Sadržaj članka

Sepsis (trovanje krvi) - opća nespecifična gnojna infekcija koju uzrokuju različiti patogeni, posebno mikroorganizmi prisutni u primarnom lokalnom gnojnom žarištu. Sepsa ima tipične kliničke manifestacije koje ne ovise o vrsti patogena, teški tok, karakterizira prevladavanje manifestacija intoksikacije nad lokalnim anatomorfološkim promjenama i visok mortalitet. Savremeno razumijevanje sepse uglavnom se temelji na definicijama ove patologije i srodnih stanja, dogovorenih Čikaškim konsenzusom stručnjaka (1991, SAD) i preporučenim od strane II kongresa hirurga Ukrajine (1998, Donjeck) za praktičnu primjenu u javnom zdravstvu.

Definicije sepse i srodnih stanja (Chicago Consensus of Experts, 1991, USA):

Infekcija - fenomen svojstven ljudima, koji se sastoji u upalnom odgovoru tijela na invaziju mikroorganizama u njegovim tkivima, koja su normalno sterilna.
Bakterijemija - prisustvo vizualiziranih (vidljivih pod mikroskopom) bakterija u krvi.
Sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS) - sistemski upalni odgovor tijela na razne traumatične faktore, čija se manifestacija javlja na najmanje dva od sljedeća načina:
- telesna temperatura raste više od 38 ° C ili pada ispod 36 ° C;
- tahikardija je veća od 90 otkucaja u minuti;
- učestalost respiratornih pokreta veća je od 20 u 1 minuti, ili RS2 32 - broj leukocita u krvi je veći od 12 109 / l ili manji od 4 109 / l, ili više od 10% njihovih nezrelih oblika u krvnoj slici leukocita.
Sepsis - SIRS izazvan pojavom fokusa infekcije u tijelu.
Teška sepsa - sepsa, praćena disfunkcijom organa, hipoperfuzijom i arterijskom hipotenzijom. Poremećaji hipoperfuzije i perfuzije mogu biti praćeni (ali nisu ograničeni na) laktacidozom, oligurijom ili akutnim disfunkcijama centralnog nervnog sistema.
Septički šok - sepsa, praćena arterijskom hipotenzijom, koja se ne eliminira ni intenzivnom adekvatnom infuzijskom terapijom, i perfuzijski poremećaji koji nisu ograničeni na laktacidozu, oliguriju ili akutne poremećaje funkcija centralnog nervnog sistema. U pacijenata koji primaju inotropne ili vazopresorske lijekove, uprkos prisutnosti poremećaja perfuzije, hipotenzija može biti odsutna.
Hipotenzija (arterijska hipotenzija) je stanje cirkulacije u kojem sistolički krvni pritisak iznosi 90 mm Hg. Art. ili se smanji za 40 mm Hg. Art. od početne vrijednosti (u nedostatku drugih očiglednih razloga za hipotenziju).
Sindrom višestruke disfunkcije organa (MDS) - poremećaji funkcije organa u bolesnika sa akutne bolestikoji onemogućuju održavanje homeostaze bez medicinske intervencije.
Tačna statistika slučajeva sepse u Ukrajini nije poznata. U Sjedinjenim Državama godišnje se zabilježi 300-400 hiljada slučajeva ove bolesti. Septički šok ostaje najčešći uzrok smrti u jedinicama intenzivne njege, a 40% pacijenata ga razvija. Uprkos intenzivnom liječenju, smrtnost od sepse doseže 50-60%, jer se sepsa razvija kao rezultat interakcije tri glavna faktora - mikroorganizma, kao i lokalnih i sistemskih odbrambenih mehanizama makroorganizma. Glavni faktori povezani sa povećanom učestalošću ove bolesti su:
- nepravilno rano liječenje rana - potencijalna ulazna vrata za infekciju i neadekvatan tretman gnojne hirurške infekcije (vrijemi, apscesi, panaritij, itd.) i akutne ili hirurške patologije (upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis, itd.);
- upotreba sve intenzivnijih onkoloških kemo-, hormona i terapija zračenjemkoji oslabljuju imunološki sistem;
- upotreba kortikosteroida i imunosupresivne terapije u transplantaciji organa i liječenju upalnih bolesti;
- povećanje stope preživljavanja kod pacijenata sa oštećenjima imunološke odbrane, i to: problematična novorođenčad, starije osobe i starost, dijabetičari i onkološki bolesnici, primaoci donora organa, pacijenti sa SPON-om ili granulocitopenijom;
- intenzivna upotreba invazivnih medicinskih sredstava - proteza, uređaja za inhalaciju, intravaskularnih i uroloških katetera;
- često nekontrolisana upotreba antibiotika od strane ambulantnih bolesnika, što stvara povoljne uslove za pojavu i razvoj agresivne flore otporne na antibiotike u njihovim tijelima (i modifikacijama i mutacijama).
Sepsa nema period inkubacije, ali nužno ima ulazna vrata za infekciju, a to su oštećenja kože i sluznice kroz koja ulazi u tijelo, i primarni fokus (područje upale koje je posljedica prodora infekcije u tkiva - apscesi, flegmona, vrenje , akutna hirurška patologija). Prisustvo sepse može se argumentirati ako se, prevladavši humoralni i stanični odbrambeni mehanizam makroorganizma, velik broj visoko virulentnih patogena množi u tkivima i neprestano oslobađa nove bakterije i toksine u krvotok (uzrokujući septikemiju) ili, koristeći cirkulaciju krvi kao transport, formira novi gnojni žarišta u drugim organima (uzrokuje metastatsku infekciju - septikopiemija).
U oba slučaja, ozbiljnost kliničkog toka bolesti posljedica je toksemije, odnosno prisustva bakterijskih toksina u krvi pacijenta.
Uprkos činjenici da bilo koja vrsta mikroorganizama može izazvati razvoj septičkog sindroma ili septičnog šoka, najčešće je ova patologija unaprijed određena gram-negativnim bakterijama. U bolesnika na intenzivnoj njezi, trijadu glavnih septičkih faktora predstavljaju Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i koagulaza negativni stafilokoki. Escherichia coli se kod ovih pacijenata najčešće sije iz mokraćnog kanala. Savremeni istraživači ukazuju na povećanu učestalost sepse uzrokovane gram-pozitivnom, uglavnom stafilokoknom, florom. Anaerobne infekcije rjeđe uzrokuju sepsu. Anaerobna sepsa se javlja u pravilu kod osoba sa teškim oštećenjima tijela zbog prisustva intraabdominalnih ili karličnih zaraznih žarišta.

Patogeneza sepse

Patogeneza sepse je izuzetno složena. Sepsa se razvija kao prirodni nastavak infekcije u lokalnom žarištu gdje se mikroorganizmi nastavljaju razmnožavati. Glavni pokretač sepse je stvaranje ili oslobađanje bakterija endotoksina ili drugih proizvoda bakterijskog porijekla koji uzrokuju upalu. Endotoksin djeluje na vlastite stanice ljudskog tijela (leukociti, trombociti, endotelne ćelije), koje počinju aktivno proizvoditi medijatore upale i proizvode nespecifične i specifične veze imunološke odbrane. Kao rezultat, javlja se sindrom sistemskog upalnog odgovora čiji su simptomi hipo- ili hipertermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija. Budući da je glavni cilj ovih medijatora vaskularni endoteli, njegovo direktno ili indirektno oštećenje, vazospazam ili pareza krvnih žila ili smanjenje intenziteta krvotoka dovode do razvoja sindroma povećane kapilarne propusnosti, koji se očituje u poremećenoj mikrocirkulaciji krvi u svim važnim sistemima i organima, progresijom hipotenzije, pojavom hipoperfuzije ili disfunkcija pojedinih ili nekoliko vitalnih sistema u tijelu. Poremećaj i insuficijencija mikrocirkulacije prirodni su patogenetski završetak sepse, što dovodi do razvoja ili progresije sindroma višestrukog zatajenja organa, a često i do smrti pacijenta. Većina istraživača vjeruje da odgođeno ili neadekvatno liječenje sepse dovodi do činjenice da ovi mehanizmi počinju napredovati bez obzira na stanje primarnog fokusa upale i proizvodnju endotoksina od strane patogenih mikroorganizama.

Klasifikacija sepse

Klasifikacija sepse temelji se na njenoj etiologiji (bakterijski gram-pozitivni, bakterijski gram-negativni, bakterijski anaerobni, gljivični), prisustvu žarišta infekcije (primarni kriptogeni, u kojem se ne može otkriti žarište, i sekundarnom, u kojem se otkriva primarni fokus), lokalizaciji ovog fokusa (kirurški, akušerski ginekološki, urološki, otogeni itd.), razlog nastanka (rana, postoperativni, postporođajni itd.), vrijeme pojave (rano - razvija se u roku od 2 sedmice od trenutka početka fokusa, kasno - razvija se nakon 2 tjedna od trenutka pojava fokusa), klinički tok (fulminantni, akutni, subakutni, kronični, septički šok) i oblik (toksemija, septikemija, septikopiemija).

Klinika za sepsu

Klinička slika sepse izuzetno je raznolika, ovisi o obliku bolesti i njenom kliničkom toku, etiologiji i virulenciji patogena. Klasični znaci akutne sepse su hiper- ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, pogoršanje opšteg stanja pacijenta, poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava (uznemirenost ili letargija), hepatosplenomegalija, ponekad žutica, mučnina, povraćanje, proljev, anemija, leukocitoza ili leukopetonija. Otkrivanje metastatskih žarišta infekcije ukazuje na prelazak sepse u fazu septikopijemije. Groznica je najčešća i ponekad jedina manifestacija sepse. Kod nekih pacijenata hipotermija može biti rani znak sepse, na primjer kod iscrpljenih ili imunosupresivnih osoba, ovisnika o drogama, osoba koje zloupotrebljavaju alkohol, dijabetičara i onih koji koriste kortikosteroide. Stoga se mora imati na umu da ni niska ni normalna tjelesna temperatura ne mogu biti razlog za isključivanje dijagnoze sepse i septičkog šoka.
Istovremeno, pacijenti sa sepsom imaju brojne kliničke manifestacije uzrokovane poremećajima mikrocirkulacije krvi i funkcijama vitalnih sistema i organa, posebno kardiovaskularnih (hipotenzija, smanjeni volumen cirkulirajuće krvi, tahikardija, kardiomiopatija, toksični miokarditis, akutna kardiovaskularna insuficijencija ), respiratorni (tahipneja, hiperventilacija, respiratorni distres sindrom, upala pluća, apsces pluća), jetra (hepatomegalija, toksični hepatitis, žutica), mokraćni (azotemija, oligurija, toksični nefritis, akutna bubrežna insuficijencija) i centralni nervni sistem (glavobolja, razdražljivost, encefalopatija, koma, delirij).
Laboratorijske studije omogućavaju identifikaciju kod bolesnika sa sepsom brojnih hematoloških (neutrofilna leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, leukopenija, vakuolizacija ili toksična granularnost leukocita, anemija, trombocitopenija) i biohemijskih (bilirubinemija, azotemija, hipoprotezija, hipoprotezija, hipoproteemija, hipoprotein) fosfataza, smanjenje sadržaja slobodnog gvožđa, itd.). Također je moguće identificirati znakove razvoja DIC sindroma, kiselinsko-baznog poremećaja (metabolička acidoza, respiratorna alkaloza). U bakteriološkoj studiji (kulturi) krvi u njoj se nalaze bakterije-patogeni.
Jedini uvjet za preživljavanje pacijenta sa sepsom je rano adekvatno liječenje.

Dijagnoza sepse

Glavni zadatak liječnika je stalna budnost u vezi sa sepsom i njenom ranom dijagnozom. Glavni pravci dijagnostike sepse:
1. Otkrivanje kod pacijenta najmanje dva kriterija SIRO iz klasične četvorke (hipo- ili hipertermija; tahikardija; tahipneja; leukopenija, leukocitoza ili pomak formule leukocita ulijevo).
2. Utvrđivanje primarnog fokusa infekcije kod pacijenta (gnojne rane, čirevi, flegmon, apsces, itd.).
Utvrđivanje kriterija za SIRS i primarni fokus infekcije kod pacijenta daju osnovu za sumnju da ima sepsu, pa ga hitno hospitalizuje na hirurškom odjelu i započinje intenzivno liječenje.
Odsustvo kliničkih kriterija za SIRS kod pacijenta s upalnom ili gnojnom bolešću ukazuje na njegov kontrolirani tijek i da se neće generalizirati infekcija.
Najteže je dijagnosticirati sepsu u slučajevima kada pacijent s hirurškim profilom (sa hirurškim bolestima ili nakon operacija) pokazuje znakove SIRS-a, ali nema znakova žarišta infekcije.
U ovom slučaju dijagnostika bi trebala biti složena i hitna. Složenost bi trebala značiti upotrebu najšireg spektra studija kako bi se utvrdila lokalizacija primarnog fokusa infekcije - kako instrumentalne (rendgen, računarska i magnetna rezonanca, ehokardiografija, ultrazvuk), tako i invazivne (punkcija sumnjivih dijelova tijela i šupljina, vaginalni i rektalni pregledi) , laparoskopija, endoskopija, dijagnostičke operacije). Hitnost podrazumijeva završetak ovih studija što je prije moguće. Laboratorijske i funkcionalne studije za dijagnozu sepse nisu od nezavisne važnosti, ali omogućavaju utvrđivanje stepena oštećenja sistema i organa, dubine intoksikacije i niza parametara neophodnih za odabir odgovarajućeg liječenja. Bakteriološki pregled krvi omogućava identifikaciju uzročnika sepse kod približno 60% pacijenata. Sjetveni materijal mora se uzimati u različito doba dana, po mogućnosti na vrhuncu groznice. Za bakteriološku dijagnostiku, krv treba uzeti tri puta. Istovremeno, treba imati na umu da odsustvo patogenih bakterija u krvi ne isključuje razvoj sepse - takozvana sepsa bez bakterijemije prema Nystromu (Nystrom, 1998).
Osnova za započinjanje punopravnog liječenja sepse je identifikacija dva od četiri znaka. Dalje, tokom njegovog intenzivnog liječenja treba provesti dublji pregled pacijenta.

Liječenje sepse

Liječenje sepse treba provoditi samo u hirurškoj bolnici. Trebalo bi ga provoditi paralelno u dva smjera:
- samo liječenje sepse, koje omogućava i hirurško liječenje primarnih lokalnih žarišta infekcije, i liječenje lijekovima generalizirana infekcija antibioticima i imunostimulansima;
- uklanjanje simptoma i sindroma koji proizlaze iz sepse (hipo- i hipertermija, kardiovaskularni i respiratorna insuficijencija, disfunkcije centralnog nervnog sistema, itd.).

Liječenje bolesnika sa sepsom

Standardna terapija:
Antibiotska terapija usmjerena na uništavanje uzročnika sepse
(mono-, dvostruka ili trostruka antibiotska terapija).
Imunoterapija (primjena specifičnih antibakterijskih seruma i imunostimulanata pacijentu).
Hirurgija:
otvaranje i drenaža apscesa;
uklanjanje zaraženih implantata, proteza i katetera;
nekrektomija.
Liječenje šoka i zatajenja organa:
uklanjanje kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja;
infuzijska terapija koja odgovara volumenu i sastavu (primjena fizioloških otopina, nadomjestaka za krv, transfuzija krvi);
uvođenje kardiovaskularnih i protuupalnih lijekova, antiagregacijskih sredstava, vitamina i antioksidansa);
terapija kiseonikom (hiperbarična oksigenacija);
detoksikacija (hemosorpcija, hemodijaliza, plazmafereza, enterosorpcija).
Lijekovi koji se koriste za liječenje sepse:
Specifično za patogene:
antiendotoksin;
poliklonski anti-endotoksični serum;
anti-gram-pozitivna supstanca ćelijskog zida;
antimikotična supstanca ćelijskog zida.
Antibiotici specifični za patogene:
Specifično za medijatore:
anti-medijatori (antihistaminici i antiserotoninski lijekovi, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonska antitijela;
antagonisti receptora.
Preparati sa polivalentnim antiseptičkim delovanjem:
ibuprofen;
pentoksifilin;
acetilcistein (ACC);
laktoferin;
polimiksin B.
Uprkos značajnom napretku u liječenju sepse, pacijenti sa sepsom, septičkim šokom i zatajenjem više organa i dalje su klinička skupina s izuzetno visoka stopa smrtnost. Brzo otkrivanje SIRS-a i upotreba rane intenzivne kompleksne terapije smanjuju smrtnost u sepsi za približno 25%. Dalje poboljšanje rezultata liječenja pacijenata sa sepsom uglavnom je povezano s razvojem novih efikasni lijekoviomogućavajući blokiranje negativnog efekta glavnih patogenetskih faktora sepse - toksina i medijatora upale.

Ovo je nedovoljna ili perverzna reakcija tijela kao odgovor na unošenje različitih patogena, praćena generaliziranjem infekcije, dok se gubi neovisna sposobnost tijela da se bori protiv nje.

Za razliku od drugih zaraznih bolesti, sepsa nije zarazna i nema određeno razdoblje inkubacije. Sepsa se javlja kod 1-2 od 1000 hirurških bolesnika, na odjelima gnojne hirurgije mnogo češće - do 20%.

Sepsa je 2 puta češća kod muškaraca i u dobi od 30-60 godina. U starijih ljudi i djece sepsa se javlja češće i teži je.

Mortalitet kod sepse doseže 60%, a kod septičkog šoka - 90%.

Teorije sepse

1). Bakteriološka teorija (Davydovsky, 1928): sve promjene u tijelu rezultat su prodora mikroorganizama u krv.

2). Toksična teorija (Saveliev, 1976): sve promjene uzrokuju egzo- i endotoksine mikroorganizama.

3). Alergijska teorija (Roiks, 1983): Toksini iz mikroorganizama uzrokuju alergijske reakcije u tijelu.

4). Neurotrofna teorija (Pavlov i njegovi sljedbenici): glavni značaj daje se ulozi nervnog sistema u razvoju promjena u tijelu.

pet). Teorija citokina (Ertel, 1991.) u potpunosti odražava suvremene poglede: mikroorganizmi uzrokuju povećani unos citokina (tj. Tvari koje reguliraju specifični i nespecifični imunitet) u krv. Proces započinje stvaranjem faktora tumorske nekroze (TNF) od strane makrofaga, što uzrokuje lučenje interleukina, što dovodi do oštećenja i razvoja sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS). Ubrzo se razvija supresija imunološkog sistema i naglo se smanjuje lučenje interleukin-2, koji je odgovoran za stvaranje T- i B-limfocita i sintezu antitijela.

Klasifikacija sepse

Prema većini jaroslavskih naučnika, pored sepse, gnojno-resorptivnu groznicu treba razlikovati i kao proces koji joj prethodi.

Gnojno-resorptivna groznica traje oko tjedan dana nakon otvaranja gnojnog fokusa i karakterizira je talasasti tok, s negativnim kulturama krvi na flori.

Sepsa je mnogo teže stanje. Sepsa se klasificira prema sljedećim kriterijima:

1). Po pojavi:

• Primarno(kriptogeni) - javlja se bez očitog gnojnog fokusa.
• Sekundarni- razvija se u pozadini postojanja gnojnog ili upalnog fokusa u tijelu.

2). Lokalizacijom primarnog gnojnog fokusa:

Hirurška, ginekološka, \u200b\u200bpostporođajna, neonatalna sepsa, urološka (urosepsa), terapijska, otogena, monotona itd.

3). Po vrsti patogena:

Stafilokokni, streptokokni, kolibacilni, Pseudomonas aeruginosa, anaerobni, mješoviti. Postoje i gram-pozitivna i gram-negativna sepsa.

4). Izvor:

Rana, postoperativna, upalna (nakon apscesa, flegmona).

pet). Prema vremenu izrade:

• Rano- javlja se do 2 sedmice nakon pojave gnojnog fokusa. Teče poput oluje alergijska reakcija u senzibiliziranom organizmu.
• Kasno- javlja se 2 tjedna ili više nakon početka primarnog gnojnog fokusa. Njegov uzrok je pojava senzibilizacije tijela dugotrajnim lokalnim gnojnim procesom.

6). Prema kliničkom toku:

• Fulminant- traje 1-2 dana i obično završava smrću pacijenta. Najčešće se ovaj oblik sepse javlja kod navrata i karbunula lica. Klinički je teško razlikovati fulminantnu sepsu od septičkog šoka. Za potonje su karakterističniji grubi hemodinamski poremećaji.
• Akutno(najčešći oblik: 70-80% pacijenata) - traje do 1-2 tjedna i ima povoljniju prognozu. Međutim, stopa smrtnosti je prilično visoka.
• Subakutni- traje 1-2 mjeseca, obično se završava oporavkom ili postaje hronična.
• Ponavljajući -traje do 6 mjeseci, a karakterizira ga promjena perioda pogoršanja i remisije. Krvne kulture na floru tokom pogoršanja obično su pozitivne.
• Hronično(hroniosepsa) - traje mjesecima, ponekad i godinama, postepeno uzrokujući degeneraciju unutarnjih organa. Međutim, neki autori vjeruju da nema kronične sepse.

7). Po prirodi tjelesnih reakcija:

• Hiperergijski tip - u tijelu prevladavaju destruktivno-degenerativne promjene.
• Normergični tip - prevladava upala.
• Hipergični (anergični) tip (javlja se češće od ostalih) - spora reakcija uočena kod oslabljenih pacijenata.

Normergični tip reakcije češći je kod septikopiemije, a hiper- i hiperergični tip - kod septikemije.

osam). Prisustvom gnojnih projekcija postoje 2 oblika (javljaju se s približno istom učestalošću):

• Septikemija- nastavlja bez gnojnih projekcija. Ovo je teži oblik, koji karakteriše progresivni tok.
• Septicopyemia - nastavlja sa sekundarnim gnojnim metastazama, što se izražava periodičnim pogoršanjima, koja se zamjenjuju popuštanjem simptoma kada se otvore sekundarna žarišta.

devet). Po fazama razvoja (Yu.N. Belokurov i dr., 1977):

• Fazni napon- oštra mobilizacija obrane tijela kao rezultat stimulacije hipofizno-nadbubrežnog sistema.
• Katabolna faza- manifestuje se katabolizmom proteina, masti i ugljenih hidrata; kao i kršenja ravnoteže vode i soli i kiseline i baze.
• Anabolička faza -manifestuje se prelaskom metabolizma na anabolički put. Strukturni proteini se prvo obnavljaju.
• Faza rehabilitacije -dolazi do potpune obnove svih metaboličkih procesa.

Etiologija

Sepsu mogu izazvati gotovo svi poznati mikroorganizmi - i patogeni i oportunistički. Najčešće su to stafilokoki (50%), streptokoki, pneumokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobi (klostridijski i ne-klostridijski), gljive (Candida). IN poslednjih godina povećana učestalost mješovite sepse (do 10%).

Može se pojaviti sepsa:

1). S opsežnim ranama i otvorenim prijelomima, posebno kod oslabljenih i eksangugiranih pacijenata. Mikroorganizmi slobodno ulaze u krvotok, jer reakcija tkiva (zaštitni granulacijski kolut) nema vremena da se razvije.

2). S lokalnom gnojnom infekcijom, kada se žarište nije otvorilo i ispraznilo na vrijeme.

3). Nakon medicinskih manipulacija - vaskularne kateterizacije, protetike, itd. U ovom slučaju uzročnik je često gram-negativna bolnička (nazokomijalna) mikroflora.

Razvoj jednog ili drugog oblika sepse često ovisi o vrsti patogena:

• Stafilokokna sepsaobično teče kao septikopiemija (90-95%) i komplicira se septičkom upalom pluća.
• Streptokokna sepsačešće teče kao septikemija (bez gnojnih metastaza). Metastaze se javljaju u samo 35% slučajeva.
• Pseudomonas sepsisodvija se prema vrsti fulminantnog šoka s čestim razvojem.
• Anaerobna sepsarijetko praćen gnojnim metastazama, ali karakterizira teška intoksikacija i visok mortalitet.

Ako se primarna mikroflora koja je uzrokovala sepsu može razlikovati, tada se od 2-3 tjedna obično dolazi do promjene mikroflore u endogenu, koja ima veći tropizam u tkivima tijela i zbog toga istiskuje egzogenu floru u konkurenciji. Endogenom florom dominiraju ne-klostridijski anaerobi.

Patogeneza

Faktori koji doprinose su:

• Povećana virulencija mikroorganizama, njihova otpornost na antibiotike. Bolnički sojevi mikroorganizama su posebno opasni u tom pogledu. Nekontrolisana zloupotreba antibiotika i imunosupresiva.
• Oslabljeno ljudsko tijelo (iscrpljenost, hipovitaminoza, popratne bolesti), nesposobno ograničiti širenje infekcije. To takođe uključuje ljude sa urođenom ili stečenom imunodeficijencijom, kao i sa hormonalnim bolestima (dijabetes, nadbubrežna insuficijencija).
• Gnojni fokus koji već dugo postoji u tijelu, posebno u slučajevima kada nije podvrgnuto hirurškom liječenju (dugotrajno nakupljanje gnoja). Širenje infekcije njihovog primarnog gnojnog fokusa može se dogoditi i hematogeno i limfogeno.

Razvoj jednog ili drugog oblika kliničkog toka sepse ovisi o stupnju interakcije ova 3 faktora.

Bakterije ili njihovi endotoksini aktiviraju sistem komplementa, sistem koagulacije; kao i neutrofili, monociti, makrofagi i endotelne ćelije. Te ćelije aktiviraju medijatore upale: citokine, Hagemanov faktor koagulacije, kinine, leukotriene, prostaglandine, proteolitičke enzime i slobodne radikale. Kao rezultat, razvija se sistemska upalna reakcija koja dovodi do oštećenja ćelija, oštećenja mikrocirkulacije i razvoja višestrukog zatajenja organa.

Klinika

Ne postoje patognomonični simptomi sepse. Sepsa ima mnogo oblika i kliničkih manifestacija koje je teško sistematizirati.

Najčešći izvor sepse (tj. primarni fokus) su teške ozljede, karbunuli (posebno na licu), flegmoni, apscesi, peritonitis, itd. Sa septikopiemijom sekundarna gnojna žarišta(obično apscesi) često se javljaju u plućima, bubrezima, koštanoj srži (sa stafilokoknom sepsom), u zglobovima (sa streptokoknom sepsom), u moždanim ovojnicama (sa pneumokoknom sepsom) itd.

Najtipičnija slika akutne sepse je:

1). Uobičajeni simptomi:

• Porast temperature na 40 ° C ili više, praćen hladnoćom - 2-7 puta dnevno. Kod sepse postoje 2 glavne vrste vrućice: remitentna (sa septikemijom) - raspon krivulje temperature obično nije veći od 2 o C; valovita (sa septikopiemijom) - porast temperature nakon stvaranja sekundarnih metastaza zamjenjuje se padom nakon njihovog otvaranja i drenaže. U kroničnoj sepsi vrućica postaje nepravilna, a kada se pacijent iscrpi, temperatura se smanjuje.
• Hladno, obilno, ljepljiv znoj.
• Malaksalost, slabost.
• Gubitak apetita, ponekad obilna dijareja.
• Ponekad se u težim slučajevima primećuju mentalni poremećaji: od potpune apatije do psihoze, halucinacija i bezuzročne euforije.

2). Izgled:

• Lice je u početku hiperemizirano, ali kako sepsa napreduje, postaje izmučeno, žuto, ponekad dolazi do ikterusa bjeloočnice i kože (kod 25% pacijenata).
• Koža može dobiti mramornu nijansu zbog poremećaja mikrocirkulacije.
• Jezik suv, ispucan, obložen cvijetom.
• Petehije na koži i usnoj sluznici često se nalaze na tijelu, herpes se može primijetiti na usnama.
• Kod septikopiemije, mogu se pojaviti mali apscesi (sekundarne gnojne metastaze) ispod kože.
• Često se razvijaju dekubitusi.

3). Simptomi poraza kardiovaskularnog sistema :

• Tahikardija.
• Krvni pritisak je normalan ili blago smanjen. Uz septički šok, krvni tlak može pasti na kritični - u tom će slučaju filtracija urina prestati.
• Pri auskultaciji srca preko aorte se može čuti dijastolički šum.
• Septikopijemija se može zakomplicirati endokarditisom i sistemskom embolijom.

4). Simptomi gastrointestinalnog trakta:

• Paralitičan intestinalna opstrukcija.
• Povećanje veličine jetre i slezine. Simptomi jetre zatajenje bubrega obično se otkrivaju laboratorijskim metodama (vidi dolje).

pet). Simptomi respiratornog zatajenja:

• Opstruktivna DN očituje se tahipnejom, cijanozom, tahikardijom i povišenim krvnim pritiskom.
• U septičkom šoku, DN se odvija kao respiratorni distres sindrom praćen razvojem plućnog edema.
• Sekundarni gnojni pregledi često se nalaze u plućima.

6). Stanje primarnog gnojnog fokusa sa sepsom ima neke osobine. Gnojni fokus sa sepsom prvo reagira, čak i prije razvoja teškog općeg stanja:

• Granulacije su mlitave, blijede, lako krvare na dodir.
• Brzo napredovanje nekrotičnih promjena.
• Nekrotično tkivo se odbacuje izuzetno sporo.
• Iscjedak iz rane je oskudan, postaje hemoragičan ili truli.
• Tkiva oko lezije su edematozna, blijedo plavičaste boje.

Ako su, kod aerobne sepse, okom dobro definirane granice gnojnog fokusa, tada s anaerobnim vanjskim izgledom fokus može izgledati dobro, ali zapravo se infekcija već proširila duž masnog tkiva i međufascijalnih prostora.

Dodatne metode istraživanja za sepsu:

1). Opšta analiza krvi:

• Leukocitoza (do 15-20 x 10 9 / l) sa pomicanjem ulijevo, toksična granularnost leukocita, porast indeksa intoksikacije leukocita (LII), relativna limfopenija.
• Naglo ubrzanje ESR - do 60-80 mm / h (što ne odgovara leukocitozi).
• Progresivna anemija (smanjenje hemoglobina na 70-80 g / l).
• Progresivna trombocitopenija.

2). Hemija krvi

Otkriva znakove zatajenja jetre:

• Smanjenje nivoa neorganskog fosfata.
• Povećanje nivoa i aktivnosti proteolitičkih enzima (tripsin, himotripsin).
• Povećani nivoi laktata (posebno kod anaerobne sepse).
• Povećanje nivoa "srednjih molekula" (peptidi s masom od 300-500 daltona).
• Povećani nivo kreatinina.
• Povećani nivoi bilirubina, AST i ALT.
• Nedostatak proteina (jer gubitak proteina tokom sepse može doseći 0,5 g dnevno).
• Mjerenje nivoa citokina omogućava vam procjenu ozbiljnosti procesa i njegove faze.

3). Opšta analiza urina: 20% pacijenata razvija bubrežnu insuficijenciju: utvrđuje se oligurija, proteinurija; kao i eritrociturija, leukociturija, cilindrurija.

4). Kultura krvi za mikroorganizme (\u003d kultura flore, kultura sterilnosti) - uzmite 3 dana zaredom (u visini hladnoće ili neposredno nakon nje). Rezultat sjetve poznat je tek nakon otprilike tjedan dana. Negativan rezultat nije u suprotnosti s dijagnozom sepse (jer se to često opaža u pozadini antibiotske terapije). Istovremeno, prisustvo mikroorganizama u krvi ne ukazuje na sepsu, za postavljanje takve dijagnoze potrebna je odgovarajuća klinika. A bakterijemija se može javiti i bez sepse (na primjer, s trbušnim tifusom, erizipelom, akutnim osteomijelitisom).

Urin, ispljuvak i iscjedak iz rane iz gnojnog žarišta također su podvrgnuti bakteriološkim istraživanjima.

pet). Koagulogram: povećano vrijeme zgrušavanja krvi.

6). Imunogram: smanjenje broja T-limfocita - posebno karakteristično za anaerobnu sepsu. Smanjena proizvodnja antitela (posebno klase M i G).

7). Posebne metode može se otkriti porast koncentracije u krvi:

• Imuni kompleksi.
• Proizvodi oksidacije slobodnih radikala (maslačni aldehid, izovalerijanski aldehid, itd.).

Komplikacije sepse

1). Septički (zarazno toksični) šok.

2). Septičko krvarenje - razvija se kao rezultat:

• Gnojna fuzija posude u gnojnom fokusu (arozivno krvarenje).
• Kršenja propusnosti vaskularnog zida (dijapedetičko krvarenje).
• Čir na stjenci posude s drenažom.

Pospješuje krvarenje i poremećaje u sistemu hemostaze u sepsi.

3). Septički endokarditis (češće je zahvaćen mitralni zalistak). Na zaliscima često postoje septični ugrušci, koji mogu izazvati tromboemboliju arterija ekstremiteta ili unutrašnjih organa i dovesti do gangrene ekstremiteta ili infarkta unutrašnjih organa.

4). Septička pneumonija, često apscesna.

pet). Dekubitus.

Septički šok

Ovo je reakcija tijela na masovni proboj mikroorganizama ili njihovih toksina u krvotok, što se očituje akutnom vaskularnom insuficijencijom:

• Oštar pad krvni pritisak do kritične.
• Učestali slabi aritmični puls.
• Koža je blijeda.
• Teška akrocijanoza, otežano disanje (do 40 u minuti).
• Zbog pada pritiska, oligurija prelazi u anuriju.

Tokom septičkog šoka razlikuju se faze kompenzacije, subkompenzacije i dekompenzacije.

Gram-negativna sepsa komplicira se septičkim šokom u 20-25%, gram-pozitivna - samo u 5% slučajeva.

Pojava šoka kod sepse značajno pogoršava stanje pacijenta i pogoršava prognozu bolesti - stopa smrtnosti je i do 90%.

Većina uobičajeni razlozi smrt sa sepsom:

1). Septička upala pluća.

2). Progresivna opijenost.

3). Progresivna insuficijencija jetre.

4). Razvoj gnojnih metastaza u vitalnim organima (srce, pluća, jetra, bubrezi).

pet). Akutno zatajenje srca (kao rezultat oštećenja srčanih zalistaka).

Kriterijumi za dijagnozu sepse

Kriterijumi za dijagnozu sepse razvijeni su 1991. godine na "konferenciji o pristanku" uz učešće vodećih svjetskih septologa.

1). Simptomi sistemskog upalnog odgovora (SIR):

• Temperature iznad 38 ° C ili ispod 36 ° C.
• Tahikardija je veća od 90 u minuti.
• Brzina disanja je veća od 20 u minuti (ili je pad parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u krvi manji od 32 mm Hg).
• U testu krvi, leukocitoza je veća od 12 x 10 9 / l ili manja od 4 x 10 9 / l (ili broj nezrelih oblika prelazi 10%).

2). Simptomi zatajenja organa:

• Pluća: potreba za mehaničkom ventilacijom ili terapijom kisikom radi održavanja parcijalnog pritiska kisika iznad 60 mm Hg.
• Jetra: nivo bilirubina je viši od 34 μmol / l; ili su nivoi AST i ALT 2 puta veći od normalnih.
• Bubrezi: povećanje kreatinina više od 0,18 mmol / l (ili oligurije manje od 30 ml / sat).
• Kardiovaskularni sistem: pad krvnog pritiska ispod 90 mm Hg, što zahtijeva terapiju lijekovima.
• Sistem hemostaze: smanjenje nivoa trombocita manje od 100 x 109 / l.
• Gastrointestinalni trakt: paralitička opstrukcija crijeva, nije podložna terapiji lijekovima duže od 8 sati.
• CNS: letargija ili omamljenost (u odsustvu ozljede glave ili cerebrovaskularnog udesa).

Dijagnoza sepse temelji se na:

1). Prisustvo primarnog gnojnog fokusa.

2). Prisustvo najmanje 3 znaka SSWR.

3). Prisustvo barem jednog znaka zatajenja organa.

Detaljna dijagnoza sepse trebala bi sadržavati:

• Primarni izvor sepse (gnojni fokus).
• Tok sepse (fulminantna, akutna itd.), Njen oblik (septikemija, itd.), Faza (napetost, itd.).
• Komplikacije.

Diferencijalna dijagnoza

treba provoditi kod tifusa i tifusa, miliarne tuberkuloze, bruceloze, malarije, kao i kod gnojno-resorptivne groznice.

Gnojno-resorptivna groznica je sindrom uzrokovan apsorpcijom u krv proizvoda gnojnog raspadanja tkiva i bakterijskih toksina iz žarišta akutne gnojne infekcije, a manifestira se produženom temperaturnom reakcijom. Glavne razlike između gnojno-resorptivne groznice i sepse su sljedeće:

• Ozbiljnost gnojno-resorptivne groznice odgovara lokalnim promjenama u gnojnom žarištu, dok se kod sepse može primijetiti teško opće stanje s neizraženim lokalnim promjenama.
• Nakon otvaranja i uklanjanja gnojnog fokusa, manifestacije gnojno-resorptivne groznice nestaju (ne više od tjedan dana kasnije), što se ne primjećuje kod sepse, u kojoj postoji samo neko poboljšanje stanja.
• Krvne kulture su sterilne, a bakterijemija je česta u sepsi.

Liječenje sepse

Liječenje sepse mora biti i opće i lokalno (uklanjanje gnojnog fokusa). Obavezno nadoknadite povećanu potrošnju energije tijela adekvatnom prehranom - i enteralnom i parenteralnom (4000-5000 kcal / dan).

1). Antibiotska terapija sa sepsom ima svoje karakteristike:

• Prvo se propisuju baktericidni antibiotici širokog spektra (ampioks, gentamicin, linkomicin, cefalosporini). Bolje je koristiti kombinaciju od 2-3 antibiotika s različitim mehanizmom i spektrom djelovanja, a jedan od njih mora se primijeniti intravenozno. U slučaju neučinkovitosti (tj. U nedostatku poboljšanja u roku od 3-5 dana), koriste se rezervni antibiotici (tsiprobay, tienam). Nakon određivanja patogena, antibiotik se propisuje u skladu sa njegovom osjetljivošću.
• Antibiotici za sepsu primjenjuju se samo parenteralno (intramuskularno, intravenozno, intraarterijalno, endolimfatično) i lokalno.
• Antibiotici se primjenjuju u maksimalnim dozama.
• Antibiotike je najbolje kombinirati sa sulfonamidima, nitrofuranima, dioksidinom i metrogilom.
• Antibiotici se otkazuju najmanje 2 sedmice nakon kliničkog oporavka i 2-3 uzastopne negativne kulture krvi zbog sterilnosti.

2). Terapija detoksikacije:

• Pijenje puno tečnosti i infuziona terapija - fiziološka otopina, 5% glukoze sa insulinom (1 U insulina na 5 g suve glukoze), hemodez (ne više od 400 ml / dan), reopoliglucin. Dnevna količina ubrizgane tečnosti može doseći 3-6 litara. Često se koristi metoda prisilne diureze (davanje infuzionih rastvora kombinuje se sa diureticima). U slučaju septičkog šoka koristi se pravilo od 3 katetera (u subklavijsku venu za infuziju, u mokraćni mjehur za kontrolu diureze, u nos za terapiju kiseonikom).
  Kontrola diureze je obavezna: količina ubrizgane tečnosti ne bi trebala prelaziti količinu urina za više od 1 litre, jer ovo je opasno razvojem plućnog edema i sindroma plućnog šoka. Za prevenciju ovih komplikacija koristi se infuzija otopina albumina.
• U sepsi se široko koriste metode vantelesne detoksikacije: hemosorpcija, plazmasorpcija, plazmafereza, ultraljubičasto zračenje krvi, intravaskularna laserska kavitacija krvi (ILBI), elektrokemijska oksidacija krvi (intravenska primjena natrijum-hipohlorita), hemosplenoperfuzija (perfuzija krvi kroz ksenospleen).
• HBO-terapija - povećava intenzitet neutralizacije toksičnih supstanci.

3). Imunokorektivna terapija:

• U kataboličkoj faziprikazana je pasivna imunizacija: transfuzija krvi, leukomasa, plazme (uključujući hiperimune), gama globulin, bakteriofagi, derivati \u200b\u200binterleukina-2 (ronkoleukin).
• U anaboličku fazuproizvode stimulaciju imuniteta: stafilokokni toksoid, pentoksil, levamisol, prodigiosan, slezin, preparati timusa (timalin, T-aktivin).

4). Protivupalna i analgetska terapija:

Za anesteziju se koriste analgin, ako je neučinkovit, narkotični analgetici (promedol, omnopon). Od protuupalnih lijekova, često se koriste jaki NSAID (voltaren, ibuprofen).

NSAIL su obično nedjelotvorni za septički šok. U ovom slučaju koriste se glukokortikoidi (u kratkom toku - 2-3 dana), koji takođe imaju antialergijsko dejstvo i povećavaju krvni pritisak. Doziranje: prvog dana - 500-800 mg; 2-3 dana - 100-150. Međutim, hormoni se mogu koristiti samo pod hormonskom kontrolom.

pet). Simptomatska terapija:

• Sa zatajenjem srca- srčani glikozidi (strofantin), kokarboksilaza, vitamin C.
• Za poremećaje periferne cirkulacije- no-shpa, reopoliglucin, nikotinska kiselina, trental, komplamin.
• Sa respiratornom insuficijencijom - terapija kiseonikom, ako je neučinkovita - u kombinaciji s mehaničkom ventilacijom. Koriste se sredstva koja razrjeđuju sputum (tripsin, acetilcistein) i ublažavaju bronhospazam (aminofilin).
• Sa hipokalemijom- otopine sa kalijumovim ionima daju se intravenozno.
• Sa metaboličkom acidozom- natrijum bikarbonat intravenozno; sa alkalozom - kalijum hlorid, vitamin C, diamoks.
• Uz parezu gastrointestinalnog trakta- istovremeno sa stimulacijom crijeva provodi se i parenteralna prehrana ( koncentrirani rastvori glukoza, masne emulzije, proteinski hidrolizati i smjese aminokiselina, vitamina).
• Sa zatajenjem jetre- hepatoprotektori (karzil, legalon), albumini, vitamini B i C u velikim dozama.
• S poremećajima zgrušavanja krvi- contrikal, preparati kalcijuma, natrijum tiosulfat, heparin.
• Kad se iscrpi - u anaboličkoj fazi koriste se anabolički hormoni (retabolil) i povećava količina proteina u hrani.

Karakteristike lokalnog liječenja (otvaranje gnojnog žarišta) sepse:

1). Potrebno je široko otvaranje fokusa.

2). Uklanjanje nekrotičnog tkiva, sve do amputacije udova ili uklanjanja cijelog organa. Kod anaerobne sepse preporučuje se što šire otvaranje fokusa i ekscizija svih nekrotičnih tkiva, a kod aerobne sepse - manje široka (kako bi se izbjeglo iscrpljivanje rane).

3). Nakon operacije potrebna je imobilizacija.

4). IN postoperativni period koristiti ultrazvučnu kavitaciju, lasersko zračenje rane, liječenje rane pulsirajućom strujom antiseptika.

pet). Široka, odgovarajuća drenaža.

Trenutno postoje 2 taktike za liječenje postoperativnih rana u sepsi:

• Javna metoda (najčešća)- rana je isušena, ali nije zašivena. U budućnosti zacjeljuje sekundarnom namjerom pod zavojima. Prednost ove metode je mogućnost daljeg dinamičko posmatranje za stanje rane, nedostatak je traumatizacija zavoja i mogućnost ponovne infekcije rane ili širenja infekcije u bolnici. Lokalno liječenje provodi se u skladu s principima terapije gnojnih rana. Otvorene rane bolje je liječiti na odjelima s kontroliranom abakterijskom okolinom (gnotobiološka zaštita).
• Privatna metoda - koristite slijepo šivanje rane, ostavljajući cjevaste drenaže za pranje protokom i vakuumsku drenažu. prednosti metode su prevencija iscrpljenosti rane i smanjenje kontakta rane sa vanjskim okruženjem. Međutim, nemoguće je primijetiti takvu ranu.

Prevencija sepse

sastoji se u ranom punopravnom primarnom kirurškom liječenju rana, nakon čega slijedi lokalni i opći tretman, kao i pravovremenom kirurškom liječenju lokalne gnojne infekcije.

Opća gnojna infekcija koja se razvija kao rezultat prodora i cirkulacije različitih patogena i njihovih toksina u krvi. Kliničku sliku sepse čine sindrom intoksikacije (vrućica, mrzlica, blijedo zemljana boja kože), trombohemoragijski sindrom (krvarenja u koži, sluznici, konjunktivi), metastatske lezije tkiva i organa (apscesi različitih lokalizacija, artritis i drugi osteitis). Potvrda sepse je izolacija patogena iz krvne kulture i lokalnih žarišta infekcije. Kod sepse je indicirana masivna detoksikacija, antibakterijska terapija, imunoterapija; prema indikacijama - hirurško uklanjanje izvora infekcije.

Opće informacije

Sepsa (trovanje krvi) je sekundarna zarazna bolest uzrokovana ulaskom patogene flore iz primarnog lokalnog zaraznog fokusa u krvotok. Danas se godišnje u svijetu dijagnosticira 750 do 1,5 miliona slučajeva sepse. Prema statistikama, najčešće su abdominalne, plućne i urogenitalne infekcije komplicirane sepsom, stoga je ovaj problem najrelevantniji za opću kirurgiju, pulmologiju, urologiju i ginekologiju. U okviru pedijatrije proučavaju se problemi povezani sa neonatalnom sepsom. Uprkos upotrebi modernih antibakterijskih i hemoterapijskih lijekova, smrtnost od sepse ostaje na konstantno visokom nivou - 30-50%.

Klasifikacija sepse

Oblici sepse klasificirani su ovisno o lokalizaciji primarnog zaraznog fokusa. Na osnovu ove značajke razlikuje se primarna (kriptogena, esencijalna, idiopatska) i sekundarna sepsa. U primarnoj sepsi, ulazna kapija se ne može otkriti. Sekundarni septički proces dijeli se na:

• hirurški - razvija se kada se infekcija u krv unese iz postoperativne rane
• akušerske i ginekološke - javlja se nakon složenih pobačaja i porođaja
• urosepsis - karakterizira prisustvo ulaznih vrata u odjelima genitourinarnog aparata (pijelonefritis, cistitis, prostatitis)
• kožni - izvor zaraze su gnojne kožne bolesti i oštećena koža (vrenje, apscesi, opekotine, zaražene rane itd.)
• peritonealno (uključujući bilijarne, crijevne) - s lokalizacijom primarnih žarišta u trbušne
• pleuropulmonalni - razvija se u pozadini gnojnih plućnih bolesti (apscesna upala pluća, empiem pleure itd.)
• odontogeni - zbog bolesti zuba (karijes, granulomi korijena, apikalni parodontitis, periostitis, peri-maksilarna flegmona, osteomielitis čeljusti)
• tonzilogeni - javlja se u pozadini jakih upala grla izazvanih streptokokom ili stafilokokom
• rinogeni - razvija se kao rezultat širenja infekcije iz nosne šupljine i paranazalnih sinusa, obično sa sinusitisom
• otogeni - povezan sa upalnim bolestima uha, češće gnojnim otitisom.
• pupčana - javlja se kod omfalitisa novorođenčadi

Do trenutka pojave, sepsa se dijeli na ranu (javlja se u roku od 2 sedmice od trenutka kada se pojavi primarni septički fokus) i kasnu (javlja se kasnije od dvije sedmice). Prema brzini razvoja, sepsa može biti munjevita (s brzim razvojem septičnog šoka i nastupom smrti u roku od 1-2 dana), akutna (u trajanju od 4 sedmice), subakutna (3-4 mjeseca), ponavljajuća (u trajanju do 6 mjeseci uz naizmjenično slabljenje i pogoršanja) i hronična (koja traje duže od godinu dana).

Sepsa u svom razvoju prolazi kroz tri faze: toksemiju, septikemiju i septikopiemiju. Fazu toksemije karakterizira razvoj sistemskog upalnog odgovora uslijed početka širenja mikrobnih egzotoksina iz primarnog žarišta infekcije; u ovoj fazi nema bakterijemije. Septikemija je obilježena širenjem patogena, razvojem višestrukih sekundarnih septičkih žarišta u obliku mikrotromba u mikrovaskulatu; uočava se perzistentna bakterijemija. Fazu septikopijemije karakterizira stvaranje sekundarnih metastatskih gnojnih žarišta u organima i koštanom sistemu.

Uzroci sepse

Najvažniji faktori koji dovode do sloma antiinfektivne rezistencije i razvoja sepse su:

• sa strane makroorganizma - prisustvo septičkog fokusa, koji je periodično ili stalno povezan s krvlju ili limfnim koritom; oštećena tjelesna reaktivnost
• od strane zaraznog agensa - kvalitativna i kvantitativna svojstva (masivnost, virulencija, generalizacija krvlju ili limfom)

Vodeća etiološka uloga u razvoju većine slučajeva sepse pripada stafilokokima, streptokokima, enterokocima, meningokocima, gram negativnoj flori (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter), u manjoj mjeri - gljivičnim patogenima (Candida), kao gljivični patogeni (Candida).

Otkrivanje polimikrobnih asocijacija u krvi povećava smrtnost pacijenata sa sepsom za 2,5 puta. Patogeni mogu ući u krvotok iz okoliš ili dovedeni iz žarišta primarne gnojne infekcije.

Mehanizam razvoja sepse je višefazan i vrlo složen. Iz primarnog zaraznog fokusa, patogeni i njihovi toksini prodiru u krv ili limfu, uzrokujući razvoj bakterijemije. To uzrokuje aktivaciju imunološkog sistema, koji reagira oslobađanjem endogenih supstanci (interleukini, faktor nekroze tumora, prostaglandini, faktor aktivacije trombocita, endotelin, itd.), Uzrokujući oštećenje endotela vaskularnog zida. Zauzvrat, pod utjecajem medijatora upale, aktivira se kaskada zgrušavanja, što u konačnici dovodi do pojave DIC-a. Pored toga, pod uticajem oslobođenih otrovnih proizvoda koji sadrže kiseonik (azotni oksid, vodonik-peroksid, superoksidi), perfuzija se smanjuje, kao i upotreba kiseonika u organima. Prirodni rezultat sepse je hipoksija tkiva i zatajenje organa.

Simptomi sepse

Simptomi sepse su izuzetno polimorfni, ovisno o etiološkom obliku i toku bolesti. Glavne manifestacije su zbog opće intoksikacije, poremećaja više organa i lokalizacije metastaza.

U većini slučajeva pojava sepse je akutna, ali četvrtina pacijenata ima takozvanu presepsu, koju karakteriziraju grozničavi valovi koji se izmjenjuju s periodima apireksije. Presepsno stanje se možda neće pretvoriti u detaljnu sliku bolesti ako se tijelo uspije suočiti s infekcijom. U drugim slučajevima, groznica ima povremeni oblik sa jakom hladnoćom, naizmjenično s groznicom i znojenjem. Ponekad se razvije uporna hipertermija.

Stanje pacijenta sa sepsom brzo se pogoršava. Koža dobiva blijedo sivu (ponekad ikteričnu) boju, crte lica su izoštrene. Mogu se javiti herpetične erupcije na usnama, pustule ili hemoragični osip na koži, krvarenja u konjunktivi i sluznici. U akutnom toku sepse, pacijenti brzo razvijaju propuste, povećava se dehidracija i iscrpljenost.

U uvjetima intoksikacije i tkivne hipoksije sa sepsom razvijaju se višestruke promjene organa različite težine. U pozadini groznice jasno izraženi znakovi centralnog nervnog sistema koje karakteriziraju retardacija ili uznemirenost, pospanost ili nesanica, glavobolje, zarazne psihoze i koma. Kardiovaskularni poremećaji su predstavljeni arterijskom hipotenzijom, slabljenjem pulsa, tahikardijom, gluhoćom srčanih zvukova. U ovoj fazi sepsu mogu zakomplicirati toksični miokarditis, kardiomiopatija, akutna kardiovaskularna insuficijencija.

Respiratorni sistem reagira na patološke procese koji se javljaju u tijelu razvojem tahipneje, plućnog infarkta, respiratornog distres sindroma i respiratornog zatajenja. U dijelu gastrointestinalnog trakta zabilježena je anoreksija, pojava "septičkog proljeva", naizmjenično s konstipacijom, hepatomegalijom, toksičnim hepatitisom. Disfunkcija mokraćnog sistema u sepsi se izražava u razvoju oligurije, azotemije, toksičnog nefritisa, akutne bubrežne insuficijencije.

U primarnom fokusu infekcije sepsom također se javljaju karakteristične promjene. Zacjeljivanje rana usporava; granulacije postaju letargične, blijede, krvare. Dno rane prekriveno je prljavim sivkastim premazom i područjima nekroze. Iscjedak poprima mutnu boju i uvredljiv miris.

Metastatska žarišta u sepsi mogu se otkriti u različitim organima i tkivima, što određuje raslojavanje dodatnih simptoma svojstvenih gnojno-septičkom procesu ove lokalizacije. Posljedica unošenja infekcije u pluća je razvoj upale pluća, gnojnog pleuritisa, apscesa i gangrene pluća. Sa metastazama u bubrezima javljaju se pijelitis i paranefritis. Pojavu sekundarnih gnojnih žarišta u mišićno-koštanom sistemu prate pojave osteomielitisa i artritisa. Kada je mozak oštećen, razvijaju se cerebralni apscesi i gnojni meningitis. Moguće je prisustvo metastaza gnojne infekcije u srcu (perikarditis, endokarditis), mišićima ili potkožnom masnom tkivu (apscesi mekog tkiva), trbušnim organima (apscesi jetre itd.).

Komplikacije sepse

Glavne komplikacije sepse povezane su sa zatajenjem više organa (bubrega, nadbubrežne žlijezde, respiratornim, kardiovaskularnim) i diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (krvarenje, tromboembolija).

Najteži specifični oblik sepse je septički (zarazno-toksični, endotoksični) šok. Češće se razvija kod sepse uzrokovane stafilokokom i gram-negativnom florom. Prethodnice septičnog šoka su dezorijentacija pacijenta, vidljiva otežano disanje i oslabljena svijest. Poremećaji cirkulacije krvi i metabolizma tkiva brzo se povećavaju. Karakterizira akrocijanoza na pozadini blijede kože, tahipneje, hipertermije, kritičnog pada krvnog pritiska, oligurije, povećanog broja otkucaja srca do 120-160 otkucaja. u minuti, aritmija. Smrtnost u razvoju septičkog šoka doseže 90%.

Dijagnoza sepse

Prepoznavanje sepse temelji se na kliničkim kriterijima (zarazno-toksični simptomi, prisustvo poznatog primarnog fokusa i sekundarne gnojne metastaze), kao i laboratorijskim parametrima (krvna kultura za sterilnost).

U isto vrijeme, treba imati na umu da je kratkotrajna bakterijemija moguća i kod drugih zarazne bolesti, a krvne kulture za sepsu (posebno u pozadini antibiotske terapije) su negativne u 20-30% slučajeva. Stoga se sjetva krvi za aerobne i anaerobne bakterije mora provesti najmanje tri puta i po mogućnosti u visini febrilnog napada. Takođe, vrši se bakterijska sjetva sadržaja gnojnog žarišta. PCR se koristi kao ekspresna metoda za izolaciju DNK uzročnika sepse. U perifernoj krvi dolazi do povećanja hipohromne anemije, ubrzanja ESR-a, leukocitoze s pomicanjem ulijevo., Otvaranje gnojnih džepova i intraosealnih apscesa, sanacija šupljina (s apscesom mekih tkiva, flegmonom, osteomielitisom, peritonitisom itd.). U nekim slučajevima može biti potrebna resekcija ili uklanjanje organa zajedno s apscesom (na primjer, s apscesom pluća ili slezine, karbunkulom bubrega, piozalpinksom, gnojnim endometritisom itd.).

Borba protiv mikrobne flore uključuje imenovanje intenzivnog kursa antibiotske terapije, protočno pranje odvoda, lokalno davanje antiseptika i antibiotika. Pre nego što se dobije kultura osetljivosti na antibiotike, terapija se započinje empirijski; nakon verifikacije patogena, ako je potrebno, antimikrobni lijek se mijenja. U sepsi se za empirijsku terapiju obično koriste cefalosporini, fluorokinoloni, karbapenemi i razne kombinacije lijekova. S kandidozepsom se provodi etiotropno liječenje amfotericinom B, flukonazolom, kaspofunginom. Terapija antibioticima nastavlja se 1-2 sedmice nakon normalizacije temperature i dvije negativne bakterijske kulture.

Terapija detoksikacije sepse provodi se prema općim principima uz upotrebu fizioloških i poliionskih rastvora, prisilne diureze. Da bi se korigirao CBS, elektrolit infuzione otopine; da bi se uspostavila ravnoteža proteina, uvode se smjese aminokiselina, albumin, donatorska plazma. Za borbu protiv bakterijemije u sepsi, naširoko se koriste postupci vantelesne detoksikacije: hemosorpcija, hemofiltracija. S razvojem bubrežne insuficijencije koristi se hemodijaliza.

Imunoterapija uključuje upotrebu antistafilokokne plazme i gama globulina, transfuziju mase leukocita, imenovanje imunostimulanata. Kao simptomatska sredstva koriste se kardiovaskularni lijekovi, analgetici, antikoagulanti itd. Intenzivna medikamentna terapija sepse provodi se do stabilnog poboljšanja stanja pacijenta i normalizacije pokazatelja homeostaze.

Prognoza i prevencija sepse

Ishod sepse određuje virulencija mikroflore, opće stanje organizma, pravovremenost i adekvatnost terapije. Stariji pacijenti sa popratnim opštim bolestima i imunodeficijencijama predisponirani su za razvoj komplikacija i nepovoljnu prognozu. Kod različitih vrsta sepse stopa smrtnosti je 15-50%. S razvojem septičnog šoka, vjerojatnost smrti je izuzetno velika.

Preventivne mjere za sepsu sastoje se u uklanjanju žarišta gnojne infekcije; pravilno upravljanje opeklinama, ranama, lokalnim zaraznim i upalnim procesima; poštivanje asepse i antiseptika kod izvođenja medicinskih i dijagnostičkih postupaka i operacija; prevencija bolničkih infekcija; držanje

Hitnost problema sepse trenutno je određena iz nekoliko razloga: značajna učestalost bolesti, visok mortalitet i, shodno tome, ekonomska šteta koju ova bolest uzrokuje u razvijenim zemljama.

U našoj zemlji ne postoje pouzdani statistički podaci o prevalenciji sepse, pa se stoga u pitanju epidemiologije mora pozivati \u200b\u200bna podatke iz drugih zemalja, pa se u Sjedinjenim Državama godišnje bilježi oko 500 hiljada slučajeva sepse. Istodobno, stopa smrtnosti doseže 35-42%, a ti se pokazatelji nisu mijenjali tokom posljednjih nekoliko decenija. Sepsa je na 13. mjestu među uzrocima smrti.

Svrha proučavanja teme: Na osnovu etiologije, patogeneze, kliničke slike, podataka laboratorijskih i instrumentalnih pregleda pacijenta, moći pružiti i potkrijepiti detaljnu kliničku dijagnozu bolesti. Razviti medicinsku taktiku i odrediti obim mjera liječenja.

Učenik bi trebao znati:

1. Osnove sistemskog upalnog odgovora tijela;

2. Uzroci i patogeneza gnojnih hirurških bolesti;

3. Klinička slika hirurške sepse;

4. Kriterijumi za dijagnozu sepse;

5. Hirurška taktika i metode liječenja sepse;

6. Principi antibakterijske terapije;

7. Prevencija hirurške sepse.

Učenik treba biti u stanju da:

1. Sprovesti pregled pacijenta sa ovom patologijom;

2. Provesti diferencijalnu dijagnostiku hirurške sepse sa apscesima i flegmonima različite lokalizacije, peritonitisom, empiemom pleure, osteomielitisom.

3. Pročitajte rezultate savremenih metoda pregleda hirurškog pacijenta ( opšta analiza krv, opća analiza urina, koagulogram, rendgen, ultrazvučni nalazi trbušnih organa, zaključak biokemijskog testa krvi).

4. Na osnovu podataka kliničke slike, potvrđene podacima laboratorijskog i instrumentalnog pregleda, formulirati dijagnozu i razviti medicinsku taktiku.

Samostalni rad studenata:

A) Pitanja osnovnih disciplina neophodnih za savladavanje ove teme:

1. Normalna fiziologija: pokazatelji za procjenu aktivnosti kardiovaskularnog, respiratornog sistema.

2. Patološka fiziologija: lokalni znaci upale, hiper- i hipodinamski tip cirkulacije krvi, patološki tipovi disanja u upalnim procesima, procjena parametara krvi.

3. Mikrobiologija: vrste aerobnih i anaerobnih zaraznih sredstava, koncepti patogenosti i virulencije mikroorganizama.

4. Propedeutika unutrašnjih bolesti: metode pregleda pacijenata, vrste temperaturnih krivulja, evaluacija rezultata fizičkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda pacijenata.

B) Zadaci za provjeru i ispravljanje početnog nivoa znanja:

Plan proučavanja teme

1. Definicija pojma septičkih stanja.

2. Etiologija i patogeneza.

3. Klasifikacija.

4. Klinička slika.

5. Tretman.

6. Prevencija.

Po prvi put je pojam "sepsa" (grčki sepsa - doslovno "propadanje") uveden u IV veku. Pne e. Aristotel da odredi proces trovanja tijela proizvodima "raspadanja i raspadanja" vlastitih tkiva.

Termin "Sespis”(„ Infekcija “) kao internosološki koncept definira dinamičko stanje povezano sa generalizacijom zaraznog procesa i koristi se u raznim oblastima kliničke medicine. Raznolikost kliničkih manifestacija sepse, u kombinaciji s nedovoljnom definicijom samog pojma, dovele su do njegove široke terminološke interpretacije. Potreba za opisivanjem sepse kao nozološkog oblika u različitim područjima medicine dovela je do pojave velikog broja različitih vrsta definicija i klasifikacija sepse koje se temelje na znakovima kao što su klinički tok (fulminantni, akutni, subakutni, kronični, recidivni), lokalizacija i prisustvo patogena na mjestu ulazna vrata (primarna, sekundarna, kriptogena), priroda ulaznih vrata (rana, gnojno-upalna, opeklina itd.), lokalizacija primarnog fokusa (akušersko-ginekološki, angiogeni, urosepsis, pupčani itd.), etiološki znak (gram-negativni, gram-pozitivni , stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, gljivični itd.) i drugi.

Sepsis - riječ grčkog porijekla, znači propadanje, truljenje. Njegova prevalencija u različitim klinikama, a posebno u različitim zemljama, je različita. U Evropi i Americi nalazi se u 15-20% slučajeva i jedan je od glavnih uzroka smrti u jedinicama intenzivne nege, dok u Rusiji čini manje od 1% svih hirurških bolesti.

Ova razlika u morbiditetu i mortalitetu nije posljedica razlike u kvaliteti medicinsku njegu, ali nedosljednost klasifikacija i definicija.

Etiologija

Sepsu mogu izazvati razne vrste bakterija, virusa ili gljivica. Najčešći oblici bolesti su bakterijski.

U većini velikih medicinskih centara učestalost gram-pozitivne i gram-negativne sepse je približno ista.

Patogeneza

Glavni pokretač sepse je interakcija bakterija ili fragmenata bakterijskih ćelija sa makrofazima i neutrofilima. Pod utjecajem prekomjernog mikrobnog opterećenja, iz njih se oslobađaju upalni medijatori - citokini, koji su mali molekuli informativnog proteina i peptida sintetizirani hematopoetskim stanicama koštane srži, i ulaze u krvotok.

Prema mehanizmu djelovanja, citokini se mogu podijeliti na proupalne, pružajući mobilizaciju upalnog odgovora (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekroze tumora - TNF-a, itd.) I protuupalni, ograničavajući razvoj upale (IL-4, IL -10, IL-13, topljivi TNF-a receptori, itd.). Ključna uloga u generalizaciji upalnog odgovora pripada citokinu TNF-a, koji se može akumulirati u sistemskoj cirkulaciji, uključujući uz pomoć drugih medijatora upale.

Što je veći broj bakterijskih ćelija i što je veća njihova virulencija, to se aktivniji proces oslobađanja citokina odvija. Utvrđuju prisustvo i težinu sistemskog odgovora na upalu, uzrokujući vazodilataciju, hipovolemiju i ishemiju tkiva, doprinoseći porastu tjelesne temperature, upalnim promjenama u krvi, uzrokujući hiperkoagulaciju.

Hipovolemija i ishemija tkiva dovode do hipoperfuzije organa, prekomjerne akumulacije međuproizvoda normalnog metabolizma (laktat, urea, kreatinin, bilirubin), produkata perverznog metabolizma (aldehidi, ketoni) i, na kraju, do višestrukog zatajenja i smrti.

U patogenezi septičkog šoka veliku ulogu igra prekomjerna koncentracija dušikovog oksida koja nastaje kao rezultat stimulacije makrofaga TNF-a i IL-1.

Prekomjerno mikrobiološko opterećenje takođe dovodi do imunoloških promjena. U ishemijskim ćelijama se sintetiziraju proteini toplotnog šoka, remeteći funkciju T-limfocita i ubrzavajući njihovu smrt. Aktivnost B-limfocita opada, što pomaže u smanjenju sinteze imunoglobulina.

Dakle, glavni patogenetski faktori sepse su veliki broj bakterija, njihova virulencija i iscrpljivanje obrambenih sposobnosti organizma.

Savremena klasifikacija sepse

Trenutno se sepsa obično dijeli prema težini i ovisno o ulaznim vratima infekcije.

Po ozbiljnosti:

• sepsa je sistemski odgovor na upalu zarazne geneze; najčešće odgovara stanju srednje težine; izostaje hipotenzija ili disfunkcija organa;
• teška sepsa ili sindrom sepse je sistemski odgovor na upalu s disfunkcijom najmanje jednog organa ili hipotenzijom manjom od 90 mm Hg. Art. odgovara ozbiljnom stanju pacijenta;
• septički šok - sepsa s hipotenzijom koja traje, uprkos adekvatnoj korekciji hipovolemije; odgovara stanju ekstremne ozbiljnosti.

Ovisno o ulaznim vratima infekcije: hirurška, ginekološka, \u200b\u200burološka, \u200b\u200bodontogena, tonzilarna, rana itd.

Klinička slika

Patološki procesi uočeni u sepsi pogađaju gotovo sve organe i sisteme tijela.

Kršenje termoregulacije očituje se u obliku hipertermije, hektične groznice, drhtanja. U terminalnoj fazi se često primećuje smanjenje telesne temperature ispod normalne.

Promjene na središnjem živčanom sustavu - kršenje mentalnog statusa - manifestiraju se u obliku dezorijentacije, pospanosti, zbunjenosti, uzbuđenja ili letargije. Koma je moguća, ali nije tipična.

Na dijelu kardiovaskularnog sistema uočavaju se tahikardija, vazodilatacija u kombinaciji s vazokonstrikcijom, pad vaskularnog tonusa, pad krvnog pritiska, depresija miokarda i smanjenje minutnog volumena srca.

U dijelu respiratornog sistema prevladavaju dispneja, respiratorna alkaloza, slabljenje respiratornih mišića, difuzni infiltrati u plućima i plućni edem. U ozbiljnoj sepsi, sindrom respiratornog distresa kod odraslih često se razvija u obliku intersticijskog edema interalveolarne pregrade, koji sprečava izmjenu plinova u plućima.

Promjene na bubrezima očituju se u obliku hipoperfuzije, oštećenja bubrežnih tubula, azotemije, oligurije. Patološki procesi u jetri i slezini manifestuju se u obliku žutice, povećanog nivoa bilirubina i transaminaza. Objektivno i uz instrumentalni pregled uočavaju se hepatomegalija i splenomegalija.

Gastrointestinalni trakt reagira na sepsu mučninom, povraćanjem, proljevom i pojavom ili pojačavanjem bolova u trbuhu. U tim je slučajevima pretjerana dijagnostika peritonitisa opasna, jer može biti izuzetno teško utvrditi jesu li trbušni simptomi primarni ili sekundarni, posebno kod pacijenta koji je nedavno operiran na trbušnim organima.

Tipične promjene u krvi: neutrofilna leukocitoza i pomak formule leukocita ulijevo, vakuolizacija i toksična granularnost neutrofila, trombocitopenija, eozinopenija, smanjeno serumsko željezo, hipoproteinemija. Do kršenja sistemske koagulacije dolazi u obliku aktiviranja kaskade koagulacije i inhibicije fibrinolize, što pogoršava poremećaje mikrocirkulacije i hipoperfuziju organa.

Klinička slika sepse ovisi o prirodi mikrobne flore: gram-pozitivni češće uzrokuju poremećaj rada kardiovaskularnog sistema, na primjer, infektivni endokarditis s oštećenjem srčanih zalistaka, gram-negativni - hektična groznica, jeza, sekundarno oštećenje gastrointestinalnog trakta.

Metastatski apscesi mogu se pojaviti u gotovo bilo kojem dijelu tijela, uključujući moždano tkivo, moždane ovojnice, pluća i pleuru te zglobove. Ako su apscesi veliki, tada se pojavljuju dodatni simptomi oštećenja odgovarajućeg organa.

Septički šok - Ovo je sepsa sa hipotenzijom sa sistoličkim krvnim pritiskom ispod 90 mm Hg. Art. i hipoperfuzija organa, uprkos odgovarajućoj reanimaciji tečnosti. Javlja se u svakog četvrtog bolesnika sa sepsom, češće uzrokovanom gram-negativnom florom i anaerobnim mikroorganizmima (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidi).

U stranoj literaturi septički šok se definira kao stanje u kojem tjelesna tkiva dobivaju neadekvatnu količinu kisika kao rezultat hipoperfuzije uzrokovane oslobađanjem velikih količina toksina i biološki aktivne supstance pod uticajem infekcije.

Hipoksija je najvažniji uzrok razvoja zatajenja više organa. Karakteristična klinička slika šoka, u pravilu, omogućuje prepoznavanje sepse bez većih poteškoća.

Dijagnoza sepse

Dijagnoza "sepse" podrazumijeva prisustvo sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS) i infektivnog agensa (bakterijskog, virusnog ili gljivičnog) koji je izazvao SSRV.

SSRV se dijagnosticira kada su prisutna dva ili više od sljedeća 4 znaka:

• temperatura - više od 38 ° ili manje od 36 ° S;
• tahikardija - više od 90 otkucaja u minuti;
• brzina disanja - više od 20 u minuti;
• broj leukocita u krvi je veći od 12-109 / l ili manji od 4-109 / l, ubodni oblici - više od 10%.

Infektor-patogen se otkriva na različite načine. Laboratorijska dijagnostika na osnovu identifikacije markera sistemske upale: prokalcitonin, C-reaktivni protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonin je najefikasniji pokazatelj sepse, a njegova svojstva omogućavaju diferencijalnu dijagnozu bakterijske i nebakterijske upale, procjenjuju ozbiljnost stanja pacijenta i kvalitet liječenja. U zdravih ljudi nivo prokalcitonina ne prelazi 0,5 ng / ml.

Njegove vrijednosti u rasponu od 0,5-2,0 ng / ml ne isključuju sepsu, ali mogu biti posljedica stanja kada se proupalni citokini oslobađaju bez prisustva zaraznog agensa: kao rezultat opsežne traume, velikih operacija, opekotina, raka malih ćelija pluća, medularnog karcinoma štitne žlijezde. Ako je vrijednost veća od 2 ng / ml, najvjerojatnije se dijagnosticira sepsa ili teška sepsa, a veća od 10 ng / ml, teška sepsa ili septički šok.

Mikrobiološka dijagnostika... Provodi se bakteriološki pregled ne samo krvi, već i materijala iz rana, odvoda, katetera, endotrahealnih i traheostomskih cijevi. Rezultati se međusobno upoređuju. Materijali se uzimaju prije početka antibiotske terapije.

Optimalna količina krvi uzeta tokom jednog uzorka je 10 ml. Krv se uzima tri puta, na vrhuncu porasta temperature u intervalu od 30-60 minuta, iz različitih vena. U prisustvu intravenski kateter krv se uzima iz nje i putem vene za uporednu analizu i isključenje sepse povezane s kateterom. Efikasnost studije venskih i arterijska krv je isti.

Upotreba standardnih bočica s medijima za komercijalnu kulturu efikasnija je od pamučnih štapića. Kada se izoliraju mikroorganizmi koji su saprofiti kože, preporučuje se ponoviti sjetvu. Samo ponovljena izolacija istog saprofita trebala bi se smatrati dovoljnom za uspostavljanje etiološke dijagnoze.

Nedostatak mikrobiološkog rasta ne isključuje kliničku dijagnozu. Prisustvo rasta mikroorganizama u odsustvu sistemske reakcije na upalu ne daje osnovu za dijagnozu sepse, slučaj se smatra bakterijemijom.

Patološka dijagnostika... U miokardu, jetri, bubrezima, plućima može se primijetiti stanična nekroza, karakteristična za zatajenje organa i, shodno tome, ozbiljnu sepsu.

U jetri dolazi do nekroze hepatocita, smanjenja broja endotelnih ćelija i Kupferovih ćelija, u bubrezima - ishemije korteksa s tubularnom nekrozom, u plućima - slika sindroma respiratornog distresa kod odraslih u obliku intersticijskog edema, leukocitne infiltracije zidova alveola i proširenih prostora vaskularnih prostora, proširenih vaskularnih prostora i proširenih vaskularnih prostora.

Nadbubrežne žlijezde karakterizira nekroza kortikalne i obilice medule, kao i rana autoliza u središtu organa. Kompenzacijske reakcije tijela mogu se manifestirati u obliku hiperplazije koštane srži i povećanja broja bazofila u prednjoj hipofizi.

U posudama razna tijela vrlo često se otkriju mali raspršeni krvni ugrušci, fokalna nekroza i čir na gastrointestinalnom traktu, kao i krvarenja i krvarenja u serozne šupljine, karakteristične za diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.

Proučavanje mikroflore tkiva temelji se na postulatu o odsustvu postmortalne diseminacije mikroba: uz pravilno skladištenje leša, oni se nalaze samo na onim mjestima gdje su bili in vivo. Ispituju se tkiva septičkih žarišta, slezine, jetre, pluća, bubrega, fragmenata creva, miokarda itd.

Komadi od najmanje 3 × 3 cm su fiksirani, pripremljeni parafinski dijelovi obojeni su hematoksilin-eozinom, a u detaljnijoj studiji azur-P-eozinom ili Gramom i obrađeni PIC reakcijom. Tipični znak septičkog fokusa je neutrofilna infiltracija oko nakupina mikroorganizama. Za preciznu identifikaciju vrste mikroorganizama, poželjno je tretirati kriostat ili parafinske dijelove luminiscentnim antimikrobnim serumima.

Krvne pretrage se izvode na sledeći način. Trupna krv uzima se prije otvaranja lubanjske šupljine. Nakon uklanjanja prsne kosti i otvaranja perikarda iz srčanih šupljina, 5 ml krvi sakuplja se u sterilnu špricu za uzgoj na hranjivim podlogama. Dijagnostika je takođe efikasna određivanjem nivoa prokalcitonina u krvnom serumu.

Prognostički znakovi

Kako bi se objektivizirala procjena vjerovatnoće smrti kod sepse, najinformativnija je skala APACHE II (Akutna fiziologija i kronična zdravstvena procjena), tj. skala za procjenu akutnih i kroničnih funkcionalnih promjena.

Postoje i druge skale koje se koriste u kritičnim uvjetima kako za procjenu zatajenja organa (na primjer, skala MODS), tako i za predviđanje rizika od smrti (SAPS skala, itd.). Međutim, SAPS skala je manje informativna od APACHE II, a SOFA multiorganska disfunkcija klinički je značajnija i lakša za upotrebu od MODS skale.

Liječenje

Operativni tretman uključuje:

• uklanjanje izvora infekcije (uklanjanje defekata u šupljim organima, zatvaranje defekata u pokrovnim tkivima, itd.); ako je nemoguće eliminirati, izvor infekcije se isključuje (proksimalna stoma, obilazna anastomoza) i / ili ograničava (postavljanje tampona, sistem za odvodnju-pjenu);
• sanacija rana, nekrektomija (upotreba ozoniziranih otopina i hiperbarična oksigenacija - važna komponenta sanacije gnojnih rana anaerobnim patogenima);
• uklanjanje stranih tijela, implantata, zaraženih odvoda i katetera; u odsustvu infekcije okolnih mekih tkiva, moguće je zamijeniti zaraženi kateter ili drenažu duž vodiča;
• odgovarajuća drenaža gnojnih rana i šupljina;
• prelivi.

Izbor antibiotika prije dobivanja rezultata bakteriološkog pregleda ovisi o:

• od prisutnosti i lokalizacije fokusa infekcije;
• da li je infekcija stečena u zajednici ili bolnici izazvala sepsu;
• ozbiljnost bolesti (sepsa, teška sepsa ili septički šok);
• iz prethodne antibiotske terapije;
• o individualnoj toleranciji antibakterijskih lijekova.

Za antibiotsku terapiju sepse, karbapenemi, cefalosporini u kombinaciji sa aminoglikozidima, glikopeptidima i fluorokinolonima u kombinaciji s linkozamidima ili metronidazolom su od najveće važnosti.

Karbapenemi (ertapenem, imipenem, meropenem) karakteriziraju najširi spektar antimikrobnog djelovanja, koriste se u najtežim slučajevima - sa sindromom sepse i septičkim šokom.

Odbijanje imipenema opravdano je samo u dva slučaja - s meningitisom - zbog mogućeg neželjene reakcije (umjesto njega je moguće liječenje meropenemom) i u prisustvu mikroflore koja nije osjetljiva na karbapeneme (na primjer, na meticilin rezistentni stafilokok Aureus-MPCA). Ertapenem, neaktivan protiv Pseudomonas aeruginosa, češće se propisuje za infekciju stečenu u zajednici.

Cefalosporini 3. i 4. generacija se široko koriste u liječenju različite vrste sepsa. Treba uzeti u obzir njihovu slabu aktivnost prema anaerobnim mikroorganizmima i u kombinaciji sa metronidazolom ili linkozamidima.

Preporučljiva je upotreba cefalosporina 3. generacije sa aminoglikozidima i metronidazolom. Kod sepse uzrokovane enterobakterijama i klebsiellom, liječenje cefepimom (4. generacija) je racionalnije.

Glikopeptidi (vankomicin i teikoplanin) indicirani su za sepsu uzrokovanu nozokomijalnom gram-pozitivnom infekcijom, poput MRSA. Za stafilokoke otporne na vankomicin koriste se rifampicin, linezolid.

Linezolid ima sličnu aktivnost kao vankomicin protiv MPCA, E. faecium, klostridijalne infekcije, ali, povoljno u usporedbi s vankomicinom, djeluje na gram negativne anaerobe, posebno na bakteroide, fusobakterije. Sa velikim spektrom gram-negativne flore, poželjno je kombinirati linezolid sa cefalosporinima 3-4. Generacije ili fluorokinolonima.

Fluorokinoloni visoko aktivni u odnosu na gram-negativnu floru, ali neaktivni u odnosu na anaerobe, stoga se češće prepisuju u kombinaciji s metronidazolom. Njihova kombinacija sa linezolidom je povoljna. Poslednjih godina češće se koristi druga generacija fluorokinolona sa većom aktivnošću protiv gram-pozitivnih bakterija (levofloksacin), što omogućava monoterapiju sepse.

Polimiksin B aktivan protiv širokog spektra mikroorganizama, uključujući multirezistentne sojeve. Dugo poznati lijek, koji se ranije nije koristio zbog neuro- i nefrotoksičnosti, sada se preporučuje kao sredstvo borbe bolnička infekcijaotporan na druge antibakterijske lijekove. Toksičnost se izravnava kada se hemoperfuzija vrši kroz kolone s polimiksinom B.

U liječenju gljivičnih oblika sepse djelotvorni su kaspofungin, flukonazol i amfotericin B (u izvornom ili liposomskom obliku), često propisani uzastopno.

Izvantelesna detoksikacija

Hemofiltracija - uklanjanje pretežno srednje molekularnih supstanci i tečnosti iz vantelesno cirkulirajuće krvi kroz polupropusnu membranu filtriranjem i prenosom konvekcije.

Na njemu se mogu apsorbirati veliki molekuli koji nisu prošli kroz hemofilter, ali toksini male molekularne težine ne izlučuju se u dovoljnim količinama, što ne omogućava efikasnu upotrebu hemofiltracije u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji. Pored toga, metoda zahtijeva korekciju doza antibiotika, jer se neki od njih izlučuju iz tijela.

Hemodijaliza - metoda uklanjanja toksina i tečnosti niske molekularne težine kroz polupropusnu membranu iz krvi koja izvan tijela cirkulira u otopinu dijalizata. Koristi se za razvoj bubrežne insuficijencije.

Hemodiafiltracija - metoda koja je kombinacija hemofiltracije i hemodijalize. Koriste se i filtracija supstitucije krvi i transport filtracije toksina kroz polupropusnu membranu.

Izolirana ultrafiltracija - uklanjanje viška tečnosti iz pacijentovog tijela kao rezultat konvekcije kroz visoko propusne membrane. Koristi se kod zatajenja srca sa plućnim edemom. Proširuje mogućnosti infuzione terapije.

Imunokorekcija.Najefikasniji je priprema humanih imunoglobulina, obogaćenih IgM. 1 ml ovog lijeka sadrži 6 mg IgA, 38 mg IgG i 6 mg IgM.

Infuzijska terapija - sastavni dio liječenja sepse. Korekcija hipovolemije vrši se otopinama koje zamjenjuju plazmu i vodenom elektrolitom. S ozbiljnom hipovolemijom, koja zahtijeva unošenje više od 3 litre tekućine dnevno, preporučljiva je intraaortna infuzija.

Transfuzijska terapija provodi se za korekciju anemije, leukopenije, trombocitopenije i disproteinemije lijekovima i komponentama krvi. Indikacija za transfuziju eritrocita je smanjenje hemoglobina ispod 70 g / l.

Poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje DIC sindroma. Heparin se daje u prosjeku 5 hiljada jedinica. tri puta dnevno ili heparini niske molekularne težine jednom dnevno, antiagregacijski agensi (Aspirin, Curantil, Trental). Uvođenje aktivnog proteina C (Zigris) u dozi od 24 μg / kg / h tokom 96 sati značajno smanjuje rizik od smrti (za 19,4%) ne samo zbog inhibicije stvaranja trombina i aktivacije fibrinolize, već i zbog direktne protuupalne i zaštitne djelovanje na endotelne stanice.

Inotropna podrška srčana aktivnost sastoji se u pravovremenoj upotrebi noradrenalina, dobutamina, dopamina u obliku monoterapije ili kombinacije ovih lijekova.

Terapija kiseonikom, vještačka ventilacija pluća (ALV) usmjerena je na održavanje optimalnog nivoa oksigenacije krvi. Indikacije za respiratornu potporu su neučinkovitost spontanog disanja, septički šok i poremećen mentalni status.

Ventilacija sa uobičajenim dihalnim volumenom i visokim pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja može izazvati oslobađanje dodatnih citokina iz alveolarnih makrofaga. Zbog toga se koristi mehanička ventilacija sa smanjenim dihalnim volumenom (6 ml na 1 kg tjelesne težine) i pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (10-15 cm H2O).

Poželjno je potpomognuto disanje. Ventilacija pluća periodično se vrši u ležećem položaju, što doprinosi uključivanju nefunkcionalnih alveola u razmjenu plinova.

Enteralna prehrana za sepsu, preferirani način prehrambene potpore. Hrana se daje u tečnom zdrobljenom obliku, čorbe i tečne žitarice dobro se apsorbiraju. Pogodno je koristiti uravnotežene smjese za enteralnu prehranu. Međutim, s ozbiljnom crijevnom parezom i u ranom postoperativnom periodu potrebno je pribjeći parenteralnoj primjeni hranjivih sastojaka.

Uz parenteralnu prehranu, glukoza bi trebala pokriti oko 50% tjelesnih potreba za energijom. Uz to se ulijevaju otopine aminokiselina i emulzije masti. Prikladna kapalna primjena uravnoteženih preparata koji pokrivaju dnevnu potrebu za hranjivim sastojcima (na primjer, centralni Kabiven).

Lijek za prevenciju stresa gastroduodenalnih čireva je najučinkovitiji uz imenovanje 40 mg omeprazola intravenski kapati 2 puta dnevno tijekom 3-7 dana. U hiperacidnom stanju prikazan je Sucralfat - gastroprotektor koji polimerizira u kiselom mediju formirajući ljepljivu zaštitnu supstancu koja 6 sati pokriva ulcerativnu površinu.

Kod pareza gastrointestinalnog trakta neophodna je nazogastrična intubacija; neblagovremeno uklanjanje ustajalog sadržaja iz želuca može izazvati želučano krvarenje iz akutnog čira ili erozije.

O aplikaciji steroidni hormoni ne postoje jedinstvene preporuke. U nedostatku nadbubrežne insuficijencije kod pacijenta, mnogi autori odbijaju da ih koriste. Istodobno, nadbubrežna insuficijencija često se nalazi u teškoj sepsi i gotovo uvijek u septičkom šoku. U ovim slučajevima poželjna je primjena hidrokortizona.

Perspektive

Trenutno su u toku klinička ispitivanja novih lijekova koji inhibiraju bakterijski endotoksin - lipopolisaharid. Među njima su efikasni talaktoferin (rekombinantni laktoferin), rekombinantna alkalna fosfataza i novi hemofilteri za adsorpciju lipopolisaharida.

Razvijaju se lijekovi koji korigiraju kaskadu upalnih reakcija, kao što je CytoFab, koji je antitijelo na fragment faktora nekroze tumora, statini koji suzbijaju specifične Toll-slične receptore na površini monocita. Eksperimenti su pokazali da se ekspresija protuupalnih citokina smanjuje stimulacijom estrogenskih receptora, ali kliničke studije još nisu provedene.

Rekombinantni lijekovi - antitrombin i trombomodulin - također su još uvijek u eksperimentu - koriste se za ispravljanje hiperkoagulabilnosti i diseminirane intravaskularne koagulacije, koji igraju značajnu ulogu u razvoju višestrukog zatajenja organa u sepsi.

I dalje se proučava imunomodulatorni efekat kombinacije ulinastatina (inhibitora serinske proteaze) i timozina alfa-1, istražuju se mogućnosti uvođenja i diferencijacije mezenhimskih matičnih ćelija. Možda će ovo spriječiti imunosupresiju povezanu s prekomjernim mikrobiološkim opterećenjem.