Obsah článku

Sepsa (otrava krvi) je všeobecná nešpecifická hnisavá infekcia spôsobená rôznymi patogénmi, najmä mikroorganizmami prítomnými v primárnom lokálnom purulentnom zameraní. Sepsa má typické klinické prejavy, ktoré nezávisia od typu patogénu, ťažký priebeh, je charakterizovaná prevahou prejavov intoxikácie nad lokálnymi anatomorfologickými zmenami a vysokou úmrtnosťou. Moderné chápanie sepsy je do značnej miery založené na definíciách tejto patológie a súvisiacich stavoch, schválených Chicagským konsenzom odborníkov (1991, USA) a odporúčaných II. Kongresom lekárov Ukrajiny (1998, Doneck) pre praktické uplatnenie vo verejnom zdraví.

Definície sepsy a súvisiacich stavov (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Infekcia - jav vlastný človeku, ktorý spočíva v zápalovej reakcii tela na inváziu mikroorganizmov do jeho tkanív, ktoré sú zvyčajne sterilné.
Bakterémia - prítomnosť vizualizovaných (detekovateľných vizuálne pod mikroskopom) baktérií v krvi.
Syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) - systémová zápalová reakcia tela na rôzne traumatické faktory, ktorých prejav sa vyskytuje najmenej dvoma z nasledujúcich spôsobov:
- telesná teplota stúpa o viac ako 38 ° C alebo klesá pod 36 ° C;
- tachykardia je viac ako 90 úderov za minútu;
- frekvencia dýchacích pohybov je viac ako 20 za 1 minútu alebo РСо2 32 - počet leukocytov v krvi je viac ako 12 109 / l alebo menej ako 4 109 / l alebo viac ako 10% ich nezrelých foriem v krvnom obraze leukocytov.
Sepsa - SIRS spôsobené vznikom ohniska infekcie v tele.
Ťažká sepsa - sepsa sprevádzaná dysfunkciou orgánov, hypoperfúziou a arteriálnou hypotenziou. Poruchy hypoperfúzie a perfúzie môžu byť sprevádzané (okrem iného) laktátovou acidózou, oligúriou alebo akútnymi dysfunkciami centrálneho nervového systému.
Septický šok - sepsa sprevádzaná arteriálnou hypotenziou, ktorá nie je eliminovaná ani intenzívnou adekvátnou infúznou liečbou, a poruchami prekrvenia, ktoré sa neobmedzujú iba na laktátovú acidózu, oligúriu alebo akútne poruchy funkcií centrálneho nervového systému. U pacientov, ktorí dostávajú inotropné alebo vazopresorické lieky, napriek prítomnosti porúch prekrvenia nemusí hypotenzia chýbať.
Hypotenzia (arteriálna hypotenzia) je obehový stav, pri ktorom je systolický krvný tlak 90 mm Hg. Čl. alebo sa zníži o 40 mm Hg. Čl. od východiskovej hodnoty (ak neexistujú iné zrejmé dôvody pre hypotenziu).
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MDS) - poruchy funkcie orgánov u pacientov s akútne chorobyktoré znemožňujú udržanie homeostázy bez lekárskeho zásahu.
Presná štatistika prípadov sepsy na Ukrajine nie je známa. V Spojených štátoch je každý rok zaznamenaných 300 - 400 000 prípadov tohto ochorenia. Septický šok zostáva najčastejšou príčinou smrti na jednotkách intenzívnej starostlivosti a rozvinie sa u 40% pacientov. Napriek intenzívnej liečbe úmrtnosť na sepsu dosahuje 50 - 60%, pretože sepsa sa vyvíja v dôsledku interakcie troch hlavných faktorov - mikroorganizmu, ako aj lokálnych a systémových obranných mechanizmov makroorganizmu. Hlavné faktory spojené so zvýšeným výskytom tohto ochorenia sú:
- nesprávne včasné ošetrenie rán - potenciálne vstupné brány pre infekciu a nedostatočné ošetrenie purulentnej chirurgickej infekcie (vredy, abscesy, panárium atď.) a akútnej alebo chirurgickej patológie (apendicitída, cholecystitída, pankreatitída atď.);
- používanie čoraz intenzívnejších onkologických chemo-, hormonálnych a liečenie ožiarenímktoré oslabujú imunitný systém;
- použitie kortikosteroidov a imunosupresívna liečba pri transplantácii orgánov a liečbe zápalových ochorení;
- zvýšenie miery prežitia pacientov s poruchami imunitnej obrany, konkrétne: problémových novorodencov, starších ľudí a staroba, diabetickí a onkologickí pacienti, príjemcovia darcov orgánov, pacienti s SPON alebo granulocytopéniou;
- intenzívne používanie invazívnych lekárskych prístrojov - protézy, inhalačné prístroje, intravaskulárne a urologické katétre;
- často nekontrolované používanie antibiotík ambulantnými pacientmi, čo vytvára priaznivé podmienky pre vznik a vývoj agresívnej flóry rezistentnej na antibiotiká v ich telách (modifikáciami aj mutáciami).
Sepsa nemá inkubačnú dobu, ale nevyhnutne má vstupnú bránu pre infekciu, ktorou je poškodenie kože a slizníc, cez ktoré vstupuje do tela, a primárne zameranie (oblasť zápalu v dôsledku prenikania infekcie do tkanív - abscesy, flegmóny, vriedky). , akútna chirurgická patológia). O prítomnosti sepsy možno tvrdiť, ak sa po prekonaní humorálnych a bunkových obranných mechanizmov makroorganizmu množí v tkanivách veľké množstvo vysoko virulentných patogénov a neustále uvoľňujú nové baktérie a toxíny do krvi (spôsobujú septikémiu) alebo pomocou krvného obehu ako prenosu vytvárajú nové hnisavé látky ohniská v iných orgánoch (spôsobujúce metastatickú infekciu - septikopyémia).
V obidvoch prípadoch je závažnosť klinického priebehu ochorenia spôsobená toxémiou, to znamená prítomnosťou bakteriálnych toxínov v krvi pacienta.
Napriek skutočnosti, že akýkoľvek typ mikroorganizmu môže spôsobiť vývoj septického syndrómu alebo septického šoku, najčastejšie je táto patológia predurčená gramnegatívnymi baktériami. U pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti predstavuje triádu hlavných septických faktorov Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a koaguláza-negatívne stafylokoky. Escherichia coli sa u týchto pacientov najčastejšie vysieva z močových ciest. Moderní vedci poukazujú aj na zvýšenie výskytu sepsy spôsobenej grampozitívnou, hlavne stafylokokovou, flórou. Je menej pravdepodobné, že anaeróbne infekcie spôsobia sepsu. Anaeróbna sepsa sa spravidla vyskytuje u osôb so závažnými léziami tela v dôsledku prítomnosti intraabdominálnych alebo panvových infekčných ložísk.

Patogenéza sepsy

Patogenéza sepsy je mimoriadne zložitá. Sepsa sa vyvíja ako prirodzené pokračovanie infekcie, uzavreté v miestnom zameraní, v ktorom pokračuje množenie mikroorganizmov. Hlavným iniciátorom sepsy je produkcia alebo uvoľňovanie endotoxínu alebo iných produktov bakteriálneho pôvodu, ktoré spôsobujú zápal, baktériami. Endotoxín pôsobí na vlastné bunky ľudského tela (leukocyty, krvné doštičky, endotelové bunky), ktoré začínajú aktívne produkovať zápalové mediátory a produkty nešpecifických a špecifických väzieb imunitnej obrany. Vo výsledku sa objaví syndróm systémovej zápalovej reakcie, ktorého príznakmi sú hypo- alebo hypertermia, tachykardia, tachypnoe, leukocytóza alebo leukopénia. Pretože hlavným cieľom týchto mediátorov je vaskulárny endotel, jeho priame alebo nepriame poškodenie, vazospazmus alebo paréza krvných ciev alebo zníženie intenzity prietoku krvi vedú k rozvoju syndrómu zvýšenej permeability kapilár, ktorá sa prejavuje narušením mikrocirkulácie krvi vo všetkých dôležitých systémoch a orgánoch, progresiou hypotenzie, výskytom hypoperfúzie alebo dysfunkcia jednotlivých alebo viacerých životne dôležitých systémov tela. Porušenie a nedostatočná mikrocirkulácia je prirodzeným patogenetickým ukončením sepsy, ktoré vedie k rozvoju alebo progresii syndrómu zlyhania viacerých orgánov a často k smrti pacienta. Väčšina vedcov sa domnieva, že oneskorená alebo nedostatočná liečba sepsy vedie k tomu, že tieto mechanizmy začínajú postupovať bez ohľadu na stav primárneho zamerania zápalu a produkcie endotoxínu patogénnymi mikroorganizmami.

Klasifikácia sepsy

Klasifikácia sepsy je založená na jej etiológii (bakteriálna grampozitívna, bakteriálna gramnegatívna, bakteriálna anaeróbna, plesňová), prítomnosti ohniska infekcie (primárne kryptogénne, pri ktorom nie je možné zaostriť, a sekundárnej, pri ktorej sa zistí primárne zameranie), lokalizácii tohto zamerania (chirurgické, pôrodnícke gynekologické, urologické, otogénne atď.), dôvod jeho výskytu (rana, pooperačné, po pôrode atď.), čas vzniku (skorý - vyvíja sa do 2 týždňov od okamihu vzniku ložiska, neskoro - sa vyvíja po 2 týždňoch od okamihu výskyt ohniska), klinický priebeh (fulminantný, akútny, subakútny, chronický, septický šok) a forma (toxémia, septikémia, septikopyémia).

Klinika sepsy

Klinický obraz sepsy je mimoriadne rôznorodý, závisí od formy ochorenia a jeho klinického priebehu, etiológie a virulencie patogénu. Klasickými príznakmi akútnej sepsy sú hyper- alebo hypotermia, tachykardia, tachypnoe, zhoršenie celkového stavu pacienta, dysfunkcia centrálneho nervového systému (agitácia alebo letargia), hepatosplenomegália, niekedy žltačka, nevoľnosť, vracanie, hnačka, anémia, leukocytóza alebo leukopénia a trombocytopénia. Detekcia metastatických ložísk infekcie naznačuje prechod sepsy do fázy septikopyémie. Horúčka je najbežnejším a niekedy jediným prejavom sepsy. U niektorých pacientov môže byť podchladenie skorým príznakom sepsy, napríklad u vychudnutých alebo imunosuprimovaných jedincov, narkomanov, závislých od alkoholu, diabetikov a u tých, ktorí užívajú kortikosteroidy. Preto je potrebné pripomenúť, že ani nízka, ani normálna telesná teplota nemôžu byť základom pre vylúčenie diagnózy sepsy a septického šoku.
Pacienti so sepsou majú súčasne množstvo klinických prejavov spôsobených poruchami mikrocirkulácie krvi a funkciami životne dôležitých systémov a orgánov, najmä kardiovaskulárnymi (hypotenzia, znížený objem cirkulujúcej krvi, tachykardia, kardiomyopatia, toxická myokarditída, akútna kardiovaskulárna nedostatočnosť) ), dýchacie cesty (tachypnoe, hyperventilácia, syndróm dychovej tiesne, zápal pľúc, pľúcny absces), pečeň (hepatomegália, toxická hepatitída, žltačka), moč (azotémia, oligúria, toxická nefritída, akútne zlyhanie obličiek) a centrálny nervový systém (bolesť hlavy, podráždenosť, encefalopatia, kóma, delírium).
Laboratórne štúdie umožňujú identifikovať u pacientov so sepsou početné hematologické nálezy (neutrofilná leukocytóza, posunutie počtu leukocytov doľava, leukopénia, vakuolizácia alebo toxická zrnitosť leukocytov, anémia, trombocytopénia) a biochemické (bilirubinémia, azotémia, hypoproteinémia v krvi, zvýšenie dysprotekcie). fosfatáza, pokles obsahu voľného železa atď.) sa mení. Môžete tiež identifikovať príznaky vývoja DIC syndrómu, porúch acidobázickej rovnováhy (metabolická acidóza, respiračná alkalóza). Bakteriologickým vyšetrením (výsevom) krvi sa v nej zistia patogénne baktérie.
Jedinou podmienkou prežitia pacienta so sepsou je včasná adekvátna liečba.

Diagnóza sepsy

Hlavnou úlohou lekárov je neustála ostražitosť v súvislosti so sepsou a jej včasnou diagnostikou. Hlavné smery diagnostiky sepsy:
1. Odhalenie najmenej dvoch kritérií SIRO u pacienta z klasických štyroch (hypo- alebo hypertermia; tachykardia; tachypnoe; leukopénia, leukocytóza alebo posun leukocytového vzorca doľava).
2. Identifikácia primárneho zamerania infekcie u pacienta (hnisavá rana, furuncle, flegmón, absces atď.).
Identifikácia kritérií pre SIRS a primárne zameranie infekcie u pacienta je dôvodné podozrenie, že má sepsu, a preto ho urgentne hospitalizovať na chirurgickom oddelení a začať s intenzívnou liečbou.
Absencia klinických kritérií pre SIRS u pacienta so zápalovým alebo hnisavým ochorením naznačuje jeho kontrolovaný priebeh a generalizáciu infekcie nedôjde.
Najťažšie je diagnostikovať sepsu v tých prípadoch, keď pacient s chirurgickým profilom (s chirurgickým ochorením alebo po operácii) vykazuje známky SIRS, ale nie sú prítomné známky zamerania infekcie.
V takom prípade by mala byť diagnostika zložitá a urgentná. Komplexnosť by mala znamenať použitie najširšieho spektra štúdií na určenie lokalizácie primárneho zamerania infekcie - inštrumentálnej (röntgenové, počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie, echokardiografia, ultrazvuk), aj invazívnej (punkcie podozrivých častí tela a dutín, vaginálne a rektálne vyšetrenie , laparoskopia, endoskopia, diagnostické operácie). Naliehavosť znamená dokončenie týchto štúdií čo najskôr. Laboratórne a funkčné štúdie na diagnostiku sepsy nemajú nezávislý význam, umožňujú však určiť stupeň poškodenia systémov a orgánov, hĺbku intoxikácie a množstvo parametrov potrebných na výber vhodnej liečby. Bakteriologické vyšetrenie krvi umožňuje identifikovať pôvodcu sepsy u približne 60% pacientov. Sejací materiál sa musí brať v rôznych denných dobách, najlepšie na vrchole horúčavy. Na bakteriologickú diagnostiku by sa mala krv odobrať trikrát. Zároveň je potrebné pripomenúť, že absencia bakteriálnych patogénov v krvi nevylučuje vývoj sepsy - takzvanej sepsy bez bakteriémie podľa Nystroma (Nystrom, 1998).
Základom pre začatie plnohodnotnej liečby sepsy je identifikácia dvoch z jej štyroch znakov. Počas jeho intenzívnej liečby by sa malo pacientovi podrobiť hlbšie vyšetrenie.

Liečba sepsy

Liečba sepsy by sa mala vykonávať iba v chirurgickej nemocnici. Mal by sa vykonávať paralelne v dvoch smeroch:
- samotnú liečbu sepsy, ktorá umožňuje chirurgické ošetrenie primárnych lokálnych ložísk infekcie, a - liečba drogami generalizovaná infekcia antibiotikami a imunostimulantmi;
- eliminácia príznakov a syndrómov vznikajúcich v dôsledku sepsy (hypo- a hypertermie, kardiovaskulárnych a respiračné zlyhanie, dysfunkcie centrálneho nervového systému atď.).

Liečba pacientov so sepsou

Štandardná terapia:
Antibiotická terapia zameraná na ničenie pôvodcov sepsy
(mono-, dvojitá alebo trojitá antibiotická terapia).
Imunoterapia (podávanie špecifických antibakteriálnych sér a imunostimulantov pacientovi).
Chirurgia:
otvorenie a odvodnenie abscesov;
odstránenie infikovaných implantátov, protéz a katétrov;
nekrektómia.
Liečba šoku a zlyhania orgánov:
eliminácia kardiovaskulárnych a metabolických porúch;
infúzna terapia zodpovedajúca objemu a zloženiu (podávanie soľných roztokov, krvných náhrad, transfúzia krvi);
zavedenie kardiovaskulárnych a protizápalových liekov, protidoštičkových látok, vitamínov a antioxidantov);
kyslíková terapia (hyperbarická oxygenácia);
detoxikácia (hemosorpcia, hemodialýza, plazmaferéza, enterosorpcia).
Lieky používané na liečbu sepsy:
Špecifické pre patogény:
antiendotoxín;
polyklonálne anti-endotoxické sérum;
anti-grampozitívna látka bunkovej steny;
protiplesňová látka bunkovej steny.
Antibiotiká špecifické pre patogény:
Špecifické pre mediátorov:
anti-mediátory (antihistaminiká a antiserotonínové lieky, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonálne protilátky;
antagonisty receptora.
Prípravky s polyvalentným antiseptickým účinkom:
ibuprofén;
pentoxifylín;
acetylcysteín (ACC);
laktoferín;
polymyxín B.
Napriek významnému pokroku v liečbe sepsy sú pacienti so sepsou, septickým šokom a zlyhaním viacerých orgánov naďalej klinickou skupinou s extrémne vysoká miera úmrtnosť. Rýchla detekcia SIRS a použitie včasnej intenzívnej komplexnej terapie znižujú úmrtnosť na sepsu približne o 25%. Ďalšie zlepšovanie výsledkov liečby pacientov so sepsou súvisí hlavne s vývojom nových účinné liekyčo umožňuje blokovať negatívny účinok hlavných patogenetických faktorov sepsy - toxínov a zápalových mediátorov.

Toto je nedostatočná alebo zvrátená reakcia tela v reakcii na zavedenie rôznych patogénov sprevádzaná generalizáciou infekcie, pričom sa stráca nezávislá schopnosť tela bojovať proti nej.

Na rozdiel od iných infekčných chorôb nie je sepsa nákazlivá a nemá konkrétnu inkubačnú dobu. Sepsa sa vyskytuje u 1-2 z 1000 chirurgických pacientov, na oddeleniach hnisavej chirurgie oveľa častejšie - až 20%.

Sepsa je dvakrát častejšia u mužov a vo veku 30-60 rokov. U starších ľudí a detí sa sepsa objavuje častejšie a je závažnejšia.

Úmrtnosť pri sepse dosahuje 60% a pri septickom šoku - 90%.

Teórie sepsy

1). Bakteriologická teória (Davydovsky, 1928): všetky zmeny v tele sú výsledkom vnikania mikroorganizmov do krvi.

2). Toxická teória (Saveliev, 1976): všetky zmeny spôsobujú exo- a endotoxíny mikroorganizmov.

3). Alergická teória (Roiks, 1983): Toxíny z mikroorganizmov spôsobujú v tele alergické reakcie.

4). Neurotrofická teória (Pavlov a jeho nasledovníci): hlavný význam sa prisudzuje úlohe nervového systému pri vývoji zmien v tele.

päť). Teória cytokínov (Ertel, 1991) úplne odráža moderné názory: mikroorganizmy spôsobujú zvýšený príjem cytokínov (t.j. látok, ktoré regulujú špecifickú a nešpecifickú imunitu) do krvi. Proces začína produkciou faktora nekrózy nádorov (TNF) makrofágmi, čo spôsobuje sekréciu interleukínov, čo vedie k poškodeniu a rozvoju syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS). Čoskoro sa vyvinie potlačenie imunitného systému a sekrécia interleukínu-2, ktorá je zodpovedná za tvorbu T a B lymfocytov a syntézu protilátok, prudko klesá.

Klasifikácia sepsy

Podľa väčšiny Jaroslavľských vedcov by sa okrem sepsy mala rozlišovať aj purulentno-resorpčná horúčka ako proces, ktorý jej predchádza.

Hnisavá resorpčná horúčka pretrváva asi týždeň po otvorení hnisavého ložiska a vyznačuje sa zvlneným priebehom s negatívnymi krvnými kultúrami na flóre.

Sepsa je oveľa závažnejší stav. Sepsa je klasifikovaná podľa nasledujúcich kritérií:

1). Podľa výskytu:

• Primárny(kryptogénny) - vyskytuje sa bez zjavného hnisavého zamerania.
• Sekundárne- sa vyvíja na pozadí existencie hnisavého alebo zápalového ložiska v tele.

2). Lokalizáciou primárneho purulentného zamerania:

Chirurgická, gynekologická, popôrodná, neonatálna sepsa, urologická (urosepsa), terapeutická, otogénna, monotonická atď.

3). Podľa typu patogénu:

Stafylokokové, streptokokové, kolibacilárne, Pseudomonas aeruginosa, anaeróbne, zmiešané. Existujú aj grampozitívne a gramnegatívne sepsy.

4). Zdroj:

Rana, pooperačná, zápalová (po abscesoch, flegmóna).

päť). Podľa času vývoja:

• Skoro- nastáva do 2 týždňov po začiatku hnisavého zamerania. Tečie ako búrka alergická reakcia v senzibilizovanom organizme.
• Neskoro- nastáva 2 týždne alebo viac po nástupe primárneho hnisavého ložiska. Jeho príčinou je výskyt senzibilizácie tela s dlhodobým lokálnym hnisavým procesom.

6). Podľa klinického priebehu:

• Fulminant- trvá 1 - 2 dni a zvyčajne končí smrťou pacienta. Častejšie sa táto forma sepsy vyskytuje s vredmi a karbunkami tváre. Je klinicky ťažké rozlíšiť fulminantnú sepsu od septického šoku. Pre druhú skupinu sú charakteristickejšie hrubé hemodynamické poruchy.
• Akútna(najbežnejšia forma: 70-80% pacientov) - trvá až 1 - 2 týždne a má priaznivejšiu prognózu. Miera úmrtnosti je však dosť vysoká.
• Subakútna- trvá 1 - 2 mesiace, zvyčajne končí zotavením alebo sa stáva chronickým.
• Opakujúci -trvá až 6 mesiacov a je charakterizovaná zmenou období exacerbácie a remisie. Krvné kultúry pre flóru sú počas exacerbácie zvyčajne pozitívne.
• Chronické(chroniosepsa) - trvá mesiace, niekedy roky, postupne spôsobuje degeneráciu vnútorných orgánov. Niektorí autori sa však domnievajú, že neexistuje chronická sepsa.

7). Podľa povahy reakcií tela:

• Hyperergický typ - v tele prevládajú deštruktívne a degeneratívne zmeny.
• Normergický typ - prevažuje zápal.
• Hypergický (anergický) typ (vyskytuje sa častejšie ako iné) - pomalá reakcia pozorovaná u oslabených pacientov.

Normergický typ reakcie je bežnejší pri septikopyémii a hyper- a hyperergické typy - pri septikémii.

8). Prítomnosťou hnisavých skríningov existujú 2 formy (vyskytujú sa s približne rovnakou frekvenciou):

• Septikémia- postupuje sa bez hnisavých premietaní. Toto je závažnejšia forma, ktorá sa vyznačuje progresívnym priebehom.
• Septikopyémia - pokračuje sekundárnymi hnisavými metastázami, čo sa vyjadruje periodickými exacerbáciami, ktoré sa nahradia ústupom symptómov pri otvorení sekundárnych ložísk.

deväť). Podľa vývojových fáz (Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Fázové napätie- prudká mobilizácia obranyschopnosti tela v dôsledku stimulácie hypofýzovo-nadobličkového systému.
• Katabolická fáza- prejavujúce sa katabolizmom bielkovín, tukov a sacharidov; ako aj porušenie vodno-soľnej a acidobázickej rovnováhy.
• Anabolická fáza -sa prejavuje prechodom metabolizmu na anabolickú cestu. Najskôr sa obnovia štrukturálne proteíny.
• Rehabilitačná fáza -dochádza k úplnej obnove všetkých metabolických procesov.

Etiológia

Takmer všetky známe mikroorganizmy, patogénne aj oportunistické, môžu spôsobiť sepsu. Najčastejšie ide o stafylokoky (50%), streptokoky, pneumokoky, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaeróby (klostridiálne a ne-klostridiálne), huby (Candida). AT posledné roky zvýšená frekvencia zmiešanej sepsy (až 10%).

Môže dôjsť k sepse:

1). S rozsiahlymi ranami a otvorenými zlomeninami, najmä u oslabených a vykrvácaných pacientov. Mikroorganizmy voľne vstupujú do krvi, pretože tkanivová reakcia (ochranný granulačný valec) nemá čas na vývoj.

2). S lokálnou hnisavou infekciou, keď sa ohnisko neotvorilo a včas neodčerpalo.

3). Po lekárskych manipuláciách - vaskulárna katetrizácia, protetika atď. V tomto prípade je pôvodcom často gramnegatívna nozokomiálna (nasokomiálna) mikroflóra.

Vývoj jednej alebo druhej formy sepsy často závisí od typu patogénu:

• Stafylokoková sepsaobvykle prebieha ako septikopyémia (90 - 95%) a komplikuje ju septický zápal pľúc.
• Streptokoková sepsačastejšie prebieha ako septikémia (bez hnisavých metastáz). Metastázy sa vyskytujú iba v 35% prípadov.
• Pseudomonas aeruginosa sepsapostupuje podľa typu fulminantného šoku s častým vývojom.
• Anaeróbna sepsazriedka sprevádzané hnisavými metastázami, ale vyznačuje sa ťažkou intoxikáciou a vysokou úmrtnosťou.

Ak môže byť primárna mikroflóra, ktorá spôsobovala sepsu, odlišná, potom zvyčajne od 2-3 týždňov dôjde k zmene mikroflóry na endogénnu, ktorá má väčší tropizmus pre tkanivá tela, a preto vytláča exogénnu flóru v konkurencii. V endogénnej flóre dominujú neklostridiálne anaeróby.

Patogenéza

Prispievajúce faktory sú:

• Zvýšená virulencia mikroorganizmov, ich odolnosť voči antibiotikám. V tejto súvislosti sú obzvlášť nebezpečné nemocničné kmene mikroorganizmov. Nekontrolované zneužívanie antibiotík a imunosupresív.
• Oslabené ľudské telo (vyčerpanie, hypovitaminóza, sprievodné ochorenia), neschopné obmedziť šírenie infekcie. Patria sem aj ľudia s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, ako aj s hormonálnymi chorobami (cukrovka, nedostatočnosť nadobličiek).
• Hnisavé zameranie, ktoré v tele existuje už dlhšiu dobu, najmä v prípadoch, keď nepodlieha chirurgickému ošetreniu (dlhodobé hromadenie hnisu). Šírenie infekcie ich primárneho hnisavého zamerania sa môže vyskytnúť ako hematogénne, tak aj lymfogénne.

Vývoj tejto alebo tej formy alebo typu klinického priebehu sepsy závisí od stupňa interakcie týchto 3 faktorov.

Baktérie alebo ich endotoxíny aktivujú komplementový systém, koagulačný systém; ako aj neutrofily, monocyty, makrofágy a endotelové bunky. Tieto bunky aktivujú zápalové mediátory: cytokíny, Hagemanov koagulačný faktor, kiníny, leukotriény, prostaglandíny, proteolytické enzýmy a voľné radikály. V dôsledku toho sa vyvinie systémová zápalová reakcia, ktorá vedie k poškodeniu buniek, narušeniu mikrocirkulácie a rozvoju zlyhania viacerých orgánov.

Poliklinika

Neexistujú žiadne patognomické príznaky sepsy. Sepsa má mnoho foriem a klinických prejavov, ktoré sa dajú len ťažko systematizovať.

Najbežnejším zdrojom sepsy (t.j. primárne zameranie) sú ťažké poranenia, karbunky (najmä na tvári), flegmóny, abscesy, zápal pobrušnice atď. So septikopyémiou sekundárne hnisavé ohniská(zvyčajne abscesy) sa často vyskytujú v pľúcach, obličkách, kostnej dreni (so stafylokokovou sepsou), v kĺboch \u200b\u200b(so streptokokovou sepsou), v mozgových obaloch (s pneumokokovou sepsou) atď.

Najtypickejší obraz akútnej sepsy je:

1). Bežné príznaky:

• Zvýšenie teploty na 40 ° C alebo viac, sprevádzané zimnicou - 2-7 krát denne. Pri sepse existujú 2 hlavné typy horúčky: remitujúca (so septikémiou) - rozsah teplotnej krivky zvyčajne nie je väčší ako 2 o C; vlnovité (so septikopyémiou) - zvýšenie teploty po vzniku sekundárnych metastáz je nahradené jej poklesom po ich otvorení a odtoku. Pri chronickej sepse sa horúčka stáva nepravidelnou, a keď je pacient vyčerpaný, teplota klesá.
• Studený, výdatný, lepkavý pot.
• Malátnosť, slabosť.
• Strata chuti do jedla, niekedy silná hnačka.
• Niekedy sa v závažných prípadoch pozorujú duševné poruchy: od úplnej apatie po psychózy, halucinácie a bezpríčinná eufória.

2). Vzhľad:

• Tvár je spočiatku hyperemická, ale s progresiou sepsy sa stáva zúženou, riedkou, niekedy býva aj ikterus skléry a kože (u 25% pacientov).
• Koža môže nadobudnúť mramorovaný odtieň v dôsledku porúch mikrocirkulácie.
• Jazyk suchý, popraskaný, pokrytý výkvetom.
• Petechie na koži a sliznici ústnej dutiny sa často nachádzajú na tele, na perách je možné pozorovať herpes.
• Pri septikopyémii sa pod kožou môžu objaviť malé abscesy (sekundárne hnisavé metastázy).
• Často sa vyvíjajú dekubity.

3). Príznaky porážky kardiovaskulárneho systému :

• Tachykardia.
• Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. Pri septickom šoku môže krvný tlak klesnúť na kritický - v takom prípade sa filtrácia moču zastaví.
• Pri auskultácii srdca možno počuť diastolický šelest nad aortou.
• Septikopyémiu môže komplikovať endokarditída a systémová embólia.

4). Príznaky gastrointestinálneho traktu:

• Paralytický črevná obštrukcia.
• Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny. Príznaky pečene zlyhanie obličiek sa zvyčajne zisťujú laboratórnymi metódami (pozri nižšie).

päť). Príznaky zlyhania dýchania:

• Obštrukčná DN sa prejavuje tachypéniou, cyanózou, tachykardiou a zvýšeným krvným tlakom.
• Pri septickom šoku pokračuje DN ako syndróm respiračnej tiesne, po ktorom nasleduje rozvoj pľúcneho edému.
• V pľúcach sa často nachádzajú sekundárne hnisavé skríningy.

6). Stav primárneho purulentného zamerania so sepsou má niektoré funkcie. Hnisavé zameranie so sepsou reaguje najskôr, ešte pred vznikom závažného celkového stavu:

• Granuláty sú ochabnuté, bledé a pri dotyku ľahko krvácajú.
• Rýchly progres nekrotických zmien.
• Nekrotické tkanivo je odmietané veľmi pomaly.
• Výtok z rany je slabý, stáva sa hemoragickým alebo hnilobným.
• Tkanivá okolo lézie sú edematózne, majú bledomodrý odtieň.

Ak sú pri aeróbnej sepse hranice purulentného zamerania dobre definované okom, potom pri anaeróbnom vonkajšom vzhľade môže zameranie vyzerať dobre, ale v skutočnosti sa infekcia už rozšírila ďaleko pozdĺž tukového tkaniva a medzifázových priestorov.

Ďalšie metódy výskumu sepsy:

1). Všeobecný rozbor krvi:

• Leukocytóza (do 15-20 x 10 9 / l) s posunom doľava, toxická zrnitosť leukocytov, zvýšenie leukocytového indexu intoxikácie (LII), relatívna lymfopénia.
• Prudké zrýchlenie ESR - až 60-80 mm / h (čo nezodpovedá leukocytóze).
• Progresívna anémia (pokles hemoglobínu na 70-80 g / l).
• Progresívna trombocytopénia.

2). Chémia krvi

Odhaľuje príznaky zlyhania pečene:

• Zníženie hladiny anorganického fosfátu.
• Zvýšenie hladiny a aktivity proteolytických enzýmov (trypsín, chymotrypsín).
• Zvýšená hladina laktátu (najmä pri anaeróbnej sepse).
• Zvýšenie hladiny „stredných molekúl“ (peptidov s hmotnosťou 300 - 500 Daltonov).
• Zvýšená hladina kreatinínu.
• Zvýšené hladiny bilirubínu, AST a ALT.
• Nedostatok bielkovín (keďže strata bielkovín počas sepsy môže dosiahnuť 0,5 g denne).
• Meranie hladiny cytokínov vám umožňuje posúdiť závažnosť procesu a jeho štádium.

3). Všeobecný rozbor moču: U 20% pacientov sa vyvinie zlyhanie obličiek: stanoví sa oligúria, proteinúria; ako aj erytrocytúria, leukocytúria, cylindrúria.

4). Kultúra krvi pre mikroorganizmy (\u003d kultúra pre flóru, kultúra pre sterilitu) - trvať 3 dni po sebe (vo výške zimnice alebo bezprostredne po nej). Výsledok sejby je známy až asi po týždni. Negatívny výsledok nie je v rozpore s diagnózou sepsy (pretože sa to často pozoruje na pozadí antibiotickej liečby). Prítomnosť mikroorganizmov v krvi zároveň nenaznačuje sepsu; na stanovenie takejto diagnózy je potrebná príslušná klinika. A bakteriémia sa môže vyskytnúť bez sepsy (napríklad s brušným týfusom, erysipelmi, akútnou osteomyelitídou).

Moč, spútum a výtok z rany z hnisavého ložiska sú tiež predmetom bakteriologického výskumu.

päť). Koagulogram: predĺžený čas zrážania krvi.

6). Imunogram: pokles počtu T-lymfocytov - obzvlášť charakteristický pre anaeróbnu sepsu. Znížená tvorba protilátok (najmä tried M a G).

7). Špeciálne metódy možno zistiť zvýšenie koncentrácie v krvi:

• Imunitné komplexy.
• Produkty oxidácie voľných radikálov (maslový aldehyd, izovalérsky aldehyd atď.).

Komplikácie sepsy

1). Septický (infekčný toxický) šok.

2). Septické krvácanie - sa vyvíja v dôsledku:

• Hnisavé spojenie cievy v hnisavom ohnisku (arizačné krvácanie).
• Porušenie priepustnosti cievnej steny (diabetické krvácanie).
• Dekubit zo steny cievy s drenážou.

Podporuje krvácanie a poruchy hemostatického systému pri sepse.

3). Septická endokarditída (častejšie je postihnutá mitrálna chlopňa). Na chlopniach sú často septické zrazeniny, ktoré môžu spôsobiť tromboembolizmus tepien končatín alebo vnútorných orgánov a viesť k gangréne končatín alebo infarktu vnútorných orgánov.

4). Septický zápal pľúc, často absces.

päť). Preležaniny.

Septický šok

Toto je reakcia tela na masívny prienik mikroorganizmov alebo ich toxínov do krvi, ktorý sa prejavuje akútnou vaskulárnou nedostatočnosťou:

• Prudký pokles krvný tlak na kritické.
• Častý slabý arytmický pulz.
• Koža je bledá.
• Ťažká akrocyanóza, dýchavičnosť (až 40 za minútu).
• V dôsledku poklesu tlaku oligúria progreduje do anúrie.

Počas septického šoku sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.

Gramnegatívnu sepsu komplikuje septický šok v 20 - 25%, grampozitívna - iba v 5% prípadov.

Výskyt šoku pri sepse výrazne zhoršuje stav pacienta a zhoršuje prognózu ochorenia - úmrtnosť je až 90%.

Väčšina spoločné dôvody smrť so sepsou:

1). Septická pneumónia.

2). Progresívna intoxikácia.

3). Progresívne zlyhanie pečene.

4). Vývoj hnisavých metastáz v životne dôležitých orgánoch (srdce, pľúca, pečeň, obličky).

päť). Akútne zlyhanie srdca (v dôsledku poškodenia srdcových chlopní).

Kritériá na diagnostiku sepsy

Kritériá na diagnostiku sepsy boli vyvinuté v roku 1991 na „konferencii súhlasu“ za účasti popredných svetových septológov.

1). Príznaky systémovej zápalovej reakcie (SIR):

• Teploty nad 38 ° C alebo pod 36 ° C.
• Tachykardia je viac ako 90 za minútu.
• Dýchacia frekvencia je viac ako 20 za minútu (alebo pokles parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi je menší ako 32 mm Hg).
• V krvnom teste je leukocytóza viac ako 12 x 10 9 / l alebo menej ako 4 x 109 / l (alebo počet nezrelých foriem presahuje 10%).

2). Príznaky zlyhania orgánov:

• Pľúca: potreba mechanickej ventilácie alebo kyslíkovej terapie na udržanie parciálneho tlaku kyslíka nad 60 mm Hg.
• Pečeň: hladina bilirubínu je vyššia ako 34 μmol / l; alebo hladiny AST a ALT sú 2-krát vyššie ako normálne.
• Obličky: zvýšenie kreatinínu o viac ako 0,18 mmol / l (alebo oligúria menej ako 30 ml / hodinu).
• Kardiovaskulárny systém: pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg, ktorý si vyžaduje liečbu liekom.
• Systém hemostázy: pokles hladiny krvných doštičiek o menej ako 100 x 10 9 / l.
• Gastrointestinálny trakt: paralytická črevná obštrukcia, ktorá nepodlieha liekovej terapii dlhšie ako 8 hodín.
• CNS: letargia alebo stupor (pri absencii poranenia hlavy alebo mozgovej príhody).

Diagnóza sepsy je založená na:

1). Prítomnosť primárneho purulentného zamerania.

2). Prítomnosť najmenej 3 znakov SSWR.

3). Prítomnosť najmenej jedného znaku zlyhania orgánu.

Podrobná diagnóza sepsy by mala obsahovať:

• Primárny zdroj sepsy (hnisavé zameranie).
• Priebeh sepsy (fulminantná, akútna atď.), Jej forma (septikémia atď.), Fáza (stres atď.).
• Komplikácie

Odlišná diagnóza

by sa mali vykonávať s týfusom a týfusom, miliárnou tuberkulózou, brucelózou, maláriou, ako aj s hnisavou resorpčnou horúčkou.

Hnisavá-resorpčná horúčka je syndróm spôsobený absorpciou produktov hnisavého rozpadu tkanív a bakteriálnych toxínov do krvi v dôsledku akútnej hnisavej infekcie a prejavujúci sa dlhodobou teplotnou reakciou. Hlavné rozdiely medzi purulentno-resorpčnou horúčkou a sepsou sú nasledujúce:

• Závažnosť purulentno-resorpčnej horúčky zodpovedá miestnym zmenám v hnisavom zameraní, zatiaľ čo pri sepse je možné pozorovať závažný všeobecný stav s nevyjadrenými lokálnymi zmenami.
• Po otvorení a eliminácii purulentného zamerania zmiznú fenomény purulentno-resorpčnej horúčky (nie viac ako o týždeň neskôr), čo sa nepozoruje pri sepse, pri ktorej dôjde len k určitému zlepšeniu stavu.
• Krvné kultúry sú sterilné a bakterémia je pri sepse častá.

Liečba sepsy

Liečba sepsy by mala byť všeobecná aj lokálna (eliminácia hnisavého zamerania). Nezabudnite doplniť zvýšenú energetickú spotrebu tela dostatočnou výživou - enterálnou aj parenterálnou (4 000 - 5 000 kcal / deň).

1). Antibiotická terapia so sepsou má svoje vlastné vlastnosti:

• Najskôr sú predpísané širokospektrálne baktericídne antibiotiká (ampiox, gentamicín, linkomycín, cefalosporíny). Je lepšie použiť kombináciu 2–3 antibiotík s odlišným mechanizmom a spektrom účinku a 1 z nich sa musí podať intravenózne. V prípade neúčinnosti (t.j. pri absencii zlepšenia do 3 - 5 dní) sa používajú rezervné antibiotiká (tsiprobay, tienam). Po určení patogénu predpisujem antibiotikum podľa jeho citlivosti.
• Antibiotiká na sepsu sa podávajú iba parenterálne (intramuskulárne, intravenózne, intraarteriálne, endolymfaticky) a topicky.
• Antibiotiká sa podávajú v maximálnych dávkach.
• Antibiotiká sa najlepšie kombinujú so sulfónamidmi, nitrofuránmi, dioxidínom a metrogilmi.
• Antibiotiká sa rušia najmenej 2 týždne po klinickom zotavení a 2 - 3 po sebe nasledujúce negatívne krvné kultúry na sterilitu.

2). Detoxikačná terapia:

• Pitie veľkého množstva tekutín a infúzna terapia - soľný roztok, 5% glukóza s inzulínom (1 U inzulínu na 5 g suchej glukózy), hemodez (nie viac ako 400 ml / deň), reopolyglucín. Denný objem vstreknutej tekutiny môže dosiahnuť 3 - 6 litrov. Často sa používa metóda nútenej diurézy (podávanie infúznych roztokov sa kombinuje s diuretikami). V prípade septického šoku sa používa pravidlo 3 katétrov (do infúzie podklíčkovej žily, do močového mechúra na kontrolu diurézy, do nosa na kyslíkovú terapiu).
  Kontrola vylučovania moču je povinná: množstvo vstreknutej tekutiny by nemalo presiahnuť množstvo moču o viac ako 1 liter, pretože je to nebezpečné z dôvodu vývoja pľúcneho edému a syndrómu šokového pľúc. Na prevenciu týchto komplikácií sa používa infúzia roztokov albumínu.
• Pri sepse sa široko používajú metódy mimotelovej detoxikácie: hemosorpcia, plazmasorpcia, plazmaferéza, ultrafialové ožarovanie krvi, intravaskulárna laserová kavitácia krvi (ILBI), elektrochemická oxidácia krvi (intravenózne podanie chlórnanu sodného), hemosplenoperfúzia (perfúzia krvi cez xenospleen).
• HBO terapia - zvyšuje intenzitu neutralizácie toxických látok.

3). Imunokorektívna terapia:

• V katabolickej fázeje znázornená pasívna imunizácia: transfúzia krvi, leukomasy, plazmy (vrátane hyperimúnnej), gama globulínu, bakteriofágov, derivátov interleukínu-2 (roncoleukínu).
• Do anabolickej fázystimulujú imunitu: stafylokokový toxoid, pentoxil, levamizol, prodigiosan, splenín, prípravky týmusu (tymalin, T-aktivín).

4). Protizápalová a analgetická terapia:

Na anestéziu sa používa analgin, ak je neúčinný, narkotické analgetiká (promedol, omnopon). Z protizápalových liekov sa často používajú silné NSAID (voltaren, ibuprofén).

NSAID sú zvyčajne pri septickom šoku neúčinné. V tomto prípade sa používajú glukokortikoidy (v krátkom kurze - 2-3 dni), ktoré majú tiež antialergický účinok a zvyšujú krvný tlak. Dávkovanie: prvý deň - 500-800 mg; na 2. - 3. deň - 100 - 150. Hormóny sa však môžu používať iba pod hormonálnou kontrolou.

päť). Symptomatická terapia:

• So srdcovým zlyhaním- srdcové glykozidy (strophanthin), kokarboxyláza, vitamín C.
• S porušením periférneho obehu- no-shpa, reopolyglucín, kyselina nikotínová, trental, komplamin.
• S respiračným zlyhaním - kyslíková terapia, ak je neúčinná - v kombinácii s mechanickou ventiláciou. Využívajú sa prostriedky, ktoré zriedia spútum (trypsín, acetylcysteín) a zmierňujú bronchospazmus (aminofylín).
• S hypokaliémiou- roztoky s iónmi draslíka sa podávajú intravenózne.
• S metabolickou acidózou- hydrogenuhličitan sodný intravenózne; s alkalózou - chlorid draselný, vitamín C, diamox.
• S parézou gastrointestinálneho traktu- súčasne s intestinálnou stimuláciou, parenterálna výživa ( koncentrované roztoky glukóza, tukové emulzie, bielkovinové hydrolyzáty a zmesi aminokyselín, vitamíny).
• Pri zlyhaní pečene- hepatoprotektory (carsil, legalon), albumín, vitamíny skupiny B a C vo veľkých dávkach.
• S poruchami zrážania krvi- kontrikálne, vápnikové prípravky, tiosíran sodný, heparín.
• Po vyčerpaní - v anabolickej fáze sa používajú anabolické hormóny (retabolil) a zvyšuje sa množstvo bielkovín v potravinách.

Vlastnosti lokálnej liečby (otvorenie hnisavého ložiska) pre sepsu:

1). Je potrebné široké otvorenie ohniska.

2). Odstránenie všetkých nekrotických tkanív až po amputáciu končatiny alebo odstránenie celého orgánu. Pri anaeróbnej sepse sa odporúča čo najširšie otvorenie ohniska a excízie všetkých nekrotických tkanív, pri aeróbnej sepse - menej širokej (aby nedošlo k vyčerpaniu rany).

3). Po operácii je potrebná imobilizácia.

4). AT pooperačné obdobie používajte ultrazvukovú kavitáciu, ožarovanie rany laserom, ošetrenie rany pulzujúcim prúdom antiseptika.

päť). Široký, primeraný odtok.

V súčasnosti existujú 2 taktiky na liečbu pooperačných rán pri sepse:

• Verejná metóda (najbežnejšia)- rana je vyčerpaná, ale nie šitá. V budúcnosti sa uzdravuje sekundárnym zámerom pod obväzmi. Výhodou tejto metódy je možnosť ďalších dynamické pozorovanie pre stav rany je nevýhodou trauma obväzov a možnosť reinfekcie rany alebo šírenia infekcie v nemocnici. Lokálna liečba sa vykonáva v súlade so zásadami terapie purulentných rán. Je lepšie ošetrovať otvorené rany na oddeleniach s kontrolovaným abakteriálnym prostredím (gnotobiologická ochrana).
• Súkromná metóda - použite slepé šitie rany a ponechajte rúrkové drenáže na prietokové umývanie a vákuové drenáže. výhodami metódy sú prevencia vyčerpanosti rany a zníženie kontaktu rany s vonkajším prostredím. Pozorovať takúto ranu je však nemožné.

Prevencia sepsy

spočíva v včasnom plnohodnotnom primárnom chirurgickom ošetrení rán, po ktorom nasleduje lokálna a celková liečba, ako aj včasné chirurgické ošetrenie lokálnej hnisavej infekcie.

Všeobecná hnisavá infekcia, ktorá sa vyvíja v dôsledku prieniku a cirkulácie rôznych patogénov a ich toxínov v krvi. Klinický obraz sepsy pozostáva z syndrómu intoxikácie (horúčka, zimnica, bledozemná farba kože), trombohemoragického syndrómu (krvácanie do kože, slizníc, spojiviek), metastatických lézií tkanív a orgánov (abscesy rôznych lokalizácií, artritída a iná osteitída). Potvrdením sepsy je izolácia patogénu z krvnej kultúry a lokálnych ložísk infekcie. Pri sepse je indikovaná masívna detoxikácia, antibakteriálna terapia, imunoterapia; podľa indikácií - chirurgické odstránenie zdroja infekcie.

Všeobecné informácie

Sepsa (otrava krvi) je sekundárne infekčné ochorenie spôsobené prenikaním patogénnej flóry z primárneho lokálneho infekčného zamerania do krvi. Dnes je na svete ročne diagnostikovaných 750 až 1,5 milióna prípadov sepsy. Podľa štatistík sú najčastejšie brušné, pľúcne a urogenitálne infekcie komplikované sepsou, preto je tento problém najrelevantnejší pre všeobecnú chirurgiu, pulmonológiu, urológiu a gynekológiu. V rámci pediatrie sa študujú problémy spojené s neonatálnou sepsou. Napriek použitiu moderných antibakteriálnych a chemoterapeutických liekov zostáva úmrtnosť na sepsu trvale na vysokej úrovni 30 - 50%.

Klasifikácia sepsy

Formy sepsy sú klasifikované v závislosti od lokalizácie primárneho infekčného zamerania. Na základe tejto vlastnosti sa rozlišuje medzi primárnou (kryptogénna, esenciálna, idiopatická) a sekundárnou sepsou. Pri primárnej sepse nie je možné zistiť vstupnú bránu. Sekundárny septický proces je rozdelený na:

• chirurgický - sa vyvinie po privedení infekcie do krvi z pooperačnej rany
• pôrodnícke a gynekologické - nastáva po komplikovaných potratoch a pôrode
• urosepsa - charakterizované prítomnosťou vstupnej brány v oddeleniach urogenitálneho aparátu (pyelonefritída, cystitída, prostatitída)
• kožný - zdrojom infekcie sú hnisavé kožné choroby a poškodená pokožka (vredy, abscesy, popáleniny, infikované rany atď.)
• peritoneálny (vrátane žlčových, črevných) - s lokalizáciou primárnych ložísk v brušnej
• pleuropulmonálny - sa vyvíja na pozadí hnisavých pľúcnych chorôb (abscesová pneumónia, pleurálny empyém atď.)
• odontogénny - v dôsledku chorôb dentoalveolárneho systému (kaz, koreňové granulómy, apikálna periodontitída, periostitis, peri-maxilárny flegmón, osteomyelitída čeľustí)
• tonzillogénne - vyskytuje sa na pozadí silných bolestí hrdla spôsobených streptokokmi alebo stafylokokmi
• rinogénny - sa vyvíja v dôsledku šírenia infekcie z nosovej dutiny a vedľajších nosových dutín, zvyčajne so zápalom vedľajších nosových dutín
• otogénny - spojené so zápalovými ochoreniami ucha, častejšie hnisavý zápal stredného ucha.
• pupočnej - vyskytuje sa pri omfalitíde novorodencov

V čase nástupu je sepsa rozdelená na skorú (vyskytuje sa do 2 týždňov od okamihu, keď sa objaví primárne septické ložisko) a neskorá (nastáva neskôr ako dva týždne). Podľa rýchlosti vývoja môže byť sepsa blesková (s rýchlym rozvojom septického šoku a nástupom smrti do 1–2 dní), akútna (trvajúca 4 týždne), subakútna (3–4 mesiace), opakujúca sa (trvajúca až 6 mesiacov so striedavým útlmom a exacerbácie) a chronické (trvajúce viac ako rok).

Sepsa vo svojom vývoji prechádza tromi fázami: toxémia, septikémia a septikopyémia. Fáza toxémie je charakterizovaná vývojom systémovej zápalovej reakcie v dôsledku nástupu šírenia mikrobiálnych exotoxínov z primárneho zamerania infekcie; v tejto fáze nie je bakteriémia. Septikémia je poznačená šírením patogénov, vývojom viacerých sekundárnych septických ložísk vo forme mikrotrombov v mikrovaskulatúre; je pozorovaná pretrvávajúca bakteriémia. Fáza septikopyémie je charakterizovaná tvorbou sekundárnych metastatických hnisavých ložísk v orgánoch a kostrovom systéme.

Príčiny sepsy

Najdôležitejšie faktory vedúce k rozpadu antiinfekčnej rezistencie a rozvoju sepsy sú:

• zo strany makroorganizmu - prítomnosť septického zamerania, pravidelne alebo neustále spojeného s krvou alebo lymfatickým lôžkom; zhoršená reaktivita tela
• na strane pôvodcu infekcie - kvalitatívne a kvantitatívne vlastnosti (mohutnosť, virulencia, generalizácia krvou alebo lymfou)

Vedúca etiologická úloha vo vývoji väčšiny prípadov sepsy patrí stafylokokom, streptokokom, enterokokom, meningokokom, gramnegatívnej flóre (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter), v menšej miere - plesňovým patogénom (Candida, Aspicetillam).

Detekcia polymikrobiálnych asociácií v krvi zvyšuje úmrtnosť pacientov so sepsou 2,5-krát. Patogény môžu vstúpiť do krvi z prostredie alebo privedené z ložísk primárnej hnisavej infekcie.

Mechanizmus vývoja sepsy je viacstupňový a veľmi zložitý. Z primárneho infekčného zamerania vstupujú patogény a ich toxíny do krvi alebo lymfy, čo spôsobuje rozvoj bakteriémie. To spôsobuje aktiváciu imunitného systému, ktorý reaguje s uvoľňovaním endogénnych látok (interleukíny, faktor nekrózy nádorov, prostaglandíny, faktor aktivujúci krvné doštičky, endotelín atď.), Čo vedie k poškodeniu endotelu cievnej steny. Na druhej strane sa pod vplyvom zápalových mediátorov aktivuje koagulačná kaskáda, ktorá nakoniec vedie k nástupu DIC. Okrem toho sa pod vplyvom uvoľnených toxických produktov obsahujúcich kyslík (oxid dusnatý, peroxid vodíka, superoxidy) znižuje perfúzia a tiež využitie kyslíka v orgánoch. Prirodzeným výsledkom sepsy je hypoxia tkanív a zlyhanie orgánov.

Príznaky sepsy

Príznaky sepsy sú mimoriadne polymorfné, v závislosti od etiologickej formy a priebehu ochorenia. Hlavné prejavy sú dôsledkom všeobecnej intoxikácie, porúch viacerých orgánov a lokalizácie metastáz.

Začiatok sepsy je vo väčšine prípadov akútny, ale štvrtina pacientov má takzvanú presepsu, ktorú charakterizujú horúčkovité vlny striedajúce sa s obdobiami apyrexie. Ak sa organizmus dokáže vyrovnať s infekciou, stav presepsy sa nemusí zmeniť na podrobný obraz choroby. V iných prípadoch má horúčka prerušovanú formu s výraznými zimnicami, ktoré sa striedajú s teplom a potením. Niekedy sa vyvinie trvalá hypertermia.

Stav pacienta so sepsou sa rýchlo zhoršuje. Koža získava bledosivú (niekedy ikterickú) farbu, rysy tváre sú zaostrené. Môžu sa vyskytnúť herpetické vyrážky na perách, pustuly alebo hemoragické vyrážky na koži, krvácania do spojiviek a slizníc. V akútnom priebehu sepsy sa u pacientov rýchlo vyvinú preležaniny, zvyšuje sa dehydratácia a vyčerpanie.

V podmienkach intoxikácie a hypoxie tkanív so sepsou sa vyvinú rôzne orgánové zmeny rôznej závažnosti. Na pozadí horúčky sú zreteľne vyjadrené príznaky dysfunkcie centrálneho nervového systému, ktoré sú charakterizované letargiou alebo agitáciou, ospalosťou alebo nespavosťou, bolesťami hlavy, infekčnými psychózami a kómou. Kardiovaskulárne poruchy sa prejavujú arteriálnou hypotenziou, oslabením pulzu, tachykardiou, hluchotou srdcových zvukov. V tomto štádiu môže byť sepsa komplikovaná toxickou myokarditídou, kardiomyopatiou, akútnym kardiovaskulárnym zlyhaním.

Dýchací systém reaguje na patologické procesy prebiehajúce v tele s vývojom tachypnoe, infarktu pľúc, syndrómu respiračnej tiesne a zlyhania dýchania. Na strane gastrointestinálneho traktu je zaznamenaná anorexia, výskyt "septických hnačiek", ktoré sa striedajú so zápchou, hepatomegáliou, toxickou hepatitídou. Dysfunkcia močového systému pri sepse je vyjadrená vo vývoji oligúrie, azotémie, toxického zápalu obličiek, akútneho zlyhania obličiek.

Pri primárnom zameraní infekcie sepsou tiež dochádza k charakteristickým zmenám. Hojenie rán sa spomaľuje; granulácie stávajú letargickými, bledými, krvácajúcimi. Dno rany je pokryté špinavým sivastým povlakom a oblasťami nekrózy. Výboj nadobúda zakalenú farbu a nepríjemný zápach.

Metastatické ohniská v sepse možno zistiť v rôznych orgánoch a tkanivách, čo určuje vrstvenie ďalších symptómov charakteristických pre purulentno-septický proces danej lokalizácie. Dôsledkom zavedenia infekcie do pľúc je rozvoj pneumónie, purulentnej pleurisy, abscesov a gangrény pľúc. S metastázami v obličkách sa vyskytuje pyelitída a paranefritída. Výskyt sekundárnych purulentných ložísk v pohybovom aparáte je sprevádzaný javmi osteomyelitídy a artritídy. Pri poškodení mozgu sa vyvíjajú mozgové abscesy a hnisavá meningitída. Je možná prítomnosť metastáz hnisavej infekcie v srdci (perikarditída, endokarditída), svalov alebo podkožného tukového tkaniva (abscesy mäkkých tkanív), brušných orgánov (abscesy pečene atď.).

Komplikácie sepsy

Hlavné komplikácie sepsy sú spojené s zlyhaním viacerých orgánov (obličkové, nadobličkové, dýchacie, kardiovaskulárne) a diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (krvácanie, tromboembolizmus).

Najťažšou špecifickou formou sepsy je septický (infekčno-toxický, endotoxický) šok. Vyvíja sa častejšie pri sepse spôsobenej stafylokokom a gramnegatívnou flórou. Predchodcami septického šoku sú dezorientácia pacienta, viditeľná dýchavičnosť a porucha vedomia. Poruchy krvného obehu a metabolizmu tkanív rýchlo pribúdajú. Charakterizovaná akrocyanózou na pozadí bledej kože, tachypnoe, hypertermie, kritického poklesu krvného tlaku, oligúrie, zvýšeného srdcového rytmu až do 120 - 160 úderov. za minútu, arytmia. Úmrtnosť pri vývoji septického šoku dosahuje 90%.

Diagnóza sepsy

Rozpoznanie sepsy je založené na klinických kritériách (infekčno-toxické príznaky, prítomnosť známeho primárneho zamerania a sekundárne hnisavé metastázy), ako aj na laboratórnych parametroch (krvná kultúra na sterilitu).

Zároveň je potrebné mať na pamäti, že krátkodobá bakteriémia je možná u iných infekčné chorobya krvné kultúry na sepsu (najmä na pozadí antibiotickej liečby) sú negatívne v 20 - 30% prípadov. Výsev krvi pre aeróbne a anaeróbne baktérie sa preto musí vykonať najmenej trikrát, najlepšie vo výške horúčkovitého záchvatu. Tiež sa vykonáva bakteriálny výsev obsahu purulentného zamerania. PCR sa používa ako expresná metóda na izoláciu DNA pôvodcu sepsy. V periférnej krvi dochádza k zvýšeniu hypochrómnej anémie, zrýchlenej ESR, leukocytóze s posunom doľava., Otvorenie hnisavých vačkov a intraoseálnych abscesov, sanitácia dutín (s abscesom mäkkých tkanív, flegmónom, osteomyelitídou, peritonitídou atď.). V niektorých prípadoch môže byť potrebná resekcia alebo odstránenie orgánu spolu s abscesom (napríklad s abscesom pľúc alebo sleziny, obličkového karbunku, pyosalpinxu, purulentnej endometritídy atď.).

Boj proti mikrobiálnej flóre zahŕňa vymenovanie intenzívneho priebehu antibiotickej terapie, prietokového umývania odtokov, lokálneho podávania antiseptických látok a antibiotík. Pred získaním kultúry citlivosti na antibiotiká sa terapia zaháji empiricky; po overení patogénu sa v prípade potreby zmení antimikrobiálne liečivo. V sepse sa na empirickú terapiu zvyčajne používajú cefalosporíny, fluórchinolóny, karbapenémy a rôzne kombinácie liekov. Pri kandidosepse sa etiotropická liečba uskutočňuje amfotericínom B, flukonazolom, kaspofungínom. Antibiotická terapia pokračuje 1 - 2 týždne po normalizácii teploty a dvoch negatívnych bakteriálnych kultúr.

Detoxikačná terapia sepsy sa vykonáva podľa všeobecných zásad s použitím soľného a polyiónového roztoku, nútenej diurézy. Za účelom korekcie CBS, elektrolytu infúzne roztoky; na obnovenie proteínovej rovnováhy sa zavádzajú zmesi aminokyselín, albumín, plazma darcu. Na boj proti bakterémii pri sepse sa široko používajú mimotelové detoxikačné postupy: hemosorpcia, hemofiltrácia. S rozvojom zlyhania obličiek sa používa hemodialýza.

Imunoterapia zahŕňa použitie antistafylokokovej plazmy a gama globulínu, transfúziu hmoty leukocytov, vymenovanie imunostimulantov. Ako symptomatické látky sa používajú kardiovaskulárne lieky, analgetiká, antikoagulanciá atď. Intenzívna lieková terapia na sepsu sa vykonáva až do zlepšenia stavu pacienta a normalizácie ukazovateľov homeostázy.

Prognóza a prevencia sepsy

Výsledok sepsy je určený virulenciou mikroflóry, celkovým stavom tela, včasnosťou a adekvátnosťou liečby. Starší pacienti so sprievodnými celkovými chorobami a imunodeficienciami sú náchylní na vývoj komplikácií a nepriaznivú prognózu. Pri rôznych druhoch sepsy je úmrtnosť 15 - 50%. S rozvojom septického šoku je pravdepodobnosť smrti extrémne vysoká.

Preventívne opatrenia na sepsu spočívajú v eliminácii ložísk hnisavej infekcie; správne zvládnutie popálenín, rán, miestnych infekčných a zápalových procesov; dodržiavanie aseptických a antiseptických látok pri vykonávaní lekárskych a diagnostických postupov a operácií; prevencia nemocničnej infekcie; držanie

Naliehavosť problému sepsy je v súčasnosti determinovaná niekoľkými dôvodmi: značným výskytom ochorenia, vysokou úmrtnosťou a následkom toho hospodárskymi škodami spôsobenými týmto ochorením vo vyspelých krajinách.

U nás neexistujú spoľahlivé štatistické údaje o prevalencii sepsy, a preto sa v otázke epidemiológie musí odkazovať na údaje z iných krajín, takže v USA je ročne zaznamenaných asi 500 tisíc prípadov sepsy. Miera úmrtnosti zároveň dosahuje 35 - 42% a tieto ukazovatele sa za posledných niekoľko desaťročí nezmenili. Sepse patrí 13. miesto medzi príčinami smrti.

Účel štúdia tejto témy: Na základe etiológie, patogenézy, klinického obrazu, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrovacích údajov pacienta je schopný poskytnúť a zdôvodniť podrobnú klinickú diagnózu ochorenia. Vypracovať lekársku taktiku a určiť rozsah liečebných opatrení.

Študent by to mal vedieť:

1. Základy systémovej zápalovej reakcie tela;

2. Príčiny a patogenéza hnisavých chirurgických ochorení;

3. Klinický obraz chirurgickej sepsy;

4. Kritériá pre diagnostiku sepsy;

5. Chirurgická taktika a metódy liečby sepsy;

6. Princípy antibakteriálnej terapie;

7. Prevencia chirurgickej sepsy.

Študent by mal byť schopný:

1. Vykonajte vyšetrenie pacienta s touto patológiou;

2. Vykonajte diferenciálnu diagnostiku chirurgickej sepsy s abscesmi a flegmónmi rôznej lokalizácie, peritonitídy, pleurálneho empyému, osteomyelitídy.

3. Prečítajte si výsledky moderných metód vyšetrenia chirurgického pacienta ( všeobecná analýza krv, všeobecný rozbor moču, koagulogram, röntgen, ultrazvukové nálezy na brušných orgánoch, záver biochemického krvného testu).

4. Na základe údajov klinického obrazu, potvrdených údajmi z laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia, formulujte diagnózu a vypracujte lekársku taktiku.

Samostatná práca študentov:

A) Otázky základných disciplín potrebných na zvládnutie tejto témy:

1. Normálna fyziológia: ukazovatele na hodnotenie činnosti kardiovaskulárneho, dýchacieho systému.

2. Patologická fyziológia: lokálne príznaky zápalu, hyper- a hypodynamický typ krvného obehu, patologické typy dýchania pri zápalových procesoch, hodnotenie krvných parametrov.

3. Mikrobiológia: druhy aeróbnych a anaeróbnych infekčných agensov, koncepty patogenity a virulencie mikroorganizmov.

4. Propedeutika vnútorných chorôb: metódy vyšetrenia pacientov, typy teplotných kriviek, hodnotenie výsledkov fyzikálnych, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení pacientov.

B) Úlohy na kontrolu a opravu počiatočnej úrovne vedomostí:

Plán tematického štúdia

1. Definícia pojmu septických stavov.

2. Etiológia a patogenéza.

3. Klasifikácia.

4. Klinický obraz.

5. Liečba.

6. Prevencia.

Prvýkrát sa pojem „sepsa“ (grécky sepsis - doslova „rozpad“) zaviedol v IV. Storočí. Pred Kr e. Aristoteles označiť proces otravy tela produktmi „rozkladu a rozpadu“ jeho vlastných tkanív.

Termín „Sespis“(„ Infekcia “) ako internosologický koncept definuje dynamický stav spojený s generalizáciou infekčného procesu a používa sa v rôznych oblastiach klinickej medicíny. Rozmanitosť klinických prejavov sepsy v kombinácii s nedostatočnou definíciou samotného pojmu viedli k jeho širokej terminologickej interpretácii. Potreba opísať sepsu ako nozologickú formu v rôznych oblastiach medicíny viedla k vzniku veľkého množstva rôznych druhov definícií a klasifikácií sepsy, ktoré sú založené na takých znakoch, ako je klinický priebeh (fulminantný, akútny, subakútny, chronický, rekurentný), lokalizácia a prítomnosť daného patogénu. vstupná brána (primárna, sekundárna, kryptogénna), charakter vstupnej brány (rana, purulentno-zápalová, popálenina atď.), lokalizácia primárneho zamerania (pôrodnícko-gynekologické, angiogénne, urosepsa, pupočník atď.), etiologické znaky (gramnegatívne, grampozitívne) , stafylokokové, streptokokové, kolibacilárne, pseudomonasové, plesňové atď.) a ďalšie.

Sepsa - slovo gréckeho pôvodu, znamená rozklad, hnilobu. Jeho prevalencia na rôznych klinikách, najmä v rôznych krajinách, je odlišná. V Európe a Amerike sa vyskytuje v 15 - 20% prípadov a je jednou z hlavných príčin úmrtí na jednotkách intenzívnej starostlivosti, zatiaľ čo v Rusku predstavuje menej ako 1% všetkých chirurgických ochorení.

Tento rozdiel v chorobnosti a úmrtnosti nie je spôsobený rozdielom v kvalite zdravotná starostlivosť, ale nekonzistentnosť klasifikácií a definícií.

Etiológia

Sepsu môžu spôsobiť rôzne druhy baktérií, vírusov alebo plesní. Najbežnejšie formy ochorenia sú bakteriálne.

Vo väčšine veľkých lekárskych centier je frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy približne rovnaká.

Patogenéza

Hlavným spúšťačom sepsy je interakcia baktérií alebo fragmentov bakteriálnych buniek s makrofágmi a neutrofilmi. Pod vplyvom nadmernej mikrobiálnej záťaže sa z nich uvoľňujú zápalové mediátory - cytokíny, ktoré sú malými proteínovo-peptidovými informačnými molekulami syntetizovanými krvotvornými bunkami kostnej drene, a vstupujú do krvi.

Podľa mechanizmu účinku možno cytokíny rozdeliť na prozápalové, poskytujúce mobilizáciu zápalovej odpovede (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekrózy nádorov - TNF-a atď.) A protizápalové látky obmedzujúce rozvoj zápalu (IL-4, IL -10, IL-13, rozpustné receptory TNF-a atď.). Kľúčovú úlohu pri generalizácii zápalovej reakcie má cytokín TNF-a, ktorý sa môže hromadiť v systémovom obehu, a to aj pomocou ďalších zápalových mediátorov.

Čím väčší je počet bakteriálnych buniek a čím vyššia je ich virulencia, tým aktívnejšie prebieha proces uvoľňovania cytokínov. Určujú prítomnosť a závažnosť systémovej reakcie na zápal, ktorý spôsobuje vazodilatáciu, hypovolémiu a ischémiu tkanív, prispieva k zvýšeniu telesnej teploty, zápalovým zmenám v krvi a spôsobuje hyperkoaguláciu.

Hypovolémia a ischémia tkaniva vedú k hypoperfúzii orgánov, nadmernej akumulácii medziproduktov normálneho metabolizmu (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), produktov perverzného metabolizmu (aldehydy, ketóny) a v konečnom dôsledku k zlyhaniu a smrti viacerých orgánov.

V patogenéze septického šoku hrá veľkú úlohu nadmerná koncentrácia oxidu dusnatého vznikajúca v dôsledku stimulácie makrofágov TNF-a a IL-1.

Nadmerné mikrobiálne zaťaženie vedie aj k imunologickým zmenám. V ischemických bunkách sa syntetizujú proteíny tepelného šoku, ktoré narúšajú funkciu T-lymfocytov a urýchľujú ich smrť. Aktivita B-lymfocytov klesá, čo pomáha znižovať syntézu imunoglobulínov.

Teda hlavnými patogenetickými faktormi sepsy je veľké množstvo baktérií, ich virulencia a vyčerpanie obranyschopnosti tela.

Moderná klasifikácia sepsy

V súčasnosti sa sepsa zvyčajne delí podľa závažnosti a v závislosti od vstupnej brány infekcie.

Podľa závažnosti:

• sepsa je systémová reakcia na zápal infekčnej genézy; najčastejšie zodpovedá stavu strednej závažnosti; hypotenzia alebo dysfunkcia orgánov chýba;
• závažná sepsa alebo sepsový syndróm je systémová odpoveď na zápal s dysfunkciou najmenej jedného orgánu alebo hypotenziou pod 90 mm Hg. Čl. zodpovedá vážnemu stavu pacienta;
• septický šok - sepsa s pretrvávajúcou hypotenziou napriek adekvátnej korekcii hypovolémie; zodpovedá stavu extrémnej závažnosti.

V závislosti od vstupnej brány infekcie: chirurgická, gynekologická, urologická, odontogénna, tonzilárna, rana atď.

Klinický obraz

Patologické procesy pozorované pri sepse ovplyvňujú takmer všetky orgány a systémy tela.

Porušenie termoregulácie sa prejavuje vo forme hypertermie, hektickej horúčky, triašky. V terminálnej fáze sa často pozoruje pokles telesnej teploty pod normálnu hodnotu.

Zmeny na strane centrálneho nervového systému - porušenie duševného stavu - sa prejavujú vo forme dezorientácie, ospalosti, zmätenosti, vzrušenia alebo letargie. Kóma je možná, ale nie typická.

Na strane kardiovaskulárneho systému sa pozoruje tachykardia, vazodilatácia v kombinácii s vazokonstrikciou, pokles cievneho tonusu, pokles krvného tlaku, depresia myokardu a pokles srdcového výdaja.

Na strane dýchacieho systému prevláda dýchavičnosť, respiračná alkalóza, oslabenie dýchacích svalov, difúzne infiltráty v pľúcach a pľúcny edém. Pri ťažkej sepse sa syndróm respiračnej tiesne dospelých často vyvíja vo forme intersticiálneho edému interalveolárnych septa, ktorý zabraňuje výmene plynov v pľúcach.

Zmeny v obličkách sa prejavujú vo forme hypoperfúzie, poškodenia renálnych tubulov, azotémie, oligúrie. Patologické procesy v pečeni a slezine sa prejavujú vo forme žltačky, zvýšenej hladiny bilirubínu a transamináz. Objektívne a s inštrumentálnym vyšetrením sa pozoruje hepatomegália a splenomegália.

Zažívací trakt reaguje na sepsu nevoľnosťou, vracaním, hnačkami a bolesťami brucha sa objavujú alebo zväčšujú. V týchto prípadoch je nadmerná diagnóza peritonitídy nebezpečná, pretože môže byť veľmi ťažké určiť, či sú brušné príznaky primárne alebo sekundárne, najmä u pacienta, ktorý nedávno podstúpil operáciu brušných orgánov.

Typické zmeny v krvi: neutrofilná leukocytóza a posun leukocytového vzorca doľava, vakuolizácia a toxická zrnitosť neutrofilov, trombocytopénia, eozinopénia, znížené množstvo železa v sére, hypoproteinémia. Porušenie systémovej koagulácie nastáva vo forme aktivácie koagulačnej kaskády a inhibície fibrinolýzy, ktorá zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a hypoperfúziu orgánov.

Klinický obraz sepsy závisí od povahy mikrobiálnej flóry: grampozitívne častejšie spôsobujú narušenie kardiovaskulárneho systému, napríklad infekčná endokarditída s léziami srdcových chlopní, gramnegatívna - hektická horúčka, zimnica, sekundárne poškodenie gastrointestinálneho traktu.

Metastatické abscesy sa môžu vyskytnúť takmer v ktorejkoľvek časti tela, vrátane mozgového tkaniva, mozgových blán, pľúc a pleury a kĺbov. Ak sú abscesy veľké, potom sa objavia ďalšie príznaky poškodenia príslušného orgánu.

Septický šok - toto je sepsa s hypotenziou so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg. Čl. a orgánová hypoperfúzia napriek adekvátnej resuscitácii tekutinami. Vyskytuje sa u každého štvrtého pacienta so sepsou, častejšie spôsobenou gramnegatívnou flórou a anaeróbnymi mikroorganizmami (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidy).

V zahraničnej literatúre je septický šok definovaný ako stav, keď telesné tkanivá dostávajú nedostatočné množstvo kyslíka v dôsledku hypoperfúzie spôsobenej uvoľňovaním veľkého množstva toxínov a biologicky účinné látky pod vplyvom infekcie.

Hypoxia je najdôležitejšou príčinou vývoja zlyhania viacerých orgánov. Charakteristický klinický obraz šoku spravidla umožňuje rozpoznať sepsu bez väčších ťažkostí.

Diagnóza sepsy

Diagnóza "sepsy" znamená prítomnosť syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) a infekčného agens (bakteriálneho, vírusového alebo plesňového), ktorý spôsoboval SSRV.

SSRV je diagnostikovaná, keď sú prítomné dva alebo viac z nasledujúcich 4 znakov:

• teplota - viac ako 38 ° alebo menej ako 36 ° С;
• tachykardia - viac ako 90 úderov za minútu;
• dychová frekvencia - viac ako 20 za minútu;
• počet krvných leukocytov je viac ako 12-109 / l alebo menej ako 4-109 / l, bodné formy - viac ako 10%.

Infekčné agens-patogén sa detekuje rôznymi spôsobmi. Laboratórna diagnostika na základe identifikácie markerov systémového zápalu: prokalcitonín, C-reaktívny proteín, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonín je najefektívnejším indikátorom sepsy, jeho vlastnosti umožňujú diferenciálnu diagnostiku bakteriálnych a nebakteriálnych zápalov, hodnotenie závažnosti stavu pacienta a kvalitu liečby. U zdravých ľudí hladina prokalcitonínu nepresahuje 0,5 ng / ml.

Jeho hodnoty v rozmedzí 0,5 - 2,0 ng / ml nevylučujú sepsu, ale môžu byť dôsledkom stavov, keď sa prozápalové cytokíny uvoľňujú bez prítomnosti infekčného agens: v dôsledku rozsiahleho traumy, veľkého chirurgického zákroku, popálenín, malobunkového karcinómu pľúc, medulárneho karcinómu štítna žľaza. Ak je hodnota vyššia ako 2 ng / ml, diagnostikuje sa sepsa alebo ťažká sepsa s vysokou pravdepodobnosťou a viac ako 10 ng / ml, ťažká sepsa alebo septický šok.

Mikrobiologická diagnostika... Vykonáva sa bakteriologické vyšetrenie nielen krvi, ale aj materiálu z rán, odtokov, katétrov, endotracheálnych a tracheostomických trubíc. Výsledky sa navzájom porovnávajú. Pred začatím liečby antibiotikami sa odoberajú materiály.

Optimálne množstvo krvi odobratej počas jednej vzorky je 10 ml. Krv sa odoberá trikrát, na vrchole zvýšenia teploty v intervale 30 - 60 minút, z rôznych žíl. V prítomnosti intravenózny katéter krv sa z nej odoberá aj venepunkciou na porovnávaciu analýzu a vylúčenie sepsy súvisiacej s katétrom. Účinnosť štúdie venóznych a arteriálna krv je rovnaký.

Používanie štandardných komerčných liekoviek s kultivačným médiom je účinnejšie ako vatové tampóny. Pri izolácii mikroorganizmov, ktoré sú kožnými saprofytmi, sa odporúča výsev opakovať. Na stanovenie etiologickej diagnózy by sa mala považovať za dostatočná iba opätovná izolácia toho istého saprofytu.

Nedostatok mikrobiálneho rastu nevylučuje klinickú diagnózu. Prítomnosť rastu mikroorganizmov pri absencii systémovej reakcie na zápal neumožňuje diagnostikovať sepsu, prípad sa považuje za bakteriémiu.

Patologická diagnostika... V myokarde, pečeni, obličkách, pľúcach možno pozorovať nekrózu buniek, charakteristickú pre zlyhanie orgánov a v dôsledku toho pre závažnú sepsu.

V pečeni je zaznamenaná nekróza hepatocytov, pokles počtu endoteliálnych buniek a Kupfferových buniek, v obličkách - ischémia kôry s tubulárnou nekrózou, v pľúcach - obraz syndrómu respiračnej tiesne dospelých vo forme intersticiálneho edému, infiltrácie leukocytov do steny alveol a rozšíreného medzibunkového priestoru.

Nadobličky sú charakterizované nekrózou kôry a množstvom drene, ako aj skorou autolýzou v strede orgánu. Kompenzačné reakcie tela sa môžu prejaviť vo forme hyperplázie kostnej drene a zvýšenia počtu bazofilov v prednej hypofýze.

V nádobách rôznych orgánov často sú zistené malé rozptýlené krvné zrazeniny, fokálna nekróza a vredy gastrointestinálneho traktu, ako aj krvácanie a krvácanie do seróznych dutín charakteristické pre syndróm DIC.

Štúdium tkanivovej mikroflóry je založené na postuláte absencie posmrtného šírenia mikróbov: pri správnom skladovaní mŕtvoly sa nachádzajú iba na tých miestach, kde boli in vivo. Skúmajú sa tkanivá septických ložísk, sleziny, pečene, pľúc, obličiek, fragmentov čreva, myokardu atď.

Kusy minimálne 3 × 3 cm sú zafixované, pripravené parafínové rezy sú zafarbené hematoxylínom-eozínom a v podrobnejšej štúdii - azur-P-eozínom alebo Gramom a spracované pomocou ShIK reakcie. Typickým znakom septického zamerania je neutrofilná infiltrácia okolo zhlukov mikroorganizmov. Pre presné stanovenie typu mikroorganizmov je lepšie ošetriť kryostatické alebo parafínové rezy luminiscenčnými antimikrobiálnymi sérami.

Krvné testy sa vykonávajú nasledovne. Pred otvorením lebečnej dutiny sa odoberie kataverická krv. Po odstránení hrudnej kosti a otvorení perikardu z dutín srdca sa do sterilnej injekčnej striekačky odoberie 5 ml krvi na naočkovanie na živné médium. Diagnostika je účinná aj pri stanovení hladiny prokalcitonínu v krvnom sére.

Prognostické znaky

S cieľom objektivizovať hodnotenie pravdepodobnosti smrteľného výsledku pri sepse je najinformatívnejšia stupnica APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), t. stupnica pre hodnotenie akútnych a chronických funkčných zmien.

V kritických podmienkach sa používajú ďalšie škály, a to tak na hodnotenie zlyhania orgánov (napríklad na stupnici MODS), ako aj na predpovedanie rizika úmrtia (stupnica SAPS atď.). Stupnica SAPS je však menej informatívna ako stupnica APACHE II a stupnica dysfunkcie viacerých orgánov SOFA je klinicky významnejšia a ľahšie použiteľná ako stupnica MODS.

Liečba

Chirurgická liečba zahŕňa:

• eliminácia zdroja infekcie (eliminácia defektov v dutých orgánoch, uzavretie defektov v kožných tkanivách atď.); ak to nie je možné vylúčiť, zdroj infekcie je vypnutý (proximálna stómia, bypassová anastomóza) a / alebo ohraničený (nasadenie tampónov, drenážny penový systém);
• sanitácia rán, nekrektómia (použitie ozonizovaných roztokov a hyperbarická oxygenácia - dôležitá súčasť sanitácie hnisavých rán anaeróbnymi patogénmi);
• odstránenie cudzích telies, implantátov, infikovaných drénov a katétrov; pri absencii infekcie okolitých mäkkých tkanív je možné vymeniť infikovaný katéter alebo drenáž pozdĺž vodidla;
• dostatočný odtok hnisavých rán a dutín;
• obväzy.

Výber antibiotika pred získaním výsledku bakteriologického výskumu závisí od:

• z prítomnosti a lokalizácie zamerania infekcie;
• či infekcia získaná v komunite alebo v nemocnici spôsobila sepsu;
• závažnosť ochorenia (sepsa, ťažká sepsa alebo septický šok);
• z predchádzajúcej antibiotickej liečby;
• o individuálnej tolerancii antibakteriálnych liekov.

Pri antibiotickej liečbe sepsy majú najväčší význam karbapenémy, cefalosporíny v kombinácii s aminoglykozidmi, glykopeptidmi a fluórchinolónmi v kombinácii s linkozamidmi alebo metronidazolom.

Karbapenémy (ertapeném, imipeném, meropeném) sa vyznačujú najširším spektrom antimikrobiálnej aktivity, používajú sa v najťažších prípadoch - so sepsovým syndrómom a septickým šokom.

Zamietnutie imipenému je možné len v dvoch prípadoch - s meningitídou - z dôvodu možného nežiaduce reakcie (Namiesto toho je možná liečba meropenémom) a za prítomnosti mikroflóry, ktorá je necitlivá na karbapenémy (napríklad meticilín-rezistentný staphylococcus aureus - MPCA). Ertapeném, neaktívny proti Pseudomonas aeruginosa, sa častejšie predpisuje na infekciu získanú v komunite.

Cefalosporíny Pri liečbe sa široko používa 3. a 4. generácia odlišné typy sepsa. Je potrebné vziať do úvahy ich slabú aktivitu proti anaeróbnym mikroorganizmom a v kombinácii s metronidazolom alebo linkozamidmi.

Odporúča sa použitie cefalosporínov 3. generácie s aminoglykozidmi a metronidazolom. Pri sepse spôsobenej enterobaktériami a klebsiellami je liečba cefepimom (4. generácia) racionálnejšia.

Glykopeptidy (vankomycín a teikoplanín) sú indikované na sepsu spôsobenú nozokomiálnou grampozitívnou infekciou, ako je MRSA. Pre stafylokoky rezistentné na vankomycín sa používajú rifampicín, linezolid.

Linezolid má podobnú aktivitu ako vankomycín proti MPCA, E. faecium, klostrídiovej infekcii, ale v porovnaní s vankomycínom priaznivo pôsobí na gramnegatívne anaeróby, najmä na bakteroidy, fusobaktérie. S veľkým spektrom gramnegatívnej flóry je vhodné kombinovať linezolid s cefalosporínmi 3-4. Generácie alebo s fluórchinolónmi.

Fluórchinolóny vysoko účinné proti gramnegatívnej flóre, ale neaktívne proti anaeróbom, preto sa častejšie predpisujú v kombinácii s metronidazolom. Ich kombinácia s linezolidom je priaznivá. V posledných rokoch sa častejšie používa druhá generácia fluórchinolónov s vyššou aktivitou proti grampozitívnym baktériám (levofloxacín), čo umožňuje monoterapiu sepsy.

Polymyxín B aktívne proti širokému spektru mikroorganizmov vrátane kmeňov rezistentných na viac liekov. Dlhé známa droga, ktorý sa predtým nepoužíval kvôli neuro- a nefrotoxicite, sa teraz odporúča ako prostriedok na boj proti nemocničná infekciaodolný voči iným antibakteriálnym liekom. Toxicita sa vyrovná, keď sa hemoperfúzia uskutočňuje na kolónach s polymyxínom B.

Pri liečbe plesňových foriem sepsy sú účinné kaspofungín, flukonazol a amfotericín B (v pôvodnej alebo lipozomálnej forme), ktoré sa často predpisujú postupne.

Mimotelová detoxikácia

Hemofiltrácia - odstránenie prevažne stredných molekulárnych látok a kvapaliny z mimotelovej cirkulujúcej krvi cez semipermeabilnú membránu filtráciou a konvekčným prenosom.

Môžu sa na ňom absorbovať veľké molekuly, ktoré hemofiltrom neprešli, ale toxíny s nízkou molekulovou hmotnosťou sa nevylučujú v dostatočnom množstve, čo neumožňuje efektívne využitie hemofiltrácie pri akútnom zlyhaní obličiek. Táto metóda navyše vyžaduje úpravu dávok antibiotík, pretože niektoré z nich sa vylučujú z tela.

Hemodialýza - spôsob odstraňovania nízkomolekulárnych toxínov a tekutín cez semipermeabilnú membránu z mimotelovo cirkulujúcej krvi do roztoku dialyzátu. Používa sa na rozvoj zlyhania obličiek.

Hemodiafiltrácia - metóda, ktorá je kombináciou hemofiltrácie a hemodialýzy. Používa sa ako substitúcia krvi, tak aj filtrácia na transport toxínov cez semipermeabilnú membránu.

Izolovaná ultrafiltrácia - odstránenie prebytočnej tekutiny z tela pacienta v dôsledku konvekcie cez vysoko priepustné membrány. Používa sa pri srdcovom zlyhaní s pľúcnym edémom. Rozširuje možnosti infúznej terapie.

Imunokorekcia.Najúčinnejšia je príprava ľudských imunoglobulínov obohatených o IgM. 1 ml tohto lieku obsahuje 6 mg IgA, 38 mg IgG a 6 mg IgM.

Infúzna terapia - neoddeliteľnou súčasťou liečby sepsy. Korekcia hypovolémie sa vykonáva pomocou roztokov substituujúcich plazmu a vodného elektrolytu. Pri závažnej hypovolémii, ktorá si vyžaduje prísun viac ako 3 litrov tekutín denne, sa odporúča intraaortálna infúzia.

Transfúzna terapia sa vykonáva na korekciu anémie, leukopénie, trombocytopénie a dysproteinémie pomocou liekov a krvných zložiek. Indikáciou pre transfúziu erytrocytov je pokles hemoglobínu pod 70 g / l.

Zlepšenie reologických vlastností krvi, liečba DIC syndrómu. Heparín sa podáva v priemere 5 000 jednotiek. trikrát denne alebo nízkomolekulárne heparíny jedenkrát denne, protidoštičkové látky (Aspirín, Curantil, Trental). Zavedenie aktivovaného proteínu C (Zigris) v dávke 24 μg / kg / h počas 96 hodín významne znižuje riziko úmrtia (o 19,4%), a to nielen inhibíciou tvorby trombínu a aktiváciou fibrinolýzy, ale aj priamymi protizápalovými a ochrannými účinkami. pôsobenie na endotelové bunky.

Inotropná podpora srdcová činnosť spočíva v včasnom užívaní noradrenalínu, dobutamínu, dopamínu vo forme monoterapie alebo kombinácie týchto liekov.

Oxygenoterapia„umelá pľúcna ventilácia (ALV) je zameraná na udržanie optimálnej úrovne okysličenia krvi. Indikáciou podpory dýchania je neúčinnosť spontánneho dýchania, septický šok a porucha duševného stavu.

Ventilácia so štandardným dychovým objemom a vysokým pozitívnym koncovým výdychovým tlakom môže vyvolať uvoľnenie ďalších cytokínov alveolárnymi makrofágmi. Preto sa používa mechanická ventilácia so zníženým dychovým objemom (6 ml na 1 kg hmotnosti) a pozitívnym konečným výdychovým tlakom (10 - 15 cm H2O).

Uprednostňuje sa asistované dýchanie. Vetranie pľúc sa pravidelne vykonáva v polohe na brušku, čo prispieva k zapojeniu nefungujúcich alveol do výmeny plynov.

Enterálna výživa pre sepsu preferovaný spôsob podpory výživy. Jedlo sa podáva v tekutej drvenej forme, bujóny a tekuté obilniny sa dobre vstrebávajú. Pre enterálnu výživu je vhodné používať vyvážené zmesi. Pri silnej intestinálnej paréze a vo včasnom pooperačnom období je však potrebné uchýliť sa k parenterálnemu podávaniu výživných látok.

Pri parenterálnej výžive by glukóza mala pokrývať asi 50% energetických požiadaviek tela. Ďalej sa nalievajú roztoky aminokyselín a tukové emulzie. Pohodlné kvapkové podávanie vyvážených prípravkov pokrývajúcich dennú potrebu živín (napríklad centrálny Kabiven).

Drogová prevencia stresových gastroduodenálnych vredov je najefektívnejšia pri vymenovaní 40 mg omeprazolu intravenózne kvapkajúcich dvakrát denne počas 3 - 7 dní. V prekyslenom stave je znázornený Sucralfat - gastroprotektor, ktorý polymerizuje v kyslom prostredí za tvorby lepkavej ochrannej látky, ktorá po dobu 6 hodín pokrýva ulceratívny povrch.

Pri paréze gastrointestinálneho traktu je nevyhnutná nazogastrická intubácia; predčasné odstránenie stagnujúceho obsahu zo žalúdka môže vyvolať žalúdočné krvácanie z akútneho vredu alebo erózie.

O aplikácii steroidné hormóny neexistujú jednotné odporúčania. Pri absencii adrenálnej nedostatočnosti u pacienta ich veľa autorov odmieta používať. Zároveň sa často zistí nedostatočnosť nadobličiek pri ťažkej sepse a takmer vždy pri septickom šoku. V týchto prípadoch je výhodné podávanie hydrokortizónu.

Perspektívy

V súčasnosti prebiehajú klinické skúšky nových liekov, ktoré inhibujú bakteriálny endotoxín - lipopolysacharid. Medzi nimi sú účinné talaktoferín (rekombinantný laktoferín), rekombinantná alkalická fosfatáza a nové hemofiltre na adsorpciu lipopolysacharidu.

Vyvíjajú sa lieky, ktoré korigujú kaskádu zápalových reakcií, ako napríklad CytoFab, čo je protilátka proti fragmentu faktora nekrózy nádorov, statíny, ktoré potláčajú špecifické receptory podobné Toll na povrchu monocytov. Pokusy ukázali, že expresia protizápalových cytokínov je znížená stimuláciou estrogénových receptorov, avšak klinické štúdie ešte neboli vykonané.

Rekombinantné lieky - antitrombín a trombomodulín - sú tiež stále v experimente - používajú sa na korekciu hyperkoagulácie a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktoré majú zásadnú úlohu pri rozvoji zlyhania viacerých orgánov pri sepse.

Imunomodulačný účinok kombinácie urinastatínu (inhibítor serínovej proteázy) a tymozínu alfa-1 sa naďalej študuje, skúmajú sa možnosti zavedenia a diferenciácie mezenchymálnych kmeňových buniek. Možno to zabráni imunosupresii spojenej s nadmerným mikrobiálnym zaťažením.