Da li je kardiogeni šok uvijek smrtna kazna? Kako prepoznati patologiju, principi hitne pomoći za pacijenta. Kardiogeni šok (R57.0) Istinski kardiogeni

- Ovo je kritičan poremećaj cirkulacije, praćen arterijskom hipotenzijom i znakovima akutnog pogoršanja opskrbe krvlju organa i tkiva.

Kardiogeni šok se javlja ne samo kod opsežnih, već i kod malih fokalnih infarkta miokarda.

U medicini postoje 4 mogućnosti za razvoj i tok kardiogenog šoka:

Refleks (kardiogeni šok nastaje kao rezultat jakog napada bola)

Pravi kardiogeni šok (javlja se tijekom naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda)

Areaktivni šok (najteža varijanta istinskog kardiogenog šoka, koji je otporan na terapijske mjere i prisiljen je provoditi cirkulacijsku potporu)

Aritmijski šok (javlja se kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda s poremećajima srčanog ritma).

Stupanj kardiogenog šoka

Postoje 3 stepena kardiogenog šoka:

1 - bez gubitka svijesti, lagana otežano disanje, edemi (blagi simptomi zatajenja srca), krvni pritisak unutar: gornji 90-60; donji 50-40, pulsni pritisak 40-25 mm RT. Art.

2 - može doći do naglog pada krvnog pritiska, što rezultira time da su vitalni organi slabije opskrbljeni, akutno zatajenje srca krvni pritisak unutar: gornjih 80-40; donji 50-20, pulsni pritisak 30-15 mm Hg;

3 - krvni pritisak je vrlo nizak, pulsni pritisak je ispod 15 mm Hg, akutno zatajenje srca, plućni edem, akutni bol tokom čitavog kardiogenog šoka.

Glavni simptomi kardiogenog šoka

Kardiogeni šok može se razviti zajedno s akutnim infarktom miokarda, stoga, osim bolova iza prsne kosti, osoba može osjetiti i slabost, strah od smrti, otežano disanje, lupanje srca. Pacijent je smrtno blijed, prekriven ljepljivim hladnim znojem, karakteristična je i pojava pjegavog mramornog uzorka na koži. Disanje se ubrzava, ali slabo. Pacijent zviždi, pojavljuju se znaci plućnog edema, puls se ubrzava, ali postaje nitividan.

Kardiogeni šok povećava vjerovatnoću nastanka atrijalna fibrilacija i druge aritmije, dok krvni pritisak pada. Trbuh je otečen, metiorizam napreduje. Količina izlučenog urina koju pacijent naglo smanjuje. Dolazi do kršenja opskrbe krvi mozga, jetre, bubrega, pogoršava se protok krvi koji hrani miokardij.

Pomoć kod kardiogenog šoka

Prije svega, pomoć pacijentu kojem je dijagnosticirana treba biti usmjerena na:

- osigurati potpuni odmor za pacijenta (podignite donje udove pod kutom od 25%, kako biste povećali protok arterijska krv do srca);

- izvoditi anesteziju ne-opojnim analgeticima (baralgin, tramal, itd.);

- prozračite sobu, osigurajte prisustvo jastuka sa kiseonikom, koji će opskrbiti tkiva, posebno srce;

- pristigli kardiološki tim stabilizira pritisak i puls;

- hospitalizacija nakon oporavka od srčanog šoka

Srčani šok - posljedica infarkta miokarda, koji nosi smanjenje pumpne funkcije miokarda, smanjenje vaskularnog tonusa, dodatno smanjenje minutnog volumena srca. Budite zdravi i lijepi! (c) vitapower.ru

vitapower.ru

Opće informacije o kardiogenom šoku

Kardiogeni šok je akutna insuficijencija lijeve komore. Stanje je izuzetno ozbiljno i razvija se u pozadini infarkta miokarda, češće tokom prvih sati nakon katastrofe. Prema medicinskoj statistici, stopa smrtnosti u ovom slučaju iznosi gotovo 100%. Ovo stanje prate karakteristični znakovi, naime kritično smanjenje volumena krvi, što zauzvrat dovodi do naglog smanjenja pritiska i sistemskog krvotoka, poremećaja opskrbe krvlju svih unutrašnjih organa.

Kardiogeni šok može imati različite oblike.Ovisno o njima, usvojena je sljedeća klasifikacija kardiogenog šoka:

Refleksni oblik ili kolaps. Najlakši oblik od svih. Razlog tome leži u smanjenju pritiska kod sindroma bola koji se javlja kod srčanog udara. Simptomi refleksnog kardiogenog šoka imaju sljedeće: akutni bol u srcu, značajno smanjenje pritiska. Ako pomognete pacijentu, tada će prognoza za njega biti povoljna.

Prava forma. Ovaj oblik je tipičan za opsežni infarkt, kada je pumpna funkcija lijeve komore naglo smanjena. Ishod ovisi o stupnju nekroze miokarda.
Areactive form. Ako se uz istinski kardiogeni šok nekrotizacija dogodi od 40 do 50% miokarda, tada se javlja takav oblik koji je gotovo uvijek smrtonosan.
Aritmični oblik ili kolaps. Razlog je paroksizam tahikardije ili akutne bradiaritmije s potpunom atrioventrikularnom blokadom. U tom slučaju, komore se počinju nepravilno kontraktirati, ali kada se obnovi pumpna funkcija lijeve komore, simptomi se uklanjaju.

Pored toga, klasifikacija uključuje još 1 vrstu kardiogenog šoka, ovisno o njegovom uzroku. Govorimo o šoku u pozadini puknuća miokarda. Glavni znaci ovog stanja su smanjenje pritiska, tamponada srca i preopterećenje njegovih lijevih dijelova, kao i smanjenje kontraktilne funkcije miokarda.

Simptomi kardiogenog šoka

Postoji niz kriterija prema kojima se ovo stanje može dijagnosticirati kod osobe. Najčešći su:

sistolni pritisak je 80 mm Hg. Art.;
pulsni pritisak je 20 do 25 mm Hg. Art.;
diureza je manja od 20 ml / h;
bljedilo kože;
hladan ljepljiv znoj;
hladni udovi;
kolaps površinskih vena;
nit poput pulsa;
bljedilo nokatnih ploča;
znaci cijanoze sluznice;
konfuzija svijesti;
dispneja;
ubrzano disanje sa vlažnim piskanjem;
prigušeni zvukovi srca;
znaci oligurije ili anurije;
mrlja mrljaste mrlje;
crte lica su istaknute;
neadekvatna procjena vlastite države.

Klinički se šok manifestuje na sljedeći način. U početku, kada se razvije kardiogeni šok, simptomi su sljedeći: smanjuje se minutni minutni volumen, što rezultira refleksnom sinusnom tahikardijom i smanjenjem pulsnog pritiska. U pozadini ovih manifestacija započinje vazokonstrikcija krvnih žila, a vremenom i bubrega i mozga. Velike arterije su manje podložne ovom procesu, pa se iz njih mogu procijeniti indikatori pritiska (palpacijom). U ovom slučaju, intraarterijski pritisak možda neće prijeći normu. Tada se perfuzija organa i tkiva, uključujući miokardij, brzo pogoršava.

Uzroci kardiogenog šoka

Liječnici ukazuju na nekoliko razloga zašto se ovo stanje može razviti. Oni uključuju:

Nekroza miokarda lijeve komore. Sa svojim porazom od 40%, ljudi obično umiru, jer su ozljede nespojive sa životom.
Puknuće papilarnog mišića ili septuma između komora. Nekroza je u ovom slučaju manja, pa su prognoze za osobu povoljnije. U ovom je slučaju vrlo važno izvršiti operaciju na vrijeme.
Terapija lijekovima. Nedavna medicinska istraživanja pokazala su da ako se beta-blokatori, morfijum, nitrati ili ACE inhibitori prerano prepišu pacijentu s infarktom miokarda, to može potaknuti razvoj šoka. To je zbog činjenice da ovi lijekovi uključuju takav ciklus: krvni pritisak se smanjuje, koronarni protok krvi smanjuje, pritisak još više opada - i tako dalje u krug.
Miokarditis. Kod upale kardiomiocita može se razviti i šok.
Tečnost u vrećici za srce. Tekućina između perikarda i miokarda obično omogućava slobodno kretanje srca. Ali ako se tečnost akumulira, to dovodi do tamponade srca.
Embolija plućne arterije... Ako se krvni ugrušak odbije, može blokirati plućnu arteriju i blokirati komoru.

To su glavni razlozi za razvoj kardiogenog šoka.

Pomoć kod kardiogenog šoka

Pomoć pacijentu u slučaju kardiogenog šoka može se podijeliti na hitnu (pre-medicinsku) i medicinsku.

Glavna stvar u procesu prve pomoći je pozvati tim ljekara. Dok čekate doktore, trebate pružiti osobi mir. Ako je moguće, najbolje je da osobu što prije odvedete u bolnicu, bez čekanja da hitna pomoć bude osigurana potrebnim liječenjem.

Naravno, osoba bez medicinske naobrazbe neće moći dijagnosticirati kardiogeni šok u pozadini srčanog udara, jer to zahtijeva ne samo poznavanje karakterističnih simptoma, već i provođenje laboratorijskih i elektrokardiografskih studija, što je moguće samo u klinici. Međutim, ako sumnjate na srčani ili kardiogeni šok dok čekate doktora, mogu se poduzeti sljedeći koraci:

odmah nazovite " hitna pomoć»;
pružiti osobi potpuni mir;
položiti osobu na takav način da su joj noge više od glave (to će poboljšati opskrbu mozga krvlju);
omogućiti pristup zraku: zatvorite prozor, napravite put ako se udarac dogodio na ulici i ako se oko žrtve okupila gomila;
otkopčajte ovratnik košulje, otpustite kravatu, remen;
izmeriti krvni pritisak.

Iako je samoprimjenjivanje lijekova bez preporuke ljekara u većini slučajeva neprihvatljivo, u tako kritičnoj situaciji govorimo o životu i smrti, stoga je moguće dati takvu osobu bez liječničkog recepta:

pri niskom pritisku - hidrokortizon, noradrenalin, prednizolon, dopamin itd .;
analgetik - svako sredstvo za ublažavanje bola će biti dovoljno.

Naravno, lijekovi se mogu davati samo ako je osoba pri svijesti.

Ovim je završena prva pomoć, a sve daljnje mjere za spašavanje čovjekova života i liječenje provodi tim kardiologa.

Pomoć kardiološkog tima

Što se prije pruži medicinska pomoć, to je veća šansa da osoba preživi. Intervencije liječenja kardiogenog šoka obično uključuju sljedeće korake:

Mjere za ublažavanje bola. Zbog njega se pritisak kritično smanjuje, pa morate što prije zaustaviti bol. Za to se koristi neuroleptanalgezija.

Obnavljanje srčanog ritma. Nemoguće je stabilizirati hemodinamiku bez normalnog ritma. Tahikardija se može zaustaviti uz pomoć elektro-pulsne terapije. Pored toga, koristi se terapija lijekovima, ovisno o vrsti aritmije.
Aktivacija kontraktilne funkcije miokarda. Ako mjere za uklanjanje bolova i vraćanje učestalosti kontrakcija komore nisu dale željeni rezultat i nisu stabilizirale pritisak, to je signal razvoja pravog oblika kardiogenog šoka. U ovom slučaju potrebno je povećati kontrakciju lijeve komore. To se postiže aminima, odnosno dopaminom i dobutaminom, koji se daju intravenozno.
Mjere protiv šoka. Zajedno s aminima, poželjno je uvesti i druge lijekove. Dakle, prikazano:

glukokortikoidi, na primjer, prednizolon za intravensku primjenu;
Heparin za intravensku primjenu;
otopina natrijum bikarbonata;
Reopolyglyukin, ali pod uslovom da ne postoji kontraindikacija za uvođenje velike količine tekućine.

Udisanje kiseonika takođe spada u anti-šok terapiju, koju takođe mora provesti pacijent.

kardiologdoma.ru

Uzroci kardiogenog šoka

Srce ima vlastiti pogon koji se naziva provodni sistem srca. Ako se na bilo kojem nivou pojavi kompletni blok ovog sistema, impulsi se slobodno zaustavljaju i sa određenom frekvencijom pobuđuju srčane ćelije, on prestaje raditi. Ritam uzbude srca je poremećen ili impulsi, prolazeći kroz dodatne puteve, uzbuđuju stanice „nepravilno“, ne u njihovom ritmu. U tom slučaju, aritmija će se zabilježiti na grafičkom prikazu rada srca.

Ako je samo srce oštećeno, poremećena je sposobnost potpunog stezanja mišića. To dovodi do pothranjenosti srčanih ćelija ili smrti oko 40% kardiomiocita (nekroza, srčani udar). Što je veća zona nekroze, to je veća vjerovatnoća da će se razviti šok u prvim satima katastrofe. Ako je zatvaranje arterije postupno, tada područje njenog opskrbe krvlju neće trpjeti tako odmah, a šok se može odgoditi. Naravno, ako srčani mišić pukne (srčani udar u interventrikularnom septumu ili ozljeda srca), ni srce se neće adekvatno kontrahirati.

Do poremećaja punog funkcioniranja kardiomiocita može doći zbog njihove upale - ovo stanje se naziva miokarditis (kardiogeni šok se rijetko razvija).

Sljedeći razlog kardiogenog šoka je situacija u kojoj se srce može stezati i impulsi se provode redovito i pravilno, ali vanjske prepreke ne dopuštaju da se stegne. Odnosno, hvatajući srce sa svih strana i štipajući ga, moguće je postići kršenje njegove pumpajuće funkcije. To se događa kada se tečnost nakuplja u takozvanoj srčanoj vrećici.

Moram reći da je struktura srca heterogena i u njemu se razlikuju najmanje tri sloja. Endo-, mio- i perikardij. Postoji prostor između mio- i perikarda. Mala je i sadrži određenu količinu tečnosti. Ova tečnost omogućava srcu da se slobodno kreće i kontraktira bez jakog trenja oko perikarda. Kada se dogodi upala (perikarditis), ta tečnost postaje veća. U nekim slučajevima je kritično visoka. Naglo povećanje takvog volumena u zatvorenom prostoru ometa rad srca, dolazi do tamponade.

Drugi mehanizam nastanka kardiogenog šoka je nesumnjivo plućna embolija. Tromb koji je u većini slučajeva izletio iz vena donjih ekstremiteta, začepljuje plućnu arteriju i blokira desnu komoru srca. Ova patogeneza pojave kardiogenog šoka, za razliku od gore navedenih razloga, blokira rad desne komore.

Kardiogeni šok kao rezultat začepljenja srčanog provodnog sistema ili poremećaja ritma, razvoj perikarditisa, nekroza srčanog mišića (infarkt) nastaje kao rezultat poremećaja lijeve komore.

U srcu postoje četiri glavna ventila. Ako postoji bilo kakva akutna situacija s njihovim oštećenjem, to također može dovesti do kardiogenog šoka (na primjer, akutno razvijena stenoza ili insuficijencija mitralnih ili aortnih zalistaka).

Klasifikacija kardiogenih šokova

- Tačno;

- Periferne žile se šire, dolazi do pada krvni pritisak bez ozbiljnih oštećenja samog miokarda - kardiogeni šok, njegov refleksni oblik (komplicira tok zadnjeg infarkta miokarda s vrlo jakim sindromom bola);

- Ako tokom kardiogenog šoka nema reakcije na terapiju, oni govore o njenom površinskom obliku;

- Prisustvo takvih poremećaja ritma kao što su paraksizam ventrikularne tahikardije ili paroksizam atrijalnog treperenja, kao i poremećaji provodljivosti tipa distalne potpune A-V blokade i same klinike kardiogenog šoka - govori o njegovom aritmijskom obliku (naglo su smanjeni i udarni volumen i srčani volumen);

- Puknuće srčanog mišića praćeno je padom refleksnog krvnog pritiska, zbog odljeva krvi u srčanu vreću i iritacije ovih receptora već do perikarda, razvoja tamponade srca, pada srčanog volumena - govore o obliku kardiogenog šoka uslijed puknuća miokarda.

Kardiogeni šok se može stupnjevati prema težini:

- I stepen. Stanje šoka je manje od pet sati. Klinika nije svijetla. Pad krvnog pritiska je beznačajan (90 mm Hg, donja granica sistolnog krvnog pritiska). Slabo izražena tahikardija (otkucaji srca 100-110 otkucaja u minuti). Dobro reaguje na terapiju.

- II stepen. Stanje šoka traje više od pet, ali manje od deset sati. Izraženi su simptomi kardiogenog šoka, prevladava akutna insuficijencija lijeve komore, praćena plućnim edemom. Krvni pritisak je značajno smanjen (sistolni krvni pritisak 80-60 mm Hg). Teška tahikardija (brzina otkucaja srca do 120 u minuti). Odgovor na terapiju je spor.

- III stepen. Stanje šoka traje više od deset sati. Simptomi su izraženi, klinika je svijetla, brzi plućni edem. Krvni pritisak se kritično smanjuje (sistolni krvni pritisak ispod 60 mm Hg). Tahikardija traje i pojačava se (brzina otkucaja srca više od 120 u minuti). Odgovor na terapiju je kratkotrajan ili ga uopće nema.

Simptomi kardiogenog šoka

Situacija pojave kardiogenog šoka je akutna, gotovo trenutna. Osoba problijedi, pomodri, pojavi se znojenje (hladna, ljepljiva, vlažna koža), izgubi svijest.

Sistolni pritisak naglo opada (manji je od 90 mm Hg.članka najmanje 30 minuta), puls je slab, ne može se otkriti, tijekom auskultacije - gluvi zvukovi srca, srce kuca vrlo često, udovi su hladni, poremećena cirkulacija krvi u bubrezima se manifestuje naglim smanjenjem stvaranja urina - oligurija, u plućima (u prisustvu plućnog edema) auskultatorno - vlažni groznici. Patnja mozga može se manifestirati kao potpuni gubitak svijesti ili samo zapanjujuća, omamljenost.

Klinika za kardiogeni šok slična je klinici za druge vrste šoka.

Dijagnoza kardiogenog šoka

Vrlo je jednostavno dijagnosticirati kardiogeni šok - kažu u klinici.
Dijagnostika, ili čak prevencija razvoja kardiogenog šoka, vrlo je važna. Stopa smrtnosti od šoka doseže 80 do 95%.

Zona povećanog rizika od razvoja kardiogenog šoka uključuje pacijente s akutno razvijenom srčanom bolešću ili naglom komplikacijom postojeće srčane bolesti:

- s kompliciranim tokom infarkta miokarda (umrlo je 40% ili čak i više kardiocita, srce je prepravljeno odmah ili u prvim danima razvoja srčanog udara, javljaju se poremećaji provođenja i ritma, ponavlja se razvoj infarkta miokarda);

- pacijenti sa endokarditisom i perikarditisom;

- posebno stariji pacijenti;

- Pacijenti koji takođe pate od dijabetes melitusa.

Hitna pomoć za kardiogeni šok

Cjelokupni tretman kardiogenog šoka je kompleks hitnih mjera. Hitni tretman je glavna i jedina metoda za uklanjanje pacijenta od kardiogenog šoka. Glavni napor je povećati krvni pritisak.

Tretman kardiogenog šoka uključuje ublažavanje bolova, udisanje kisika, intravenska primjena tečnosti, obavezno praćenje hemodinamskih parametara.

Terapija lijekovima

Primarni cilj cijelog liječenja je održavanje sistolnog očitanja od najmanje 90 mm Hg. Ovaj cilj postiže se primjenom sljedećih lijekova, najčešće pomoću pumpi za špriceve:
Dobutrex (doza 2,5-10 mcg / kg / min) je selektivni adrenomimetik, ima pozitivan inotropni efekat, a ne značajan pozitivan hronotropni efekat, s minimalnim efektom na brzinu otkucaja srca. Dopamin (u malim dozama) ima izražen hronotropni efekat, povećava brzinu otkucaja srca, povećava potrebe miokarda za isporukom kiseonika i može povećati ishemiju. Doziranje je 2-10 μg / kg / min, svakih 2-5 minuta doza se povećava i prilagođava na 20-50 μg / kg / min.
Norepinefrin - adrenergički agonist, ima izražen efekat direktno na vaskularni tonus, povećavajući ukupni vaskularni otpor, au manjoj mjeri pojačava kontraktilnost miokarda. Može pogoršati postojeću ishemiju miokarda.

Kod kardiogenog šoka potrebna je visokokvalitetna analgetska terapija. Pružaju je i narkotični (koristi se grupa nesteroidnih protuupalnih lijekova - Analgin, Ketorol, itd.) I narkotični analgetici (Tramodol, Promedol, Morfij, Fentanil, Buprenorfin) koji se daju intravenozno. Lijekovi nitratne skupine (nitroglicerin, nitroprusid itd.), Koji se takođe daju srčanim bolesnicima intravenozno, dobro ublažavaju bol. Važno je zapamtiti prilikom liječenja nitratima da oni šire periferne žile i time snižavaju krvni pritisak.

Doziranje injektiranih lijekova za kardiogeni šok i njihove kombinacije primjenjuju se pod stalnim nadzorom krvnog pritiska.

Vrećica za kisik ili prijenosna boca za kisik trebaju biti u arsenalu bilo koje ambulante. U bolnici se pacijent mora staviti na masku s kisikom ili se vlažni kisik ubrizgava kroz posebne nazalne katetere.

Povećani krvni pritisak, intravenska primjena nitrata, terapija kiseonikom i intravenska primjena diuretika (Lasix) uz adekvatnu anesteziju pomažu u zaustavljanju plućnog edema u šoku II i III stepena. Važno je, opet, imati na umu da diuretici također snižavaju krvni pritisak.

Hirurgija

S niskom efikasnošću terapije lijekovima za kardiogeni šok, koristi se metoda intraaortne balonske kontrapulsacije, kod koje se balon instaliran u silaznom dijelu luka aorte napuhuje tokom dijastole i povećava protok krvi u koronarnim arterijama. Ova metoda omogućava vam dodatno vrijeme za pregled pacijenta i izvođenje operacije - balonske koronarne angioplastike, odnosno širenja suženih koronarnih arterija uvođenjem balona u njih.

Ako je angioplastika neučinkovita, izvodi se hitna premosnica koronarne arterije. U vatrostalnom šoku, pomoć u cirkulaciji se koristi kao "most" prije transplantacije srca.

vlanamed.com

- Ovo je akutna insuficijencija lijeve komore krajnje ozbiljne, koja se razvija s infarktom miokarda. Smanjenje moždanog udara i minutne zapremine krvi tokom šoka toliko je izraženo da se ne nadoknađuje povećanjem vaskularnog otpora, uslijed čega krvni pritisak i sistemski protok krvi naglo opadaju, dolazi do poremećaja opskrbe svim vitalnim organima.

Najčešće se razvija u prvim satima nakon pojave kliničkih znakova infarkta miokarda, a mnogo rjeđe u kasnijem periodu.

Postoje tri oblika kardiogenog šoka: refleksni, istinski kardiogeni i aritmični.

Refleksni šok (kolaps) je najblaži oblik i, u pravilu, nije uzrokovan ozbiljnim oštećenjem miokarda, već smanjenjem krvnog pritiska kao odgovor na sindrom jakog bola koji se javlja tijekom srčanog udara. Pravovremenim ublažavanjem bolova on prolazi benigno, krvni tlak brzo raste, ali u nedostatku adekvatnog liječenja, refleksni šok može se pretvoriti u pravi kardiogeni šok.

Pravi kardiogeni šok javlja se, u pravilu, s opsežnim infarkt miokarda... Uzrokovano je naglim smanjenjem pumpne funkcije lijeve komore. Ako je masa nekrotičnog miokarda 40-50% ili više, tada se razvija površinski kardiogeni šok u kojem uvođenje simpatomimetičkih amina nema učinka. Smrtnost u ovoj grupi pacijenata je blizu 100%.

Dovodi do dubokih poremećaja u opskrbi krvi svih organa i tkiva, uzrokujući poremećaje mikrocirkulacije i stvaranje mikrotromba (DIC sindrom). Kao rezultat, funkcije mozga su poremećene, razvijaju se pojave akutne bubrežne i jetrene insuficijencije, a u probavnom kanalu mogu nastati akutni trofični čirevi. Kršenje cirkulacije krvi pogoršava se lošom oksigenacijom krvi u plućima uslijed naglog smanjenja plućnog krvotoka i ranžiranja krvi u plućnoj cirkulaciji, razvija se metabolička acidoza.

Karakteristična karakteristika kardiogenog šoka je stvaranje takozvanog začaranog kruga. Poznato je da s sistoličkim pritiskom u aorti ispod 80 mm Hg. koronarna perfuzija postaje neefikasna. Smanjenje krvnog pritiska naglo pogoršava koronarni krvotok, dovodi do povećanja zone nekroze miokarda, daljeg pogoršanja pumpajuće funkcije lijeve komore i pogoršanja šoka.

Aritmički šok (kolaps) razvija se kao rezultat paroksizma tahikardije (češće komorne) ili akutne bradiaritmije na pozadini kompletne atrioventrikularne blokade. Poremećaji hemodinamije u ovom obliku šoka uzrokovani su promjenom učestalosti kontrakcije komore. Nakon normalizacije srčanog ritma, pumpna funkcija lijeve komore obično se brzo oporavlja i simptomi šoka nestaju.

Općenito prihvaćeni kriteriji za dijagnozu kardiogenog šoka kod infarkta miokarda su niski sistolni (80 mm Hg) i pulsni pritisak (20-25 mm Hg), oligurija (manje od 20 ml). Pored toga, prisustvo perifernih znakova je vrlo važno: bljedilo, hladan i ljepljiv znoj, hladni udovi. Površinske vene se urušavaju, puls na radijalnim arterijama je navojit, nokti su blijedi i uočava se cijanoza sluznice. Svijest je, u pravilu, zbunjena i pacijent nije u stanju da adekvatno procijeni težinu svog stanja.

Liječenje kardiogenog šoka. Kardiogeni šok je strašna komplikacija infarkt miokarda... smrtnost u kojoj doseže 80% ili više. Njegovo liječenje je složen zadatak i uključuje niz mjera usmjerenih na zaštitu ishemijskog miokarda i obnavljanje njegovih funkcija, uklanjanje poremećaja mikrocirkulacije i kompenzaciju oštećenih funkcija parenhimskih organa. U ovom slučaju, efikasnost terapijskih mjera u velikoj mjeri ovisi o vremenu njihovog početka. Rano liječenje kardiogenog šoka je ključ uspjeha. Glavni zadatak koji treba što prije riješiti je stabilizacija krvnog pritiska na nivou koji osigurava adekvatnu perfuziju vitalnih organa (90-100 mm Hg).

Redoslijed terapijskih mjera za kardiogeni šok:

Sindrom ublažavanja bola. Od intenzivnog sindroma bola koji se javlja kada infarkt miokarda... jedan je od razloga za snižavanje krvnog pritiska, trebate poduzeti sve mjere da ga brzo i potpuno zaustavite. Najefikasnija upotreba neuroleptanalgesije.

Normalizacija srčanog ritma. Stabilizacija hemodinamike je nemoguća bez uklanjanja srčanih aritmija, jer akutni napad tahikardije ili bradikardije u uvjetima ishemije miokarda dovodi do naglog smanjenja šokantnog i minutnog izlaza. Najefikasniji i na siguran način ublažavanje tahikardije s niskim krvnim tlakom je električna pulsna terapija. Ako situacija dozvoli liječenje lijekovima, izbor antiaritmijskog lijeka ovisi o vrsti aritmije. S bradikardijom, koja je obično uzrokovana akutnom atrioventrikularnom blokadom, gotovo jedina efikasan lijek je endokardni pejsing. Injekcije atropin sulfata najčešće ne daju značajan i trajan efekat.

Jačanje inotronske funkcije miokarda. Ako se nakon uklanjanja sindroma bola i normalizacije brzine kontrakcije komore krvni tlak ne stabilizira, tada to ukazuje na razvoj istinskog kardiogenog šoka. U ovoj situaciji potrebno je povećati kontraktilnu aktivnost lijeve komore, stimulirajući preostali održivi miokardij. Za to se koriste simpatomimetički amini: dopamin (dopamin) i dobutamin (dobutrex), koji selektivno djeluju na beta-1-adrenergičke receptore srca. Dopamin se ubrizgava intravenozno. Da bi se to učinilo, 200 mg (1 ampula) lijeka razrijedi se u 250-500 ml 5% otopine glukoze. Doza u svakom konkretnom slučaju odabire se empirijski, ovisno o dinamici krvnog pritiska. Obično počinju sa 2-5 μg / kg u minuti (5-10 kapi u minuti), postupno povećavajući brzinu davanja dok se sistolni krvni pritisak ne stabilizuje na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupan u bočicama od 25 ml koje sadrže 250 mg dobutamin hidrohlorida u liofiliziranom obliku. Pre upotrebe, suva supstanca u bočici se otopi dodavanjem 10 ml rastvarača, a zatim razblaži u 250-500 ml 5% rastvora glukoze. Intravenska infuzija započinje s dozom od 5 μg / kg u minuti, povećavajući je sve dok se ne pojavi klinički efekt. Optimalna brzina ubrizgavanja odabire se pojedinačno. Rijetko prelazi 40 μg / kg u 1 minuti, učinak lijeka započinje 1-2 minute nakon primjene i vrlo brzo prestaje nakon prekida zbog kratkog (2 min) poluvijeka.

Kardiogeni šok: pojava i znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Iznenadni početak ozbiljnog stanja je fatalan u 90% slučajeva. Izgledi za život s pacijentom pojavljuju se samo kada je on, u trenutku razvoja bolesti, u rukama ljekara. I još bolje - čitav tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za povratak osobe s „drugog svijeta“. ali čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spas su vrlo male... Ali nada umire posljednja, pa se liječnici do posljednjeg slučaja bore za život pacijenta, au drugim slučajevima postižu željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Očitovan kardiogeni šok akutna arterijska hipotenzija ... koje ponekad dostiže ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao rezultat "sindroma malog srčanog volumena" (tako se karakterizira akutna insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda).

Najnepredvidljiviji vremenski period u pogledu pojave komplikacija akutnog raširenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se tada u bilo kojem trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji se obično javlja u pratnji sljedećih kliničkih simptoma:

Poremećaji mikrocirkulacije i centralne hemodinamike;
Kiselo-bazna neravnoteža;
Promjena u vodeno-elektrolitskom stanju tijela;
Promjene u neurohumoralnim i neurorefleksnim regulatornim mehanizmima;
Poremećaji ćelijskog metabolizma.

Pored pojave kardiogenog šoka kod infarkta miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog zastrašujućeg stanja, koji uključuju:

Slika: uzroci kardiogenog šoka u procentima

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na raspodjeli stepena ozbiljnosti (I, II, III - ovisno o klinici, otkucajima srca, krvnom tlaku, izlučenom urinu, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se mogu predstaviti na sljedeći način:

Refleksni šok (sindrom hipotenzije i bradikardije), koji se razvija u pozadini jakog bola, neki stručnjaci zapravo ne smatraju šokom, budući da lako se pristaje efikasne metode, a na tome se zasniva pad krvnog pritiska refleks utjecaj zahvaćenog područja miokarda;
Aritmički šok... kod kojih je arterijska hipotenzija posljedica niskog minutnog volumena i povezana je s bradijom ili tahiaritmijom. Aritmijski šok predstavljen je u dva oblika: prevladavajući tahistolni i posebno nepovoljan - bradistolni, koji nastaje u pozadini antrioventrikularnog bloka (AV) u ranom periodu infarkta miokarda;
Tačno... daje smrtnost od oko 100%, jer mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena nespojivih sa životom;
Areactive šok u patogenezi je analog pravog kardiogenog šoka, ali donekle se razlikuje u većoj težini patogenetskih čimbenika i, posljedično, posebna težina kursa ;
Šok uslijed puknuća miokarda... što je praćeno refleksnim padom krvnog pritiska, tamponadom srca (krv teče u perikardijalnu šupljinu i ometa srčane kontrakcije), preopterećenjem lijevog srca i padom kontraktilne funkcije srčanog mišića.

patologije - uzroci razvoja kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Stoga je moguće izdvojiti općeprihvaćene kliničke kriterije za šok kod infarkta miokarda i predstaviti ih u sljedećem obliku:

Sniženje sistoličkog krvnog pritiska ispod dozvoljenog nivoa od 80 mm Hg. Art. (za one koji pate od arterijske hipertenzije - ispod 90 mm Hg);
Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
Bljedilo kože;
Gubitak svesti.

Međutim, ozbiljnost stanja pacijenta, koji je razvio kardiogeni šok, vjerojatnije se može prosuditi prema trajanju šoka i pacijentovom odgovoru na primjenu presornih amina nego po razini arterijska hipotenzija... Ako trajanje šok stanja prelazi 5-6 sati, ne zaustavljaju ga lijekovi, a sam šok se kombinira s aritmijama i plućnim edemom, takav šok naziva se areactive .

Patogenetski mehanizmi nastanka kardiogenog šoka

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilnosti srčanog mišića i refleksnim uticajima iz pogođenog područja. Redoslijed promjena u lijevom odjeljku može se predstaviti na sljedeći način:

Smanjeno sistolno izbacivanje uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
Povećana proizvodnja kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, posebno arterijske;
Generalizirani grč arteriola, pak, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji krvotoka;
Centralizacija krvotoka stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatno opterećenje lijevoj komori, uzrokujući njen poraz;
Povišeni krajnji dijastolički pritisak u lijevoj komori dovodi do razvoja zatajenje srca lijeve komore .

Bazen mikrocirkulacije u kardiogenom šoku također prolazi kroz značajne promjene zbog arterio-venskog ranžiranja:

Kapilarni krevet je iscrpljen;
Razvija se metabolička acidoza;
Izražene su distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaska plazme iz krvotoka (plazmoragija), čiji se volumen u cirkulirajućoj krvi prirodno smanjuje;
Plazmoragije dovode do povećanja hematokrita (odnos plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
Opskrba krvlju koronarnih arterija se smanjuje.

Događaji koji se događaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih ishemijskih područja s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz tok i brzo zauzima cijelo tijelo. Zbog poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita, mikropoliscoolation krvi započinje u drugim organima:

U bubrezima s razvojem anurije i akutna bubrežna insuficijencija - na kraju;
U plućima sa formacijom respiratorni distres sindrom (plućni edem);
U mozgu sa svojim edemom i razvojem cerebralna koma .

Kao rezultat ovih okolnosti, počinje se trošiti fibrin, koji odlazi u stvaranje mikrotromba koji nastaju DIC sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do krvarenja (češće u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, ukupnost patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka do nepovratnih posljedica.

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetski, već i simptomatsko:

Kod plućnog edema propisani su nitroglicerin, diuretici, adekvatno ublažavanje bolova, uvođenje alkohola za sprečavanje stvaranja pjenaste tečnosti u plućima;
Sindrom jakog bola zaustavlja se promedolom, morfijom, fentanilom i droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod stalnim nadzorom na intenzivnoj njezi, zaobilazeći hitnu pomoć! Naravno, ako je bilo moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolni pritisak 90-100 mm Hg).

Prognoza i šanse za život

U pozadini čak i kratkotrajnog kardiogenog šoka, mogu se brzo razviti i druge komplikacije u obliku poremećaja ritma (tahi i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnih infarkta, slezine, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se krvni pritisak smanjuje, koliko su izraženi znakovi perifernih poremećaja, kakva je reakcija pacijentovog tijela na medicinske mjere uobičajena za razlikovanje umjerenog i ozbiljnog kardiogenog šoka, koji je u klasifikaciji označen kao areactive. Blaga diploma za tako ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije predviđena.

ali čak i u slučaju šoka srednje težine, nema potrebe da se posebno laskate... Neke pozitivne reakcije organizma na terapijske efekte i ohrabrujuće povećanje krvnog pritiska do 80-90 mm Hg. Art. može se brzo promijeniti u suprotnu sliku: u pozadini sve većih perifernih manifestacija, krvni tlak ponovno počinje padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom praktički nemaju šanse za preživljavanje... budući da apsolutno ne reagiraju na medicinske mjere, stoga velika većina (oko 70%) umire prvog dana bolesti (obično u roku od 4-6 sati od trenutka šoka). Neki pacijenti mogu izdržati 2-3 dana, a onda nastupi smrt. Samo 10 od 100 pacijenata uspijeva prevladati ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicini predodređeno da zaista porazi ovu strašnu bolest, jer neki od onih koji su se vratili s "drugog svijeta" uskoro umiru od zatajenja srca.

Pomoć kod srčanog udara

Kardiogeni šok je patološki proces kada zataji kontraktilna funkcija lijeve komore, pogorša se dotok krvi u tkiva i unutrašnje organe, što često završava smrću.

Treba shvatiti da kardiogeni šok nije neovisna bolest, ali druga bolest, stanje i drugi po život opasni patološki procesi mogu biti uzrok anomalije.

Stanje je izuzetno životno opasno: ako se ne pruži ispravna prva pomoć, dolazi do smrtnog ishoda. Nažalost, u nekim slučajevima čak ni pružanje pomoći od strane kvalifikovanih ljekara nije dovoljno: statistika je takva da se u 90% slučajeva dogodi biološka smrt.

Komplikacije koje se javljaju bez obzira na fazu razvoja stanja mogu dovesti do ozbiljnih posljedica: cirkulacija krvi svih organa i tkiva je poremećena, mozak se može razviti, akutni, u probavnim organima itd.

Prema međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije, stanje je u odjeljku "Simptomi, znakovi i abnormalnosti koji nisu klasificirani drugdje." ICD-10 kod - R57.0.

Etiologija

U većini slučajeva kardiogeni šok se razvija s infarktom miokarda kao komplikacijom. Ali postoje i drugi etiološki faktori za razvoj anomalije. Uzroci kardiogenog šoka su sljedeći:

komplikacija nakon;
trovanje srčanim supstancama;
plućna arterija;
intrakardijalno krvarenje ili izliv;
loš rad pumpne funkcije srca;
težak;
akutna valvularna insuficijencija;
hipertrofična;
ruptura interventrikularnog septuma;
traumatično ili upalno oštećenje perikardijalne vrećice.

Bilo koje stanje izuzetno je životno opasno, stoga, ako postoji dijagnoza, morate pažljivo slijediti preporuke liječnika, a ako se osjećate loše, hitno potražite liječničku pomoć.

Patogeneza

Patogeneza kardiogenog šoka je sljedeća:

kao rezultat određenih etioloških faktora dolazi do naglog smanjenja minutnog volumena srca;
srce više ne može u potpunosti osigurati dotok krvi u tijelo, uključujući i mozak;
takođe se razvija acidoza;
patološki proces može se pogoršati ventrikularnom fibrilacijom;
javlja se asistolija, zastoj disanja;
ako mjere reanimacije ne daju željeni rezultat, nastupa smrt pacijenta.

Problem se razvija vrlo brzo, tako da praktički nema vremena za liječenje.

Klasifikacija

Otkucaji srca, indikatori krvnog pritiska, klinički znakovi a trajanje abnormalnog stanja daju tri stepena kardiogenog šoka. Ima ih još nekoliko klinički oblici patološki proces.

Vrste kardiogenog šoka:

refleksni kardiogeni šok - lako se uhvati, karakterizira jak bol;
aritmijski šok - povezan sa ili usljed malog srčanog volumena;
pravi kardiogeni šok - takav kardiogeni šok klasifikacijom se klasificira kao najopasniji (smrt nastupi u gotovo 100%, jer patogeneza dovodi do nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom);
areactive - prema mehanizmu razvoja, zapravo je analog istinskog kardiogenog šoka, ali su patogenetski faktori izraženiji;
kardiogeni šok uslijed puknuća miokarda - nagli pad krvnog pritiska, tamponada srca kao rezultat prethodnih patoloških procesa.

Bez obzira koji oblik patološkog procesa postoji, pacijentu hitno treba pružiti prvu pomoć za kardiogeni šok.

Simptomi

Klinički znakovi kardiogenog šoka slični su onima kod srčanog udara i sličnih patoloških procesa. Anomalija ne može biti asimptomatska.

Simptomi kardiogenog šoka:

slab puls poput niti;
naglo smanjenje pokazatelja krvnog pritiska;
smanjenje dnevne količine izlučenog urina - manje od 20 ml / h;
letargija osobe, u nekim slučajevima se dogodi koma;
bljedilo kože, ponekad se javi akrocijanoza;
plućni edem sa odgovarajućim simptomima;
smanjenje temperature kože;
plitko, hripavo disanje;
pojačano znojenje, ljepljiv znoj;
čuju se prigušeni zvukovi srca;
oštar bol u prsima koji zrači na područje lopatica, ruku;
ako je pacijent pri svijesti, javlja se panični strah, tjeskoba, moguće stanje delirija.

Nedostatak hitne pomoći zbog simptoma kardiogenog šoka neizbježno će dovesti do smrti.

Dijagnostika

Simptomi kardiogenog šoka su izraženi, tako da nema problema s dijagnozom. Prije svega, provode se mjere reanimacije kako bi se stabiliziralo stanje osobe, a tek onda se provodi dijagnostika.

Dijagnoza kardiogenog šoka uključuje sljedeće postupke:

radiografija prsa;
angiografija;
ehokardiografija;
elektrokardiografija
hemija krvi;
prikupljanje arterijske krvi za analizu gasova.

U obzir se uzimaju dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:

zvukovi srca su prigušeni, može se uhvatiti treći ton;
funkcija bubrega - diureza ili anurija;
puls - nit poput malog punjenja;
indikatori krvnog pritiska - svedeni na kritični minimum;
disanje - plitko, otežano, s visokim uzvišenjem grudi;
bol - oštar, kroz prsa, zrači u leđa, vrat i ruke;
ljudska svijest - polu delirij, gubitak svijesti, koma.

Na osnovu rezultata dijagnostičkih mjera odabire se taktika liječenja kardiogenog šoka - vrši se odabir lijekova i daju opće preporuke.

Liječenje

Povećati šanse za oporavak moguće je samo ako se prva pomoć pacijentu pruži pravovremeno i pravilno. Usput, uz ove aktivnosti, trebali biste nazvati hitni tim medicinsku njegu i jasno opisuju simptome.

Oni pružaju hitnu pomoć za kardiogeni šok prema algoritmu:

položite osobu na tvrdu, ravnu površinu i podignite noge;
otkopčajte ovratnik i remen pantalona;
osigurati pristup svježem zraku, ako je ovo soba;
ako je pacijent pri svijesti, dajte tabletu nitroglicerina;
ako postoje vidljivi znakovi zastoja srca, započnite indirektnu masažu.

Brigada hitne pomoći može provesti takve mjere spašavanja života:

injekcije protiv bolova - lijek iz skupine nitrata ili opojnih analgetika;
at - brzo djelujući diuretici;
lijek "Dopamin" i adrenalin za kardiogeni šok - ako je došlo do zastoja srca;
za podsticanje srčane aktivnosti, lijek "Dobutamin" primjenjuje se u razrijeđenom obliku;
opskrba kisikom pomoću cilindra ili jastuka.

Intenzivna terapija kardiogenog šoka značajno povećava šanse da osoba ne umre. Algoritam pružanja pomoći je približan, jer će postupci ljekara ovisiti o stanju pacijenta.

Liječenje kardiogenog šoka kod infarkta miokarda i drugih etioloških faktora direktno u medicinska ustanova mogu uključivati \u200b\u200bsljedeće aktivnosti:

kateter se ubaci u subklavijsku venu za infuzionu terapiju;
dijagnosticiraju se razlozi za razvoj kardiogenog šoka i odabire se lijek koji će ih eliminirati;
ako je pacijent u nesvijesti, osoba se prebacuje na vještačku ventilaciju;
uvođenje katetera u bešiku za kontrolu količine izlučenog urina;
lijekovi se primjenjuju za povećanje krvnog pritiska;
injekcije lijekova iz grupe kateholamina ("Dopamin", "Adrenalin"), ako postoji srčani zastoj;
za obnavljanje poremećenih svojstava koagulacije krvi uvodi se "Heparin".

U procesu provođenja mjera za stabilizaciju stanja mogu se koristiti lijekovi takvog spektra djelovanja:

analgetici;
vazopresori;
srčani glikozidi;
inhibitori fosfodiesteraze.

Nemoguće je pacijentu samostalno davati hemodinamske lijekove i druga sredstva (osim "Nitroglicerina").

Ako mjere infuzione terapije za kardiogeni šok ne daju željeni rezultat, donosi se hitna odluka u vezi s hirurškom intervencijom.

U ovom slučaju, koronarna angioplastika se može izvesti uz daljnje postavljanje stenta i rješenje problema bajpas operacije. Najefikasnija metoda za takvu dijagnozu mogla bi biti hitna transplantacija srca, ali to je gotovo nemoguće.

Nažalost, u većini slučajeva kardiogeni šok je fatalan. Ali pružanje hitne pomoći za kardiogeni šok još uvijek daje osobi šansu da preživi. Ne postoje preventivne mjere.

Je li sve u članku ispravno s medicinske točke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Kardiogeni šok je životno opasno stanje koje se razvija kao rezultat oštrog kršenja kontraktilne funkcije lijeve komore, smanjenja minutnog volumena i udarnog volumena, uslijed čega je znatno narušena opskrba svih organa i tkiva tijela.

Kardiogeni šok nije nezavisna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.

Uzroci

Uzrok kardiogenog šoka je kršenje kontraktilnosti miokarda (akutni infarkt miokarda, hemodinamski značajne aritmije, dilatirana kardiomiopatija) ili morfološki poremećaji (akutna valvularna insuficijencija, puknuće interventrikularnog septuma, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).

Patološki mehanizam razvoja kardiogenog šoka je složen. Kršenje kontraktilne funkcije miokarda prati smanjenje krvnog pritiska i aktivacija simpatičkog nervnog sistema. Kao rezultat, kontraktilna aktivnost miokarda se povećava, a ritam postaje sve učestaliji, što povećava potrebu srca za kisikom.

Naglo smanjenje minutnog volumena uzrokuje smanjenje protoka krvi u bazenu bubrežne arterije... To dovodi do zadržavanja tečnosti u tijelu. Sve veći volumen cirkulirajuće krvi povećava predopterećenje srca i izaziva razvoj plućnog edema.

Dugotrajno neadekvatno snabdijevanje organa i tkiva krvlju praćeno je nakupljanjem podoksidiranih metaboličkih proizvoda u tijelu, što rezultira metaboličkom acidozom.

Smrtnost od kardiogenog šoka je vrlo visoka - 85-90%.

Vrste

Prema klasifikaciji koju je predložio akademik E. I. Chazov, razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:

Refleks. Uzrokovana je naglim padom vaskularnog tonusa, što dovodi do značajnog pada krvnog pritiska.
Tačno. Glavna uloga pripada značajnom smanjenju pumpne funkcije srca uz blagi porast ukupnog perifernog otpora, što, međutim, nije dovoljno za održavanje odgovarajućeg nivoa opskrbe krvlju.
Areactive. Javlja se u pozadini opsežnog infarkta miokarda. Ton perifernih krvnih žila naglo se povećava, a poremećaji mikrocirkulacije manifestuju se maksimalno ozbiljno.
Aritmična. Pogoršanje hemodinamike razvija se kao rezultat značajnog poremećaja srčanog ritma.

Znakovi

Glavni simptomi kardiogenog šoka:

naglo smanjenje krvnog pritiska;
nit poput pulsa (često, slabo punjenje);
oligoanurija (smanjenje količine izlučenog urina manje od 20 ml / h);
letargija, do kome;
bljedilo (ponekad mramorisanje) kože, akrocijanoza;
smanjenje temperature kože;
plućni edem.

Dijagnostika

Dijagnostička šema za kardiogeni šok uključuje:

koronarna angiografija;
rTG grudnog koša (popratna plućna patologija, veličina medijastinuma, srca);
elektro- i ehokardiografija;
računarska tomografija;
test krvi za srčane enzime, uključujući troponin i fosfokinazu;
analiza arterijske krvi na sastav plina.

Kardiogeni šok nije nezavisna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.

Liječenje

provjeriti prohodnost dišnih putova;
instalirati intravenski kateter širok promjer;
povežite pacijenta sa srčanim monitorom;
isporučite vlažni kiseonik kroz masku za lice ili nosne katetere.

Nakon toga provode se aktivnosti usmjerene na pronalaženje uzroka kardiogenog šoka, održavanje krvnog pritiska i srčanog volumena. Terapija lijekovima uključuje:

analgetici (omogućuju zaustavljanje sindroma bola);
srčani glikozidi (povećavaju kontraktilnu aktivnost miokarda, povećavaju udarni volumen srca);
vazopresori (povećavaju koronarni i cerebralni protok krvi);
inhibitori fosfodiesteraze (povećavaju minutni volumen).

Ako su naznačeni, propisani su drugi lijekovi (glukokortikoidi, volemičke otopine, β-blokatori, antiholinergici, antiaritmički lijekovi, trombolitici).

Prevencija

Prevencija razvoja kardiogenog šoka jedna je od najvažnijih mjera u liječenju bolesnika s akutnom kardiopatologijom, sastoji se u brzom i potpunom ublažavanju sindroma bola, obnavljanju srčanog ritma.

Potencijalne posljedice i komplikacije

Kardiogeni šok često prati razvoj komplikacija:

akutna mehanička oštećenja srca (puknuće interventrikularnog septuma, puknuće zida lijeve komore, mitralna insuficijencija, srčana tamponada);
ozbiljna disfunkcija lijeve komore;
infarkt desne komore;
kršenja provodljivosti i srčanog ritma.

Smrtnost od kardiogenog šoka je vrlo visoka - 85-90%.

27.09.2017

Kardiogeni šok je opasan stepen akutne cirkulatorne insuficijencije, kada se srce ne može nositi sa glavnom funkcijom povezanom sa davanjem krvi tijelu. Česta komplikacija srčanog udara.

Kardiogeni šok može biti komplikacija nakon srčanog udara

Normalna cirkulacija krvi održava se arterijskim tonusom, kontraktilnošću srčanog mišića i vaskularnim otporom. Količina krvi koja izlazi u posude i prodire u tkiva ovisi o brzini otkucaja srca i snazi. Kada se razvije opasan kardiogeni šok, oslobađanje šoka, minutni volumen krvi se smanjuje, a tkivima nedostaje kisika. Ovo utiče na organe i stanje osobe.

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija se temeljila na utvrđivanju težine i oblika hipotenzivnog sindroma. U prvom slučaju određuju se tri stupnja u skladu sa simptomima, učestalošću srčanih kontrakcija, nivoom krvnog pritiska, izlučenosti urina i trajanjem šoka. Izdvaja se pet oblika šoka:

Refleksni šok je blagi oblik. Hemodinamika se mijenja ne samo zbog smanjene kontraktilne funkcije miokarda, već i zbog refleksnog smanjenja krvnog pritiska. Glavni simptom je jako smanjenje pritiska zbog vrste kolapsa. Krvni pritisak pada zbog refleksnih uticaja zahvaćenog područja miokarda. Mikrocirkulacija je svedena na minimum, nema većih metaboličkih promjena. Postoje stručnjaci koji takvo stanje ne prepoznaju kao šok; lako ga je zaustaviti uobičajenim, ali učinkovitim sredstvima.
Istinski šok je tipičan oblik sa ozbiljnim posljedicama, smrt se skoro uvijek dogodi. To je zbog nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom. Na učinak se može računati u slučaju sveobuhvatnog pravovremenog liječenja, aktivnih anti-šok akcija, odnosno hitne pomoći, ali čak je i u ovom slučaju teško računati na povoljnu prognozu.
Areactive shock. Sličan je istinskom šoku, ali ima izraženu ozbiljnost kursa. Oblik karakteriziraju ozbiljni poremećaji hemodinamike, metabolizma, sistema koagulacije i mikrocirkulacije. Kriterij za određivanje je nedostatak efikasnosti intenzivne terapije vazopresorima.
Aritmički šok. Uz to mogu nastati metabolički i hemodinamski poremećaji karakteristični za druge oblike. Poremećaj srčanog ritma presudan je u simptomatologiji i genezi. Aritmijski šok se javlja u dva oblika - tahisistolnom i bradistolnom, pri čemu je potonji najnepovoljniji.
Šok koji se razvija u pozadini razvoja miokarda. Karakterizira ga pad pritiska i tamponada srca, kada se krv ulije u perikardij, stvaraju se prepreke kontrakcijama srca. Kardijalni dijelovi s lijeve strane su preopterećeni, smanjuje se kontraktilna mišićna funkcija srca.

Postoji nekoliko oblika kardiogenog šoka.

Ako se razvije kardiogeni šok, njegova klasifikacija pomaže u postavljanju tačne dijagnoze prema težini i obliku. Razlozi za ovakvo stanje pacijenta su od velike važnosti.

Uzroci kardiogenog šoka

Ako znate razloge zbog kojih se razvio kardiogeni šok, možete razumjeti ozbiljnost situacije i taktiku djelovanja.

Aritmija. Srce ima svoju elektranu, ali naziva se provodni sistem. Kada je blokiran na bilo kojem nivou, impulsi prestaju energizirati srčane ćelije, zbog čega prestaju pravilno funkcionirati. Dolazi do kršenja ritma srčane ekscitacije, impulsi pri prolasku kroz dodatne puteve pogrešno uzbuđuju stanice. Tako se bilježi aritmija.
Nekroza, srčani udar. Ako je srce oštećeno, pravilna kontrakcija mišića je poremećena zbog neadekvatne ishrane srčanih ćelija, smrti gotovo polovine kardiomiocita, odnosno srčanog udara, nekroze. Rizik od šoka na početku i neposredno nakon napada ovisi o stadiju, zoni nekroze. Ako se arterije naglo ne zatvore, područje opskrbe krvlju ne trpi odmah, pa se šok javlja u odloženom periodu. Kada srčani mišić pukne, što se događa ne samo kod srčanog udara, već i kod srčane ozljede, on se pogrešno kontrahira.

Akumulacija tečnosti u srcu je bolest koja dovodi do teških oblika zatajenja srca ako postane hronična. U srcu postoji nekoliko slojeva, između peri- i miokarda postoji područje s tekućinom, zahvaljujući kojem se srce kreće i skuplja, bez jakog trenja oko perikarda. Zbog perikarditisa, volumen tečnosti se povećava. Naglim porastom srčani rad se gubi, stvara se tamponada.
Plućna embolija je začepljenje krvnih ugrušaka koji nastaju u velikim venama na nogama ili karlici. Kao rezultat blokade blokiran je rad desne srčane komore, što razlikuje takav razvoj kardiogenog šoka od ostalih uzroka, au drugim slučajevima se javlja zbog oštećenja funkcije LV.
Miokarditis je upalna lezija miokarda. Kao rezultat upale, poremećen je ispravan rad kardiomiocita. Primjećuje se da u slučaju kardiogenog šoka miokarditis nije uključen u uobičajene uzroke.

Srce ima četiri ventila. Ako su ozbiljno oštećeni, javlja se kardiogeni šok. To se događa, na primjer, kod akutne stenoze i insuficijencije aortnog zaliska. Međutim, glavni uzrok šoka je srčani udar.

Simptomi kardiogenog šoka

Vrlo je važno znati simptome opasnog stanja, život osobe ovisi o njihovom otkrivanju i pomoći:

snižavanje sistolnog pritiska na 80 mm. RT.art.;
promjena pulsnog pritiska sa dvadeset na 25 mm. RT.art.;
diureza manja od 20 ml / h;
blijeda koža;
ljepljiv, hladan znoj;
hladni ekstremiteti;
blijedi nokti;
zbunjena svijest;
dispneja;
ubrzano disanje i vlažno piskanje;
oštri bolni osjećaji u prsima, koji zrače na ruke, vrat i lopatice.

Zbunjena svijest, otežano disanje i bol u srcu prvi su znaci kardiogenog šoka

Takvo stanje je opasno, potrebna je hitna prva pomoć, a zatim je potrebna medicinska pomoć. Na početku pojave šoka pulsni pritisak se smanjuje, pojavljuje se refleksna sinusna tahikardija i smanjuje se minutni minutni volumen. Lumen kožnih žila se sužava, kasnije mozak i bubrezi.

Manje izloženi ovom procesu velike arterije, zatim se palpacijom procjenjuju indikatori pritiska. Intraarterijski pritisak može ostati normalan. Simptomi kardiogenog šoka se aktivno pogoršavaju, perfuzija tkiva, organa pati, miokardijum nije izuzetak.

Dijagnostika kardiogenog šoka

Otkrivanje šoka temelji se na tipičnoj kliničkoj slici. Mnogo poteškoća nastaje s utvrđivanjem uzroka stanja pacijenta, što utječe na režim liječenja.

Liječnici rade EKG kako bi utvrdili simptome srčanog udara, oblik aritmije, blokadu. Anketa se provodi odmah. Ako se pozove tim hitne pomoći, to se obavlja kod kuće. U bolnici se radi ultrazvučni pregled srca kako bi se utvrdilo je li smanjena kontraktilna funkcija komore. Rentgen pomaže identificirati plućnu emboliju, plućni edem i zahvaćene konture srca.

EKG srca

Klasifikacija kardiogenog šoka nakon pregleda pomaže u postavljanju tačne dijagnoze. Tokom liječenja određuje se nivo zasićenja krvi kisikom, funkcija organa i drugi kriterijumi.

Ni u kom slučaju simptome ne treba zanemariti. Posljedice takvog smirenja su tužne, najčešće smrt. Njegova vjerovatnoća je već velika, nema potrebe za povećanjem. Važno je odmah nazvati hitnu pomoć i poduzeti neke radnje.

Liječenje

Ako se razvije kardiogeni šok, hitna pomoć i ispravan algoritam akcija mogu spasiti živote. Važno je pozvati hitnu pomoć.

S kardiogenim šokom, čovjeku je potrebna prva pomoć

staviti osobu na ravnu površinu;
nemojte previše dizati glavu da spriječite da jezik i noge ne potonu;
osigurati protok zraka otvaranjem prozora;
izmjerite tlak, puls;
napravite listu lijekova koje je osoba koristila dan ranije i proslijedite je liječnicima.

Ako je osoba izgubila svijest, a liječnici još nisu stigli, potrebno je izvršiti kardiopulmonalnu reanimaciju. Važno je da ljekari kažu o zdravlju osobe i radnjama koje su poduzele prije napada. Oni takođe imaju algoritam radnji koje izvršavaju u slučaju šoka. Preduzete mjere ovise o utvrđivanju funkcioniranja organa pacijenta.

Pacijent treba biti pod nadzorom ljekara

kateter se postavlja u subklavijsku venu za infuzionu terapiju;
pojašnjava se patogeneza šoka: uz jake bolove koriste se lijekovi protiv bolova, uz poremećaje ritma, antiaritmički lijekovi itd .;
ako se znakovi kardiogenog šoka pojačaju, nema svijesti i disanja, provodi se intubacija, pacijent se prebacuje na vještačku ventilaciju;
ako započne acidoza tkiva, koristi se otopina natrijum bikarbonata;
u bešiku se postavlja kateter za kontrolu volumena mokraće;
nastavlja se terapija koja ima za cilj povišenje krvnog pritiska;
kontrolirana injektirana tekućina treba je ograničiti ako započne plućni edem;
heparin se koristi za obnavljanje oštećene koagulacije;
ako nema odgovora na liječenje korištenog kardiogenog šoka, rješava se pitanje kontrapulsacije postavljanjem balona u silazni luk aorte.

Važno je održavati cirkulaciju krvi prije operacije, a to su angioplastika, umetanje stenta, presađivanje koronarne arterije. Hitna pomoć za opasan kardiogeni šok prilika je da spasite osobu, zato uvijek morate biti spremni na nju.

Prevencija

Mjere pomažu u prevenciji kardiogenog šoka:

pravovremeno, adekvatno liječenje bilo koje patologije srca i krvnih žila;
odvikavanje od pušenja i zloupotrebe alkohola;
umjerena fizička aktivnost;
borba protiv čestog stresa;
uravnoteženu ishranu.

Pravovremeni tretman srčanih bolesti najbolja je metoda prevencije

Takva prevencija ne štiti od šoka sto posto, uvelike smanjuje rizik od njegove pojave. Ako se razvije kardiogeni šok, odmah treba pružiti kvalificiranu prvu pomoć. Važno je ne paničariti, jasno slijediti sve radnje, od kojih je glavna pozvati hitnu pomoć.

Jedno od najtežih stanja s kojima se susreće u praksi hitne medicinske pomoći je kardiogeni šok, koji se uglavnom razvija kao komplikacija akutnog infarkta miokarda.

Kardiogeni šok najčešće se javlja sa produženim (nekoliko sati) anginalnim (bolnim) statusom. Međutim, ponekad se može razviti s umjerenim bolom, pa čak i s bezbolnim infarktom miokarda.

Razvoj kardiogenog šoka zasnovan je na smanjenju minutnog volumena kao rezultat naglog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. Srčane aritmije, koje se često nalaze u akutnom periodu infarkta miokarda, takođe dovode do smanjenja minutnog volumena. Ozbiljnost kardiogenog šoka i njegova prognoza određuju se veličinom fokusa nekroze.

Patogeneza

S kardiogenim šokom, periferni vaskularni tonus se povećava, periferni otpor se povećava i akutni neuspjeh cirkulacija krvi sa izraženim smanjenjem krvnog pritiska (BP). Tečni dio krvi izlazi izvan vaskularnog korita u patološki proširene sudove. Razvija se takozvana sekvestracija krvi s hipovolemijom i smanjenjem centralnog venskog pritiska (CVP). Arterijska hipovolemija (smanjenje zapremine cirkulišuće \u200b\u200bkrvi) i hipotenzija dovode do smanjenja protoka krvi u različitim organima i tkivima: bubrezima, jetri, srcu, mozgu. Pojavljuju se metabolička acidoza (nakupljanje kiselih metaboličkih produkata) i tkivna hipoksija, a vaskularna propusnost se povećava.

Poznati sovjetski kardiolog akad. BI Chazov je identificirao 4 oblika kardiogenog šoka. Jasno poznavanje njih, kao i glavnih veza patogeneze kardiogenog šoka, neophodno je za bolnice u bolnici, jer je samo pod tim uslovima moguće provoditi složenu, racionalnu i efikasnu terapiju s ciljem spašavanja života pacijenta.

Refleksni šok

U ovom su obliku refleksni utjecaji iz žarišta nekroze, što je bolni podražaj, od primarne važnosti. Klinički se takav šok najlakše odvija, pravilnim i pravodobnim liječenjem prognoza je povoljnija.

"Pravi" kardiogeni šok

ATu njegovom razvoju glavnu ulogu igraju kršenja kontraktilne funkcije miokarda uslijed dubokih metaboličkih poremećaja. Ovaj pogled šok ima izražen klinička slika.

Areactive shock

Ovo je najteži oblik šoka, uočen u slučajevima potpunog iscrpljivanja kompenzacijskih sposobnosti tijela. Praktično nije podložan terapiji.

Aritmički šok

U kliničkoj slici prevladava aritmija: i porast broja kontrakcija srca (tahikardija) i njihov pad (bradikardija) do potpune atrioventrikularne blokade.

Patogeneza se u oba slučaja temelji na smanjenju minutnog volumena srca, ali u slučaju tahikardije to se događa zbog naglog porasta broja otkucaja srca, smanjenja vremena dijastoličkog punjenja srca i sistolnog izbacivanja, kod bradikardije - zbog značajnog smanjenja srčanog ritma, što dovodi i do kontrakcije minutni volumen.

V.N.Vinogradov, V.G.Popov i A.S. Smetnev, prema težini toka, razlikovana su 3 stepena kardiogenog šoka:

relativno lako
umjereno
izuzetno teško.

Kardiogeni šokJa stupanjtrajanje obično ne prelazi 3 - 5 sati. BP 90/50 - 60/40 mm Hg. Art. Treba imati na umu da kod pacijenata s početnom hipertenzijom krvni pritisak može biti u granicama normale, prikrivajući postojeću (u usporedbi s osnovnom) hipotenzijom. U većine bolesnika, 40 - 50 minuta nakon racionalnih složenih terapijskih mjera, primjećuje se prilično brz i stabilan porast krvnog pritiska, periferni znakovi šoka nestaju (bljedilo i akrocijanoza opadaju, udovi se zagrijavaju, puls postaje rjeđi, raste njegovo punjenje i napetost).

Međutim, u nekim slučajevima, posebno kod starijih pacijenata, pozitivna dinamika nakon početka liječenja može biti spora, ponekad praćena kratkim smanjenjem krvnog pritiska i nastavkom kardiogenog šoka.

Kardiogeni šokII stupanjrazlikuje se u dužem trajanju (do 10 sati). PAKO je niže (unutar 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Periferni znakovi šoka su mnogo izraženiji, često postoje simptomi akutne insuficijencije lijeve komore: dispneja u mirovanju, cijanoza, akrocijanoza, stajaće vlažno piskanje u plućima, ponekad i njihov edem. Reakcija na uvođenje lijekova je nestabilna i spora, tijekom prvog dana dolazi do višestrukog smanjenja krvnog pritiska i nastavka pojave šoka.

Kardiogeni šokIII stupanjkarakterizira izuzetno težak i produžen tijek s naglim padom krvnog tlaka (do 60/40 mm Hg i niže), smanjenjem pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka manja je od 15 mm Hg), napredovanjem poremećaja periferne cirkulacije i porastom fenomeni akutnog zatajenja srca. U 70% pacijenata razvija se alveolarni plućni edem koji karakterizira brzi tok. Upotreba lijekova koji povećavaju krvni pritisak i drugih komponenti složene terapije obično su neučinkovite. Trajanje takvog šoka koji ne reagira je 24 - 72 sata, ponekad poprimi dugotrajan i valovit tok i obično završi fatalno.

Glavni klinički simptomikardiogeni šok su hipotenzija, smanjenje pulsnog pritiska (smanjenje istog na 20 mm Hg i manje uvijek prate periferni znakovi šoka, bez obzira na nivo krvnog pritiska prije bolesti), bljedilo kože, često sa sivo-pepeljastom ili cijanotičnom nijansom, cijanoza i hladni udovi, hladan znoj, mali i česti, ponekad redefinirani puls, gluvoća srčanih tonova, poremećaji srčanog ritma različite prirode. U vrlo teškom šoku pojavljuje se karakterističan mramorirani uzorak kože, što ukazuje na lošu prognozu. U vezi s padom krvnog pritiska, bubrežni protok krvi se smanjuje, oligurija se javlja sve do anurije. Loš prognostički znak je diureza manja od 20-30 ml / dan (manje od 500 ml / dan).

Pored poremećaja cirkulacije, uz kardiogeni šok, zapažaju se psihomotorna uznemirenost ili slabost, ponekad zbunjenost ili privremeni gubitak svijesti, te poremećaji osjetljivosti kože. Ove pojave su uzrokovane hipoksijom mozga u uvjetima teških poremećaja cirkulacije. U nekim slučajevima kardogeni šok može biti praćen upornim povraćanjem, nadimanjem, crijevnom parezom (takozvani gastralgijski sindrom), što je povezano s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.

Elektrokardiografska studija je od velike važnosti u dijagnostici i poželjno je provesti je već u predbolničkoj fazi. U tipičnom transmuralnom infarktu, EKG pokazuje znakove nekroze (duboki i široki zub Q), lezije (podignuti lučni segment S - T),ishemija (obrnuti akutni simetrični zub T).Dijagnoza atipičnih oblika infarkta miokarda, kao i utvrđivanje njegove lokalizacije, često je vrlo teška i u nadležnosti je ljekara specijaliziranog kardiološkog tima. Definicija CVP igra važnu ulogu u dijagnozi kardiogenog šoka. Njegova promjena u dinamici omogućava pravovremenu korekciju tekuće terapije. Obično je CVP 60 do 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manje od 40 mm vode. Art. - znak hipovolemije, posebno ako se kombinuje sa hipotenzijom. S ozbiljnom hipovolemijom, CVP često postaje negativan.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnozakardiogeni šok uzrokovan akutnim infarktom miokarda često se mora provoditi s drugim stanjima koja imaju sličnu kliničku sliku. Riječ je o masivnoj plućnoj emboliji, disekciji aneurizme aorte, akutnoj srčanoj tamponadi, akutnom unutarnjem krvarenju, akutnom cerebrovaskularnom udesu, dijabetičnoj acidozi, predoziranju antihipertenzivnim lijekovima, akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde (uglavnom uzrokovanoj krvarenjem u nadbubrežnom korteksu kod pacijenata koji primaju antikoagulantni pankreatitis). S obzirom na složenost diferencijalne dijagnoze ovih stanja, čak ni u specijalizovanim bolnicama, ne treba težiti njenoj neophodnoj primjeni u prehospitalnoj fazi.

Liječenje

Liječenje kardiogenog šoka jedan je od najtežih problema moderne kardiologije. Glavni zahtjevi za to su složenost i hitnost primjene. Donja terapija koristi se i za kardiogeni šok i za stanja koja ga oponašaju.

Kompleksna terapija kardiogenog šoka provodi se u sljedećim područjima.

Reljef anginalnog statusa

Narkotični i ne-narkotični analgetici, lijekovi koji pojačavaju njihovo djelovanje (antihistaminici i neuroleptički lijekovi) ubrizgavaju se intravenozno. Naglašavamo: sve lijekove treba koristiti samo intravenozno, jer su potkožne i intramuskularne injekcije beskorisne zbog postojećih poremećaja cirkulacije - lijekovi se praktički ne apsorbiraju. Ali onda, kada se obnovi odgovarajući krvni pritisak, njihova kasna apsorpcija, često u velikim dozama (ponovljene neuspješne injekcije), uzrokuje nuspojave... Propisani su sljedeći lijekovi: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml) 1% morfij (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduksena (ili relanijuma) (2 - 4 ml), 0,25% droperidola (1 - 3 ml), 20% natrijum oksibutirata (10 - 20 ml). Takozvana terapeutska neuroleptanalgezija vrlo je učinkovita: uvođenje sintetskog narkotičnog analgetika fentanila (0,005%, 1 - 3 ml) nalik morfiju u smjesi s neuroleptičkim droperidolom (0,25%, 1 - 3 ml). U slučaju kardiogenog šoka, to osigurava, uz ublažavanje bola i psihoemocionalnog uzbuđenja, normalizaciju pokazatelja opće hemodinamike i koronarne cirkulacije. Doze komponenata neuroleptanalgezije variraju: s prevladavanjem fentanila, pruža se pretežno analgetički učinak (naznačeno izraženim anginalnim statusom), s prevladavanjem droperidola, neuroleptički (sedativni) učinak je izraženiji.

Treba imati na umu da prilikom upotrebe ovih lijekova preduvjet je spora stopa uvođenjazbog umjerenog hipotenzivnog efekta nekih od njih (droperidol, morfij). S tim u vezi, ovi se lijekovi koriste u kombinaciji sa vazopresornim, kardiotonskim i drugim lijekovima.

Uklanjanje hipovolemije uvođenjem nadomjestaka za plazmu

Obično se ubrizgava 400, 600 ili 800 ml (do 1 L) poliglucina ili reopoliglucina, (poželjno) intravenozno brzinom od 30-50 ml / min (pod kontrolom CVP). Moguća je i kombinacija poliglucina sa reopoliglucinom. Prva ima visok osmotski pritisak i dugo cirkulira u krvi, pridonoseći zadržavanju tečnosti u vaskularnom koritu, a druga poboljšava mikrocirkulaciju i uzrokuje kretanje tečnosti iz tkiva u vaskularni krevet.

Vraćanje ritma i provodljivosti srca

S tahizistolnim aritmijama daju se srčani glikozidi, kao i 10% novokainamida (5-10 ml) intravenozno vrlo sporo (1 ml / min) pod kontrolom brzine otkucaja srca (pomoću fonendoskopa) ili elektrokardiografije. Kada se ritam normalizira, primjenu treba odmah zaustaviti kako bi se izbjegao srčani zastoj. Uz nizak osnovni krvni pritisak, vrlo sporo intravensko davanje smjese lijekova koji sadrže 10% novokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) i 1% mezatona (0,25 - 0,5 ml) ili 0, 2% noradrenalina (0D5 - 0,25 ml). Korišteno otapalo je 10-20 ml izotonične otopine natrijum klorida. Da bi se normalizirao ritam, 1% lidokain (10-20 ml) propisuje se intravenozno polako ili kapanje, Panangin (10-20 ml) intravenozno kapanje (kontraindicirano u atrioventrikularnoj blokadi). Ako liječenje provodi specijalizirani tim, tada se koriste β-blokatori: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordan) 1 - 5 ml polako intravenozno pod kontrolom EKG-a, kao i ajmalin, etmozin, izoptin itd.

S bradistolnim aritmijama daje se 0,1% atropina (0,5-1 ml), 5% efedrina (0,6-1 ml). Međutim, stimulatori β-adrenoreceptora su efikasniji: 0,05% novodrina, alupenta, izuprela 0,5 - 1 ml intravenozno polako ili kap po kap; prikazana je kombinovana primjena sa kortikosteroidima. S neučinkovitošću ovih mjera u specijaliziranom timu ili na kardiološkom odjelu, provodi se električna pulsna terapija: s tahisistolnim oblicima (paroksizmi treperenja, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, s bradistolnim oblicima - elektrokardiostimulacija pomoću posebnih uređaja. Dakle, najučinkovitiji tretman potpune atrioventrikularne blokade s napadima Morgagnija - Edems - Stokesa, praćen razvojem kardiogenog aritmijskog šoka, električnom stimulacijom transvenoznom endokardnom elektrodom umetnutom u desnu komoru (kroz vene gornjih ekstremiteta).

Izvršava se povećanje kontraktilne funkcije miokarda. upotrebom srčanih glikozida - 0,05% strofantina (0,5 - 0,75 ml) ili 0,06% korglikona (1 ml) intravenozno polako u 20 ml izotonične otopine natrijum klorida ili bolje intravenozno u kombinaciji sa zamjenama za plazmu. Moguće je koristiti i druge srčane glikozide: izolanid, digoksin, olitorizid itd. U kontekstu specijalizirane kardiološke njege, glukagon se ubrizgava intravenozno, što pozitivno djeluje na miokardij, ali nema aritmogeni učinak, te se može koristiti u razvoju kardiogenog šoka na pozadini predoziranja srčanim glikozovima ...

Normalizacija krvnog pritiska kod proizvođača simptoma

U tu svrhu djeluju noradrenalin ili mezaton. Norepinefrin se daje intravenozno u dozi od 4 - 8 mg (2 - 4 ml 0,2% rastvora) po 1 litri izotonične otopine natrijum hlorida, poliglucina ili 5% glukoze. Brzina primjene (20 - 60 kapi u minuti) regulira se krvnim pritiskom, koji treba nadgledati svakih 5 - 10 minuta, a ponekad i češće. Preporučuje se da se sistolni pritisak održava na oko 100 mm Hg. Art. Mezaton se koristi na sličan način, 2-4 ml 1% rastvora. Ako je nemoguće kapati simpatomimetike, u ekstremnim slučajevima dozvoljena je intravenska vrlo spora (u roku od 7 - 10 minuta) primjena 0,2 - 0,3 ml 0,2% noradrenalina ili 0,5 - 1 ml 1% otopine mezatona u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorid ili 5% glukoza je takođe pod kontrolom krvnog pritiska. U uvjetima specijaliziranog kardiološkog tima hitne pomoći ili bolnice, dopamin se ubrizgava intravenozno, što pored presora djeluje rastuće na bubrežne i mezenterične sudove i doprinosi povećanju minutnog volumena srca i mokrenja. Dopamin se injektira intravenozno brzinom od 0,1 - 1,6 mg / min pod EKG kontrolom. Takođe se koristi hipertenzin koji ima izražen presorski efekat, intravenozno kapanje od 2,5 - 5,0 mg na 250 - 500 ml 5% glukoze brzinom od 4 - 8 do 20 - 30 kapi u minuti uz redovno praćenje krvnog pritiska. Da bi se normalizirao krvni pritisak, takođe su prikazani hormoni kore nadbubrežne žlezde - kortikosteroidi, posebno sa nedovoljnim učinkom presornih amina. Uvesti intravenozno ili intravenozno kapanje prednizolona u dozi od 60 - 120 mg ili više (2 - 4 ml rastvora), 0,4% deksazona (1 - 6 ml), hidrokortizon u dozi od 150 - 300 mg ili više (do 1500 mg dnevno) ...

Normalizacija reoloških svojstava krvi(njegova normalna fluidnost) provodi se pomoću heparina, fibrinolizina, lijekova kao što su hemodez, reopoliglucin. Primjenjuju se u fazi specijalizirane medicinske njege. U nedostatku kontraindikacija za upotrebu antikoagulansa, treba ih propisati što je ranije moguće. Nakon intravenske jednostepene primjene 10 000 - 15 000 U heparina (u izotoničnoj otopini glukoze ili natrijum klorida), tokom sljedećih 6 - 10 sati (ako se odgodi hospitalizacija), primijeni se 7500 - 10 000 U heparina u 200 ml rastvarača (vidi gore) uz dodatak 80.000 - 90.000 U fibrinolizina ili 700.000 - 1.000.000 U streptolaze (streptaze). Nakon toga se u bolničkim uvjetima nastavlja antikoagulantna terapija pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi, koje u prva 2 dana tretmana ne bi trebalo biti manje od 15 - 20 minuta prema Mas-Magro metodi. Kompleksnom terapijom heparinom i fibrinolizinom (streptazom) zapaža se povoljniji tok infarkta miokarda: stopa smrtnosti je gotovo 2 puta manja, a učestalost tromboembolijskih komplikacija smanjuje se sa 15-20 na 3-6%.

Kontraindikacije za upotrebu antikoagulansa su hemoragijska dijateza i druge bolesti praćene usporavanjem koagulacije krvi, akutni i subakutni bakterijski endokarditis, teška oboljenja jetre i bubrega, akutna i kronična leukemija, aneurizma srca. Potreban je oprez pri njihovom propisivanju pacijentima sa čir na želucu, tumorskim procesima, tokom trudnoće, u sljedećem postporođaju i postoperativni periodi (prvih 3 - 8 dana). U tim je slučajevima upotreba antikoagulansa dozvoljena samo iz zdravstvenih razloga.

Korekcija kiselinsko-baznog stanjaneophodan za razvoj acidoze, koja pogoršava tok bolesti. Obično se koristi 4% rastvor natrijum bikarbonata, natrijum laktata, trisamina. Ova terapija se obično provodi u bolnici pod kontrolom pokazatelja kiselinsko-baznog stanja.

Dodatni tretmanikardiogeni šok: s plućnim edemom - nametanje turneketa na donjim ekstremitetima, udisanje kisika odantifoamers (alkohol ili antifomsilan), uvođenje diuretika (4 - 8 ml 1% lasixa intravenozno), u slučaju nesvjestice - aspiracija sluzi, uvođenje orofaringealnog kanala, u slučaju respiratornih poremećaja - umjetna ventilacija pluća pomoću respiratora različitih vrsta.

U slučajevima teškog nereaktivnog toka šoka na specijaliziranim odjelima za kardiohirurgiju koristi se pomoćna cirkulacija - kontrapulzacija, obično u obliku periodičnog napuhavanja intraaortnog balona pomoću katetera, što smanjuje rad lijeve komore i povećava protok koronarne krvi. Nova metoda liječenja je hiperbarična oksigenacija pomoću posebnih komora pod pritiskom.

Taktika liječenja pacijenata s kardiogenim šokom u prehospitalnoj fazi ima niz karakteristika. Zbog ekstremne težine bolesti i loše prognoze, kao i značajne veze između vremena početka liječenja i cjelovitosti terapije, hitnu pomoć u prehospitalnoj fazi treba započeti što je ranije moguće.

Pacijenti u stanju kardiogenog šoka nisu prenosivi i mogu se prevesti u medicinske ustanove samo sa javnog mesta, preduzeća, ustanove, sa ulice, uz pružanje potrebna pomoć... Nakon nestanka fenomena kardiogenog šoka ili prisustva posebnih indikacija (na primjer, neustavljanje aritmijskog šoka), specijalizirani kardiološki tim može iz zdravstvenih razloga prevesti takvog pacijenta, prethodno obavijestivši bolnicu o odgovarajućem profilu.

Praktično iskustvo sugerira najracionalniju šemu za organizaciju zbrinjavanja pacijenata u stanju kardiogenog šoka:

pregled pacijenta; mjerenje krvnog pritiska, pulsa, auskultacija srca i pluća, pregled i palpacija trbuha, ako je moguće - elektrokardiografija, procjena težine stanja i uspostavljanje preliminarne dijagnoze;
neposredan poziv medicinskog tima (po mogućnosti specijaliziranog kardiološkog tima);
uspostavljanje intravenskog infuzijskog medija za kap po kap (izotonična otopina natrijum hlorida, glukoza, Ringerova otopina, poliglucin, reopoliglucin) u početku sa malom brzinom (40 kapi u minuti);
dalja primjena lijekova probijanjem gumene cijevi sistema za transfuziju ili dodavanjem jednog ili drugog lijeka u bočicu s infuzijskim medijem. Punkcijska kateterizacija ulnarne vene posebnim plastičnim kateterom vrlo je racionalna;
redovno praćenje glavnih pokazatelja stanja pacijenta (krvni pritisak, puls, srčani ritam, CVP, urin po satu, priroda subjektivnih senzacija, stanje kože i sluznice);
uvođenje lijekova neophodnih za ovu vrstu šoka (uzimajući u obzir specifične indikacije), samo intravenozno polako uz pažljivo praćenje stanja pacijenta i uz obaveznu registraciju vremena primjene i doze na posebnom listu. Istovremeno su naznačeni objektivni parametri stanja pacijenta. Po dolasku medicinskog tima, daju im listu lijekova koji se koriste za osiguravanje kontinuiteta terapije;
upotreba lijekova uzimajući u obzir postojeće kontraindikacije, poštivanje utvrđenih doza i brzinu primjene.

Samo ranom dijagnozom i ranim započinjanjem intenzivne kompleksne terapije moguće je dobiti pozitivne rezultate u liječenju ovog kontingenta pacijenata, smanjiti učestalost ozbiljnog kardiogenog šoka, posebno njegovog nereaktivnog oblika.