznikajúcich pri tuberkulóze je nerovnomerné vetranie. Nachádza sa u pacientov v aktívnej aj neaktívnej fáze ochorenia. Nerovnomerné vetranie prispieva k nesúladu medzi vetraním a prietokom krvi v pľúcach. Nadmerná ventilácia alveol z hľadiska prietoku krvi vedie k zvýšeniu funkčného mŕtveho dýchacieho priestoru, k zníženiu podielu alveolárnej ventilácie na celkovom objeme ventilácie, k zvýšeniu alveolárno-arteriálneho gradientu PO 2, ktoré sa pozoruje u pacientov s obmedzenou a rozsiahlou pľúcnou tuberkulózou. Oblasti s nízkym pomerom ventilácie a prietoku krvi sú zodpovedné za rozvoj arteriálnej hypoxémie, ktorá je hlavným mechanizmom znižovania PaO2 u pacientov.

U ohromného počtu pacientov s hematogénnou diseminovanou a fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou sa zistil pokles difúznej kapacity pľúc. Jeho pokles postupuje so zvyšovaním prevalencie rádiologicky detegovaných zmien v pľúcach a závažnosťou reštriktívnych porúch ventilácie. Zníženie difúznej kapacity pľúc nastáva v súvislosti so znížením objemu funkčného pľúcneho tkaniva, zodpovedajúcim znížením povrchu výmeny plynov a porušením priepustnosti bariéry vzduch-krv pre plyny.

Arteriálna hypoxémia u týchto pacientov sa zistí hlavne pri fyzickej námahe a oveľa menej často v pokoji. Jeho závažnosť sa veľmi líši; u pacientov s fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou môže nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom klesnúť na 70% alebo menej. Najvýraznejšia hypoxémia sa pozoruje u dlhodobých chronických procesov v kombinácii s obštrukčnou bronchitídou a emfyzémom pľúc s rozvojom výrazných a progresívnych porúch ventilácie.

Z dôvodov rozvoja arteriálnej hypoxémie majú vedúcu úlohu poruchy ventilácie a prekrvenia. Ďalším dôvodom možného vývoja hypoxémie je porušenie podmienok pre difúziu O 2 v pľúcach. Ako tretí možný mechanizmus arteriálnej hypoxémie môže byť intrapulmonálny posun ciev pľúcneho a systémového obehu.

Aby pľúca človeka mohli fungovať normálne, musí byť splnených niekoľko dôležitých podmienok. Po prvé, možnosť voľného prechodu vzduchu cez priedušky do najmenších alveol. Po druhé, dostatočný počet alveol, ktoré môžu podporovať výmenu plynov, a po tretie, možnosť zvýšenia objemu alveol počas dýchania.

Podľa klasifikácie je obvyklé rozlišovať niekoľko typov porúch pľúcnej ventilácie:

• Obmedzujúce
• Obštrukčné
• Zmiešané

Reštriktívny typ je spojený s poklesom objemu pľúcneho tkaniva, ku ktorému dochádza pri nasledujúcich ochoreniach: pleuréza, pneumofibróza, atelektáza a ďalšie. Možné sú aj mimopľúcne príčiny zhoršenej ventilácie.

Obštrukčný typ súvisí so zhoršeným vedením vzduchu cez priedušky, ku ktorému môže dôjsť pri bronchospazme alebo pri inom štrukturálnom poškodení priedušiek.

Zmiešaný typ sa vyznačuje kombináciou porušení podľa vyššie uvedených dvoch typov.

Metódy diagnostiky zhoršenej ventilácie

Na diagnostiku ventilačných porúch jedného alebo druhého typu sa vykonáva niekoľko štúdií s cieľom posúdiť ukazovatele (objem a kapacita), ktoré charakterizujú ventiláciu pľúc. Predtým, ako sa budeme venovať niektorým zo štúdií, pozrime sa na tieto základné parametre.

• Respiračný objem (TO) - množstvo vzduchu, ktoré sa pri pokojnom dýchaní dostane do pľúc jedným dychom.
• Inšpiračný rezervný objem (ROVD) je objem vzduchu, ktorý je možné po pokojnom vdýchnutí čo najviac inhalovať.
• Exspiračný rezervný objem (Rovyd) - množstvo vzduchu, ktoré je možné po pokojnom výdychu dodatočne vydýchnuť.
• Inšpiračná kapacita - určuje schopnosť napínania pľúcneho tkaniva (súčet DO a ROVD)
• Vitálna kapacita pľúc (VC) - objem vzduchu, ktorý je možné po hlbokom výdychu čo najviac inhalovať (súčet DO, ROVD a ROVID).

Rovnako ako množstvo ďalších ukazovateľov, objemov a kapacít, na základe ktorých môže lekár dospieť k záveru o zhoršenej ventilácii pľúc.

Spirometria

Spirometria je test, ktorý zahŕňa vykonanie série dychových testov u pacienta na vyhodnotenie rozsahu rôznych pľúcnych porúch.

Ciele a ciele spirometrie:

• hodnotenie závažnosti a diagnostika patológie pľúcneho tkaniva
• hodnotenie dynamiky choroby
• hodnotenie účinnosti terapie použitej na túto chorobu

Postup postupu

Počas vyšetrenia pacient v sede vdychuje a vydychuje vzduch maximálnou silou do špeciálneho prístroja, navyše sa pri pokojnom dýchaní zaznamenávajú ukazovatele nádychu a výdychu.

Všetky tieto parametre sa zaznamenávajú pomocou počítačových zariadení na špeciálny spirogram, ktorý lekár dešifruje.

Na základe spirogramových indikátorov je možné určiť, aký typ - obštrukčný alebo obmedzujúci, došlo k porušeniu ventilácie.

Pneumotachografia

Pneumotachografia je výskumná metóda, pri ktorej sa zaznamenáva rýchlosť pohybu a objem vzduchu počas inhalácie a výdychu.

Zaznamenávanie a interpretácia týchto parametrov umožňuje identifikovať choroby, ktoré sú v počiatočných štádiách sprevádzané zhoršenou priechodnosťou priedušiek, napríklad bronchiálna astma, bronchiektázia a ďalšie.

Postup postupu

Pacient sedí ako pred spirometriou pred špeciálnym prístrojom, ku ktorému je pripojený náustkom. Potom sa pacient niekoľkokrát po sebe zhlboka nadýchne a tak ďalej. Senzory zaznamenávajú tieto parametre a vytvárajú špeciálnu krivku, na základe ktorej je pacientovi diagnostikovaná porucha vedenia v prieduškách. Moderné pneumotachografy sú navyše vybavené rôznymi prístrojmi, pomocou ktorých je možné zaznamenávať ďalšie ukazovatele respiračných funkcií.

Špičková prietoková rýchlosť

Peak flowmetry je metóda, pomocou ktorej sa určuje, pri akej rýchlosti môže pacient vydýchnuť. Táto metóda sa používa na posúdenie toho, ako úzke sú dýchacie cesty.

Postup postupu

Pacient v sede vykoná pokojný nádych a výdych, potom sa zhlboka nadýchne a vydýchne čo najviac do náustka špičkového prietokomeru. Po niekoľkých minútach tento postup zopakuje. Potom sa zaznamená maximum z týchto dvoch hodnôt.

CT pľúc a mediastína

Počítačová tomografia pľúc je röntgenová metóda, ktorá umožňuje získavať obrazové rezy vrstvy po vrstve a na ich základe vytvárať trojrozmerný obraz orgánu.

Pomocou tejto techniky môžete diagnostikovať také patologické stavy, ako sú:

• chronická pľúcna embólia
• choroby pľúc z povolania spojené s inhaláciou častíc uhlia, kremíka, azbestu a ďalších
• identifikovať nádorové lézie pľúc, stav lymfatických uzlín a prítomnosť metastáz
• identifikovať zápalové ochorenia pľúc (zápal pľúc)
• a mnoho ďalších patologických stavov

Bronchofonografia

Bronchofonografia je metóda, ktorá je založená na analýze dýchacích zvukov zaznamenaných počas dýchacieho aktu.

Keď sa zmení lúmen priedušiek alebo pružnosť ich stien, dôjde k narušeniu bronchiálneho vedenia a vzniku turbulentného pohybu vzduchu. Vďaka tomu sa vytvárajú rôzne zvuky, ktoré je možné zaregistrovať pomocou špeciálneho zariadenia. Táto metóda sa často používa v detskej praxi.

Okrem všetkých vyššie uvedených metód sa na diagnostiku porúch ventilácie a dôvodov, ktoré tieto poruchy spôsobili, používajú aj bronchodilatačné a bronchoprovokačné testy s rôznymi liekmi, štúdia zloženia plynov v krvi, fibrobronchoskopia, scintigrafia pľúc a ďalšie štúdie.

Liečba

Liečba takýchto patologických stavov rieši niekoľko hlavných úloh:

• Obnova a údržba vitálnej ventilácie a okysličenia krvi
• Liečba choroby, ktorá spôsobila rozvoj ventilačných porúch (zápal pľúc, cudzie teleso, bronchiálna astma a iné)

Ak bolo príčinou cudzie teleso alebo upchatie priedušiek hlienom, potom je možné tieto patologické stavy ľahko odstrániť pomocou fibrobronchoskopie.

Avšak viac časté dôvody také patológie sú chronické ochorenia pľúcneho tkaniva, napríklad chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma a ďalšie.

Takéto choroby sa liečia dlho pomocou komplexnej liekovej terapie.

S výraznými známkami hladovania kyslíkom sa vykonávajú inhalácie kyslíka. Ak pacient dýcha sám, potom pomocou masky alebo nosového katétra. Počas kómy sa vykonáva intubácia a mechanická ventilácia.

Okrem toho sa prijímajú rôzne opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, napríklad antibiotická terapia, masáže, fyzioterapia, fyzioterapeutické cvičenia pri absencii kontraindikácií.

Závažnou komplikáciou mnohých porúch je rozvoj respiračného zlyhania rôznej závažnosti, ktoré môže viesť k smrti.

Aby sa zabránilo rozvoju respiračného zlyhania v prípade zhoršeného vetrania pľúc, je potrebné pokúsiť sa včas diagnostikovať a eliminovať možné rizikové faktory a tiež mať pod kontrolou prejavy existujúcej chronickej pľúcnej patológie. Iba včasná konzultácia so špecialistom a správne zvolená liečba pomôžu vyhnúť sa negatívnym následkom v budúcnosti.

V kontakte s

1. Znížený výdychový výkon.

2. Pokles PSV.

3. Znížená FEV1.

4. Pokles indexu Tiffno (Tiffno index \u003d (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Zníženie MVL (splatné MVL \u003d VC X 35).

Reštriktívny typ DN

Príčiny výskytu:

1) pľúcna fibróza (pneumokonióza, sklerodermia);

2) pľúcny emfyzém;

3) pleurálne adhézie;

4) exsudatívna pleuréza, hydrotorax;

5) pneumotorax;

6) alveolitída, pneumónia, pľúcne nádory;

7) odstránenie časti pľúc.

Zmeny FVD v reštriktívnom type DN

1. Znížená VC.

2. Pokles MVL.

Zmiešaný (obštrukčne-obmedzujúci) typ DN

Je charakterizovaná prítomnosťou príznakov obštrukčného a obmedzujúceho typu u pacienta.

Akútne DN

Pojem akútne DN sa chápe.

1. Náhly výskyt DN.

2. Postupný vývoj DN do kritického stavu vyžadujúceho intenzívnu terapiu alebo resuscitáciu.

Fázy akútnej DN

I. etapa - počiatočné.

Charakteristika:

Nútená poloha pacienta - ortopnoe;

Závažná cyanóza kože a slizníc;

Agitácia, úzkosť, niekedy delírium, halucinácie;

Rýchle dýchanie až 40 za 1 minútu;

Účasť pomocných dýchacích svalov na dýchaní;

Tachykardia až 120 za 1 minútu;

Stredne ťažká arteriálna hypoxémia (Ra O 2 - 60 - 70 mm Hg) a normokapnia (Ra CO 2 - 35 - 45 mm Hg).

Etapa II - hlboká hypoxia.

Charakteristika:

Stav pacientov je mimoriadne vážny;

Plytké dýchanie, pacienti kŕčovito lapajú po vzduchu;

Pozícia - ortopnoe;

Striedavé obdobia vzrušenia s obdobiami ospalosti;

Dýchacia frekvencia presahuje 40 za minútu;

Srdcová frekvencia nad 120 za minútu;

V krvi sa zisťuje hypoxia (Ra a 2 - 50 - 60 mm Hg) a hyperkapnia (Ra a C02 - 50 - 70 mm Hg).

III etapa - hyperkapnická kóma.

Charakteristika:

Vedomie chýba;

Závažná difúzna cyanóza;

Studený lepkavý pot;

Zreničky sú rozšírené (mydriáza);

Dýchanie je povrchné, zriedkavé, často arytmické - ako Cheyne-Stokes;

V krvi sa zistí ostrá hypoxia (Ra a 2 - 40 - 55 mm Hg) a ťažká hyperkapnia (Ra a CO2 - 80 - 90 mm Hg).

Fázy chronického respiračného zlyhania

Etapy	I (kompenzované)	II (vyslovuje sa ako subkompenzovaný)	III (dekompenzované)
Dýchavičnosť	Pod vedením prof. naložiť	Pri dennom strese	V pokoji
Cyanóza	Nie	Zobrazuje sa pri zaťažení	Difúzna konštanta
Zapojenie pomocných svalov do dýchania	Nezúčastňujte sa	Účasť na náklade je citeľná	Zúčastnite sa mieru
BH (za 1 min.)	mb norma	Viac ako 20 samých	Viac ako 20 samých
Srdcová frekvencia (za 1 min.)	norma	Viac ako 90	Viac ako 90
Poruchy ventilácie	Pokles výkonu až o 80-50%	Pokles ukazovateľov až o 50-30%	Pokles ukazovateľov pod 30%

PREDNÁŠKA: Symptomatológia a diagnostika bronchitídy a pľúcneho emfyzému

Akútna bronchitída - Ide o zápalový proces v priedušnici, prieduškách a (alebo) bronchioloch, ktorý sa vyznačuje akútnym priebehom a difúznym reverzibilným poškodením hlavne na ich sliznici.

Etiológia akútnej bronchitídy

1. Infekčné faktory - chrípkové vírusy, parainfluenza, adenovírusy, mykoplazmy (tj pôvodcovia akútnych respiračných chorôb).

2. Fyzikálne faktory - horúci vzduch a hypotermia, ionizujúce žiarenie.

3. Chemické faktory - pary kyselín, zásad, toxických látok (oxid siričitý, oxidy dusíka).

4. Vystavenie prachovým časticiam .

Predisponujúce faktory:

Fajčenie;

Alkoholizmus;

Kardiovaskulárne ochorenie (zlyhanie ľavej komory);

Poruchy nazálneho dýchania;

Ohniská chronickej infekcie v nosohltane;

Ťažké ochorenia, ktoré znižujú imunologickú reaktivitu tela.

Fázy vývoja akútnej bronchitídy

1. Reaktívno-hyperemický alebo neuro-reflex:

Hyperémia a edém sliznice;

Poškodenie epitelu;

Potlačenie mukociliárneho klírensu;

Zvýšená tvorba hlienu.

2. Infekčná fáza:

Fixácia bakteriálnej infekcie na sliznici;

Vývoj hnisavého zápalu.

Klasifikácia akútnej bronchitídy

I. Etiologický faktor.

1. Akútna infekčná bronchitída.

2. Akútna neinfekčná bronchitída.

II. Povaha zápalu.

1. Katarálny.

2. Hnisavý.

3. Hnisavý-nekrotický.

III. Lokalizácia lézie.

1. Proximálny.

2. Distálne.

3. Akútna bronchiolitída.

IV. Funkčné vlastnosti.

1. Neobštrukčné.

2. Obštrukčné.

V. Aktuálne.

1. Akútne - až 2 týždne.

2. Vleklé - až 4 týždne.

3. Opakovaný - vyskytuje sa 3 alebo viackrát počas roka.

Klinika akútnej bronchitídy

Sťažnosti

1. Kašeľ.

2. Oddelenie spúta.

3. Výdychová dýchavičnosť (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

4. Horúčka.

5. Známky intoxikácie.

Inšpekcia

1. Známky horúčky: sčervenanie tváre, trblietavé oči, potenie.

2. Difúzna cyanóza (s broncho-obštrukčným syndrómom).

3. Hrudný kôš sa nezmení.

Perkusie a palpácia hrudníka

Patologické zmeny sa nezistia.

Auskultácia pľúc

1. Ťažké dýchanie.

2. Predĺženie výdychovej fázy (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

3. Suché sipot.

Prístrojové metódy na diagnostiku akútnej bronchitídy

1. Röntgenové vyšetrenie pľúc: posilnenie pľúcneho profilu v bazálnych zónach; rozšírenie koreňov pľúc.

2. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania.

Broncho-obštrukčný syndróm je charakterizovaný:

Pokles hodnoty indexu Tiffno;

Znížený špičkový výdychový prietok (PSV);

Mierne zníženie maximálnej ventilácie (MVV).

Laboratórne príznaky akútnej bronchitídy

1. Všeobecná analýza krv:neutrofilná leukocytóza s posunom jadrového vzorca neutrofilov doľava; zrýchlenie ESR.

2. Biochemický krvný test: zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu, seromukoidu, fibrinogénu, glykoproteínov, sialových kyselín.

3. Mikroskopické vyšetrenie spúta: veľké množstvo leukocytov s prevahou neutrofilov; epitel priedušiek.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP)je ochorenie charakterizované chronickým difúznym zápalom priedušiek prejavujúcim sa kašľom so spútom a dýchavičnosťou, ktoré vedie k postupnému zhoršovaniu pľúcnej ventilácie a obštrukčnej výmene plynov.

Epidemiologická definícia CHOCHP (WHO)

Za pacientov s CHOCHP by sa mali považovať osoby, ktorých kašeľ s tvorbou spúta trvá najmenej 3 mesiace ročne po dobu 2 rokov po sebe, za predpokladu, že títo pacienti vylúčili iné choroby, ktoré môžu spôsobiť rovnaké príznaky (chronický zápal pľúc, bronchiektázia, tuberkulóza atď.) ďalšie).

Etiológia CHOCHP

Rizikové faktory CHOCHP

Fázy vzniku CHOCHP

I. etapa - hrozba choroby.

Exogénne a endogénne rizikové faktory: tabak na fajčenie; dlhodobé vystavenie prachu a iným znečisťujúcim látkam (dráždivé látky); časté akútne infekcie dýchacích ciest (viac ako 3 krát ročne); porušenie nazálneho dýchania; genetická predispozícia atď.

II etapa - predchorobie.

Charakteristické sú zmeny na bronchiálnej sliznici:reštrukturalizácia sekrečného aparátu; nahradenie ciliovaného epitelu pohárovými bunkami; hyperplázia slizničných žliaz; mukociliárna nedostatočnosť.

Klinické prejavy:fajčiarsky kašeľ; zdĺhavý a opakujúci sa priebeh akútnej bronchitídy.

Etapa III - klinicky vytvorená CHOCHP.

Etapa IV - komplikácie: pľúcny emfyzém; bronchiektázia; hemoptýza; respiračné zlyhanie; chronická cor pulmonale.

Patogenéza CHOCHP

Na diagnostiku respiračného zlyhania sa používa množstvo moderných výskumných metód, ktoré umožňujú získať predstavu o konkrétnych príčinách, mechanizmoch a závažnosti priebehu respiračného zlyhania, sprievodných funkčných a organických zmenách vnútorných orgánov, hemodynamickom stave, acidobázickom stave atď. Na tento účel sa stanoví funkcia vonkajšieho dýchania, zloženie krvných plynov, objemy dýchania a minútovej ventilácie, hladiny hemoglobínu a hematokritu, nasýtenie krvi kyslíkom, arteriálny a centrálny venózny tlak, srdcová frekvencia, EKG, ak je to potrebné - klinový tlak pľúcnej artérie (PAP), vykoná sa echokardiografia a ďalší (A.P. Zilber).

Hodnotenie respiračných funkcií

Najdôležitejšou metódou diagnostiky respiračného zlyhania je hodnotenie funkcie vonkajšej dýchanie FVD), ktorej hlavné úlohy možno formulovať takto:

1. Diagnóza dysfunkcií vonkajšieho dýchania a objektívne hodnotenie závažnosti respiračného zlyhania.
2. Diferenciálna diagnostika obštrukčných a reštriktívnych porúch pľúcnej ventilácie.
3. Opodstatnenie patogenetickej liečby respiračného zlyhania.
4. Hodnotenie účinnosti liečby.

Tieto úlohy sa riešia pomocou množstva inštrumentálnych a laboratórnych metód: pyrometria, spirografia, pneumotachometria, testy difúznej kapacity pľúc, narušené ventilačno-perfúzne vzťahy atď. Rozsah vyšetrení určuje veľa faktorov vrátane závažnosti stavu pacienta a možnosti (a účelnosti!) úplné a komplexné štúdium FVD.

Najbežnejšie metódy na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania sú spirometria a spirografia. Spirografia poskytuje nielen meranie, ale aj grafickú registráciu hlavných indikátorov ventilácie počas pokojného a tvarovaného dýchania, fyzickej námahy a farmakologických testov. AT posledné roky Použitie počítačových spirografických systémov výrazne zjednodušilo a urýchlilo vyšetrenie a čo je najdôležitejšie, umožnilo merať objemovú rýchlosť inspiračných a výdychových prúdov vzduchu ako funkciu objemu pľúc, t.j. analyzujte slučku prietok-objem. Medzi takéto počítačové systémy patria napríklad spirografy od Fukudy (Japonsko) a Ericha Egera (Nemecko) atď.

Metodológie výskumu... Najjednoduchší spirograf pozostáva z dvojitého valca naplneného vzduchom, ponoreného do nádoby s vodou a spojeného so záznamovým zariadením (napríklad bubnom kalibrovaným a otáčajúcim sa určitou rýchlosťou, na ktorom sú zaznamenané namerané hodnoty spirografu). Pacient v sede dýcha vzduchom cez hadičku spojenú s valcom. Zmeny objemu pľúc počas dýchania sa zaznamenávajú zmenou objemu valca spojeného s rotujúcim bubnom. Štúdia sa zvyčajne uskutočňuje v dvoch režimoch:

• Za základných metabolických podmienok - v skorých ranných hodinách, na prázdny žalúdok, po 1 hodine odpočinku v polohe na chrbte; 12-24 hodín pred štúdiom je potrebné vysadiť lieky.
• V podmienkach relatívneho odpočinku - ráno alebo popoludní, na prázdny žalúdok alebo najskôr 2 hodiny po ľahkých raňajkách; pred štúdiom musíte odpočívať 15 minút v sede.

Štúdia sa uskutočňuje v samostatnej slabo osvetlenej miestnosti s teplotou vzduchu 18 - 24 ° C, po predchádzajúcom oboznámení pacienta s týmto zákrokom. Pri uskutočňovaní štúdie je dôležité dosiahnuť plný kontakt s pacientom, pretože jeho negatívny prístup k postupu a nedostatok potrebných zručností môžu významne zmeniť výsledky a viesť k neprimeranému hodnoteniu získaných údajov.

Hlavné ukazovatele pľúcnej ventilácie

Klasická spirografia vám umožňuje určiť:

1. veľkosť väčšiny objemov a kapacít pľúc,
2. základné ukazovatele pľúcnej ventilácie,
3. spotreba kyslíka v tele a účinnosť vetrania.

K dispozícii sú 4 primárne objemy pľúc a 4 nádoby. Posledné uvedené zahŕňajú dva alebo viac primárnych zväzkov.

Pľúcne objemy

1. Dýchací objem (TO alebo VT - prílivový objem) je objem vdýchnutých a vydychovaných plynov počas pokojného dýchania.
2. Inhalačný rezervný objem (RO vd alebo IRV - inspiračný rezervný objem) je maximálny objem plynu, ktorý je možné po pokojnom dychu dodatočne inhalovať.
3. Exspiračný rezervný objem (RO exp alebo ERV - expiračný rezervný objem) je maximálny objem plynu, ktorý je možné po pokojnom výdychu dodatočne vydýchnuť.
4. Zvyškový objem pľúc (OOJI alebo RV - zvyškový objem) je objem plazov zostávajúcich v pľúcach po maximálnom výdychu.

Kapacita pľúc

1. Vitálna kapacita pľúc (VC alebo VC - vitálna kapacita) je súčet DO, RO dovnútra a RO von, t.j. maximálny objem plynu, ktorý je možné vydychovať po maximálnom hlbokom nádychu.
2. Inšpiračná kapacita (Evd alebo 1C - inspiračná kapacita) je súčet DO a RO vd, t.j. maximálny objem plynu, ktorý je možné po pokojnom výdychu vdýchnuť. Táto kapacita charakterizuje schopnosť pľúcneho tkaniva natiahnuť sa.
3. Funkčná zvyšková kapacita (FOE, alebo FRC - funkčná zvyšková kapacita) je súčtom OOL a PO vyt, t.j. objem plynu zostávajúci v pľúcach po pokojnom výdychu.
4. Celková kapacita pľúc (TLC alebo TLC - celková kapacita pľúc) je celkom plyn obsiahnutý v pľúcach po maximálnej inšpirácii.

Bežné spirografy, rozšírené v klinickej praxi, dokážu určiť iba 5 pľúcnych objemov a kapacít: DO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (alebo respektíve VT, IRV, ERV, VC a 1C). Na nájdenie najdôležitejšieho ukazovateľa lenivej ventilácie - funkčnej zvyškovej kapacity (FRC alebo FRC) a na výpočet zvyškového objemu pľúc (RV alebo RV) a celkovej kapacity pľúc (OEL alebo TLC) je potrebné použiť špeciálne techniky, najmä riedenie héliom, preplachovanie. dusík alebo celotelová pletysmografia (pozri nižšie).

Hlavným ukazovateľom pre tradičnú metódu spirografie je vitálna kapacita pľúc (VC alebo VC). Na meranie VC pacient po období pokojného dýchania (TO) najskôr urobí maximálnu inhaláciu a potom prípadne úplne vydýchne. V tomto prípade je vhodné posúdiť nielen integrálnu hodnotu VC) a inspiračnú a expiračnú vitálnu kapacitu (respektíve VCin, VCex), t.j. maximálny objem vzduchu, ktorý je možné vdychovať alebo vydychovať.

Druhou povinnou technikou používanou v tradičnej spirografii je test so stanovením nútenej (výdychovej) vitálnej kapacity pľúc OVEL, alebo FVC - vynútená vydychovacia kapacita pľúc), ktorý umožňuje určiť najviac (formatívne ukazovatele rýchlosti pľúcnej ventilácie počas nútenej výdychu, charakterizujúce najmä stupeň obštrukcia intrapulmonálnych dýchacích ciest Rovnako ako pri teste VC sa pacient nadýchne čo najhlbšie, a potom na rozdiel od testu VC vydýchne čo najrýchlejšie (vynútená expirácia). Pri tom sa zaznamená spononálna postupne splošťujúca krivka. Na základe vyhodnotenia spirogramu tohto exspiračného manévru sa počíta niekoľko indikátorov:

1. Vynútený výdychový objem za jednu sekundu (FEV1 alebo FEV1 - vynútený výdychový objem po 1 sekunde) je množstvo vzduchu odstráneného z pľúc v prvej sekunde výdychu. Tento indikátor klesá tak s obštrukciou dýchacích ciest (v dôsledku zvýšenia bronchiálnej rezistencie), ako aj s obmedzujúcimi poruchami (v dôsledku zníženia všetkých objemov pľúc).
2. Tiffnov index (FEV1 / FVC,%) je pomer núteného výdychového objemu v prvej sekunde (FEV1 alebo FEV1) k vynútenej vitálnej kapacite pľúc (FVC alebo FVC). Toto je hlavný indikátor núteného expiračného manévru. Je významne znížený pri broncho-obštrukčnom syndróme, pretože oneskorenie výdychu v dôsledku bronchiálnej obštrukcie je sprevádzané znížením vynúteného výdychového objemu za 1 s (FEV1 alebo FEV1) v neprítomnosti alebo miernym poklesom celkovej hodnoty FVC (FVC). Pri reštriktívnych poruchách sa index Tiffno prakticky nemení, pretože FEV1 (FEV1) a FVC (FVC) klesajú takmer v rovnakom rozsahu.
3. Maximálny objemový výdychový prietok pri 25%, 50% a 75% nútenej vitálnej kapacity (MOS25%, MOS50%, MOS75% alebo MEF25, MEF50, MEF75 - maximálny výdychový prietok pri 25%, 50%, 75% FVC) ... Tieto ukazovatele sa počítajú vydelením zodpovedajúcich objemov (v litroch) vynúteného vypršania platnosti (na úrovni 25%, 50% a 75% z celkového FVC) časom do dosiahnutia týchto objemov počas vynúteného vypršania platnosti (v sekundách).
4. Priemerný objemový výdychový prietok na úrovni 25 ~ 75% FVC (SOS25-75%. Alebo FEF25-75). Tento indikátor menej závisí od dobrovoľného úsilia pacienta a objektívnejšie odráža priechodnosť priedušiek.
5. Maximálny vynútený exspiračný prietok (POS exp alebo PEF - špičkový exspiračný prietok) je maximálny vynútený exspiračný objemový prietok.

Na základe výsledkov spirografického výskumu sa tiež počíta:

1. počet dýchacích pohybov počas pokojného dýchania (BF alebo BF - dýchacia frekvencia) a
2. minútový objem dýchania (MOU alebo MV - minútový objem) - množstvo celkovej ventilácie pľúc za minútu pri pokojnom dýchaní.

Štúdium vzťahu prietok-objem

Počítačová spirografia

Moderné počítačové spirografické systémy umožňujú automaticky analyzovať nielen vyššie uvedené spirografické ukazovatele, ale aj pomer prietok-objem, t.j. závislosť objemového prietoku vzduchu počas inhalácie a výdychu od hodnoty pľúcneho objemu. Automatická počítačová analýza inšpiračnej a exspiračnej prietokovo-objemovej slučky je najsľubnejšou metódou na kvantifikáciu porúch pľúcnej ventilácie. Aj keď slučka prietokový objem sama o sebe obsahuje v podstate rovnaké informácie ako jednoduchý spirogram, jasnosť vzťahu medzi objemovým prietokom vzduchu a objemom pľúc umožňuje podrobnejšie štúdium funkčných charakteristík horných aj dolných dýchacích ciest.

Hlavným prvkom všetkých moderných spirografických počítačových systémov je pneumotachografický snímač, ktorý zaznamenáva objemové množstvo vzduchu. Senzor je široká trubica, cez ktorú pacient voľne dýcha. V tomto prípade sa v dôsledku malého, skôr známeho, aerodynamického odporu rúrky medzi jej začiatkom a koncom vytvorí určitý tlakový rozdiel, ktorý je priamo úmerný objemovému prietoku vzduchu. Je teda možné zaregistrovať zmeny objemového prietoku vzduchu počas inhalácie a výdychu - ppevmotachogram.

Automatická integrácia tohto signálu tiež umožňuje získať tradičné spirografické ukazovatele - hodnoty objemu pľúc v litroch. Takže v každom okamihu času sa do pamäte počítača súčasne vkladajú informácie o objemovom prietoku vzduchu a objeme pľúc v danom okamihu. To umožňuje vykresliť krivku prietok-objem na obrazovke monitora. Významnou výhodou tejto metódy je, že zariadenie pracuje v otvorenom systéme, t.j. subjekt dýcha cez hadičku v otvorenom okruhu bez toho, aby pociťoval ďalší dychový odpor, ako je to v konvenčnej spirografii.

Postup vykonania manévrov dýchania pri registrácii krivky prietok-objem je podobný ako pri zaznamenávaní bežného korutínu. Po období ťažkého dýchania pacient urobí maximum dychu, v dôsledku čoho sa zaznamená inspiračná časť krivky prietok-objem. Objem pľúc v bode „3“ zodpovedá celkovej kapacite pľúc (OEL alebo TLC). Potom pacient vykoná nútený výdych a na obrazovke monitora sa zaznamená exspiračná časť krivky prietoku a objemu (krivka „3-4-5-1"). Na začiatku núteného výdychu („3-4") sa rýchlo zvyšuje objemový prietok vzduchu, dosiahnutie vrcholu (maximálna volumetrická rýchlosť - POS exp alebo PEF), a potom lineárne klesá až do konca vynúteného expirácie, keď sa vynútená expiračná krivka vráti do svojej pôvodnej polohy.

U zdravého človeka sa tvar inspiračnej a výdychovej časti krivky prietok-objem od seba výrazne líši: maximálna objemová rýchlosť počas inšpirácie sa dosahuje asi 50% VC (MOC50% inhalácia\u003e alebo MIF50), zatiaľ čo pri nútenom výdychu vrcholový výdychový tok ( POZÍCIA alebo PEF) sa vyskytuje veľmi skoro. Maximálny inspiračný prietok (MOC50% inšpirácia alebo MIF50) je približne 1,5-násobok maximálneho expiračného prietoku uprostred vitálnej kapacity (Vmax50%).

Popísaný test registrácie krivky prietok-objem sa vykonáva niekoľkokrát, kým sa nezhoduje zhoda výsledkov. Vo väčšine moderných zariadení sa postup zberu najlepšej krivky pre ďalšie spracovanie materiálu vykonáva automaticky. Krivka prietok-objem je vytlačená spolu s niekoľkými údajmi o pľúcnej ventilácii.

Pomocou pneumografického snímača sa zaznamenáva krivka objemového prietoku vzduchu. Automatická integrácia tejto krivky umožňuje získať krivku prílivového objemu.

Posúdenie výsledkov výskumu

Väčšina objemov a kapacít pľúc, a to tak u zdravých pacientov, ako aj u pacientov s ochorením pľúc, závisí od mnohých faktorov, vrátane veku, pohlavia, veľkosti hrudníka, polohy tela, úrovne kondície atď. Napríklad vitálna kapacita pľúc (VC alebo VC) u zdravých ľudí klesá s vekom, zatiaľ čo zvyškový objem pľúc (OBL alebo RV) sa zvyšuje a celková kapacita pľúc (OEL alebo TLC) sa prakticky nemení. VC je úmerná veľkosti hrudníka a podľa toho aj výšky pacienta. U žien je VC v priemere o 25% nižšia ako u mužov.

Z praktického hľadiska preto nie je vhodné porovnávať hodnoty pľúcnych objemov a kapacít získané počas spirografickej štúdie: podľa jednotných „štandardov“, ktorých kolísanie hodnôt je veľmi významné vplyvom vyššie uvedených a ďalších faktorov (napríklad VC sa môže bežne pohybovať od 3 do 6 litrov). ...

Najprijateľnejším spôsobom hodnotenia spirografických ukazovateľov získaných v štúdii je ich porovnanie s takzvanými správnymi hodnotami, ktoré sa získali pri skúmaní veľkých skupín zdravých ľudí s prihliadnutím na ich vek, pohlavie a výšku.

Správne hodnoty ukazovateľov ventilácie sú určené špeciálnymi vzorcami alebo tabuľkami. V moderných počítačových spirografoch sa počítajú automaticky. Pre každý ukazovateľ sú limity bežných hodnôt uvedené v percentách vo vzťahu k vypočítanej splatnej hodnote. Napríklad hodnota VC (VC) alebo FVC (FVC) sa považuje za zníženú, ak je jej skutočná hodnota nižšia ako 85% vypočítanej splatnej hodnoty. Pokles FEV1 (FЕV1) sa uvádza, ak je skutočná hodnota tohto ukazovateľa menšia ako 75% splatnej hodnoty, a pokles FEV1 / FVC (FЕV1 / FVС) - ak je skutočná hodnota menšia ako 65% splatnej hodnoty.

Hranice normálnych hodnôt hlavných spirografických ukazovateľov (v percentách vo vzťahu k vypočítanej vlastnej hodnote).

Ukazovatele		Podmienená norma	Odchýlky
			Mierna	Podstatné
FEV1 / FZHEL

Pri hodnotení výsledkov spirografie je navyše potrebné vziať do úvahy niektoré ďalšie podmienky, za ktorých sa štúdia uskutočňovala: úrovne atmosférického tlaku, teplota a vlhkosť okolitého vzduchu. Objem vzduchu vydychovaného pacientom je skutočne o niečo menší ako objem vzduchu, ktorý ten istý vzduch zaberal v pľúcach, pretože jeho teplota a vlhkosť sú zvyčajne vyššie ako okolitý vzduch. Aby sa vylúčili rozdiely v nameraných hodnotách spojených s podmienkami štúdie, všetky správne objemy pľúc (vypočítané) a skutočné (namerané u daného pacienta) sa uvádzajú za stavov zodpovedajúcich ich hodnotám pri telesnej teplote 37 ° C a úplnej saturácii vodou. vo dvojiciach (systém BTPS - telesná teplota, tlak, nasýtené). V moderných počítačových spirografoch sa takáto korekcia a prepočet objemov pľúc v systéme BTPS vykonávajú automaticky.

Interpretácia výsledkov

Odborník v odbore by mal mať dobré znalosti o skutočných schopnostiach spirografickej výskumnej metódy, ktoré sú zvyčajne obmedzené nedostatkom informácií o hodnotách zvyškového objemu pľúc (RV), funkčnej zvyškovej kapacity (FRC) a celkovej kapacity pľúc (TLC), čo neumožňuje úplnú analýzu štruktúry TLC. Spirografia zároveň umožňuje získať všeobecnú predstavu o stave vonkajšieho dýchania, najmä:

1. odhaliť pokles vitálnej kapacity pľúc (VC);
2. identifikovať porušenia tracheobronchiálnej priechodnosti a pri použití modernej počítačovej analýzy slučky prietok-objem - v najskorších štádiách vývoja obštrukčného syndrómu;
3. zistiť prítomnosť obmedzujúcich porúch pľúcnej ventilácie v prípadoch, keď nie sú kombinované s porušením priechodnosti priedušiek.

Moderná počítačová spirografia vám umožňuje získať spoľahlivé a úplné informácie o prítomnosti broncho-obštrukčného syndrómu. Viac alebo menej spoľahlivá detekcia reštriktívnych porúch ventilácie pomocou spirografickej metódy (bez použitia plynových analytických metód na hodnotenie štruktúry OEL) je možná iba v relatívne jednoduchých, klasických prípadoch zhoršenej poddajnosti pľúc, keď nie sú kombinované so zhoršenou priechodnosťou priedušiek.

Diagnóza obštrukčného syndrómu

Hlavným spirografickým znakom obštrukčného syndrómu je spomalenie núteného výdychu zvýšením odporu dýchacích ciest. Pri registrácii klasického spirogramu sa vynútená výdychová krivka natiahne, ukazovatele ako FEV1 a Tiffnov index (FEV1 / FVC alebo FEV, / FVC) sa znížia. VC (VC) sa súčasne buď nemení, alebo mierne klesá.

Spoľahlivejším znakom broncho-obštrukčného syndrómu je pokles Tiffnovho indexu (FEV1 / FVC alebo FEV1 / FVC), pretože absolútna hodnota FEV1 (FEV1) môže klesať nielen pri bronchiálnej obštrukcii, ale aj pri reštriktívnych poruchách v dôsledku proporcionálneho poklesu všetkých objemov a kapacít pľúc. vrátane FEV1 (FEV1) a FVC (FVC).

Už v počiatočných štádiách vývoja obštrukčného syndrómu sa vypočítaný ukazovateľ priemernej objemovej rýchlosti znižuje na úrovni 25 - 75% FVC (SOS25 - 75%) - O "je najcitlivejším spirografickým indikátorom skôr, ako iné indikácie zvýšenia odporu dýchacích ciest. Jeho výpočet si však vyžaduje dostatočné presné manuálne merania zostupného kolena FVC krivky, čo nie je vždy možné podľa klasického spirogramu.

Presnejšie a spoľahlivejšie údaje je možné získať analýzou slučky prietok-objem pomocou moderných počítačových spirografických systémov. Obštrukčné poruchy sú sprevádzané zmenami v prevažne exspiračnej časti slučky prietok-objem. Ak u väčšiny zdravých ľudí táto časť slučky pripomína trojuholník s takmer lineárnym poklesom objemového prietoku vzduchu počas výdychu, potom u pacientov so zhoršenou priechodnosťou priedušiek dochádza k akémusi „prepadnutiu“ výdychovej časti slučky a zníženiu objemového prietoku vzduchu pri všetkých hodnotách objemu pľúc. Často kvôli zvýšeniu objemu pľúc je výdychová časť slučky posunutá doľava.

Znížené spirografické ukazovatele, ako sú FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), maximálny výdechový prietok (POS exp alebo PEF), MOC25% (MEF25), MOC50% (MEF50), MOC75% (MEF75) a COC25-75% (FEF25-75).

Životná kapacita pľúc (VC) môže zostať nezmenená alebo sa môže znížiť aj pri absencii sprievodných obmedzujúcich porúch. V tomto prípade je tiež dôležité vyhodnotiť hodnotu rezervného exspiračného objemu (RO exp), ktorá sa pri obštrukčnom syndróme prirodzene znižuje, najmä keď dôjde k skorému exspiračnému uzáveru (kolapsu) priedušiek.

Podľa niektorých vedcov umožňuje kvantitatívna analýza exspiračnej časti slučky prietok-objem získať predstavu o prevládajúcej stenóze veľkých alebo malých priedušiek. Predpokladá sa, že obštrukcia veľkých priedušiek je charakterizovaná poklesom rýchlosti núteného výdychu hlavne v počiatočnej časti slučky, a preto sú také ukazovatele ako maximálna objemová rýchlosť (PFV) a maximálna objemová rýchlosť na úrovni 25% FVC (MOC25%). Or MEF25). Zároveň klesá aj objemový prietok vzduchu v strede a na konci exspirácie (MOS50% a MOS75%), ale v menšej miere ako POS out a MOS25%. Naopak, pri obštrukcii malých priedušiek sa zistí predovšetkým pokles MOC 50%. MOC je 75%, zatiaľ čo POS je normálny alebo mierne znížený a MOC 25% je mierne znížený.

Je však potrebné zdôrazniť, že tieto ustanovenia sa v súčasnosti javia ako dosť kontroverzné a nemožno ich odporučiť na použitie v klinickej praxi. V každom prípade existuje viac dôvodov domnievať sa, že nerovnomerný pokles objemového prietoku vzduchu počas núteného výdychu skôr odráža stupeň bronchiálnej obštrukcie ako jej lokalizáciu. Počiatočné štádiá bronchokonstrikcie sú sprevádzané spomalením prietoku výdychového vzduchu na konci a v strede výdychu (pokles MOC50%, MOC75%, SOS25-75% s malými zmenenými hodnotami MOC25%, FEV1 / FVC a POS), zatiaľ čo s ťažkou bronchiálnou obštrukciou relatívne proporcionálne klesá vo všetkých ukazovatele rýchlosti vrátane Tiffno indexu (FEV1 / FZhEL), POS a MOS25%.

Je zaujímavé diagnostikovať obštrukciu horných dýchacích ciest (hrtan, priedušnica) pomocou počítačových spirografov. Existujú tri typy takýchto prekážok:

1. pevná prekážka;
2. premenlivá extrathorakálna obštrukcia;
3. premenlivá vnútrohrudná prekážka.

Príkladom fixnej \u200b\u200bobštrukcie horných dýchacích ciest je stenóza daniela v dôsledku prítomnosti tracheostómie. V týchto prípadoch sa dýchanie vykonáva cez tuhú, relatívne úzku trubicu, ktorej lúmen sa počas inhalácie a výdychu nemení. Táto pevná prekážka obmedzuje prúdenie vzduchu pri vdýchnutí aj výdychu. Preto výdychová časť krivky pripomína tvarom inšpiračnú časť; objemové rýchlosti inšpirácie a expirácie sú výrazne znížené a sú si navzájom takmer rovnocenné.

Na klinike sa však častejšie musia stretnúť s dvoma variantmi variabilnej nepriechodnosti horných dýchacích ciest, keď lúmen hrtana alebo priedušnice zmení čas inhalácie alebo výdychu, čo vedie k selektívnemu obmedzeniu respiračných respiračných prúdov.

Variabilná extrathorakálna obštrukcia sa pozoruje pri rôznych druhoch stenózy hrtana (edém hlasivky, opuch atď.). Ako viete, pri dýchacích pohyboch závisí lúmen extrakorakálnych dýchacích ciest, najmä zúžených, na pomere intratracheálneho a atmosférického tlaku. Počas inšpirácie sa tlak v priedušnici (rovnako ako viutrialveolárny a intrapleurálny) stáva negatívnym, t.j. pod atmosférickým. To prispieva k zúženiu lúmenu extrathorakálnych dýchacích ciest a významnému obmedzeniu prietoku hyperspiračného vzduchu a zníženiu (splošteniu) inspiračnej časti slučky prietokový objem. Počas núteného výdychu sa intratracheálny tlak stáva výrazne vyšším ako atmosférický tlak, v súvislosti s ktorým sa priemer dýchacích ciest blíži k normálu, a výdychová časť slučky prietok-objem sa mení len málo. Pri nádoroch priedušnice a dyskinéze membránovej priedušnice sa pozoruje premenlivá vnútrohrudná obštrukcia horných dýchacích ciest. Priemer trojlístku hrudných dýchacích ciest je do značnej miery určený pomerom intratracheálneho a intrapleurálneho tlaku. Pri nútenom výdychu, keď sa významne zvýši intrapleurálny tlak, ktorý prekročí tlak v priedušnici, sa vnútrohrudné dýchacie cesty zúžia a dôjde k ich prekážke. Počas inšpirácie tlak v priedušnici mierne prevyšuje negatívny intrapleurálny tlak a stupeň zúženia priedušnice klesá.

Pri variabilnej vnútrohrudnej obštrukcii horných dýchacích ciest teda dochádza k selektívnemu obmedzeniu výdychového prietoku vzduchu a splošteniu inspiračnej časti slučky. Jeho inšpiračná časť sa takmer nemení.

Pri variabilnej extrakorakálnej obštrukcii horných dýchacích ciest sa pozoruje selektívne obmedzenie objemového prietoku vzduchu hlavne pri nádychu, pri vnútrohrudnej obštrukcii - počas výdychu.

Je tiež potrebné poznamenať, že v klinickej praxi sa zriedka vyskytujú prípady, keď je zúženie lúmenu horných dýchacích ciest sprevádzané sploštením iba inspiračnej alebo iba výdychovej časti slučky. Zvyčajne odhaľuje obmedzenie prúdenia vzduchu v oboch fázach dýchania, aj keď počas jednej z nich je tento proces oveľa výraznejší.

Diagnóza obmedzujúcich porúch

Reštriktívne poruchy pľúcnej ventilácie sú sprevádzané obmedzením plnenia pľúc vzduchom v dôsledku zníženia respiračného povrchu pľúc, zastavenia dýchania časti pľúc, zníženia elastických vlastností pľúc a hrudníka, ako aj schopnosti napínania pľúcneho tkaniva (zápalový alebo hemodynamický pľúcny edém, masívny zápal pľúc, pneumokonióza, pneumoskleróza atď.) tzv.). Navyše, ak nie sú reštriktívne poruchy kombinované s vyššie popísanou bronchiálnou obštrukciou, odpor dýchacích ciest sa zvyčajne nezvyšuje.

Hlavným dôsledkom reštriktívnych (reštriktívnych) porúch ventilácie zistených v klasickej spirografii je takmer proporcionálny pokles väčšiny objemov a kapacít pľúc: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1 atď. Je dôležité, aby na rozdiel od obštrukčného syndrómu nebol pokles FEV1 sprevádzaný poklesom pomeru FEV1 / FVC. Tento indikátor zostáva v normálnom rozmedzí alebo sa dokonca mierne zvyšuje v dôsledku výraznejšieho poklesu VC.

V počítačovej spirografii je krivka prietok-objem zmenšenou kópiou normálnej krivky v dôsledku všeobecného zníženia objemu pľúc posunutého doprava. Maximálna volumetrická prietoková rýchlosť (PIC) exspiračného prietoku FEV1 je znížená, aj keď pomer FEV1 / FVC je normálny alebo zvýšený. Z dôvodu obmedzenia expanzie pľúc a podľa toho poklesu jeho elastickej trakcie je možné v niektorých prípadoch znížiť prietokové rýchlosti (napríklad SOS25-75% »MOS50%, MOS75%), a to aj pri absencii upchatia dýchacích ciest.

Najdôležitejšie diagnostické kritériá pre obmedzujúce poruchy ventilácie, ktoré umožňujú ich spoľahlivé odlíšenie od obštrukčných porúch, sú:

1. takmer proporcionálny pokles pľúcnych objemov a kapacít meraný spirografiou, ako aj prietokovými rýchlosťami a podľa toho sa normálny alebo mierne zmenený tvar krivky prietokovo-objemovej slučky posunul doprava;
2. normálna alebo dokonca zvýšená hodnota indexu Tiffno (FEV1 / FVC);
3. pokles inspiračného rezervného objemu (RO vd) je takmer úmerný expiračnému rezervnému objemu (RO vd).

Je potrebné ešte raz zdôrazniť, že pri diagnostike aj „čistých“ reštriktívnych porúch ventilácie sa nemožno sústrediť iba na zníženie VC, pretože aj potenie v prípade závažného obštrukčného syndrómu sa môže výrazne znížiť. Spoľahlivejšími diferenciálnymi diagnostickými znakmi sú absencia zmien v tvare výdychovej časti krivky prietok-objem (najmä normálne alebo zvýšené hodnoty OFB1 / FVC), ako aj proporcionálny pokles RO in a RO out.

Stanovenie štruktúry celkovej kapacity pľúc (OEL alebo TLC).

Ako už bolo spomenuté vyššie, metódy klasickej spirografie, ako aj počítačové spracovanie krivky prietok-objem umožňujú získať predstavu o zmenách iba v piatich z ôsmich objemov a kapacít pľúc (DO, ROVD, Rovid, VC, Evd, respektíve - VT, IRV, ERV. , VC a 1C), čo umožňuje hodnotiť hlavne stupeň obštrukčných porúch pľúcnej ventilácie. Reštriktívne poruchy možno diagnostikovať dostatočne spoľahlivo, iba ak nie sú kombinované so zhoršenou priechodnosťou priedušiek, t.j. pri absencii zmiešaných porúch pľúcnej ventilácie. Napriek tomu sa v praxi lekára najčastejšie vyskytujú práve také zmiešané poruchy (napríklad pri chronickej obštrukčnej bronchitíde alebo bronchiálnej astme, komplikované emfyzémom a pneumosklerózou atď.). V týchto prípadoch je možné mechanizmy zhoršenej pľúcnej ventilácie identifikovať iba analýzou štruktúry OEL.

Ak chcete vyriešiť tento problém, musíte použiť ďalšie metódy stanovenie funkčnej zvyškovej kapacity (FRC alebo FRC) a výpočet ukazovateľov zvyškového objemu pľúc (OBL alebo RV) a celkovej kapacity pľúc (OEL alebo TLC). Pretože FRU je množstvo vzduchu zostávajúceho v pľúcach po maximálnom výdychu, meria sa iba nepriamymi metódami (plynovou analýzou alebo pletetymografiou celého tela).

Princíp metód analýzy plynov spočíva v tom, že sa buď zavedie hélium i. Inertného plynu (metóda riedenia) do pľúc alebo sa vypustí dusík obsiahnutý v alveolárnom vzduchu, čo pacienta prinúti dýchať čistý kyslík. V obidvoch prípadoch sa FRU počíta na základe konečnej koncentrácie plynu (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metóda riedenia hélia... Hélium, ako viete, je inertný a neškodný plyn pre telo, ktorý prakticky neprechádza alveolárno-kapilárnou membránou a nezúčastňuje sa výmeny plynov.

Metóda riedenia je založená na meraní koncentrácie hélia v uzavretej nádobe spirometra pred a po zmiešaní plynu s objemom pľúc. Spirometer uzavretého typu so známym objemom (V cn) je naplnený plynovou zmesou pozostávajúcou z kyslíka a hélia. V tomto prípade je tiež známy objem obsadený héliom (Vcn) a jeho počiatočná koncentrácia (FHe1). Po pokojnom výdychu začne pacient dýchať zo spirometra a hélium je rovnomerne rozložené medzi objem pľúc (FRC) a objem spirometra (V cn). Po niekoľkých minútach koncentrácia hélia vo všeobecnom systéme („spirometer-pľúca“) klesá (FНе 2).

Metóda preplachovania dusíkom... Pri použití tejto metódy je spirometer naplnený kyslíkom. Pacient dýcha v uzavretom okruhu spirometra niekoľko minút, pričom sa meria objem vydychovaného vzduchu (plyn), počiatočný obsah dusíka v pľúcach a jeho konečný obsah v spirometri. FRC sa počíta pomocou rovnice podobnej rovnici pre metódu riedenia hélia.

Presnosť obidvoch vyššie uvedených metód stanovenia FRU (RYA) závisí od úplnosti zmiešania plynov v pľúcach, ku ktorému dôjde u zdravých ľudí v priebehu niekoľkých minút. U niektorých chorôb sprevádzaných silným nerovnomerným vetraním (napríklad pri obštrukčnej pľúcnej patológii) však ekvilibrácia koncentrácie plynov trvá dlho. V týchto prípadoch môže byť meranie FRC opísanými metódami nepresné. Technicky zložitejšia metóda pletyzmografie celého tela tieto nevýhody nemá.

Pletysmografia celého tela... Pletyzmografia celého tela je jednou z najinformatívnejších a najkomplexnejších výskumných metód používaných v pulmonológii na stanovenie objemov pľúc, tracheobronchiálnej rezistencie, elastických vlastností pľúcneho tkaniva a hrudníka, ako aj na hodnotenie niektorých ďalších parametrov pľúcnej ventilácie.

Integrovaným pletysmografom je hermeticky uzavretá 800 l komora, v ktorej môže byť pacient voľne ubytovaný. Subjekt dýcha cez pneumotachografickú trubicu pripojenú k hadici otvorenej do atmosféry. Hadica má klapku, ktorá vám umožní automaticky uzavrieť prúdenie vzduchu v správnom čase. Špeciálne barometrické snímače merajú tlak v komore (Rcam) a vo vnútri ústna dutina (Rrot). posledne uvedený, keď je hadicový ventil zatvorený, sa rovná alveolárnemu tlaku vo vnútri. Ppevmotachograf umožňuje určiť prietok vzduchu (V).

Princíp činnosti integrálneho pletysmografu je založený na Boylovom Morioshtovom zákone, podľa ktorého pri konštantnej teplote zostáva pomer medzi tlakom (P) a objemom plynu (V) konštantný:

P1xV1 \u003d P2xV2, kde P1 je počiatočný tlak plynu, V1 je počiatočný objem plynu, P2 je tlak po zmene objemu plynu, V2 je objem po zmene tlaku plynu.

Pacient, ktorý je vo vnútri pletysmografovej komory, sa pokojne nadýchne a vydýchne, po čom (na úrovni FOE alebo FRC) je uzáver hadice zatvorený a subjekt sa pokúsi „nadýchnuť“ a „vydýchnuť“ („dýchací“ manéver) týmto „dýchacím“ manéverom zmeny intraalveolárneho tlaku a nepriamo úmerne s ním sa mení tlak v uzavretej komore pletysmografu. Pri pokuse o „inhalovanie“ so zatvorenou chlopňou sa zväčšuje objem hrudníka, čo vedie na jednej strane k zníženiu intraalveolárneho tlaku a na druhej strane k zodpovedajúcemu zvýšeniu tlaku v komore pletyzmografu (P cam). Naopak, pri pokuse o „výdych“ sa zvyšuje alveolárny tlak, zmenšuje sa objem hrudníka a tlak v komore.

Celotelová pletysmografická metóda teda umožňuje s vysokou presnosťou vypočítať vnútrohrudný objem plynu (VGO), ktorý u zdravých jedincov celkom presne zodpovedá hodnote funkčnej zvyškovej kapacity pľúc (FON alebo CS); rozdiel medzi VGO a FOB zvyčajne nepresahuje 200 ml. Malo by sa však pamätať na to, že pri porušení priechodnosti priedušiek a niektorých ďalších patologických „stavov“ môže VGO významne prekročiť hodnotu skutočného FOB v dôsledku zvýšenia počtu neodvzdušnených a zle vetraných alveol. V týchto prípadoch sa odporúča kombinovaná štúdia využívajúca metódy plynovej analýzy metódou pletyzmografie celého tela. Mimochodom, rozdiel medzi FOG a FOB je jedným z dôležitých ukazovateľov nerovnomerného vetrania pľúc.

Interpretácia výsledkov

Hlavným kritériom pre prítomnosť obmedzujúcich porúch pľúcnej ventilácie je významný pokles TEF. Pri „čistom“ obmedzení (bez kombinácie bronchiálnej obštrukcie) sa štruktúra OEL významne nemení alebo bol pozorovaný mierny pokles pomeru OOL / OEL. Ak sú reštriktívne poruchy v kabínach yuan na pozadí zhoršenej priechodnosti priedušiek (zmiešaný typ ventilačných porúch), spolu s jasným poklesom TEL, je pozorovaná významná zmena v jeho štruktúre, charakteristická pre broncho-obštrukčný syndróm: zvýšenie TOL / TEL (o viac ako 35%) a FEF / TEL (o viac ako 50%) ). V obidvoch variantoch obmedzujúcich porúch je VC významne znížená.

Analýza štruktúry OBE teda umožňuje rozlíšiť všetky tri varianty porúch ventilácie (obštrukčné, reštriktívne a zmiešané), zatiaľ čo samotné posúdenie spirografických ukazovateľov neumožňuje spoľahlivo odlíšiť zmiešaný variant od obštrukčného, \u200b\u200bsprevádzaného poklesom VC).

Hlavným kritériom pre obštrukčný syndróm je zmena štruktúry OEL, najmä zvýšenie OOL / OEL (o viac ako 35%) a FOU / OEL (o viac ako 50%). Pre „čisté“ obmedzujúce poruchy (bez kombinácie s obštrukciou) je najcharakteristickejšie zníženie OEL bez zmeny jeho štruktúry. Zmiešaný typ ventilačných porúch je charakterizovaný výrazným poklesom REF a zvýšením pomerov ROL / REL a REF / REL.

Stanovenie nerovnomerného vetrania pľúc

U zdravého človeka existuje určitá fyziologická nerovnomerná ventilácia rôznych častí pľúc, v dôsledku rozdielov v mechanických vlastnostiach dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva, ako aj prítomnosti takzvaného vertikálneho gradientu pleurálneho tlaku. Ak je pacient vo vzpriamenej polohe, na konci exspirácie je pleurálny tlak v horných častiach pľúc negatívnejší ako v dolných (bazálnych) častiach. Rozdiel môže byť až 8 cm H2O. Preto pred začiatkom nasledujúcej inhalácie sú alveoly na vrchole pľúc natiahnuté viac ako alveoly v dolných bazálnych častiach. V tomto ohľade počas inhalácie vstupuje väčšie množstvo vzduchu do alveol bazálnych častí.

Alveoly dolných bazálnych častí pľúc sú zvyčajne ventilované lepšie ako oblasti vrcholov, čo súvisí s prítomnosťou vertikálneho gradientu tlaku vnútri tela. Normálne však takéto nerovnomerné vetranie nie je sprevádzané znateľným narušením výmeny plynov, pretože prietok krvi v pľúcach je tiež nerovnomerný: bazálne oblasti sú prekrvené lepšie ako vrcholové oblasti.

Pri niektorých ochoreniach dýchacích ciest sa môže stupeň nerovnomerného vetrania výrazne zvýšiť. Najbežnejšie príčiny takejto patologickej nerovnomernej ventilácie sú:

• Choroby sprevádzané nerovnomerným zvýšením odolnosti dýchacích ciest (chronická bronchitída, bronchiálna astma).
• Choroby s nerovnakou regionálnou rozťažnosťou pľúcneho tkaniva (emfyzém, pneumoskleróza).
• Zápal pľúcneho tkaniva (fokálna pneumónia).
• Choroby a syndrómy v kombinácii s lokálnym obmedzením expanzie alveol (reštriktívne), - exsudatívna pleuréza, hydrotorax, pneumoskleróza atď.

Často sa kombinujú rôzne dôvody. Napríklad pri chronickej obštrukčnej bronchitíde komplikovanej emfyzémom a pneumosklerózou sa objavujú regionálne poruchy priechodnosti priedušiek a rozťažnosť pľúcneho tkaniva.

Pri nerovnomernom vetraní sa výrazne zvyšuje fyziologický mŕtvy priestor, v ktorom nedochádza k výmene plynov alebo je oslabený. To je jeden z dôvodov rozvoja respiračného zlyhania.

Na posúdenie nerovnomernosti pľúcnej ventilácie sa často používajú plynové analýzy a barometrické metódy. Všeobecnú predstavu o nerovnomernom vetraní pľúc možno získať napríklad analýzou kriviek miešania (riedenia) vylúhovania hélia alebo dusíka, ktoré sa používajú na meranie FRU.

U zdravých ľudí sa hélium zmieša s alveolárnym vzduchom alebo sa z neho v priebehu troch minút vyplaví dusík. V prípade porušenia priechodnosti priedušiek sa počet (objem) zle vetraných alveol prudko zvyšuje, a preto sa významne zvyšuje (až 10 - 15 minút) doba miešania (alebo vymytia), čo je indikátorom nerovnomernej pľúcnej ventilácie.

Presnejšie údaje je možné získať pomocou testu vymytia dusíka jedným dychom kyslíka. Pacient vydychuje maximálne a potom čo najhlbšie vdychuje čistý kyslík. Potom uskutoční pomalý výdych do uzavretého systému spirografu vybaveného prístrojom na určovanie koncentrácie dusíka (azofotografia). Počas celého výdychu sa kontinuálne meria objem vydychovanej plynovej zmesi a určuje sa meniaca sa koncentrácia dusíka v zmesi vydychovaného plynu obsahujúcej dusík z alveolárneho vzduchu.

Krivka premývania dusíkom pozostáva zo 4 fáz. Na samom začiatku výdychu vstupuje vzduch do spirografu z horných dýchacích ciest, čo je 100% n. “ kyslík, ktorý ich naplnil počas predchádzajúcej inhalácie. Obsah dusíka v tejto časti vydychovaného plynu je nulový.

Druhá fáza sa vyznačuje prudkým zvýšením koncentrácie dusíka, ktoré je dôsledkom vylúhovania tohto plynu z anatomického mŕtveho priestoru.

Počas dlhej tretej fázy sa zaznamenáva koncentrácia dusíka v alveolárnom vzduchu. U zdravých ľudí je táto fáza krivky plochá - vo forme plošiny (alveolárnej plošiny). Pri nerovnomernom vetraní sa počas tejto fázy zvyšuje koncentrácia dusíka v dôsledku vymytia plynu zo zle vetraných alveol, ktoré sa vyprázdňujú naposledy. Čím je teda nárast krivky vymytia dusíka väčší na konci tretej fázy, tým výraznejšia je nerovnosť pľúcnej ventilácie.

Štvrtá fáza krivky lúhovania dusíka je spojená s exspiračným uzáverom malých dýchacích ciest bazálnych častí pľúc a so vstupom vzduchu hlavne z apikálnych častí pľúc, v ktorých alveolárny vzduch obsahuje dusík s vyššou koncentráciou.

Vyhodnotenie pomeru ventilácie a perfúzie

Výmena plynov v pľúcach závisí nielen od úrovne celkovej ventilácie a stupňa jej nerovností v rôznych častiach orgánu, ale aj od pomeru ventilácie a perfúzie na úrovni alveol. Preto je hodnota pomeru ventilácie a perfúzie VPO) jednou z najdôležitejších funkčných charakteristík dýchacieho systému, ktorá v konečnom dôsledku určuje úroveň výmeny plynov.

Normálny VPO pre pľúca ako celok je 0,8 - 1,0. S poklesom VPO pod 1,0 vedie perfúzia zle vetraných oblastí pľúc k hypoxémii (zníženie okysličenia arteriálnej krvi). Zvýšenie VPO väčšie ako 1,0 sa pozoruje pri zachovanej alebo nadmernej ventilácii zón, ktorých prekrvenie je výrazne znížené, čo môže viesť k porušeniu vylučovania CO2 - hyperkapnii.

Dôvody porušenia škodlivého softvéru:

1. Všetky choroby a syndrómy spôsobujúce nerovnomerné vetranie pľúc.
2. Prítomnosť anatomických a fyziologických skratov.
3. Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny.
4. Porušenie mikrocirkulácie a tvorby trombov v cievach malého kruhu.

Kapnografia. Na detekciu porušenia škodlivého softvéru bolo navrhnutých niekoľko metód, z ktorých jednou z najjednoduchších a najdostupnejších metód je metóda kapnografie. Je založená na nepretržitej registrácii obsahu CO2 vo zmesi vydychovaných plynov pomocou špeciálnych analyzátorov plynov. Tieto prístroje merajú absorpciu infračervených lúčov oxidom uhličitým prechádzajúcim cez vydychovanú plynovú banku.

Pri analýze kapnogramu sa zvyčajne počítajú tri ukazovatele:

1. sklon alveolárnej fázy krivky (segment BC),
2. hodnota koncentrácie CO2 na konci exspirácie (v bode C),
3. pomer funkčného mŕtveho priestoru (MP) k dychovému objemu (DO) - MP / DO.

Stanovenie difúzie plynov

Difúzia plynov alveolárnou-kapilárnou membránou sa riadi Fickovým zákonom, podľa ktorého je rýchlosť difúzie priamo úmerná:

1. gradient parciálneho tlaku plynov (O2 a CO2) na oboch stranách membrány (P1 - P2) a
2. difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kde VG je rýchlosť prenosu plynu (C) cez alveolárno-kapilárnu membránu, Dm je difúzna kapacita membrány, P1 - P2 je gradient parciálneho tlaku plynov na oboch stranách membrány.

Na výpočet difúznej kapacity svetla PO pre kyslík je potrebné zmerať absorpciu 62 (VO 2) a priemerný gradient parciálneho tlaku O 2. Hodnoty VO 2 sa merajú pomocou spirografu otvoreného alebo uzavretého typu. Na stanovenie gradientu parciálneho tlaku kyslíka (P 1 - P 2) sa používajú zložitejšie analytické metódy s plynom, pretože je ťažké merať parciálny tlak O 2 v pľúcnych kapilárach za klinických podmienok.

Častejšie sa používa na stanovenie difúznej kapacity svetla ne pre O 2 a pre oxid uhoľnatý (CO). Pretože CO je 200-krát aktívnejšie viazaný na hemoglobín ako kyslík, je možné jeho koncentráciu v krvi pľúcnych kapilár zanedbávať. Na stanovenie DlCO potom stačí zmerať rýchlosť prechodu CO alveolárnou-kapilárnou membránou a tlak plynu v alveolárnom vzduchu.

Na klinike sa najčastejšie používa metóda jednej inhalácie. Vyšetrovaný vdychuje plynovú zmes s malým obsahom CO a hélia a vo výške hlbokého dychu zadržiava dych na 10 sekúnd. Potom sa zmeraním koncentrácie CO a hélia stanoví zloženie vydychovaného plynu a vypočíta sa difúzna kapacita pľúc pre CO.

Normálne je DlCO znížený na plochu tela 18 ml / min / mm Hg. st./m2. Difúzna kapacita pľúc pre kyslík (DlO2) sa počíta vynásobením DlCO koeficientom 1,23.

Najčastejšie nasledujúce ochorenia spôsobujú zníženie difúznej kapacity pľúc.

• Emfyzém pľúc (v dôsledku zníženia povrchu alveolárno-kapilárneho kontaktu a objemu kapilárnej krvi).
• Choroby a syndrómy sprevádzané difúznym poškodením pľúcneho parenchýmu a zhrubnutím alveolárno-kapilárnej membrány (masívna pneumónia, zápalový alebo hemodynamický edém pľúc, difúzna pneumoskleróza, alveolitída, pneumokonióza, cystická fibróza atď.).
• Choroby sprevádzané léziami kapilárneho lôžka pľúc (vaskulitída, embólia malých vetiev pľúcnej tepny atď.).

Pre správnu interpretáciu zmien difúznej kapacity pľúc je potrebné vziať do úvahy index hematokritu. Zvýšenie hematokritu pri polycytémii a sekundárnej erytrocytóze je sprevádzané zvýšením a jeho pokles anémie je sprevádzaný znížením difúznej kapacity pľúc.

Meranie odporu dýchacích ciest

Meranie odporu dýchacích ciest je diagnosticky dôležitým parametrom pre pľúcnu ventiláciu. Nasatý vzduch sa pohybuje dýchacími cestami pod vplyvom tlakového gradientu medzi ústnou dutinou a alveolmi. Počas inšpirácie vedie expanzia hrudníka k zníženiu viutripleurálneho a podľa toho aj intraalveolárneho tlaku, ktorý je nižší ako tlak v ústnej dutine (atmosférický). Vďaka tomu smeruje vzduch do pľúc. Počas výdychu je pôsobenie elastickej trakcie pľúc a hrudníka zamerané na zvýšenie intraalveolárneho tlaku, ktorý sa stáva vyšším ako tlak v ústnej dutine, v dôsledku čoho dochádza k spätnému prúdeniu vzduchu. Tlakový gradient (∆P) je teda hlavnou silou v pozadí prepravy vzduchu dýchacími cestami.

Druhým faktorom, ktorý určuje množstvo prietoku plynu dýchacími cestami, je aerodynamický odpor (Raw), ktorý zase závisí od vôle a dĺžky dýchacích ciest, ako aj od viskozity plynu.

Objemový prietok vzduchu sa riadi Poiseuillovým zákonom: V \u003d ∆P / Raw, kde

• V je objemová rýchlosť laminárneho prúdu vzduchu;
• ∆P - tlakový gradient v ústnej dutine a alveolách;
• Surový je aerodynamický odpor dýchacích ciest.

Z toho vyplýva, že na výpočet aerodynamického odporu dýchacích ciest je potrebné súčasne merať rozdiel medzi tlakom v ústnej dutine v alveolách (∆P) a objemovým prietokom vzduchu.

Existuje niekoľko metód definovania Raw na základe tohto princípu:

• pletyzmografia celého tela;
• metóda uzatvárania prietoku vzduchu.

Stanovenie krvných plynov a acidobázického stavu

Hlavnou metódou diagnostiky akútneho respiračného zlyhania je štúdium arteriálnych krvných plynov, ktoré zahŕňa meranie PaO2, PaCO2 a pH. Je tiež možné merať saturáciu hemoglobínu kyslíkom (saturácia kyslíkom) a niektorými ďalšími parametrami, najmä obsahom pufrovacích báz (BB), štandardného hydrogenuhličitanu (SB) a množstva prebytku (deficitu) zásad (BE).

Indikátory PaO2 a PaCO2 najpresnejšie charakterizujú schopnosť pľúc nasýtiť krv kyslíkom (okysličenie) a odstrániť oxid uhličitý (ventilácia). Posledná uvedená funkcia je tiež určená hodnotami pH a BE.

Na stanovenie zloženia krvi v krvi u pacientov s akútnym respiračným zlyhaním, ktorí sú na jednotkách intenzívnej starostlivosti, sa používa komplexná invazívna technika získavania arteriálnej krvi prepichnutím veľkej tepny. Punkcia radiálnej artérie sa vykonáva častejšie, pretože riziko komplikácií je nižšie. Ruka má dobrý kolaterálny prietok krvi, ktorý sa vykonáva ulnárnou artériou. Preto aj keď je radiálna artéria poškodená počas punkcie alebo pri operácii arteriálneho katétra, je zachovaný prívod krvi do ruky.

Indikácie pre punkciu radiálnej artérie a umiestnenie arteriálneho katétra sú:

• potreba častého merania arteriálneho krvného plynu;
• závažná hemodynamická nestabilita na pozadí akútneho respiračného zlyhania a potreba neustáleho sledovania hemodynamických parametrov.

Negatívny Allenov test je kontraindikáciou pre zavedenie katétra. Na účely testu sú ulnárne a radiálne artérie zovreté prstami tak, aby sa zmenil prietok arteriálnej krvi; ruka po chvíli zbledne. Potom sa ulnárna artéria uvoľní, zatiaľ čo pokračuje v stláčaní radiálnej artérie. Zvyčajne sa farba štetca obnoví rýchlo (do 5 sekúnd). Ak sa tak nestane, ruka zostane bledá, diagnostikuje sa oklúzia ulnárnej artérie, výsledok testu sa považuje za negatívny a punkcia radiálnej artérie sa nevykoná.

Ak je test pozitívny, pacientova dlaň a predlaktie sú zafixované. Po príprave operačného poľa v distálnych častiach radiálnych hostí je pulz palpovaný na radiálnej artérii, na tomto mieste sa vykoná anestézia a artéria sa prepichne pod uhlom 45 °. Katéter je tlačený nahor, kým sa v ihle neobjaví krv. Ihla sa odstráni a katéter zostane v tepne. Aby sa zabránilo nadmernému krvácaniu, je proximálna radiálna artéria stlačená prstom po dobu 5 minút. Katéter je pripevnený k pokožke pomocou hodvábnych stehov a pokrytý sterilným obväzom.

Komplikácie (krvácanie, oklúzia trombov a infekcia) pri zavedení katétra sú pomerne zriedkavé.

Pre výskum je lepšie odoberať krv skôr do sklenenej ako do plastovej injekčnej striekačky. Je dôležité, aby vzorka krvi neprišla do styku s okolitým vzduchom, t.j. odber a preprava krvi by sa mali vykonávať za anaeróbnych podmienok. V opačnom prípade vedie požití okolitého vzduchu do vzorky krvi k stanoveniu hladiny PaO2.

Stanovenie krvných plynov by sa malo vykonať najneskôr 10 minút po odbere arteriálnej krvi. Inak prebiehajúce metabolické procesy vo vzorke krvi (iniciované hlavne aktivitou leukocytov) významne menia výsledky stanovenia krvných plynov, znižujú hladinu PaO2 a pH a zvyšujú PaCO2. Obzvlášť výrazné zmeny sa pozorujú pri leukémii a pri ťažkej leukocytóze.

Metódy hodnotenia acidobázického stavu

Meranie pH krvi

Hodnota pH krvnej plazmy sa dá určiť dvoma spôsobmi:

• Indikátorová metóda je založená na vlastnostiach určitých slabých kyselín alebo zásad používaných ako indikátory na disociáciu pri určitých hodnotách pH pri zmene farby.
• Metóda pH-metrie umožňuje presnejšie a rýchlejšie určiť koncentráciu vodíkových iónov pomocou špeciálnych polarografických elektród, na povrchu ktorých sa pri ponorení do roztoku vytvorí potenciálny rozdiel v závislosti od pH skúmaného média.

Jedna z aktívnych alebo meracích elektród je vyrobená z ušľachtilého kovu (platina alebo zlato). Ďalšia (referenčná) slúži ako referenčná elektróda. Platinová elektróda je oddelená od zvyšku systému sklenenou membránou priepustnou iba pre vodíkové ióny (H +). Vnútro elektródy je naplnené tlmiacim roztokom.

Elektródy sú ponorené do testovacieho roztoku (napríklad do krvi) a polarizované zo zdroja prúdu. Vďaka tomu v uzavretom elektrickom obvode vzniká prúd. Pretože je platinová (aktívna) elektróda dodatočne oddelená od roztoku elektrolytu sklenenou membránou priepustnou iba pre ióny H +, je tlak na obidva povrchy tejto membrány úmerný pH krvi.

Najčastejšie sa acidobázický stav hodnotí Astrupovou metódou na prístroji microAstrup. Určte ukazovatele BB, BE a PaCO2. Dve časti skúmanej arteriálnej krvi sa uvedú do rovnováhy s dvoma plynnými zmesami známeho zloženia, ktoré sa líšia v parciálnom tlaku CO2. Hodnota pH sa meria v každej krvnej časti. Hodnoty pH a PaCO2 v každej porcii krvi sa aplikujú vo forme dvoch bodov na nomograme. Po 2 bodoch vyznačených na nomograme sa vytvorí priamka až po priesečník so štandardnými grafmi BB a BE a stanoví sa skutočná hodnota týchto ukazovateľov. Potom sa zmeria pH testovanej krvi a na získanej priamke sa nájde bod zodpovedajúci tejto nameranej hodnote pH. Z priemetu tohto bodu na os súradnice sa stanoví skutočný tlak CO2 v krvi (PaCO2).

Priame meranie tlaku CO2 (PaCO2)

V posledných rokoch sa na priame meranie PaCO2 v malom objeme používa modifikácia polarografických elektród určených na meranie pH. Obe elektródy (aktívne aj referenčné) sú ponorené v roztoku elektrolytu, ktorý je od krvi oddelený ďalšou membránou, ktorá je priepustná iba pre plyny, ale nie pre vodíkové ióny. Molekuly CO2 difundujúce touto membránou z krvi menia pH roztoku. Ako bolo uvedené vyššie, aktívna elektróda je dodatočne oddelená od roztoku NaHCO3 sklenenou membránou, ktorá je priepustná iba pre H + ióny. Po ponorení elektród do testovaného roztoku (napríklad krvi) je tlak na obidva povrchy tejto membrány úmerný hodnote pH elektrolytu (NaHCO3). Potom pH roztoku NaHCO3 závisí od koncentrácie CO2 v plodine. Tlak v okruhu je teda úmerný PaCO2 krvi.

Polarografická metóda sa tiež používa na stanovenie PaO2 v arteriálnej krvi.

Stanovenie BE výsledkami priameho merania pH a PaCO2

Priame stanovenie pH a PaCO2 v krvi môže výrazne zjednodušiť metódu stanovenia tretieho indikátora acidobázického stavu - prebytku zásad (BE). Posledný indikátor je možné určiť pomocou špeciálnych nomogramov. Po priamom meraní pH a PaCO2 sa skutočné hodnoty týchto indikátorov vynesú na zodpovedajúce stupnice nomogramu. Body sú spojené priamkou a pokračujú v nej, až kým sa nepretínajú so stupnicou BE.

Táto metóda stanovenia hlavných ukazovateľov acidobázického stavu nevyžaduje vyváženie krvi so zmesou plynov, ako pri použití klasickej Astrupovej metódy.

Interpretácia výsledkov

Parciálny tlak O2 a CO2 v arteriálnej krvi

Hodnoty PaO2 a PaCO2 sú hlavnými objektívnymi ukazovateľmi respiračného zlyhania. V zdravom dospelom dýchacom vzduchu v miestnosti s koncentráciou kyslíka 21% (FiO 2 \u003d 0,21) a normálnym atmosférickým tlakom (760 mm Hg) je PaO2 90 - 95 mm Hg. Čl. Keď sa zmení barometrický tlak, teplota okolia a niektoré ďalšie podmienky, môže PaO2 u zdravého človeka dosiahnuť 80 mm Hg. Čl.

Nižšie hodnoty PaO2 (menej ako 80 mm Hg) možno považovať za počiatočný prejav hypoxémie, najmä na pozadí akútneho alebo chronického poškodenia pľúc, hrudníka, dýchacích svalov alebo centrálnej regulácie dýchania. Zníženie PaO2 na 70 mm Hg. Čl. vo väčšine prípadov naznačuje kompenzované respiračné zlyhanie a je spravidla sprevádzané klinickými príznakmi zníženia funkčnosti vonkajšieho dýchacieho systému:

• mierna tachykardia;
• dýchavičnosť, dýchacie ťažkosti, objavujúce sa hlavne počas cvičenia, aj keď v pokoji, dychová frekvencia nepresahuje 20-22 za minútu;
• znateľný pokles tolerancie voči stresu;
• účasť na dýchaní pomocných dýchacích svalov atď.

Na prvý pohľad sú tieto kritériá arteriálnej hypoxémie v rozpore s definíciou respiračného zlyhania E. Campbella: „Pre respiračné zlyhanie je charakteristický pokles PaO2 pod 60 mm Hg. sv ... “. Ako už však bolo uvedené, táto definícia sa týka dekompenzovaného respiračného zlyhania, ktoré sa prejavuje veľkým počtom klinických a inštrumentálnych znakov. Skutočne pokles PaO2 pod 60 mm Hg. Čl. Spravidla naznačuje výrazné dekompenzované respiračné zlyhanie a je sprevádzané dýchavičnosťou v pokoji, zvýšením počtu dýchacích pohybov na 24 - 30 za minútu, cyanózou, tachykardiou, výrazným tlakom dýchacích svalov atď. Neurologické poruchy a príznaky hypoxie iných orgánov sa zvyčajne vyvinú, keď je PaO2 pod 40-45 mm Hg. Čl.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., Najmä na pozadí akútneho alebo chronického poškodenia pľúc a aparátu vonkajšieho dýchania, by sa malo považovať za počiatočný prejav arteriálnej hypoxémie. Vo väčšine prípadov naznačuje vznik mierneho kompenzovaného respiračného zlyhania. Zníženie PaO 2 pod 60 mm Hg. Čl. indikuje stredné alebo ťažké predkompenzované respiračné zlyhanie, klinické prejavy ktoré sa vyslovujú.

Normálny arteriálny tlak CO2 (PaCO 2) je 35-45 mm Hg. Hypercapia je diagnostikovaná so zvýšením PaCO2 o viac ako 45 mm Hg. Čl. Hodnoty PaCO2 sú väčšie ako 50 mm Hg. Čl. obvykle zodpovedajú klinickému obrazu závažného respiračného (alebo zmiešaného) zlyhania dýchania a vyššej ako 60 mm Hg. Čl. - slúžia ako indikácia mechanickej ventilácie zameranej na obnovenie minimálneho objemu dýchania.

Diagnostika rôznych foriem respiračného zlyhania (ventilácia, parenchýmu atď.) Je založená na výsledkoch komplexného vyšetrenia pacientov - klinický obraz choroby, výsledky stanovenia funkcie vonkajšieho dýchania, röntgen hrudníka, laboratórne testy vrátane posúdenia zloženia krvných plynov.

Niektoré z vlastností zmeny PaO 2 a PaCO 2 vo ventilácii a zlyhaní parenchýmu dýchania už boli uvedené vyššie. Pripomeňme, že pre zlyhanie dýchania pri vetraní, pri ktorom je proces uvoľňovania CO 2 z tela narušený v pľúcach, je charakteristická hyperkapnia (PaCO 2 je viac ako 45 - 50 mm Hg), často sprevádzaná kompenzovanou alebo dekompenzovanou respiračnou acidózou. Súčasne progresívna hypoventilácia alveol prirodzene vedie k zníženiu okysličenia alveolárneho vzduchu a tlaku O 2 v arteriálnej krvi (PaO 2), v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxémia. Podrobný obraz ventilačného respiračného zlyhania teda sprevádza tak hyperkapnia, ako aj rastúca hypoxémia.

Počiatočné štádiá zlyhania parenchýmu dýchania sú charakterizované poklesom PaO 2 (hypoxémia), vo väčšine prípadov v kombinácii s ťažkou hyperventiláciou alveol (tachypnoe) a vznikajúcou v súvislosti s touto hypokapniou a respiračnou alkalózou. Ak tento stav nie je možné zastaviť, postupne sa objavujú príznaky progresívneho celkového poklesu ventilácie, minútového objemu dýchania a hyperkapnie (PaCO 2 je viac ako 45-50 mm Hg). To naznačuje pripojenie zlyhania dýchania v dôsledku únavy dýchacích svalov, výrazného upchatia dýchacích ciest alebo kritického poklesu objemu funkčných alveol. Pre neskoršie štádia respiračného zlyhania parenchýmu je teda charakteristický progresívny pokles PaO 2 (hypoxémia) v kombinácii s hyperkapniou.

V závislosti od jednotlivých charakteristík vývoja ochorenia a prevahy určitých patofyziologických mechanizmov respiračného zlyhania sú možné ďalšie kombinácie hypoxémie a hyperkapnie, ktorým sa venujeme v nasledujúcich kapitolách.

Kyselinové poruchy

Vo väčšine prípadov stačí na presnú diagnostiku respiračnej a nerespiračnej acidózy a alkalózy a na posúdenie stupňa kompenzácie týchto porúch stanoviť pH krvi, pCO2, BE a SB.

Počas obdobia dekompenzácie sa pozoruje pokles pH krvi a pri alkalóze je celkom jednoduché určiť acidobázický stav: kyselinou, jej zvýšením. Rovnako ľahké je určiť respiračný a nedýchací typ týchto porúch pomocou laboratórnych parametrov: zmeny v pCO 2 a BE pre každý z týchto dvoch typov sú viacsmerné.

Zložitejšia je situácia s hodnotením parametrov acidobázického stavu v období kompenzácie jeho porúch, keď sa nemení pH krvi. Zníženie pCO2 a BE možno teda pozorovať tak pri nerespiračnej (metabolickej) acidóze, ako aj pri respiračnej alkalóze. V týchto prípadoch hodnotenie všeobecnej klinickej situácie pomáha pochopiť, či sú príslušné zmeny v pCO 2 alebo BE primárne alebo sekundárne (kompenzačné).

Kompenzovaná respiračná alkalóza je charakterizovaná primárnym zvýšením PaCO2, ktoré je v podstate príčinou tohto porušenia acidobázického stavu; v týchto prípadoch sú príslušné zmeny v BE druhoradé, to znamená, že odrážajú zahrnutie rôznych kompenzačných mechanizmov zameraných na zníženie koncentrácie báz. Naopak, pre kompenzovanú metabolickú acidózu sú zmeny v BE primárne a posuny v pCO2 odrážajú kompenzačnú hyperventiláciu pľúc (ak je to možné).

Takže porovnanie parametrov acidobázických porúch s klinickým obrazom ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje spoľahlivo diagnostikovať podstatu týchto porúch aj počas obdobia ich kompenzácie. V týchto prípadoch môže stanovenie správnej diagnózy pomôcť aj vyhodnotenie zmien zloženia krvi v elektrolytoch. Pri respiračnej a metabolickej acidóze sa často pozoruje hypernatriémia (alebo normálna koncentrácia Na +) a hyperkaliémia a pri respiračnej alkalóze hypo (alebo normo) natrémia a hypokaliémia.

Pulzná oxymetria

Dodávka kyslíka do periférnych orgánov a tkanív závisí nielen od absolútnych hodnôt tlaku D2 v arteriálnej krvi, ale aj od schopnosti hemoglobínu viazať kyslík v pľúcach a uvoľňovať ho v tkanivách. Táto schopnosť je opísaná disociačnou krivkou oxyhemoglobínu v tvare S. Biologický význam tohto tvaru disociačnej krivky spočíva v tom, že oblasť vysokých hodnôt tlaku O2 zodpovedá vodorovnému rezu tejto krivky. Preto aj pri kolísaní tlaku kyslíka v arteriálnej krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Čl. nasýtenie (nasýtenie) hemoglobínu kyslíkom (SaO 2) zostáva na dostatočne vysokej úrovni. Takže u zdravého mladého muža s PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Čl. nasýtenie hemoglobínu kyslíkom je 97% a pri Pa02 \u003d 60 mm Hg. Čl. - 90%. Prudký sklon strednej časti disociačnej krivky oxyhemoglobínu naznačuje veľmi priaznivé podmienky pre uvoľňovanie kyslíka v tkanivách.

Pod vplyvom niektorých faktorov (zvýšenie teploty, hyperkapnia, acidóza) sa disociačná krivka posúva doprava, čo naznačuje pokles afinity hemoglobínu ku kyslíku a možnosť jeho ľahšieho uvoľňovania v tkanivách. Obrázok ukazuje, že v týchto prípadoch v záujme zachovania nasýtenia hemoglobínu kyslíkom rovnaká úroveň vyžaduje viac RaO 2.

Posun krivky disociácie oxyhemoglobínu doľava naznačuje zvýšenú afinitu hemoglobínu k 02 a jeho nižšie uvoľňovanie v tkanivách. K tomuto posunu dochádza pri jóde pôsobením hypokapnie, alkalózy a nižších teplôt. V týchto prípadoch sa udržuje vysoká saturácia hemoglobínu kyslíkom aj pri nižších hodnotách PaO 2

Hodnota saturácie hemoglobínu kyslíkom pri respiračnom zlyhaní teda získava nezávislý význam pre charakteristiky zásobovania periférnych tkanív kyslíkom. Najbežnejšou neinvazívnou metódou na stanovenie tohto indikátora je pulzná oxymetria.

Moderné pulzné oxymetre obsahujú mikroprocesor pripojený k senzoru obsahujúcemu svetlo emitujúcu diódu a svetlo citlivý senzor oproti svetlo emitujúcej dióde). Zvyčajne sa používajú 2 vlnové dĺžky žiarenia: 660 nm (červené svetlo) a 940 nm (infračervené). Nasýtenie kyslíkom sa určuje absorpciou červeného a infračerveného svetla zníženým hemoglobínom (Hb) a oxyhemoglobínom (HbJ 2). Výsledok sa zobrazí ako SaO2 (saturácia pulznou oxymetriou).

Za normálnych okolností presahuje saturácia kyslíkom 90%. Tento indikátor klesá s hypoxémiou a poklesom PaO 2 menej ako 60 mm Hg. Čl.

Pri hodnotení výsledkov pulznej oxymetrie treba pamätať na pomerne veľkú chybu metódy, ktorá dosahuje ± 4–5%. Malo by sa tiež pamätať na to, že výsledky nepriameho stanovenia nasýtenia kyslíkom závisia od mnohých ďalších faktorov. Napríklad z prítomnosti nechtov na skúmanom laku. Lak absorbuje časť anódového žiarenia s vlnovou dĺžkou 660 nm, čím podceňuje hodnotu SaO2 indexu.

Hodnoty pulzného oxymetra sú ovplyvnené posunom disociačnej krivky hemoglobínu vznikajúcim pod vplyvom rôznych faktorov (teplota, pH krvi, hladina PaCO2), pigmentácie kože, anémie pri hladinách hemoglobínu pod 50 - 60 g / l atď. Napríklad malé výkyvy pH vedú k významným zmenám indikátor SaO2, pri alkalóze (napríklad respiračnej, vyvíjanej na pozadí hyperventilácie), SaO2 je preceňovaný, pri acidóze je podceňovaný.

Okrem toho táto technika neumožňuje zohľadniť výskyt patologických odrôd hemoglobínu - karboxyhemoglobínu a methemoglobínu v periférnej plodine, ktoré absorbujú svetlo rovnakej vlnovej dĺžky ako oxyhemoglobín, čo vedie k nadhodnoteniu hodnôt SаО2.

Napriek tomu je v súčasnosti pulzná oximetria v klinickej praxi široko používaná, najmä na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej starostlivosti pre jednoduché približné dynamické sledovanie stavu saturácie hemoglobínom kyslíkom.

Posúdenie hemodynamických parametrov

Pre úplnú analýzu klinickej situácie pri akútnom respiračnom zlyhaní je potrebné dynamicky určiť množstvo hemodynamických parametrov:

• krvný tlak;
• srdcová frekvencia (HR);
• centrálny venózny tlak (CVP);
• klinový tlak do pľúcnej tepny (PAWP);
• srdcový výdaj;
• monitorovanie EKG (vrátane na včasné zistenie arytmií).

Mnohé z týchto parametrov (krvný tlak, srdcová frekvencia, SaO2, EKG atď.) Umožňujú určiť moderné monitorovacie zariadenie na oddeleniach intenzívnej starostlivosti a resuscitácie. U ťažkých pacientov sa odporúča katetrizovať pravé srdce zavedením dočasného plávajúceho intrakardiálneho katétra na stanovenie CVP a PAWP.

K difúznemu respiračnému zlyhaniu dochádza, keď:

1. zhrubnutie alveolárno-kapilárnej membrány (edém);
2. zmenšenie oblasti alveolárnej membrány;
3. zníženie času kontaktu krvi s alveolárnym vzduchom;
4. zvýšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol.

Druhy porúch dýchacieho rytmu
Najbežnejšou formou porúch dýchania je dýchavičnosť. Rozlišujte medzi inspiračnou dýchavičnosťou charakterizovanou ťažkosťami s dýchaním a výdychovou dýchavičnosťou s ťažkosťami s výdychom. Je tiež známa zmiešaná forma dýchavičnosti. Môže byť tiež konštantný alebo paroxysmálny. Pri vzniku dýchavičnosti často zohrávajú úlohu nielen choroby dýchacích orgánov E, ale aj srdce, obličky a krvotvorný systém.
Druhou skupinou porúch dýchacieho rytmu je periodické dýchanie, t.j. skupinový rytmus, často sa striedajúci so zastávkami alebo s interkalátnymi hlbokými nádychmi. Periodické dýchanie je rozdelené na základné typy a variácie.

Hlavné typy pravidelného dýchania:

1. Vlnovité.
2. Neúplný rytmus Cheyne-Stokes.
3. Rytmus Cheyne-Stokes.
4. Rytmus bioty.

Možnosti:

1. Kolísanie tonusu.
2. Hlboko vložené dychy.
3. Striedavo.
4. Komplexné arytmie.

Rozlišujú sa nasledujúce skupiny terminálnych typov periodického dýchania.

1. Veľký dych Kussmaula.
2. Apneastické dýchanie.
3. Lapajúci dych.

Existuje ešte jedna skupina porúch dýchacieho rytmu - disociované dýchanie.

Tie obsahujú:

1. paradoxné pohyby bránice;
2. asymetria pravej a ľavej polovice hrudníka;
3. blok dýchacieho centra Peyner.

Dýchavičnosť
Dýchavičnosť sa chápe ako porušenie frekvencie a hĺbky dýchania sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu.
Dýchavičnosť je reakcia systému vonkajšieho dýchania, ktorý zaisťuje zvýšený prísun kyslíka do tela a elimináciu prebytočného oxidu uhličitého (považuje sa za ochranný a adaptívny). Najúčinnejšia dýchavičnosť v podobe zvýšenia hĺbky dýchania v kombinácii s jeho rýchlosťou. Subjektívne pocity nie vždy sprevádzajú dýchavičnosť, preto by sa malo zamerať na objektívne ukazovatele.

(modul direct4)

Existujú tri stupne nedostatku:

• I. stupeň - vyskytuje sa iba pri fyzickom strese;
• II stupeň - v pokoji sú zistené odchýlky pľúcnych objemov;
• III stupeň - charakterizuje sa dýchavičnosť v pokoji a je kombinovaná s nadmernou ventiláciou, arteriálnou hypoxémiou a akumuláciou podoxidovaných metabolických produktov.

Respiračné zlyhanie a dýchavičnosť, ktoré sa prejavujú, sú dôsledkom zhoršeného vetrania a zodpovedajúceho nedostatočného okysličenia krvi v pľúcach (s obmedzenou alveolárnou ventiláciou, stenózou dýchacích ciest, poruchami obehu v pľúcach).
Poruchy prekrvenia sa vyskytujú pri abnormálnych vaskulárnych a intrakardiálnych skratoch, vaskulárnych ochoreniach.
Dýchavičnosť je spôsobená aj ďalšími faktormi - poklesom prekrvenia mozgu, celkovou anémiou, toxickými a psychickými vplyvmi.
Jednou z podmienok vzniku dýchavičnosti je zachovanie dostatočne vysokej reflexnej excitability dýchacieho centra. Absencia dýchavičnosti počas hlbokej anestézie sa považuje za prejav inhibície vytvorenej v dýchacom centre v súvislosti so znížením lability.
Hlavné odkazy v patogenéze dýchavičnosti: arteriálna hypoxémia, metabolická acidóza, funkčné a organické lézie centrálneho nervového systému, zvýšený metabolizmus, narušený transport krvi, ťažkosti a obmedzenie pohybov hrudníka.

Funkcia pľúc bez dýchania
Základom nedýchacích funkcií pľúc sú metabolické procesy špecifické pre dýchacie orgány. Metabolické funkcie pľúc spočívajú v ich účasti na syntéze, ukladaní, aktivácii a deštrukcii rôznych biologicky aktívnych látok (BAS). Schopnosť pľúcneho tkaniva regulovať hladinu mnohých biologicky aktívnych látok v krvi sa nazýva „endogénny pľúcny filter“ alebo „pľúcna bariéra“.

V porovnaní s pečeňou sú pľúca aktívnejšie vo vzťahu k metabolizmu biologicky aktívnych látok, pretože:

1. ich objemový prietok krvi je 4-krát väčší ako v pečeni;
2. iba cez pľúca (s výnimkou srdca) prechádza všetka krv, čo uľahčuje metabolizmus biologicky aktívnych látok;
3. pri patológii s redistribúciou prietoku krvi („centralizácia krvného obehu“), napríklad pri šoku, môžu pľúca hrať rozhodujúcu úlohu pri výmene biologicky aktívnych látok.

V pľúcnom tkanive sa našlo až 40 typov buniek, z ktorých najväčšiu pozornosť priťahujú bunky s endokrinnou aktivitou. Nazývajú sa Feiterove a Kulchitské bunky, neuroendokrinné bunky alebo bunky systému APUD (apudocyty). Metabolická funkcia pľúc úzko súvisí s transportom plynov.
Pri poruche pľúcnej ventilácie (častejšie hypoventilácie), poruche systémovej hemodynamiky a krvnom obehu v pľúcach je teda zaznamenaná zvýšená metabolická záťaž.

Štúdium metabolická funkcia pľúca so svojimi rôznymi patológiami umožnili rozlíšiť tri typy metabolických zmien:

• Typ 1 sa vyznačuje zvýšením hladiny biologicky aktívnych látok v tkanive sprevádzaným zvýšením aktivity enzýmov ich katabolizmu (v situáciách akútneho stresu - počiatočné štádium hypoxická hypoxia, raná fáza akútny zápal atď.);
• Typ 2 sa vyznačuje zvýšením obsahu biologicky aktívnych látok v kombinácii so znížením aktivity katabolických enzýmov v tkanive (pri opakovanom vystavení hypoxickej hypoxii, predĺženému zápalovému bronchopulmonálnemu procesu);
• Typ 3 (menej častý) je charakterizovaný nedostatkom biologicky aktívnych látok v pľúcach kombinovaným s potlačením aktivity katabolických enzýmov (v patologicky zmenenom pľúcnom tkanive s dlhou bronchiektáziou).

Metabolická funkcia pľúc má významný vplyv na hemostatický systém, ktorý sa, ako viete, podieľa nielen na udržiavaní tekutého stavu krvi v cievach a na procese tvorby trombov, ale ovplyvňuje aj hemorologické parametre (viskozita, agregačná schopnosť krvných buniek, tekutosť), hemodynamika atď. vaskulárna permeabilita.
Najtypickejšou formou patológie, ktorá sa vyskytuje pri aktivácii koagulačného systému, je takzvaný šokový pľúcny syndróm, charakterizovaný diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou krvi. Syndróm „šokových pľúc“ je v zásade modelovaný podávaním adrenalínu zvieratám, ktoré zaisťuje edém pľúcneho tkaniva, tvorbu hemoragických ložísk, ako aj aktiváciu krvného systému kalikreín-kinín.