Funkcia vonkajšieho dýchania nie je narušená. Syndróm respiračného zlyhania

Jednou z najdôležitejších diagnostických metód v pulmonológii je štúdium funkcie vonkajšie dýchanie (FVD), ktorý sa používa pri diagnostike ochorení bronchopulmonálneho systému. Ďalšie názvy tejto metódy sú spirografia alebo spirometria. Diagnostika je založená na určení funkčného stavu dýchacích ciest... Procedúra je úplne bezbolestná a trvá málo času, preto sa používa všade. FVD sa môže vykonávať u dospelých aj detí. Na základe výsledkov vyšetrenia možno dospieť k záveru, že ktorá časť dýchacieho systému je ovplyvnená, o koľko sú funkčné ukazovatele znížené, aká nebezpečná je patológia.

Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania - 2 200 rubľov.

Skúška dýchacích funkcií s inhalačným testom
- 2 600 rubľov.

10 - 20 minút

(trvanie postupu)

Ambulantne

Indikácie

Pacient má typické ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť a kašeľ.
Diagnostika a kontrola liečby CHOCHP, astmy.
Podozrenie na pľúcne ochorenie zistené pri iných diagnostických postupoch.
Zmeny laboratórnych parametrov výmeny plynov v krvi (zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi, znížený obsah kyslíka).
Vyšetrenie dýchacieho systému v rámci prípravy na operáciu alebo invazívne vyšetrenia pľúc.
Skríningové vyšetrenie fajčiarov, pracovníkov v nebezpečnom priemysle, osôb trpiacich alergiami na dýchacie cesty.

Kontraindikácie

Broncho-pľúcne krvácanie.
Aneuryzma aorty.
Akákoľvek forma tuberkulózy.
Mŕtvica, infarkt.
Pneumotorax.
Prítomnosť duševných alebo intelektuálnych porúch (môže interferovať s dodržiavaním pokynov lekára, výskum bude neinformačný).

Aký je zmysel výskumu?

Akákoľvek patológia v tkanivách a orgánoch dýchacieho systému vedie k zlyhaniu dýchania. Na spirograme sa prejavia zmeny funkčného stavu priedušiek a pľúc. Toto ochorenie môže postihnúť hrudník, ktorý funguje ako druh pumpy, pľúcne tkanivo zodpovedné za výmenu plynov a okysličenie krvi, alebo dýchacie cesty, cez ktoré musí vzduch voľne prechádzať.

V prípade patológie spirometria ukáže nielen skutočnosť zhoršenej funkcie dýchania, ale pomôže lekárovi pochopiť, ktorá časť pľúc bola ovplyvnená, ako rýchlo choroba postupuje a aké terapeutické opatrenia pomôžu najlepšie.

Počas vyšetrenia sa meria niekoľko ukazovateľov naraz. Každá z nich závisí od pohlavia, veku, výšky, telesnej hmotnosti, dedičnosti, fyzickej aktivity a chronických chorôb. Interpretáciu výsledkov by preto mal vykonávať lekár oboznámený s anamnézou pacienta. Zvyčajne je pacient na túto štúdiu odoslaný pulmonológom, alergológom alebo terapeutom.

Spirometria s bronchodilatátorom

Jednou z možností vykonania FVD je štúdia s inhalačným testom. Takáto štúdia je podobná konvenčnej spirometrii, ale ukazovatele sa merajú po inhalácii špeciálneho aerosólového prípravku obsahujúceho bronchodilatátor. Bronchodilatátor je liek, ktorý rozširuje priedušky. Štúdia ukáže, či existuje latentný bronchospazmus, a tiež pomôže pri výbere vhodných bronchodilatancií na liečbu.

Výskum spravidla netrvá dlhšie ako 20 minút. Lekár vám povie, čo a ako robiť počas zákroku. Spirometria s bronchodilatátorom je tiež úplne neškodná a nespôsobuje nepríjemné pocity.

Metodika

Funkciou vonkajšieho dýchania je štúdia, ktorá sa vykonáva pomocou špeciálneho zariadenia - spirometra. Umožňuje vám zaznamenať rýchlosť a objem vzduchu, ktorý vstupuje do pľúc a vystupuje z nich. V prístroji je zabudovaný špeciálny senzor, ktorý umožňuje prevádzať prijaté informácie do digitálneho dátového formátu. Tieto vypočítané ukazovatele spracuje lekár, ktorý vedie štúdiu.

Vyšetrenie sa vykonáva v sede. Pacient si vezme jednorazový náustok spojený so spirometrickou trubičkou do úst, uzavrie nos sponou (je to nevyhnutné, aby všetko dýchanie prebehlo ústami a spirometer by bral do úvahy všetok vzduch). Ak je to potrebné, lekár podrobne vysvetlí postup, aby sa ubezpečil, že pacient pochopil všetko správne.

Potom sa začne samotný výskum. Musíte dodržiavať všetky pokyny lekára, dýchať určitým spôsobom. Testy sa zvyčajne vykonávajú viackrát a na minimalizáciu chýb sa počíta priemer.

Na posúdenie stupňa bronchiálnej obštrukcie sa vykoná test s bronchodilatátorom. Test teda pomáha rozlíšiť CHOCHP od astmy, ako aj objasniť štádium vývoja patológie. Spravidla sa spirometria vykonáva najskôr v klasickej verzii, potom sa vykoná inhalačný test. Výskum preto trvá asi dvakrát dlhšie.

Predbežné (nie sú interpretované lekárom) výsledky sú pripravené takmer okamžite.

FAQ

Ako sa pripraviť na štúdium?

Fajčiari sa budú musieť vzdať zlozvyku najmenej 4 hodiny pred štúdiom.

Všeobecné pravidlá prípravy:

Vylúčte fyzickú aktivitu.
Vylúčte akúkoľvek inhaláciu (s výnimkou inhalácie pre astmatikov a iných prípadov povinného príjmu) lieky).
Posledné jedlo by malo byť 2 hodiny pred vyšetrením.
Zdržte sa od užívania bronchodilatačných liekov (ak nemožno terapiu zrušiť, potom o potrebe a metóde vyšetrenia rozhodne ošetrujúci lekár).
Vyhýbajte sa kofeínovým jedlám, nápojom a liekom.
Je potrebné odstrániť rúž z pier.
Pred zákrokom musíte uvoľniť kravatu, rozopnúť golier - aby nič nebránilo voľnému dýchaniu.

Zlyhanie dýchania. Klinické a odborné charakteristiky. Respiračné zlyhanie je stav tela, v ktorom je normálna funkcia dýchacieho systému nedostatočná na to, aby poskytla telu potrebné množstvo kyslíka a odstránila potrebné množstvo oxidu uhličitého. Zodpovedanie objemov pľúc a množstva absorbovaného kyslíka v pokoji s ich správnou hodnotou a normálnym použitím vetraného vzduchu, t. J. Normálnej hodnoty faktora využitia O2 (CI), naznačuje normálnu difúziu kyslíka a následne normálne množstvo krvi pretekajúce za jednotku času pľúca. Tieto podmienky zabezpečujú normálnu rovnomernú výmenu pľúcnych plynov, normálne zloženie a nasýtenie krvných plynov arteriálna krv kyslík, normálny pľúcny obeh. Ak dôjde k narušeniu jedného z týchto spojení, ktoré zabezpečujú normálnu funkciu dýchacieho systému, dôjde k zlyhaniu dýchania.

Existujú tri stupne respiračné zlyhanie.

Respiračné zlyhanie 1. stupňa je charakterizované dýchavičnosťou, ku ktorej dochádza pri výraznej a dokonca miernej fyzickej námahe. Indikátory, ktoré určujú funkciu vonkajšieho dýchania v pokoji, sú mierne odchýlené od správnych hodnôt a naznačujú porušenie biomechaniky dýchania. Zároveň dochádza k nasledujúcemu zníženiu: vynútená výdychová frekvencia v prvej sekunde (Tiffneauov test) na 72-75%, vitálna kapacita pľúc (VC) - až 62-65%, maximálna ventilácia pľúc (MVL) - až 55-60%; zvýšenie: dychová frekvencia (RR) - až 20 - 22 za minútu, minútový objem dýchania (RV) až 132 - 135%, zvyškový objem (RO) - až 48%; funkčná zvyšková kapacita (FRC) je 60% z celkovej kapacity pľúc (OL). Parciálny tlak kyslíka (РO2) a oxidu uhličitého (РCO2) je mierne znížený: РO2 -97 mm Hg. Art., PСO2 -36 mm. Príjem kyslíka je mierne zvýšený: v pokoji 117 - 120%.

Nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom je mierne znížené - 92-93%, nasýtenie venóznej krvi je 40-45%. Pri dýchaní kyslíkom sa saturácia arteriálnej krvi zvyšuje na normálnu hodnotu (96 - 99%), pri fyzickej aktivite klesá o 3 - 4%. Čas desaturácie z kyslíka je väčšinou (3 - 4 minúty) normálny a niekedy sa zvyšuje (5 - 6 minút). Šírka pravej vetvy pľúcnej tepny na centrálnom tomograme je mierne zväčšená - 15,6 mm.

V elektrokymografickej štúdii existuje tendencia zvyšovať rýchlosť šírenia pulznej vlny do pravej vetvy pľúcnej tepny (Hd) - 185 - 210 cm / s, do periférneho pľúcneho pulzu (Pd) - 150 - 155 cm / s. Fáza izometrickej kontrakcie pravej komory sa zvyšuje (0,05 sekundy). Po farmakologickom teste (1 ml 0,1% roztoku atropínu alebo adrenalínu) sa normalizuje rýchlosť šírenia pulznej vlny s rovnakým počtom kontrakcií srdca a fáza izometrickej kontrakcie pravej komory sa nezmení.

U pacientov s respiračným zlyhaním stupňa I podľa rádiokardiologickej štúdie s použitím I131 sú hemodynamické parametre v normálnych medziach. Objem cirkulujúcej krvi (BCC) je 71 ml / kg, minimálny objem krvi (MCV) je 5! l, systolický index (SI) -3 l / m 2, index mŕtvice (SI) -41,5 ml / m 2, vonkajšia práca srdca (W) - 9,8 kg / m / min, periférny vaskulárny odpor (N) - 1630 dyn / cm / s-5.

Éterický čas prietoku krvi je 10 - 12 sekúnd, magnézsky čas je 18 - 20 sekúnd, venózny tlak je 95 mm vody. Čl.

Respiračné zlyhanie II. Stupňa je charakterizované dýchavičnosťou, ku ktorej dochádza pri nevýznamnej fyzickej námahe. Ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania v pokoji sú výrazne odlišné od správnych hodnôt. Súčasne nasledujúci pokles: Tiffno test - až o 60-65%, VC - až o 52-55%, MVL - až o 48-50%; zvýšenie: BH - až 23-25 \u200b\u200bza minútu, MOU - až 150-155%, GS - až 52-55%, FRU - až 65-70%; РO2 je znížený a dosahuje 85-90 mm Hg. Art., A PСO2 - zvýšené na 42-45 mm. Príjem kyslíka sa zvýšil na 127%. Znížená saturácia kyslíka v arteriálnej (85-89%) a venóznej (35-40%) krvi. Pri dýchaní kyslíka stúpa na 96%, pri fyzickej aktivite klesá o 5%. Čas desaturácie kyslíkom sa predĺži zo 6 na 8 minút a naznačuje nerovnomernosť pľúcna ventilácia.

Šírka pravej vetvy pľúcnej tepny sa zväčšuje na 22 mm.

Rýchlosť šírenia impulznej vlny až do W - 195 - 246 cm / s, až do Pd-160 - 175 cm / s. Po farmakologickom teste sa mierne znížil, čo naznačuje sklerotické zmeny v systéme pľúcnej tepny. Fáza izometrickej kontrakcie pravej komory je významne zvýšená (0,06 sekundy). Potvrdzujú to údaje elektrokardiografických štúdií a hemodynamické parametre naznačujúce plus-dekompenzáciu chronickej cor pulmonale, čo naznačuje zvýšenie BCC -88 ml / kg, IOC -6,1 l, SI -3,65 l / m 2, SI -48 ml. / m 2, W - 11,3 kg / m / min a relatívny pokles N - až 1370 dyn / cm / s-6. Éterický čas prietoku krvi je 14 sekúnd, magnézsky čas je 22-24 sekúnd a venózny tlak je 105 mm vody. Čl. Pri respiračnom zlyhaní II. Stupňa sú príznaky dekompenzácie chronickej cor pulmonale I., I-II. Stupňa.

Respiračné zlyhanie stupňa III je charakterizované dýchavičnosťou vyjadrenou v pokoji; ukazovatele charakterizujúce funkciu vonkajšieho dýchania a jeho biomechaniku sa výrazne líšia od správnych hodnôt. Súčasne nasledujúci pokles: Tiffnov test - až o 50-55%; VC - až 50%, MVL - až 45-47%; zvýšenie: BH - až 28 za minútu, MO - až 163%, RO - až 56%, FRU - až 70%; nielen rezerva, ale aj ďalší a prílivový objem sa prudko znižujú. PO2-81 mm Hg. Art., PСO2 - 45,6 mm. Absorpcia kyslíka a CI u pacientov z tejto skupiny klesajú a poukazujú na povrchné a neúčinné dýchanie. Nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom sa zníži na 85%, venózne - na 35%. Pri dýchaní kyslíka sa saturácia zvyšuje na 96%, pri neúplnej fyzickej aktivite - klesá o 6%. Čas na desaturáciu z kyslíka sa zvyšuje z 8 na 12 minút.

Šírka pravej vetvy pľúcnej tepny je prudko zväčšená (24 mm). Rýchlosť šírenia impulznej vlny sa významne zvyšuje na Hd (226 - 264 cm / s) a Pd (165 - 180 cm / s). Po farmakologickom teste zostala rýchlosť šírenia takmer nezmenená a naznačuje závažnú pľúcnu hypertenziu. Fáza izometrickej kontrakcie pravej komory je významne zvýšená (0,065 sekundy) a naznačuje významné porušenie kontraktilnej funkcie myokardu, čo potvrdzuje EKG: odchýlka elektrickej osi srdca smerom doprava, vysoká, špicatá vlna P v štandardoch II a III a pravé hroty hrudníka, redukcia a posun vlny T segment RS-T dole v rovnakých zvodoch a zvýšená srdcová frekvencia (90-95 za minútu).

U pacientov počas tohto obdobia sa pozorujú výrazné javy zlyhania pravej komory, čo sa potvrdzuje hemodynamickými posunmi, čo naznačuje mínus-dekompenzáciu (podľa Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 l, SI - 2,7 l / m 2, SI - 31 ml / m 2, W - 8,2 kg / m / min a zvýšenie N - 1970 dynu / cm / s-5. Vzduchový čas prietoku krvi je 15 sekúnd, magnézsky čas je 24 sekúnd, venózny tlak je častejšie v normálnom rozmedzí (94 mm vodného stĺpca).

S dýchacími zlyhanie III stupňa sú príznaky porúch obehu v type pravej komory (I-II, II alebo III stupeň).

Metódy zisťovania morfologických zmien a funkčné poruchy... Na identifikáciu respiračného zlyhania je dôležité položiť si otázky, ktoré vám umožnia určiť mieru fyzického stresu, pri ktorom sa u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami objaví dýchavičnosť. Pri vyšetrení sa stanoví závažnosť cyanózy, povaha dýchacích pohybov, účasť na dýchaní pomocných svalov, prítomnosť pulzácie v epigastrickej oblasti v dôsledku hypertrofie pravej komory. Keď perkusie a auskultácia hrudníka určujú povahu a závažnosť lézie dýchacieho systému.

Fluoroskopia (rádiografia) vám umožňuje zistiť povahu, lokalizáciu a závažnosť morfologických zmien v pľúcach, ako aj pľúcnom obehu a srdci. Vzorky Sokolova a Sadofieva umožňujú posúdiť závažnosť emfyzému pľúc. Pri bronchografii sa určuje povaha morfologických zmien v tracheobronchiálnom strome.

Je veľmi dôležité určiť ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania, a to; stanovenie objemov a kapacít - celková kapacita pľúc (OEL), vitálna kapacita pľúc (VC), respiračné, dodatočné, rezervné a zvyškové objemy; respiračný minútový objem (RV), dychová frekvencia, respiračný ekvivalent (DE), maximálna pľúcna ventilácia (MVV), nútený výdychový prietok (Tiffnov test), bioelektrická aktivita dýchacích svalov, vnútrohrudný a intraalveolárny tlak, čo umožňuje posúdiť stav respiračnej biomechaniky.

Spolu s tým má veľký význam štúdium výmeny pľúcnych plynov: absorpcia kyslíka, parciálny tlak kyslíka a oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu, faktor využitia kyslíka (KI); zloženie plynu v krvi a nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom, čo umožňuje stanoviť účinnosť pľúcnej ventilácie.

V poslednej dobe sa na štúdium pľúcnej ventilácie, pľúcneho obehu a kontraktilnej funkcie myokardu pravej a ľavej komory používala elektrocymografia (ECI).

Z hemodynamických parametrov na stanovenie funkčného stavu je dôležitá rádioizotopová kardiografia, pomocou ktorej je objem cirkulujúcej krvi a plazmy, minimálny objem krvi, cievna mozgová príhoda a srdcové indexy, objem krvi v pľúcach (Q), periférny vaskulárny odpor, vonkajšia práca srdca a koronárny prietok krvi ( E. Korkus). Dostupné metódy hemodynamického výskumu sú stanovenie éterového a magnézskeho času prietoku krvi a venózneho tlaku.

Z metód biochemického výskumu na charakterizáciu stupňa respiračného zlyhania je dôležité určiť uvoľnenie kyslíka pred a po fyzickom cvičení, aktivitu karboanhydrázy a proteínové frakcie krvi.

Pri rozhodovaní o chirurgickej liečbe sa často používa katetrizácia srdca a pľúcnej artérie s použitím farmakologických testov na objasnenie povahy zmien v cievach pľúcneho obehu.

Klinická a pracovná prognóza, indikované a kontraindikované typy a pracovné podmienky. Klinická a pracovná prognóza, zobrazené a kontraindikované typy a pracovné podmienky pre respiračné zlyhanie závisia od povahy choroby, priebehu patologického procesu, stupňa respiračného zlyhania, povahy hlavnej profesie a pracovných podmienok.

U väčšiny pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami s respiračným zlyhaním 1. stupňa je klinická prognóza priaznivá. Spolu s liečením základného ochorenia je nevyhnutná aj racionálna organizácia práce. Pacientom sa predvádza práca, ktorá nie je spojená s výrazným fyzickým stresom, väčšina profesií intelektuálnej práce je k dispozícii za priaznivých meteorologických, hygienických a hygienických podmienok. Kontraindikované práce spojené s výrazným, až epizodickým fyzickým stresom a namáhaním dýchacieho systému, za nepriaznivých meteorologických a hygienických a hygienických podmienok, pri kontakte s alergickými látkami, broncho- a pulmotropickými jedmi.

Pri respiračnom zlyhaní II. Stupňa je klinická a pracovná prognóza menej priaznivá z dôvodu nevýznamných kompenzačných možností. Pacienti majú prístup k práci spojenej s miernym fyzickým a stredne ťažkým neuropsychickým stresom v blízkosti svojho bydliska za priaznivých meteorologických, hygienických a hygienických podmienok. Práca, ktorá si vyžaduje značné a dokonca mierne fyzické namáhanie, je kontraindikovaná; niektoré typy intelektuálnej práce spojené s významným neuropsychickým stresom sú neprístupné.

V prípade respiračného zlyhania III. Stupňa je klinická a pracovná prognóza nepriaznivá. Akákoľvek práca vo výrobných podmienkach je u týchto pacientov kontraindikovaná. Niekedy ich možno odporučiť na ľahšiu prácu doma, ak sa im dodajú suroviny a získa sa od nich hotový výrobok.

Kritériá na určenie skupiny zdravotného postihnutia. Kritériom na určenie skupín postihnutia pri respiračnom zlyhaní u pacientov s chronickými pľúcnymi chorobami je dôvera, že odporúčaná práca za určitých pracovných podmienok nemôže zhoršiť stav pacienta. Preto aj pri respiračnom zlyhaní 1. stupňa, keď sú v hlavnej profesii kontraindikované výrobné faktory, majú pacienti obmedzenú pracovnú kapacitu (zdravotne postihnutí skupiny III).

Pri respiračnom zlyhaní II. Stupňa v dôsledku ťažkých funkčných porúch sú pacienti častejšie postihnutí (zdravotne postihnutí ľudia skupiny II), iba časť mladých pacientov so vzdelaním, kvalifikáciou a pozitívnym prístupom k práci môže byť uznaná ako osoba s obmedzenou pracovnou schopnosťou (zdravotne postihnutí ľudia skupiny III). Možno im odporučiť, aby pracovali blízko svojho bydliska spojeného s miernym neuropsychickým alebo ľahkým fyzickým stresom v suchom, teplom a bezprašnom prostredí.

V prípade respiračného zlyhania III. Stupňa je klinická a pôrodná prognóza nepriaznivá; väčšina pacientov je postihnutých (zdravotne postihnutí ľudia skupiny II) a niekedy potrebujú dlhodobú vonkajšiu starostlivosť (zdravotne postihnutí ľudia skupiny I). Možno ich povzbudiť, aby pracovali z domu.

Rehabilitačné cesty. U pacientov s respiračným zlyhaním spôsobeným chronickými nešpecifickými pľúcnymi chorobami, najmä v I. stupni, sú významné možnosti lekárskej a odbornej rehabilitácie. Na tento účel je potrebné vykonať dispenzárne pozorovanie všetkých pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou, emfyzémom pľúc, pneumosklerózou, bronchiektáziou, bronchiálnou astmou a inými ochoreniami dýchacieho systému a predpísať lieky a kúpeľnú liečbu. V prípade chrípky a iných chorôb by mala byť doba dočasného postihnutia dlhšia ako u zdravých ľudí, ktorí ochoreli na rovnaké vírusové ochorenia.

Obzvlášť veľké sú v tomto období možnosti sociálnej a pracovnej rehabilitácie: zamestnanie pacientov na konci liečebného ústavu (zabezpečenie indikovaných druhov práce, rekvalifikácia a rekvalifikácia pacientov mladších ako 40 - 45 rokov). Starší pacienti, ktorí boli v kontraindikovanej práci, by mali byť z dôvodu racionálneho zamestnania uznávaní ako zdravotne postihnutí, aby povaha práce a pracovné podmienky nemali negatívny vplyv na zdravie pacienta. Posledný menovaný je dôležitým faktorom v prevencii progresie ochorenia.

Pri respiračnom zlyhaní II. Stupňa sa možnosti liečebnej a sociálnej rehabilitácie znižujú hlavne na prevenciu výraznejších funkčných porúch. Racionálne usporiadanie práce má veľký význam, aby sa zabránilo skupine I postihnutia.

Pri respiračnom zlyhaní III. Stupňa by sa mala vykonať liečebná rehabilitácia liečením a pracovná rehabilitácia vzhľadom na vek pacientov často nemožné.

Pneumotorax sa vyskytuje, keď sa v pleurálnej dutine objaví vzduch, čo vedie k čiastočnému alebo úplnému zrúteniu pľúc.

Rozlišovať zatvorené, otvorené a ventil pneumotorax.

Uzavretý pneumotorax ***** 80-A charakterizovaná prítomnosťou vzduchovej bubliny v pleurálnej dutine pri absencii komunikácie tejto bubliny s vonkajším prostredím. Môže sa to vyskytnúť, keď vzduch unikne z pľúc alebo cez hrudník do pleurálnej dutiny a potom dôjde k uzavretiu vstupu (krvná zrazenina, pľúcne tkanivo, svalová chlopňa atď.). V tomto prípade bude objem respiračných porúch závisieť od stupňa pľúcneho kolapsu, v závislosti od veľkosti vzduchovej bubliny. Uzavretý pneumotorax je tiež spôsobený umelo: s kavernóznou tuberkulózou pľúc s cieľom stlačiť dutinu pre jej následný kolaps a zjazvenie. Ak uzavretý pneumotorax nie je liečivý a veľkosť vzduchovej bubliny je značná, je potrebné nasávať vzduch z pleurálnej dutiny a dodatočne uzavrieť otvor, cez ktorý vnikla do pleury.

Kedy otvorené pneumotorax ***** 80-B existuje spojenie medzi pleurálnou dutinou a vonkajším prostredím, ku ktorému môže dôjsť pri pretrhnutí pľúcneho tkaniva v dôsledku jeho emfyzému, deštrukcie pri rakovine alebo pľúcneho abscesu s prenikajúcou ranou hrudníka. Otvorený pneumotorax vedie k úplnému kolapsu pľúc, ktorý určuje stupeň poruchy dýchania, obojstranný otvorený pneumotorax, spôsobuje úplný kolaps oboch pľúc a smrť z dôvodu ukončenia funkcie vonkajšieho dýchania. Liečba otvoreného pneumotoraxu spočíva v uzatvorení otvoru, cez ktorý vstupuje vzduch do pleurálnej dutiny, a následnom vyprázdnení.

Najnebezpečnejšia je ventil pneumotorax, ktorý sa vyvíja, keď je otvor v pohrudnici, ktorým vzduch vstupuje do jeho dutiny, pokrytý tkanivovou chlopňou, ktorá bráni vzduchu opustiť pleurálnu dutinu, ale umožňuje mu voľný vstup do pleurálnej dutiny. ***** 80-B V tomto prípade dochádza k čoraz väčšiemu čerpaniu vzduchu do pleurálnej dutiny, čo môže viesť nielen k úplnému zrúteniu zodpovedajúcich pľúc, ale aj k posunu mediastinálnych orgánov vzduchovou bublinou s výskytom závažných hemodynamických porúch. To je také životu nebezpečné, že prvou akciou chirurga je často transformácia jednostranného ventilového pneumotoraxu na otvorený (samozrejme s jeho následnou transformáciou na uzavretú a ďalším nasávaním vzduchovej bubliny).

Obštrukčné poruchy ventilácie sa vyskytujú v dôsledku: 1. zúženia lúmenu malých priedušiek, najmä bronchiolov v dôsledku spazmu (bronchiálna astma; astmatická bronchitída); 2. zúženie lúmenu v dôsledku zhrubnutia stien priedušiek (zápalový, alergický, bakteriálny edém, edém s hyperémiou, zlyhanie srdca); 3. prítomnosť viskózneho hlienu na výstelke priedušiek so zvýšením jeho vylučovania pohárikovými bunkami bronchiálneho epitelu alebo mukopurulentného spúta 4. zúženie v dôsledku jazvovej deformácie priedušiek; 5. vývoj endobronchiálneho nádoru (malígny, benígny); 6. stlačenie priedušiek zvonka; 7. prítomnosť bronchiolitídy.

Reštriktívne poruchy vetrania majú nasledujúce príčiny:

1. pľúcna fibróza (intersticiálna fibróza, sklerodermia, berýlium, pneumokonióza atď.);

2. veľké pleurálne a pleurodiafragmatické adhézie;

3. exsudatívna pleuréza, hydrotorax;

4. pneumotorax;

5. rozsiahly zápal alveol;

6. veľké nádory pľúcneho parenchýmu;

7. chirurgické odstránenie časti pľúc.

Klinické a funkčné príznaky obštrukcie:

1. Včasná sťažnosť na dýchavičnosť pri predtým prípustnom zaťažení alebo počas „prechladnutia“.

2. Kašeľ, často s nízkou tvorbou spúta, ktorý na chvíľu po sebe spôsobí pocit ťažkého dýchania (namiesto úľavy od dýchania po obvyklom kašli s tvorbou spúta).

3. Zvuk perkusie sa nezmení alebo najskôr získa tympanický odtieň nad zadnými a bočnými časťami pľúc (zvýšená vzdušnosť pľúc).

4. Auskultácia: suchý sipot. Posledne menované by podľa B. E. Votchala malo byť aktívne identifikované s núteným výdychom. Auskultácia sipotov počas núteného výdychu je hodnotná z hľadiska posudzovania šírenia zhoršenej priechodnosti priedušiek v pľúcnych poliach. Respiračné šelesty sa menia v nasledujúcej polovičnej sekvencii: vezikulárne dýchanie - tuhý vezikulárny - tuhý neurčitý čas (prehluší sipot) - oslabené tvrdé dýchanie.

5. Neskoršie príznaky sú predĺženie výdychovej fázy, účasť pomocných svalov na dýchaní; zatiahnutie medzirebrových priestorov, zníženie dolnej hranice pľúc, obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc, vzhľad zakriveného perkusného zvuku a rozšírenie zóny jeho šírenia.

6. Pokles vynútených pľúcnych testov (Tiffeneauov index a maximálna ventilácia).

Pri liečbe obštrukčnej nedostatočnosti zaujímajú popredné miesta lieky z bronchodilatačného radu.

Klinické a funkčné príznaky obmedzenia.

1. Dýchavičnosť pri námahe.

2. Rýchle plytké dýchanie (krátke - rýchly nádych a rýchly výdych, ktoré sa nazýva jav „zabuchnutie dverí“).

3. Exkurzia hrudníka je obmedzená.

4. Perkusný zvuk skrátený tympanickým nádychom.

5. Dolná hranica pľúc je vyššia ako obvykle.

6. Mobilita dolného okraja pľúc je obmedzená.

7. Oslabené vezikulárne dýchanie, chrapot, praskanie alebo vlhko.

8. Zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC), celkovej kapacity pľúc (TLC), zníženie dychového objemu (TO) a účinná alveolárna ventilácia.

9. Často dochádza k porušeniu rovnomernosti distribúcie pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach a k difúznym poruchám.

Samostatná spirografia Samostatná spirografia alebo bronchospirografia vám umožňuje určiť funkciu každého pľúca a následne aj rezervné a kompenzačné schopnosti každého z nich.

Pomocou trubice s dvojitým lúmenom zavedenej do priedušnice a priedušiek a vybavenej nafukovacími manžetami na upchatie lúmenu medzi hadičkou a prieduškovou sliznicou je možné získať vzduch z každej pľúca a pomocou spirografu osobitne zaznamenať krivky dýchania pravých a ľavých pľúc.

Samostatná spirografia je indikovaná na stanovenie funkčných parametrov u pacientov podstupujúcich operáciu pľúc.

Niet pochýb o tom, že jasnejšia predstava o narušení priechodnosti priedušiek je daná zaznamenaním kriviek rýchlosti prúdenia vzduchu počas núteného výdychu (špičková fluorimetria).

Pneumotachometria - je metóda na stanovenie rýchlosti pohybu a sily prúdu vzduchu pri nútenom vdychovaní a výdychu pomocou pneumotachometra. Po odpočinku subjekt v sede čo najrýchlejšie (s odpojeným nosom pomocou svorky na nos) urobí hlboký výdych do trubice. Táto metódasa používa hlavne na výber a hodnotenie účinnosti bronchodilatancií.

Priemerné hodnoty pre mužov - 4,0-7,0 l / l pre ženy - 3,0-5,0 l / s Pri testoch so zavedením bronchospazmolytických liekov je možné odlíšiť bronchospazmus od organických lézií priedušiek. Expiračná sila klesá nielen pri bronchospazme, ale aj v menšej miere u pacientov so slabosťou dýchacích svalov a s prudkou rigiditou hrudníka.

Všeobecná pletysmografia (OPG) je metóda priameho merania veľkosti bronchiálneho odporu R pri pokojnom dýchaní. Metóda je založená na synchrónnom meraní prietoku vzduchu (pneumotachogram) a kolísaní tlaku v uzavretej kabíne, kde je umiestnený pacient. Tlak v kabíne sa mení synchrónne s výkyvmi alveolárneho tlaku, čo sa posudzuje podľa koeficientu proporcionality medzi objemom kabíny a objemom plynu v pľúcach. Pletysmograficky sú lepšie detekované malé stupne zúženia bronchiálneho stromu.

Oxyhemometria - Toto je bnskrovnoe stanovenie stupňa nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom. Tieto namerané hodnoty oximetra je možné zaznamenať na pohyblivý papier ako krivku - oximeterogram. Oxyhemometer je založený na princípe fotometrického stanovenia spektrálnych vlastností hemoglobínu. Väčšina oxyhemometrov a oxyhemografov neurčuje absolútnu hodnotu arteriálnej saturácie kyslíkom, ale umožňuje iba sledovanie zmien saturácie krvi kyslíkom. Z praktických dôvodov sa oxymetria používa na funkčnú diagnostiku a hodnotenie účinnosti liečby. Na diagnostické účely sa oximetria používa na hodnotenie stavu funkcie vonkajšieho dýchania a krvného obehu. Takže stupeň hypoxémie sa určuje pomocou rôznych funkčných testov. Patria sem - prepnutie dýchania pacienta zo vzduchu na dýchanie čistým kyslíkom a naopak test so zadržaním dychu pri nádychu a výdychu, test s fyzickou dávkovanou záťažou atď.

/ 13
Najhoršie Najlepšie

Stav tela, v ktorom vonkajší dýchací systém nezabezpečuje normálne zloženie plynných arteriálnych plynov, alebo sa jeho udržanie na normálnej úrovni dosiahne v dôsledku nadmerného funkčného namáhania tohto systému. V koncepcii „respiračného zlyhania“ sa teda dýchanie považuje iba za vonkajšie dýchanie, tj. Za proces výmeny plynov medzi atmosférou a krvou pľúcnych kapilár, v dôsledku čoho dochádza k arterializácii zmiešanej venóznej krvi. Súčasne arteriálna krv, normálna v zložení plynov, ešte nenaznačuje absenciu respiračného zlyhania, pretože v dôsledku napätia kompenzačných mechanizmov dýchacieho systému zostávajú plyny rbwi dlho v normálnom rozmedzí a ku dekompenzácii dochádza iba pri II-III stupňoch respiračného zlyhania. Pojem „pľúcna nedostatočnosť“ sa niekedy používa ako synonymum pre „respiračné zlyhanie“, avšak pľúca ako orgán nevyčerpávajú všetky procesy, ktoré zabezpečujú vonkajšie dýchanie, a v tomto zmysle je správnejšie použitie pojmu „zlyhanie dýchania“ alebo „zlyhanie vonkajšieho dýchania“, pretože pretože pokrýva niektoré mimopľúcne mechanizmy nedostatočnosti spojené napríklad s porážkou dýchacích svalov. Zlyhanie dýchania je často spojené so srdcovým zlyhaním. Táto kombinácia sa odráža pod pojmami „pľúcne srdce“ a „kardiopulmonálne zlyhanie“. Niekedy existujú „obmedzujúce“ a „obštrukčné“ formy respiračného zlyhania. Je potrebné mať na pamäti, že obmedzenie a obštrukcia sú typmi narušenia ventilačnej kapacity pľúc a charakterizujú iba stav ventilačného prístroja. Preto je pri analýze príčin chronického respiračného zlyhania správnejšie vyčleniť (podľa N, N. Kanaev) 5 skupín faktorov vedúcich k porušeniu vonkajšieho dýchania:

1 Poškodenie priedušiek a dýchacích štruktúr pľúc:

a) poškodenie bronchiálneho stromu: zvýšenie tónu hladkých svalov priedušiek (bronchospazmus), edematózne zápalové zmeny v bronchiálnom strome, porušenie podporných štruktúr malých priedušiek, zníženie tónu veľkých priedušiek (hypotonická dyskinéza);

b) poškodenie dýchacích štruktúr (infiltrácia pľúcneho tkaniva, deštrukcia pľúcneho tkaniva, dystrofia pľúcneho tkaniva, pneumoskleróza);

c) zníženie fungovania pľúcneho parenchýmu (nedostatočný rozvoj pľúc, kompresia a atelektáza pľúc, absencia časti pľúcneho tkaniva po operácii).

2. Poškodenie muskuloskeletálneho rámu hrudníka a pleury (obmedzenie pohyblivosti rebier, obmedzenie pohyblivosti bránice, pleurálne zrasty).

3. Poškodenie dýchacích svalov (centrálne a periférne ochrnutie dýchacích svalov, degeneratívne dystrofické zmeny v dýchacích svaloch).

4. Porušenie krvného obehu v malom kruhu (zníženie cievneho riečiska pľúc, spazmus pľúcnych arteriol, stagnácia krvi v malom kruhu).

5. Porušenie regulácie dýchania (depresia dýchacieho centra, respiračné neurózy, porušenie miestnych regulačných vzťahov).

Hlavným klinickým kritériom pre respiračné zlyhanie je dýchavičnosť. V závislosti od jeho závažnosti a s rôznym fyzickým stresom je zvykom rozlišovať 3 stupne respiračného zlyhania. V I. stupni sa pri fyzickej námahe vyskytuje dýchavičnosť presahujúca každodenné použitie, cyanóza sa zvyčajne nezistí, únava sa objaví rýchlo, ale pomocné dýchacie svaly nie sú zapojené do dýchania. V stupni II sa pri vykonávaní väčšiny bežných denných činností vyskytuje dýchavičnosť, cyanóza je mierna, únava je výrazná, pri cvičení sa aktivujú pomocné dýchacie svaly. Na III. Stupni je dýchavičnosť zaznamenaná už v pokoji, je zreteľná cyanóza a únava, na dýchaní sa neustále podieľajú pomocné svaly.

Funkčná diagnostická štúdia, aj keď obsahuje iba všeobecnú spirografiu a štúdiu krvných plynov, môže poskytnúť lekárovi významnú pomoc pri objasňovaní stupňa respiračného zlyhania. Pri absencii porúch ventilačnej kapacity pľúc je prítomnosť respiračného zlyhania u pacienta nepravdepodobná. Stredné (a niekedy významné) obštrukčné poruchy sú najčastejšie spojené s respiračným zlyhaním I. stupňa. Významná obštrukcia naznačuje stupeň I alebo II a závažná obštrukcia naznačuje respiračné zlyhanie stupňa II alebo III. Reštriktívne poruchy majú porovnateľne malý vplyv na funkciu prepravy plynov vo vonkajšom dýchacom systéme. Významné a dokonca závažné obmedzenie je najčastejšie sprevádzané iba respiračným zlyhaním stupňa II. Pokojová hypoxémia najčastejšie naznačuje nedostatočné dýchanie alebo zlyhanie obehu. Stredná hypoxémia môže naznačovať respiračné zlyhanie I. stupňa, závažná hypoxémia je dôkazom jej závažnejších stupňov. Pretrvávajúca hyperkapnia takmer vždy sprevádza respiračné zlyhanie stupňa II-III.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je charakterizované rýchlym vývojom stavu, pri ktorom sa pľúcna výmena plynov stáva nedostatočnou na to, aby poskytla telu potrebné množstvo kyslíka. Väčšina spoločné dôvody ODN: upchatie dýchacích ciest cudzím telesom, aspirácia zvratkov, krvi alebo iných tekutín; broncho - alebo laryngospazmus; edém, atelektáza alebo kolaps pľúc; tromboembolizmus v systéme pľúcnych tepien; dysfunkcia dýchacích svalov (poliomyelitída, tetanus, poranenie miechy, účinky vystavenia účinkom organofosfátov alebo svalových relaxancií); útlak dýchacieho centra v prípade otravy drogami, práškami na spanie alebo pri traumatickom poranení mozgu; masívne akútne zápalové procesy v pľúcnom parenchýme; syndróm šokových pľúc; syndróm ostrej bolesti, ktorý narúša normálnu realizáciu respiračných exkurzií.

Pri hodnotení závažnosti ARF spojenej so zhoršenou ventiláciou je dôležité študovať parciálny tlak CO 2 a O 2 v arteriálnej krvi.

Liečba ARF vyžaduje intenzívne resuscitačné opatrenia zamerané na odstránenie príčin, ktoré spôsobili hypoventiláciu, stimuláciu aktívneho spontánneho dýchania, anestéziu v prípade vážnych traumatických poranení, umelú pľúcnu ventiláciu (vrátane pomocnej ventilácie), kyslíkovú terapiu a korekciu CBS.

Zlyhanie dýchania

Respiračné zlyhanie (DV) - neschopnosť dýchacieho systému udržiavať normálne zloženie krvných plynov v pokoji alebo počas cvičenia. DN je charakterizovaný poklesom napätia kyslíka o menej ako 80 mm Hg. a zvýšenie napätia oxidu uhličitého o viac ako 45 mm Hg. DN sa prejavuje hypoxiou dýchania, ako aj respiračnou acidózou. Rozlišuje sa komplex DN, pri ktorom zmena plynného zloženia krvi nastáva iba pri strese a dekompenzácii, keď sa zmena zloženia plynu pozoruje v pokoji, stáva sa: akútna a chronická.

Podľa patogenézy sa delia na:

Porucha alveolárnej ventilácie

Porucha difúzie plynov v pľúcach

Porušenie prekrvenia krvi cez pľúca

Porušenie pomerov perfúzie a ventilácie

1. Narušenie alveolárnej ventilácie

Porušenie nervovej regulácie.

Existujú:

V prípade poškodenia alebo depresie dýchacieho centra v dôsledku traumy, krvácania, nádoru, abscesu, pod vplyvom biodepresív.

V prípade dysfunkcie spinálnych motorických neurónov v dôsledku poranenia miechy, nádorov, poliomyelitídy.

V prípade poškodenia medzirebrových a bránicových nervov v dôsledku poranenia neuritídou, nedostatku vitamínov atď.

Pri porušení neuromuskulárneho prenosu, s botulizmom, myasthenia gravis, pôsobením svalových relaxancií.

V prípade poškodenia dýchacích svalov - medzirebrových svalov a bránice.

Pri tejto forme respiračného zlyhania je narušená práca dýchacích svalov, kvôli čomu klesá MOU, DO, rýchlo sa vyvíja hypoxia a kompenzácia je nemožná, preto daná forma DN vedie k rozvoju asfyxie.

Obštrukčné poruchy

So zablokovaním dýchacích ciest. Môže sa vyskytnúť na úrovni hlavných dýchacích ciest a na úrovni malých priedušiek.

K upchatiu hlavných dýchacích ciest dochádza, keď: laryngospazmus, edém hrtana, cudzie telieska hrtana, priedušnice a priedušky.

K obštrukcii malých priedušiek dochádza pri bronchospazme, pri edémoch, pri nadmernom vylučovaní hlienu.

Pri obštrukcii je expiračná fáza ťažšia. To vedie k rozvoju exspiračnej dýchavičnosti. V takom prípade sa zvyšuje hĺbka dýchania a frekvencia klesá. Pri závažnej obštrukcii pľúc sa zvyškový objem zvyšuje, čo môže viesť k rozvoju akútneho emfyzému.

Kompenzácia obštrukčných porúch sa vykonáva zlepšením práce dýchacích svalov. Nevýhodou tejto kompenzácie je však to, že intenzívne pracujúce dýchacie svaly spotrebúvajú veľké množstvo kyslíka, čo zhoršuje hypoxiu.

Reštriktívne porušenia

Obmedzenie je porušením expanzie pľúc počas inspiračnej fázy. Reštriktívne poruchy môžu byť dôsledkom intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Prvé sú:

Pľúcna fibróza (vyvíja sa v dôsledku tuberkulózy, sarkoidózy, chronického zápalu pľúc, autoimunitných ochorení).

Tiesňový syndróm novorodencov (vyskytuje sa v dôsledku porušenia syntézy povrchovo aktívnych látok - pozoruje sa najčastejšie u predčasne narodených detí) a dospelých (vyvíja sa pri deštrukcii povrchovo aktívnej látky, ku ktorej môže dôjsť pri šoku, vdýchnutí toxických látok a zápalových procesoch v pľúcach).

Mimopľúcne príčiny: pneumotorax alebo hromadenie vzduchu v hrudníku a pleurálnej dutine - pri úrazoch, hydrotorax - hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine - vo forme výpotku s exsudatívnou pleurézou.

Pri reštriktívnych poruchách trpí inspiračná fáza, vyvíja sa inspiračná dýchavičnosť. Ak sa zníži, zvýši sa dychová frekvencia, dýchanie sa stáva častým, ale povrchným. Zvýšené dýchanie je kompenzačným mechanizmom na udržanie dychového objemu. Nevýhodou tejto kompenzácie je, že do alveol vstupuje málo vzduchu a väčšina z nich ventiluje anatomicky mŕtvy priestor dýchacích ciest.

2. Porušenie difúzie plynov v pľúcach

M= KS/ LΔP

M - difúzia, K - koeficient difúzie plynu (závisí od priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány), S - celková plocha difúzneho povrchu, Ľ - dĺžka difúznej dráhy, Δ P - gradient koncentrácie kyslíka a oxidu uhličitého medzi alveolárnym vzduchom a krvou.

Dôvody porušenia difúzie sú teda zvýšenie difúznej dráhy plynu, zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu a zníženie permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Difúzna cesta pozostáva z alveolárnej steny, kapiláry a intersticiálneho priestoru medzi nimi. Zvýšenie difúznej dráhy nastáva pri pľúcnej fibróze (tuberkulóza, sarkoidóza), ako aj pri hromadení tekutiny v intersticiálnom priestore, čo sa pozoruje pri pľúcnom edéme. Rovnaké dôvody ovplyvňujú zníženie priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány a zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu pľúc. Vyskytujú sa pri všetkých druhoch obmedzujúcich porúch.

3. Porušenie prekrvenia krvi cez cievy pľúc

Vyskytuje sa, keď dôjde k porušeniu krvného obehu v malom kruhu. Príčiny:

Nedostatočné prekrvenie pľúcneho obehu v dôsledku stenózy chlopní alebo ústia pľúcneho kmeňa (v dôsledku pľúcnej embólie)

Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, v dôsledku čoho sa vyvíja pľúcna hypertenzia a pľúca sa stvrdnú. K tomu dochádza pri otvorenom arteriálnom kanáli (Batalovov kanál), pri poruchách predsieňových a medzikomorových priehradiek.

So stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, ku ktorej dochádza pri srdcovom zlyhaní ľavej komory a vedie k pľúcnemu edému.

4. Porušenie pomerov perfúzie a ventilácie

Vyvíja sa s nárastom funkčne mŕtveho priestoru v pľúcach (súbor alveol, ktoré sú dobre prekrvené, ale zle vetrané). K tomu dochádza pri difúznych léziách pľúcneho tkaniva a viacnásobnej atelektáze. To zvyšuje počet prekrvených alveol (pri chronickom emfyzéme, obštrukčných a reštriktívnych ochoreniach).

Dýchavičnosť

Ide o subjektívne pocity nedostatku vzduchu sprevádzané objektívnym porušením frekvencie a hĺbky dýchania.

1. Inšpiračná dýchavičnosť... Prejavuje sa ťažkosťami vo fáze inhalácie. Pozoruje sa pri reštriktívnych poruchách alveolárnej ventilácie.

2. Výdychová dýchavičnosť... Prejavuje sa ťažkosťami vo výdychovej fáze. Pozorované u obštrukčných porúch fázy ventilácie.

3. Zmiešaná dýchavičnosť... Fázy inhalácie a výdychu sú porušené.

Hlavnú úlohu pri vzniku dýchavičnosti majú proprioceptory dýchacích svalov, ktorých podráždenie nastáva pri zvýšení práce dýchacích svalov. V takom prípade sa signál dostane do dýchacieho centra, aktivuje sa tiež stresová reakcia a informácie sa dostanú do limbického systému, kde sa vytvorí pocit nedostatku vzduchu alebo nemožnosť úplného dýchania. Okrem toho pri vzniku dyspnoe hrajú úlohu ďalšie receptory: chemoreceptory zóny karotického sínusu a aortálneho oblúka, ktoré reagujú na hypoxiu a hypokapniu; receptory bronchiálneho streču a receptory alveolárneho kolapsu reagujú na obštrukčné a obmedzujúce poruchy; rovnako ako intersticiálne J-receptory, ktoré sa aktivujú pri zvýšení tlaku v intersticiálnom priestore, ku ktorému dochádza pri edémoch.

Patologické typy dýchania

Hyperpnoe - hlboké dýchanie, ktoré sa vyvíja s prekážkou, so zvýšením tónu sympatického systému, s acidózou. Typom hyperpnoe je Kussmaulovo veľké acidotické dýchanie, ktoré sa pozoruje pri diabetickej ketoacidóze.

Tachypnoe Je zvýšenie dychovej frekvencie. Vyskytuje sa pri obmedzujúcich poruchách, ktoré porušujú tón sympatického systému.

Bradypnoe - zriedkavý dych. Vyskytuje sa s obštrukciou, s depresiou dýchacieho centra, so zvýšením systémového krvný tlak, s alkalózou.

Apnoe - nedostatok dychu. Môže to byť krátkodobé s periodickými formami dýchania, môže dôjsť k úplnému zastaveniu dýchania.

Apneistický dych - charakterizovaný dlhou konvulzívnou inhaláciou, prerušenou krátkym výdychom, nastáva, keď je dýchací centrum podráždený vdychovacím úsekom v dôsledku krvácania.

Agonálne dych - jednotlivé dychy, ktoré sa striedajú s obdobiami rôzneho trvania apnoe, sa vyskytujú, keď je narušený príchod aferentných impulzov do dýchacieho centra a sú charakterizované zvyškovou blednúcou aktivitou samotného dýchacieho centra.

Pravidelné dýchanie Cheyne-Stokes... Vyznačuje sa dychovými pohybmi, ktoré sa zvyšujú na sile a ktoré sa striedajú s obdobiami apnoe. Vyskytuje sa s hyperkapniou alebo s porušením citlivosti dýchacieho centra na oxid uhličitý.

Biot Biot - charakterizované obdobiami apnoe, po ktorých nasledujú dychové pohyby s rovnakou amplitúdou, sú pozorované s rôznymi léziami centrálneho nervového systému.

Asfyxia - dusenie, forma respiračného zlyhania, nastáva pri úplnom upchaní dýchacích ciest alebo pri výraznom porušení nervovej regulácie a - dýchacích svalov.

Počas asfyxie sa rozlišujú dva stupne:

Kompenzácia (existuje výrazný sympato-nadobličkový systém, ktorý je sprevádzaný vzrušením, panikou a strachom, pokusmi o uvoľnenie dýchacích ciest a dýchacími pohybmi). Charakterizované: centralizáciou krvného obehu, tachykardiou a zvýšeným krvným tlakom.

Dekompenzácia (v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka v krvi nastáva depresia centrálneho nervového systému, ktorá vedie k strate vedomia, kŕčom, zástave dýchania, poklesu systolického tlaku, bradykardii, ktorá vedie k smrti).

Reštriktívny typ (z latinského restriktu - obmedzenie) hypoventilácia sa pozoruje, keď je obmedzená expanzia pľúc. Príčinné mechanizmy takýchto obmedzení môžu ležať v pľúcach alebo mimo nich.

Intrapulmonálne formy sú dôsledkom zvýšenia elastickej odolnosti pľúc. K tomu dochádza pri rozsiahlej pneumónii, pľúcnej fibróze, atelektáze a iných patologických stavoch. Nedostatok povrchovo aktívnej látky má veľký význam pre vývoj reštriktívneho typu obmedzenia expanzie pľúc. Je to spôsobené mnohými faktormi, od narušenej pľúcnej hemodynamiky, vírusu chrípky po škodlivé účinky tabakového dymu, zvýšenej koncentrácie kyslíka a vdýchnutia rôznych plynov.

Pri obmedzenom výskyte hrudníka sa vyskytujú obmedzujúce dýchacie poruchy mimopľúcneho pôvodu. Môže to byť dôsledok pľúcnej patológie (pleurisy) alebo hrudníka (zlomeniny rebier, nadmerná osifikácia pobrežnej chrupavky, neuritída, kompresia hrudníka). Porážka pohybového aparátu hrudníka a pohrudnice bráni rozšíreniu pľúc a znižuje ich prekrvenie. V tomto prípade zostáva počet alveol rovnaký ako v norme.

Na jednej strane si zvýšenie odolnosti proti naťahovaniu pri nádychu vyžaduje viac práce s dýchacími svalmi. Na druhej strane, aby sa udržal správny objem MOU so znížením hodnoty vdýchnutia, je potrebné zvýšiť frekvenciu respiračných pohybov, ku ktorým dochádza v dôsledku skrátenia výdychu, to znamená, že dýchanie sa stáva čoraz častejším a povrchnejším. Na vývoji plytkého dýchania sa podieľajú aj rôzne reflexy. Takže s podráždením dráždivých a juxtamedulárnych receptorov môže dôjsť k tachypnoe, ale už kvôli skráteniu inšpirácie. Rovnaký účinok môže byť pri pleurálnom podráždení.

Hyperventilácia

Poruchy dýchania hypoventilačného typu sa uvažovali vyššie. Najčastejšie vedú iba k zníženiu prísunu kyslíka do krvi. Oveľa menej často sa v tomto prípade vyskytuje nedostatočné odstránenie oxidu uhličitého. Je to spôsobené tým, že CO 2 prechádza cez bariéru vzduch - krv viac ako dvadsaťkrát ľahšie.

Hyperventilácia je iná vec. Na jeho začiatku dochádza iba k miernemu zvýšeniu kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku mierneho zvýšenia parciálneho tlaku kyslíka v alveolách. Ale na druhej strane sa odstránenie oxidu uhličitého zvyšuje a môže sa vyvíjať respiračná alkalóza... Aby sa to vyrovnalo, môže sa zloženie elektrolytu v krvi meniť znížením hladiny vápnika, sodíka a draslíka v krvi.

Hypokapnia môže viesť k zníženiu využitia kyslíka, pretože v tomto prípade sa disociačná krivka oxyhemoglobínu posúva doľava. Primárne to ovplyvní funkciu tých orgánov, ktoré z prúdiacej krvi odoberajú viac kyslíka: srdce a mozog. Okrem toho by sa nemalo zabúdať, že hyperventilácia sa vykonáva v dôsledku zintenzívnenia práce dýchacích svalov, ktoré pri prudkom zvýšení môžu spotrebovať až 35% a najviac kyslíka.

Hyperventilačná hypokapnia môže mať za následok zvýšenú excitabilitu mozgovej kôry. V podmienkach dlhotrvajúcej hyperventilácie sú možné emočné poruchy a poruchy správania a pri významnej hypokapnii môže dôjsť k strate vedomia. Jedným z charakteristických znakov závažnej hypokapnie s poklesom PaCO 2 na 20 - 25 mm Hg je výskyt kŕčov a spazmu kostrového svalstva. Je to do značnej miery dôsledkom porušenia výmeny vápniku a horčíka medzi krvou a kostrovými svalmi.

Obštrukčná bronchitída... Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie patrí vedúca úloha k edému sliznice v dôsledku zápalu a nadmerného vylučovania hlienu. Pri bronchitíde dochádza k izolovanému porušeniu priechodnosti dýchacích ciest. Heterogenita mechanických vlastností pľúc je jedným z najcharakteristickejších prejavov obštrukčnej patológie. Zóny s rozdielnou bronchiálnou rezistenciou a mierou roztiahnuteľnosti majú rôzne časové charakteristiky, preto pri rovnakom pleurálnom tlaku dochádza k procesu ich vyprázdňovania a plnenia vzduchom rôznou rýchlosťou. V dôsledku toho sa distribúcia plynov a povaha ventilácie v rôznych častiach pľúc nevyhnutne rozpadajú.

Vetranie zón s nízkymi časovými charakteristikami je významne narušené pri zvýšenom dýchaní a ventilovaný objem klesá. To sa prejavuje znížením poddajnosti pľúc. Úsilie vynaložené pacientom, ktoré urýchľuje a zrýchľuje dýchanie, vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu ventilácie v dobre vetraných priestoroch a k ďalšiemu zhoršeniu ventilácie zle vetraných častí pľúc. Nasleduje akýsi začarovaný kruh.

Pri dýchaní sú nevetrané zóny podrobené stlačeniu a dekompresii, ktorá spotrebuje značnú časť energie dýchacích svalov. Zvyšuje sa takzvaná neúčinná práca dýchania. Stlačenie pri výdychu a natiahnutie pri vdýchnutí „vzduchovej bubliny“ vedie k zmene objemu hrudníka, ktorý neposkytuje vratný pohyb vzduchu do a z pľúc. Neustále chronické preťaženie dýchacích svalov vedie k zníženiu ich kontraktility a narušeniu normálneho fungovania. O oslabení dýchacích svalov u týchto pacientov svedčí aj pokles schopnosti vyvinúť veľké respiračné úsilie.

V dôsledku súčasnej kontrakcie krvných ciev klesá celkový prietok krvi zrútenou časťou pľúc. Kompenzačnou reakciou na to je smerovanie krvi do vetraných častí pľúc, kde je dobrá saturácia krvi kyslíkom. Takými časťami pľúc často prechádza až 5/6 všetkej krvi. Výsledkom je, že celkový pomer ventilácie a perfúzie klesá veľmi mierne a dokonca aj pri úplnej strate ventilácie celých pľúc v aortálnej krvi sa pozoruje iba mierny pokles saturácie kyslíkom.

Obštrukčná bronchitída, ktorá sa prejavuje zúžením priedušiek (a to vedie k zvýšeniu bronchiálneho odporu), spôsobuje zníženie objemového výdechového prietoku za 1 sekundu. V tomto prípade patrí obštrukcia malých bronchiolov k vedúcej úlohe pri patologických dýchacích ťažkostiach. Tieto časti priedušiek sa ľahko uzavrú, keď: a) sa stiahnu hladké svaly v ich stene, b) sa nahromadí voda v stene, c) objavia sa hlieny v lúmene. Predpokladá sa, že chronická forma obštrukčnej bronchitídy sa vytvára iba vtedy, keď dôjde k pretrvávajúcej obštrukcii, ktorá trvá najmenej 1 rok a nie je eliminovaná pod vplyvom bronchodilatancií. .

Nervovo-reflexné a humorálne mechanizmy regulácie bronchiálnych svalov.Z dôvodu relatívne slabej inervácie bronchiolov od sympatiku nervový systém ich reflexný vplyv (pri vykonávaní svalovej práce, pri strese) nie je veľký. Vo väčšej miere sa môže prejaviť vplyv parasympatického oddelenia (n. Vagus). Ich mediátor acetylcholín spôsobuje určitý (relatívne mierny) kŕč bronchiolov. Parasympatický účinok sa niekedy dosiahne, keď sú podráždené niektoré receptory pľúc (pozri nižšie), keď sú mikroembólie upchaté malé pľúcne tepny. Ale parasympatický účinok môže byť výraznejší, keď sa bronchospazmus vyskytne pri niektorých patologických procesoch, napríklad pri bronchiálnej astme.

Ak vplyv neurotransmiteru sympatických nervov HA nie je taký výrazný, potom hormonálna cesta spôsobená pôsobením nadobličiek A a HA krvou, prostredníctvom β-adrenergných receptorov, spôsobí expanziu bronchiálneho stromu. Biologicky aktívne zlúčeniny tvorené v samotných pľúcach, ako je histamín, pomaly pôsobiaca anafylaktická látka uvoľňovaná zo žírnych buniek, keď alergické reakciesú silné faktory vedúce k bronchospazmu.

Bronchiálna astma. Pri bronchiálnej astme má bronchiálna obštrukcia vedúcu úlohu aktívne zúženie v dôsledku spazmu hladkých svalov... Pretože tkanivo hladkého svalstva je prítomné hlavne vo veľkých prieduškách, bronchospazmus je vyjadrený hlavne ich zúžením. Toto však nie je jediný mechanizmus bronchiálnej obštrukcie. Veľký význam má alergický edém bronchiálnej sliznice, ktorý je sprevádzaný porušením priechodnosti priedušiek menšieho kalibru. V prieduškách sa často hromadí viskózny, ťažko oddeliteľný sekrét sklovca (discrinia), zatiaľ čo prekážka môže nadobudnúť čisto obštrukčný charakter. Okrem toho sa často spája zápalová infiltrácia sliznice so zhrubnutím bazálnej membrány epitelu.

Bronchiálna rezistencia sa zvyšuje pri inhalácii aj výdychu. S rozvojom astmatického záchvatu môžu poruchy dýchania narastať alarmujúcou rýchlosťou.

U pacientov s bronchiálnou astmou, častejšie ako u iných pľúcnych patológií, alveolárna hyperventilácia ako prejav porušenia centrálnej regulácie dýchania. Prebieha tak vo fáze remisie, ako aj za prítomnosti dokonca výraznej bronchiálnej obštrukcie. Počas záchvatu udusenia často dochádza k fáze hyperventilácie, ktorá je s nárastom astmatického stavu nahradená fázou hypoventilácie.

Je mimoriadne dôležité zachytiť tento prechod od závažnosti respiračná acidóza je jedným z najdôležitejších kritérií závažnosti stavu pacienta, ktoré určuje lekársku taktiku. S nárastom PaCO 2 nad 50-60 mm Hg. je nevyhnutná urgentná intenzívna starostlivosť.

Arteriálna hypoxémia pri bronchiálnej astme spravidla nedosahuje závažný stupeň. Vo fáze remisie as miernym priebehom môže dôjsť k stredne výraznej arteriálnej hypoxémii. Iba počas útoku môže PaO 2 klesnúť na 60 mm Hg. a nižšie, čo sa tiež ukazuje ako dôležité kritérium pri hodnotení stavu pacienta. Hlavným mechanizmom rozvoja hypoxémie je porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach. Preto možno pozorovať arteriálnu hypoxémiu aj pri absencii hypoventilácie.

Slabé pohyby bránice, preťaženie pľúc a veľké výkyvy intrapleurálneho tlaku vedú k tomu, že pri záchvate výrazne trpí aj krvný obeh. Okrem tachykardie a výraznej cyanózy môže počas inspirácie prudko poklesnúť aj systolický tlak.

Ako už bolo spomenuté, pri astme sa priemer bronchiolov počas výdychu zmenšuje ako počas inhalácie, ku ktorej dochádza v dôsledku kolapsu bronchiolov v dôsledku zvýšeného výdychu, ktorý navyše bronchioly z vonkajšej strany vytláča. Pacient preto môže bez ťažkostí inhalovať a s veľkými ťažkosťami aj vydýchnuť. Pri klinickom vyšetrení možno spolu so znížením výdychového objemu zistiť zníženie maximálneho výdechového prietoku.

Chronické nešpecifické ochorenie pľúc (CHOCHP). Hlavnou črtou CNPD je prevažne bronchogénna genéza ich vývoja. To určuje to, že vo všetkých formách tejto patológie je hlavným syndrómom porušenie priechodnosti priedušiek. Obštrukčná choroba pľúc postihuje 11-13% ľudí. V takzvaných rozvinutých krajinách sa úmrtnosť na tento typ patológie zdvojnásobuje každých 5 rokov. Hlavným dôvodom tejto situácie je fajčenie a znečistenie. prostredie (pozri časť „Ekológia“).

Charakter CHOCHP, ich závažnosť, ako aj ďalšie mechanizmy porúch vonkajšieho dýchania majú svoje vlastné charakteristiky.

Ak je normálny pomer alveolárnej ventilácie k minútovému dýchaciemu objemu 0,6-0,7, potom pri ťažkej chronickej bronchitíde môže klesnúť na 0,3. Preto je na udržanie správneho objemu alveolárnej ventilácie nevyhnutné výrazné zvýšenie minútového objemu dýchania. Okrem toho prítomnosť arteriálnej hypoxémie a výsledná metabolická acidóza vyžaduje kompenzačné zvýšenie ventilácie.

Zvýšenie poddajnosti pľúc vysvetľuje relatívne zriedkavé a hlboké dýchanie, tendenciu k hyperventilácii u pacientov s emfyzémovým typom chronickej bronchitídy. Naopak, u bronchitického typu vedie pokles distenzibility pľúc k menej hlbokému a častejšiemu dýchaniu, čo pri zohľadnení zväčšenia mŕtveho dýchacieho priestoru vytvára predpoklady pre vznik hypoventilačného syndrómu. Nie je náhoda, že zo všetkých ukazovateľov mechaniky dýchania bola najužšia korelácia PaCO 2 stanovená práve s rozťažnosťou pľúc, zatiaľ čo takýto vzťah s bronchiálnou rezistenciou prakticky chýba. V patogenéze hyperkapnie patrí významné miesto spolu s poruchami mechaniky dýchania k zníženiu citlivosti dýchacieho centra.

Zvláštne rozdiely sú zaznamenané aj v časti krvného obehu v malom kruhu. Pre bronchitický typ je charakteristický skorý vývoj pľúcnej hypertenzie a cor pulmonale. Napriek tomu je minútový objem krvného obehu v pokoji aj počas cvičenia oveľa vyšší ako v prípade emfyzematózneho typu. Vysvetľuje to skutočnosť, že u emfyzematózneho typu kvôli nízkemu objemovému prietoku krvi, a to aj pri menšej závažnosti arteriálnej hypoxémie, trpí tkanivové dýchanie viac ako pri bronchitíde, pri ktorej aj za prítomnosti arteriálnej hypoxémie, ale pri dostatočnom objemovom prietoku krvi, je tkanivové dýchanie poskytované oveľa lepšie. organizmus O 2. V dôsledku toho emfyzémový typ možno definovať ako hypoxický a bronchitický ako hypoxemický.

V prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sa prirodzene pozoruje zvýšenie OOL a jeho vzťah k VC. VC najčastejšie zostáva v normálnom rozmedzí, aj keď možno zaznamenať jeho odchýlky, a to v smere poklesu aj nárastu. Spravidla sa nerovnomerné vetranie zvyšuje. Difúzne poruchy sa zvyčajne pozorujú asi v polovici prípadov. V mnohých prípadoch je nepochybná úloha zníženia difúznej kapacity pľúc v patogenéze arteriálnej hypoxémie pri tomto ochorení, vedúca úloha v jej vývoji však spočíva v porušovaní ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach a anatomickom posunutí venóznej krvi do arteriálneho lôžka, obchádzajúc pľúcne kapiláry.

V počiatočných štádiách ochorenia je závažnosť arteriálnej hypoxémie nízka. Najcharakteristickejším posunom v acidobázickom stave krvi je metabolická acidóza spôsobená predovšetkým intoxikáciou tela. Hypoventilácia, respiračné poruchy acidobázického stavu krvi a ťažká arteriálna hypoxémia sú charakteristické pre pokročilé štádium patologického procesu, v klinickom obraze ktorého nie je dominantná bronchiektázia, ale ťažká bronchitída.

Chronická bronchitída. Chronická bronchitída je najbežnejšou formou bronchopulmonálnej patológie medzi CHOCHP. Toto je periodicky sa zhoršujúci chronický zápalový proces, ktorý sa vyskytuje pri prevažne difúznom poškodení dýchacích ciest. Jedným z najčastejších prejavov tohto ochorenia je generalizovaná bronchiálna obštrukcia.

Hĺbková funkčná štúdia umožňuje identifikovať počiatočné poruchy dýchania u pacientov s neobštrukčnou bronchitídou. Metódy použité na tieto účely možno rozdeliť do 2 skupín. Niektoré umožňujú posúdiť ukazovatele mechanickej nehomogenity pľúc: zníženie objemových rýchlostí prúdenia vzduchu, s núteným vypršaním druhej polovice VC, zníženie poddajnosti pľúc so zvýšeným dýchaním, zmena rovnomernosti vetrania atď. - arteriálny gradient РО 2, kapnografické poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov atď. To je presne to, čo sa nachádza u pacientov so stredne exprimovanou pľúcnou patológiou (neobštrukčná bronchitída, fajčiarska bronchitída) a kombinuje sa so zvýšením kapacity pľúc a kapacity exspiračného uzáveru dýchacích ciest.

Atelektáza. Existujú dva hlavné dôvody ich vzhľadu: bronchiálna obštrukcia a porušenie syntéza povrchovo aktívnych látok... Pri obštrukcii priedušiek v neprevetraných alveolách v dôsledku vstupu plynov z nich do krvi sa vyvíja ich kolaps. Zníženie tlaku uľahčuje vstup tekutiny do alveol. Výsledkom takýchto zmien je mechanické stlačenie krvných ciev a zníženie prietoku krvi týmito časťami pľúc. Okrem toho tu vznikajúca hypoxia zase vedie k rozvoju vazokonstrikcie. Výsledok výslednej redistribúcie krvi medzi intaktnými pľúcami a postihnutými atelektickými procesmi zlepší funkciu transportu plynov v krvi.

Atelektáza sa tiež zintenzívňuje v dôsledku zníženia tvorby povrchovo aktívnych látok, ktoré normálne bránia pôsobeniu síl povrchového napätia pľúc.

Vymenovanie povrchovo aktívnej látky pokrývajúcej vnútorný povrch alveol a znižovania povrchového napätia 2-10-krát zaisťuje, že alveoly sa nezrútia. Avšak pri niektorých patologických stavoch (nehovoriac o predčasne narodených novorodencoch) množstvo povrchovo aktívnej látky klesá natoľko, že povrchové napätie alveolárnej tekutiny je niekoľkonásobne vyššie ako normálne, čo vedie k zániku alveol, najmä tých najmenších. To sa deje nielen pri tzv choroby hyalínovej chrupavky, ale aj pri dlhodobej prítomnosti pracovníkov v prašnom prostredí. Posledné menované vedie k vzniku atelektázy pľúc.

4.1.16. Poruchy dýchania pri pľúcnej tuberkulóze.

Táto patológia sa najčastejšie vyvíja v horných lalokoch pľúc, kde sa zvyčajne znižuje prevzdušňovanie aj krvný obeh. Poruchy dýchania sú zistené u väčšiny pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou, u významného počtu pacientov v neaktívnej fáze a u mnohých ľudí, ktorí sa z nej vyliečili.

Okamžitými príčinami vývoja porúch dýchania u pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou sú špecifické a nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici, ako aj tuberkulózna intoxikácia. Pri neaktívnych formách tuberkulózy a u vyliečených osôb pôsobia ako príčina porúch dýchania špecifické a hlavne nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici. Nepriaznivé účinky na dýchanie môžu mať aj poruchy hemodynamiky v pľúcnom a systémovom obehu, ako aj regulačné poruchy toxického a reflexného pôvodu.

Medzi prejavmi porúch dýchania u pacientov je najčastejšie zaznamenaný pokles ventilačnej kapacity pľúc, ktorého frekvencia a závažnosť sa zvyšuje so zvyšovaním prevalencie tuberkulózneho procesu a stupňom intoxikácie. Približne v rovnakom rozsahu sa vyskytujú tri typy ventilačných porúch: obmedzujúce, obštrukčné a zmiešané.

Reštriktívne poruchy sú založené na znížení elasticity pľúcneho tkaniva v dôsledku fibrotických zmien v pľúcach a znížení povrchovo aktívnych vlastností pľúcnych povrchovo aktívnych látok. Veľký význam majú tiež zmeny pľúcnej pleury, ktoré sú vlastné tuberkulóznym procesom.

Jadrom obštrukčných porúch ventilácie sú anatomické zmeny v prieduškách a peribronchiálnom pľúcnom tkanive, ako aj funkčná zložka bronchiálnej obštrukcie - bronchospazmus. K zvýšeniu bronchiálnej rezistencie dochádza už v prvých mesiacoch tuberkulózy a postupuje sa tak, ako sa zvyšuje jej trvanie. Najvyššia bronchiálna rezistencia sa stanovuje u pacientov s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou a u pacientov s rozsiahlymi infiltrátmi a disemináciou v pľúcach.

Bronchospazmus sa zistí asi u polovice pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou. Frekvencia jeho detekcie a závažnosti sa zvyšujú s progresiou tuberkulózneho procesu, predlžovaním trvania ochorenia a vekom pacientov. Najmenšia závažnosť bronchospazmu sa pozoruje u pacientov s čerstvou obmedzenou pľúcnou tuberkulózou bez kazu. Väčšia závažnosť je charakteristická pre pacientov s čerstvými deštruktívnymi procesmi a najťažšie porušenia priechodnosti priedušiek sa vyskytujú pri vláknitej kavernóznej pľúcnej tuberkulóze.

Všeobecne pri pľúcnej tuberkulóze majú obmedzujúce ventilačné poruchy väčší význam ako pri nešpecifických ochoreniach. Frekvencia a závažnosť obštrukčných porúch sú naopak o niečo nižšie. Dominantné je však porušenie priechodnosti priedušiek. Sú spôsobené hlavne metatuberkulóznymi nešpecifickými zmenami v prieduškách, ktoré sa prirodzene vyskytujú počas dlho existujúceho špecifického procesu. Okrem toho sa u mnohých pacientov pľúcna tuberkulóza vyvíja na pozadí dlhodobého súčasného nešpecifického zápalového procesu, najčastejšie chronickej bronchitídy, ktorá určuje povahu a závažnosť existujúcich respiračných porúch.

Rast elastického a nepružného (hlavne bronchiálneho) odporu dýchania vedie k zvýšeniu energetických nákladov na ventiláciu. Zvýšenie dychovej práce sa nepozorovalo iba u pacientov s fokálnou pľúcnou tuberkulózou. S infiltratívnym a obmedzeným diseminovaným procesom sa spravidla zvyšuje práca s dýchaním a s rozšírenými diseminovanými a vláknito-kavernóznymi procesmi sa zvyšuje ešte viac.

Ďalším prejavom lézií pľúcneho parenchýmu, priedušiek a pohrudnice vznikajúcich pri tuberkulóze je nerovnomerné vetranie. Nachádza sa u pacientov v aktívnej aj neaktívnej fáze ochorenia. Nerovnomerné vetranie prispieva k nesúladu medzi vetraním a prietokom krvi v pľúcach. Nadmerná ventilácia alveol z hľadiska prietoku krvi vedie k zvýšeniu funkčného mŕtveho dýchacieho priestoru, k zníženiu podielu alveolárnej ventilácie na celkovom objeme ventilácie, k zvýšeniu alveolárno-arteriálneho gradientu PO 2, ktoré sa pozoruje u pacientov s obmedzenou a rozsiahlou pľúcnou tuberkulózou. Oblasti s nízkym pomerom ventilácie a prietoku krvi sú zodpovedné za rozvoj arteriálnej hypoxémie, ktorá je hlavným mechanizmom znižovania PaO 2 u pacientov.

U ohromného počtu pacientov s hematogénnou diseminovanou a fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou sa zistil pokles difúznej kapacity pľúc. Jeho pokles postupuje so zvyšovaním prevalencie rádiologicky detegovaných zmien v pľúcach a závažnosťou reštriktívnych porúch ventilácie. Zníženie difúznej kapacity pľúc nastáva v súvislosti so znížením objemu funkčného pľúcneho tkaniva, zodpovedajúcim znížením povrchu výmeny plynov a porušením priepustnosti bariéry vzduch-krv pre plyny.

Arteriálna hypoxémia u týchto pacientov sa zistí hlavne pri fyzickej námahe a oveľa menej často v pokoji. Jeho závažnosť sa veľmi líši; u pacientov s fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou môže nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom klesnúť na 70% alebo menej. Najvýraznejšia hypoxémia sa pozoruje pri dlhodobých chronických procesoch v kombinácii s obštrukčnou bronchitídou a emfyzémom pľúc s rozvojom výrazných a progresívnych porúch ventilácie.

Z dôvodov rozvoja arteriálnej hypoxémie majú vedúcu úlohu poruchy ventilácie a prekrvenia. Ďalším dôvodom možného vývoja hypoxémie je porušenie podmienok pre difúziu O 2 v pľúcach. Ako tretí možný mechanizmus arteriálnej hypoxémie môže byť intrapulmonálny posun ciev pľúcneho a systémového obehu.

Aby pľúca človeka mohli fungovať normálne, je potrebné splniť niekoľko dôležitých podmienok. Po prvé, možnosť voľného prechodu vzduchu cez priedušky do najmenších alveol. Po druhé, dostatočný počet alveol, ktoré môžu podporovať výmenu plynov, a po tretie, možnosť zvýšenia objemu alveol počas dýchania.

Podľa klasifikácie je obvyklé rozlišovať niekoľko typov porúch pľúcnej ventilácie:

Obmedzujúce
Obštrukčné
Zmiešané

Reštriktívny typ je spojený s poklesom objemu pľúcneho tkaniva, ku ktorému dochádza pri nasledujúcich ochoreniach: pleuréza, pneumofibróza, atelektáza a iné. Možné sú aj mimopľúcne príčiny zhoršenej ventilácie.

Obštrukčný typ súvisí so zhoršeným vedením vzduchu cez priedušky, ku ktorému môže dôjsť pri bronchospazme alebo pri inom štrukturálnom poškodení priedušiek.

Zmiešaný typ sa vyznačuje kombináciou porušení podľa vyššie uvedených dvoch typov.

Metódy diagnostiky zhoršenej ventilácie

Na diagnostiku ventilačných porúch jedného alebo druhého typu sa vykonáva niekoľko štúdií s cieľom posúdiť ukazovatele (objem a kapacita), ktoré charakterizujú ventiláciu pľúc. Predtým, ako sa budeme venovať niektorým zo štúdií, pozrime sa na tieto základné parametre.

Respiračný objem (TO) - množstvo vzduchu, ktoré sa pri pokojnom dýchaní dostane do pľúc jedným dychom.
Inšpiračný rezervný objem (ROVD) je objem vzduchu, ktorý je možné po pokojnom vdýchnutí čo najviac inhalovať.
Exspiračný rezervný objem (ROV) - množstvo vzduchu, ktoré je možné po pokojnom výdychu dodatočne vydýchnuť.
Inšpiračná kapacita - určuje schopnosť napínania pľúcneho tkaniva (súčet DO a ROVD)
Vitálna kapacita pľúc (VC) - objem vzduchu, ktorý je možné po hlbokom výdychu čo najviac inhalovať (súčet DO, ROVD a ROVID).

Rovnako ako množstvo ďalších ukazovateľov, objemov a kapacít, na základe ktorých môže lekár dospieť k záveru o zhoršenej ventilácii pľúc.

Spirometria

Spirometria je test, ktorý zahŕňa vykonanie série dychových testov u pacienta na vyhodnotenie rozsahu rôznych pľúcnych porúch.

Ciele a ciele spirometrie:

hodnotenie závažnosti a diagnostika patológie pľúcneho tkaniva
hodnotenie dynamiky choroby
hodnotenie účinnosti terapie použitej na toto ochorenie

Postup postupu

Počas štúdie pacient v sede vdychuje a vydychuje vzduch maximálnou silou do špeciálneho prístroja, navyše sa pri pokojnom dýchaní zaznamenávajú ukazovatele inhalácie a výdychu.

Všetky tieto parametre sa zaznamenávajú pomocou počítačových zariadení na špeciálny spirogram, ktorý lekár dešifruje.

Na základe indikátorov spirogramu je možné určiť, aký typ - obštrukčný alebo obmedzujúci, došlo k porušeniu ventilácie.

Pneumotachografia

Pneumotachografia je výskumná metóda, pri ktorej sa zaznamenáva rýchlosť a objem vzduchu počas inhalácie a výdychu.

Zaznamenávanie a interpretácia týchto parametrov umožňuje identifikovať choroby, ktoré sú v počiatočných štádiách sprevádzané zhoršenou priechodnosťou priedušiek, napríklad bronchiálna astma, bronchiektázia a ďalšie.

Postup postupu

Pacient sedí ako pred spirometriou pred špeciálnym prístrojom, ku ktorému je pripojený náustkom. Potom sa pacient niekoľkokrát po sebe zhlboka nadýchne a tak ďalej. Senzory zaznamenávajú tieto parametre a vytvárajú špeciálnu krivku, na základe ktorej je pacientovi diagnostikovaná porucha vedenia v prieduškách. Moderné pneumotachografy sú navyše vybavené rôznymi prístrojmi, pomocou ktorých je možné zaznamenávať ďalšie ukazovatele respiračných funkcií.

Špičková prietoková rýchlosť

Peak flowmetry je metóda, pomocou ktorej sa určuje, pri akej rýchlosti môže pacient vydýchnuť. Táto metóda sa používa na posúdenie toho, ako úzke sú dýchacie cesty.

Postup postupu

Pacient v sede vykoná pokojný nádych a výdych, potom sa zhlboka nadýchne a vydýchne čo najviac do náustka špičkového prietokomeru. Po niekoľkých minútach tento postup zopakuje. Potom sa zaznamená maximum z týchto dvoch hodnôt.

CT pľúc a mediastína

Počítačová tomografia pľúc je röntgenová metóda, ktorá umožňuje získať plátkové obrazové rezy po jednotlivých vrstvách a na ich základe vytvárať trojrozmerný obraz orgánu.

Pomocou tejto techniky môžete diagnostikovať také patologické stavy, ako sú:

chronická pľúcna embólia
choroby pľúc z povolania spojené s inhaláciou častíc uhlia, kremíka, azbestu a ďalších
identifikovať nádorové lézie pľúc, stav lymfatických uzlín a prítomnosť metastáz
identifikovať zápalové ochorenia pľúc (zápal pľúc)
a mnoho ďalších patologických stavov

Bronchofonografia

Bronchofonografia je metóda, ktorá je založená na analýze dýchacích zvukov zaznamenaných počas dýchacieho aktu.

Keď sa zmení lúmen priedušiek alebo pružnosť ich stien, dôjde k narušeniu bronchiálneho vedenia a vzniku turbulentného pohybu vzduchu. Vďaka tomu sa vytvárajú rôzne zvuky, ktoré je možné zaregistrovať pomocou špeciálneho zariadenia. Táto metóda sa často používa v detskej praxi.

Okrem všetkých vyššie uvedených metód sa na diagnostiku porúch ventilácie a dôvodov, ktoré tieto poruchy spôsobili, používajú aj bronchodilatačné a bronchoprovokačné testy s rôznymi liekmi, štúdia zloženia plynov v krvi, fibrobronchoskopia, scintigrafia pľúc a ďalšie štúdie.

Liečba

Liečba takýchto patologických stavov rieši niekoľko hlavných úloh:

Obnova a údržba vitálnej ventilácie a okysličenia krvi
Liečba choroby, ktorá spôsobila rozvoj ventilačných porúch (zápal pľúc, cudzie teleso, bronchiálna astma a iné)

Ak bolo príčinou cudzie teleso alebo upchatie priedušiek hlienom, potom je možné tieto patologické stavy ľahko odstrániť pomocou fibrobronchoskopie.

Častejšou príčinou tejto patológie sú však chronické ochorenia pľúcneho tkaniva, napríklad chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma a ďalšie.

Takéto choroby sa liečia dlho pomocou komplexnej liekovej terapie.

S výraznými známkami hladovania kyslíkom sa vykonávajú inhalácie kyslíka. Ak pacient dýcha sám, potom pomocou masky alebo nosového katétra. Počas kómy sa vykonáva intubácia a umelé vetranie pľúca.

Okrem toho sa prijímajú rôzne opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, napríklad antibiotická terapia, masáže, fyzioterapia, fyzioterapeutické cvičenia pri absencii kontraindikácií.

Závažnou komplikáciou mnohých porúch je rozvoj respiračného zlyhania rôznej závažnosti, ktoré môže viesť k smrti.

Aby sa zabránilo rozvoju respiračného zlyhania v prípade zhoršeného vetrania pľúc, je potrebné pokúsiť sa diagnostikovať a eliminovať možné rizikové faktory včas, ako aj udržať pod kontrolou prejav už existujúcej chronickej pľúcnej patológie. Iba včasná konzultácia so špecialistom a správne zvolená liečba pomôžu vyhnúť sa negatívnym následkom v budúcnosti.

V kontakte s

Hodnotenie respiračných funkcií (RPF) je najjednoduchší test, ktorý charakterizuje funkčnosť a rezervy dýchacieho systému. Výskumná metóda, ktorá umožňuje posúdiť funkciu vonkajšieho dýchania, sa nazýva spirometria. Táto technika sa v súčasnosti v medicíne široko používa ako cenná metóda na diagnostiku porúch ventilácie, ich charakteru, stupňa a úrovne, ktoré závisia od povahy krivky získanej v štúdii (spirogram).

Hodnotenie respiračných funkcií neumožňuje definitívnu diagnózu. Spirometria však veľmi uľahčuje diagnostiku, diferenciálnu diagnostiku rôznych chorôb atď. Spirometria umožňuje:

identifikovať povahu porúch ventilácie, ktoré viedli k určitým príznakom (dýchavičnosť, kašeľ);
posúdiť závažnosť chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP), bronchiálna astma;
pomocou určitých testov vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi bronchiálnou astmou a CHOCHP;
sledovať poruchy ventilácie a hodnotiť ich dynamiku, účinnosť liečby, hodnotiť prognózu ochorenia;
posúdiť riziko chirurgického zákroku u pacientov s poruchami ventilácie;
zistiť prítomnosť kontraindikácií určitej fyzickej aktivity u pacientov s poruchami ventilácie;
skontrolovať ventilačné poruchy u rizikových pacientov (fajčiari, profesionálny kontakt s prachom a dráždivými chemikáliami atď.), ktorí v súčasnosti nepodávajú sťažnosti (skríning).

Vyšetrenie sa vykonáva po polhodinovom odpočinku (napríklad v posteli alebo na pohodlnom kresle). Miestnosť musí byť dobre vetraná.

Prieskum si nevyžaduje zložitú prípravu. Deň pred spirometriou je potrebné vylúčiť fajčenie, pitie alkoholu a tesné oblečenie. Pred testom sa neprejedajte, nejedzte menej ako pár hodín pred spirometriou. Je vhodné vylúčiť použitie krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií 4-5 hodín pred štúdiou. Ak to nie je možné, je potrebné informovať zdravotnícky personál vykonávajúci analýzu o čase poslednej inhalácie.

Počas štúdie sa hodnotia dychové objemy. Vykonávajú sa pokyny, ako správne vykonávať dýchacie manévre zdravotná sestra tesne pred štúdiom.

Kontraindikácie

Táto technika nemá jasné kontraindikácie, s výnimkou celkového závažného stavu alebo porúch vedomia, ktoré neumožňujú vykonať spirometriu. Pretože je nevyhnutné vyvinúť určité, niekedy značné úsilie na vykonanie núteného respiračného manévru, spirometria by sa nemala robiť v prvých týždňoch po infarkte myokardu a po operáciách na hrudnej a brušnej dutine, po oftalmologických chirurgických zákrokoch. Stanovenie funkcie vonkajšieho dýchania by sa malo oddialiť aj v prípade pneumotoraxu, pľúcneho krvácania.

Ak máte podozrenie, že vyšetrovaná osoba má tuberkulózu, musia sa dodržiavať všetky bezpečnostné normy.

Podľa výsledkov štúdie počítačový program automaticky vytvorí graf - spirogram.

Záver na získanom spirograme môže byť nasledovný:

norma;
obštrukčné poruchy;
obmedzujúce poruchy;
zmiešané poruchy ventilácie.

Aký verdikt urobí lekár funkčnej diagnostiky, závisí od zhody / nesúladu ukazovateľov získaných počas štúdie s normálnymi hodnotami. Indikátory FVD, ich normálny rozsah, hodnoty indikátorov podľa stupňov ventilačných porúch sú uvedené v tabuľke ^

Register	Sadzba,%	Konvenčná norma,%	Mierne porušenia,%	Mierny stupeň porušenia,%	Závažný stupeň porušenia,%
Nútená vitálna kapacita (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Nútený výdychový objem v prvej sekunde (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Modifikovaný index Tiffno (FEV1 / FZHEL)	≥ 70 (absolútna hodnota pre tohto pacienta)	-	55-70 (absolútna hodnota pre daného pacienta)	40-55 (absolútna hodnota pre daného pacienta)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Priemerný objemový expiračný prietok na úrovni 25 - 75% FVC (SOS25-75)	Viac ako 80	70-80	60-70	40-60	Menej ako 40
Maximálny objemový prietok pri 25% FVC (MOS25)	Viac ako 80	70-80	60-70	40-60	Menej ako 40
Maximálny objemový prietok pri 50% FVC (MOS50)	Viac ako 80	70-80	60-70	40-60	Menej ako 40
Maximálny objemový prietok pri 75% FVC (MOS75)	Nad 80%	70-80	60-70	40-60	Menej ako 40

Všetky údaje sú uvedené v percentách normy (okrem upraveného indexu Tiffno, čo je absolútna hodnota, ktorá je rovnaká pre všetky kategórie občanov), stanovené v závislosti od pohlavia, veku, hmotnosti a výšky. Najdôležitejší je percentuálny súlad s normatívnymi ukazovateľmi, a nie ich absolútne hodnoty.

Napriek tomu, že v ktorejkoľvek štúdii program automaticky počíta každý z týchto ukazovateľov, prvé 3 sú najinformatívnejšie: FVC, FEV 1 a upravený Tiffnov index. V závislosti od pomeru týchto indikátorov sa určuje typ porúch vetrania.

FVC je najväčší objem vzduchu, ktorý je možné vdýchnuť po maximálnom výdychu alebo vydýchnuť po najväčšom výdychu. FEV1 je časť FVC, ktorá sa stanoví v prvej sekunde dýchacieho manévru.

Určenie typu porušenia

Samotným poklesom FVC sa určujú obmedzujúce poruchy, to znamená poruchy, ktoré obmedzujú maximálnu mobilitu pľúc počas dýchania. Obmedzujúce poruchy ventilácie môžu viesť k obom pľúcne choroby (sklerotické procesy v pľúcnom parenchýme rôznej etiológie, atelektáza, hromadenie plynov alebo tekutín v pleurálnych dutinách atď.) a patológia hrudníka (ankylozujúca spondylitída, skolióza), čo vedie k obmedzeniu jeho pohyblivosti.

S poklesom FEV1 pod normálne hodnoty a pomerom FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

Pri spoločnom poklese FVC a FEV1 sa určuje zmiešaný typ ventilačných porúch. V takom prípade môže index Tiffno zodpovedať normálnym hodnotám.

Na základe výsledkov spirometrie nie je možné dospieť k jednoznačnému záveru. Dešifrovanie získaných výsledkov by malo byť vykonané odborníkom, nezabudnite ich korelovať s klinickým obrazom ochorenia.

Farmakologické testy

V niektorých prípadoch klinický obraz choroba neumožňuje jednoznačne určiť, čo má pacient: CHOCHP alebo bronchiálna astma. Obe tieto ochorenia sú charakterizované prítomnosťou bronchiálnej obštrukcie, ale zúženie priedušiek pri bronchiálnej astme je reverzibilné (s výnimkou pokročilých prípadov u pacientov, ktorí neboli liečení dlhšiu dobu) a pri CHOCHP je reverzibilné iba čiastočne. Na tomto princípe je založený test reverzibility s bronchodilatátorom.

Štúdia FVD sa uskutočňuje pred a po inhalácii 400 μg salbutamolu (Salomol, Ventolin). Zvýšenie FEV1 o 12% počiatočných hodnôt (v absolútnom vyjadrení asi 200 ml) naznačuje dobrú reverzibilitu zúženia lúmenu bronchiálneho stromu a svedčí v prospech bronchiálnej astmy. Nárast o menej ako 12% je typickejší pre CHOCHP.

Menej rozšírený bol test s inhalačnými glukokortikosteroidmi (ICS), predpísaný ako skúšobná terapia v priemere 1,5 - 2 mesiace. Funkcia dýchania sa hodnotí pred a po vymenovaní ICS. Zvýšenie FEV1 o 12% v porovnaní s východiskovou hodnotou naznačuje reverzibilitu bronchiálneho zúženia a väčšiu pravdepodobnosť u pacienta s bronchiálnou astmou.

Pri kombinácii sťažností charakteristických pre bronchiálnu astmu s normálnymi spirometrickými indikátormi sa vykonávajú testy na zistenie bronchiálnej hyperreaktivity (provokatívne testy). Počas ich správania sa určujú počiatočné hodnoty FEV1, potom sa nadýchajú látky, ktoré vyvolávajú bronchospazmus (metacholín, histamín) alebo sa vykoná test s fyzická aktivita... Zníženie FEV1 o 20% oproti pôvodným hodnotám je dôkazom v prospech bronchiálnej astmy.