Šta trebate znati o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji. Akutna bubrežna insuficijencija: šta je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi, faze, dijagnoza, prevencija Akutna bubrežna insuficijencija uzrokuje vrste

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) iznenadna je disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenim bubrežnim protokom krvi i usporavanjem glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Kao rezultat, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja otrovnih supstanci iz tijela i sloma kiselinsko-bazne, elektrolitske i vodene ravnoteže.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, oko 200 ljudi na 1 milion ljudi godišnje ima ARF.

Oblici i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do nastanka akutne bubrežne insuficijencije, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenalni oblik odvodnika

Prerenalni ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem roku ne obnovi normalno snabdijevanje organa organom, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalne ARF su:

• smanjen minutni minutni volumen
• plućne embolije;
• operacije i povrede, praćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• nagli pad vaskularnog tonusa.

Odvodnik bubrega

U bubrežnom obliku akutne bubrežne insuficijencije opaža se oštećenje bubrežnog parenhima. Može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim efektima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe organa krvlju. ARF bubrega posljedica je nekroze tubularnih epitelnih ćelija bubrega. Kao rezultat, dolazi do kršenja integriteta tubula i ispuštanja njihovog sadržaja u okolno bubrežno tkivo. Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika ARF-a:

• intoksikacija raznim otrovima, drogama, rendgenskim kontrastnim jedinjenjima, teškim metalima, ujedima zmija ili insekata itd .;
• bubrežne bolesti: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Antibiotici, sulfonamidi, aminoglikozidi, antineoplastični agensi imaju toksični efekat na bubrege

Važno: Dugotrajna upotreba lijekova koji imaju nefrotoksični učinak bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati akutnu bubrežnu insuficijenciju.

Postrenal odvodnik

Postrenalni ARF razvija se kao rezultat akutnog poremećaja prolaska urina. U ovom obliku akutne bubrežne insuficijencije, funkcija bubrega je očuvana, ali je proces izlučivanja urina težak. Moguća je pojava ishemije bubrežnog tkiva, jer karlica prepuna mokraće počinje stiskati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF uključuju:

• grč sfinktera bešike;
• začepljenje uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, mokraćnog sustava, karličnih organa;
• trauma i hematom;
• upalne bolesti mokraćovoda ili bešike.

Faze i simptomi ARF-a

Karakteristični simptomi ARF-a razvijaju se vrlo brzo. Postoji naglo pogoršanje opšteg stanja pacijenta i oštećena bubrežna funkcija. U kliničkoj slici akutne bubrežne insuficijencije razlikuju se faze od kojih svaka karakterizira određeni znakovi:

• početna faza;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrokom bolesti. To mogu biti znakovi intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, kod zarazne bolesti bubrega bilježe se temperatura, glavobolja, mišićna slabost. U slučaju infekcije crijeva, prisutni su povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je akutni glomerulonefritis uzrok akutne bubrežne insuficijencije, tada dolazi do izlučivanja urina pomiješanog s krvlju i bolova u lumbalnoj regiji. Prva faza odvodnika karakterizira smanjenje krvni pritisak, bljedilo, ubrzani puls, blagi pad izlučenog urina (do 10%).
Stadij oligoanurije u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji je najteži i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• naglo smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma azota, koja se manifestuje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povišen krvni pritisak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutrašnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog prisustva viška tečnosti u tijelu;
• opšte ozbiljno stanje.

Dalji tok akutne bubrežne insuficijencije određuje se uspjehom terapije u drugoj fazi. Povoljnim ishodom započinje faza poliurije i naknadni oporavak. Prvo se primjećuje postepeno povećanje izlučenog urina, a zatim se razvija poliurija. Višak tečnosti se izlučuje iz tijela, edem se smanjuje, krv se čisti od toksičnih proizvoda. Stadij poliurije može biti opasan zbog pojave dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemije). Nakon otprilike mjesec dana, diureza se normalizira i započinje period oporavka, koji može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili je provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalni stadij ARF razvija s velikom vjerovatnoćom smrti. Karakterizira ga:

• otežano disanje, kašalj zbog nakupljanja tečnosti u plućima;
• lučenje sputuma pomiješanog s krvlju;
• potkožno krvarenje i unutrašnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• grčevi i grčevi u mišićima;
• ozbiljni poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako utvrdite makar blagi pad izlučenog urina, posebno ako imate bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja ARF-a.

Dijagnostika odvodnika

U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji dijagnoza bolesti provodi se laboratorijskim i instrumentalnim metodama. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

• opšta analiza krv karakterizira smanjenje nivoa hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• u opštoj analizi urina, proteina, cilindara, otkriva se smanjenje gustine, povećani sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje nivoa trombocita;
• 24-satna analiza urina karakterizira značajan pad diureza;
• u biohemijskoj analizi krvi utvrđuje se povećani nivo kreatinina i uree, kao i porast koncentracije kalijuma i smanjenje koncentracije natrijuma i kalcijuma.

Analiza urina otkriva bubrežnu disfunkciju

Od korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koje može biti oslabljeno zbog hiperkalemije;
• Ultrazvuk vam omogućava da procijenite veličinu bubrega, nivo opskrbe krvlju i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutne bubrežne insuficijencije

U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, hitna pomoć sastoji se u brzoj isporuci osobe u bolničku bolnicu. U tom slučaju, pacijentu treba osigurati stanje odmora, topline i vodoravni položaj tijela. Najbolje je nazvati hitna pomoć, jer će u ovom slučaju kvalificirani ljekari moći poduzeti sve potrebne mjere odmah na licu mjesta.

U teškom stanju u slučaju akutne bubrežne insuficijencije, pacijent se mora odvesti u bolnicu

Kod akutne bubrežne insuficijencije, liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok. Nakon uklanjanja etiološkog faktora, potrebno je vratiti homeostazu i funkciju izlučivanja bubrega. S obzirom na razlog odvodnika, možda će vam trebati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• dopunjavanje zapremine tečnosti (sa smanjenjem zapremine cirkulišuće \u200b\u200bkrvi);
• upotreba diuretika i ograničenja tečnosti za smanjenje otoka i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje srčanih lijekova za zatajenje srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog pritiska ako raste;
• operacija za obnavljanje bubrežnog tkiva oštećenog uslijed ozljeda ili uklanjanje prepreka koje ometaju odljev mokraće;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protoka krvi u nefronima;
• detoksikacija organizma u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje antidota itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpcija. Ravnoteža kiselinsko-bazne i vode i elektrolita obnavlja se uvođenjem slanih rastvora kalijuma, natrijuma, kalcijuma itd. Ovi postupci se koriste privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Pravovremenim liječenjem ARF ima povoljnu prognozu.

Savremene metode liječenja akutne bubrežne insuficijencije
Savremene metode ARF tretmana

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF)

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) je klinički i biohemijski sindrom koji karakterizira brzo smanjenje funkcije bubrega sa pretežnom izlučivanjem (u roku od nekoliko sati ili dana), što se klinički očituje smanjenjem brzine glomerularne filtracije, povećanjem sadržaja azotnih metabolita u krvi, promjenama u volumenu izvanstanične tečnosti, poremećajima kiselinske baze i elektrolita homeostaza.

Klasifikacija. Ovisno o uzrocima i mehanizmima razvoja, uzimaju se u obzir prerenalni, bubrežni i postrenalni ARF.
Uz to, OPN se često dijeli na oligurski i neligurski, a tijekom oligurskog OPN-a postoje četiri razdoblja: period početnih manifestacija ( klinička slika ARF kao takav ne postoji, klinika je određena stanjem koje dovodi do ARF-a), period anurioligurije, period polinuije, period oporavka.
Međutim, tako jasna periodizacija obično se može primijetiti samo kod akutne tubularne nekroze (ATN).

Etiologija. OTN dominira - 45%; prerenalni slučajevi su 21%; ARF koji se razvija u pozadini postojećeg CRF-a („ARF na CRF-u“) - 13%; opstrukcija urinarnog trakta - 10%; parenhimska bolest bubrega - 4,5%; ATIN - 1,6%. Udio vaskularne patologije je samo 1%.

Uzroci prerenalne ARF:
- stanja povezana sa smanjenjem zapremine izvanstanične tečnosti (ECF);
- hipovolemija (gubitak bubrežne tečnosti - diuretici, osmotska diureza sa dijabetesom, insuficijencija nadbubrežne žlijezde; gubici kroz gastrointestinalni trakt i kožu, kao i gubitak krvi bilo koje etiologije; preraspodjela tekućine u trbušnu šupljinu s hepatopatijom, NS, hipoalbuminemija druge etiologije, intestinalna opstrukcija, pankreatitis, peritonitis) ;
- smanjenje srčanog volumena (ozbiljni HF, kardiogeni šok, lezije srčanih zalistaka, patologija miokarda, aritmije, PE, tamponada perikarda, itd.);
- kršenje odnosa između sistemskog i bubrežnog vaskularnog otpora u arterijska hipotenzija, sepsa, hipoksemija, anafilaksa, liječenje IL 2 i IFN, sindrom hiperstimulacije jajnika; bubrežna vazokonstrikcija, blokada sinteze prostaglandina, hiperkalcemija;
- hipoperfuzija bubrega uslijed oštećene augoregulacije bubrežnih krvnih sudova uslijed prekomjerne dilatacije odljevnog arteriola kada se koriste ACE inhibitori, ATj blokatori receptora za angiotenzin II (A II); - sindrom visoke viskoznosti krvi (mijelom, makroglobulinemija, policitemija).

Razlozi za odvođenje bubrega:
- akutna tubularna nekroza koja krši hemodinamiku (kardiovaskularne kirurgije, sepsa), toksični efekti antibiotika, rentgenska kontrastna sredstva koja sadrže jod, anestetici, imunosupresivi i citostatici, lijekovi koji sadrže živu, zmijski otrov;
- rabdomioliza mioglobina: ozljede mišića, infekcije, polimiozitis, metabolički poremećaji, hiperosmolarna koma, dijabetična ketoadidoza, teška hiperkalemija, hipernatremija, hiponatremija, hipofosfatemija, hipertireoza, visoka hipertermija, izloženost etilen glikolu, CO, živinom kloridu, opioidima , amfetamin), urođene bolesti (mišićna distrofija, nedostatak karnitina, McArdlova bolest);
- hemoliza i hemoglobinurija: malarija, mehaničko uništavanje eritrocita tokom vantelesne cirkulacije ili metalnih proteza, reakcije nakon transfuzije, hemoliza druge etiologije, toplotni udar, opekline, nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze i druge bolesti enzima eritrocita - sindrom miceliafina, , fenol, kinin, glicerol, benzen, fenol, hidralazin), otrovi od insekata;
- akutni tubulointersticijski nefritis: alergijski (kada se uzimaju p-laktami, trimetoprim, sulfonamidi, inhibitori ciklooksigenaze, diuretici, kaptopril, rifampicin); zarazne (bakterijske - akutni pijelonefritis, leptospiroza, itd .; virusne, gljivične); sa leukemijom, limfomima, sarkoidozom; idiopatski;
- kršenja vaskularne prohodnosti (bilateralna stenoza bubrežne arterije uslijed tromboze / embolije, tromboza bubrežnih vena; ateroembolija, trombotička mikroangiopatija, hemolitičko uremički sindrom, trombotička trombocitopenična purpura, postporođajna tromboza, APS, DIC, skleroderma, ZA)
- glomerulopatije: AGN, RPGN (vaskulitis povezan sa ANCA, nisko imuni GN), IgA nefropatija, MzPGN, lupusni nefritis, Schönlein-Henochova bolest, miješana krioglobulusna linemija, Goodpastureova bolest;
- kortikalna nekroza, abruptio placentae, septički pobačaj, DIC.

Uzroci postrenalnog ARF:
- začepljenje uretera: urolitijaza, krvni ugrušci, papilarna nekroza, tumori, ekspresija spolja (tumori, retroperitonealna fibroza), ureterocela, jatrogena ligacija uretera;
- začepljenje mokraćnog mjehura: neurogeni mjehur, benigna hiperplazija prostate, urolitijaza, krvni ugrušci, tumori, divertikuloza mjehura;
- začepljenje mokraćne cijevi: fimoza, urekturna striktura, urođeni uretralni zalisci.

Klinička slika. Klinički se ARF može manifestovati u nekoliko varijanti:
1. Latentni (neligurni ARF) - karakteriziran samo laboratorijskim promjenama (azotemija i smanjeni GFR), ali volumen mokraće kod pacijenata ne opada.
Sadržaj kreatinina (Cgr) i azota uree (Ur) u krvnom serumu tradicionalno su najpristupačniji pokazatelji u kliničkoj praksi, koji su markeri smanjenja GFR i, tako, omogućavaju procjenu funkcionalnog stanja bubrega.
Cgr pouzdanije korelira sa nivoom GFR. Međutim, treba imati na umu da porast Cgr nije uvijek povezan s razvojem PN.
To se odnosi na slučajeve masovnog priliva kreatinina iz oštećenih prugastih mišića u različitim varijantama rabdo miolize i blokade njegove tubularne sekrecije trimetoprimom i cimetidinom. U većini slučajeva koncentracija kreatinina i uree u krvi raste kako GFR pada, proporcionalno, približno u omjeru 1:60 (u mmol / L).

Neproporcionalno povećanje serumske uree može se primijetiti sa smanjenjem protoka urina u distalnom nefronu u slučajevima prerenalne ARF ili postrenalne opstrukcije mokraćnog trakta. Uz to, povišena temperatura, upotreba kortikosteroida i tetraciklina i pretjerani unos proteina mogu doprinijeti povećanju koncentracije kreatinina.

Neoligurni su od 20-30% do polovine slučajeva ARF-a.
Neoligurna varijanta je češća kod upotrebe aminoglikozida i rendgenskih kontrastnih sredstava, iako se može razviti s akutnim smanjenjem bubrežne funkcije bilo koje etiologije.
Noligurski ARF ima povoljniji tok i prognozu, jer je povezan s manje izraženim morfološkim i funkcionalnim promjenama u bubrežnom tkivu.
U ovih bolesnika GFR je 2-3 puta veći, a težina azotemije manja nego u oligurnih bolesnika.
Prirodno, potreba za RRT-om u neliguričnih pacijenata je mnogo manja.

2. Oligo- i anurija.
Oligurija - smanjenje količine dnevnog urina manje od 400 ml.
Razvoj oligurije ukazuje ili na isključivanje većine glomerula s posla, ili na izuzetno izraženo smanjenje GFR-a kod svakog od njih.
Anurija se određuje sa smanjenjem izlaza urina za manje od 50 ml / dan.
Razvoj ovog simptoma najčešće je povezan sa potpunom opstrukcijom urinarnog trakta, kao i sa brzo napredujućim glomerulonefritisom, kortikalnom nekrozom i infarktom bubrega. Izmjena oligurije i poliurije sugerira djelomičnu opstrukciju mokraće.

3. Prevalencija kliničkih simptoma osnovne bolesti koja je uzrokovala ARF. Polietiologija ARF sugerira prisustvo simptoma bolesti koja je pored toga uzrokovala ovo stanje klinički znaci smanjena funkcija bubrega.

4. Proširena PN (uremija, anemija, disektrolitemija, metabolička acidoza). Ozbiljnost kliničkih simptoma uremičnog sindroma i srodnih stanja koja odražavaju kršenje djelomičnih bubrežnih funkcija ovisi o vremenu otkrivanja akutne bubrežne insuficijencije, brzini njenog razvoja, uzroku uzroka, i rezidualnoj funkciji. Obično izražene azotemije i uremije odražavaju činjenicu odgođene dijagnoze akutne bubrežne insuficijencije i povezane su s nepovoljnom prognozom.

Uremični simptomi uključuju: pojavu svrbeža, mučnine, povraćanja, poremećaja CNS-a, sve do kome, razvoj pleuritisa i perikarditisa. Uremiju obično prate razvoj anemije, metaboličke acidoze, poremećaji elektrolita (hiperkalemija, hiperfosfatemija, češće umjerena hipokalcemija i hiponatremija, rjeđe hiperkalcemija i hipernatremija), hiperhidratacija (posebno uz smanjenje izlučenosti urina).
Međutim, ove se komplikacije u jednoj ili drugoj kombinaciji mogu javiti u drugim kliničkim varijantama ARF-a. Svaki od ovih uslova zahtijeva promatranje i pravovremenu korekciju.

Dijagnostika.
U dijagnozi ARF-a važno je poštivati \u200b\u200bnekoliko principa - pravovremenost, hitnost i dosljednost, što je od velike praktične važnosti.
Rano dijagnosticiranje bilo koje varijante akutne bubrežne insuficijencije omogućava pravovremeno započinjanje konzervativnog liječenja, sprečavajući razvoj teške uremije i njenih komplikacija, potrebu za RRT-om, sprečavanje ili smanjenje oštećenja bubrežnog tkiva i poboljšanje kratkoročnih i dugoročnih prognoza. Stoga bi se prilikom praćenja bolesnika koji pripadaju rizičnim skupinama redovito provodile probirne studije u odnosu na pokazatelje funkcionalnog stanja bubrega - praćenje izlučenosti urina, analize urina, određivanje Cgr i uree u krvnom serumu, parametri DZS u krvi, ultrazvuk bubrega.

U praktičnom radu svaki slučaj ARF-a zahtijeva najbrže moguće utvrđivanje vrste ARF-a i njegove etiologije.
Treba imati na umu da je kasna dijagnoza prerenalne akutne bubrežne insuficijencije bremenita stvaranjem bubrega.
Rano dijagnosticiranje postrenalne akutne bubrežne insuficijencije omogućava pravovremeno minimiziranje opstrukcije mokraćnog sustava hirurškim metodama.

Glavne faze u dijagnozi akutne bubrežne insuficijencije pri otkrivanju smanjenja GFR i / ili azotemije:
1. Potvrda azotemije, smanjenja GFR, odnosno PN.
2. Diferencijalna dijagnoza akutne bubrežne i hronične bubrežne insuficijencije.
3. Provođenje diferencijalne dijagnostike pre- i postrenalnog ARF-a.
Pri određivanju prerenalnog ARF-a, što je brže moguće ispravite hipovolemiju i sistemsku hemodinamiku. U slučaju otkrivanja postrenalne akutne bubrežne insuficijencije, uklonite opstrukciju urinarnog trakta.
4. Ako se izuzme pre i postrenalna akutna bubrežna insuficijencija, pojasnite etiologiju bubrežne akutne bubrežne insuficijencije (bubrežna vaskularna patologija, tubularna nekroza, kortikalna nekroza, ATIN, glomerulopatija).
U svakoj fazi dijagnoze potrebno je riješiti pitanje indikacija za nadomjesnu bubrežnu terapiju (RRT).

Dijagnostika prerenalnog ARF-a
Na prerenalnu azotemiju treba sumnjati prvenstveno u prisutnosti stanja koja mogu dovesti do hipovolemije i povezanih kliničkih simptoma.
Ispravno tumačenje testova urina je od velike važnosti u ovoj fazi. Uobičajeni testovi ili manje promjene u prvom redu sugeriraju prisustvo prerenalnog ARF-a, dok proteinurija, promjene u ćelijskom sastavu urina, cilindri čine da se razmišlja o istinskoj bubrežnoj patologiji.
U ovoj fazi dijagnoze preporučljivo je odrediti indekse bubrega koji mogu pružiti značajnu pomoć u razlikovanju varijanti ARF-a, i to prvenstveno prerenalnog ARF-a i ATN-a.
Većina pacijenata s prerenalnim ARF-om ima povećani omjer Ur / Cr u serumu veći od 60: 1. Frakciono izlučivanje natrijuma (EF Na) i koncentracija natrijuma u urinu (U Na) se smanjuju< 1 % и < 20 ммоль/л.
Indeks EF Na ima dovoljnu osjetljivost i specifičnost za dijagnozu prerenalnog ARF-a.
Međutim, treba imati na umu da se smanjeni EF Na može javiti i u slučajevima OTN u imunološkim glomerulopatijama, u početnim fazama (prvih sati) opstrukcije mokraćnog sustava, u OTN, što otežava upotrebu rentgenskih kontrastnih sredstava.
U petine bolesnika s OTN i neligurnim ARF, izlučena frakcija natrija također ostaje niska (< 1%).
Vrijednost EF Na povećat će se razvojem prerenalnog ARF-a u prisutnosti već postojeće kronične bubrežne insuficijencije ili upotrebom diuretika petlje.

U tim slučajevima konačna dijagnoza akutne bubrežne insuficijencije uspostavlja se ex juvantibus (značajno poboljšanje pokazatelja bubrežne funkcije koja izlučuje azot nakon korekcije hipovolemije).
U bolesnika s hroničnom bubrežnom insuficijencijom, adaptivne sposobnosti bubrega na razvijenu hipovolemiju smanjene su zbog izraženih tubulointersticijskih promjena.
Konačno, EF Na u pacijenata s prerenalnom ARF može se povećati u situacijama osmotske diureze, na primjer, kod dijabetičke ketoacidoze ili intravenske glukoze.
U tim se slučajevima značajnije dijagnostičke informacije mogu dobiti određivanjem koncentracije hlora u urinu (U Q).

Dakle, u značajnom dijelu pacijenata u fazi prerenalne ARF dijagnoze mogu se identificirati simptomi apsolutne ili relativne hipovolemije i, u skladu s tim, može se uspostaviti preliminarna dijagnoza.
U ovom slučaju, potrebno je odmah započeti konzervativni tretman usmjeren na korekciju BCC-a, stabiliziranje krvnog tlaka i povećanje minutnog volumena (CO).
Pravovremeno započinjanje terapije, s jedne strane, ima dijagnostičku vrijednost, jer brzi oporavak od diureze i smanjenje azotemije u pozadini ovog liječenja nesumnjivo svjedoče u prilog prerenalnom ARF-u.
S druge strane, obnavljanje ili poboljšanje bubrežne perfuzije smanjuje rizik od ishemijskih promjena u bubrežnom tkivu i može spriječiti razvoj ATN.

Dijagnostika varijanti odvodnika bubrega
Osnovne opcije za pravi odvodnik bubrega.
Akutna tubularna nekroza.
Prerenalni ARF i ishemijski ATN imaju zajedničke razvojne mehanizme i smatraju se različitim fazama istog procesa.
Ishemijski ATN treba razmotriti u prisutnosti znakova oštećene sistemske hemodinamike i hipovolemije. Za razliku od prerenalnog ARF-a, u slučaju dublje ishemije bubrežnog tkiva ili kod njegove duže izloženosti koja dovodi do razvoja tubularne nekroze, nakon korekcije sistemske hemodinamike, pokazatelji funkcionalnog stanja bubrega se ne poboljšavaju.
Razvoj OTN-a može biti povezan sa oštećenjem tubula egzogenim i endogenim nefrotoksičnim efektima. Najčešći uzroci potonjeg su lijekovi.

U dijagnozi ove varijante ARF-a važno je utvrditi odnos između razvoja ARF-a, vremena uzimanja lijeka, trajanja, ukupne doze i postizanja kritične koncentracije u krvi. Akutni tubulointersticijski nefritis.

Ova varijanta bubrežne akutne bubrežne insuficijencije u velikoj većini slučajeva javlja se u pozadini upotrebe brojnih lijekova.
Tok bolesti često prate sistemski simptomi alergije - hipertermija, artralgija, eritem.
Laboratorijski nalazi ukazuju na eozinofiliju u krvi.

Važan znak lijeka ATIN je povećanje sadržaja eozinofila u urinu.
Treba napomenuti da je razvoj OTN-a također povezan s bubrežnim lezijama izazvanim lijekovima, čija se taktika liječenja razlikuje od liječenja OTIN-a etiologijom lijeka.
Stoga, u odsustvu mogućnosti diferencijalne dijagnoze između ovih stanja, poželjno je provesti morfološku studiju bubrežnog tkiva.
Stoga je renalna biopsija indicirana u svim slučajevima akutne bubrežne insuficijencije bubrega s nejasnom etiologijom.
Dijagnoza ATIN-a takođe treba biti povezana sa potragom za drugim etiološkim faktorima - infekcijama, bolestima krvi, SLE, odbacivanjem transplantata bubrega kod pacijenata s transplantiranim bubregom. Glomerulopatija kao uzrok ARF-a.

Brojne bolesti bubrežnih glomerula mogu dovesti do razvoja akutne bubrežne insuficijencije.
Sumnja na ovaj oblik akutne bubrežne insuficijencije trebala bi nastati kada se otkriju promjene karakteristične za glomerularnu patologiju. Pregled takvih pacijenata trebao bi uključiti niz parametara koji omogućavaju razjašnjavanje specifične bolesti koja je izravni krivac glomerularnih lezija. U slučaju vaskulitisa sa glomerulopatijama, potrebno je istražiti antinuklearni faktor, ANCA, AT do GBM, LE ćelije, krvnu kulturu, komplement, krioglobuline, reumatoidni faktor, oblik 50, HbsAg, anti HCV.
Sa diskrazijama plazma ćelija - lagani lanci imunoglobulina, Ben-Jonesov protein, proteinogram.

Pri utvrđivanju dijagnoze akutne bubrežne insuficijencije u pozadini glomerularnih bolesti ili vaskulitisa, za konačnu dijagnozu neophodna je hitna biopsija bubrega, čiji su pokazatelji kod akutne bubrežne insuficijencije: postupni početak, nema očiglednog vanjskog uzroka, proteinurija veća od 1 g / dan, hematurija, sistematske kliničke manifestacije, dugo razdoblje oligurije / anurija (10-14 dana).
U ovom je slučaju neophodno morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva, prije svega, da bi se isključile varijante RPGN-a.
Pravovremena dijagnoza i imunosupresivna terapija ove bubrežne patologije mogu značajno odgoditi razvoj hronične bubrežne insuficijencije.
Ako postoji osnovana sumnja na RPGN i u nedostatku mogućnosti izvođenja morfološkog pregleda ili kontraindikacija za biopsiju bubrega, može se propisati empirijska imunosupresivna terapija.

Bubrežna vaskularna okluzija.
Dijagnoza bilateralne okluzije velikih krvnih sudova bubrega (arterija i vena) zahtijeva uključivanje Doppler ultrasonografije bubrežnih žila kao metode probira u program pregleda pacijenta s ARF-om.
Konačna dijagnoza postavlja se nakon angiografije.

Bolesti malih žila koje mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije (vidi etiologiju) zahtijevaju odgovarajuću dijagnostiku koja je opisana u odgovarajućim odjeljcima stranice i brojnim priručnicima.

Kortikalna nekroza je uzrokovana teškim oštećenjem glomerula i tubula.
Razvija se rijetko i uglavnom je povezan sa akušerskom patologijom - abrupcijom posteljice.
Ovo stanje takođe može zakomplicirati tok sepse i DIC-a.
Može se sumnjati na kortikalnu nekrozu s razvojem perzistentne anurije. Potvrdu u akutnom periodu možemo dobiti samo morfološkim pregledom.
Klinički, dijagnoza se može postaviti retrospektivno ako je navodno
OTN u roku od 1-1,5 mjeseci.

Dijagnostika postrenalnog ARF-a.
Sumnja na začepljenje mokraćnog trakta treba nastati u prisustvu nokturije, kamenca, znakova UTI, tumora mokraćne bešike, prostate, trbušnih masa, simptoma bubrežne kolike, bolova u nadpubičnoj regiji.

Za screening otkrivanje moguće začepljenja mokraćnog sustava s razvojem akutne bubrežne insuficijencije, u većini slučajeva dovoljan je ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura.
U odsustvu tipičnih znakova proširenja kaliceličkog sistema u slučajevima sumnjivih na postrenalnu akutnu bubrežnu insuficijenciju, ponovljeni ultrazvuk bubrega treba obaviti 24 sata kasnije.

U svakom slučaju, posebno ako se sumnja na opstruktivnu akutnu bubrežnu insuficijenciju u pozadini onkološke patologije, korisne informacije o stanju urinarnog trakta mogu se dati računarskom tomografijom ili magnetnom rezonanca... Upotreba radioloških metoda za otkrivanje opstrukcije (dinamička scintigrafija) opravdana je kada je protok krvi u bubrezima relativno siguran, što se može provjeriti upotrebom bubrežne doplerske sonografije.

Dijagnostičke metode sa parenteralnom primjenom kontrastnih sredstava sa rendgenskim zrakama ne smiju se koristiti, jer mogu imati dodatne nefrotoksične efekte.
Treba naglasiti da s kontinuiranom neizvjesnošću oko opstrukcije mokraćnog sustava i potrebe za dodatnim istraživanjima, dijagnoza i izuzeće ostalih varijanti ARF-a ne bi trebalo suspendirati.

Liječenje. Terapija prerenalnog ARF-a ovisi o uzroku ARF-a - hipovolemiji, niskom udjelu CO i smanjenju perifernog vaskularnog otpora.
Ispravka smanjenja BCC. Izotonična otopina NaCl je izbor liječenja za većinu pacijenata sa značajnom hipovolemijom koja dovodi do razvoja prerenalnog ARF-a.
Međutim, velike količine intravenskog NaCl mogu dovesti do razvoja hiperhloremične metaboličke acidoze, posebno u bolesnika s netaknutom diurezom i defekacijom (zbog gubitka bikarbonata).
Stoga, sa tendencijom ka hiperhloremičnoj metaboličkoj acidozi, infuzionu terapiju treba započeti Ringerovom otopinom laktata, jer se sam laktat metabolizira u jetri u bikarbonat i omogućava vam kontrolu razvoja / napredovanja acidoze.

Druga alternativa fiziološkoj fiziološkoj otopini je hipotonični NaCl sa dodatkom bikarbonata (npr. 0,25-0,45% NaCl + 50-100 meq natrijum bikarbonata).

U uvjetima blagog nedostatka BCC i kod razvoja hipernatremije, treba koristiti hipotoničnu otopinu NaCl.
Hipertonične otopine NaCl koriste se za akutnu bubrežnu insuficijenciju u pozadini traumatične ozljede ili opeklina, jer male količine ovog lijeka mogu uzrokovati značajan porast BCC zbog aktivnog kretanja vode iz vanstaničnog u intravaskularni prostor. Treba naglasiti da se, za razliku od kristaloida, koloidne otopine, uključujući hidroksietil skrob (HES), dekstrani i želatine, ne preporučuju za prerenalni ARF.
Uprkos njihovoj efikasnosti u liječenju hipovolemije, istodobno značajno povećanje koloidnog osmotskog (onkotskog) krvnog pritiska može dovesti do daljnjeg pada GFR.

U slučaju razvoja pre-ARF-a u pozadini akutnog hemoragijskog šoka, liječenje hipovolemije, naravno, treba započeti uvođenjem preparata za krv. Ako potonji nisu dostupni, terapija u prvom koraku je primjena kristaloida (izotonična otopina NaCl), a u odsustvu utjecaja na sistemsku hemodinamiku, ne-proteinske koloidne otopine i albumin.
S prerenalnim ARF-om na pozadini hipoalbuminemije i preraspodjelom volumena u treće prostore (šupljine, potkožno tkivo), prikazane su mjere koje povećavaju efektivni volumen arterijske krvi - potapanje tijela u vodu i intravenska primjena albumina.

Teški periferni edem i šupljina sa hipoalbuminemijom često su rezistentni na liječenje diureticima. Pored toga, izolirana upotreba diuretika kod ovih pacijenata može uzrokovati porast hipovolemije i azotemije.

Privremeni efekat može se postići kombiniranom upotrebom furosemida i albumina u dozi od 50 g / dan.
Doze furosemida mogu varirati od 40 do 1000 mg / dan. Upotreba albumina značajno poboljšava diuretički učinak diuretika, dovodi do povećanja izlučenosti urina, smanjenja tjelesne težine i, što je vrlo važno, do smanjenja ili rješavanja prerenalne azotemije.
Oko 90% primijenjenog furosemida veže se za albumin, pa se s hipoalbuminemijom mijenja distribucija diuretika u vaskularnom i ekstravaskularnom prostoru.

Dodavanje albumina u liječenje, uz privremeni porast onkotskog pritiska krvne plazme i privlačenje tečnosti iz intersticijskih prostora, dovodi do povećanja isporuke furosemida svojim receptorima u gustom uzlaznom dijelu Henleove petlje. Dakle, kod pacijenata sa hipoalbuminemijom s monoterapijom, sadržaj furosemida u urinu iznosio je 7-12% primijenjene doze.
Kombinovana terapija sa furosemidom i albuminom povećava izlučivanje mokraće do 24-30%.

Korekcija niskog minutnog minutnog volumena.
Tretman treba biti usmjeren na povećanje CO i smanjenje naknadnog opterećenja. Taktika povećanja CO je smanjiti povećani izvanstanični volumen diureticima ili ultrafiltracijom (UV); poboljšanje rada srca upotrebom inotropnih lijekova i / ili perifernih vazodilatatora.
Upotreba diuretika (posebno furosemida) dovodi do smanjenja krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve komore i poboljšanja subendokardijalne perfuzije.
Pored toga, u pozadini terapije furosemidom, kontraktilna funkcija srca se poboljšava u procesu smanjenja pritiska u plućnom kapilarnom klinanju.

U teoriji, liječenje diuretikom u petlji može dovesti do kritičnog smanjenja punjenja LV i pada CO.
Stoga bi uvođenje diuretika trebalo provoditi pod strogom kontrolom bilance vode, CVP.

Neki pacijenti s teškim zatajenjem srca i akutnim zatajenjem bubrega imaju vrlo nisku koncentraciju CB, visok nivo endogenih vazopresora i praktično su otporni na terapiju diureticima, inotropnim agensima i vazodilatatorima.
U ovom slučaju, hardverska ultrafiltracija (UV) može dati značajan učinak, čija upotreba dovodi do povećanja urina i poboljšanja odgovora na terapiju lijekovima i smanjenja nivoa presornih faktora u cirkulaciji.

Ostale bolesti sa eu ili hipervolemijom na pozadini niskog CO koje mogu dovesti do razvoja pre-ARF su MI, perikardijalna tamponada, masivna plućna embolija.
U tim slučajevima rješavanje prerenalne azotemije prvenstveno ovisi o liječenju osnovnog procesa.
Ispravljanje stanja sa smanjenim perifernim vaskularnim otporom.
Koristi se izotonična otopina NaCl.
Učinkovitost upotrebe ne-proteinskih koloidnih otopina i albumina nije dokazana.

Prerenalna azotemija često se javlja kod pacijenata sa cirozom i drugim bolestima jetre, kompliciranim zatajenjem jetre i ascitesom.
Pokazano je da ovi pacijenti ograničavaju unos NaCl.
Diuretici su učinkoviti u rješavanju ascitesa kod 73% pacijenata. Međutim, stimulacija diureze (furosemid + spironolakton) može dovesti do pogoršanja funkcionalnog stanja bubrega.
U ovom slučaju, odabrani tretman je infuzija albumina u dozi od 40 g IV, zajedno sa paracentezom (4-6 litara po sesiji).
Paracenteza uvođenjem albumina može značajno smanjiti trajanje hospitalizacije.
Stoga bi kombinaciju paracenteze i albumina trebalo koristiti kao početnu terapiju u slučajevima zatajenja jetre, teškog ascitesa (i u prisustvu i u odsustvu prerenalne azotemije); potpornu terapiju treba davati sa diureticima.

Da bi se spriječilo pogoršanje bubrežne funkcije tokom paracenteze kod pacijenata sa ozbiljnom ascitesom, indicirana je primjena dekstrana (dextran 70).
Trenutno nije dokazana izvodljivost upotrebe dopamina za vazodilataciju bubrežnog arterijskog korita u prerenalnom ARF-u.

Liječenje bubrežne akutne bubrežne insuficijencije.
ARF ishemijske i nefrotoksične etiologije.
Korekciju poremećaja BCC-a i vodenih elektrolita treba izvršiti slanim rastvorima, jer postoje eksperimentalni dokazi o smanjenju ozbiljnosti OTN-a u odnosu na prethodno opterećenje natrijum-kloridom.
Principi upotrebe kristaloida slični su onima za liječenje ARB-a nadbubrežne žlijezde (vidi dolje).

Pažljivost u odabiru dijagnostičkih postupaka i lijekova s \u200b\u200bpotencijalnom nefrotoksičnošću, praćenje stanja pacijenta, posebno onih povezanih s rizičnim skupinama, i pravovremena korekcija sistemskih i regionalnih hemodinamskih poremećaja od nesumnjive su važnosti u prevenciji OTN-a.
Tradicionalne metode prevencije lijekova odnosile su se na upotrebu osmotskih diuretika i diuretika, kao i dopamina.
Ranije se smatralo da diuretici povećavanjem izlučivanja urina mogu spriječiti tubularnu opstrukciju, što je dijelom povezano sa smanjenjem GFR u ATN. Kasnije je, međutim, pokazano da i diuretici petlje i manitol nemaju profilaktička svojstva protiv razvoja OTN-a i ni na koji način ne utječu na prognozu raspoređenog OTN-a.

Istovremeno, upotreba diuretika može transformirati oligurne OTN varijante u neligurske i, na taj način, smanjiti potrebu za RRT.
U tu svrhu koristi se manitol u malim dozama (15-25 g), bolus ili kap po kap furosemida, koji su efikasni samo u ranim fazama OTN.
U odsustvu povećanja diureze nakon terapije ovim diureticima, njihova primjena se ne bi trebala nastaviti u budućnosti i doza se ne bi trebala povećavati.
To može dovesti do neželjenih posljedica - hiperosmolarne kome, pankreatitisa, gluvoće.
Uz to, uvođenjem manitola u velikim dozama kod osoba sa smanjenom diurezom, rizik od razvoja plućnog edema je velik.
Rezultati nedavnih događaja, uključujući podatke iz metaanalize, potvrdili su da upotreba furosemida u bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom ili visokim rizikom od njenog razvoja nema značajnog utjecaja na bolničku smrtnost, potrebu za naknadnim propisivanjem RRT-a, broj naknadnih sesija hemodijalize i broj pacijenata s perzistentnom oligurijom.

Istodobno, visoke doze ovog diuretika u petlji, koje se obično koriste u bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom, bile su povezane s izrazitim povećanjem rizika od ototoksičnosti ovog lijeka.
Sistemski hemodinamski poremećaji dominantan su uzrok ATI, stoga glavni ciljevi liječenja uključuju stabilizaciju poremećaja cirkulacije, krvnog pritiska i održavanje regionalne bubrežne cirkulacije.
Prvi zadatak rješava se ispravljanjem BCC i upotrebom sistemskih vazopresora. Područje primjene vazopresorskih sredstava po pravilu je šok, češće septički, rjeđe druge etiologije. Do danas objavljeni podaci o primjeni vazopresora u bolesnika sa septičkim šokom i prerenalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom još uvijek ne daju davanje određenih preporuka o primjeni ove skupine lijekova bilo u vezi s kontrolom sistemske hemodinamike bilo u vezi s bubrežnim učincima.

U praksi, za liječenje i prevenciju akutne bubrežne insuficijencije kod teških pacijenata, dopamin se najviše koristi u dozama od 0,5-2 μg / kg / min (neke preporuke predviđaju veće doze - 1-5 μg / kg / min, što sugerira kao "zlatni standard" 3 μg / kg / min) tokom 6 sati.

U određenim situacijama vrijeme infuzije dopamina može se povećati, ali obično ne više od 24 sata. Mogući pozitivni efekti dopamina na tok ARF-a povezani su s povećanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem tubularnog transporta Na aktivacijom DA1 receptora. Međutim, klinička ispitivanja nisu pronašla značajnu vrijednost infuzije dopamina u prevenciji i liječenju OTN-a, vjerovatno zbog aktivacije ne samo DAl receptora, već i drugih receptora (DA2 i adrenergični receptori), izravnavajući pozitivne učinke prvih na bubrežnu hemodinamiku i tubularnu reapsorpciju natrija.

Moguće je da fenoldapam, selektivni agonist DA1 receptora, bude korisniji u terapiji OTN-om.

Ovaj lijek je malo poznat ruskim nefrolozima.
Još uvijek nisu predstavljeni značajni dokazi o efikasnosti ove supstance u liječenju akutne bubrežne insuficijencije, jer su se pokazali proturječni rezultati niza studija.
Ni šeme za njegovu upotrebu nisu razvijene.
Na primjer, za prevenciju rentgenske kontrastne nefropatije, predlaže se da se ona propiše od 15 min-12 h (!) Do 0-12 (!) H nakon postupka brzinom od 1 μg / kg / min.
S druge strane, kao što je pokazano u brojnim studijama (uključujući dvostruko slijepe, randomizirane i placebom kontrolirane), infuzija noradrenalina djelotvornija je u stabilizaciji sistemske hemodinamike u odnosu na dopamin.
Teorijska vjerojatnost kršenja regionalne cirkulacije krvi u trbušnoj šupljini i bubrezima uslijed adrenergične stimulacije primjenom noradrenalina nije klinički potvrđena.
Upotreba adrenalina je indicirana u slučajevima kada upotreba drugih sredstava za pritisak ne daje željeni porast krvnog pritiska.
Dobutamin može biti efikasan u smanjenju rizika od bolničke smrtnosti kada se rano daje pacijentima sa septičkim šokom, ali nije utvrđeno da ima blagotvoran učinak ni na diurezu ni na klirens kreatinina. Vasopresin (ADH), koji je nedavno ušao u kliničku praksu, koji je u pilot studijama septičkog šoka efikasno povećao sistemski krvni pritisak u septičnom šoku, može tvrditi da je učinkovit vazopresor u prerenalnom ARF-u, omogućavajući ukidanje doze ili drugih lijekova pod pritiskom.

U svakom slučaju, potrebne su prospektivne studije koje bi mogle razjasniti situaciju s izborom vazopresora u ovoj vrlo teškoj kategoriji pacijenata. Budući da specifična terapija akutne bubrežne insuficijencije povezane sa izloženošću nefrotoksičnim agensima praktično nije razvijena, prevencija bubrežne disfunkcije predstavlja kamen temeljac u liječenju ovih pacijenata.

Glavni princip je prevencija nježnim režimom upotrebe droga uzimajući u obzir faktore rizika, pravovremena korekcija reverzibilnih faktora rizika i trenutno povlačenje lijeka u slučaju akutne bubrežne disfunkcije.
U nekim slučajevima rano liječenje i profilaktičke mjere mogu spriječiti razvoj i poboljšati dugoročnu prognozu akutne bubrežne insuficijencije.

(ARF) je sindrom naglog, brzog smanjenja ili prestanka funkcije oba bubrega (ili jednog bubrega), što dovodi do naglog povećanja produkata metabolizma azota u tijelu, što predstavlja kršenje općeg metabolizma. Disfunkcija nefrona (strukturne jedinice bubrega) nastaje uslijed smanjenja protoka krvi u bubrezima i naglog smanjenja isporuke kiseonika.

Akutna bubrežna insuficijencija razvija se u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, traje više od 24 sata. Pravovremenim liječenjem i pravilnim liječenjem završava se potpunom restauracijom bubrežne funkcije. Akutna bubrežna insuficijencija uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Razlozi za razvoj akutne bubrežne insuficijencije

1. Šok bubrega. Akutna bubrežna insuficijencija razvija se u traumatičnom šoku s masivnim oštećenjem tkiva, uslijed smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, opekline), refleksnog šoka. To se uočava kod nezgoda i ozljeda, teških operacija, oštećenja i propadanja tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opekotina, ozeblina, transfuzije nekompatibilne krvi, pobačaja.
2. Otrovni bubreg. ARF se javlja kod trovanja nefrotropnim otrovima kao što su živa, arsen, bertolletova sol, zmijski otrov, otrov insekata, gljive. Opijenost lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), rentgenska kontrastna sredstva. Alkoholizam, ovisnost o drogama, zloupotreba supstanci, profesionalni kontakt sa solima teških metala, jonizujuće zračenje.
3. Akutni zarazni bubreg. Razvija se u zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragična groznica. Javlja se kod teških zaraznih bolesti praćenih dehidracijom (dizenterija, kolera), uz bakterijski šok.
4. Opstrukcija (opstrukcija) urinarnog trakta. Javlja se kod tumora, kamenaca, kompresije, traume uretera, uz trombozu i emboliju bubrežne arterije.
5. Razvija se u akutnom pijelonefritisu (upala bubrežne karlice) i akutnom glomerulonefritisu (upala bubrežnih glomerula).

Prevalencija akutne bubrežne insuficijencije

• 60% svih slučajeva akutne bubrežne insuficijencije povezano je s operacijom ili traumom.
• 40% slučajeva akutne bubrežne insuficijencije kod pacijenta razvija se tokom liječenja u medicinskim ustanovama.
• 1-2% - kod žena tokom trudnoće.

Simptomi akutne bubrežne insuficijencije

U početnom periodu simptomi bolesti koja je dovela do razvoja akutne bubrežne insuficijencije dolaze do izražaja. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istovremeno, količina izlučenog urina (diureza) počinje se smanjivati, prvo na 400 ml dnevno (oligurija), a zatim na 50 ml dnevno (anurija). Pojavljuju se mučnina, povraćanje, apetit se smanjuje. Javlja se pospanost, mogu se pojaviti letargija svijesti, konvulzije, halucinacije. Koža postaje suha, blijeda od krvarenja, pojavljuju se edemi. Disanje je duboko, često. Čuje se tahikardija, poremećaji srčanog ritma, krvni pritisak raste. Karakteristične su napuhnute, labave stolice.

S započetim pravovremenim liječenjem započinje period oporavka od diureze. Količina izlučenog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Svi simptomi akutne bubrežne insuficijencije postepeno nestaju. Potpuni oporavak traje 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutne bubrežne insuficijencije

Svim pacijentima s akutnom bubrežnom insuficijencijom potrebna je hitna hospitalizacija na odjelu nefrologije i dijalize ili odjelu intenzivne njege.
Odlučujuće je značenje rano liječenje osnovne bolesti, uklanjanje faktora koji su uzrokovali oštećenje bubrega. Budući da je u većini slučajeva uzrok šok, potrebno je što prije započeti mjere protiv šoka. Uz masivan gubitak krvi, gubitak krvi nadoknađuje se uvođenjem zamjena za krv. U slučaju trovanja, otrovne supstance se uklanjaju iz tijela pranjem želuca, crijeva, primjenom protuotrova. U ozbiljnoj bubrežnoj insuficijenciji izvode se sesije hemodijalize ili peritonealne dijalize.

Faze liječenja za pacijente s akutnom bubrežnom insuficijencijom:

1. Eliminirati sve uzroke smanjene bubrežne funkcije koji su podložni specifičnoj terapiji, uključujući korekciju prerenalnih i postrenalnih faktora;
2. Pokušajte postići stalnu količinu urina;
3. Konzervativna terapija:

• smanjiti količinu azota, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
• osigurati adekvatnu prehranu za pacijenta;
• promijeniti prirodu terapije lijekovima;
• osigurati praćenje kliničkog stanja pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih znakova određuje se prema stanju pacijenta; mjerenje količina supstanci koje ulaze u tijelo i iz njega se luče; tjelesna težina; pregled rana i mjesta intravenske infuzije; fizikalni pregled treba provoditi svakodnevno);
• osigurati kontrolu biokemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracija AMA, kreatinina, elektrolita i brojanja krvne formule diktirat će se stanjem pacijenta; kod pacijenata s oligurijom i katabolizmom ove pokazatelje treba određivati \u200b\u200bsvakodnevno, koncentracije fosfora, magnezijuma i mokraćne kiseline - rjeđe)

4. Izvršiti dijaliznu terapiju

Brojne manifestacije akutne bubrežne insuficijencije mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon uklanjanja bilo kakvih poremećaja u zapremini intravaskularne tečnosti, količina tečnosti koja ulazi u tijelo mora se tačno podudarati sa zbrojem izmjerene povučene količine i neprimjetnih gubitaka. Količine natrijuma i kalijuma unesene u tijelo ne smiju premašiti izmjerene izlučene količine. Svakodnevno praćenje ravnoteže tečnosti i tjelesne težine omogućava utvrđivanje ima li pacijent normalnu zapreminu intravaskularne tečnosti. U bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom koji se liječe adekvatnim liječenjem, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg / dan. Značajniji pad tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje zapremine intravaskularne tečnosti, a manje značajan nagovještava da višak natrija i vode ulazi u tijelo. Budući da se većina lijekova iz tijela, barem djelomično, izlučuje putem bubrega, mora se obratiti pažnja na upotrebu lijekova i njihovu dozu. Koncentracija natrijuma u serumu služi kao smjernica za određivanje potrebne količine ubrizgane vode. Smanjenje koncentracije natrijuma ukazuje na višak vode u tijelu, dok neobično visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Kako bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos najmanje 100 g ugljenih hidrata u tijelo. Neke nedavne studije tvrde da se injekcijom smjese aminokiselina i hipertonične otopine glukoze u središnje vene poboljšava stanje pacijenata i smanjuje smrtnost u grupi pacijenata koji pate od akutne bubrežne insuficijencije koja se razvila nakon operacije ili traume. Budući da parenteralno davanje prekomjerne količine hranjivih sastojaka može biti teško, ova dijeta treba biti rezervirana za kataboličke pacijente koji rutinskim oralnim davanjem hranjivih sastojaka ne postižu zadovoljavajuće rezultate. Ranije su se anabolički androgeni koristili za smanjenje nivoa katabolizma proteina i smanjenje brzine porasta AMK. Trenutno se takav tretman ne koristi. Dodatne mjere koje smanjuju razinu katabolizma uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnih tkiva, kontrolu hipertermije i rano započinjanje specifične antimikrobne terapije.

Pacijentima sa blagom metaboličkom acidozom povezanom s akutnom bubrežnom insuficijencijom nije propisano liječenje, osim osobama čija koncentracija bikarbonata u serumu ne pada ispod 10 meq / l. Pokušaj vraćanja kiselinsko-baznog stanja hitnim uvođenjem lužina može smanjiti koncentraciju jonizovanog kalcijuma i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemiju treba kontrolirati oralnom primjenom 30-60 ml aluminijum-hidroksida 4-6 puta dnevno, jer kada je proizvod kalcijum x fosfor veći od 70, razvija se kalcifikacija mekih tkiva. Pravovremeno započinjanje terapije dijalizom pomoći će u kontroli povišenih koncentracija fosfora u serumu kod pacijenata sa ozbiljnom hiperfosfatemijom. Ako pacijent nema akutnu nefropatiju mokraćne kiseline, tada sekundarna hiperuricemija kod akutne bubrežne insuficijencije najčešće ne zahtijeva upotrebu alopurinola. Smanjenje vrijednosti brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline i, prema tome, taloženje mokraćne kiseline unutar tubula beznačajnim. Pored toga, iz nepoznatih razloga, akutna bubrežna insuficijencija, unatoč hiperurikemiji, rijetko se komplicira klinički očiglednim gihtom. Za pravovremeno otkrivanje gastrointestinalnih krvarenja, važno je pažljivo pratiti promjene broja hematokrita i prisutnost okultne krvi u fecesu. Ako se broj hematokrita brzo smanji, a stopa tog smanjenja pokaže se neadekvatnom za ozbiljnost bubrežne insuficijencije, tada treba tražiti alternativne uzroke anemije.

Zastoj srca i hipertenzija pokazatelji su viška tečnosti u tijelu i zahtijevaju odgovarajuće mjere. Međutim, moramo imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, izlučuju prvenstveno putem bubrega. Kao što je ranije napomenuto, uporna hipertenzija nije uvijek uzrokovana povećanim volumenom tečnosti u tijelu; faktori poput hiperreninemije mogu doprinijeti njenom razvoju. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje kod nekih ozbiljno bolesnih pacijenata, uspješno je izvršena selektivna blokada receptora histamina-2 (cimetidin, ranitidin), međutim izvodljivost takvog liječenja kod akutne bubrežne insuficijencije još nije proučena. Da bi se izbjegla infekcija i narušavanje integriteta anatomskih barijera, treba izbjegavati produženu kateterizaciju mokraćnog mjehura, sanirati usnu šupljinu i kožu, aseptično tretirati mjesta uvođenja intravenskih katetera i mjesta ureza kože za traheostomiju, kao i pažljivo kliničko promatranje. Kada pacijentova tjelesna temperatura poraste, potrebno ga je pažljivo pregledati, posebno vodeći računa o stanju pluća, mokraćnog sustava, rana i mjestima uvođenja katetera za intravensku infuziju.

Hiperkalemija je česta kod akutne bubrežne insuficijencije. Ako je porast koncentracije kalijuma u krvnom serumu mali (manje od 6,0 \u200b\u200bmmol / l), tada je za njegovo ispravljanje dovoljno samo izuzeti sve izvore kalija iz prehrane i provoditi stalno pažljivo laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalijuma u krvnom serumu poveća na nivo koji prelazi 6,5 mmol / i posebno ako postoje bilo kakve promjene na EKG-u, tada treba započeti aktivno liječenje pacijenta. Tretman se može podijeliti na hitne i rutinske oblike. Hitni tretman uključuje intravensku primjenu kalcijuma (5-10 ml 10% otopine kalcijum klorida daje se intravenozno 2 minute pod EKG kontrolom), bikarbonata (44 meq daje se intravenski tokom 5 minuta) i glukoze sa inzulinom (200-300 ml 20% rastvora glukoza koja sadrži 20-30 IU redovnog insulina daje se intravenski tokom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje davanje smola za izmjenu jona koje vežu kalij, poput natrijum polistiren sulfonata. Mogu se davati oralno svaka 2-3 sata u dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, 50 g natrijum polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode može se primijeniti u intervalima od 1 do 2 sata pacijentu koji ne može uzimati lijekove na usta pomoću retencijske klistirnice. Ako se razvije vatrostalna hiperkalemija, možda će biti potrebno proći hemodijalizu.

Neki pacijenti s akutnom bubrežnom insuficijencijom, posebno ako nemaju oliguriju i katabolizam, mogu se uspješno liječiti bez dijalizne terapije ili uz minimalnu upotrebu. Sve je veći trend upotrebe dijalizne terapije u ranim fazama akutne bubrežne insuficijencije kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje upravljanje pacijentom omogućavajući liberalniji pristup osiguravanju dotoka odgovarajuće količine kalijuma i tečnosti u telo i poboljšanju ukupne dobrobiti pacijenta. Apsolutna indikacija za dijalizu je simptomatska uremija (obično se manifestira centralnom nervni sistem i / ili gastrointestinalni trakt); razvoj rezistentne hiperkalemije, ozbiljne acidemije ili nakupljanje viška tekućine u tijelu koja nije podložna lijekovima i perikarditis. Pored toga, mnogi medicinski centri pokušavaju održavati nivo AMK prije dijalize, a kreatinin u serumu manji od 1000, odnosno 80 mg / L. Da bi se osigurala adekvatna prevencija uremičnih simptoma, pacijentima bez oligurije i katabolizma dijaliza će možda trebati samo u rijetkim slučajevima, a pacijentima čije je stanje opterećeno katabolizmom i traumom može biti potrebna dnevna dijaliza. Peritonealna dijaliza je često prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti od posebne koristi za pacijenta sa nekataboličkom bubrežnom insuficijencijom koji je indiciran za rijetku dijalizu. Polako kontinuirano filtriranje krvi pomoću filtera visoke propusnosti može se koristiti za kontrolu volumena izvanstanične tečnosti kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom. Filteri trenutno dostupni na tržištu, povezani sa cirkulacijskim sistemom putem arteriovenskog šanta, omogućavaju uklanjanje 5 do 12 litara ultrafiltrata plazme dnevno bez upotrebe pumpe. Stoga se čini da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje oliguričnih pacijenata s povećanim volumenom ekstravaskularne tečnosti i nestabilnom hemodinamikom.

Prehrana ovih pacijenata je vrlo važna.

Prehrana za akutnu bubrežnu insuficijenciju

Glad i žeđ naglo pogoršavaju stanje pacijenata. Propisati dijetu s malo proteina (ne više od 20 g proteina dnevno). Dijeta se sastoji uglavnom od ugljenih hidrata i masti (kaša na vodi, puter, kefir, hljeb, med). Ako je nemoguće uzimati hranu, nutritivne smjese i glukoza ubrizgavaju se intravenozno.

Komplikacije akutne bubrežne insuficijencije

U početnoj i potpornoj fazi akutne bubrežne insuficijencije, izlučivanje produkata metabolizma azota, vode, elektrolita i kiselina iz tijela s urinom je poremećeno. Ozbiljnost promjena u hemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanju katabolizma kod pacijenta. Kod pacijenata koji ne pate od oligurije, bilježe se viši nivoi glomerularne filtracije nego kod pacijenata sa oligurijom, a kao rezultat toga, više proizvoda metabolizma azota, vode i elektrolita izlučuje se mokraćom. Stoga su kršenja hemijskog sastava krvi u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji kod neliguričnih bolesnika obično manje izražena nego kod oliguričnih pacijenata.

Pacijenti koji pate od akutne bubrežne insuficijencije, praćene oligurijom, imaju povećani rizik od preopterećenja solju i vodom, što dovodi do hiponatremije, edema i zagušenja krvi u plućima. Hiponatremija je posljedica prekomjernog unosa vode, a edem prevelike količine vode i natrija.

Akutnu bubrežnu insuficijenciju karakterizira hiperkalemija zbog smanjenog izlučivanja kalija iz bubrega uz njegovo daljnje oslobađanje iz tkiva. Uobičajeni dnevni porast koncentracije kalijuma u serumu kod neliguričnih i kataboličkih pacijenata iznosi 0,3-0,5 mmol / dan. Veći dnevni porast koncentracije kalijuma u serumu ukazuje na moguće endogeno (uništavanje tkiva, hemoliza) ili egzogeno (lijekovi, dijeta, transfuzija krvi) kalijumovo puštanje ili oslobađanje kalijuma iz ćelija zbog acidemije. Obično je hiperkalemija asimptomatska dok se koncentracija kalijuma u krvnom serumu ne poveća na vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / L. Ako je ovaj nivo premašen, na elektrokardiogramu se uočavaju promjene (bradikardija, odstupanje električne osi srca ulijevo, vršni T valovi , ekspanzija ventrikularnih kompleksa, povećanje intervala P-R i smanjenje amplitude P valova) i na kraju srčani zastoj. Hiperkalemija takođe može dovesti do razvoja mišićne slabosti i mlitave tetrapareze.

U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji također se primjećuju hiperfosfatemija, hipokalcemija i blaga hipermagnezijemija.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije razvija se normocitna, normohromna anemija, a broj hematokrita se stabilizira na nivou od 20-30 volumnih procenata. Anemija je uzrokovana slabljenjem eritropoeze, kao i blagim smanjenjem životnog vijeka eritrocita.

Infektivne bolesti komplikuju tok akutne bubrežne insuficijencije u 30-70% pacijenata i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Vrata infekcije su često airways, hirurška mjesta i urinarni trakt. U ovom slučaju često se razvija septikemija, koju uzrokuju i gram-pozitivni i gram-negativni mikroorganizmi.

Kardiovaskularne komplikacije akutne bubrežne insuficijencije uključuju zatajenje cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutna bubrežna insuficijencija često je praćena neurološkim oštećenjem. Pacijenti koji nisu na dijalizi osjećaju letargiju, pospanost, zamagljenu svijest, dezorijentaciju, lepršavo drhtanje, uznemirenost, mioklonsko trzanje mišića i napadaje. Oni su u većoj mjeri karakteristični za starije pacijente i dobro su podložni korekciji tijekom terapije dijalizom.

Akutna bubrežna insuficijencija često je povezana sa gastrointestinalnim komplikacijama kao što su anoreksija, mučnina, povraćanje, opstrukcija crijeva i nejasna nelagoda u trbuhu.

Akutna bubrežna insuficijencija tokom trudnoće.

Najčešće se akutna bubrežna insuficijencija razvija u ranoj ili kasnoj fazi trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutna bubrežna insuficijencija obično se razvija u žena nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima smanjenje zapremine intravaskularne tečnosti, sepse i nefrotoksina doprinose razvoju akutne bubrežne insuficijencije. Prevalencija ovog oblika akutne bubrežne insuficijencije u današnje se vrijeme značajno smanjila zbog široke dostupnosti pobačaja u medicinskoj ustanovi.

Akutna bubrežna insuficijencija može se razviti i kao rezultat opsežnih postporođajnih krvarenja ili preeklampsije u kasnoj trudnoći. Većina pacijenata s ovom vrstom akutne bubrežne insuficijencije obično ima potpuni oporavak bubrežne funkcije. Međutim, u malog broja trudnica s akutnom bubrežnom insuficijencijom, funkcija bubrega nije obnovljena, au tim slučajevima histološki pregled otkriva difuznu nekrozu bubrežne kore. Prisustvo masivnog krvarenja s abrupcijom posteljice obično komplicira ovo stanje. Uz to se otkrivaju klinički i laboratorijski znaci intravaskularne koagulacije krvi.

Opisan je rijedak oblik akutne bubrežne insuficijencije, koji se razvio 1-2 sedmice nakon nekompliciranog porođaja, nazvan postpartalna glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakterizira nepovratna, brzo djelujuća bubrežna insuficijencija, iako su opisani manje teški slučajevi. Općenito, pacijenti pate od istodobnih mikroangiopatskih hemolitička anemija... Histopatološke promjene na bubrezima u ovom obliku bubrežne insuficijencije ne razlikuju se od onih koje se javljaju kod maligne hipertenzije ili sklerodermije. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Takođe ne postoje tretmani za pacijente koji pružaju kontinuirani uspjeh, iako se heparin smatra prikladnim.

Prevencija bubrežne insuficijencije.

Preventivni tretman zaslužuje posebnu pažnju zbog visokih stopa morbiditeta i smrtnosti kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom. Tokom vijetnamskog rata, vojno osoblje je pet puta smanjilo stopu smrtnosti zbog akutnog zatajenja bubrega, u poređenju sa sličnim stopama tokom korejskog rata. Ovaj pad smrtnosti dogodio se paralelno sa omogućavanjem ranije evakuacije ranjenika s bojnog polja i ranijim povećanjem zapremine intravaskularne tečnosti. Stoga je vrlo važno pravovremeno identificirati pacijente s visokom kvržicom akutne bubrežne insuficijencije, i to: pacijente s višestrukim ozljedama, opeklinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalnu nefrotoksičnost; pacijenti koji su podvrgnuti operaciji, tokom koje je postojala potreba za privremenim prekidom bubrežnog krvotoka. Posebnu pažnju treba obratiti na održavanje kod takvih pacijenata optimalne vrijednosti zapremina intravaskularne tečnosti, minutni volumen i normalan protok urina. Oprez kod upotrebe potencijalno nefrotoksičnih lijekova, rano liječenje kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također može smanjiti učestalost akutne bubrežne insuficijencije.

Liječnik terapeut Vostrenkova I.N.

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) neočekivani je prestanak funkcije oba ili jednog od sačuvanih bubrega, što je popraćeno brzom akumulacijom toksičnih metabolita baza koje sadrže dušik u tkivima tijela, kao i poremećaj ravnoteže elektrolita i vode. Ova bolest je potencijalno reverzibilna hitna situacija. Kao rezultat Odvodnik prenapona oštećena bubrežna funkcija, uključujući filtraciju, sekreciju i izlučivanje.

Godišnje se u svijetu zvanično dijagnosticira oko 1,2 miliona kliničkih slučajeva bolesti. Reverzibilnost patološkog procesa je približno 85-90%. Fatalni ishodi u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji prilično su rijetka pojava koja se javlja u vrlo uznapredovalim oblicima patologije ili kod pojave višestrukog zatajenja organa.

Razlozi za razvoj i glavni oblici

Oštećenje bubrežnih tubula i glomerula, koje prati poremećena aktivnost organa i značajno pogoršanje opšteg blagostanja osobe, može nastati u slučaju same bubrežne i vanbubrežne patologije. Stručnjaci identificiraju sljedeće najčešće uzroke akutne bubrežne insuficijencije:

• upala bubrežnog parenhima;
• bilateralna opstrukcija urinarnog trakta (ili blokada jednog bubrega), koja se razvija kao rezultat blokade kamencima ili karcinoma urogenitalnih organa;
• učinak toksina i otrova hemijskog i organskog porijekla na bubreg;
• ozljeda bubrega (uključujući hirurške manipulacije na strukturi organa urinarne sfere);
• naglo smanjenje minutnog volumena, izazvano ozbiljnom aritmijom, tamponadom srca, zatajenjem srca i slično;
• aterosklerotske lezije bubrežnih arterija;
• bubrežna vaskularna tromboza;
• stanja šoka (anafilaktički, toksični, bakteriološki šok), koji su praćeni naglim i trajnim smanjenjem krvnog pritiska;
• povećane koncentracije proteinskih komponenata u krvotoku (najčešće mioglobin i hemoglobin);
• dugotrajni i nekontrolisani unos nefrotoksičnog lijekovi, uključujući antibakterijske lijekove, sulfonamide, citostatike;
• davanje rentgenskih kontrastnih sredstava pacijentima sa bubrežnom disfunkcijom;
• brzo smanjenje količine vanćelijske tečnosti uzrokovano sindromom intoksikacije, proljevom, obilnim krvarenjem, smanjenjem tečnosti u obliku izljeva u trbušnu šupljinu, opeklinama, dehidracijom;
• komplicirana trudnoća.

Ovisno o glavnom etiološkom čimbeniku koji je izazvao pojavu simptoma akutne bubrežne insuficijencije, uobičajeno je razlikovati klasične oblike bolesti:

• prerenalni, koji karakterizira smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenje brzine filtracije u glomerulima uzrokovano smanjenjem BCC-a u tijelu pacijenta (slično stanje može biti potaknuto gubitkom krvi, smanjenjem minutnog volumena srca, dugotrajnom primjenom diuretika, opsežnim opeklinama);
• bubrežni, u kojem je zahvaćen stvarni parenhim bubrega;
• postrenalni, nastali kao rezultat akutnog kršenja prirodnog prolaska urina kao rezultat patologije uretera, mokraćnog mjehura, uretralnog kanala i slično.

Klinička slika

Patogeneza akutne bubrežne insuficijencije određuje postojanje četiri glavne faze bolesti, od kojih se svaka odlikuje određenim skupom simptoma. Na početku bolesti dominiraju manifestacije osnovnog patološkog procesa koji su uzrokovali razvoj bolesti. Pravilnim liječenjem patologija počinje brzo nazadovati postupnim obnavljanjem bubrežne funkcije. Tijelu će trebati 6 do 18 mjeseci da se potpuno oporavi.

Razlikuju se sljedeće faze odvodnika prenapona:

• početni;
• oligoanurija;
• poliurija;
• period rekonvalescencije.

Simptomi akutne bubrežne insuficijencije u ranom periodu razvoja bolesti nisu specifični. Pacijenti primjećuju pojavu pospanosti, opće slabosti, prekomjernog umora i periodične mučnine. Ozbiljnost stanja bolesne osobe ovisi o karakteristikama osnovne bolesti. Početna faza odvodnika razvija se gotovo munjevito i traje od nekoliko desetaka sati do 3-5 dana.

O početku oligoanurske faze bolesti svjedoči naglo smanjenje dnevnog izlučivanja urina. Količina izlučenog urina tijekom dana ne prelazi 400-500 ml. Uz to se mijenjaju pokazatelji kvalitete mokraće: on postaje tamne boje, sadrži bjelančevine, ima veliku gustinu i slično. Ovu fazu patološkog stanja karakterizira porast simptoma progresivne azotemije. U krvi se u tom periodu utvrđuje prekomerno povećanje sadržaja natrijuma i kalijuma, kao i fosfata. U praksi se pacijentu dijagnosticira jaka dijareja, mučnina i povraćanje. Na plućima se mogu primijetiti njihovi edemi s pojavom otežanog disanja i piskanja vlažne prirode. Pacijent ima letargiju. Nisu rijetki slučajevi da ovi pacijenti padnu u komu. Akutni period bolesti traje od 9 do 15 dana.

Oligoanurski stadij ARF zamijenjen je poliurnom fazom bolesti, kada se pacijentov dnevni urin poveća na 3-5,5 litara. U ovom trenutku dolazi do ogromnog gubitka kalijuma zajedno s izlučenim urinom, što dovodi do izraženog smanjenja mišićnog tonusa, pareza i poremećaja u srčanoj aktivnosti. U krvi u ovoj fazi bolesti utvrđuju se obnavljanje ravnoteže elektrolita i nestanak laboratorijskih znakova azotemije. Urin kod ovih pacijenata ima malu gustinu, svijetlu boju i smanjeni iznos kreatinin i urea.

Nakon poliurne faze, bolesna osoba započinje period oporavka. U to se vrijeme funkcionalnost bubrega obnavlja i pacijentovo tijelo počinje polako vraćati se punom životu. Faza oporavka traje od 6 mjeseci do godinu dana ili više.

Dijagnostičke značajke

Dijagnostika uzroka patološkog procesa važna je faza u liječenju akutne bubrežne insuficijencije. Zasnovan je na analizi podataka objektivnog ispitivanja i interpretaciji rezultata laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Da bi utvrdili promjene u krvi i urinu, liječnici koriste:

• opći test krvi, gdje postoji manjak eritrocita i hemoglobina, smanjenje hematokrita, leukocitoza ili leukopenija i slično;
• opća analiza urina, koja vam omogućava utvrđivanje smanjenja njegove specifične težine, prisustvo eritrocita, leukocita, proteina, epitela, hijalinskih odljeva;
• biokemijski test krvi, koji omogućava dijagnosticiranje povećanja nivoa kreatinina i uree u odnosu na normu, promjene u elektrolitnom sastavu krvi, metabolička acidoza;
• biohemijska analiza urina sa određivanjem njegovog hemijskog sastava i elektrolita;
• bakteriološki pregled urina koji omogućava potvrđivanje ili isključivanje zarazne etiologije bolesti bubrega.

Da bi potvrdili dijagnozu akutne bubrežne insuficijencije, liječnici koriste instrumentalne studije:

• ultrazvučni pregled, koji omogućava procjenu stanja parenhima bubrega, aparata šalice i čašice, kapsule, kao i utvrđivanje vjerovatnog uzroka razvoja bolesti (prisustvo kamenaca, tumora, promjena u volumenu i veličini organa);

• endoskopski pregled uz upotrebu cisto- i uretroskopije, omogućavajući vam da vidite stvarnu sliku unutar šupljih organa mokraćnog sistema;
• tehnike dijagnostike radionuklida koje omogućavaju vizualizaciju stanja organa i tkiva unošenjem radionuklida u telo;
• biopsija bubrega;
• cT skener;

Hitna njega

Akutna bubrežna insuficijencija je stanje koje zahtijeva hitnu pomoć, jer se bolest manifestuje iznenada i brzo napreduje. Život osobe u ovom trenutku ovisi o tome koliko se brzo provodi liječenje. Zbog toga je glavna poenta hitne pomoći trenutni odgovor na prve znakove bolesti kod osobe i prevoz žrtve do medicinske ustanove.

Na putu do bolnice ili dok se čeka dolazak medicinskog tima treba obaviti sljedeće aktivnosti:

• bolesnu osobu staviti na leđa na ravnu površinu;
• noge pacijenta trebaju biti malo podignute (ispod njih možete staviti sklopljenu odjeću, jastuk ili valjak);
• smiriti osobu;
• omogućiti nesmetan pristup plućima svježeg zraka (otvoriti prozor, skinuti kravatu, otkopčati gornju odjeću);
• osloboditi tijelo pacijenta od viška odjeće;
• ako je potrebno, pokrijte osobu pokrivačem.

Savremeni pristupi liječenju

Za liječenje akutne bubrežne insuficijencije, bolesna osoba mora biti primljena u hitnu službu. U ranoj fazi patološkog procesa potrebno je ukloniti uzroke razvoja bolesti. Primjerice, u šok uvjetima, terapija ARF-om usmjerena je na obnavljanje odgovarajuće količine cirkulirajuće krvi i normalizaciju krvnog tlaka, te u slučaju trovanja tijela pesticidima, ispiranja probavnog trakta i pročišćavanja krvi. Kada su mokraćni kanali začepljeni, liječnici usmjeravaju svoje napore na uklanjanje blokade i obnavljanje normalnog mokraćnog toka.

U fazi oligoanurije, liječenje akutne bubrežne insuficijencije svodi se na nadopunu BCC i propisivanje dijete bez proteina. Količine cirkulirajuće krvi i stimulacija diureze u praksi se provode intravenskom primjenom lijekova s \u200b\u200bdiuretičkim učinkom. Paralelno se pacijentu propisuje dijeta bez proteina s ograničenjem proteinskih komponenata koje se nalaze u mesu, morskim plodovima, soji, grahu, mlijeku i slično, kao i hrani koja sadrži kalij (banane, suho voće, orašasti plodovi).

Pored toga, bolesnoj osobi se mogu dodijeliti:

• antibakterijski lijekovi za zaraznu prirodu bolesti;
• lijekovi za obnavljanje normalne ravnoteže elektrolita u krvi;
• transfuzija krvnih proizvoda za hemodinamsku korekciju;
• vazodilatatori za ozbiljne grčeve i ishemiju bubrežnog tkiva;
• preparati gvožđa sa očiglednim znakovima anemije.

Mjere prevencije

Akutna bubrežna insuficijencija jedno je od patoloških stanja, čiji se razvoj može spriječiti, odmah ćemo ukloniti određene etiološke čimbenike bolesti. Da biste to učinili, slijedite jednostavne preporuke ljekara, uključujući:

• strogo pridržavanje režima lijekova;
• rana i brza dijagnoza, kao i pravovremeno liječenje sistemskih patologija s oštećenjem malih krvnih žila (dijabetes melitus, eritematozni lupus, skleroderma);
• adekvatna terapija za bolesti mokraćnog sustava s bubrežnim simptomima disfunkcije organa;
• isključenje kontakta tijela sa nefrotoksičnim supstancama, otrovima, hemikalijama, radioaktivnim elementima;
• izbjegavanje upotrebe dijagnostičkih kontrastnih sredstava (radionuklida) u odnosu na pacijente s oštećenom bubrežnom funkcijom.

Predviđanja liječnika za akutnu bubrežnu insuficijenciju

Predviđanja za akutnu bubrežnu insuficijenciju direktno ovise o tome koliko brzo liječnici počinju liječiti bolesnu osobu. Bubrežna funkcija u potpunosti je obnovljena kod 4 od 10 pacijenata koji su prošli kvalifikaciju zdravstvena zaštita... U 10-20% kliničkih slučajeva funkcija bubrega može se obnoviti samo djelomično, što je povezano sa karakteristikama pacijentovog tijela, individualnom netolerancijom na određene lijekove, dobom osobe, prisutnošću popratnih tegoba i njihovom težinom.

Kasno upućivanje pacijenta s progresijom akutne bubrežne insuficijencije u medicinsku pomoć opasno je brz rast rizika od komplikacija patološkog procesa. U takvim slučajevima akutni oblik bolest se lako može pretvoriti u kroničnu varijantu toka patologije, pa čak i uzrokovati smrt pacijenta. Smrt kao rezultat akutne bubrežne insuficijencije nastaje uslijed komplikacija stanja osobe uremičnom komom, razvojem sepse, zatajenjem srca.

Bubrezi su par malih (približno veličine šake) organa u obliku zrna koji leže s obje strane kičme i nalaze se neposredno ispod same linije rebara. Bubrezi uklanjaju otpadne tvari i toksine iz krvi i održavaju optimalnu ravnotežu elektrolita. Oni također eliminiraju višak vode u tijelu, a upijajući korisne hemikalije i otpadne proizvode, omogućava mjehuru da slobodno prolazi kroz urin.

Bubrezi omogućavaju osobi da jede raznovrsnu hranu, lijekove, vitamine i prehrambene dodatke i višak tečnosti bez straha da će toksična hrana doseći opasan nivo.

U prvoj fazi filtracije krv prolazi kroz složene strukture sastavljene od krvnih žila satkanih zajedno. Tvari prisutne u krvi selektivno se filtriraju kroz vanjske obloge posuda i izlučuju mokraćom ili apsorbiraju za daljnju filtraciju. Ciklus se nastavlja sve dok se sve hranjive tvari ne apsorbiraju u krv i sav otpad ne izluči iz tijela.

Nakon što urin napusti bubreg, on putuje kroz dugačke, tanke, cjevaste uretere u mokraćni mjehur i izlučuje se iz uretre za vrijeme mokrenja.

Bubrezi pomažu u regulaciji krvni pritisak i luče hormone koji pospješuju proizvodnju crvenih krvnih zrnaca.

Bubrežna insuficijencija nastaje kada bubrezi izgube dio ili cijelu sposobnost filtriranja krvi.

Akumulacija toksičnih supstanci koje se iz tijela izlučuju bubrezima mogu uzrokovati opasne zdravstvene probleme.

Akutna bubrežna insuficijencija razvija se asimptomatski tokom mnogih godina, polako uništavajući bubrege. Bolest napreduje do te mjere da se simptomi manifestiraju tek kada je organ sposoban obavljati svoje funkcije samo za 1/10 udjela.

Uzroci akutne bubrežne insuficijencije

Uzroci zatajenja bubrega mogu se podijeliti u nekoliko kategorija:

• Prerenal - kršenje protoka krvi u organu;
• Postrenal - kršenje odljeva urina;
• Bubrežni - funkcionalni poremećaji u samom bubregu;

Prerenalna bubrežna insuficijencija najčešći tip ARF-a (60% - 70% svih slučajeva). Višegodišnji neuspjeh razvija se u pozadini:

• Dehidracija: povraćanje, proljev, diuretici ili gubitak krvi;
• Pad krvnog pritiska povezan s ozljedama ili opekotinama;
• Blokada ili suženje krvne žile koja dovodi krv do vaših bubrega
• Zatajenje srca ili srčani napadi.

U početku, razvoj višegodišnjih zatajenja zapravo ne oštećuje bubreg. Uz odgovarajući tretman moguća je potpuna remisija. Istovremeno, nedostatak kvalifikovane pomoći dugo vremena može prouzrokovati patološka oštećenja tkiva organa.

Post-bubrežna insuficijencija ponekad se naziva opstruktivnom, jer je često uzrokovana nečim što blokira uklanjanje ili stvaranje mokraće putem bubrega. Rijedak je uzrok akutne bubrežne insuficijencije (5 do 10% svih slučajeva). Ovaj se problem može u potpunosti riješiti ako opstrukcija ne traje dugo da ošteti bubrežno tkivo.

Opstrukciju uretera mogu prouzrokovati sljedeće:

• Bubrežni kamenci;
• Rak mokraćnog sustava;
• Lijekovi;
• Može nastati opstrukcija na nivou bešike;
• Kamenje u mjehuru;
• Povećana prostata (najčešći uzrok kod muškaraca)
• Krvni ugrušak;
• Rak mokraćne bešike;
• Neurološki poremećaj bešike.

Suština liječenja je uklanjanje osnovnog uzroka opstrukcije. Jednom kad se prepreka ukloni, bubreg zaraste za 1-2 tjedna ako nema infekcije ili drugog problema.

Primarno oštećenje bubrega je najteži uzrok zatajenja bubrega (uočeno u 25% do 40% slučajeva). Bubrežni uzroci akutne bubrežne insuficijencije uključuju one koji utječu na filtracijsku funkciju bubrega, one koji utječu na opskrbu krvlju u bubrezima i one koji utječu na bubrežno tkivo koje obrađuje vodu i sol.

Šta može uzrokovati zatajenje bubrega:

• Bolesti krvnih žila;
• Krvni ugrušak u posudi;
• Ozljeda bubrežnog tkiva;
• Glomerulonefritis;
• Akutni intersticijski nefritis;
• Akutna tubularna nekroza;
• Policistična bolest bubrega.

Glomerulonefritis: glomeruli - izvorni sistem filtracije bubrega, mogu oštetiti različiti, uključujući zarazne bolesti... Kao rezultat upalnog procesa, funkcija bubrega se pogoršava.

Tipičan primjer su komplikacije nakon upale grla. Streptokokne bakterijske infekcije mogu oštetiti i glomerule.

Simptomi globularnog oštećenja uključuju bol u lumbalnoj regiji i promjenu boje urina koji postaje jak čaj ili kola.

Ostali simptomi uključuju stvaranje manje urina nego što je normalno, krv u mokraći, povišeni krvni pritisak i otok.

Liječenje se obično propisuje lijekovima. Ali ako se funkcija bubrega ne može obnoviti, dijaliza je propisana za umjetno uklanjanje toksičnih tvari opasnih po zdravlje i život iz tijela.

Akutni intersticijski nefritis: Riječ je o naglom smanjenju bubrežne funkcije uzrokovanom upalom intersticijskog bubrežnog tkiva, koje primarno obrađuje sol i regulira ravnotežu vode.

Lijekovi poput antibiotika, protuupalnih lijekova (npr. Aspirin, ibuprofen) i diuretici najčešći su uzročnici akutnog intersticijskog nefritisa.

Ostali uzroci uključuju bolesti poput lupusa, leukemije, limfoma i sarkoidoze.

Sve patološke promjene kao rezultat akutnog intersticijskog nefritisa su reverzibilne ako se pacijentu pruži pravovremena medicinska pomoć. Suština liječenja svodi se na uklanjanje toksičnih lijekova, liječenje infekcija i dijalizu, ako je potrebno.

Akutna tubularna nekroza je oštećenje bubrežnih tubula i oštećenje njihovog punog funkcioniranja. Tubularna nekroza je obično krajnji rezultat drugih uzroka akutne bubrežne insuficijencije. Epruvete su vrlo osjetljive strukture koje obavljaju svoju glavnu funkciju tijekom filtriranja krvi. Oštećene stanice formirajući tubule postaju nefunkcionalne i odumiru.

Policistična bolest bubrega je genetski poremećaj koji se karakterizira stvaranjem brojnih cista u bubrezima. Tijekom policistične bolesti bubrega, bubrezi se povećavaju, većina njihove normalne strukture zamjenjuje se vezivnim tkivom, što dovodi do disfunkcije i dovodi do zatajenja bubrega.

Simptomi akutne bubrežne insuficijencije

Akutnu bubrežnu insuficijenciju karakteriziraju:

• Smanjena proizvodnja urina
• Oticanje;
• Problemi s koncentracijom;
• Konfuzija;
• Umor;
• Letargija;
• Mučnina, povraćanje;
• Dijareja;
• Bolovi u trbuhu;
• Metalni ukus u ustima.

Konvulzije i koma javljaju se samo u vrlo teškim i naprednim slučajevima bubrežne insuficijencije.

Kada potražiti medicinsku pomoć?

Obratite se svom liječniku ako osjetite ove simptome:

• Gubitak snage, nemogućnost potpunog obavljanja uobičajenih radnji;
• Povećani krvni pritisak;
• Oticanje nogu, oko očiju ili negdje drugdje u tijelu;
• Kratkoća daha ili promjena normalnog ritma disanja;
• Mučnina ili povraćanje;
• Dugotrajno odsustvo mokrenja;
• Vrtoglavica;

Hitna pomoć potrebna je u sljedećim slučajevima:

• Promjene u nivou svijesti, pospanost;
• Nesvjestica;
• Bol u prsima;
• Otežano disanje;
• Izuzetno visok krvni pritisak;
• Jaka mučnina i povraćanje
• Jaka krvarenja (iz bilo kojeg izvora);
• Velika slabost;
• Nemogućnost mokrenja.

Dijagnoza bubrežne insuficijencije

Mnogi ljudi sa akutnim zatajenjem bubrega nemaju simptome. Čak i ako se primijete simptomi, oni su nespecifični i mogu se pogrešno protumačiti. Stoga se samo na osnovu kompletnog liječničkog pregleda mogu donijeti zaključci o prisutnosti ili odsustvu bubrežnih problema. Najčešće se zatajenje bubrega primijeti tokom ispitivanja krvi ili urina.

O bolesti bubrega svjedoče:

• Visoke razine uree i kreatinina;
• Nenormalno nizak ili visok nivo elektrolita u krvi;
• Smanjen nivo crvenih krvnih zrnaca (anemija).

Ako liječnik nije siguran u dijagnozu, nakon laboratorijskih pretraga. Pored toga, propisuje se ultrazvučni pregled bubrega i mokraćnog mjehura kako bi se utvrdili specifični uzroci zatajenja bubrega. Ponekad se u tu svrhu radi biopsija.

Prognoza za akutnu bubrežnu insuficijenciju

Oporavak od akutne bubrežne insuficijencije ovisi o tome što je uzrokovalo bolest. Ako su sekundarni faktori uzrok bolesti, a tkivo organa nije oštećeno, postoji velika vjerojatnost potpunog oporavka pacijenta. Teški slučajevi zatajenja bubrega mogu biti fatalni. Dugoročno (1 do 10 godina). Otprilike 12,5% preživjelih pacijenata treba dijalizu. Od 9 do 31% stalno pati od kronične bubrežne bolesti.

Video podcast: O dijagnozi i liječenju bubrega