Nedostatak funkcije vanjskog disanja ST. Značajno smanjenje želje za

Nedostatak funkcije vanjskog disanja.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije, vrste poremećaja ventilacije.

Koncept plućnog zatajenja srca.

Under disanje Podrazumijeva se kao složeni kontinuirani biološki proces, uslijed kojeg živi organizam troši kiseonik iz vanjske okoline i u njega oslobađa ugljični dioksid i vodu.

Disanje kao proces uključuje tri faze:

1) spoljašnje disanje;

2) transport gasova krvlju;

3) tkivo, unutrašnje disanje, tj. potražnja

unos kisika u tkiva i njihovo oslobađanje

ugljen-dioksid - stvarni dah.

Vanjsko disanje osigurava se sljedećim mehanizmima:

ventilacija pluća, uslijed čega

vanjski zrak ulazi u alveole i uklanja se iz alveola;

2) difuzija gasa, tj. prodiranje O2 iz plinske smjese u krv plućnih kapilara i CO2 iz njih u alveole (zbog razlike između parcijalnog pritiska plinova u alveolarnom zraku i njihove napetosti u krvi);

3) perfuzija, tj. protok krvi kroz plućne kapilare, što osigurava hvatanje O2 iz alveola i oslobađanje CO2 iz njih u alveole.

Vrste kršenja vanjsko disanje:

I. ventilacija;

II. difuzija;

III. perfuzija (cirkulacija).

Osnovni volumen i kapacitet pluća

	plimni volumen	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	funkcionalan zrak iz mrtvog prostora	0,15 L od DO
RO vyd	ekspiratorni rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	inspiratorni rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Vitalni kapacitet pluća VC \u003d PRIJE + Rovid + Rovd	3,5-5,0 l za muškarce, kod žena je 0,5-1,0 litara manje.
	zaostali volumen	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	ukupni kapacitet pluća OEL \u003d DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 L

Dinamički parametri respiratornog aspekta:

	stopa disanja u mirovanju	14-18 za 1min
	respiratorni minutni volumen
	MOD \u003d DO * BiH	6 - 8 l / min
	prilikom hodanja	do 20 l / min
	do 50 - 60 l / min
FZHEL	forsirani vitalni kapacitet pluća za izdisaj - razlika u volumenu pluća između početka i kraja prinudnog izdaha	3,5 - 5,0 l
	maksimalna ventilacija pluća. MVL je „granica disanja“, kod sportista dostiže	120 - 200 l / min

	forsirani volumen izdisaja - pokazatelj prohodnosti bronha, jednak volumenu zraka koji se izdiše u 1 sekundi pri maksimalnoj brzini izdisaja; votchalov test - Tiffno	70 - 85% od VC. za muškarce od 20-60 godina
Tiff-no indeks	odnos FEV1 / VC; izražen u procentima i osjetljiv je pokazatelj prohodnosti bronha	norma - > 70% (82,7)
	Najveća brzina protoka na izdisaju - maksimalni protok tokom isteka prvih 20% FVC	4-15 l / s

PNEUMOTAHOMETRIJA

koristi se za određivanje maksimalne volumetrijske brzine (snage) izdaha i nadahnuća (Mvp i Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizirajući vrijednost stvarnih VC i Mvyd i Mvd, može se suditi o prirodi kršenja FVD:

Restriktivni tip: VC - značajno smanjen; Mvyd - N

Opstruktivni tip: VC - N, Mvd je značajno smanjen

Mješoviti tip: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

Ja... Patogeneza ventilacijskih poremećaja.

Hipoventilacija alveola je od vodeće važnosti. Razlog može biti:

1. DN je centrogen:

Depresija respiratornog centra (anestezija, ozljeda mozga, cerebralna ishemija sa sklerozom cerebralnih sudova, produžena hipoksija, visoka hiperkapnija, unos morfija, barbiturata itd.)

2. DN neuromuskularno:

1) Poremećaji provodljivosti nerva ili neuromuskularni prenos impulsa na respiratorne mišiće (povreda kičmene moždine, poliomijelitis, trovanje nikotinom, botulizam).

2) Bolesti respiratornih mišića (miastenija gravis, miozitis).

3. Torakodiafragmatični:

1) Ograničenje kretanja prsa (teška kifoskolioza, okoštavanje rebrene hrskavice, ankilozirajući spondilitis, urođena ili traumatična deformacija rebara, fraktura rebara, artroza i artritis rebro-kičmenih zglobova).

2) Ograničenje pokreta pluća vanpulmonalnim uzrocima (pleuralne adhezije, pleuralni izlivi, pneumotoraks, ascites, nadimanje, ograničenje pokreta dijafragme, velika pretilost, Pickwickov sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (s patološkim procesima u plućima i respiratornom traktu)

Poremećaji ventilacije u plućima mogu se javiti kao rezultat sljedećih razloga:

smanjenje funkcionalnog plućnog tkiva (upala pluća, tumor pluća,

atelectasis) - restriktivni tip DN

smanjenje rastezljivosti plućnog tkiva (fibroza, pneumokanijaza, stagnacija u plućnoj cirkulaciji) - restriktivni tip

kršenja prohodnosti gornjeg i donjeg respiratornog trakta (stenoza, paraliza grkljana, tumori gorija, dušnika i bronha) - opstruktivni tip

II... Difuzijska insuficijencija

Najčešći uzrok difuzijske insuficijencije je oticanje alveolarno-kapilarnog zida, povećanje sloja tečnosti na površini alveola i intersticijske tečnosti između alveolarni epitel i zid kapilara (sa zatajenjem lijeve komore, s toksičnim plućnim edemom).

Difuzija je takođe oštećena kod bolesti koje dovode do zadebljanja, grubosti kolagena i razvoja vezivnog tkiva u intersticijumu pluća:

hammen-Rich intersticijska fibroza.

berilijeva bolest;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III. Poremećaji perfuzije

Uobičajeno postoji korelacija između volumena ventilacije i plućnog protoka krvi u svako područje pluća. Ove su vrijednosti jasno povezane jedna s drugom određenim omjerom, koji obično predstavlja 0,8 - 1 za pluća u cjelini.

Va /Q = 4/5 =0.8

Respiratorna insuficijencija (DN) -ovo je stanje tijela u kojem se održava normalno sastav plina krvi, ili se to postiže intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela

Bronhopulmonalni DN može biti opstruktivni, restriktivni i mješoviti, što se manifestuje odgovarajućim promjenama parametara FVD.

Opstruktivni tip koju karakteriziraju poteškoće u prolasku zraka kroz bronhije:

strano tijelo

oticanje sluznice

bronhospazam

suženje ili kompresija dušnika ili velikih bronhija tumorom

blokada sekrecije bronhijalnih žlijezda.

Restriktivni tip oštećena ventilacija primećuje se kada je sposobnost pluća da se šire i kolabiraju ograničena:

upala pluća

emfizem

pneumoskleroza

resekcija pluća ili njegovog režnja

hidro- ili pneumotoraks;

masivne pleuralne adhezije;

kifoskolioza;

okoštavanje rebrene hrskavice.

Mješoviti tip(kombinirano) se javlja kod dugotrajnih plućnih i srčanih bolesti.

Dodijeliti akutni i hronični DN.

Prema Dembu postoje tri stepena ozbiljnosti respiratornog zatajenja:

1. Latentni (asimptomatski) DN

2. Nadoknađeni DN

Plućna srčana insuficijencija.

Uključuje respiratornu insuficijenciju i zatajenje cirkulacije desnog ventrikularnog tipa, koji nastaju kao rezultat bolesti koje prvenstveno pogađaju bronhopulmonalni sistem (HOBP, plućni emfizem, bronhijalna astma, tuberkuloza, fibroza pluća i granulomatoza itd.) Koje narušavaju pokretljivost grudnog koša (kifoskolioza, pleuralna fibroza, okoštavanje rebrenih zglobova, pretilost) ili primarno utječu na vaskularni sistem pluća (primarna plućna hipertenzija, tromboza i embolija sistema) plućne arterije, arteritis).

Plućna srčana insuficijencija kao dinamički sindrom ima sljedeće faze razvoja.

1. respiratorna insuficijencija;

2.kombinacija respiratorne insuficijencije sa

hiperfunkcija i hipertrofija desnog srca, tj. kompenzirani cor pulmonale;

3.kombinacija respiratorne insuficijencije sa

zatajenje cirkulacije desnog ventrikularnog tipa, tj. dekompenzirani cor pulmonale ili zapravo plućno zatajenje srca.

Opstruktivni poremećaji ventilacije nastaju usljed: 1. suženja lumena malih bronhija, posebno bronhiola zbog grča (bronhijalna astma; astmatični bronhitis); 2. suženje lumena zbog zadebljanja zidova bronha (upalni, alergijski, bakterijski edemi, edemi s hiperemijom, zatajenje srca); 3. prisustvo viskozne sluzi na sluznici bronha s povećanjem sekrecije vrčastih ćelija bronhijalnog epitela ili mucopurulentnog ispljuvka. 4. suženje uslijed cicatricialne deformacije bronha; 5. razvoj endobronhijalnog tumora (maligni, benigni); 6. kompresija bronha izvana; 7. prisustvo bronhiolitisa.

Restriktivni poremećaji ventilacije imaju sljedeće uzroke:

1. plućna fibroza (intersticijska fibroza, skleroderma, berilij, pneumokonioza, itd.);

2. velike pleuralne i pleurodiafragmatične adhezije;

3. eksudativni pleuritis, hidrotoraks;

4. pneumotoraks;

5. opsežna upala alveola;

6. veliki tumori plućnog parenhima;

7. hirurško uklanjanje dijela pluća.

Klinički i funkcionalni znakovi opstrukcije:

1. Rani prigovor na otežano disanje pri prethodno dozvoljenom opterećenju ili tokom „prehlade“.

2. Kašalj, češće s oskudnim stvaranjem sputuma, koji neko vrijeme iza sebe izaziva osjećaj teškog disanja (umjesto olakšanja disanja nakon uobičajenog kašlja s lučenjem sputuma).

3. Perkusioni zvuk se ne mijenja ili u početku poprima timpanijsku nijansu nad stražnjim-bočnim dijelovima pluća (povećana prozračnost pluća).

4. Auskultacija: suho zviždanje. Potonje bi, prema B. E. Votchalu, trebalo aktivno identificirati s prisilnim izdahom. Auskultacija zvižduka tokom prisilnog izdisaja dragocjena je u smislu prosudbe širenja oštećene prohodnosti bronhija u plućnim poljima. Respiratorni šum se mijenja u slijedećem polu-slijedu: vezikularno disanje - kruto vezikularno - kruto neodređeno (utapa hripanje) - oslabljeno kruto disanje.

5. Kasniji znaci su produženje faze izdisaja, učešće pomoćnih mišića u disanju; uvlačenje interkostalnih prostora, spuštanje donje granice pluća, ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća, pojava udarnog zvuka u boksu i širenje zone njegovog širenja.

6. Smanjenje prisilnih plućnih testova (Tiffeneauov indeks i maksimalna ventilacija).

U liječenju opstruktivne insuficijencije vodeće mjesto zauzimaju lijekovi bronhodilatacijske serije.

Klinički i funkcionalni znakovi ograničenja.

1. Kratkoća daha sa fizička aktivnost.

2. Ubrzano plitko disanje (kratko - brzo udisanje i brzi izdah, nazvano fenomenom „zalupljivanja vrata“).

3. Izlet prsa je ograničen.

4. Perkusioni zvuk skraćen sa timpanijskim nijansom.

5. Donja granica pluća viša je nego obično.

6. Pokretljivost donjeg ruba pluća je ograničena.

7. Oslabljeno vezikularno disanje, hrupovi, pucketavi ili vlažni.

8. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VC), ukupnog plućnog kapaciteta (TLC), smanjenje oseke (TO) i efikasne alveolarne ventilacije.

9. Često postoje poremećaji u jednolikosti distribucije omjera ventilacije i perfuzije u plućima i difuzni poremećaji.

Odvojena spirografija Odvojena spirografija ili bronhospirografija omogućava vam da odredite funkciju svakog pluća i, shodno tome, rezervne i kompenzacijske mogućnosti svakog od njih.

Uz pomoć dvostruke lumene cijevi umetnute u dušnik i bronhije te opremljene manžetima na napuhavanje za zatvaranje lumena između cijevi i sluznice bronha, moguće je dobiti zrak iz svakog pluća i zabilježiti krivulje disanja desna i lijeva pluća odvojeno pomoću spirografa.

Odvojena spirografija je indicirana za određivanje funkcionalnih parametara kod pacijenata na operaciji pluća.

Nema sumnje da se jasnija ideja o kršenju bronhijalne prohodnosti daje bilježenjem krivulja brzine protoka zraka za vrijeme prisilnog izdisaja (vršna fluorimetrija).

Pneumotahometrija - je metoda za određivanje brzine kretanja i snage zračne struje za vrijeme prisilnog udisanja i izdisaja pomoću pneumotahometra. Nakon odmora, ispitanik, dok sjedi, duboko izdahne u cijev što je brže moguće (s odvojenim nosom pomoću nosača). Ova metoda se uglavnom koristi za odabir i procjenu efikasnosti bronhodilatatora.

Prosječne vrijednosti za muškarce - 4,0-7,0 l / l za žene - 3,0-5,0 l / s. U testovima s uvođenjem bronhospazmolitičkih lijekova moguće je razlikovati bronhospazam od organskih lezija bronhija. Snaga na izdisaju se smanjuje ne samo s bronhospazmom, već i, iako u manjoj mjeri, kod pacijenata sa slabostima respiratornih mišića i s oštrom krutošću prsnog koša.

Opšta pletizmografija (OPG) je metoda izravnog mjerenja veličine bronhijalnog otpora R mirnim disanjem. Metoda se zasniva na sinhronom mjerenju brzine protoka zraka (pneumotahogram) i kolebanja pritiska u zatvorenoj kabini u koju je smješten pacijent. Pritisak u kabini menja se sinhrono sa kolebanjem alveolarnog pritiska, što se sudi po koeficijentu proporcionalnosti između zapremine kabine i zapremine plina u plućima. Pletizmografski se bolje otkrivaju mali stepeni suženja bronhijalnog stabla.

Oxyhemometry - ovo je zasićenje kiseonikom bez krvi arterijska krv... Ova očitanja oksimetra mogu se zabilježiti na pokretnom papiru kao krivulja - oksimeterogram. Rad oksimetra zasnovan je na principu fotometrijskog određivanja spektralnih karakteristika hemoglobina. Većina oksiheometra i oksihemografa ne određuju apsolutnu vrijednost zasićenosti arterijskog kisika, već samo omogućuju praćenje promjena zasićenosti krvi kiseonikom. U praktične svrhe koristi se oksimetrija funkcionalna dijagnostika i procjena efikasnosti liječenja. U dijagnostičke svrhe oksimetrija se koristi za procjenu stanja funkcije vanjskog disanja i cirkulacije krvi. Dakle, stupanj hipoksemije određuje se pomoću različitih funkcionalnih testova. To uključuje - prebacivanje pacijentovog disanja sa zraka na disanje čistim kiseonikom i, obratno, test sa zadržavanjem daha tokom udisanja i izdisaja, test s fizičkim doziranim opterećenjem itd.



/ 13
Najgore Najbolje

Stanje tijela u kojem vanjski sustav za disanje ne osigurava normalan sastav plinova arterijske krvi ili se njegovo održavanje postiže na normalnom nivou zbog prekomjernog funkcionalnog stresa ovog sistema. Dakle, u konceptu "respiratornog zatajenja" disanje se smatra samo vanjskim disanjem, tj. Kao proces izmjene plinova između atmosfere i krvi plućnih kapilara, uslijed čega dolazi do arterijalizacije mješovite venske krvi. Istodobno, arterijska krv, normalnog sastava plinova, još ne ukazuje na odsustvo respiratornog zatajenja, jer zbog napetosti kompenzacijskih mehanizama respiratornog sistema, plinovi rbwi dugo ostaju u granicama normale a dekompenzacija se javlja samo kod II-III stepena respiratorne insuficijencije. Pojam "plućna insuficijencija" ponekad se koristi kao sinonim za "respiratornu insuficijenciju", međutim, pluća kao organ ne iscrpljuju sve procese koji pružaju vanjsko disanje, i u tom smislu, upotrebu koncepta "respiratorna insuficijencija" , ili je "zatajenje eksternog disanja" ispravnije, jer kako pokriva neke vanplućne mehanizme insuficijencije, na primjer one povezane sa oštećenjem respiratornih mišića. Zatajenje disanja često je povezano sa zatajenjem srca. Ova kombinacija odražava se terminima "plućno srce" i "kardiopulmonalna insuficijencija". Ponekad postoje "restriktivni" i "opstruktivni" oblici respiratorne insuficijencije. Treba imati na umu da su ograničenje i opstrukcija vrste oštećenja ventilacijskog kapaciteta pluća i karakteriziraju samo stanje ventilacijskog aparata. Stoga je ispravnije razlikovati (prema N, N. Kanaev) 5 grupa čimbenika koji dovode do oštećenja vanjskog disanja prilikom analize uzroka kronične respiratorne insuficijencije:

1 Oštećenje bronhija i respiratornih struktura pluća:

a) oštećenje bronhijalnog stabla: povećanje tona glatkih mišića bronhija (bronhospazam), edematozno-upalne promjene na bronhijalnom stablu, kršenje potpornih struktura malih bronhija, smanjenje tonusa veliki bronhi (hipotonična diskinezija);

b) oštećenja respiratornih struktura (infiltracija plućnog tkiva, uništavanje plućnog tkiva, distrofija plućnog tkiva, pneumoskleroza);

c) smanjenje funkcioniranja plućnog parenhima (nerazvijenost pluća, kompresija i atelektaza pluća, odsustvo dijela plućnog tkiva nakon operacije).

2. Oštećenje muskuloskeletnog okvira prsnog koša i pleure (ograničenje pokretljivosti rebara, ograničenje pokretljivosti dijafragme, pleuralne adhezije).

3. Oštećenje respiratornih mišića (centralna i periferna paraliza respiratornih mišića, degenerativne distrofične promjene u respiratornim mišićima).

4. Kršenje cirkulacije krvi u malom krugu (smanjenje vaskularnog sloja pluća, grč plućnih arteriola, stagnacija krvi u malom krugu).

5. Kršenje regulacije disanja (depresija respiratornog centra, respiratorne neuroze, kršenje lokalnih regulatornih odnosa).

Glavni klinički kriterij za respiratornu insuficijenciju je dispneja. Ovisno o težini, uz različit fizički stres, uobičajeno je razlikovati 3 stepena respiratorne insuficijencije. U stepenu I, dispneja se javlja tijekom fizičkog napora koji prelazi dnevne aktivnosti, cijanoza se obično ne otkriva, umor brzo nastupa, ali pomoćni respiratorni mišići ne sudjeluju u disanju. U II stepenu dolazi do otežanog disanja pri izvođenju većine uobičajenih dnevnih aktivnosti, cijanoza je blaga, izražen je umor, vježbom se aktiviraju pomoćni respiratorni mišići. U III stepenu već se u mirovanju primjećuje otežano disanje, izražena je cijanoza i umor, pomoćni mišići su stalno uključeni u disanje.

Funkcionalna dijagnostička studija, čak i ako uključuje samo opću spirografiju i analizu plinova u krvi, kliničaru može pružiti značajnu pomoć u razjašnjavanju stepena respiratorne insuficijencije. U odsustvu poremećaja u ventilacijskom kapacitetu pluća, prisustvo respiratornog zatajenja kod pacijenta je malo vjerovatno. Umjereni (i ponekad značajni) opstruktivni poremećaji najčešće su povezani sa respiratornom insuficijencijom I stepena. Značajna opstrukcija sugerira I ili II stupanj, a ozbiljna opstrukcija II ili III respiratornu insuficijenciju. Restriktivni poremećaji imaju relativno mali efekat na funkciju transporta gasova spoljnog respiratornog sistema. Značajno, pa čak i ozbiljno ograničenje najčešće prati samo respiratorna insuficijencija II stepena. Hipoksemija u mirovanju najčešće ukazuje na nedovoljno disanje ili cirkulaciju. Umjerena hipoksemija može ukazivati \u200b\u200bna respiratornu insuficijenciju I stupnja, a ozbiljna hipoksemija je dokaz ozbiljnijih stupnjeva. Perzistentna hiperkapnija gotovo uvijek prati respiratornu insuficijenciju II-III stepena.

Akutnu respiratornu insuficijenciju (ARF) karakterizira brzi razvoj stanja u kojem plućna izmjena plinova postaje nedovoljna da osigura tijelu potrebnu količinu kiseonika. Najčešći uzroci ARF su: začepljenje dišnog puta stranim tijelom, aspiracija povraćanja, krvi ili drugih tečnosti; bronho - ili laringospazam; edem, atelektaza ili kolaps pluća; tromboembolija u sistemu plućnih arterija; disfunkcija respiratornih mišića (poliomijelitis, tetanus, povreda kičmene moždine, posljedice izloženosti organofosfatima ili relaksantima mišića); ugnjetavanje respiratornog centra u slučaju trovanja drogom, tableta za spavanje ili u slučaju traumatske ozljede mozga; masivni akutni upalni procesi u plućnom parenhimu; sindrom pluća šoka; sindrom oštrog bola koji ometa normalno provođenje respiratornih izleta.

U procjeni ozbiljnosti ARF-a povezanog s oštećenom ventilacijom, važno je proučiti parcijalni pritisak CO 2 i O 2 u arterijskoj krvi.

ARF terapija zahtijeva intenzivne mjere reanimacije usmjerene na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali hipoventilaciju, stimulaciju aktivnog spontanog disanja, anesteziju u slučajevima teških traumatičnih ozljeda, umjetnu ventilaciju (uključujući pomoćnu ventilaciju), terapiju kiseonikom i korekciju CBS-a.

Zatajenje disanja

Respiratorna insuficijencija (DV) - nemogućnost respiratornog sistema da održi normalan sastav plinova u krvi u mirovanju ili tokom vježbanja. DN karakterizira smanjenje napetosti kiseonika manje od 80 mm Hg. i porast napona ugljen-dioksida više od 45 mm Hg. DN se manifestira respiratornom hipoksijom kao i respiratornom acidozom. Razlikuje se kompleks DN u kojem se promjena u sastavu plina u krvi događa samo za vrijeme stresa i dekompenzacije, kada se u mirovanju primijeti promjena u sastavu plina, to se događa: akutno i hronično.

Po patogenezi se dijele na:

Poremećaj alveolarne ventilacije

Oštećena difuzija gasova u plućima

Kršenje perfuzije krvi kroz plućne sudove

Povreda odnosa perfuzija-ventilacija

1. Poremećaj alveolarne ventilacije

Kršenje nervne regulacije.

Oni su:

U slučaju oštećenja ili depresije respiratornog centra uslijed traume, krvarenja, tumora, apscesa, pod utjecajem biodepresiva.

U slučaju disfunkcije spinalnih motornih neurona zbog ozljeda kičmene moždine, tumora, poliomijelitisa.

U slučaju oštećenja interkostalnih i freničnih živaca zbog traumatskog neuritisa, nedostatka vitamina itd.

U kršenju neuromuskularnog prenosa, sa botulizmom, miastenijom gravis, djelovanjem mišićnih relaksansa.

U slučaju oštećenja respiratornih mišića - interkostalnih mišića i dijafragme.

Ovim oblikom respiratorne insuficijencije poremećen je rad respiratornih mišića, zbog čega se MOU, DO smanjuju, hipoksija se brzo razvija i kompenzacija je nemoguća, stoga zadati oblik DN dovodi do razvoja asfiksije.

Opstruktivni poremećaji

Sa blokadom disajnih puteva. Može se javiti na nivou glavnih disajnih puteva i na nivou malih bronha.

Do začepljenja glavnih disajnih puteva dolazi kada su: grkljan grč, edem grkljana, strana tijela larinksa, dušnik i bronhi.

Opstrukcija malih bronhija javlja se kod bronhospazma, kod edema, uz hipersekreciju sluzi.

Uz opstrukciju, faza izdisaja je teža. To dovodi do razvoja ekspiratorne dispneje. U tom se slučaju dubina disanja povećava, a frekvencija smanjuje. Uz ozbiljnu opstrukciju u plućima, preostali volumen se povećava, što može dovesti do razvoja akutnog emfizema.

Kompenzacija za opstruktivne poremećaje provodi se poboljšanjem rada respiratornih mišića. Međutim, nedostatak ove nadoknade je što intenzivno radeći respiratorni mišići troše velike količine kiseonika, što pogoršava hipoksiju.

Ograničavajuća kršenja

Ograničenje je kršenje širenja pluća tokom faze inspiracije. Restriktivni poremećaji mogu biti rezultat intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Prvi su:

Plućna fibroza (razvija se kao rezultat tuberkuloze, sarkoidoze, hronične upale pluća, autoimunih bolesti).

Distres sindrom novorođenčadi (nastaje uslijed kršenja sinteze surfaktanta - uočava se najčešće kod nedonoščadi) i odraslih (razvija se kada se surfaktant uništi, što se može dogoditi sa šokom, prilikom udisanja toksičnih supstanci i tokom upalnih procesa u plućima) .

Vanpulmonalni uzroci: pneumotoraks ili nakupljanje vazduha u prsima i pleuralnoj šupljini - sa povredama, hidrotoraks - nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini - u obliku eksudata sa eksudativnim pleuritisom.

S restriktivnim poremećajima, inspiratorna faza pati, razvija se inspiratorna dispneja. Za smanjenje, brzina disanja se povećava, disanje postaje učestalo, ali površno. Pojačano disanje kompenzacijski je mehanizam za održavanje volumena disanja. Nedostatak ove kompenzacije je taj što malo zraka ulazi u alveole, a većina prozračuje anatomski mrtvi prostor respiratornog trakta.

2. Kršenje difuzije gasova u plućima

M= KS/ LΔStr

M - difuzija, K - koeficijent difuzije plina (ovisi o propusnosti alveolarno-kapilarne membrane), S - ukupna površina difuzijske površine, L - dužina difuznog puta, Δ Str - gradijent koncentracije kisika i ugljen-dioksida između alveolarnog zraka i krvi.

Stoga su razlozi za kršenje difuzije povećanje difuzijskog puta plina, smanjenje ukupne površine difuzijske površine i smanjenje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Difuzijski put sastoji se od zida alveola, kapilara i intersticijskog prostora između njih. Povećanje difuznog puta javlja se kod plućne fibroze (tuberkuloza, sarkoidoza), kao i kod nakupljanja tečnosti u intersticijskom prostoru, što se primećuje kod plućnog edema. Isti razlozi utječu na smanjenje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane i smanjenje ukupne površine difuzne površine pluća. Javljaju se kod svih vrsta restriktivnih poremećaja.

3. Kršenje perfuzije krvi kroz plućne sudove

Javlja se kada postoji kršenje cirkulacije krvi u uskom krugu. Uzroci:

Nedovoljna opskrba krvlju plućne cirkulacije uslijed stenoze ventila ili otvora plućnog trupa (zbog tromboembolije plućnih arterija)

Porast pritiska u plućnoj cirkulaciji, zbog čega se razvija plućna hipertenzija i krvne žile postaju otvrdnute. To se događa kod otvorenog duktusnog duktusa (Batalov kanal), sa defektima pretkomorske i ventrikularne pregrade

Stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, koja se javlja kod zatajenja srca lijeve komore i dovodi do plućnog edema.

4. Povreda odnosa perfuzija-ventilacija

Razvija se s povećanjem funkcionalno mrtvog prostora u plućima (kolekcija alveola koje su dobro perfuzirane, ali slabo prozračene). To se događa kod difuznih lezija plućnog tkiva i multiple atelektaze. To povećava broj perfundiranih alveola (kod hroničnog emfizema, opstruktivnih i restriktivnih bolesti).

Dispneja

To su subjektivni osjećaji nedostatka zraka, praćeni objektivnim kršenjem frekvencije i dubine disanja.

1. Inspiratorna dispneja... Očituje se poteškoćama u fazi udisanja. Primjećuje se kod restriktivnih poremećaja alveolarne ventilacije.

2. Ekspiratorna dispneja... Očituje se poteškoćama u fazi izdisaja. Primjećeno kod poremećaja opstruktivne ventilacije.

3. Mješovita dispneja... Faze udisanja i izdisaja su narušene.

Glavnu ulogu u stvaranju otežanog disanja imaju proprioceptori respiratornih mišića, čija iritacija nastaje kada se povećava rad respiratornih mišića. U tom slučaju signal ulazi u respiratorni centar, reakcija stresa se također aktivira, a informacija ulazi u limbički sistem, gdje se stvara osjećaj nedostatka zraka ili nemogućnost punog disanja. Uz to, drugi receptori igraju ulogu u stvaranju otežanog disanja: hemoreceptori zone karotidnog sinusa i luka aorte koji reagiraju na hipoksiju i hipokapniju; receptori za rastezanje bronhija i receptori za alveolarni kolaps reagiraju na opstruktivne i restriktivne poremećaje; kao i intersticijski J-receptori, koji se aktiviraju kada se povećava pritisak u intersticijskom prostoru, što se javlja kod edema.

Patološke vrste disanja

Hiperpneja - duboko disanje, koje se razvija uz začepljenje, uz povećanje tona simpatičkog sistema, uz acidozu. Tip hiperpneje je Kussmaul-ovo veliko acidotsko disanje, koje se uočava kod dijabetičke ketoacidoze.

Tahipneja Je povećanje brzine disanja. Javlja se kod restriktivnih poremećaja koji krše tonus simpatičkog sistema.

Bradypnea - rijedak dah. Javlja se uz začepljenje, uz depresiju respiratornog centra, uz porast sistemskih krvni pritisak, sa alkalozom.

Apneja - nedostatak disanja. Može biti kratkotrajno s periodičnim oblicima disanja, može doći do potpunog prestanka disanja.

Apneistički dah - karakterizira se dugim konvulzivnim udisajem, prekinutim kratkim izdahom, kada se inspiratorni dio respiratornog centra nadraži zbog krvarenja.

Agonalno dah - pojedinačni udisaji, naizmjenično sa periodima apneje različitog trajanja, javljaju se kada je poremećen dolazak aferentnih impulsa u respiratorni centar i karakteriziraju se rezidualnim blijeđenjem samog respiratornog centra.

Cheyne-Stokesovo periodično disanje... Karakteriziraju ga respiratorni pokreti koji se povećavaju, a izmjenjuju se s periodima apneje. Javlja se kod hiperkapnije ili kod kršenja osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

Dah Biota - karakterizirani periodima apneje, nakon čega slijede respiratorni pokreti iste amplitude, kod različitih lezija centralnog nervnog sistema.

Asfiksija - gušenje, oblik respiratorne insuficijencije, javlja se uz potpunu opstrukciju disajnih puteva ili sa izraženim kršenjem nervne regulacije i - respiratorne mišiće.

Za vrijeme asfiksije razlikuju se dvije faze:

Kompenzacija (postoji izražen simpatiko-nadbubrežni sistem, koji prati uzbuđenje, panika i strah, pokušaji oslobađanja dišnih puteva i vršenja respiratornih pokreta). Karakterizira: centralizacija cirkulacije krvi, tahikardija i povećani krvni pritisak.

Dekompenzacija (zbog smanjenja parcijalnog pritiska kisika u krvi inhibira se središnji živčani sistem, što dovodi do gubitka svijesti, konvulzija, zastoja disanja, pada sistolnog krvnog pritiska, bradikardije, što dovodi do smrti).

Restriktivni tip (od latinskog restrictio - ograničenje) hipoventilacija se primećuje kada je širenje pluća ograničeno. Uzročni mehanizmi za takva ograničenja mogu ležati u plućima ili izvan njih.

Intrapulmonalni oblici su posljedica povećanja elastičnog otpora pluća. To se događa kod opsežne upale pluća, plućne fibroze, atelektaze i drugih patoloških stanja. Nedostatak surfaktanta je od velike važnosti za razvoj restriktivnog tipa ograničenja širenja pluća. To je uzrokovano mnogim faktorima, od poremećene plućne hemodinamike, virusa gripe do štetnih učinaka duhanskog dima, povećane koncentracije kisika i udisanja različitih plinova.

Restriktivni poremećaji disanja vanplućnog porijekla javljaju se kada je ekskurzija grudnog koša ograničena. To može biti posljedica plućne patologije (pleuritis) ili grudnog koša (frakture rebara, prekomjerno okoštavanje rebrene hrskavice, neuritis, kompresija prsnog koša). Poraz mišićno-koštanog okvira prsnog koša i pleure sprečava širenje pluća i smanjuje njihovu zagušenost vazduha. U ovom slučaju, broj alveola ostaje isti kao u normi.

S jedne strane, sve veći otpor istezanju tijekom udisanja zahtijeva više rada respiratornih mišića. S druge strane, da bi se održao pravilan volumen MORH-a s smanjenjem vrijednosti udisanja, potrebno je povećati učestalost respiratornih pokreta, što se događa uslijed skraćivanja izdaha, odnosno disanje postaje češće i plitko. Razni refleksi su takođe uključeni u razvoj plitkog disanja. Dakle, s iritacijom iritantnih i jukstamedularnih receptora, može doći do tahipnoe, ali već zbog skraćivanja inspiracije. Isti učinak može biti i kod iritacije pleure.

Hiperventilacija

Gore su razmatrani respiratorni poremećaji hipoventilacijskog tipa. Oni najčešće dovode samo do smanjenja opskrbe krvi kisikom. Mnogo rjeđe, u ovom slučaju, dolazi do nedovoljnog uklanjanja ugljičnog dioksida. To je zbog činjenice da CO 2 prolazi kroz zračno-krvnu barijeru više od dvadeset puta lakše.

Druga je stvar hiperventilacija. Na početku se javlja samo neznatno povećanje kapaciteta kisika u krvi zbog blagog povećanja parcijalnog pritiska kisika u alveolama. Ali s druge strane, uklanjanje ugljičnog dioksida se povećava i može se razviti respiratorna alkaloza... Da bi je nadoknadio, elektrolitski sastav krvi može se mijenjati smanjenjem nivoa kalcijuma, natrijuma i kalijuma u krvi.

Hipokapnija može dovesti do smanjenja upotrebe kisika, jer se u ovom slučaju krivulja disocijacije oksihemoglobina pomiče ulijevo. To će prije svega utjecati na funkciju onih organa koji uzimaju više kisika iz krvi koja teče: srca i mozga. Uz to, ne treba zaboraviti da se hiperventilacija provodi zbog intenziviranja rada respiratornih mišića, koji uz nagli porast u njima mogu potrošiti i do 35%, a najviše kisika.

Hiperventilacijska hipokapnija može rezultirati povećanom ekscitabilnošću moždane kore. U uvjetima produžene hiperventilacije mogući su emocionalni poremećaji i poremećaji ponašanja, a uz značajnu hipokapniju može doći do gubitka svijesti. Jedan od karakterističnih znakova ozbiljne hipokapnije, sa smanjenjem PaCO 2 na 20-25 mm Hg, je pojava konvulzija i spazma skeletnih mišića. To je uglavnom zbog kršenja izmjene kalcijuma i magnezijuma između krvi i skeletnih mišića.

Opstruktivni bronhitis... U nastanku bronhijalne opstrukcije vodeću ulogu ima edem sluznice kao rezultat upale i prekomjernog lučenja sluzi. Kod bronhitisa dolazi do izoliranog kršenja prohodnosti dišnih putova. Heterogenost mehaničkih svojstava pluća jedna je od najkarakterističnijih manifestacija opstruktivne patologije. Zone s različitim bronhijalnim otporom i veličinom rastezljivosti imaju različite vremenske karakteristike, pa se, uz isti pleuralni pritisak, proces njihovog pražnjenja i punjenja zrakom odvija različitom brzinom. Kao rezultat, raspodjela gasova i priroda ventilacije u različitim dijelovima pluća neizbježno se kvare.

Ventilacija u područjima s niskim privremenim karakteristikama značajno je oštećena pojačanim disanjem i smanjuje se prozračena količina. To se manifestuje smanjenjem saglasnosti pluća. Napori pacijenta, ubrzavajući i ubrzavajući disanje, dovode do još većeg povećanja ventilacije u dobro prozračenim prostorima i do daljeg pogoršanja ventilacije slabo provetrenih delova pluća. Nastaje neka vrsta začaranog kruga.

Prilikom disanja, neprozračene zone podložne su kompresiji i dekompresiji, što troši značajan dio energije respiratornih mišića. Povećava se takozvani neefikasan rad disanja. Kompresija pri izdisaju i istezanje pri udisanju "zračnog mjehura" dovodi do promjene volumena grudnog koša, što ne osigurava klipno kretanje zraka u i iz pluća. Stalno hronično preopterećenje respiratornih mišića dovodi do smanjenja njihove kontraktilnosti i poremećaja normalnog rada. O slabljenju respiratornih mišića kod takvih pacijenata svjedoči i smanjenje sposobnosti za razvoj velikih respiratornih napora.

Zbog istovremene kontrakcije krvnih žila, ukupan protok krvi kroz urušeni dio pluća se smanjuje. Kompenzacijska reakcija ovoga je usmjeravanje krvi prema ventiliranim dijelovima pluća, gdje postoji dobra zasićenost krvi kiseonikom. Kroz takve dijelove pluća često prolazi do 5/6 sve krvi. Kao rezultat, ukupni omjer ventilacije i perfuzije smanjuje se vrlo umjereno, pa čak i uz potpuni gubitak ventilacije cijelog pluća u aortalnoj krvi, primjećuje se samo blagi pad zasićenja kisikom.

Opstruktivni bronhitis, koji se manifestira kao sužavanje bronhija (a to dovodi do povećanja otpora bronha), uzrokuje smanjenje volumetrijske brzine ekspiratornog protoka za 1 sekundu. U ovom slučaju, začepljenje malih bronhiola ima vodeću ulogu u patološkim poteškoćama s disanjem. Ovi se dijelovi bronha lako zatvaraju kada: a) kontrakcija glatkih mišića u njihovom zidu, b) nakupljanje vode u zidu, c) pojava sluzi u lumenu. Postoji mišljenje da se hronični oblik opstruktivnog bronhitisa formira tek kada se dogodi trajna opstrukcija, koja traje najmanje 1 godinu i ne uklanja se pod utjecajem bronhodilatatora .

Nervnorefleksni i humoralni mehanizmi regulacije bronhijalnih mišića.Zbog relativno slabe inervacije bronhiola iz simpatikusa nervni sistem njihov refleksni utjecaj (pri izvođenju mišića, tokom stresa) nije velik. U većoj mjeri može se očitovati utjecaj parasimpatičkog odjela (n. Vagus). Njihov posrednik acetilholin uzrokuje neki (relativno blagi) grč bronhiola. Ponekad se parasimpatički efekat ostvaruje kada se iritiraju neki receptori samih pluća (vidi dole), kada su male plućne arterije začepljene mikroembolijima. Ali parasimpatički učinak može biti izraženiji kada se bronhospazam javi u nekim patološkim procesima, na primjer, kod bronhijalne astme.

Ako utjecaj neurotransmitera HA simpatičkih živaca nije toliko značajan, tada hormonalni put uzrokovan djelovanjem nadbubrežnih žlijezda A i HA kroz krv, kroz β-adrenergične receptore, uzrokuje širenje bronhijalnog stabla. Biološki aktivni spojevi nastali u samim plućima, poput histamina, anafilaktičke supstance sporog djelovanja koja se oslobađa iz mastocita kada alergijske reakcijesu snažni faktori koji dovode do bronhospazma.

Bronhijalna astma. U bronhijalnoj astmi, bronhijalna opstrukcija igra vodeću ulogu aktivno suženje uslijed grča glatkih mišića... Budući da je glatko mišićno tkivo prisutno uglavnom u velikim bronhima, bronhospazam se izražava uglavnom njihovim sužavanjem. Međutim, ovo nije jedini mehanizam bronhijalne opstrukcije. Od velike je važnosti alergijski edem bronhijalne sluznice, koji je praćen kršenjem prohodnosti bronha manjeg kalibra. Često se u bronhima nakuplja viskozna, teško odvojena staklasta sekrecija (diskrinija), dok opstrukcija može dobiti čisto opstruktivni karakter. Pored toga, često se pridruži upalna infiltracija sluznice sa zadebljanjem bazalne membrane epitela.

Otpor bronha raste kako udisanjem tako i izdahom. S razvojem astmatičnog napada, poremećaji disanja mogu se povećavati alarmantnom brzinom.

Kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, češće nego kod drugih plućnih patologija, alveolarna hiperventilacija kao manifestacija kršenja centralne regulacije disanja. Odvija se i u fazi remisije i u prisutnosti čak i ozbiljne bronhijalne opstrukcije. Tijekom napada gušenja često postoji faza hiperventilacije, koja se s porastom astmatičnog stanja zamjenjuje fazom hipoventilacije.

Izuzetno je važno uhvatiti ovaj prijelaz s obzirom na ozbiljnost respiratorna acidoza jedan je od najvažnijih kriterija za težinu stanja pacijenta, koji određuje medicinsku taktiku. Sa porastom PaCO 2 iznad 50-60 mm Hg. postoji potreba za hitnom intenzivnom njegom.

Arterijska hipoksemija kod bronhijalne astme, u pravilu, ne dostiže ozbiljan stepen. U fazi remisije i sa blagim tokom može doći do umjereno izražene arterijske hipoksemije. Samo tijekom napada PaO2 može pasti na 60 mm Hg. i ispod, što se takođe pokazuje važnim kriterijem u procjeni stanja pacijenta. Glavni mehanizam za razvoj hipoksemije je kršenje ventilaciono-perfuzijskih odnosa u plućima. Stoga se arterijska hipoksemija može primijetiti i u odsustvu hipoventilacije.

Slabi pokreti dijafragme, prekomjerno istezanje pluća i velike fluktuacije intrapleuralnog pritiska dovode do činjenice da tokom napada krvotok takođe značajno pati. Pored tahikardije i izražene cijanoze, sistolni pritisak može naglo smanjiti tokom inspiracije.

Kao što je ranije spomenuto, kod astme, promjer bronhiola tijekom izdaha postaje manji nego tijekom udisanja, što nastaje kolapsom bronhiola uslijed povećanog izdaha, što dodatno istiskuje bronhiole izvana. Stoga pacijent može bez poteškoća udahnuti, a uz velike poteškoće izdahnuti. Kliničkim pregledom, zajedno sa smanjenjem ekspiracijskog volumena, može se otkriti smanjenje maksimalne brzine ekspiratornog protoka.

Kronična nespecifična bolest pluća (HOBP). Glavna karakteristika CNPD-a je pretežno bronhogena geneza njihovog razvoja. To je ono što određuje činjenicu da su u svim oblicima ove patologije vodeći sindrom kršenja bronhijalne prohodnosti. Opstruktivna plućna bolest pogađa 11-13% ljudi. U takozvanim razvijenim zemljama smrtnost od ove vrste patologije udvostručuje se svakih 5 godina. Glavni razlog ove situacije je pušenje i zagađenje. okoliš (vidi odjeljak "Ekologija").

Priroda HOBP, njihova težina, kao i drugi mehanizmi poremećaja spoljašnjeg disanja, imaju svoje osobine.

Ako je normalni omjer alveolarne ventilacije i minutnog volumena disanja 0,6-0,7, tada se kod teškog kroničnog bronhitisa može smanjiti na 0,3. Stoga je za održavanje odgovarajućeg volumena alveolarne ventilacije potrebno značajno povećanje minutnog volumena disanja. Uz to, prisustvo arterijske hipoksemije i metaboličke acidoze koja rezultira time zahtijeva kompenzacijsko povećanje ventilacije.

Povećanje usaglašenosti pluća objašnjava relativno rijetko i duboko disanje, tendenciju hiperventilacije kod pacijenata sa emfizematskim tipom hroničnog bronhitisa. Suprotno tome, kod bronhitskog tipa smanjenje rastezljivosti pluća dovodi do manje dubokog i češćeg disanja, što uzimajući u obzir povećanje mrtvog respiratornog prostora, stvara preduvjete za razvoj sindroma hipoventilacije. Nije slučajno da je od svih pokazatelja mehanike disanja najbliža korelacija PaCO 2 utvrđena upravo sa rastezljivošću pluća, dok takav odnos praktično izostaje kod bronhijalnog otpora. U patogenezi hiperkapnije, značajno mjesto, uz kršenje mehanike disanja, pripada smanjenju osjetljivosti respiratornog centra.

Posebne razlike su uočene i na dijelu cirkulacije krvi u uskom krugu. Rani razvoj plućne hipertenzije i cor pulmonale karakterističan je za tip bronhitisa. Uprkos tome, minutni volumen cirkulacije krvi, kako u mirovanju, tako i za vrijeme vježbanja, mnogo je veći nego kod emfizematskog tipa. To je zbog činjenice da u emfizematskom tipu, zbog niske volumetrijske brzine protoka krvi, čak i uz manju težinu arterijske hipoksemije, respiratorno tkivo pati više nego kod bronhitisa, u kojem je, čak i u prisustvu arterijske hipoksemije, ali uz dovoljan volumetrijski protok krvi, disanje tkiva mnogo bolje osigurano organizam O 2. Dakle, emfizematski tip se može definirati kao hipoksičan, a bronhitični kao hipoksemičan.

U prisustvu bronhijalne opstrukcije, prirodno se uočava porast OOL i njegov odnos prema VC. VC najčešće ostaje u granicama normale, iako mogu postojati odstupanja u smjeru smanjenja i povećanja. U pravilu se povećava neravnomjerna ventilacija. Poremećaji difuzije obično se uočavaju u oko polovine slučajeva. U nizu slučajeva nesumnjiva je uloga smanjenja difuzijskog kapaciteta pluća u patogenezi arterijske hipoksemije kod ove bolesti, međutim vodeća uloga u njenom razvoju pripada kršenju ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima i anatomskom raspodjelom venske krvi u arterijski korit, zaobilazeći plućne kapilare.

U ranim fazama bolesti, težina arterijske hipoksemije je niska. Najkarakterističniji pomak u kiselinsko-baznom stanju krvi je metabolička acidoza, uzrokovana prvenstveno intoksikacijom tijela. Hipoventilacija, respiratorni poremećaji kiselinsko-baznog stanja krvi i teška arterijska hipoksemija karakteristični su za uznapredovalu fazu patološkog procesa u čijoj kliničkoj slici nisu dominantne bronhiektazije, već teški bronhitis.

Hronični bronhitis. Najčešći oblik bronhopulmonalne bolesti među HOBP je hronični bronhitis. Ovo je periodično pogoršavajući kronični upalni proces, koji se javlja s pretežno difuznim oštećenjem respiratornog trakta. Jedna od najčešćih manifestacija ove bolesti je generalizirana bronhijalna opstrukcija.

Dubinska funkcionalna studija omogućava identificiranje početnih respiratornih poremećaja kod pacijenata s neopstruktivnim bronhitisom. Metode korištene u ove svrhe mogu se podijeliti u 2 grupe. Neki omogućuju procjenu pokazatelja mehaničke nehomogenosti pluća: smanjenje volumetrijskog protoka zraka, s prisilnim isticanjem druge polovine VC, smanjenje usaglašenosti pluća s povećanjem brzine disanja, promjena indikatora uniformnosti ventilacije itd. Druga grupa omogućuje procjenu oštećene plućne razmjene plinova: smanjenje PaO2, povećanje - arterijski gradijent RO 2, kapnografski poremećaji ventilacijsko-perfuzijskih odnosa itd. Upravo je to ono što se nalazi u bolesnika s umjereno teškom plućnom patologijom (neopstruktivni bronhitis, bronhitis pušača) i kombinirano je s povećanjem plućnog kapaciteta i kapaciteta ekspiratornog zatvaranja dišnih putova.

Atelectasis. Dva su glavna razloga za njihov izgled: bronhijalna opstrukcija i kršenje sinteza tenzida... Opstrukcijom bronha u neaeriranim alveolama, u vezi s ulaskom plinova iz njih u krvotok, razvija se njihov kolaps. Smanjenje pritiska olakšava ulazak tečnosti u alveole. Rezultat takvih promjena je mehanička kompresija krvnih žila i smanjenje protoka krvi kroz ove dijelove pluća. Pored toga, hipoksija koja se ovdje razvija, zauzvrat, dovodi do razvoja vazokonstrikcije. Rezultat preraspodjele krvi između netaknutog pluća i zahvaćenih atelektatskih procesa poboljšati će funkciju transporta plina u krvi.

Atelektaza se takođe pojačava uslijed smanjenja stvaranja tenzida, koji normalno sprečavaju dejstvo sila površinskog napona pluća.

Imenovanje surfaktanta koji pokriva unutarnju površinu alveola i smanjuje površinsku napetost za 2-10 puta, osigurava da se alveole ne sruše. Međutim, u nekim patološkim stanjima (a da ne govorimo o prerano rođenoj novorođenčadi), količina surfaktanta toliko se smanjuje da je površinski napon alveolarne tečnosti nekoliko puta veći od normalnog, što dovodi do nestanka alveola, posebno onih najmanjih. To se događa ne samo sa tzv bolesti hijalinske hrskavice, ali i tokom dugotrajnog prisustva radnika u prašnjavoj atmosferi. Ovo drugo dovodi do pojave atelektaze pluća.

4.1.16. Poremećaji disanja kod plućne tuberkuloze.

Ova se patologija najčešće razvija u gornjim režnjevima pluća, gdje su obično smanjeni i prozračivanje i cirkulacija krvi. Poremećaji disanja otkrivaju se kod većine pacijenata sa aktivnom plućnom tuberkulozom, kod značajnog broja pacijenata u neaktivnoj fazi i kod mnogih ljudi koji su od nje izliječeni.

Neposredni uzroci razvoja respiratornih poremećaja kod pacijenata sa aktivnom plućnom tuberkulozom su specifične i nespecifične promjene u plućnom tkivu, bronhima i pleuri, kao i tuberkulozna intoksikacija. Kod neaktivnih oblika tuberkuloze i kod izliječenih osoba specifične i, uglavnom, nespecifične promjene u plućnom tkivu, bronhima i pleuri djeluju kao uzrok respiratornih poremećaja. Poremećaji hemodinamike u plućnom i velikom krugu cirkulacije krvi, kao i regulatorni poremećaji toksičnog i refleksnog porijekla, također mogu imati nepovoljan utjecaj na disanje.

Među manifestacijama respiratornih poremećaja kod pacijenata, najčešće je zabilježeno smanjenje ventilacijskog kapaciteta pluća, čija se učestalost i težina povećava s porastom prevalencije tuberkuloznog procesa i stepena intoksikacije. Tri vrste poremećaja ventilacije javljaju se približno u istoj mjeri: restriktivne, opstruktivne i mješovite.

Restriktivni poremećaji temelje se na smanjenju rastezljivosti plućnog tkiva uslijed fibrotičnih promjena u plućima i smanjenju površinski aktivnih svojstava plućnih tenzida. Promjene u plućnoj pleuri svojstvene tuberkuloznom procesu također su od velike važnosti.

U osnovi poremećaja opstruktivne ventilacije su anatomske promjene bronhija i peribronhijalnog plućnog tkiva, kao i funkcionalna komponenta bronhijalne opstrukcije - bronhospazam. Povećanje bronhijalne rezistencije javlja se već u prvim mjesecima tuberkuloze i napreduje kako se njeno trajanje povećava. Najveći bronhijalni otpor utvrđen je kod pacijenata sa fibrokavernoznom tuberkulozom i kod pacijenata s ekstenzivnim infiltratima i diseminacijom u plućima.

Bronhospazam se otkriva u oko polovine pacijenata sa aktivnom plućnom tuberkulozom. Učestalost njegovog otkrivanja i težina povećavaju se napredovanjem tuberkuloznog procesa, povećanjem trajanja bolesti i starosti pacijenata. Najmanja težina bronhospazma uočena je kod pacijenata sa svježom ograničenom plućnom tuberkulozom bez propadanja. Veća ozbiljnost karakteristična je za pacijente sa svježim destruktivnim procesima, a najteža kršenja bronhijalne prohodnosti javljaju se kod fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze.

Generalno, kod plućne tuberkuloze, restriktivni poremećaji ventilacije su od veće važnosti nego kod nespecifičnih bolesti. Učestalost i težina opstruktivnih poremećaja su, naprotiv, nešto manje. Međutim, dominantno je kršenje prohodnosti bronha. Do njih je uglavnom došlo zbog metatuberkuloznih nespecifičnih promjena u bronhima, koje se prirodno javljaju tijekom dugotrajnog specifičnog procesa. Pored toga, kod određenog broja bolesnika plućna se tuberkuloza razvija u pozadini dugotrajnog nespecifičnog upalnog procesa, najčešće kroničnog bronhitisa, koji određuje prirodu i težinu postojećih respiratornih poremećaja.

Rast elastičnog i neelastičnog (uglavnom bronhijalnog) otpora disanju dovodi do povećanja troškova energije za ventilaciju. Porast rada disanja nije primijećen samo kod pacijenata sa fokalnom plućnom tuberkulozom. Infiltrativnim i ograničenim diseminiranim procesom rad disanja se u pravilu povećava, a raširenim diseminiranim i vlaknasto-kavernoznim procesima povećava se još više.

Još jedna manifestacija lezija plućnog parenhima, bronhija i pleure nastalih kod tuberkuloze je neujednačena ventilacija. Nalazi se kod pacijenata, kako u aktivnoj, tako i u neaktivnoj fazi bolesti. Neravnomjerna ventilacija doprinosi neusklađenosti ventilacije i protoka krvi u plućima. Pretjerana ventilacija alveola s obzirom na protok krvi dovodi do povećanja funkcionalnog mrtvog respiratornog prostora, smanjenja udjela alveolarne ventilacije u ukupnom volumenu ventilacije, povećanja alveolarno-arterijskog gradijenta PO 2, što se uočava u bolesnika s ograničenom i raširenom plućnom tuberkulozom. Područja s niskim omjerom ventilacije / protoka krvi odgovorna su za razvoj arterijske hipoksemije, koja je vodeći mehanizam za smanjenje PaO 2 kod pacijenata.

U ogromnog broja pacijenata sa hematogeno diseminiranom i fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom utvrđeno je smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Njegovo smanjenje napreduje s porastom prevalencije radiološki otkrivenih promjena u plućima i težinom restriktivnih poremećaja ventilacije. Smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća nastaje u vezi sa smanjenjem zapremine funkcionalnog plućnog tkiva, odgovarajućim smanjenjem površine izmjene plinova i kršenjem propusnosti za plinove zračno-krvne barijere.

Arterijska hipoksemija kod takvih pacijenata otkriva se uglavnom tokom fizičkog napora, a mnogo rjeđe u mirovanju. Njegova ozbiljnost varira u velikoj mjeri; kod pacijenata sa fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom zasićenje arterijske krvi sa O2 može se smanjiti na 70% ili manje. Najizraženija hipoksemija uočava se u dugotrajnim hroničnim procesima, u kombinaciji sa opstruktivnim bronhitisom i plućnim emfizemom, uz razvoj izraženih i progresivnih poremećaja ventilacije.

Među razlozima za razvoj arterijske hipoksemije vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i perfuzije. Drugi razlog za mogući razvoj hipoksemije je kršenje uslova za difuziju O2 u plućima. Kao treći mogući mehanizam arterijske hipoksemije može biti intrapulmonalno ranžiranje sudova plućne i sistemske cirkulacije.

Da bi pluća osobe normalno funkcionirala, mora se ispuniti nekoliko važnih uslova. Prvo, mogućnost slobodnog prolaska zraka kroz bronhije do najmanjih alveola. Drugo, dovoljan broj alveola, koje mogu podržati izmjenu plinova, i treće, mogućnost povećanja zapremine alveola za vrijeme disanja.

Prema klasifikaciji, uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta poremećaja plućne ventilacije:

• Ograničavajuće
• Opstruktivno
• Mješovito

Restriktivni tip povezan je sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, što se javlja kod sljedećih bolesti: pleuritis, pneumofibroza, atelektaza i druge. Mogući su i vanplućni uzroci oštećenja ventilacije.

Opstruktivni tip povezan je sa oštećenim provođenjem zraka kroz bronhije, što se može dogoditi kod bronhospazma ili drugih strukturnih oštećenja bronha.

Mješoviti tip razlikuje se kombinacijom kršenja prema gore navedena dva tipa.

Metode dijagnosticiranja oštećene ventilacije

Da bi se dijagnosticirali poremećaji ventilacije jedne ili druge vrste, provodi se niz studija kako bi se procijenili pokazatelji (zapremina i kapacitet) koji karakteriziraju ventilaciju pluća. Prije nego što se zadržimo na nekim studijama, pogledajmo ove osnovne parametre.

• Respiratorni volumen (TO) - količina zraka koja ulazi u pluća u jednom dahu mirnim disanjem.
• Rezervni volumen inspiracije (ROVD) je količina vazduha koja se može udahnuti što je više moguće nakon mirnog udisanja.
• Rezervni volumen izdisaja (ROV) - količina zraka koja se može dodatno izdahnuti nakon mirnog izdaha.
• Kapacitet inspiracije - određuje sposobnost rastezanja plućnog tkiva (zbroj DO i ROVD)
• Vitalni kapacitet pluća (VC) - količina zraka koja se može udahnuti što je više moguće nakon dubokog izdisaja (zbroj DO, ROVD i ROVID).

Kao i niz drugih pokazatelja, zapremina i kapaciteta, na osnovu kojih liječnik može zaključiti o oštećenju ventilacije pluća.

Spirometrija

Spirometrija je test koji uključuje provođenje niza testova daha s pacijentom kako bi se procijenio opseg različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi spirometrije:

• procjena ozbiljnosti i dijagnoza patologije plućnog tkiva
• procjena dinamike bolesti
• procjena efikasnosti terapije koja se koristi za bolest

Napredak postupka

Tijekom pregleda pacijent u sjedećem položaju udiše i izdiše zrak maksimalnom snagom u poseban aparat, uz to se mirnim disanjem bilježe pokazatelji udisanja i izdisaja.

Svi se ovi parametri bilježe pomoću računarskih uređaja na posebnom spirogramu, koji liječnik dešifrira.

Na osnovu pokazatelja spirograma moguće je utvrditi po kojoj vrsti - opstruktivnoj ili restriktivnoj, došlo je do kršenja ventilacije.

Pneumotahografija

Pneumotahografija je istraživačka metoda u kojoj se bilježe brzina i zapremina zraka tijekom udisanja i izdisaja.

Snimanje i tumačenje ovih parametara omogućava identificiranje bolesti koje su u ranim fazama praćene oštećenjem bronhijalne prohodnosti, na primjer, bronhijalna astma, bronhiektazije i druge.

Napredak postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja na koji je povezan usnikom, kao u spirometriji. Tada pacijent nekoliko puta uzastopno duboko udahne i tako nekoliko puta. Senzori bilježe ove parametre i grade posebnu krivulju na osnovu koje se pacijentu dijagnosticiraju poremećaji provođenja u bronhima. Pored toga, moderni pneumotahografi opremljeni su raznim uređajima uz pomoć kojih se mogu evidentirati dodatni pokazatelji respiratorne funkcije.

Vršna protočnost

Vršna protočnost je metoda kojom se određuje kojom brzinom pacijent može izdahnuti. Ova metoda se koristi kako bi se procijenilo koliko su uski dišni putevi.

Napredak postupka

Pacijent u sjedećem položaju vrši mirno udisanje i izdisanje, zatim duboko udahne i izdahne što je više moguće u usnik mjerača vršnog protoka. Nakon nekoliko minuta ponavlja ovaj postupak. Tada se bilježi maksimum od dvije vrijednosti.

CT pluća i medijastinuma

Kompjuterizovana tomografija pluća je rendgenska metoda koja vam omogućava da dobijete slojeve slojeva po slojevima i na njihovoj osnovi stvorite trodimenzionalnu sliku organa.

Koristeći ovu tehniku \u200b\u200bmožete dijagnosticirati takva patološka stanja kao što su:

• hronična plućna embolija
• profesionalne bolesti pluća povezane sa udisanjem čestica uglja, silicijuma, azbesta i drugih
• prepoznati tumorske lezije pluća, stanje limfnih čvorova i prisustvo metastaza
• prepoznati upalne bolesti pluća (upala pluća)
• i mnogim drugim patološkim stanjima

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda koja se zasniva na analizi respiratornih zvukova zabilježenih za vrijeme disanja.

Kada se promijeni lumen bronhija ili elastičnost njihovih zidova, tada se narušava provodnost bronha i stvara turbulentno kretanje zraka. Kao rezultat, stvaraju se različiti zvukovi koji se mogu registrirati pomoću posebne opreme. Ova metoda se često koristi u dječjoj praksi.

Pored svih gore navedenih metoda, za dijagnozu poremećaja ventilacije i razloga koji su uzrokovali ove poremećaje koriste se i ispitivanje sastava plinova u krvi, fibrobronhoskopija, scintigrafija pluća i druga ispitivanja.

Liječenje

Liječenje takvih patoloških stanja rješava nekoliko glavnih zadataka:

• Obnavljanje i održavanje vitalne ventilacije i oksigenacije krvi
• Liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj poremećaja ventilacije (upala pluća, strano tijelo, bronhijalna astma i drugi)

Ako je uzrok strano tijelo ili začepljenje bronha sluzi, tada se ta patološka stanja mogu lako ukloniti fibrobronhoskopijom.

Međutim, više česti razlozi takve patologije su hronične bolesti plućnog tkiva, na primjer, hronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma i druge.

Takve se bolesti dugo liječe primjenom složene terapije lijekovima.

S izraženim znakovima gladovanja kisikom, vrše se inhalacije kisika. Ako pacijent samostalno diše, onda maskom ili nazalnim kateterom. Tokom kome se vrši intubacija i umjetna ventilacija pluća.

Pored toga, poduzimaju se razne mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronhija, na primjer, antibiotska terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapijske vježbe u odsustvu kontraindikacija.

Strahovita komplikacija mnogih poremećaja je razvoj respiratorne insuficijencije različite težine, koja može dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj respiratorne insuficijencije u slučaju oštećenja ventilacije pluća, potrebno je pokušati na vrijeme dijagnosticirati i eliminirati moguće faktore rizika, kao i držati pod kontrolom manifestacije već postojeće kronične plućne patologije. Samo pravovremene konsultacije sa specijalistom i dobro odabran tretman pomoći će izbjeći negativne posljedice u budućnosti.

U kontaktu sa

1. Smanjena snaga izdisaja.

2. Smanjenje PSV-a.

3. Smanjeni FEV1.

4. Smanjenje Tiffno indeksa (Tiffno indeks \u003d (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Smanjenje MVL (zbog iznosa MVL \u003d VC X 35).

Ograničavajući tip DN

Uzroci nastanka:

1) plućna fibroza (pneumokonioza, skleroderma);

2) plućni emfizem;

3) pleuralne adhezije;

4) eksudativni pleuritis, hidrotoraks;

5) pneumotoraks;

6) alveolitis, upala pluća, tumori pluća;

7) uklanjanje dijela pluća.

FVD promjene u restriktivnom DN tipu

1. Smanjen VC.

2. Smanjenje MVL-a.

Mješoviti (opstruktivno-restriktivni) tip DN

Karakterizira ga prisustvo u pacijenta znakova opstruktivnih i restriktivnih tipova DN.

Akutni DN

Podrazumijeva se pojam akutni DN.

1. Iznenadna pojava DN.

2. Postepeni razvoj DN do kritičnog stanja koje zahtijeva intenzivnu terapiju ili reanimaciju.

Faze akutnog DN

Faza I - početno.

Karakteristike:

Prisilni položaj pacijenta - ortopneja;

Teška cijanoza kože i sluznice;

Agitacija, anksioznost, ponekad delirij, halucinacije;

Ubrzano disanje do 40 u 1 minuti;

Učešće pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja;

Tahikardija do 120 u 1 minuti;

Umjerena arterijska hipoksemija (RaO 2 - 60-70 mm Hg) i normokapnija (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

Faza II - duboka hipoksija.

Karakteristike:

Stanje pacijenata je izuzetno ozbiljno;

Disanje je plitko, pacijenti grčevito dahću za zrakom;

Položaj - ortopneja;

Izmjenjujući periode uzbuđenja sa periodima pospanosti;

Frekvencija disanja premašuje 40 za 1 minutu;

Puls iznad 120 u minuti;

U krvi se otkrivaju hipoksija (R a O 2 - 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III faza - hiperkapnična koma.

Karakteristike:

Svest je odsutna;

Teška difuzna cijanoza;

Hladan ljepljiv znoj;

Zjenice su proširene (midrijaza);

Disanje je plitko, rijetko, često aritmično - poput Cheyne-Stokesa;

U krvi se otkrivaju oštra hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) i teška hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Faze hronične respiratorne insuficijencije

Faze	I (kompenzirano)	II (izgovara se subkompenzirano)	III (dekompenzirano)
Dispneja	Pod prof. opterećenje	Uz svakodnevni stres	U miru
Cijanoza	Ne	Pojavljuje se pod opterećenjem	Difuzna konstanta
Učešće pomoćnih mišića u činu disanja	Ne učestvujte	Primetno je učešće u opterećenju	Sudjelujte u miru
BH (za 1 min.)	mb norma	Samo više od 20	Samo više od 20
Puls (za 1 min.)	norma	Preko 90	Preko 90
Poremećaji ventilacije	Smanjenje performansi do 80-50%	Smanjenje pokazatelja do 50-30%	Smanjenje pokazatelja ispod 30%

PREDAVANJE: Simptomatologija i dijagnoza bronhitisa i plućnog emfizema

Akutni bronhitis - Ovo je upalni proces u dušniku, bronhima i (ili) bronhiolima, karakteriziran akutnim tokom i difuznim reverzibilnim oštećenjem uglavnom njihove sluznice.

Etiologija akutnog bronhitisa

1. Infektivni faktori - virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, mikoplazme (tj. Uzročnici akutnih respiratornih bolesti).

2. Fizički faktori - vrući vazduh i hipotermija, jonizujuće zračenje.

3. Hemijski faktori - pare kiselina, lužina, toksičnih supstanci (sumpor-dioksid, azotni oksidi).

4. Izloženost česticama prašine .

Predisponirajući faktori:

Pušenje;

Alkoholizam;

Kardiovaskularne bolesti (zatajenje lijeve komore);

Poremećaji nosnog disanja;

Fokusi kronične infekcije u nazofarinksu;

Teške bolesti koje smanjuju imunološku reaktivnost organizma.

Faze razvoja akutnog bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemični ili neuro-refleks:

Hiperemija i edem sluznice;

Oštećenje epitela;

Suzbijanje mukocilijarnog klirensa;

Povećana proizvodnja sluzi.

2. Infektivna faza:

Fiksacija na sluznici bakterijske infekcije;

Razvoj gnojne upale.

Klasifikacija akutnog bronhitisa

I. Etiološki faktor.

1. Akutni zarazni bronhitis.

2. Akutni neinfektivni bronhitis.

II. Priroda upale.

1. Kataralna.

2. gnojni.

3. Gnojno-nekrotičan.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. Funkcionalne karakteristike.

1. Neopstruktivno.

2. Opstruktivno.

V. Struja.

1. Akutno - do 2 sedmice.

2. Dugotrajno - do 4 sedmice.

3. Ponavljajući - javlja se 3 ili više puta tokom godine.

Klinika za akutni bronhitis

Žalbe

1. Kašalj.

2. Odvajanje sputuma.

3. Ekspiratorna dispneja (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

4. Groznica.

5. Znakovi intoksikacije.

Inspekcija

1. Znakovi vrućice: crvenilo lica, blistave oči, znojenje.

2. Difuzna cijanoza (sa bronho-opstruktivnim sindromom).

3. Prsa nisu promijenjena.

Perkusije i palpacija grudnog koša

Patološke promjene se ne otkrivaju.

Auskultacija pluća

1. Teško disanje.

2. Produženje faze izdisaja (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

3. Suho piskanje.

Instrumentalne metode za dijagnozu akutnog bronhitisa

1. Rentgenski pregled pluća: jačanje plućnog uzorka u bazalnim zonama; širenje korijena pluća.

2. Proučavanje funkcije spoljašnjeg disanja.

Bronho-opstruktivni sindrom karakterizira:

Smanjenje vrijednosti Tiffno indeksa;

Smanjen vršni protok izdisaja (PSV);

Umjereno smanjenje maksimalne ventilacije pluća (MVL).

Laboratorijski znaci akutnog bronhitisa

1. Opšta analiza krv:neutrofilna leukocitoza sa pomakom nuklearne formule neutrofila ulijevo; ubrzanje ESR.

2. Biohemijski test krvi: povećani nivo C-reaktivnog proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteina, sijalnih kiselina.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliki broj leukocita s dominacijom neutrofila; epitel bronha.

Kronična opstruktivna bolest pluća (HOBP)je bolest koju karakterizira hronična difuzna upala bronha, koja se manifestuje kašljem sa ispljuvkom i otežanim disanjem, što dovodi do progresivnog oštećenja plućne ventilacije i opstruktivne razmjene plinova.

Epidemiološka definicija HOBP (WHO)

Pacijentima s HOBP treba smatrati one koji kašalj sa stvaranjem sputuma traje najmanje 3 mjeseca godišnje dvije godine zaredom, pod uvjetom da su ti pacijenti isključili druge bolesti koje mogu uzrokovati iste simptome (hronična upala pluća, bronhiektazije, tuberkuloza itd.) drugi).

Etiologija HOBP

Faktori rizika za razvoj HOBP

Faze formiranja HOBP

Faza I - opasnost od bolesti.

Egzogeni i endogeni faktori rizika: pušenje duhana; dugotrajna izloženost prašini i drugim zagađivačima (iritantima); česte akutne respiratorne infekcije (više od 3 puta godišnje); kršenje nosnog disanja; genetska predispozicija itd.

II faza - pred-bolest.

Karakteristične su promjene na bronhijalnoj sluznici:restrukturiranje sekretornog aparata; zamjena trepljastog epitela peharastim stanicama; hiperplazija sluznice; mukocilijarna insuficijencija.

Kliničke manifestacije:pušački kašalj; produženi i rekurentni tok akutnog bronhitisa.

Faza III - klinički formirana HOBP.

Faza IV - komplikacije: plućni emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; respiratorna insuficijencija; hronična plućna pluća.

Patogeneza HOBP

Za dijagnozu respiratorne insuficijencije koristi se niz savremenih metoda istraživanja koje omogućavaju dobivanje ideje o specifičnim uzrocima, mehanizmima i težini toka respiratorne insuficijencije, povezanim funkcionalnim i organskim promjenama u unutrašnjim organima, hemodinamskom stanju, kiselinsko-baznom stanju itd. U tu svrhu određuje se funkcija vanjskog disanja, sastav plinova krvi, volumen respiratorne i minutne ventilacije, razina hemoglobina i hematokrita, zasićenje krvi kiseonikom, arterijski i centralni venski tlak, broj otkucaja srca, EKG, ako je potrebno - pritisak klina plućne arterije (PAP), vrši se ehokardiografija i drugi (A.P. Zilber).

Procjena respiratorne funkcije

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije je procjena funkcije vanjskog disanja (FVD), čiji se glavni zadaci mogu formulirati na sljedeći način:

1. Dijagnoza disfunkcija vanjskog disanja i objektivna procjena ozbiljnosti respiratornog zatajenja.
2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih poremećaja plućne ventilacije.
3. Utvrđivanje patogenetske terapije respiratorne insuficijencije.
4. Procjena efikasnosti liječenja.

Ovi se zadaci rješavaju nizom instrumentalnih i laboratorijskih metoda: pirometrijom, spirografijom, pneumotahometrijom, testovima difuzijskog kapaciteta pluća, oštećenim ventilacijsko-perfuzijskim odnosima itd. Opseg pregleda određuju mnogi faktori, uključujući težinu stanja pacijenta i mogućnost (i svrhovitost!) cjelovita i sveobuhvatna studija o FVD-u.

Najčešće metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja su spirometrija i spirografija. Spirografija pruža ne samo mjerenje, već grafički prikaz glavnih pokazatelja ventilacije tokom mirnog i oblikovanog disanja, fizičkog napora i farmakoloških testova. IN poslednjih godina upotreba kompjuterizovanih spirografskih sistema uvelike je pojednostavila i ubrzala ispitivanje i, što je najvažnije, omogućila je mjerenje volumetrijske brzine protoka zraka za udisanje i izdisaj u funkciji plućnog volumena, tj. analizirati petlju protok-zapremina. Takvi računarski sistemi uključuju, na primjer, spirografe Fukude (Japan) i Ericha Egera (Njemačka) itd.

Istraživačka metodologija... Najjednostavniji spirograf sastoji se od dvostrukog cilindra ispunjenog zrakom, uronjenog u posudu s vodom i povezanog sa uređajem za snimanje (na primjer, bubanj kalibriran i rotirajući se određenom brzinom, na kojem se bilježe očitanja spirografa). Pacijent u sjedećem položaju diše kroz zračnicu spojenu na cilindar. Promjene u zapremini pluća tokom disanja bilježe se promjenom zapremine cilindra povezanog s rotirajućim bubnjem. Studija se obično izvodi na dva načina:

• U osnovnim metaboličkim uvjetima - u ranim jutarnjim satima, natašte, nakon jednosatnog odmora u ležećem položaju; 12-24 sata prije studije, lijekove treba prekinuti.
• U uslovima relativnog odmora - ujutro ili popodne, natašte ili ne ranije od 2 sata nakon laganog doručka; prije studije, trebate se odmoriti 15 minuta u sjedećem položaju.

Studija se izvodi u odvojenoj slabo osvijetljenoj sobi s temperaturom zraka od 18-24 C, nakon što je prethodno upoznao pacijenta sa postupkom. Pri provođenju studije važno je ostvariti puni kontakt s pacijentom, jer njegov negativan stav prema proceduri i nedostatak potrebnih vještina mogu značajno promijeniti rezultate i dovesti do neadekvatne procjene dobivenih podataka.

Glavni pokazatelji plućne ventilacije

Klasična spirografija omogućava vam da odredite:

1. veličina većine plućnih volumena i kapaciteta,
2. glavni pokazatelji plućne ventilacije,
3. potrošnja kiseonika u tijelu i efikasnost ventilacije.

Postoje 4 primarna volumena pluća i 4 spremnika. Potonji uključuju dva ili više primarnih tomova.

Plućne zapremine

1. Plimni volumen (TO, ili VT - plimni volumen) je količina gasa koji se udiše i izdiše tokom mirnog disanja.
2. Rezervna zapremina za udisanje (RO vd, ili IRV - zapremina za udisanje) je maksimalna količina plina koja se može dodatno udisati nakon mirnog daha.
3. Rezervna zapremina za izdisaj (RO exp, ili ERV - zapremina za izdisaj) je maksimalna zapremina plina koja se može dodatno izdahnuti nakon mirnog izdaha.
4. Preostali volumen pluća (OOJI, ili RV - preostali volumen) je volumen gmizavca koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja.

Kapacitet pluca

1. Vitalni kapacitet pluća (VC, ili VC - vitalni kapacitet) je zbroj DO, RO unutra i RO van, tj. maksimalni volumen plina koji se može izdahnuti nakon maksimalno dubokog udisaja.
2. Kapacitet nadahnuća (Evd, ili 1C - kapacitet udisaja) je zbroj DO i RO vd, tj. maksimalni volumen plina koji se može udisati nakon mirnog izdisaja. Ovaj kapacitet karakteriše sposobnost rastezanja plućnog tkiva.
3. Funkcionalni preostali kapacitet (FOE, ili FRC - funkcionalni preostali kapacitet) je zbroj OOL i PO vyt, tj. količina plina koja ostaje u plućima nakon mirnog izdisaja.
4. Ukupni kapacitet pluća (OEL, ili TLC - ukupni kapacitet pluća) je ukupno gas koji se nalazi u plućima nakon maksimalne inspiracije.

Konvencionalni spirografi, rašireni u kliničkoj praksi, mogu odrediti samo 5 volumena i kapaciteta pluća: DO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (ili VT, IRV, ERV, VC i 1C). Da bi se pronašao najvažniji pokazatelj lijene ventilacije - funkcionalni zaostali kapacitet (FRC, ili FRC) i izračunao zaostali volumen pluća (RV, ili RV) i ukupni kapacitet pluća (OEL, ili TLC), potrebno je koristiti posebne tehnike, posebno razrjeđivanje helija, ispiranje azot ili pletizmografija cijelog tijela (vidi dolje).

Glavni pokazatelj tradicionalne metode spirografije je vitalni kapacitet pluća (VC ili VC). Da bi izmjerio VC, pacijent, nakon perioda mirnog disanja (TO), prvo maksimalno udahne, a zatim, eventualno, potpuno izdahne. U ovom je slučaju poželjno procijeniti ne samo integralnu vrijednost VC) i vitalni kapacitet udisaja i izdisaja (odnosno VCin, VCex), tj. maksimalna količina zraka koji se može udahnuti ili izdahnuti.

Druga obavezna tehnika koja se koristi u tradicionalnoj spirografiji je test s određivanjem forsiranog (ekspiracijskog) vitalnog kapaciteta pluća OVEL ili FVC - forsiranog vitalnog kapaciteta ekspiratora), koji omogućava određivanje najviše (formativni pokazatelji brzine plućne ventilacije za vrijeme prisilnog izdisaja, karakterizirajući, posebno, opstrukcija intrapulmonalnih disajnih puteva Kao i kod VC testa, pacijent udiše što je moguće dublje, a zatim, za razliku od VC testa, izdiše što je brže moguće (prisilni istek). Na to se bilježi sponencijalna krivulja koja se postepeno izravnava. Procjenjujući spirogram ovog ekspiracijskog manevara izračunava se nekoliko pokazatelja:

1. Prisilni ekspiratorni volumen u jednoj sekundi (FEV1, ili FEV1 - forsirani ekspiratorni volumen nakon 1 sekunde) je količina zraka uklonjena iz pluća u prvoj sekundi izdaha. Ovaj se pokazatelj smanjuje kako sa začepljenjem disajnih puteva (zbog povećanja bronhijalnog otpora), tako i sa restriktivnim poremećajima (zbog smanjenja svih plućnih volumena).
2. Tiffnov indeks (FEV1 / FVC,%) je omjer forsiranog volumena izdisaja u prvoj sekundi (FEV1 ili FEV1) i prisilnog vitalnog kapaciteta pluća (FVC ili FVC). Ovo je glavni pokazatelj manevra prisilnog izdisaja. Značajno se smanjuje kod bronho-opstruktivnog sindroma, budući da kašnjenje ekspiracije zbog bronhijalne opstrukcije prati smanjenje prisilnog volumena izdisaja za 1 s (FEV1 ili FEV1) u odsustvu ili blagom smanjenju ukupne vrijednosti FVC (FVC). U restriktivnim poremećajima, Tiffnov indeks se praktično ne mijenja, budući da se FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) smanjuju gotovo u istoj mjeri.
3. Maksimalni volumetrijski protok izdisaja pri 25%, 50% i 75% prisilnog vitalnog kapaciteta (MOS25%, MOS50%, MOS75% ili MEF25, MEF50, MEF75 - maksimalni protok izdisaja pri 25%, 50%, 75% od FVC) ... Ovi pokazatelji izračunavaju se dijeljenjem odgovarajućih količina (u litrima) prisilnog izdisaja (na nivou od 25%, 50% i 75% ukupnog FVC-a) s vremenom postizanja tih količina tijekom prisilnog isteka (u sekundama).
4. Prosječni volumetrijski ekspiratorni protok na nivou od 25 ~ 75% FVC (SOS25-75%. Ili FEF25-75). Ovaj pokazatelj manje ovisi o dobrovoljnim naporima pacijenta i objektivnije odražava prohodnost bronha.
5. Vršni volumetrijski protok prisilnog izdisaja (POS exp, ili PEF - vršni protok izdisaja) je maksimalni volumetrijski protok prisilnog izdisaja.

Na osnovu rezultata spirografskih istraživanja izračunava se i sljedeće:

1. broj respiratornih pokreta tokom mirnog disanja (BF, ili BF - frekvencija disanja) i
2. minutni volumen disanja (MOU, ili MV - minutni volumen) - količina ukupne ventilacije pluća u minuti uz mirno disanje.

Proučavanje odnosa protoka i zapremine

Kompjuterska spirografija

Savremeni računarski spirografski sistemi omogućavaju automatsku analizu ne samo gore navedenih spirografskih pokazatelja, već i odnosa protoka i zapremine, tj. zavisnost volumetrijskog protoka vazduha tokom udisanja i izdisaja od vrednosti plućne zapremine. Automatska računarska analiza inhalatorne i ekspiratorne petlje protok-zapremina najperspektivnija je metoda za kvantifikaciju poremećaja plućne ventilacije. Iako sama petlja zapremina protoka sadrži u osnovi iste informacije kao i jednostavni spirogram, jasnoća odnosa između volumetrijskog protoka vazduha i volumena pluća omogućava detaljnije proučavanje funkcionalnih karakteristika i gornjih i donjih dišnih puteva.

Glavni element svih modernih spirografskih računarskih sistema je pneumotahografski senzor koji bilježi volumetrijski protok zraka. Senzor je široka cijev kroz koju pacijent slobodno diše. U ovom slučaju, kao rezultat malog, ranije poznatog aerodinamičkog otpora cijevi između njenog početka i kraja, stvara se određena razlika pritiska, koja je izravno proporcionalna zapreminskoj brzini protoka zraka. Tako je moguće registrovati promene zapreminskog protoka vazduha tokom udisanja i izdisaja - ppevmotahogram.

Automatska integracija ovog signala takođe omogućava dobivanje tradicionalnih spirografskih pokazatelja - vrijednosti zapremine pluća u litrima. Tako se u svakom trenutku podataka u memoriju računara istovremeno unose informacije o zapreminskom protoku vazduha i zapremini pluća u datom trenutku. To omogućava iscrtavanje krivulje protoka i zapremine na ekranu monitora. Značajna prednost ove metode je što uređaj radi u otvorenom sistemu, tj. ispitanik diše kroz cijev u otvorenom krugu, bez da iskusi dodatni otpor disanja, kao u konvencionalnoj spirografiji.

Postupak izvođenja manevara disanja pri registriranju krivulje protoka i volumena sličan je snimanju konvencionalne koroutine. Nakon perioda otežanog disanja, pacijent maksimalno udahne, uslijed čega se bilježi inspiratorni dio krivulje protok-zapremina. Volumen pluća u tački "3" odgovara ukupnom kapacitetu pluća (OEL ili TLC). Nakon toga pacijent pravi prinudni izdah i na ekranu monitora bilježi se dio ekspiratorne krivulje protok-zapremina (krivulja "3-4-5-1". Na početku prisilnog izdisaja ("3-4"), volumetrijska brzina protoka zraka brzo raste, dostizanje vrha (vršna volumetrijska brzina - POS exp, ili PEF), a zatim se linearno smanjuje do kraja prisilnog izdisaja, kada se kriva prisilnog izdisaja vraća u svoj prvobitni položaj.

U zdrave osobe oblik inspiracijskog i ekspiratornog dijela krivulje protok-zapremina međusobno se značajno razlikuju: maksimalna volumetrijska brzina za vrijeme udisaja postiže se na oko 50% VC (MOC50% udisanje\u003e ili MIF50), dok je za vrijeme prisilnog izdaha vršni protok izdisaja ( PEF ili PEF) javlja se vrlo rano. Maksimalni protok udisaja (MOC50% nadahnuća ili MIF50) približno je 1,5 puta veći od maksimalnog protoka izdisaja usred vitalnog kapaciteta (Vmax50%).

Opisani test registracije krivulje protok-zapremina provodi se nekoliko puta dok se slučajnost rezultata ne poklopi. U većini modernih uređaja postupak sakupljanja najbolje krive za dalju obradu materijala vrši se automatski. Krivulja protoka i zapremine ispisuje se zajedno sa višestrukim očitavanjima plućne ventilacije.

Uz pomoć pneumotografskog senzora bilježi se krivulja volumetrijskog protoka zraka. Automatska integracija ove krivulje omogućava dobivanje krivulje plimnog volumena.

Procjena rezultata istraživanja

Većina plućnih volumena i kapaciteta, kako kod zdravih pacijenata, tako i kod pacijenata s plućnim bolestima, ovisi o brojnim faktorima, uključujući dob, spol, veličinu grudi, položaj tijela, nivo kondicije itd. Na primjer, vitalni kapacitet pluća (VC ili VC) kod zdravih ljudi smanjuje se s godinama, dok se preostali volumen pluća (OBL ili RV) povećava, a ukupni kapacitet pluća (OEL ili TLC) praktično se ne mijenja. VC je proporcionalan veličini grudi i, shodno tome, visini pacijenta. U žena je VC u prosjeku 25% niža nego u muškaraca.

Stoga je s praktične točke gledišta neprimjereno uspoređivati \u200b\u200bvrijednosti volumena i kapaciteta pluća dobivene tijekom spirografskog istraživanja: prema jedinstvenim "standardima", čija su kolebanja vrijednosti vrlo značajna zbog utjecaja gore navedenih i drugih faktora (na primjer, VC normalno može varirati od 3 do 6 litara). ...

Najprihvatljiviji način procjene spirografskih pokazatelja dobivenih u istraživanju je njihova usporedba s takozvanim vlastitim vrijednostima, koje su dobivene prilikom ispitivanja velikih skupina zdravih ljudi, uzimajući u obzir njihovu dob, spol i visinu.

Odgovarajuće vrijednosti indikatora ventilacije određene su posebnim formulama ili tabelama. U modernim računarskim spirografima izračunavaju se automatski. Za svaki indikator, granice normalnih vrijednosti date su u procentima u odnosu na izračunatu dospjelu vrijednost. Na primjer, VC (VC) ili FVC (FVC) smatra se smanjenim ako je njegova stvarna vrijednost manja od 85% izračunate dospjele vrijednosti. Smanjenje FEV1 (FEV1) navodi se ako je stvarna vrijednost ovog pokazatelja manja od 75% dospjele vrijednosti, a smanjenje FEV1 / FVC (FEV1 / FVS) - kada je stvarna vrijednost manja od 65% dospjele vrijednosti.

Granice normalnih vrijednosti glavnih spirografskih pokazatelja (u procentima u odnosu na izračunatu ispravnu vrijednost).

Pokazatelji		Uslovna norma	Odstupanja
			Umjereno	Značajno
FEV1 / FZHEL

Pored toga, prilikom ocjenjivanja rezultata spirografije potrebno je uzeti u obzir neke dodatne uslove pod kojima je ispitivanje provedeno: nivoi atmosferskog pritiska, temperature i vlažnosti ambijentalnog zraka. Zapravo, volumen zraka koji pacijent izdahne obično je nešto manji od onog koji isti zrak zauzima u plućima, jer su njegova temperatura i vlažnost zraka obično veći od okolnog zraka. Kako bi se isključile razlike u izmjerenim vrijednostima povezanim s uvjetima studije, daju se sve plućne zapremine, kako odgovarajuće (izračunate) tako i stvarne (izmjerene kod određenog pacijenta), za uvjete koji odgovaraju njihovim vrijednostima na tjelesnoj temperaturi od 37 ° C i potpunom zasićenju vodom. u parovima (BTPS sistem - tjelesna temperatura, pritisak, zasićenje). U modernim računarskim spirografima takva se korekcija i preračun plućnih volumena u BTPS sistemu obavljaju automatski.

Tumačenje rezultata

Praktičar bi trebao dobro razumjeti stvarne mogućnosti spirografske metode istraživanja, koje su obično ograničene nedostatkom informacija o vrijednostima rezidualnog volumena pluća (RV), funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) i ukupnog plućnog kapaciteta (TLC), što ne omogućava potpunu analizu strukture TLC. Istovremeno, spirografija omogućava stjecanje opće ideje o stanju vanjskog disanja, posebno:

1. otkriti smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VC);
2. utvrditi kršenja traheobronhijalne prohodnosti i kada se koristi moderna računarska analiza petlje protok-zapremina - u najranijim fazama razvoja opstruktivnog sindroma;
3. utvrditi prisustvo restriktivnih poremećaja plućne ventilacije u slučajevima kada se oni ne kombiniraju sa kršenjem bronhijalne prohodnosti.

Savremena računarska spirografija omogućava dobivanje pouzdanih i potpunih informacija o prisustvu bronho-opstruktivnog sindroma. Više ili manje pouzdano otkrivanje restriktivnih poremećaja ventilacije spirografskom metodom (bez upotrebe plinskih analitičkih metoda za procjenu strukture OEL-a) moguće je samo u relativno jednostavnim, klasičnim slučajevima oštećenja kompatibilnosti pluća, kada se oni ne kombiniraju s oštećenom bronhijalnom prohodnošću.

Dijagnoza opstruktivnog sindroma

Glavni spirografski znak opstruktivnog sindroma je usporavanje prisilnog izdisaja povećanjem otpora dišnih puteva. Kada se registrira klasični spirogram, krivulja forsiranog izdisaja postaje rastegnuta, smanjuju se pokazatelji poput FEV1 i Tiffnov indeks (FEV1 / FVC, ili FEV, / FVC). VC (VC) u isto vrijeme ili se ne mijenja ili se malo smanjuje.

Pouzdaniji znak bronho-opstruktivnog sindroma je smanjenje Tiffnovog indeksa (FEV1 / FVC, ili FEV1 / FVC), jer se apsolutna vrijednost FEV1 (FEV1) može smanjiti ne samo bronhijalnom opstrukcijom, već i restriktivnim poremećajima zbog proporcionalnog smanjenja svih plućnih volumena i kapaciteta. uključujući FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Već u ranim fazama razvoja opstruktivnog sindroma, izračunati pokazatelj prosječne volumetrijske brzine smanjuje se na nivou od 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "je najosjetljiviji spirografski pokazatelj, raniji od ostalih koji ukazuje na povećanje otpora dišnih putova. Međutim, za njegovo izračunavanje potrebno je dovoljno tačna ručna mjerenja silaznog koljena FVC krivulje, što prema klasičnom spirogramu nije uvijek moguće.

Tačniji i pouzdaniji podaci mogu se dobiti analizom petlje zapremina protoka pomoću modernih kompjuterizovanih spirografskih sistema. Opstruktivni poremećaji praćeni su promjenama u pretežno ekspiracijskom dijelu petlje protok-zapremina. Ako kod većine zdravih ljudi ovaj dio petlje podsjeća na trokut s gotovo linearnim smanjenjem volumetrijskog protoka zraka tijekom izdisaja, tada kod pacijenata s oštećenom bronhijalnom prohodnošću dolazi do svojevrsnog "opuštanja" ekspiratornog dijela petlje i smanjenja volumetrijskog protoka zraka pri svim vrijednostima plućne zapremine. Često se, zbog povećanja volumena pluća, ekspiratorni dio petlje pomiče ulijevo.

Smanjeni spirografski pokazatelji kao što su FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), vršna brzina protoka ekspiracije (POS exp ili PEF), MOC25% (MEF25), MOC50% (MEF50), MOC75% (MEF75) i COC25-75% (FEF25-75).

Vitalni kapacitet pluća (VC) može ostati nepromijenjen ili se smanjiti čak i ako nema istovremenih restriktivnih poremećaja. U ovom je slučaju također važno procijeniti vrijednost rezervnog volumena izdisaja (RO exp), koji se prirodno smanjuje s opstruktivnim sindromom, posebno kada se dogodi rano zatvaranje (kolaps) izdisaja bronha.

Prema nekim istraživačima, kvantitativna analiza izdisajnog dijela petlje protok-zapremina takođe omogućava stjecanje ideje o pretežnoj stenozi velikih ili malih bronha. Vjeruje se da opstrukciju velikih bronhija karakterizira smanjenje brzine protoka prisilnog izdisaja uglavnom u početnom dijelu petlje, pa prema tome i pokazatelji kao što su vršna volumetrijska brzina (PFV) i maksimalna volumetrijska brzina na razini od 25% FVC (MOC25%). MEF25). Istovremeno, opsežna brzina protoka vazduha na sredini i na kraju izdisaja (MOS50% i MOS75%) takođe se smanjuje, ali u manjoj meri od POS out i MOS25%. Suprotno tome, kod začepljenja malih bronha, uglavnom se otkriva smanjenje MOC za 50%. MOC je 75%, dok je POS normalan ili blago smanjen, a MOC 25% je umjereno smanjen.

Međutim, treba naglasiti da se ove odredbe trenutno čine prilično kontroverznim i ne mogu se preporučiti za upotrebu u opštoj kliničkoj praksi. U svakom slučaju, postoji više razloga za vjerovanje da neravnomjerno smanjenje volumetrijskog protoka zraka tijekom prisilnog izdisaja odražava stupanj bronhijalne opstrukcije, a ne njegovu lokalizaciju. Rane faze bronhokonstrikcije praćene su usporavanjem protoka vazduha na izdisaju na kraju i sredinom izdisaja (smanjenje MOC50%, MOC75%, SOS25-75% uz malu promjenu MOC25%, FEV1 / FVC i POC), dok je uz ozbiljnu bronhijalnu opstrukciju relativno proporcionalan indikatori brzine, uključujući Tiffno indeks (FEV1 / FZhEL), POS i MOS25%.

Interesantno je dijagnosticirati opstrukciju gornjih dišnih putova (grkljan, dušnik) pomoću računalnih spirografa. Postoje tri vrste takvih prepreka:

1. fiksna prepreka;
2. varijabilna ektratorakalna opstrukcija;
3. varijabilna intratorakalna opstrukcija.

Primjer fiksne opstrukcije gornjih dišnih puteva je stenoza jelena lopatara zbog prisustva traheostome. U tim se slučajevima disanje vrši kroz krutu, relativno usku cijev čiji se lumen ne mijenja tijekom udisanja i izdisaja. Ova fiksna prepreka ograničava protok zraka tokom udisanja i izdisaja. Prema tome, izdisajni dio krivulje po obliku podsjeća na inspiratorni dio; volumetrijske brzine nadahnuća i izdisaja znatno su smanjene i gotovo su jednake jedna drugoj.

Međutim, u klinici se češće moraju suočiti s dvije varijante varijabilne opstrukcije gornjih dišnih putova, kada lumen grkljana ili dušnika mijenja vrijeme udisaja ili izdisaja, što dovodi do selektivnog ograničenja protoka zraka za udisanje ili izdisaj.

Varijabilna ektratorakalna opstrukcija uočava se kod različitih vrsta stenoza grkljana (edem glasne žice, otok, itd.). Kao što znate, tokom respiratornih pokreta lumen ektratorakalnih disajnih puteva, posebno suženih, ovisi o omjeru intratrahealnog i atmosferskog pritiska. Tijekom inspiracije, pritisak u dušniku (kao i na viutrialveolarnom i intrapleuralnom) postaje negativan, tj. ispod atmosferskog. To doprinosi sužavanju lumena ektratorakalnih disajnih puteva i značajnom ograničenju hiperspiratornog protoka vazduha i smanjenju (izravnavanju) inspiratornog dijela petlje protok-zapremina. Tijekom prisilnog izdisaja, intrarahealni pritisak postaje znatno veći od atmosferskog, pa se stoga promjer dišnih putova približava normalnom, a izdisajni dio petlje zapremina protoka malo se mijenja. Varijabilna intratorakalna opstrukcija gornjih disajnih puteva uočava se kod tumora dušnika i diskinezije membranskog dušnika. Prečnik trolista prsnih disajnih puteva u velikoj je mjeri određen omjerom intratrahealnog i intrapleuralnog pritiska. S prisilnim izdisajem, kada se intrapleuralni pritisak značajno poveća, prelazeći pritisak u dušniku, intratorakalni se dišni putevi sužavaju i razvija se njihova opstrukcija. Tokom inspiracije, pritisak u dušniku malo premašuje negativni intrapleuralni pritisak, a stepen suženja dušnika opada.

Dakle, s promjenljivom intratorakalnom opstrukcijom gornjih dišnih putova dolazi do selektivnog ograničenja protoka zraka za izdisaj i izravnavanja inspiratornog dijela petlje. Njegov se inspiratorni dio gotovo ne mijenja.

Sa varijabilnom ektratorakalnom opstrukcijom gornjih dišnih puteva, selektivno ograničenje volumetrijskog protoka zraka uočava se uglavnom tokom udisaja, sa intratorakalnom opstrukcijom - tokom izdisaja.

Također treba napomenuti da u kliničkoj praksi postoje prilično rijetki slučajevi kada sužavanje lumena gornjih dišnih putova prati izravnavanje samo udahnućeg ili samo ekspiracijskog dijela petlje. Obično otkriva ograničenje protoka zraka u obje faze disanja, iako je tijekom jedne od njih taj proces mnogo izraženiji.

Dijagnoza restriktivnih poremećaja

Restriktivni poremećaji plućne ventilacije praćeni su ograničenjem punjenja pluća zrakom zbog smanjenja respiratorne površine pluća, isključivanja dijela pluća od disanja, smanjenja elastičnih svojstava pluća i grudnog koša, kao i sposobnosti rastezanja plućnog tkiva (inflamatorni ili hemodinamički edem pluća, masivna upala pluća, pneumoconcleiosis takozvani). Štoviše, ako se restriktivni poremećaji ne kombiniraju sa gore opisanim poremećajima prohodnosti bronha, otpor dišnih putova obično se ne povećava.

Glavna posljedica restriktivnih (restriktivnih) ventilacijskih poremećaja otkrivenih u klasičnoj spirografiji je gotovo proporcionalno smanjenje većine plućnih volumena i kapaciteta: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1, itd. Važno je da, za razliku od opstruktivnog sindroma, smanjenje FEV1 nije praćeno smanjenjem odnosa FEV1 / FVC. Ovaj indikator ostaje u granicama normale ili se čak blago povećava zbog značajnijeg smanjenja VC.

U računarskoj spirografiji, kriva protok-zapremina je smanjena kopija normalne krivulje, usljed općeg smanjenja volumena pluća, pomaknute udesno. Vršna zapreminska brzina protoka (PIC) ekspiracijskog protoka FEV1 je smanjena, iako je odnos FEV1 / FVC normalan ili povećan. Zbog ograničenja širenja pluća i, shodno tome, smanjenja njegove elastične vuče, brzine protoka (na primjer, SOS25-75% »MOS50%, MOS75%) u nekim slučajevima se mogu smanjiti čak i u odsustvu začepljenja dišnih puteva.

Najvažniji dijagnostički kriteriji za restriktivne poremećaje ventilacije koji ih omogućavaju pouzdano razlikovati od opstruktivnih poremećaja su:

1. gotovo proporcionalno smanjenje volumena i kapaciteta pluća izmjereno spirografijom, kao i brzine protoka i, u skladu s tim, normalni ili malo promijenjeni oblik krivulje petlje-zapremina pomaknut udesno;
2. normalna ili čak povećana vrijednost Tiffnovog indeksa (FEV1 / FVC);
3. smanjenje volumena rezerve za udisanje (RO vd) gotovo je proporcionalno volumenu rezerve za izdisaj (RO exp).

Još jednom treba naglasiti da se za dijagnozu čak i "čistih" restriktivnih poremećaja ventilacije ne može fokusirati samo na smanjenje VC, jer se brzina znojenja u slučaju ozbiljnog opstruktivnog sindroma može takođe značajno smanjiti. Pouzdaniji diferencijalno-dijagnostički znakovi su odsustvo promjena u obliku ekspiracijskog dijela krivulje protok-zapremina (posebno normalne ili povećane vrijednosti OFB1 / FVC), kao i proporcionalno smanjenje RO u i RO out.

Određivanje strukture ukupnog plućnog kapaciteta (OEL ili TLC)

Kao što je gore spomenuto, metode klasične spirografije, kao i računarska obrada krivulje protok-zapremina, omogućuju dobivanje ideje o promjenama u samo pet od osam volumena i kapaciteta pluća (DO, ROVD, Rovid, VC, Evd, odnosno VT, IRV, ERV , VC i 1C), što omogućava uglavnom procjenu stepena opstruktivnih poremećaja plućne ventilacije. Restriktivni poremećaji mogu se dovoljno pouzdano dijagnosticirati samo ako nisu u kombinaciji s oštećenom prohodnošću bronhija, tj. u odsustvu mješovitih poremećaja plućne ventilacije. Ipak, u praksi liječnika najčešće se susreću upravo takvi mješoviti poremećaji (na primjer, kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa ili bronhijalne astme, kompliciranog emfizemom i pneumosklerozom itd.). U tim slučajevima, mehanizmi oštećene plućne ventilacije mogu se identificirati samo analizom strukture OEL.

Da biste riješili ovaj problem, trebate koristiti dodatne metode određivanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC, ili FRC) i izračunavanje pokazatelja preostale plućne zapremine (OBL, ili RV) i ukupnog plućnog kapaciteta (OEL, ili TLC). Budući da je FRU količina zraka koja ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja, ona se mjeri samo indirektnim metodama (analiza plinova ili pletizmografija cijelog tijela).

Princip metoda analize plinova je da se uvođenjem inertnog plina helij i (metoda razrjeđivanja) u pluća ili ispiranjem dušika koji se nalazi u alveolarnom zraku, prisiljava pacijenta da udiše čisti kiseonik. U oba slučaja FRU se izračunava na osnovu konačne koncentracije plina (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda razrjeđivanja helijuma... Helij je, kao što znate, inertan i neškodljiv plin za tijelo, koji praktički ne prolazi kroz alveolarno-kapilarnu membranu i ne sudjeluje u razmjeni plinova.

Metoda razrjeđivanja temelji se na mjerenju koncentracije helija u zatvorenoj posudi spirometra prije i nakon miješanja plina sa plućnom zapreminom. Spirometar zatvorenog tipa s poznatim volumenom (V cn) ispunjen je mješavinom plina koja se sastoji od kisika i helija. U ovom su slučaju poznati i volumen koji zauzima helij (V cn) i njegova početna koncentracija (FHe1). Nakon mirnog izdaha, pacijent počinje disati sa spirometra, a helij se ravnomjerno raspoređuje između volumena pluća (FRC) i volumena spirometra (V cn). Nakon nekoliko minuta, koncentracija helijuma u opštem sistemu ("spirometar-pluća") opada (FNE 2).

Metoda ispiranja azota... Kada se koristi ova metoda, spirometar se puni kisikom. Pacijent nekoliko minuta udiše u zatvorenom krugu spirometra, dok se mjere zapremina izdahnutog zraka (plina), početni sadržaj azota u plućima i njegov konačni sadržaj u spirometru. FRC se izračunava koristeći jednadžbu sličnu onoj za metodu razrjeđivanja helija.

Tačnost obje gore navedene metode za određivanje FRU (RYA) ovisi o potpunosti miješanja plinova u plućima, što se kod zdravih ljudi događa u roku od nekoliko minuta. Međutim, kod nekih bolesti, praćenih izraženom neravnomjernom ventilacijom (na primjer, kod opstruktivne plućne patologije), uravnoteženje koncentracije plina traje dugo. U tim slučajevima, mjerenje FRC opisanim metodama može biti netačno. Tehnički složenija metoda pletizmografije cijelog tijela lišena je ovih nedostataka.

Pletizmografija cijelog tijela... Pletizmografija cijelog tijela jedna je od najinformativnijih i najsloženijih metoda istraživanja koja se koristi u pulmologiji za određivanje volumena pluća, traheobronhijalnog otpora, elastičnih svojstava plućnog tkiva i grudnog koša, kao i za procjenu nekih drugih parametara plućne ventilacije.

Integralni pletizmograf je hermetički zatvorena komora od 800 l u kojoj se pacijent može slobodno smjestiti. Ispitanik diše kroz pneumotahografsku cijev povezanu na crijevo otvoreno za atmosferu. Crijevo ima zaklopku koja vam omogućuje automatsko isključivanje protoka zraka u pravo vrijeme. Specijalni barometarski senzori mjere tlak u komori (Rcam) i u usnoj šupljini (Rrot). potonji, kada je ventil crijeva zatvoren, jednak je alveolarnom pritisku unutra. Pneumotahograf vam omogućava određivanje protoka zraka (V).

Princip rada integralnog pletizmografa zasnovan je na Boyleovom Morioshtovom zakonu, prema kojem, pri konstantnoj temperaturi, odnos između pritiska (P) i zapremine plina (V) ostaje konstantan:

P1xV1 \u003d P2xV2, gdje je P1 početni pritisak plina, V1 početni volumen plina, P2 tlak nakon promjene zapremine plina, V2 volumen nakon promjene tlaka plina.

Pacijent, koji se nalazi u komori za pletizmograf, mirno udiše i izdiše, nakon čega se (na nivou FRC, ili FRC) zatvarač crijeva zatvori, a ispitanik pokušava "udahnuti" i "izdahnuti" (manevar "disanja"). S ovim manevrom "disanja" mijenja se intraalveolarni tlak, a obrnuto proporcionalno njemu, mijenja se tlak u zatvorenoj komori pletizmografa. Pri pokušaju „udisanja“ zatvorene zaklopke povećava se volumen prsnog koša, što dovodi, s jedne strane, do smanjenja intra-alveolarnog pritiska, a s druge strane do odgovarajućeg povećanja pritiska u komori za pletizmograf (P cam). Suprotno tome, kada se pokušava „izdahnuti“, alveolarni pritisak se povećava, a volumen prsnog koša i pritisak u komori smanjuju.

Dakle, metoda pletizmografije cijelog tijela omogućava s velikom preciznošću izračunati količinu intratorakalnog plina (IGO), koja kod zdravih osoba prilično precizno odgovara vrijednosti funkcionalnog zaostalog plućnog kapaciteta (FON ili CS); razlika između VGO i FOB obično ne prelazi 200 ml. Međutim, treba imati na umu da kršenje prohodnosti bronhija i nekih drugih patoloških "stanja", VGO može značajno premašiti vrijednost istinskog FOB-a zbog povećanja broja neventiranih i slabo prozračenih alveola. U tim slučajevima poželjno je kombinirano istraživanje koje koristi metode plinske analize pletizmografske metode cijelog tijela. Inače, razlika između FOG i FOB jedan je od važnih pokazatelja neravnomjerne ventilacije pluća.

Tumačenje rezultata

Glavni kriterij za prisustvo restriktivnih poremećaja plućne ventilacije je značajno smanjenje TEF. Uz „čisto“ ograničenje (bez kombinacije bronhijalne opstrukcije), struktura OEL se ne mijenja značajno ili je primijećen blagi pad odnosa OOL / OEL. Ako restriktivni poremećaji yuan kabina na pozadini oštećenja bronhijalne prohodnosti (mješoviti tip poremećaja ventilacije), zajedno s jasnim smanjenjem TEF-a, postoje značajne promjene u njegovoj strukturi, karakteristične za bronho-opstruktivni sindrom: porast TOL / TEL (više od 35%) i FEF / TEL (više od 50% ). U obje varijante restriktivnih poremećaja, VC je značajno smanjen.

Dakle, analiza strukture OBE omogućava razlikovanje sve tri varijante ventilacionih poremećaja (opstruktivne, restriktivne i mješovite), dok sama procjena spirografskih pokazatelja ne omogućava pouzdanu razliku mješovite varijante od opstruktivne, popraćene smanjenjem VC).

Glavni kriterij za opstruktivni sindrom je promjena u strukturi OEL-a, posebno povećanje OOL / OEL (više od 35%) i FOU / OEL (više od 50%). Za "čiste" restriktivne poremećaje (bez kombinacije s opstrukcijom), najkarakterističnije je smanjenje OEL bez promjene njegove strukture. Mješoviti tip ventilacijskih poremećaja karakterizira značajan pad REF-a i porast odnosa ROL / REL i REF / REL.

Određivanje neravnomjerne ventilacije pluća

U zdrave osobe postoji određena fiziološka neravnomjernost ventilacije u različitim dijelovima pluća, zbog razlika u mehaničkim svojstvima dišnih puteva i plućnog tkiva, kao i zbog prisutnosti takozvanog vertikalnog pleuralnog gradijenta tlaka. Ako je pacijent u uspravnom položaju, na kraju izdisaja, pleuralni pritisak u gornjim dijelovima pluća je negativniji nego u donjim (bazalnim) dijelovima. Razlika može biti do 8 cm H2O. Stoga su se, prije početka sljedećeg udisanja, alveole vrha pluća protežu više od alveola donjih bazalnih odjeljaka. S tim u vezi, prilikom udisanja veća količina zraka ulazi u alveole bazalnih odjeljaka.

Alveole donjih bazalnih dijelova pluća normalno se ventiliraju bolje od vršnih dijelova, što je povezano s prisutnošću vertikalnog gradijenta intrapleuralnog pritiska. Međutim, obično takvu neravnomjernu ventilaciju ne prati primjetni poremećaj u izmjeni plinova, jer je protok krvi u plućima također neravnomjeran: bazalni dijelovi su bolje perfuzirani od apikalnih.

Kod nekih respiratornih bolesti, stepen neravnomjerne ventilacije može se značajno povećati. Najčešći uzroci takvih patoloških neravnomjernih ventilacija su:

• Bolesti praćene neravnomjernim porastom otpora disajnih puteva (hronični bronhitis, bronhijalna astma).
• Bolesti sa nejednakom regionalnom rastezljivošću plućnog tkiva (emfizem, pneumoskleroza).
• Upala plućnog tkiva (fokalna upala pluća).
• Bolesti i sindromi, u kombinaciji sa lokalnim ograničenjem širenja alveola (restriktivno), - eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumoskleroza, itd.

Često se kombiniraju razni razlozi. Na primjer, kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa kompliciranog emfizemom i pneumosklerozom razvijaju se regionalni poremećaji prohodnosti bronha i rastezljivost plućnog tkiva.

Neravnomjernom ventilacijom značajno se povećava fiziološki mrtvi prostor u kojem se ne događa ili je oslabljena razmjena plinova. To je jedan od razloga za razvoj respiratorne insuficijencije.

Za procjenu neravnomjernosti plućne ventilacije često se koriste plinske analize i barometrijske metode. Dakle, opća ideja o neravnomjernoj ventilaciji pluća može se dobiti, na primjer, analizom krivulja miješanja (razrjeđivanja) ispiranja helija ili azota, koje se koriste za mjerenje FRU.

U zdravih ljudi helij se pomiješa s alveolarnim zrakom ili se iz njega izbaci azot u roku od tri minute. U slučaju kršenja bronhijalne prohodnosti, broj (volumen) slabo ventiliranih alveola naglo se povećava, pa se stoga i vrijeme miješanja (ili ispiranja) značajno povećava (do 10-15 minuta), što je pokazatelj neravnomjerne plućne ventilacije.

Tačniji podaci mogu se dobiti korištenjem testa ispiranja dušika jednim udahom kisika. Pacijent maksimalno izdahne, a zatim udahne čisti kisik što je dublje moguće. Zatim polako izdahne u zatvoreni sistem spirografa opremljen uređajem za određivanje koncentracije azota (azofotografija). Tijekom cijelog izdaha kontinuirano se mjeri zapremina smjese izdahnutog plina i određuje promjenljiva koncentracija dušika u smjesi izdahnutog plina koja sadrži dušik iz alveolarnog zraka.

Kriva ispiranja azota sastoji se od 4 faze. Na samom početku izdaha vazduh ulazi u spirograf iz gornjih disajnih puteva, što je 100% n. " kiseonik koji ih je ispunio tokom prethodnog udisanja. Sadržaj azota u ovom dijelu izdahnutog plina je nula.

Drugu fazu karakterizira nagli porast koncentracije azota, što je posljedica ispiranja ovog plina iz anatomskog mrtvog prostora.

Tokom duge treće faze bilježi se koncentracija dušika u alveolarnom zraku. U zdravih ljudi ova faza krivulje je ravna - u obliku visoravni (alveolarni plato). U prisustvu neravnomjerne ventilacije tokom ove faze, koncentracija azota raste zbog plina koji se ispraznio iz slabo prozračenih alveola koje se posljednje prazne. Dakle, što je veći porast krivulje ispiranja azota na kraju treće faze, to je izraženija neravnomjernost plućne ventilacije.

Četvrta faza krivulje ispiranja dušika povezana je s ekspiratornim zatvaranjem malih dišnih putova bazalnih dijelova pluća i unosom zraka uglavnom iz apikalnih dijelova pluća, u kojima alveolarni zrak sadrži dušik veće koncentracije.

Procjena omjera ventilacije i perfuzije

Izmjena plinova u plućima ne ovisi samo o razini opće ventilacije i stepenu njene neravnomjernosti u različitim dijelovima organa, već i o odnosu ventilacije i perfuzije na nivou alveola. Stoga je vrijednost ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VPO) jedna od najvažnijih funkcionalnih karakteristika respiratornih organa, koja u konačnici određuje razinu izmjene plinova.

Normalni VPO za pluća u cjelini je 0,8-1,0. Sa smanjenjem VPO ispod 1,0, perfuzija slabo provetrenih područja pluća dovodi do hipoksemije (smanjenje oksigenacije arterijske krvi). Porast VPO veći od 1,0 primjećuje se kod očuvane ili prekomjerne ventilacije zona čija je perfuzija značajno smanjena, što može dovesti do kršenja izlučivanja CO2 - hiperkapnije.

Razlozi kršenja zlonamjernog softvera:

1. Sve bolesti i sindromi koji uzrokuju neujednačenu ventilaciju pluća.
2. Prisustvo anatomskih i fizioloških šantova.
3. Tromboembolija malih grana plućne arterije.
4. Kršenje mikrocirkulacije i stvaranje tromba u posudama malog kruga.

Capnography. Za otkrivanje kršenja zlonamjernog softvera predloženo je nekoliko metoda, od kojih je jedna od najjednostavnijih i najpristupačnijih metoda kapnografije. Zasnovan je na kontinuiranoj registraciji sadržaja CO2 u smjesi izdahnutog plina pomoću posebnih analizatora plina. Ovi instrumenti mjere apsorpciju infracrvenih zraka ugljičnim dioksidom koji prolazi kroz izdahnutu plinsku tikvicu.

Pri analizi kapnograma obično se izračunavaju tri pokazatelja:

1. nagib alveolarne faze krivulje (segment BC),
2. vrijednost koncentracije CO2 na kraju izdisaja (u točki C),
3. omjer funkcionalnog mrtvog prostora (MP) i oseke zraka (DO) - MP / DO.

Određivanje difuzije gasova

Difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu poštuje Fikov zakon prema kojem je brzina difuzije direktno proporcionalna:

1. gradijent parcijalnog pritiska gasova (O2 i CO2) na obje strane membrane (P1 - P2) i
2. difuzijski kapacitet alveolarno-kailarne membrane (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), gdje je VG brzina prijenosa plina (C) kroz alveolarno-kapilarnu membranu, Dm je difuzijski kapacitet membrane, P1 - P2 je gradijent parcijalnog pritiska plinova s \u200b\u200bobje strane membrane.

Da bi se izračunao difuzijski kapacitet lakog PO za kisik, potrebno je izmjeriti apsorpciju 62 (VO 2) i prosječni gradijent parcijalnog tlaka O 2. Vrijednosti VO 2 mjere se pomoću spirografa otvorenog ili zatvorenog tipa. Za određivanje gradijenta parcijalnog pritiska kisika (P 1 - P 2) koriste se složenije analitičke metode plina, jer je u kliničkim uvjetima teško izmjeriti parcijalni pritisak O 2 u plućnim kapilarama.

Češće se koristi za određivanje difuzijske sposobnosti svjetlosti ne za O 2 i za ugljen monoksid (CO). Budući da se CO 200 puta aktivnije veže za hemoglobin od kisika, njegova koncentracija u krvi plućnih kapilara može se zanemariti. Tada je za određivanje DlCO dovoljno izmjeriti brzinu prolaska CO kroz alveolarno-kapilarnu membranu i pritisak plina u alveolarnom zraku.

Metoda pojedinačnog udisanja najčešće se koristi u klinici. Ispitanik udiše plinsku smjesu s malim udjelom CO i helija, a na visini dubokog daha zadržava dah 10 sekundi. Nakon toga određuje se sastav izdahnutog plina mjerenjem koncentracije CO i helija i izračunava difuzijski kapacitet pluća za CO.

Uobičajeno, DlCO, sveden na površinu tijela, iznosi 18 ml / min / mm Hg. st./m2. Kapacitet difuzije pluća za kisik (DlO2) izračunava se množenjem DlCO s faktorom 1,23.

Smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća najčešće je uzrokovano sljedećim bolestima.

• Emfizem pluća (zbog smanjenja površine alveolarno-kapilarnog kontakta i zapremine kapilarne krvi).
• Bolesti i sindromi, praćeni difuznim oštećenjem plućnog parenhima i zadebljanjem alveolarno-kapilarne membrane (masivna upala pluća, upalni ili hemodinamski edem pluća, difuzna pneumoskleroza, alveolitis, pneumokonioza, cistična fibroza, itd.).
• Bolesti praćene lezijama kapilarnog sloja pluća (vaskulitis, embolija malih grana plućne arterije, itd.).

Za pravilnu interpretaciju promjena difuzijskog kapaciteta pluća, potrebno je uzeti u obzir hematokritski indeks. Povećanje hematokrita u policitemiji i sekundarnoj eritrocitozi praćeno je porastom, a njegovo smanjenje anemije praćeno je smanjenjem difuzijskog kapaciteta pluća.

Mjerenje otpora disajnih puteva

Mjerenje otpora dišnih putova dijagnostički je parametar plućne ventilacije. Aspirirani zrak kreće se kroz dišne \u200b\u200bputeve pod utjecajem gradijenta pritiska između usne šupljine i alveola. Tijekom inspiracije, širenje prsnog koša dovodi do smanjenja viutripleuralnog i, shodno tome, intraalveolarnog pritiska, koji postaje niži od pritiska u usnoj šupljini (atmosferskog). Kao rezultat, protok vazduha je usmeren u pluća. Tijekom izdisaja djelovanje elastične vuče pluća i prsnog koša usmjereno je na povećanje intraalveolarnog pritiska, koji postaje veći od pritiska u usnoj šupljini, uslijed čega dolazi do obrnutog protoka zraka. Dakle, gradijent pritiska (∆P) glavna je sila iza transporta zraka kroz dišne \u200b\u200bputeve.

Drugi faktor koji određuje količinu protoka plina kroz dišne \u200b\u200bputeve je aerodinamički otpor (Raw), koji, pak, ovisi o lumenu i dužini dišnih puteva, kao i o viskoznosti plina.

Zapreminska brzina protoka zraka poštuje Poiseuille-ov zakon: V \u003d ∆P / Raw, gdje

• V je zapreminska brzina laminarnog protoka vazduha;
• ∆P - gradijent pritiska u usnoj šupljini i alveolama;
• Sirovi je aerodinamički otpor dišnih puteva.

Iz toga slijedi da je za izračunavanje aerodinamičkog otpora dišnih putova potrebno istovremeno izmjeriti razliku između tlaka u usnoj šupljini u alveolama (∆P), kao i zapreminskog protoka zraka.

Postoji nekoliko metoda za definiranje RAW-a na osnovu ovog principa:

• pletizmografija cijelog tijela;
• metoda zaustavljanja protoka zraka.

Određivanje gasova u krvi i kiselinsko-bazno stanje

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutne respiratorne insuficijencije je proučavanje plinova arterijske krvi, što uključuje mjerenje PaO2, PaCO2 i pH. Također je moguće izmjeriti zasićenje hemoglobina kisikom (zasićenje kisikom) i neke druge parametre, posebno sadržaj puferskih baza (BB), standardni bikarbonat (SB) i količinu viška (nedostatka) baza (BE).

Pokazatelji PaO2 i PaCO2 najtačnije karakteriziraju sposobnost pluća da zasiće krv kiseonikom (oksigenacija) i uklone ugljen-dioksid (ventilacija). Potonja funkcija je također određena vrijednostima pH i BE.

Za određivanje plinskog sastava krvi kod pacijenata s akutnom respiratornom insuficijencijom koji se nalaze na jedinicama intenzivne njege koristi se složena invazivna tehnika za dobivanje arterijske krvi punkcijom velika arterija... Punkcija radijalne arterije češće se izvodi, jer je rizik od komplikacija manji. Ruka ima dobar kolateralni protok krvi koji provodi ulnarna arterija. Stoga, čak i ako je radijalna arterija oštećena tijekom uboda ili rada arterijskog katetera, održava se dotok krvi u ruku.

Indikacije za punkciju radijalne arterije i postavljanje arterijskog katetera su:

• potreba za čestim mjerenjima plinova iz arterijske krvi;
• ozbiljna hemodinamska nestabilnost u pozadini akutne respiratorne insuficijencije i potreba za stalnim praćenjem hemodinamskih parametara.

Negativni Allenov test kontraindikacija je za postavljanje katetera. Za test, ulnarna i radijalna arterija stežu se prstima tako da okreću arterijski protok krvi; ruka nakon nekog vremena problijedi. Nakon toga, ulnarna arterija se oslobađa, nastavljajući komprimirati radijalnu arteriju. Obično se boja četke brzo (u roku od 5 sekundi) obnavlja. Ako se to ne dogodi, ruka ostaje blijeda, dijagnosticira se začepljenje ulnarne arterije, rezultat testa smatra se negativnim i ne vrši se punkcija radijalne arterije.

Ako je test pozitivan, pacijentov dlan i podlaktica su fiksirani. Nakon pripreme operativnog polja u distalnim dijelovima gostiju radijacije, palpira se puls na radijalnoj arteriji, vrši se anestezija na tom mjestu i arterija se buši pod uglom od 45 °. Kateter se gura prema gore dok se u igli ne pojavi krv. Igla se uklanja, ostavljajući kateter u arteriji. Da bi se spriječilo prekomjerno krvarenje, proksimalna radijalna arterija pritiska se prstom 5 minuta. Kateter je fiksiran na kožu svilenim šavovima i prekriven sterilnim zavojem.

Komplikacije (krvarenje, začepljenje tromba i infekcija) kod postavljanja katetera su relativno rijetke.

Poželjno je vaditi krv za istraživanje u čašu, a ne u plastičnu špricu. Važno je da uzorak krvi ne dođe u kontakt s okolnim zrakom, tj. prikupljanje i transport krvi treba vršiti u anaerobnim uvjetima. Inače, gutanje ambijentalnog vazduha u uzorak krvi rezultira određivanjem nivoa PaO2.

Određivanje plinova u krvi treba izvršiti najkasnije 10 minuta nakon podučavanja arterijske krvi. Inače, metabolički procesi koji se nastavljaju u uzorku krvi (inicirani uglavnom aktivnošću leukocita) značajno menjaju rezultate određivanja gasova u krvi, smanjujući nivo PaO2 i pH i povećavajući PaCO2. Posebno izražene promjene primjećuju se kod leukemije i kod teške leukocitoze.

Metode za procjenu kiselinsko-baznog stanja

Mjerenje pH krvi

Vrijednost pH krvne plazme može se odrediti pomoću dvije metode:

• Metoda indikatora temelji se na svojstvu određenih slabih kiselina ili baza koje se koriste kao indikatori da se disociraju pri određenim pH vrijednostima, istovremeno mijenjajući boju.
• Metoda pH-metrije omogućava preciznije i brže određivanje koncentracije vodonikovih jona pomoću posebnih polarografskih elektroda, na čijoj se površini, kada se potopi u rastvor, stvara razlika potencijala, koja ovisi o pH medija koji se istražuje.

Jedna od elektroda - aktivna ili mjerna, napravljena je od plemenitog metala (platine ili zlata). Druga (referentna) služi kao referentna elektroda. Platinska elektroda odvojena je od ostatka sistema staklenom membranom koja je propusna samo za vodonične jone (H +). Unutrašnjost elektrode ispunjena je puferskom otopinom.

Elektrode su uronjene u otopinu za ispitivanje (na primjer, krv) i polarizirane od izvora struje. Kao rezultat, struja nastaje u zatvorenom električnom krugu. Budući da je platinska (aktivna) elektroda od otopine elektrolita dodatno odvojena staklenom membranom propusnom samo za jone H +, pritisak na obje površine ove membrane proporcionalan je pH krvi.

Najčešće se acidobazno stanje procjenjuje Astrupovom metodom na aparatu mikroAstrup. Odrediti pokazatelje BB, BE i PaCO2. Dva dijela proučavane arterijske krvi dovode se u ravnotežu s dvije mješavine plina poznatog sastava, koje se razlikuju u parcijalnom tlaku CO2. PH se mjeri u svakom dijelu krvi. Vrijednosti pH i PaCO2 u svakom dijelu krvi primjenjuju se u obliku dvije točke na nomogramu. Nakon 2 točke označene na nomogramu, crta se ravna linija do presjeka sa standardnim BB i BE grafikonima i utvrđuju se stvarne vrijednosti ovih pokazatelja. Zatim se mjeri pH ispitivane krvi i na dobivenoj pravoj liniji nalazi se tačka koja odgovara ovoj izmjerenoj pH vrijednosti. Iz projekcije ove točke na ordinatnu os određuje se stvarni tlak CO2 u krvi (PaCO2).

Direktno merenje pritiska CO2 (PaCO2)

Posljednjih godina za direktno mjerenje PaCO2 u maloj zapremini korištena je modifikacija polarografskih elektroda namijenjenih mjerenju pH. Obje elektrode (aktivna i referentna) uronjene su u otopinu elektrolita, koja je od krvi odvojena drugom membranom koja je propusna samo za gasove, ali ne i za vodonikove ione. Molekuli CO2, difuzno kroz ovu membranu iz krvi, mijenjaju pH otopine. Kao što je gore spomenuto, aktivna elektroda je dodatno odvojena od otopine NaHCO3 staklenom membranom propusnom samo za N + ione. Nakon potapanja elektroda u ispitnu otopinu (na primjer krv), pritisak na obje površine ove membrane proporcionalan je pH elektrolita (NaHCO3). Zauzvrat, pH otopine NaHCO3 ovisi o koncentraciji CO2 u usjevu. Dakle, pritisak u krugu proporcionalan je PaCO2 u krvi.

Polarografska metoda se koristi i za određivanje PaO2 u arterijskoj krvi.

Određivanje BE rezultatima izravnog mjerenja pH i PaCO2

Direktno određivanje pH krvi i PaCO2 omogućava značajno pojednostavljenje postupka određivanja trećeg pokazatelja kiselinsko-baznog stanja - viška baza (BE). Potonji pokazatelj može se odrediti posebnim nomogramima. Nakon direktnog mjerenja pH i PaCO2, stvarne vrijednosti ovih pokazatelja ucrtane su na odgovarajuće skale nomograma. Točke su povezane pravom linijom i nastavljaju je sve dok se ne sijeku s BE skalom.

Ova metoda određivanja glavnih pokazatelja kiselinsko-baznog stanja ne zahtijeva uravnoteženje krvi sa smjesom plina, kao kada se koristi klasična Astrupova metoda.

Tumačenje rezultata

Parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi

Vrijednosti PaO2 i PaCO2 glavni su objektivni pokazatelji respiratorne insuficijencije. U zdravom zraku u sobi za disanje odraslih sa koncentracijom kiseonika od 21% (FiO 2 \u003d 0,21) i normalnim atmosferskim pritiskom (760 mm Hg), PaO2 je 90-95 mm Hg. Art. Kada se promijene barometarski tlak, temperatura okoline i neki drugi uvjeti, PaO2 u zdrave osobe može doseći 80 mm Hg. Art.

Niže vrijednosti PaO2 (manje od 80 mm Hg) mogu se smatrati početnom manifestacijom hipoksemije, posebno u pozadini akutnih ili hroničnih oštećenja pluća, grudnog koša, respiratornih mišića ili centralne regulacije disanja. Smanjivanje PaO2 na 70 mm Hg. Art. u većini slučajeva ukazuje na kompenziranu respiratornu insuficijenciju i, u pravilu, popraćen kliničkim znakovima smanjenja funkcionalnosti vanjskog respiratornog sustava:

• lagana tahikardija;
• otežano disanje, respiratorna nelagoda, koja se javlja uglavnom tokom vježbanja, iako u mirovanju brzina disanja ne prelazi 20-22 u minuti;
• primjetno smanjenje tolerancije na stres;
• učešće u disanju pomoćnih respiratornih mišića itd.

Na prvi pogled, ovi kriterijumi za arterijsku hipoksemiju proturječe definiciji respiratorne insuficijencije E. Campbella: „respiratornu insuficijenciju karakterizira smanjenje PaO2 ispod 60 mm Hg. st ... ". Međutim, kao što je već napomenuto, ova se definicija odnosi na dekompenziranu respiratornu insuficijenciju koja se očituje velikim brojem kliničkih i instrumentalnih znakova. Zapravo, smanjenje PaO2 ispod 60 mm Hg. Čl., U pravilu, ukazuje na izraženu dekompenziranu respiratornu insuficijenciju, a prati je otežano disanje u mirovanju, povećanje broja respiratornih pokreta na 24 - 30 u minuti, cijanoza, tahikardija, značajan pritisak na respiratorne mišiće itd. Neurološki poremećaji i znaci hipoksije drugih organa obično se razvijaju kada je PaO2 ispod 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Čl., Posebno u pozadini akutnog ili kroničnog oštećenja pluća i aparata vanjskog disanja, treba smatrati početnom manifestacijom arterijske hipoksemije. U većini slučajeva to ukazuje na stvaranje blago kompenzirane respiratorne insuficijencije. Smanjenje PaO2 ispod 60 mm Hg. Art. ukazuje na umjerenu ili ozbiljnu prekompenziranu respiratornu insuficijenciju, kliničke manifestacije koji se izgovaraju.

Normalno, arterijski pritisak CO2 (PaCO 2) je 35-45 mm Hg. Hiperkapiji se dijagnosticira porast PaCO2 veći od 45 mm Hg. Art. Vrijednosti PaCO2 veće su od 50 mm Hg. Art. obično odgovaraju kliničkoj slici ozbiljne ventilacijske (ili mješovite) respiratorne insuficijencije i iznad 60 mm Hg. Art. - služe kao indikacija za mehaničku ventilaciju s ciljem obnavljanja minutnog volumena disanja.

Dijagnoza različitih oblika respiratorne insuficijencije (ventilacija, parenhim itd.) Temelji se na rezultatima sveobuhvatnog pregleda pacijenata - kliničkoj slici bolesti, rezultatima utvrđivanja funkcije vanjskog disanja, rendgenu grudnog koša, laboratorijskim pretragama, uključujući procjenu sastava plinova krvi.

Neke karakteristike promjene PaO 2 i PaCO 2 već su gore zabilježene kod ventilacije i parenhimskog respiratornog zatajenja. Podsjetimo da je za ventilacijsku respiratornu insuficijenciju, u kojoj je proces ispuštanja CO 2 iz tijela poremećen u plućima, karakteristična hiperkapnija (PaCO 2 je veća od 45-50 mm Hg), često popraćena kompenziranom ili dekompenziranom respiratornom acidozom. Istodobno, progresivna hipoventilacija alveola prirodno dovodi do smanjenja oksigenacije alveolarnog zraka i pritiska O2 u arterijskoj krvi (PaO2), kao rezultat toga razvija se hipoksemija. Dakle, proširenu sliku respiratorne insuficijencije ventilacije prate i hiperkapnija i povećana hipoksemija.

Rani stadiji parenhimske respiratorne insuficijencije karakterizirani su smanjenjem PaO 2 (hipoksemija), u većini slučajeva u kombinaciji s ozbiljnom hiperventilacijom alveola (tahipneja) i razvojem u vezi s ovom hipokapnijom i respiratornom alkalozom. Ako se ovo stanje ne može zaustaviti, postupno se pojavljuju znaci progresivnog ukupnog smanjenja ventilacije, minutnog volumena disanja i hiperkapnije (PaCO 2 je više od 45-50 mm Hg). To ukazuje na vezanost respiratorne insuficijencije ventilacije zbog umora respiratornih mišića, izražene opstrukcije dišnih putova ili kritičnog pada volumena funkcionalnih alveola. Stoga je za kasnije faze parenhimskog respiratornog zatajenja karakteristično progresivno smanjenje PaO2 (hipoksemija) u kombinaciji sa hiperkapnijom.

Ovisno o individualnim karakteristikama razvoja bolesti i prevlasti određenih patofizioloških mehanizama respiratorne insuficijencije, moguće su i druge kombinacije hipoksemije i hiperkapnije o kojima će biti riječi u sljedećim poglavljima.

Kiselinsko-bazni poremećaji

U većini slučajeva, za preciznu dijagnozu respiratorne i ne-respiratorne acidoze i alkaloze, kao i za procjenu stepena kompenzacije za ove poremećaje, dovoljno je odrediti pH krvi, pCO2, BE i SB.

Tijekom razdoblja dekompenzacije primjećuje se smanjenje pH krvi, a kod alkaloze je vrlo jednostavno odrediti kiselinsko-bazno stanje: kod kiseline njegovo povećanje. Jednako je lako odrediti respiratorni i nerespiratorni tip ovih poremećaja laboratorijskim parametrima: promjene u pCO 2 i BE za svaku od ove dvije vrste su višesmjerne.

Situacija je složenija s procjenom parametara kiselinsko-baznog stanja tokom perioda kompenzacije njegovih poremećaja, kada se pH krvi ne mijenja. Dakle, smanjenje pCO 2 i BE može se primijetiti i kod ne-respiratorne (metaboličke) acidoze i kod respiratorne alkaloze. U tim slučajevima, procjena opće kliničke situacije pomaže razumjeti jesu li odgovarajuće promjene u pCO 2 ili BE primarne ili sekundarne (kompenzacijske).

Kompenziranu respiratornu alkalozu karakterizira primarni porast PaCO2, što je u osnovi uzrok ovog kršenja kiselinsko-baznog stanja; u tim su slučajevima odgovarajuće promjene BE sekundarne, odnosno odražavaju uključivanje različitih kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na smanjenje koncentracije baza. Suprotno tome, za kompenziranu metaboličku acidozu, promjene BE su primarne, a pomaci u pCO2 odražavaju kompenzacijsku hiperventilaciju pluća (ako je moguće).

Dakle, usporedba parametara poremećaja kiselinsko-baznog stanja s kliničkom slikom bolesti u većini slučajeva omogućava pouzdanu dijagnozu prirode ovih poremećaja čak i tokom perioda njihove kompenzacije. Procjena promjena u elektrolitnom sastavu krvi također može pomoći u uspostavljanju tačne dijagnoze u ovim slučajevima. Kod respiratorne i metaboličke acidoze često se uočavaju hipernatremija (ili normalna koncentracija Na +) i hiperkalemija, a kod respiratorne alkaloze hipo (ili normo) natremija i hipokalemija

Pulsna oksimetrija

Opskrba perifernih organa i tkiva kisikom ne ovisi samo o apsolutnim vrijednostima pritiska D2 u arterijskoj krvi, već i o sposobnosti hemoglobina da veže kisik u plućima i oslobađa ga u tkivima. Ova sposobnost je opisana krivuljom disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S. Biološko značenje ovog oblika krivulje disocijacije leži u činjenici da područje visokih vrijednosti pritiska O2 odgovara horizontalnom presjeku ove krivulje. Stoga, čak i uz fluktuacije pritiska kisika u arterijskoj krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Art. zasićenje (zasićenje) hemoglobina kiseonikom (SaO 2) ostaje na dovoljno visokom nivou. Dakle, kod zdravog mladića sa PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Art. zasićenje hemoglobina kiseonikom je 97%, a sa PaO2 \u003d 60 mm Hg. Art. - 90%. Strmi nagib srednjeg dijela krivulje disocijacije oksihemoglobina ukazuje na vrlo povoljne uvjete za oslobađanje kisika u tkivima.

Pod utjecajem nekih faktora (porast temperature, hiperkapnija, acidoza), krivulja disocijacije pomiče se udesno, što ukazuje na smanjenje afiniteta hemoglobina za kisik i mogućnost njegovog lakšeg oslobađanja u tkivima. isti nivo zahtijeva više RaO 2.

Pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo ukazuje na povećani afinitet hemoglobina za O2 i njegovo niže oslobađanje u tkivima. Takav pomak dolazi do joda pod dejstvom hipokapnije, alkaloze i nižih temperatura. U tim se slučajevima održava visoka zasićenost hemoglobina kisikom čak i pri nižim vrijednostima PaO2

Dakle, vrijednost zasićenja hemoglobina kiseonikom u respiratornom zatajenju dobiva neovisno značenje za karakteristike opskrbe perifernih tkiva kiseonikom. Najčešća neinvazivna metoda za određivanje ovog pokazatelja je pulsna oksimetrija.

Savremeni pulsni oksimetri sadrže mikroprocesor povezan sa senzorom koji sadrži diodu koja emituje svjetlost i senzor osjetljiv na svjetlost nasuprot diodi koja emituje svjetlost). Obično se koriste 2 talasne dužine zračenja: 660 nm (crveno svjetlo) i 940 nm (infracrveno). Zasićenje kiseonikom određuje se apsorpcijom crvene, odnosno infracrvene svjetlosti, smanjenim hemoglobinom (Hb) i oksihemoglobinom (HbJ 2). Rezultat je prikazan kao SaO2 (zasićenje pulsne oksimetrije).

Zasićenost kiseonikom obično prelazi 90%. Ovaj se pokazatelj smanjuje s hipoksemijom i smanjenjem PaO2 manje od 60 mm Hg. Art.

Pri procjeni rezultata pulsne oksimetrije treba imati na umu prilično veliku grešku metode koja dostiže ± 4-5%. Također treba imati na umu da rezultati indirektnog određivanja zasićenja kisikom ovise o mnogim drugim faktorima. Na primjer, zbog prisustva noktiju na laku koji se ispituje. Lak apsorbira dio anodnog zračenja talasne dužine 660 nm, podcjenjujući time vrijednost indeksa SaO 2.

Na očitavanja pulsnog oksimetra utječe pomak krivulje disocijacije hemoglobina koji nastaje pod utjecajem različitih faktora (temperatura, pH krvi, nivo PaCO2), pigmentacija kože, anemija na nivou hemoglobina ispod 50-60 g / l itd. Na primjer, male fluktuacije pH dovode do značajnih promjena pokazatelj SaO2, u alkalozi (na primjer, respiratornoj, razvijenoj u pozadini hiperventilacije), SaO2 je precijenjen, u acidozi je podcijenjen.

Uz to, ova tehnika ne dozvoljava da se uzme u obzir pojava u perifernim usjevima patoloških sorti hemoglobina - karboksihemoglobina i methemoglobina, koji apsorbiraju svjetlost iste talasne dužine kao i oksihemoglobin, što dovodi do precjenjivanja vrijednosti SaO2.

Ipak, trenutno se pulsna oksimetrija široko koristi u kliničkoj praksi, posebno u jedinicama intenzivne njege i intenzivne njege za jednostavno približno dinamičko praćenje stanja zasićenosti hemoglobina kiseonikom.

Procjena hemodinamičkih parametara

Za cjelovitu analizu kliničke situacije kod akutne respiratorne insuficijencije potrebno je dinamički odrediti niz hemodinamskih parametara:

• krvni pritisak;
• otkucaji srca (HR);
• centralni venski pritisak (CVP);
• pritisak na klin plućne arterije (PAWP);
• minutni minutni volumen;
• eKG nadzor (uključujući i za pravovremeno otkrivanje aritmija).

Mnogi od ovih parametara (krvni pritisak, otkucaji srca, SaO2, EKG, itd.) Omogućavaju određivanje savremene opreme za praćenje na odjelima intenzivne njege i reanimacije. Za teško bolesne pacijente poželjno je kateterizirati desno srce instaliranjem privremenog plutajućeg intrakardijalnog katetera za određivanje CVP i PAWP.

Difuzijska respiratorna insuficijencija nastaje kada:

1. zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane (edem);
2. smanjenje površine alveolarne membrane;
3. smanjenje vremena kontakta krvi s alveolarnim zrakom;
4. povećanje sloja tečnosti na površini alveola.

Vrste poremećaja respiratornog ritma
Najčešći oblik poremećaja disanja je otežano disanje. Razlikovati inhalatornu dispneju koju karakterizira otežano disanje i ekspiratornu dispneju s otežanim disanjem. Poznat je i mješoviti oblik otežanog disanja. Takođe može biti konstantna ili paroksizmalna. U nastanku otežanog disanja ulogu igraju ne samo bolesti respiratornih organa E, već i srca, bubrega i hematopoetskog sistema.
Druga skupina poremećaja respiratornog ritma je periodično disanje, tj. grupni ritam, često naizmjenično sa zaustavljanjem ili s interkaliranim dubokim udisajima. Periodično disanje podijeljeno je na osnovne vrste i varijacije.

Glavne vrste periodičnog disanja:

1. Talasasto.
2. Nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam.
3. Cheyne-Stokesov ritam.
4. Ritam biote.

Opcije:

1. Kolebanje tonusa.
2. Duboko interkalirani udisaji.
3. Naizmjenično.
4. Kompleksne aloritmije.

Razlikuju se sljedeće grupe terminalnih tipova periodičnog disanja.

1. Veliki dah Kussmaula.
2. Apneastično disanje.
3. Dahćući dah.

Postoji još jedna grupa poremećaja respiratornog ritma - disocirano disanje.

Oni uključuju:

1. paradoksalni pokreti dijafragme;
2. asimetrija desne i lijeve polovine prsa;
3. peyner-ov blok respiratornog centra.

Dispneja
Kratkoća daha se razumijeva kao kršenje frekvencije i dubine disanja, praćeno osjećajem nedostatka zraka.
Dispneja je reakcija vanjskog respiratornog sustava koji osigurava povećanu opskrbu tijelom kisikom i uklanjanje viška ugljičnog dioksida (smatra se zaštitnim i prilagodljivim). Najučinkovitiji otežano disanje u obliku povećanja dubine disanja u kombinaciji sa njegovom ubrzanošću. Subjektivne senzacije ne prate uvijek otežano disanje, pa se treba usredotočiti na objektivne pokazatelje.

(modul direct4)

Postoje tri stepena nedostatka:

• I stepen - javlja se samo uz fizički stres;
• II stepen - u mirovanju se utvrde odstupanja plućnih volumena;
• III stepen - karakterizira dispneja u mirovanju, a kombinira se s prekomjernom ventilacijom, arterijskom hipoksemijom i akumulacijom podoksidiranih metaboličkih proizvoda.

Respiratorna insuficijencija i dispneja kao njegova manifestacija posljedica su oštećenja ventilacije i odgovarajuće nedovoljne oksigenacije krvi u plućima (s ograničenom alveolarnom ventilacijom, stenozom dišnih puteva, poremećajima cirkulacije u plućima).
Poremećaji perfuzije javljaju se kod abnormalnih vaskularnih i intrakardijalnih šantova, vaskularnih bolesti.
Kratkoću daha uzrokuju i drugi faktori - smanjenje cerebralnog krvotoka, opšta anemija, toksični i mentalni uticaji.
Jedan od uslova za nastanak otežanog disanja je očuvanje dovoljno visoke refleksne ekscitabilnosti respiratornog centra. Odsustvo otežanog disanja tokom duboke anestezije smatra se manifestacijom inhibicije stvorene u respiratornom centru u vezi sa smanjenjem labilnosti.
Vodeće karike u patogenezi otežanog disanja: arterijska hipoksemija, metabolička acidoza, funkcionalne i organske lezije centralnog nervnog sistema, povećani metabolizam, poremećen transport krvi, poteškoće i ograničenje pokreta prsa.

Ne-respiratorna funkcija pluća
Osnova ne-respiratornih funkcija pluća su metabolički procesi specifični za respiratorne organe. Metaboličke funkcije pluća sastoje se u njihovom učešću u sintezi, taloženju, aktiviranju i uništavanju različitih biološki aktivnih supstanci (BAS). Sposobnost plućnog tkiva da reguliše nivo niza biološki aktivnih supstanci u krvi naziva se „endogeni plućni filter“ ili „plućna barijera“.

U poređenju sa jetrom, pluća su aktivnija u odnosu na metabolizam biološki aktivnih supstanci, jer:

1. njihov volumetrijski protok krvi je 4 puta veći od jetrenog;
2. samo kroz pluća (osim srca) prolazi sva krv, što olakšava metabolizam biološki aktivnih supstanci;
3. u patologiji sa preraspodjelom krvotoka ("centralizacija cirkulacije krvi"), na primjer, u šoku, pluća mogu igrati odlučujuću ulogu u razmjeni biološki aktivnih supstanci.

U plućnom tkivu pronađeno je do 40 vrsta ćelija, od kojih najviše pažnje privlače ćelije sa endokrinom aktivnošću. Nazivaju se Feiterovim i Kulčitskim ćelijama, neuroendokrinim ćelijama ili stanicama APUD-sistema (apudociti). Metabolička funkcija pluća usko je povezana sa transportom gasova.
Dakle, u slučaju oštećenja plućne ventilacije (češće hipoventilacije), poremećene sistemske hemodinamike i cirkulacije krvi u plućima, bilježi se povećano metaboličko opterećenje.

Studiraj metabolička funkcija pluća su s različitim patologijama omogućila razlikovanje tri vrste metaboličkih promjena:

• Tip 1 karakterizira porast nivoa biološki aktivnih supstanci u tkivu, praćen povećanjem aktivnosti enzima njihovog katabolizma (u akutnim stresnim situacijama - početna faza hipoksična hipoksija, rana faza akutna upala i sl.);
• Tip 2 karakterizira porast sadržaja biološki aktivnih supstanci, u kombinaciji sa smanjenjem aktivnosti kataboličkih enzima u tkivu (uz ponovljenu izloženost hipoksičnoj hipoksiji, produženi upalni bronhopulmonalni proces);
• Tip 3 (rjeđi) karakterizira nedostatak biološki aktivnih supstanci u plućima, u kombinaciji s potiskivanjem aktivnosti kataboličkih enzima (u patološki izmijenjenom plućnom tkivu s dugim periodima bronhiektazije).

Metabolička funkcija pluća značajno utječe na hemostatski sistem, koji, kao što znate, učestvuje ne samo u održavanju tečnog stanja krvi u posudama i u procesu stvaranja tromba, već utječe i na hemorheološke parametre (viskoznost, sposobnost agregacije krvnih zrnaca, fluidnost), hemodinamiku itd. vaskularna propusnost.
Najtipičniji oblik patologije koji se javlja aktivacijom koagulacionog sistema je takozvani sindrom šok pluća, karakteriziran diseminiranom intravaskularnom koagulacijom krvi. Sindrom "šok pluća" u osnovi se modelira primjenom adrenalina životinjama, što osigurava edem plućnog tkiva, stvaranje hemoragičnih žarišta, kao i aktiviranje kalikrein-kininskog krvnog sistema.