Funkcija vanjskog disanja nije prekršena. Sindrom funkcije

Jedna od najvažnijih dijagnostičkih metoda u pulmologiji je studija funkcije vanjskog disanja (FVD) koja se koristi kao dio dijagnoze bolesti bronkopulmonalnog sustava. Ostala imena ove metode su spirografija ili spirometrija. Dijagnostika se temelji na definiciji funkcionalnog stanja respiratorni trakt. Postupak je potpuno bezbolan i traje malo vremena, pa se koristi svuda. FVD se može izvesti i odrasli i djecu. Prema rezultatima ankete, može se zaključiti da je upravo dio respiratornog sustava zadivljen koliko su funkcionalni pokazatelji smanjuju, koliko je opasna patologija.

Studija funkcije vanjskog disanja - 2 200 rubalja.

Istraživanje vanjske respiratorne funkcije sa testom uhalacije
- 2 600 rubalja.

10 - 20 minuta

(Trajanje postupka)

Ambulator

Indikacije

  • Prisutnost tipičnih pritužbi na poremećaj disanja, kratkoću daha i kašlja.
  • Dijagnoza i kontrola COPD tretmana, astme.
  • Sumnjaju za plućne bolesti otkrivene tokom drugih dijagnostičkih postupaka.
  • Promjene u laboratorijskim pokazateljima razmjene plina u krvi (povećano održavanje ugljičnog dioksida u krvi, smanjeni sadržaj kisika).
  • Istraživanje respiratornog sistema u pripremi za operacije ili invazivne ankete pluća.
  • Screening ankete pušača, radnici štetnih industrija, osobe koje pate od respiratornih alergija.

Kontraindikacije

  • Bronho-plućna krvarenje.
  • Aneurizam aorte.
  • Bilo koji oblik tuberkuloze.
  • Moždani udar, srčani udar.
  • Pneumothorax.
  • Prisutnost mentalnih ili intelektualnih poremećaja (može spriječiti upute liječnika, studija će biti neintuativna).

Šta je smisao studije?

Svaka patologija u tkivima i organima respiratornog sistema dovodi do poremećaja disanja. Promjena funkcionalnog stanja bronhija i pluća odražava se na spinogramu. Bolest može utjecati na prsa, koja djeluje kao nekakva pumpa, plućna tkanina koja je odgovorna za razmjenu plina i zasićenost krvi sa kisikom, ili respiratornim traktorima za koji bi zrak trebao biti slobodno.

U patologiji spirometrije pokazat će ne samo činjenicu kršenja respiratorna funkcijaAli takođe pomozite doktoru da shvati koji je odjel pluća zadobio koliko će bolest brzo napredovati, a kakve terapijske aktivnosti će najbolje pomoći.

U procesu ankete mjeri se nekoliko pokazatelja. Svaki od njih ovisi o spolu, starosti, rastu, tjelesnoj težini, nasljednosti, postojanju fizičkih napona i hroničnih bolesti. Stoga, tumačenje rezultata treba donijeti ljekar koji je upoznat sa istorijom pacijentove bolesti. Obično se pacijentova studija usmjerava pulmolog, alergolog ili terapeut.

Spirometrija sa bronhodiolitičkom

Jedna od opcija za provođenje FVD-a je studija sa testom udisanja. Takva je studija slična običnom spirometriju, ali pokazatelji se mjere nakon udisanja posebne pripreme aerosola koji sadrže bronholit. Broncholitik je lijek koji širi bronhiju. Studija će pokazati postoji li skrivena bronhospazam, a također će vam pomoći da odaberete odgovarajuće agente za pretvorbu pogodne za liječenje.

U pravilu, istraživanje ne traje više od 20 minuta. Doktor će liječniku reći o tome šta i kako učiniti tokom postupka. Spirometrija sa bronhodiolitnom je takođe potpuno bezopasna i ne uzrokuje neugodne senzacije.

Metodologija

Funkcija vanjskog disanja je studija koja se vrši pomoću posebnog uređaja - spirometrometar. Omogućuje vam popravljanje brzine, kao i zapreminu zraka koji spada u pluća i izlazi iz njih. U instrument je ugrađen poseban senzor koji vam omogućava pretvorbu primljenih informacija u digitalni format podataka. Ovi izračunati pokazatelji obrađuju ljekar koji vodi studiju.

Istraživanje se vrši u sjedećem položaju. Pacijent uzima jednokratnu prskaniju u ustima, povezana sa cijev spirumetrom, nos zatvara stezaljku (ovo je neophodno tako da se svi dah odvija kroz usta, a spirometar bi uzeo u obzir sav zrak). Ako je potrebno, doktor će detaljno reći algoritam postupka kako bi bio siguran da je pacijent sve shvatio pravilno.

Tada studija počinje. Morate izvesti sve smjerove ljekara, disati na određeni način. Obično testovi provode nekoliko puta i izračunavaju prosječnu vrijednost - da se umanji greška.

Uzorak s bronhodiolitičkom vrši se za procjenu stepena opstrukcije Bronhija. Dakle, test pomaže u razlikovanju kopriva iz astme, kao i pojašnjenja faze razvoja patologije. Po pravilu prvo izvedu spirometru u klasičnoj verziji, a zatim sa testom udisanja. Stoga studija traje oko dva puta duže.

Rezultati preliminarnog (ne tumačenog od strane doktora) su spremni gotovo odmah.

Često Postavljena Pitanja

Kako se pripremiti za istraživanje?

Pušači će morati napustiti lošu naviku od najmanje 4 sata prije studije.

Opšta pravila Priprema:

  • Isključiti fizički napor.
  • Uklonite bilo kakav udisanje (s izuzetkom udisaja za astmatiku i druge slučajeve obaveznog prijema lijekovi).
  • Posljednji obrok mora biti 2 sata prije ankete.
  • Da se suzdržim od prijema bronhussing lijekova (ako se terapija ne može otkazati, odluka o potrebi i metodi ankete pohađa ljekara).
  • Odbijte hranu, piće i kofeinske droge.
  • Mora se ukloniti iz ruž za ruž.
  • Prije postupka morate opustiti kravatu, raspakiranom ovratniku - tako da ništa ne smeta slobodno disanje.

Respiratorni neuspjeh. Kliničke stručne karakteristike. Respiratorni neuspjeh je stanje tijela u kojem je normalna funkcija respiratornog sustava nedovoljna da bi se tijelo osiguralo potrebnom količinom kisika i izvesti potrebnu količinu ugljičnog dioksida. Usklađenost plućnog volumena i količina apsorbiranog kisika u mirovanju i normalnom korištenju ventiliranog zraka, tj. Normalni iznos brzine iskorištavanja O2 (KI) označava normalnu difuziju kisika, a samim tim i normalna količina kisika Krv teče po jedinici vremena kroz pluća. Ovi uvjeti pružaju normalnu uniformu pulmonarne gasove, normalan sastav plina krvi i zasićenost kiseonika arterijskog krvi, normalne plućne cirkulacije krvi. Kada je jedna od tih veza, pružajući normalnu funkciju disajnog sistema, poremećen, razvija se respiratorni neuspjeh.

Postoje tri stepena respiratornog zatajenja.

Respiratorni neuspjeh I stepena karakterizira nedostatak daha koji proizlaze iz značajne i čak umjerene fizičke napetosti. Pokazatelji koji određuju funkciju vanjskog disanja u mirovanju umjereno su odbijeni iz odgovarajućih vrijednosti i ukazuju na kršenje biomehanika disanja. Istovremeno, brzina prisilnog izdisaja u prvom sekundu (Tiffno) do 72-75%, životni kapacitet pluća (Jerking) je do 62-65%, maksimalna ventilacija pluća (MVL) je do 55-60%; Povećava: respiratorna frekvencija (CH) - do 20-22 u minuti, minutu respiratorni volumen (mod) do 132-135%, preostala količina (OO) - do 48%; Funkcionalni preostali kapacitet (malo) je 60% od ukupnog rezervoara pluća (IEL). Djelomični pritisak kisika (PO2) i ugljičnog dioksida (PCO2) je malo smanjen: PO2 -97 mm RT. Art., PCO2 -36 mm. Apsorpcija kisika malo se povećava: u mirovanju 117-120%.

Zasićenost kiseonika arterijskog krvi lagano smanjena - 92-93%, zasićenost venska krv -40-45%. Sa disanjem kisika, zasićenost arterijske krvi povećava se u normalu (96-99%), tokom vježbanja smanjuje se za 3-4%. Vrijeme desaturacije od kisika u najobično obično (3-4 minute), a ponekad se povećava (5-6 minuta). Širina desne grane plućne arterije na središnjem tomogramu malo je povećana - 15,6 mm.

U elektrociraimografskoj studiji postoji tendencija povećanja brzine širenja pulsnog vala do desne grane plućne arterije (HD) - 185-210 cm / s, do perifernog pulsnog pulsa (PD) - 150- 155 cm / s. Faza izometrijskog smanjenja desne komore povećava se (0,05 sekundi). Nakon farmakološkog uzorka (1 ml 0,1% atropina ili adrenalinskog rješenja), normalizirana je stopa širenja pulsa s istim brojem kratica srca, a faza izometrijskog smanjenja desne komore ne mijenja se.

U pacijentima sa respiratornim kvarom I medije sa radiokardiološkom studijom uz pomoć I131 hemodinamičkih pokazatelja - u normalnom rasponu. Zapremina kružnog krvi (BCC) je 71 ml / kg, minutu zapremine krvi (IOC) - 5 ,! l, sistolni indeks (c) -3 l / m 2, indeks udara (UI) -41,5 ml / m 2, vanjski rad srca (W) - 9,8 kg / m / min, periferni vaskularni otpor (n) - 1630 din / cm / s-5.

Vrijeme protoka krvi - 10-12 sekundi, magnezia - 18-20 sekundi, venski pritisak - 95 mm vode. Art.

Respiratorni neuspjeh II stupnja karakterizira nedostatak daha, koji dolaze s beznačajnom fizičkom napetošću. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja u mirovanju značajno su odbačeni iz odgovarajućih vrijednosti. Istovremeno, spušta se: Tiffov uzorak - do 60-65%, tapk-do 52-55%, MVL -DE 48-50%; Povećanje: CHD - 23-25 \u200b\u200bu minuti, mod - 150-155%, OO - 52-55%, malo - do 65-70%; Po2 spuštena i je 85-90 mm Hg. Art. I PCO2 - povišen na 42-45 mm. Apsorpcija kisika porasla je na 127%. Zasićenost arterijskog kisika (85-89%) i vena (35-40%) krvi je smanjena. Uz disanje kisikom, povećava se na 96%, pod fizičkim naporima smanjuje se za 5%. Vrijeme zasićenosti iz kisika poraslo se sa 6 na 8 minuta i svjedoči o neravnom lagana ventilacija.

Širina desne grane plućne arterije povećava se na 22 mm.

Stopa širenja pulsa vala je do W - 195-246 cm / s, do PD-160-175 cm / s. Nakon farmakološkog uzorka, malo se smanjio, što ukazuje na sklerotičke promjene u sistemu plućne arterije. Faza izometrijske smanjenje desne komore značajno je povećana (0,06 sekundi). To potvrđuje podaci elektrokardiografske studije i hemodinamičkih pokazatelja koji ukazuju na plus dekopenzaciju hroničnog plućnog srca, što je ukazivalo povećanje ICC -88 ml / kg, C-3,65 l / m 2 , Ui -48 ml / m 2, W - 11,3 kg / m / min i relativno smanjenje N - do 1370 din / cm / S-6. Esencijalno vrijeme protoka krvi - 14 sekundi, magnezia - 22-24 sekunde, venski pritisak -105 mm vode. Art. Sa respiratornim kvarom II stepena postoje znakovi dekompenzacije hroničnog plućnog srca I, I-II stepena.

Respiratorni neuspjeh III stupnja karakterizira nedostatak daha, izraženog sam; Pokazatelji koji karakterišu funkciju vanjskog disanja i njegove biomehanike dramatično su odbijeni iz odgovarajućih vrijednosti. Istovremeno pad: Tiffonski test - do 50-55%; Zack - do 50%, MVL - do 45-47%; Povećanje: CHD - do 28. minuti, mod - do 163%, OO - 56%, FUY-70%; Ne samo rezervirajte, već i dodatni i respiratorni volumen oštro su smanjeni. PO2-81 mm RT. Art., PCO2 - 45,6 mm. Apsorpcija kisika i Ki u pacijentima ove grupe je smanjena i ukazuje na površno i neefikasno disanje. Zasićenje kiseonika arterijskog krvi smanjuje se na 85%, vensko - do 35%. Sa disanjem kisika, zasićenost se povećava na 96%, sa nepotpunim fizičkim naporima - smanjuje se za 6%. Vrijeme desaturacije iz kisika povećava se sa 8 na 12 minuta.

Širina desne grane plućne arterije oštro je povećana (24 mm). Brzina širenja pulsa značajno se povećava na HD (226-264 cm / s) i PD (165-180 cm / s). Nakon farmakološkog uzorka, stopa širenja gotovo se promijenila i ukazuje na izraženu plućnu hipertenziju. Faza izometrijskog smanjenja desne komore značajno se povećava (0,065 sekundi) i ukazuje na značajno kršenje ugovorne funkcije miokarda, koje potvrđuje EKG: odstupanje električne osi srca s desne, visoke, šiljaste zube od P II, II, III standardne i prave novorođenčad, smanjio se zubi i prebacio se segment RS-T u istim potezima i povećanjem otkucaja srca (90-95 u minuti).

U pacijentima se u ovom periodu primijeće naređene pojave uništavanja nedostataka, što potvrđuju hemodinamički smjeni, što ukazuje na odbitak minus (prema Wollheimu, 1931): BCC - 87 ml / kg, ioc -4.5 l, C - 2,7 l / M 2, UI - 31 ml / m 2, W - 8,2 kg / m / min, te porast N - 1970 din / cm / S-5. Vrijeme protoka krvi - 15 sekundi, magnezia - 24 sekunde, venski pritisak češće je unutar normalnog raspona (94 mm vode. Art.).

Sa respiratorom insuficijencija III U kojoj mjeri postoje znakovi cirkulacijskih poremećaja na desnoj vrsti (I - II, II ili III stepeni).

Metode za identifikaciju morfoloških promjena i funkcionalni poremećaji. Da biste identificirali neuspjeh respiratorni, važno je odrediti fizički stres za određivanje stupnja fizičkog stresa u kojem se dispneja pojavljuje kod pacijenata sa hroničnim bolestima pluća. U slučaju inspekcije, ozbiljnost cijanoze, priroda respiratornih pokreta, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića, prisustvo valjaka u epigastričnoj regiji zbog hipertrofije desne komore. Za udaraljke i auskultaciju prsa Odrediti prirodu i stepen težine poraza disajnih organa.

Rendgenski ray (radiografija) Omogućuje vam uspostavljanje karaktera, lokalizacije i ozbiljnosti morfoloških promjena pluća, kao i plućne cirkulacije i srce. Uzorak Sokolova i Sadofeiva omogućuju ocjenjivanje ozbiljnosti blusnog emfizema. U bronhografiji, prirodi morfoloških promjena u traheobronhial stablu određuje.

Vrlo je važno odrediti pokazatelje funkcije vanjskog disanja, naime; Određivanje količina i tenkova - ukupni kapacitet pluća (el), životni kapacitet pluća (trzanja), respiratornih, dodatnih, rezervnih i preostalog volumena; Zapremina minutnog otpora, respiratorni frekvencija, respiratorni ekvivalent (DE), Maksimalna plućna ventilacija (MVL), brzina prisilnog izdisaja (Tiffno uzorak), intraelektrična aktivnost respiratornih mišića, intrathore i intrastallaly tlaka, koji omogućava sudiju biomehanika disanja.

Uporedo s tim, studija pulmonarne benzinske gas je važna: apsorpcija kisika, djelomični pritisak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnoj zraku, koeficijent upotrebe kisika (k. I); Sastav plina i zasićenost kiseonika arterijskog krvi, omogućavajući uspostavljanje efikasnosti plućne ventilacije.

Nedavno, za proučavanje plućne ventilacije, plućne cirkulacije i kontraktilna funkcija miokarda desne i lijeve ventrikule koristi se elektrocimografija (EKI).

Od hemodinamičkih parametara za određivanje funkcionalnog stanja je važno, uz pomoć od kojih se određuje količina cirkulirajuće krvi i plazme, minutu zapremina krvi, šok i srčani indeksi u plućima (Q), periferna Vaskularni otpor, vanjski rad srčanog i koronarnog protoka krvi (E. Corcus). Dostupne metode za proučavanje hemodinamike su definicija etera i magnezijskog vremena protoka krvi i venskog pritiska.

Iz metoda biohemijskog istraživanja za karakterizaciju stupnja respiratornog zatajenja, određivanje vakuiranog kisika važno je i nakon vježbanja, aktivnost anhidraze uglja, proteinskih frakcija krvi.

U rješavanju pitanja operativnog tretmana, kateterizacija srca i plućne arterije često se koristi pomoću farmakoloških uzoraka kako bi razjasnili prirodu promjena u žilama cirkulacije krvi.

Klinička i radna prognoza, prikazane i kontraindicirane vrste i radni uslovi. Klinička i prognoza rada, prikazane i kontraindicirane vrste i radne uslove u respiratornom kvaru ovise o prirodi bolesti, protoku patološkog procesa, stepenu respiratornog zatajenja, prirode glavne struke i radne uslove.

U većini pacijenata sa hroničnim nespaljivim bolestima pluća na respiratornom kvaru I mete, klinička prognoza je povoljna. Uz tretman glavne bolesti, racionalan je radno uređaj od suštinskog značaja. Pacijent pokazuje rad koji nije povezan sa značajnom fizičkom napetošću, većina zanimanja intelektualnog rada u povoljnim meteorološkim i sanitarnim i higijenskim uvjetima su dostupni. Rad povezan sa značajnim, čak i epizodnim, fizičkom napetošću i naponom respiratornih organa, u nepovoljnim meteorološkim i sanitarnim i higijenskim uvjetima, u kontaktu sa alergijskim tvarima, bronho- i plućnim otrovima, su kontraindicirani.

Sa respiratornim kvarom II stepena, krionica i prognoza rada je manje povoljna zbog manjih kompenzacijskih sposobnosti. Pacijent je dostupan za rad povezan sa manjom fizičkom i umjerenom neuropsihijatrijskom napetošću, u neposrednoj blizini prebivališta, u povoljnim meteorološkim i sanitarnim i higijenskim uvjetima. Rad koji zahtijeva značajan i čak umjeren fizički stres kontraindiciran je; Neke vrste intelektualnog rada nisu dostupne povezane sa značajnom neuropsihijatrijskom napetošću.

Sa respiratornim kvarom III, klinička i prognoza rada je nepovoljna. Ovaj pacijent je kontraindiciran bilo kojim radom u uvjetima proizvodnje. Ponekad se mogu preporučiti jednostavnim domaćim softverom kod kuće, podložni isporuci sirovina i pripremite gotove proizvode od njih.

Kriteriji za određivanje grupe invalidnosti. Kriteriji za određivanje grupa za osobe sa invaliditetom u respiratornom kvaru kod pacijenata sa hroničnim plućnim bolestima su samopouzdanje da preporučeni rad u određenim radnim uvjetima ne može pogoršati stanje pacijenta. Stoga, čak i sa respiratornim kvarom I stepena, kada u glavnoj profesiji postoje kontraindicirani faktori proizvodnje u glavnoj profesiji, pacijenti su ograničeni na rad (osobe sa invaliditetom III).

U respiratornom kvaru II stepena zbog izraženih funkcionalnih poremećaja češće su onemogućeni (invalidi grupe II), samo deo pacijenata mladih sa obrazovanjem, kvalifikacijama i pozitivnom instalacijom na radu mogu se prepoznati kao ograničeno sposobna (s invaliditetom grupe III). Oni se mogu preporučiti u blizini prebivališta povezane s umjerenim neuropsihijatrijskim ili beznačajnim fizičkim stresom na suhom, toplim i ubrkiranju.

Sa respiratornim kvarom III stepena, klinička i prognoza rada je nepovoljna; Većina pacijenata je onemogućena (onesposobljene grupe grupe II), a ponekad su potrebne dugotrajne neovlaštene njege (invalid I grupi). Mogu se preporučiti kod kuće.

Načini rehabilitacije. U pacijentima sa respiratornim kvarom uzrokovanim hroničnim nespavitim bolestima pluća, posebno u I stepenu, mogućnosti medicinske i profesionalne rehabilitacije su značajne. U tu svrhu, potrebno je provesti promatranje svih bolesnika sa hroničnim opstruktivnim bronhitisom, emfizemskim plućima, pneumosklerozom, bronhiktivnom bolešću, bronhijalnom astmom i drugim bolestima respiratornog sustava i propisivanje liječenja i sanatorijum-resort. Uz gripu i druge bolesti, trajanje privremenog invalidnosti trebalo bi biti veće nego kod zdravih, bolesnih bolesti virusa.

Mogućnost društvene i radne rehabilitacije posebno je sjajna u ovom periodu: zapošljavanje pacijenata prema zaključivanju medicinske ustanove (pružajući im rad pacijenata za rad, prekvalifikaciju i prekvalifikaciju mlađih od 40-45 godina). Pacijenti starijih koji su bili kontraindicirani radovi trebaju se smatrati invalidima u svrhu racionalnog zapošljavanja kako bi priroda rada i radnih uvjeta ne imala negativan utjecaj na zdravlje pacijenta. Potonji je važan faktor u sprečavanju napredovanja bolesti.

Sa respiratornim kvarom II stepena, mogućnost medicinske i socijalne rehabilitacije uglavnom se svodi na prevenciju izraženijih funkcionalnih poremećaja. Od velikog značaja je racionalan rad rada s ciljem sprečavanja i grupe invalidnosti.

Sa respiratornim kvarom III stepena, medicinska rehabilitacija treba provesti liječenjem i profesionalna rehabilitacija Često je nemoguće zbog starosti pacijenata.

Pneumothorax nastaje kada se zrak pojavi u pleuralnoj šupljini, što dovodi do djelomične ili potpune padine pluća.

Razlikovati zatvoreno, otvoreno i ventil pneumothorax.

Zatvoreni pneumotoraks ***** 80-ih Karakterizira ga prisustvo mjehurića zraka u pleuralnoj šupljini u nedostatku poruke ovog balona sa vanjskim okruženjem. Može se pojaviti u proboj zraku od pluća ili kroz škrinje u pleuralnoj šupljini, nakon čega slijedi zatvaranje ulaza (ugruš u krvi, pluća, mišićnog poklopca itd.). U ovom slučaju, količina respiratornih poremećaja ovisit će o izumiranju pluća, ovisno o veličini mjehurića zraka. Zatvoreni pneumotoraksak također uzrokuje umjetno: sa pećinskim tuberkulozom pluća kako bi se komprimirala šupljinu za svoj kasniji pad i ožiljci. Ako zatvoreni pneumotorakx nije arapeutski, a veličina mjehurića zraka je značajna, potrebno je usisati zrak iz pleuralne šupljine i dodatno zatvoriti rupu kroz koju je propao u pleuru.

Za otvoren Pneumothorax ***** 80-b Postoji veza pleuralne šupljine s vanjskim okruženjem, koji se može dogoditi kada se pulmonalno tkivo razbija zbog njenog emfizema, degradacija s rakom pluća ili apscesom, s prodorom povrede grudi. Otvoreni pneumothorax dovodi do potpunog gubitka svjetlosti, koji određuje stupanj respiratornog poremećaja, dvosmjerni otvoreni pneumotoraks, uzrokuje potpunu pad u oba pluća i smrti da zaustavlja funkciju vanjskog disanja. Tretman otvorenog pneumotoraksa je zatvaranje otvora kroz koji je zrak uključen u pleuralnu šupljinu praćena njegova pumpanja.

Najopasnije je ventil Pneumotorakx, razvijajući se u slučaju kada je rupa u pleuri, kroz koji je zrak uključen u njenu šupljinu, prekriven je preklopom tkanine, što sprečava izlaz zraka iz pleuralne šupljine, ali daje priliku za ulazak u pleuralnu Špišica. ***** 80-in U ovom slučaju postoji sve veća ubrizgavanje zraka u pleuralnu šupljinu koja može dovesti ne samo na potpuni pad odgovarajuće svjetlosti, već i za raseljavanje zračnim mjehurićima medijskih organa sa pojavom teških hemodinamskih poremećaja . To je tako opasno za život koji je često prvi hirurški događaj transformirao jednostrani ventil pneumotoraks na otvorenom (prirodno, sa svojom naknadnom transformacijom u zatvoreni i daljnji usis mjehurića).

Odaberite ocjenu nije zadovoljan (a) se očekivalo (a) više zadovoljni (a) više od

Opremne ventilacijske poremećaje nastaju kao rezultat: 1. Uže lumen male bronhije, posebno bronhiola zbog spazma (bronhijalno astma; astmatični bronhitis); 2. Sužavanje lumena zbog zadebljanja zidova bronhija (upalno, alergijsko, bakterijsko oticanje, oticanje sa hiperemijem, zatajenjem srca); 3. Prisutnost viskozne sluz na naslovnici Bronhija sa povećanjem njegove izlučivanja stajališta nalik staklama bronhijalnih epitela ili sluzljivo-gnojnog ispljuvka 4. Sužavanje zbog bronhičke deformacije bronhija; 5. Razvoj endobronhial tumora (maligni, benigni); 6. čišćenje bronhija izvana; 7. Prisutnost bronhioliti.

Restriktivni poremećaji ventilacije imaju sljedeće razloge:

1. Fibroza pluća (međuprotitrijalna fibroza, sklerodermija, berilijum, pneumokonioza itd.);

2. Velike pleurodiaphragmalne bitke;

3. Exuditivna pleurisy, hidrotoraks;

4. pnemotorakx;

5. Opsežno upale alveol;

6. Veliki tumori pluća sa parenhimom;

7. Hirurško uklanjanje dijela pluća.

Klinički i funkcionalni znakovi opstrukcije:

1. Rana pritužba nedostatka daha na dopuštenom opterećenju ili tokom "postoje".

2. Kašalj, češće sa oskudnom vlažnom vlagom, izazivajući nakon nekog vremena osjećaj jakog disanja (umjesto ublažavajući disanje nakon običnog kašlja s vlažnim vlažnim).

3. Zvuk udaraljke se ne mijenja ili prvo stiče na tajansku nijansu preko stražnje bočne pluća (povećanje lagane vazduhom).

4. Auskultacija: suho kih. Potonji, prema B. E. Vick-u, trebalo bi aktivno identificirati s prisilnim izdisajem. Auskultacija bita sa prisilnim izdisajem vrijedna je u pogledu prosudbe o širenju kršenja bronhijalne pastencije na plućnim poljima. Respiratorni zvukovi se mijenjaju u sledeću polovinu ocjene: Vezika za disanje je kruta vez-vez-vez - kruta neodređena (guta) - oslabljeno teško disanje.

5. Kasnije su znakovi izduženje faze izdisaja, sudjelovanja u disanju pomoćnih mišića; Povlačenje međuzastalnih nedostataka, izostavljanje donje granice pluća, ograničavajući mobilnost donjeg ruba pluća, pojavu zvuka kutije i širenje njegove distribucijske zone.

6. Smanjenje prisilnih plućnih uzoraka (Tiffo i maksimalni indeks ventilacije).

U liječenju opstruktivne insuficijencije, vodeće mjesto zauzimaju pripreme oklopne serije.

Kliničke i funkcionalne karakteristike ograničenja.

1. Dispnea tokom vježbe.

2. Brzo plitko disanje (kratko je brzi dah i brzi izdisaj, nazvan fenomen "glupih vrata").

3. Izlet grudnog koša je ograničen.

4. Zvuk udaraca skraćen je s timpanskim nijansom.

5. Donja granica pluća veća je od uobičajenog.

6. Mobilnost donjeg ruba pluća je ograničena.

7. Dah oslabljeni vezukularni, čips za kihanje ili mokro.

8. Smanjenje životni kapacitet pluća (trzanja), ukupni kapacitet pluća (IEL), smanjujući respiratornu volumen (do) i efikasnu alveolarnost.

9. Često postoji umanjena ujednačenost raspodjele ventilacije i perfuzijske odnose u plućima i difuznim poremećajima.

Zasebna spirografija Odvojena spirografija ili bronhospirografija omogućuje vam određivanje funkcije svakog pluća, a samim tim, sigurnosne kopije i kompenzacijske mogućnosti svakog od njih.

Uz pomoć dvodimenzionalne cijevi koja se uvede u traheju i bronhi, opremljenu na naduvanim manžetama za sačuvanje lumena između cijevi i sluznice Bronhusa, moguće je dobiti zrak iz svakog pluća i pisati spirografom Respiratorne krivine desne i lijeve pluće odvojeno.

Prikazuje se zasebne spirografije kako bi se utvrdili funkcionalni pokazatelji kod pacijenata koji su hirurških intervencija na plućima.

Nema sumnje da jasnija slika oštećene bronhijane pasibilnosti daje evidentiranje krivulja brzine zraka s prisilnim izdisajem (vršnom fluorimetrijom).

Pneumotometrija - To je metoda određivanja brzine kretanja i moći zračnog mlaza pri prisilnom udisanju i izdisati pomoću pneumatskog brojila. Test nakon odmora, sjedenja, čini najbrže dubok izdisaj u cijev (dok je nos isključen pomoću stezaljke za nos). Ova metodauglavnom se koristi za odabir i procjenu učinkovitosti učinka brotina.

Prosječne vrijednosti za muškarce - 4.0-7.0 l / l za žene - 3.0-5.0 l / s sa uzorcima uvođenjem bronhospasmolitičkih agenata moguće je prekvalificirati Ryrhospazam iz organskih lezija bronhija. Snaga izdisavanja smanjuje se ne samo u bronhospazmu, već i, iako u manjoj mjeri, kod pacijenata sa slabošću respiratornih mišića i oštrom krutošću grudi.

Ukupna plemografija (ops) - Ovo je metoda izravnog mjerenja veličine bronhijalne otpornosti r mirnim disanjem. Metoda se temelji na sinhronom mjerenju brzine protoka zraka (pneumotagogram) i fluktuacije pritiska u zapečaćenoj kabini, koja se nalazi u pacijentu. Pritisak u kabini varira sinhrono fluktuacije u alveolarnom pritisku, koji se ocjenjuje omjer proporcionalnosti između obima kabine i volumena plina u plućima. Plothmografski, mali stupnjevi sužavanja bronhijalnog stabla bolje su otkriveni.

Oksigemometrija - To je BNScroval određivanje stupnja zasićenosti kiseonika arterijskog krvi. Ove indikacije oksigemometra mogu se registrirati na pokretnom papiru u obliku krivulje - oksigramograma. Radnja oksilametra zasniva se na principu fotometrijskog određivanja spektralnih karakteristika hemoglobina. Većina oksimemometara i oksimemografa ne određuje apsolutnu vrijednost zasićenosti kiseonika arterijskog krvi i pružaju priliku samo za nadgledanje promjena u zasićenju krvi sa kisikom. Za praktične svrhe koristi se oksimemetrija za funkcionalna dijagnostika i ocjenjivanje efikasnosti liječenja. Da bi se dijagnosticirala oksimemometrija, koristi se za procjenu stanja funkcije vanjskog disanja i cirkulacije krvi. Stoga se stepen hipoksemije određuje koristeći različite funkcionalne uzorke. Oni uključuju - prebacivanje daha pacijenta od disanja čistom kisikom i naprotiv, uzorak sa odgodom daha na udisaju i izdisaj, uzorak sa fizičkim opterećenjem doziranja itd.



/ 13
Najgori Najbolje

Stanje tijela, u kojem vanjski respiratorni sistem ne pruža normalan sastav plina arterijske krvi ili njeno održavanje na normalnom nivou postiže se zbog prekomjernog funkcionalnog napona ovog sistema. Tako u konceptu "respiratornog kvara", disanje se smatra vanjskom disanjem, odnosno kao proces razmjene plina između atmosfere i krvi plućnih kapilara, kao rezultat toga pojavljuje arterializacija mješovitog venske krvi . Istovremeno, normalno sastav plina Arterijska krv ne ukazuje na odsustvo respiratornog zatajenja, jer je zbog napona kompenzacijskog mehanizama disanja KRBV Gaza, već duže vrijeme ostaje unutar normalnog raspona, a dekompenzacija javlja se samo u II-III stupnju respiratornog kvara. Izraz "plućni kvar" ponekad se koristi kao sinonim za "respiratorni neuspjeh", ali lagano kao organ ne iscrpljuje sve procese koji pružaju vanjsko disanje i u tom smislu, upotreba koncepta "zatajenja respiratornog respiratornog", Ili "vanjskim respiratornim neuspjehom", tačniji je, kako bi obuhvaćao i neke ekstravalične mehanizme insuficijencije, na primjer, povezane sa lezijom respiratornih mišića. Respiratorni neuspjeh često se kombinira sa zatajenjem srca. Takva kombinacija odražava izraz "plućno srce" i "kardiovarsko-plućno zatajenje". Ponekad dodjeljuju "restriktivni" i "opstruktivni" oblici respiratornog zatajenja. Treba imati na umu da ograničenje i opstrukcija imaju vrste kršenja ventilacijske sposobnosti pluća i karakteriše samo stanje ventilacijskog aparata. Stoga je tačnije prilikom analize uzroka hroničnog respiratornog respiratornog respiratornog potapanja (na H, N. Khanaev) 5 grupa faktora koji vode do kršenja vanjskog disanja:

1 Poraz bronhija i respiratornih struktura pluća:

a) Oštećenje bronhijalnog stabla: povećanje tona glatkih mišića bronhija (Bronchospazam), natečene upalne promjene u bronhijskom drvu, poremećaj potpornih struktura malog bronhija, pad tona velikog bronhija (hipotonika Discinesia);

b) poraz respiratornih struktura (infiltracija plućne tkanine, uništavanje tkanine pluća, distrofije plućne tkanine, pneumoskleroze);

c) smanjenje funkcionalnog plućnog parenhima (nerazvijenost pluća, kompresije i atreetaza pluća, odsustvo dijela plućne tkanine nakon operacije).

2. Lezija obalnog okvira grudi i pleure (ograničavanje mobilnosti rebara, ograničavanjem otvora dijafragme, pleuralnih bitaka).

3. Lezija respiratornih mišića (centralna i periferna paraliza respiratornih mišića, degenerativnih promjena respiratornih mišića).

4. Poremećaj cirkulacije krvi u malom krugu (smanjenje vaskularnog kreveta pluća, grč plućnih arteriola, stagnacija krvi u malom krugu).

5. Kršenje regulacije disanja (ugnjetavanje disajnog centra, respiratorna neuroza, kršenje lokalnih regulatornih odnosa).

Glavni klinički kriterij respiratornog zatajenja je kratkoća daha. Ovisno o svojoj težini, s različitim fizičkim naponima, uobičajeno je razlikovati između 3 stupnjeva respiratornog zatajenja. U I Stepenici pojavljuju se nedostatak daha tokom fizičkog napora koji prelazi svakodnevno, cijanoza se obično ne otkrije, umor se ne pojavljuje brzo, ali pomoćni mišići respiratornih respiracija nisu uključeni. S II stupnjem, nedostatak daha dolazi kada se ispuni većina poznatih dnevnih opterećenja, cijanoza izražava neresco, umor je izrečen, sa opterećenjem, pomoćnim mišićima koji su uključeni. S III stupnjem, kratkoću daha već je primijećeno, cijanoza i umor oštro su izrečeni, pomoćna muskulatura se stalno uključuje u disanje.

Funkcionalna i dijagnostička studija, čak i ako uključuje samo opću spiruografiju i istraživanje krvi, može pružiti kliničaru značajnu pomoć u pojavljivanju stupnja disajnog zatajenja. U nedostatku kršenja ventilacijskog kapaciteta pluća, prisustvo u neuspjehu respiratornog respiratora nije malo vjerovatno. Umjereni (a ponekad i značajni) opstruktivni poremećaji najčešće su povezani sa respiratornim kvarom na I stepenu. Značajna opstrukcija omogućava vam pretpostaviti I ili II stepen, te oštra opstrukcija - II ili III stupanj respiratornog zatajenja. Restriktivni poremećaji relativno malo utječu na funkciju prijenosa plina vanjskog disajnog sustava. Značajna, pa čak i oštra ograničenje najčešće prati samo respiratorni neuspjeh II stepena. Samo hipoksemija najčešće ukazuje na nedostatak disanja ili cirkulacije krvi. Umjerena hipoksemija može razgovarati o I stepenu respiratornog zatajenja, oštrim hipoksemijom - certifikatom težeg stepena. Otporna hiperkunzija gotovo uvijek prati II-III stupanj respiratornog zatajenja.

Akutni zatajenje respiratorni (ODN) karakteriše brzi razvoj stanja u kojem se razmjena plućne pline postaje nedovoljna da bi se tijelo osiguralo potrebnom količinom kisika. Većina Česti razlozi Jedan: blokada respiratornog trakta stranog tijela, težnja povraćanja, krvi ili drugih tečnosti; Bronho - ili grkljangospazam; oticanje, atelektaza ili pluća kolaps; Thromboembolizam u sistemu plućne arterije; disfunkcija dišnih mišića (poliomijelitis, tetanus, povrede kičmene moždine, posljedice efekata fosforoda ili mišića relaksant); ugnjetavanje respiratornog centra u trovanju drogom, tablete za spavanje ili u povredi kranijalne; masivni akutni upalni procesi u plućnoj parenhimu; Shock Lung sindrom; Oštar sindrom boli koji sprečava normalnu provedbu respiratornih izleta.

U procjeni ozbiljnosti ODN-a povezanog sa oštećenjem ventilacije, proučavanje djelomičnog pritiska iz 2 i 2 u arterijskoj krvi je važno.

Terapija IND-a zahtijeva intenzivne mjere oživljavanja usmjerene na uklanjanje razloga koji uzrokuju hipoventičnost, stimulaciju aktivnog samo-disanja, anestezije u slučajevima teške traumatične štete, umjetne ventilacije pluća i korekcije korstera.

Respiratorni neuspjeh

Respiratorni neuspjeh (DN) - Nemogućnost respiratornog sistema za održavanje normalnog sastava plina krvi sam ili pod opterećenjem. Dno karakterizira pad napona kisika manji od 80 mm.rt. i povećanje napona ugljičnog dioksida više od 45 mm.rt.st. DN se manifestuje respiratornom hipoksijom, kao i respiratornom acidozom. DN kompleks se razlikuje, u kojem se promjena kompozicije plina u krvi javlja samo na stresu i dekontenziranju, kada se promjena u kompoziciji plina opaža samo, to se događa: akutna i hronična.

Patogenezom Podijelite na:

    Kršenje alveolarne ventilacije

    Difuzija plinova u plućima

    Kršenje perfuzije u krvi od strane plućnih plovila

    Kršenje omjera perfuzije i ventilacije

1. Operite alveolarnu ventilaciju

    Poremećaj nervne regulacije.

Nastati:

    U slučaju oštećenja ili inhibicije respiratornog centra zbog povrede, krvarenja, tumora, apscesa, pod djelovanjem biodepresiva.

    U poremećaju funkcije Spinal Mottnelona zbog povreda kičmene moždine, tumora, poliomijelitisa.

    U slučaju oštećenja na interkostalnim i membranskim živcima, zbog ozljeda neurita, avitaminoze itd.

    Sa kršenjem neuromuskularnog prijenosa, s Botulusmom, Myasthenijom, akcija mišićnih relaksanata.

    U slučaju oštećenja na respiratornim mišićima - interkostalni mišići i dijafragmi.

Ovim se oblikom respiratornog zatajenja poremetilo rad respiratornih mišića, zbog kojih se modovi smanjuju, hipoksija se razvija i kompenzacija je nemoguća, dakle, ovaj obrazac DN dovodi do razvoja asfiksije.

    Opstruktivna kršenja

Pri blokiranju disajnog trakta. Može nastati na nivou glavnog respiratornog trakta i na nivou malog bronhija.

Opstrukcija glavnog respiratornog trakta događa se kada: Laryngupazma, Edem sendviča, larinx, strah i bronhija strana tela.

Zapreka malih bronhija javlja se u Bronchospasmu, tokom oteklina, sa hipersecrijem sluzi.

Kada je opstrukcija teže, faza izdisaja je ometana. To dovodi do razvoja ekspresijskog daha. U ovom slučaju, dubina disanja povećava se, a frekvencija se smanjuje. Uz snažnu opstrukciju pluća, preostala obima povećava se, što može dovesti do razvoja akutnog emfizema.

Naknada opstruktivnih kršenja vrši se jačanjem rada respiratornih mišića. Međutim, nedostatak ove nadoknade je da intenzivno radno radno mišiće troše veliku količinu kisika, što pogoršava hipoksiju.

    Restotic kršenja

Ograničenje je kršenje proširenja pluća u fazi udisanja. Ograničelni poremećaji mogu nastati kao rezultat uzroka unutar svjetlosti i ekstrapina. Prvo uključite:

    Fibroza pluća (razvija se kao rezultat tuberkuloze, sarkoidoze, hronične pneumonije, autoimune bolesti).

    Sindrom u nevolji novorođenčadi (nastaje zbog kršenja sinteze surfaktanata - uočeno je najčešće u preuranjenoj) i odraslima (razvija se u uništavanju surfaktantiranja, što se može dogoditi u šoku, prilikom udisanja otrovnih supstanci i u upalnim procesima u upaljnim procesima pluća).

Ekstralularski razlozi: pneumotoraks ili nakupljanje zraka u grudima i pleuralnoj šupljini - za vrijeme ozljeda, hidrotoraks - akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini - kao eksudat s eksudatnim pleirisima.

U restriktivnim poremećajima pati faza udisanja, inspiratorna kratkoća daha se razvija, smanjuje se, raste respiratornoj frekvenciji, disanje postaje često, ali površno. Disanje je kompenzacijski mehanizam za održavanje disanja. Nedostatak ove kompenzacije je da u alveolima ima malo zraka, a većina će proliti anatomski mrtvi respiratorni prostor.

2. Difuzija gasova u plućima

M.= KS./ LΔ.P

M. - difuzija, K. - difuzijski koeficijent plinova (ovisi o propusnosti alveolarno-kapilarne membrane), S. - ukupna površina difuzijske površine, L. - dužina difuzijskog puta, Δ P - gradijent koncentracije kisika i ugljičnog dioksida između alveolarnog zraka i krvi.

Stoga su uzroci difuzijskih poremećaja povećanje difuzijskog plinskog puta, smanjenje ukupne površine difuzijske površine i smanjenje propusnosti alveolarne kapilarne membrane.

Difuzijski put sastoji se od zida alveola, kapilare i međuprostornog prostora između njih. Povećanje difuzijskog puta događa se tokom prstiju (tuberkuloza, sarkoidoza), kao i kada se tečnost akumulira u međuprostornom prostoru, koja se primijeće u edemi pluća. Ovi uzroci utječu na smanjenje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane i za smanjenje ukupne površine difuzne površine pluća. Postoje u svim vrstama restriktivnih poremećaja.

3. Perfuzija krvi na plućima

Javlja se kada su cirkulacijski poremećaji u malom krugu. Uzroci:

    Nedovoljan protok krvi u malom krugu cirkulacije krvi zbog stenoze ventila ili usta plućnog prtljažnika (zbog tromboembolizma plućnih arterija)

    Povećanje pritiska u malom cirkulacijskom krugu, zbog čega se razvija plućna hipertenzija i plovila pluća se razvijaju. Javlja se kada se otvorio otvoreni kanal (bolniji kanal), sa oštećenjima tumačarskih i interventričnih particija

    Sa ubodom krvi u malom krugu cirkulacije u krvi, koji se događa u lijevom zatajenju srca i dovodi do plućnog edema.

4. Pisanje omjera perfuzije i ventilacije

Razvija se s povećanjem svjetlosti funkcionalno mrtvog prostora (skup alveola, koji su savršeni, ali loše ventilirani). To se događa u difuznim lezijama plućne tkanine i više atelektaza. Istovremeno, povećava se količina mirisanog alveola (u hroničnom emfizemu, opstruktivnom i restriktivnom bolešću).

Dispneja

To su subjektivni senzacija nedostatka zraka, praćene objektivnim umanjenjem frekvencije i dubine disanja.

1. Inspirator Dyshka. Manifestuje ga poteškoća u fazi udisaj. Primjećuje se u restriktivnim kršenjima alveolarne ventilacije.

2. Exporum dishige. Manifestuje poteškoćama faze izdisaja. Primjećuje se u opstruktivnim kršenjima faze ventilacije.

3. Mješovita kratkoća. Prekršene faze udisaj i izdisanje.

Glavna uloga u formiranju kratkoće daha vrši vlasnički mišići, čiji se iritacija događa kada se pojavi operacija respiratornih mišića. U ovom slučaju, signal ulazi u centar za disanje, reakcija stresa je aktivirana, a informacije ulaze u limbički sistem, gdje se formira osjećaj nedostatka zraka ili nemogućnost ispunjavanja disanja. Pored toga, ostali receptori se igraju u formiranju kratkoće daha: hemoreceptori sinoloklarotidne zone i aorte koji reagiraju na hipoksiju i licemjeru; Bronchi Receptori i alveolok jedrilice reagiraju na opstruktivne i restriktivne poremećaje; Kao i intersticijski J-receptori, koji su aktivirani povećanjem pritiska u međuprostornom prostoru, koji se događa tokom oteklina.

Patološke vrste disanja

HyperPnee - Duboko disanje, koje se razvija tokom opstrukcije, s porastom tona sipmatičnog sistema, acidozom. Različita hiperpnee je veliko acidotsko disanje Kussmouula, koje se primijeće u dijabetičkoj ketoacidozi.

Tahipneoe - Ovo je povećanje respiratorne frekvencije. Javlja se u poremećajima ograničenja u kršenju tona simpatičkog sistema.

Bradypunoe - Rijetko disanje. Događa se tokom opstrukcije, sa ugnjetavanjem respiratornog centra, sa podizanjem sistema arterijski pritisak, sa alkalozom.

Apneja - Nema disanja. Može biti kratkoročno u periodičnim oblicima disanja, može doći do potpunog respiratornog zaustavljanja.

Apneuistički udisati - Karakterizira ga dugi konvulzivni dah, prekida se kratkim izdisajem, javlja se kada iritantno inspiratorno odjeljenje respiratornog centra zbog krvarenja.

Agonalni udisati - Jedan udisaji, naizmjeničan sa periodima apneje različitih trajanja, javlja se u kršenju primitka aferentnih impulsa u respiratornu centar i odlikuju ih preostala fascinantna aktivnost samog respiratornog centra.

Ceane stoli periodično disanje. Karakterizira se povećanjem čvrstoće pokreta disanja, koji se naizmjenično izmjenjuju s periodima apneje. Javlja se hiperkupinijom ili poremećaju osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

BIOT disanje - Karakteriziraju ga periodi apneje, nakon čega slijede respiratorni pokreti istim amplitudom, primijećeno je na različitim lezijama CNS-a.

Asfiksija - šef, oblik respiratornog zatajenja, događa se ukupnom opstrukcijom disajnog trakta ili sa izraženim kršenjem nervne regulacije i - respiratornih mišića.

Tokom asfiksije razlikuju se dvije faze:

    Naknada (Dolazi do izraženog susreta nadbereg simpatije, koji prati uzbuđenje, paniku i strah, pokušaji oslobođenja respiratornog trakta i obavljanje disajnih pokreta). Karakteristično: centralizacija cirkulacije krvi, tahikardije i povećanje krvnog pritiska.

    Dekompenzacija (Zbog smanjenja djelomičnog tlaka kisika u krvi javlja se ugnjetavanje CNS-a, što dovodi do gubitka svijesti, grčeva, zaustavljajući disanje, pad sistolnog krvnog pritiska, bradikardije, koji dovodi do smrti.

Restriktivni tip (Od lat. Restriktio - Limit) Hipoventilacija se posmatra prilikom ograničavanja mirisa pluća. Uzročeni mehanizmi takvih ograničenja mogu ležati unutar pluća ili izvan njih.

Oktike su zbog povećanja elastičnog otpora pluća. To se događa s velikom upalom pluća, pneumofizozom, atelektazama i drugim patološkim uvjetima. Veliki značaj za razvoj restriktivni tip Ograničenja ležišta pluća imaju nedostatak surfaktantnihtihna. To vodi mnogo faktora, u rasponu od kršenja plućne hemodinamike, virusa gripa na štetni učinak duhanskog dima, povećanu koncentraciju kisika, udisanje različitih plinova.

Restriktivni poremećaji disanja od ekstrapilence događaju se kada ograničavaju izlet grudnog koša. To može biti posljedica plućne patologije (pleurisitesa) ili prsa (preloma s rebrama, prekomjerna okolica rebra hrskavice, neuritis, mljevenje grudi). Oštećenja mišićno-koštanog okvira grudi i pleure sprječava pluća i smanjuje njihove primatelje zraka. Istovremeno, broj alveola sačuvan je kao normalan.

S jedne strane, rast otpornosti na istezanje tokom daha zahtijeva veću rad respiratornih mišića. S druge strane, za održavanje odgovarajućih režima, sa smanjenjem veličine daha, potrebno je povećati frekvenciju respiratornih pokreta, što je zbog skraćenja izdisaja, odnosno disanje postaje češće i površnije . Različiti refleksi sudjeluju u razvoju površinskog disanja. Dakle, prilikom iritantnog iritantnog i yuchstamedullarovog receptora, može postojati tahipan, ali već zbog skraćenja daha. Isti efekat može biti i kada iritira pleuru.

Hiperventilacija

Iznad kršenja tipa hipoitenta disanja razmatrane su. Oni najčešće vode samo do smanjenja kisika u krvi. Znatno manje često nema dovoljno ugljičnog dioksida. To je zbog činjenice da se CO 2 više od dvadeset puta prolazi kroz aerohematski pregradu.

Još jedna stvar je hiperventilacija. Na početku je samo određeno povećanje kapaciteta kisika krvi zbog malog rasta djelomičnog tlaka kisika u alveoli. Ali povećava uklanjanje ugljičnog dioksida i može se razviti respiratorna alkaloza. Za nadoknadu, kompozicija elektrolita krvi s smanjenjem razine krvi kalcijuma, natrijuma i kalijuma može se promijeniti.

Hipopanija Može dovesti do smanjenja korištenja kisika, jer se krivulja disocijacije kisigemoglobina smjene ulijevo. Ovo će se prvo od svega na funkcijama tih organa uzeti veću količinu kisika iz tečenog krvi: na srcu i mozgu. Pored toga, ne bismo trebali zaboraviti da se hiperventilacija provodi intenziviranjem rada respiratornih mišića, koji sa oštrim dobitkom može konzumirati do 35% i najviše kiseonika.

Rezultat hiperventivnog licemjera može biti povećanje uzbuđenja kore mozga. U uvjetima dugotrajne hiperventilacije, mogući su emocionalni i ponašanja poremećaja, a sa značajnim licemernim sustavima može doći do gubitka svijesti. Jedna od karakterističnih karakteristika izraženih ometanja, sa smanjenjem ROS 2 do 20-25 mm HG, pojava je spazma i spazma skeletnog mišića. To je zbog kršenja razmjene kalcijuma i magnezijuma između mišića krvi i skeletnih mišića.

Opstruktivni bronhitis. U Postanku opstrukcije Bronhija, vodeća uloga pripada edemi sluznice kao rezultat upale i pretjeranog izlučivanja sluzi. U slučaju bronhitisa, pojavljuje se izolirana razboritost respiratornog trakta. Heterogenost mehaničkih svojstava pluća djeluje kao jedna od najkarakterističnijih manifestacija opstruktivne patologije. Zone s različitim bronhijalnim otporom i zateznim vrijednostima imaju različite vremenske karakteristike, stoga, s istim plemenskim pritiskom, proces njihovog pražnjenja i punjenja zrakom javlja se u različitim brzinama. Kao rezultat toga, raspodjela gasova i priroda ventilacije u različitim dijelovima pluća neminovno se krši.

Ventilacija zona sa niskim vremenskim karakteristikama prilikom stjecanja disanja pogoršavaju se značajno i prozračena jačina opada. To se manifestuje smanjenjem zatezanja pluća. Napori u pratnji, ubrzavanju i učenju disanja, dovode do još većeg povećanja ventilacije dobro prozračenih zona i daljnjeg propadanja u ventilaciji slabo ventiliranih odeljenja pluća. Postoji vrsta začaranog kruga.

Sa disanjem, nevezno ventilirane zone podvrgavaju se kompresiji i dekompresiji, što je zbog značajnog udjela energije dišnih mišića. Takozvani neefikasni rad disanja povećava se. Kompresija prenapostave i istezanje na udisanju "mjehurića za zrak" dovode do promjene u količini grudi koji ne pruža povratni klip zraka u pluća i od njih. Konstantna hronična preopterećenje respiratornih mišića dovodi do smanjenja njihove kontraktilnosti i kršenja normalnog načina rada. Slabljenje respiratornih mišića u takvim pacijentima također svjedoči o padu sposobnosti razvoja velikih napora disanja.

Zbog istodobnog smanjenja krvni sudovi Ukupni krvotok smanjuje se kroz štedni dio pluća. Kompenzacijska reakcija toga je smjer krvi u prozračene odjele pluća, gdje postoji dobra zasićenost krvi sa kisikom. Često se kroz takve odjele pluća odvijaju do 5/6 cijele krvi. Kao rezultat toga, ukupni koeficijent ventilacije i perfuzijskog odnosa opada vrlo umjereno, pa čak i uz puni gubitak ventilacije cijelog pluća u aorcijskoj krvi, primijeće se samo mali pad zasićenosti kisika.

Opstruktivni bronhitis, pokazujući sebi sužavanje bronhija (i to dovodi do povećanja bronhijalne otpornosti), određuje pad volumetrijske brzine izdisaja u 1 sekundi. Istovremeno, vodeći značaj u patološkom poteškoću disanja pripada opstrukciji malog bronhiola. Ovi dijelovi bronhiju lako su zatvoreni na: a) smanjujući glatke mišiće u zidu, b) nakupljanje vode u zidu, c) pojavu sluzi u lumen. Vjeruje se da se hronični oblik opstruktivnog bronhitisa formira samo kada postoji uporna opstrukcija, što nije manje od jedne godine i nije likvidirano pod utjecajem bronhologije .

Neriva-refleks i humoralni mehanizmi regulacije bronhija mišića.U vezi s relativno slabom unutrašnjem bronhiolu iz simetike nervni sistem I njihov uticaj refleksa (prilikom obavljanja mišićnog rada, tokom stresa) nije sjajan. U većoj mjeri se može pojaviti utjecaj parasimpatičkog odjela (N. vagus). Njihov posrednik acetilholin vodi do nekih (relativno umjerenih) spazma bronhiola. Ponekad se parasimpatički učinak provodi u iritaciji nekih receptora samih pluća (vidi dolje), s okluzijom malih plućnih arterija mikroembolama. Ali parasimmetički utjecaj može biti izraženiji u pojavi bronhospazma s nekim patološkim procesima, na primjer, bronhijalnom astmom.

Ako učinak posrednika simpatičnih živaca nije toliko značajan, tada je hormonalna staza uzrokovana efektima krvi A i nadbubrežne žlijezde, kroz β-adrenoreceptore uzrokuje širenje bronhijalnog drveta. Biološki aktivni spojevi nastali su u samim plućima, poput histamina, spora anafilaktička supstanca koja se oslobađa iz pretilih ćelija sa alergijske reakcijesu moćni faktori koji vode do bronhijalnog spazma.

Bronhijalna astma. Sa bronhijalnom astmom u opstrukciji Bronhija igra se vodeća uloga aktivno sužavanje zbog grčevih glatkih mišića. Budući da je glatko mišićno tkivo predstavljeno uglavnom u velikim bronhopama, tada se Bronchospazam izražava uglavnom svojim suženjem. Međutim, to nije jedini mehanizam bronhijalne opstrukcije. Od velikog značaja je alergijski edem sluznih membrana, koji je praćen kršenjem bronhija uznemirenje manjih kalibra. Često postoji grozder u bronhiju viskoznog, teško isprati staklenu tajnu (diskristrijsku), dok opstrukcija može steći čisto opstruktivnu prirodu. Pored toga, povezana je upalna infiltracija sluznice sa zadebljanjem bazne membrane epitela.

Bronhijalni otpor se izdiže i prilikom udisanja i izdisajem. Prilikom razvoja astmatičnog napada respiratornog oštećenja može se povećati s prijetnjama ubrzanju.

U bolesnika sa bronhijalnom astmom, uočeno je češće nego s drugom patologijom pluća alveolarna hiperventilacija Kao manifestacija poremećaja centralne regulacije disanja. Odvija se, kako u fazi remisije i u prisustvu čak i teške bronhokata. Tokom napada, ugušenje često postoji faza hiperventilacije koja, uz povećanje astmatičnog stanja, zamijenjena je fazom hipoventiranja.

Da biste uhvatili ovaj tranziciju izuzetno je važan jer ozbiljnost respiratorni acidoza To je jedan od najvažnijih kriterija za ozbiljnost pacijentovog stanja, što određuje medicinsku taktiku. Sa podizanjem RAS 2 iznad 50-60 mm Hg. Postoji potreba za hitnim intenzivnom terapijom.

Arterijska hipoksemija sa bronhijalnom astmom, u pravilu ne postiže tešku diplomu. U fazi remisije može se pojaviti umjereno izražena arterijska hipoksemija. Samo tokom napada Raa 2 može se smanjiti na 60 mm Hg. I u nastavku, koji se takođe pokazuje kao važan kriterij u procjeni stanja pacijenta. Glavni mehanizam za razvoj hipoksemije je kršenje ventilacijskih i perfuzijskih odnosa u plućima. Stoga se arterijska hipoksemija može primijetiti u nedostatku hipoventilacije.

Slabi dijafragma, vađenje pluća i velike oscilacije intrapleuralnog pritiska vode na činjenicu da cirkulacija krvi značajno utječe tokom napada. Pored tahikardije i izražene cinoze, sistolni pritisak može se oštro smanjiti na dah.

Kao što je ranije spomenuto u astmi, promjeru bronhila kada izdisava, postaje manji od udisanja, koji dolazi iz bronhiola, zbog dobitka izdiha, a vani se dodatno izdiha. Stoga pacijent može udisati bez poteškoća, a izdisati s velikim poteškoćama. Kada se klinički pregled može otkriti zajedno sa smanjenjem volumena izdisaja i smanjenjem brzine maksimalnog izdisaja.

Hronične nespecifične bolesti pluća (CHNZL). Glavna karakteristika CHNZL-a pretežno je bronhogena geneza njihovog razvoja. To je upravo ono što određuje činjenicu da je sa svim oblicima ove patologije vodeći sindrom oslabljena bronhijalna patencija. 11-13% ljudi pati opstruktivne bolesti pluća. U takozvanim razvijenim zemljama smrtnost iz ove vrste patologija za svakih 5 godina udvostručena je. Glavni razlog ove situacije je pušenje i zagađenje. ambijent (Vidi sekciju za ekologiju).

Karakter HNZL-a, njihova ozbiljnost, kao i druge mehanizme vanjskih respiratornih poremećaja, imaju svoje karakteristike.

Ako je omjer alveolarne ventilacije normalan za minutu disajnu količinu je 0,6-0,7, a zatim s teškim kroničnim bronhitisom koji može smanjiti na 0,3. Stoga, za održavanje odgovarajućeg obima alveolarnog ventilacije potrebno je značajno povećanje minute zapremine disanja. Pored toga, prisustvo arterijske hipoksemije i uzrokovano ova metabolička acidoza zahtijeva kompenzacijsko povećanje ventilacije pluća.

Povećanje terenskog pluća objašnjava relativno rijetko i duboko disanje, tendenciju hiperventilaciji kod pacijenata sa emflesnim vrstom hroničnog bronhitisa. Naprotiv, sa bronhičkim vrstom, smanjenje ustranstvu pluća određuje manje duboke i češće disanje, koje uzimajući u obzir porast mrtvog respiratornog prostora, stvara preduvjete za razvoj hipoventijskog sindroma. Nije slučajno da se od svih pokazatelja respiratorne mehanike uspostavljaju najbrže povezanost RASO 2 precizno s napetostima pluća, dok sa bronhijalnim otporom, takva veza praktično izostane. U patogenezi hiperčapnije, istovremeno, značajno mjesto, zajedno s oštećenim respiratornim mehanikom, pripada padu osjetljivosti respiratornog centra.

Osebujne razlike obilježene su cirkulacijom krvi u malom krugu. Bronhični tip je svojstven rani razvoj plućna hipertenzija i "plućno srce". Uprkos tome, minutnu količinu cirkulacije krvi, kako u stanju odmora, a opterećenje je mnogo veće nego s emfisomičnim tipom. To je zbog činjenice da se u emfizematozi vrstu zbog male volumetrijske brzine protoka krvi, čak i sa manjom težinom arterijske hipoksemije, disanje tkiva više nego kod bronhitike, čak i ako postoji arterijska hipoksemija, ali Dovoljan volumen protoka krvi, tkivo je znatno bolje. Organizam O 2. Slijedom toga, Tip emfizematizacije može se definirati kao hipoksična i bronchtića - kao hipoksični.

U prisustvu bronhijalne opstrukcije, povećanje oola i njen odnos prema kretenu prirodno je napomenut. Zerper najčešće ostaje u normalnom rasponu, iako se mogu primijetiti njena odstupanja, kako u smjeru pada i povećanja. U pravilu se nepravilnost povećava ventilacija. Difuzijski poremećaji obično se promatraju oko polovine slučajeva. Nesumnjivo, u nekim slučajevima, uloga smanjenja difuzijskog kapaciteta pluća u patogenezi arterijske hipoksemije pod ovom bolešću, ali vodeći značaj u svom razvoju pripada kršenju ventilacijskog i perfuzijskog odnosa u plućima i anatomski uhvatljivi U arterijskom kanalu, zaobilazeći plućne kapilare.

U ranim fazama bolesti ozbiljnost arterijske hipoksemije je mala. Najrazistivniji pomak kiseline-baznog stanja krvi je metabolička acidoza, zbog disksikacije tijela prvenstveno. Hipovencija, respiratorni poremećaji kiseline-baznog stanja krvi i izražene arterijske hipoksemije karakteriziraju daleko vidljive fazu patološkog procesa, u kliničkoj slici čije više ne dominiraju bronhiekti, već teški bronhitis.

Hronični bronhitis. Najčešći oblik bronhopulmonalne patologije među CHNZL-om je hronični bronhitis. Ovo je periodično pogoršavajući hronični upalni proces koji teče po povoljnim oštećenju respiratornog difuznog karaktera. Jedna od čestih manifestacija ove bolesti je generalizirana bronhijalna opstrukcija.

Dubinska funkcionalna studija omogućava pacijentima nestrukturnim bronhitisom za identifikaciju početnih respiratornih poremećaja. Metode korištene u ove svrhe mogu se podijeliti u dvije grupe. Neki vam omogućuju da procijenite mehaničku nemogenosti pluća: smanjenje volumetrijskih brzina protoka zraka, s prisilnim izdisajem druge polovine zastoja, pad plućnih izdisaja, kao što je respiratorno raste, promjena Pokazatelji ventilacijske uniformnosti itd. Druga grupa omogućuje vam da procijenite kršenje razmjene plućne gasove: smanjenje RAO-a 2, rast alveolara -arterijskog gradijenta Po 2, kapnografsko oštećenje ventilacije i perfuzije, itd. Upravo je ono što se nalazi kod pacijenata s umjereno izraženom patologijom pluća (nestruktivni bronhitis, bronhitis pušača) i kombiniraju se s povećanjem svjetla i kapaciteta extaizatorskog zatvaranja dišnih puteva.

Atelektaza. Glavni razlozi izgleda su dva: opstrukciju bronhija i prekršaj sinteza surfaktanata. Kada se začepljuje bronhiju u nepogrešivim Alveolima zbog protoka od njih, njihov se kolaps razvija u protok krvi. Smanjenje pritiska doprinosi tečnosti u alveumu. Rezultat takvih promjena je mehanička kompresija krvnih žila i smanjeni protok krvi kroz podatke pluća. Pored toga, hipoksija koja se ovdje razvija za svoj dio dovodi do razvoja vazokonstrikcija. Rezultat rezultirajuće preraspodjele krvi između netaknutog svjetla i pogođene atreetatskim procesima poboljšat će funkciju prijenosa plina krvi.

AtelEctasis se poboljšava i zbog smanjenja formiranja površinski aktivnih tvari, što obično ometa radnju sila površinske napetosti pluća.

Svrha površina površina je unutarnja površina alveola i smanjena 2-10 puta po površinskom naponu, osigurava postojanost alveola iz pada. Međutim, u nekim patološkim uvjetima (da ne spominju novorođenčad), količina surfaktanata toliko se smanjuje da se površinska napetost alveolarne tečnosti isključuje nekoliko puta veća od norme, što dovodi do nestanka alveola - i Prije svega najmanji. To se događa ne samo sa takozvanim bolesti hijalinske hrskaviceAli čak i sa dugoročnim nalazom radnika u prašnjavoj atmosferi. Potonje dovodi do pojave pluća atelektaza.

4.1.16. Poremećaji daha za tuberkulozu pluća.

Ova patologija najčešće se razvija u gornjim dijelovima pluća, gdje se prozrači, a cirkulacija krvi obično se smanjuje. Poremećaji disanja otkrivaju se u većini pacijenata s aktivnim tuberkulozom pluća, u značajnom broju pacijenata u neaktivnoj fazi i mnogim ljudima izliječe.

Izrađeni razlozi za razvoj respiratornih poremećaja kod pacijenata sa aktivnim plućnim tuberkulozom su specifične i nesedežne promjene u plućnoj tkanini, bronhiju i pleuri, kao i tuberkulozu. Sa neaktivnim oblicima tuberkuloze i očvršćene osobe, specifične i, uglavnom nepodnosnih promjena plućne tkanine, bronhija i pleure protestovane su kao uzrok respiratornih poremećaja. Negativni utjecaj na disanje može također oštetiti hemodinamiku u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi, kao i regulatornim poremećajima toksičnog i refleksnog porijekla.

Među manifestacijama respiratornih poremećaja, pacijenti su najčešće primijetili smanjenje ventilacijske sposobnosti pluća, frekvencije i ozbiljnosti čiji se povećava kao rasprostranjenost tuberkuloznog procesa i stupanj intoksikacije povećava se. Otprilike u istoj mjeri postoje 3 vrste ventilacijskih poremećaja: restriktivni, opstruktivni i miješani.

Osnova restriktivnih poremećaja je smanjenje prouzročivosti plućnog tkiva, zbog vlaknastih promjena pluća i smanjenja površinskih aktivnih surfaktanata. Od velikog značaja karakteriše i tuberkulozna promjena plućne pleure.

Opstruktivna ventilacijska kršenja zasnivaju se na anatomskim promjenama bronhija i peribrošcialnog plućnog tkiva, kao i funkcionalnu komponentu bronhopulacije - bronhospazam. Povećavanje bronhijalnog otpora nastaje u prvim mjesecima tuberkuloze i napreduje kako se povećava njegovo trajanje. Najviši bronhijalni otpor određen je kod pacijenata sa vlaknastim-kavernoznam tuberkulozom i kod pacijenata sa širokim infiltrima i širenjem u plućima.

Bronchospasm je otkriven na otprilike polovinu bolesnika sa aktivnim plućnim tuberkulozom. Učestalost njegovog otkrivanja i ozbiljnosti povećava se s napredovanjem procesa tuberkuloze, povećanju trajanja bolesti i starosti pacijenata. Najmanja težina bronhospazma primijećena je kod pacijenata sa svježim ograničenim plućnim tuberkulozom bez propadanja. Velika ozbiljnost karakteristična je za pacijente sa svježim destruktivnim procesima, a najteže kršenje bronhijalne pastencije nalaze se u vlaknasti pećinski plućna tuberkuloza.

Općenito, s tuberkulozom pluća, restriktivni prozračni poremećaji su od veće važnosti nego u nesednim bolestima. Učestalost i ozbiljnost opstruktivnih kršenja, naprostruci, naprostruci, nešto su manje. Ipak, dominantna je oslabljena bronhijalna pasiva. Oni su uglavnom zbog metatutnih nespecifičnih promjena u Bronhiju, koji se prirodno pojavljuju s dugoročnim specifičnim procesom. Pored toga, razvija se niz pacijenata s plućnim tuberkulozom protiv pozadine dugoročnog nespecifičnog upalnog procesa, najčešće, hronični bronhitis koji određuje prirodu i ozbiljnost postojećih respiratornih poremećaja.

Rast elastične i ne-ilastične (uglavnom bronhijalne) respiratornog otpora dovodi do povećanja energetske vrijednosti ventilacije. Povećanje disanja nije označeno samo kod pacijenata sa žarištem plućne tuberkuloze. Sa infiltrativnom i ograničenom diseminiranom procesu, obično se povećava respiratorni rad, a sa uobičajenim širećim i vlaknastim kavernotnim procesima povećavaju još više.

Još jedna manifestacija plućnih parenhima lezija koja se proizilazi tokom tuberkuloze, Bronchi i Pleura je neujednačena ventilacija. Nalazi se kod pacijenata, kako u aktivnoj i neaktivnoj fazi bolesti. Neobraznost ventilacije doprinosi pojavljivanju nedosljednosti između ventilacije i protoka krvi u plućima. Prekomjerna ventilacija protoka krvi Alveol dovodi do povećanja funkcionalnog mrtvog respiratornog prostora, smanjenje udjela alveolarne ventilacije u ukupnom obimu plućne ventilacije, povećanja alveolarno-arterijskog gradijenta za po 2, koji se primjećuje u bolesnika sa Ograničena i uobičajena plućna tuberkuloza. Ventilacija / jamte sa malim odnosima odgovorna su za razvoj arterijske hipoksemije, što je vodeći mehanizam za smanjenje RAO 2 kod pacijenata.

U prevladavajućim brojem pacijenata sa hematogenim diseminiranim i vlaknasti-kavernoznam tuberkulozom pluća otkriva se smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Smanjenje napreduje uz povećanje rasprostranjenosti radiološki otkrivenih promjena u plućima i težini prozračnih poremećaja na restriktivnom vrstu. Smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća događa se zbog smanjenja volumena funkcionalnog tkiva pluća, što odgovara smanjenju površine razmjene plina i poremećaja propusnosti za plin zračne barijere.

Arterijska hipoksemija u takvim pacijentima otkriva se uglavnom tokom vježbanja i značajno rjeđe - u mirovnim uvjetima. Njegova ozbiljnost fluktuira u širokim granicama, kod pacijenata sa vlaknastoznom kavernoznom tuberkulozom pluća, zasićenost arterijske krvi O 2 može se smanjiti na 70% ili manje. Najbrže izraženije hipoksemija primijećena je u hroničnim procesima velike dužine, u kombinaciji sa opstruktivnim bronhitisom i emfizumnim plućima, s razvojem oštro izrečenih i progresivnih prozračnih prekršaja.

Među uzrocima razvoja arterijske hipoksemije, poremećaji ventilacije i perfuzije igraju vodeću ulogu. Drugi razlog mogućeg razvoja hipoksemije je kršenje difuzijskih uvjeta o 2 u plućima. Kao treći mogući mehanizam arterijske hipoksemije, može biti intimno uvažavanje plovila malih i velikih krugova cirkulacije krvi.

Da bi se lagani ljudi normalno radili, potrebno je poštivati \u200b\u200bnekoliko važnih uvjeta. Prvo, mogućnost slobodnog zraka kroz Bronchi do najmanji alveoli. Drugo, dovoljna količina alveola, koja može podržati razmjenu plina i treće, mogućnost povećanja količine alveola tokom disanja.

Po klasifikaciji, uobičajeno je dodijeliti nekoliko vrsta ventilacije pluća:

  • Restriktivan
  • Opstruktivan
  • Pomiješan

Restriktivni tip povezan je s padom zapremine plućne tkanine, što se događa pod sljedećim bolestima: pleurisy, pneumofisoza, atelektaza i drugi. Mogući su i ekstralularni uzroci prozračnih poremećaja.

Opstruktivni tip povezan je sa kršenjem provođenja zraka kroz brončo, koji se može dogoditi u bronhospazmu ili s različitim strukturnim oštećenjima Bronchiju.

Mješovita vrsta izolirana je kombiniranjem poremećaja preko dvije gore navedene vrste.

Metode za dijagnosticiranje ventilacije pluća

Za dijagnosticiranje ventilacije pluća, prema ovom ili tom vrstu vrši se niz studija za procjenu pokazatelja (volumena i kapaciteta) koji karakteriziraju ventilaciju pluća. Prije nego što se detaljnije zaustavite na nekim studijama, uzmite u obzir ove osnovne parametre.

  • Respiratorni volumen (gore) - količina zraka koji ulazi u pluća za 1 dah sa mirnim disanjem.
  • Backup Backup zapremine udisanja (ROVD) je takav zrak koji može maksimalno disati nakon mirnog daha.
  • Količina sigurnosne kopije izdisaja (Rowdd) je količina zraka koji se može dodatno udisati nakon mirnog izdisaja.
  • Kapacitet udisanju - određuje sposobnost pluća tkiva na istezanje (iznos i rovd)
  • Životni kapacitet pluća (Jerking) je zapremina zraka koji može maksimalno udisati nakon duboke izdisaja (iznos, rovd i rodd).

Kao i niz drugih pokazatelja, volumena i tenkova, na osnovu kojeg doktor može zaključiti o oštećenoj ventilaciji pluća.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta studije koja se temelji na implementaciji niza respiratornih testova sa pacijentovim sudjelovanjem u cilju procjene stepena različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi i zadaci spirometrije:

  • evaluacija ozbiljnosti i dijagnoze patologije plućne tkanine
  • evaluacija dinamike bolesti
  • evaluacija efikasnosti terapije bolesti koja se koristi

Kurs postupka

Tijekom provedbe studije, pacijent u sjedećem položaju udiše i izdiše zrak s maksimalnom silom u posebnom aparatu, osim ovoga, evidentiraju se pokazatelji udisanja i izdisaja tokom mirnog disanja.

Svi ovi parametri evidentiraju se pomoću računarskih uređaja na poseban alkohol koji doktor dešifrira.

Na osnovu alkoholnih pokazatelja može se odrediti u skladu s tim prema onome - opstruktivnom ili restriktivnom, došlo je do kršenja ventilacije pluća.

Pneumotachografija

Pneumotachografija je metoda istraživanja na kojoj se bilježi brzina kretanja i zapremine zraka na dahu i izdisaj.

Unos i tumačenje ovih parametara omogućavaju identifikaciju bolesti koje su praćene kršenjem bronhijalne pastencije u ranim fazama, poput bronhijalne astme, bronhiksektske bolesti i drugih.

Kurs postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja na koji je povezan s upropaštenim, kao s spirometrijom. Tada pacijent čini nekoliko uzastopnih dubokih udisaja i izdisaj i tako nekoliko puta. Senzori registriraju ove parametre i izgrađuju posebnu krivulju na osnovu kojeg pacijent otkrije kršenja provođenja na brončju. Moderni pneumotagogrami, pored ovoga opremljeni su raznim uređajima sa kojima možete registrirati dodatnu respiratornu funkciju.

Picoflorometry

Picofloumetria - metoda s kojom se utvrđuje, na kojoj brzini pacijent može izdisati. Ova metoda se koristi za procjenu koliko zračnih staza suzi se.

Kurs postupka

Pacijent u sjedećem položaju vrši miran dah i izdahnuo, nakon toga duboko udiše i izdiše zrak u kašiku Picofloumetra. Nekoliko minuta kasnije ponavlja ovaj postupak. Zatim snimite maksimalno dvije vrijednosti.

CT Light i MediaStinum

Računarena plućna tomografija - rendgenski rendgenski način, koji vam omogućava pribavljanje dijelova i slika po sloj-pojmova i na osnovu njih za stvaranje volumetrijske slike organa.

Ovom tehnikom možete dijagnosticirati takve patološke uslove kao:

  • hronična embolija pluća
  • profesionalne bolesti pluća povezane sa udisanjem čestica uglja, silicijuma, azbesta i drugih
  • uklonite tumorske lezije pluća, stanje limfnih čvorova i prisutnost metastaza
  • uklonite upalne bolesti pluća (pneumonija)
  • i mnogi drugi patološki uslovi

Bronhonografija

Bronhonografija - metoda koja se temelji na analizi respiratorne buke zabilježene tokom disajnog čina.

Kada se bronhijalna lumena mijenjaju ili elastičnost svojih zidova, tada je uznemirena bronhijalna provodljivost i kreiranje turbulentnog zraka. Kao rezultat toga, formiraju se razni zvukovi koji se mogu registrirati pomoću posebne opreme. Ova metoda se često koristi u dječjoj praksi.

Pored svih gore navedenih metoda za dijagnosticiranje kršenja plućne ventilacije i razlozi koji su uzrokovali ove kršenja, svijetle i svjetline testove s različitim lijekovima, učenje sastava krvnih gasova, fibronhoskopy, plug scintigrafiepy i drugog Studije.

Tretman

Liječenje takvih patoloških uvjeta rješava nekoliko glavnih zadataka:

  • Obnova i podrška potrebna za ventilaciju pluća i oksigenacija u krvi
  • Liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj kršenja ventilacije (pneumonija, strano tijelo, bronhijalno astma i ostalo)

Ako je uzrok bio strano tijelo ili blokada Bronhi sluzi, tada su ovi patološki uslovi dovoljni da jednostavno eliminiraju s fibrobronhoskopijom.

Međutim, češći uzroci takve patologije su hronične bolesti plućne tkanine, poput hronične opstruktivne plućne bolesti, bronhijalne astme i druge.

Takve bolesti se tretiraju dugo vremena uz upotrebu sveobuhvatne terapije lijekovima.

Sa izraženim znakovima gladovanja kisika, udisanje kiseonika se provode. Ako pacijent diše samostalno, a zatim s maskom ili nosnim kateterom. Tokom stanja komatoze obavlja se intubacija i umjetna ventilacija Pluća.

Pored toga, razne aktivnosti se vrše kako bi se poboljšala funkcija odvoda Bronhi, na primjer antibiotska terapija, masaža, fizioterapija, terapijsku fizičku kulturu u nedostatku kontraindikata.

Grozny komplikacija mnogih kršenja je razvoj respiratornog kvara različite težine, što može dovesti do smrti.

Da bi se spriječio razvoj respiratornog povrede u kršenju ventilacije pluća, potrebno je pokušati dijagnosticirati i ukloniti moguće faktore rizika, kao i za kontrolu manifestacije već postojeće hronične patologije pluća. Jedino pravovremeno savjetovanje specijaliste i kompetentno odabranog liječenja pomoći će u izbjegavanju negativnih posljedica u budućnosti.

U kontaktu sa

Evaluacija vanjske respiratorne funkcije (FVD) najjednostavniji je test koji karakterizira funkcionalnost i rezerve respiratornog sistema. Način istraživanja koja vam omogućava procijeniti funkciju vanjskog disanja, naziva se spirometrija. Ova tehnika trenutno je dobila veliku distribuciju u medicini kao vrijedan način za dijagnosticiranje ventilacionih poremećaja, njihovog karaktera, stepena i nivoa koji ovise o prirodi krivulje dobivene u studiji (spirogram).

Evaluacija vanjske respiratorne funkcije ne dopušta konačnu dijagnozu. Međutim, ponašanje spirometrije značajno olakšava zadatak dijagnoze, diferencijalne dijagnoze različitih bolesti itd. Spirometry omogućava:

  • identificirati prirodu ventilacionih poremećaja koji su doveli do određenih simptoma (kratkoća daha, kašalj);
  • procijenite ozbiljnost hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPD), bronhijalna astma;
  • ponašanje pomoću određenih testova diferencijala dijagnostike između bronhijalne astme i KOPB-a;
  • nadgledajte kršenja ventilacije i procijenite njihovu dinamiku, efikasnost liječenja, procijenite prognozu bolesti;
  • procijeniti rizik od operativne intervencije kod pacijenata s prisustvom poremećaja ventilacije;
  • otkrivaju prisustvo kontraindikata na određeni fizički stres kod pacijenata sa poremećajima ventilacije;
  • da biste provjerili prisustvo ventilacionih poremećaja kod pacijenata iz grupe rizika (pušači, profesionalni kontakt sa prašinom i iritantnim hemikalijama itd.), Koji su trenutno žalbe (skrining).

Istraživanje se vrši nakon polusatne rekreacije (na primjer, u krevetu ili u ugodnoj stolici). Soba bi trebala biti dobro značajna.

Anketa ne zahtijeva složenu obuku. Tokom dana do spirometrije potrebno je eliminirati pušenje, uzimanje alkohola, noseći blisku odjeću. Nemoguće je prejedati prije studije, ne biste trebali uzimati hranu manje od nekoliko sati prije spiromerije. Preporučljivo je isključiti upotrebu kratkodlačnih bronhodiola 4-5 sati prije studije. Ako je nemoguće, potrebno je obavijestiti medicinsko osoblje odgovorno za analizu, posljednju vrijeme udisanja.

Studija se ocjenjuje respiratornim količinama. Obaveštavanje o tome kako pravilno provoditi manevre disanja medicinska sestra Neposredno prije studije.

Kontraindikacije

Tehnika nema jasne kontraindikacije, osim ukupnog teške države ili poremećaja svijesti koje ne dozvoljavaju pravljenje spirometrije. Budući da je potrebno izvršiti određene, ponekad značajne napore za obavljanje prisilnog respiratornog manevara, ne treba se provoditi u prvih nekoliko tjedana nakon infarkta miokarda i operacija u grudima i trbušnoj šupljini, oftalmičkim hirurškim intervencijama. Odgodite definiciju funkcije vanjskog disanja slijedi pneumotorakse, plućne krvarenje.

U sumnji se za prisustvo anketirane tuberkuloze, moraju se pridržavati svih sigurnosnih standarda.

Prema rezultatima studije, računarski program automatski stvara grafikon spirograma.

Zaključak dobijenog alkohola može imati sljedeći obrazac:

  • norma;
  • opstruktivna kršenja;
  • restriktivni poremećaji;
  • poremećaji mješovite ventilacije.

Koja će presuda učiniti funkcionalni dijagnostički ljekar ovisi o usklađenosti / nedosljednosti pokazatelja dobivenih tokom studije, normalnih vrijednosti. FVD indikatori, njihov normalan raspon, vrijednosti pokazatelja u stupnjevima prozračnih poremećaja predstavljene su u tablici ^

Indikator Brzina,% Uvjetno norma,% Jednostavan stupanj kršenja,% Srednje teški stepen kršenja,% Težak stupanj kršenja,%
Prisilni plućni kapacitet (vatra)≥ 80 - 60-80 50-60 < 50
Zapremina prisilnog izdisaja za prvu sekundu (OFV1)≥ 80 - 60-80 50-60 < 50
Izmijenjeni Tiffo indeks (FEV1 / Fire)≥ 70 (apsolutna vrijednost za ovog pacijenta)- 55-70 (apsolutna vrednost za ovog pacijenta)40-55 (apsolutna vrijednost za datog pacijenta)< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Prosječna volumetrijska brzina ekspiracijskog protoka na 25-75% nakaza (SOS25-75)Preko 80.70-80 60-70 40-60 Manje od 40.
Maksimalna volumetrijska brzina na 25% požara (MOS25)Preko 80.70-80 60-70 40-60 Manje od 40.
Maksimalna volumetrijska brzina na 50% nakaza (MOS50)Preko 80.70-80 60-70 40-60 Manje od 40.
Maksimalna volumetrijska brzina na 75% nakaza (MOS75)Preko 80%70-80 60-70 40-60 Manje od 40.

Svi podaci podnose se u procentu norme (izuzetak je modificirani tiffo indeks koji je apsolutna vrijednost istog za sve kategorije građana), odlučuje ovisno o podu, starosti, težini i rastu. Ono je najvažnije u procentu poštivanja regulatornih pokazatelja, a ne apsolutno vrijednosti.

Unatoč činjenici da u bilo kojoj studiji program automatski izračunava svaki od ovih pokazatelja, najveća informativnost prenosi prva 3: fez, OFV 1 i modificirani Tiffo indeks. Ovisno o omjeru ovih pokazatelja, određuje se vrsta poremećaja ventilacije.

Vatra je najveći zapremina zraka koji se može udisati nakon maksimalnog izdisaja ili izdahne nakon najvećeg daha. FEV1 je dio nakaza utvrđenog prvom sekunde respiratornog manevara.

Određivanje vrste kršenja

Kada se smanjuje, samo fritter određuje restriktivne poremećaje, I.E., kršenja koja ograničavaju maksimalnu pokretljivost pluća tokom disanja. Restriktivni poremećaji ventilacije mogu voditi plućna bolest (Sklerotični procesi u parenhiju svetlosnih različitih etiologija, ateleksija, plina ili tekućih akumulacija u pleuralnim šupljinama, itd.) I patologija grudi (Bekhterova bolest, skolioza), što dovodi do ograničenja njegove mobilnosti.

S padom FFV1 ispod normalnih količina i odnosa FEV1 / vatre< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

Sa zajedničkim smanjenjem ferge i FEV1, mješoviti tip prozračnih poremećaja određuje. Tiffo indeks može odgovarati normalnim vrijednostima.

Prema rezultatima spirometrije, nemoguće je dati nedvosmislen zaključak. Dešifriranje rezultata treba izvesti specijalist, nužno ih povezuje sa kliničke slike bolesti.

Farmakološki testovi

U nekim slučajevima klinička slika Bolesti ne mogu se definitivno odrediti da u pacijentu: Copd ili Bronhijalna astma. Obje ove bolesti karakteriziraju prisustvo bronhijalne opstrukcije, ali sužavanje bronhijala na bronhijalnom astmu je reverzibilan (osim pokrenutih slučajeva u pacijentima koji dugo nisu dobili tretman), a kada je Copd samo djelomično reverzibilan. U ovom principu, test je osnovan bronholitikom za reverzibilnost.

FVD studija se vrši prije i nakon udisanja 400 μg Salbutamole (Salomol, ventoline). Rast FEV1 za 12% početnih vrijednosti (oko 200 ml u apsolutnim vrijednostima) govori o dobroj reverzibilnosti sužavanja lumena bronhijalnog stabla i svjedoči u korist bronhijalne astme. Povećanje je manje od 12% karakteristično za KOPB.

Manja distribucija primila je uzorak sa udisanjem glukokortikosteroiko (ICCC), imenovan kao probnu terapiju u prosjeku za 1,5-2 mjeseca. Procjena funkcije vanjskog disanja vrši se prije imenovanja ICCC-a i nakon. Povećanje FEV1 za 12% u odnosu na početne pokazatelje ukazuje na reverzibilnost umanjenja bronhija i veća verovatnoća u boli bronhijalne astme.

S kombinacijom pritužbi karakterističnih za bronhijalnu astmu, testovi za otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti (provokativni testovi) vrše se normalnom spirometrijom. Tokom svog ponašanja određuju se početne vrijednosti FEV1, a zatim udisanje tvari koje izazivaju bronhospazam (metaholin, histamin) ili uzorak sa vježbati. Smanjenje FEV1 za 20% početnih vrijednosti ukazuje na bronhijalnu astmu.