Upovіlnennya rozsah theta. Dešifrovanie indikácií pomocou elektroencefalogramov (EEG) mozgu
Epilepsia- chronické ochorenie mozgu, ktoré sa prejavuje opakovanými nevyvolávajúcimi záchvatmi z poškodenia ruchových, senzitívnych, vegetatívnych, kognitívnych, mentálnych funkcií, ovplyvňovaných nadsvetovými neurónovými výbojmi v mozgu osýpky.
Pomstiť sa treba dvoma dôležitými ustanoveniami: 1) iba opakované záchvaty sú základom pre stanovenie diagnózy epilepsie; 2) pred epilepsiou sú pozorované spontánne, nevyprovokované záchvaty (z ktorých sa stávajú reflexné formy, napr. fotosenzitívna epilepsia). Nie pre epilepsiu z febrilného procesu, ale aj pre proces, ktorý je obviňovaný gostrih chorý mozog (napríklad s encefalitídou, subdurálnym hematómom, akútnou cerebrovaskulárnou príhodou atď.).
Takéto správy o chorobe sa začali formovať až od konca 19. storočia. J. Jackson v roku 1888 pomenovanie epilepsie ako "...vipadkove, raptove a nadpozemske lokalne poskodenie jednoduchej reci mozgu"; opísali „záchvaty čuchania“ (pachové halucinácie v prípade skronevy epilepsie) a „spánkové sny“ (začiatok s poruchou mentálnych funkcií). A Ya Kozhevnikov (1898) rozdelil tieto formy epilepsie na "organické" (podľa modernej terminológie - symptomatické) a konštitučné (idiopatické). Prvý pokus o klasifikáciu epileptických záchvatov urobil v roku 1903 anglický neurológ W. Govers. Syndromickú diagnózu epilepsie stanovili V. Lennox v roku 1961, H. Gasteau v roku 1966. že G. Doose, narodený v roku 1980 Vagomy uložené vo vitchennia vcheni P.M. Sarajishvili a V.A. Karliv.
Naprikintsi XX centov. epilepsia sa stala silnou stránkou choroby. Súčasná klasifikácia epileptických syndrómov v roku 1989 Uvádza sa, že existujú neosobné formy epilepsie (syndrómy), ktoré môžu mať svoje vlastné vzorce presakovania a navyše prognózu vývoja úhoru, keďže elektrické výboje sú v mozgovej kôre, sú lokalizované, keď sa rozširujú a transformovať do ich útokov. V prípade epilepsie zohrávajú dôležitú úlohu neurozobrazovacie metódy (CT, MRI výšková budova, PET, SPECT), digitálne EEG a video-EEG monitorovanie. V Dánsku je približne 65 % epilepsie epilepsiou v strede predlaktia; v 20 % prípadov je dostupná chirurgickými metódami.
Zmenili a ochoreli, skrátili ich sociálnu adaptáciu. Neexistujú však bohaté mechanizmy na patogenézu tohto závažného ochorenia; existuje veľké množstvo atypických foriem, čo výrazne komplikuje presnú diagnostiku; ako predtým, sú pokryté nevyliečiteľnými formami rezistentných foriem epilepsie.
Prevalencia epilepsie vo voľnej prírode je 0,5-0,75% a u detí - 1%. U 75% pacientov epilepsia debutuje u dieťaťa pіdlіtkovu vіtsі, ktorý je jedným z najpatologickejších stavov detskej neurológie.
Všetky formy epilepsie s etiológiou sú rozdelené na idiopatické, symptomatické a kryptogénne.
Pre idiopatické formy charakterizovaná normálnou inteligenciou, prítomnosťou miernych symptómov a štrukturálnych zmien v mozgu u pacienta, ako aj recesívnou schilicity (epizódy epilepsie u príbuzných). V etiológii dominuje hlavný rad kanálopatií - geneticky podmienená difúzna nestabilita neurónových membrán. Ідентифіковані гени трьох основних моногенно успадкованих форм епілепсії: аутосомно-домінантної лобової епілепсії з нічними пароксизмами (локуси 20ql3.2 і 15q24), доброякісних сімейних судом новонароджених (локуси 20ql3.2 і 8q24. , мутація гена SCN1B;2q21-q33, мутація гена SCN1A ). Iné formy určovania počtu génov (polygenetický pokles). Pred nimi je možné vidieť mládežnícku myoklonickú epilepsiu, rolandickú epilepsiu, benígnu parciálnu (rodinnú) epilepsiu detí a iné. Z praktického hľadiska je potrebné pripomenúť, že ako jeden z otcov neduhov pre idiopatickú epilepsiu nie je výskyt ochorení u dieťaťa vyšší ako 10%.
Symptomatické formy Epilepsia je charakterizovaná celkovým lingválnym vzhľadom morfologického substrátu: opuchy, cysty, gliové jazvy, anomálie mozgu a aneuryzmy. Používajú sa na ďalšie metódy neurozobrazovania.
termín "kryptogénny" („Imovirno symptomatická genéza“) označuje tie formy epilepsie, ktorých príčina zostáva nediagnostikovaná v prípade preťaženia všetkých súčasných metód obstezhennie. Napríklad v prípadoch epilepsie s hemiparézou alebo vrodenou rosaceou sa prenáša symptomatická povaha ochorenia, ale zmeny súvisiace s CT alebo MRI v mozgu sa neprejavia.
ohniskové záchvat táto forma epilepsie vysvetľuje koncept kortikálnej „epiptogénnej dutiny“, ktorá hrá úlohu „vedenia rytmu“. Viniclius v novom hypersynchrónnom výboji vyžaruje veľké množstvo neurónov osýpok, ktoré sa šíria na šev mozgu.
O zovšeobecnené formy epilepsie generalizované na klas, čo potvrdzujú údaje EEG (obojstranne synchrónne rozšírené na urážlivom pivkule). Patogenéza generalizovaných foriem epilepsie bez dostatočnej inteligencie. Talamo-kortikálna hypotéza vysvetľuje primárnu generalizáciu integračného systému, ktorý sa tvorí z osýpok mozgu a talamu (thalamo-kortikálne a kortiko-talamické dráhy). Dzherelo razryadіv imovіrno nahoditsya v mozgovej kôre, thalamo-kortikálne väzy zdіysnyuyut synchronizácia zovšeobecnení pіk-khvilovyh razryadіv a retikulárna formácia stovburu (tesne pred stredným mozgom) moduluje "razer a hypersenzitivitu". Rozšírená a generalizovaná epileptická kategória zahŕňa aj cingulárnu kôru, orbitálno-frontálny kortex, amygdalo-hypokampálny komplex a čiernu substanciu. Keď je talamo-kortikálny systém dráždený, EEG možno obviňovať zo zovšeobecnenej aktivity vrcholových vĺn, ako aj z bilaterálne synchrónnych paroxyzmálnych výbojov rytmických delta vĺn.
Primárne generalizovaná epilepsia je obviňovaná z abnormálne vysokej bdelosti mysle na talamo-kortikálny systém. Riven bdelosť, hladko, je určená geneticky a zmätok nestabilita neurónovej membrány a nemožnosť normálneho gradientu Na, K a Cl iónov.
Klasifikácia epileptických záchvatov Bula bola prijatá Medzinárodnou ligou na boj proti epilepsii v roku 1981. v Kjóte (Japonsko). Epileptické záchvaty sa ďalej delia na: 1) fokálne (zápalové, fokálne, lokálne, lokálne zakalené); 2) zovšeobecňovanie; 3) neklasifikované (tabuľka 20).
Ohniskové (ohniskové, stredné) útoky diagnostikovaná v tomto prípade, ak na paroxyzme klasu existujú jasné klinické a elektrofyziologické kritériá pre ožarovanie mozgových štruktúr. Napríklad v prípade klonických sudómov sa polovica maskovania tejto ruky z jednej strany (faciobrachiálny záchvat) epileptickej jamky nachádza v strednej dolnej prednej časti.
centrálna zvivini; so zapáchajúcimi halucináciami - v dilyantsi pahýľa skronevy zvivini; v prípade fotopsie - v kôre politickej časti; s "zlyhaním myšlienok" (dysmnestické záchvaty) - predná časť je tenká. Pri jednoduchých čiastočných útokoch nie je narušená viditeľnosť. Na EEG za hodinu záchvatu je indikovaný lokálny epileptický výboj, ktorý pochádza z epidemiologického delenia osýpok veľkého mozgu.
Stredný útok zo sekundárnej generalizácie môžeme začať ako čiastočný, ale potom môžeme prejsť k zovšeobecneniam, získaním všetkých m'yazi tuba a kintsivok, so zvýšenou epileptiformnou aktivitou na EEG na urážlivom pivkulovi.
Skladacie ohniskové útoky únik z porušených informácií (po hodine útoku pacient nereaguje na divokú reč, neplní príkaz, amnéziu útoku). EEG do hodiny sklopného parciálneho záchvatu odhalí jednostranný alebo obojstranný epileptický výboj, častejšie v úzkych alebo frontálnych rezoch (tabuľka 21).
Predtým generalizované útoky zahŕňajú typy a atypické absencie, klonické, tonické, klonicko-tonické a atonické záchvaty, ako aj myoklonus.
Tabuľka 20Medzinárodná klasifikácia epileptických záchvatov (Kioto, 1981)
Zistilo sa, že epilepsia nie je jedinou chorobou s rôznymi záchvatmi, ale delí sa na rôzne formy.
Epileptické syndrómy. Zápach je charakterizovaný stabilnou súhrou klinických, elektrických a anatomických kritérií; rozdelené podľa odpovede na antiepileptickú liečbu a prognózy (tabuľka 21).
Tabuľka 21Zmeňte EEG pre rôzne útoky
Tabuľka 22Medzinárodná klasifikácia epilepsie, epileptické syndrómy (New Delhi, 1989)
1. Lokalizačno-obumovleni formy epilepsie (fokálna, lokálna, fokálna)
1.1. Idiopatický (s vіkzalezhnym klasom)
Dobromyseľná epilepsia detská vіku s centrálnymi časovými vrcholmi (rolandčina).
Epilepsia v detskom veku s politickými paroxyzmami.
Primárna epilepsia čítania.
1.2. Symptomatická
Chronická progresívna čiastočná epilepsia (Kozhevnikovov syndróm).
Útok, ktorý sa vyznačuje špecifickými metódami provokácie.
Iné formy epilepsie so známou etiológiou a organickými zmenami v mozgu.
1.3. Kryptogénne
Treba si uvedomiť, že za hodinu, po prejdení po roku 1989, sa ukázala neúplnosť klasifikácie, črepy sa nedostali do formy pred ňou (napríklad pseudolennoxov syndróm). Okrem toho mnohé symptomatické formy Westovho syndrómu a Lennox-Gastautovho syndrómu sa nezdajú generalizovanej epilepsii, znakmi sú parciálna epilepsia s fenoménom sekundárnej bilaterálnej synchronizácie. Mať 2001 r. Medzinárodná komisia pre klasifikáciu a terminológiu vydala návrh novej klasifikácie epileptických záchvatov a epileptických syndrómov (tabuľka 22). Kriminalita klasického pododdelenia na fokálne a generalizované záchvaty, v novom sa uvádza, že existujú bohaté benígne a samoobmedzujúce epileptické syndrómy v termíne „epilepsia“ treba nahradiť „útoky“. Napríklad nie „alkoholická epilepsia“, ale „poď, začni s alkoholom“ v pohode. Mnohé nové formy epilepsie sú opísané ako jasne zavedené, zavádzajú sa nové pojmy. Pojem "čiastočné záchvaty a čiastočná epilepsia" sa nahrádza výrazom "ohniskové záchvaty a fokálne formy epilepsie"; "Kryptogénne formy" až "imovirno symptomatické formy". Pri uvedených syndrómoch sa odporúča nahradiť slovo „rozsudok“ slovom „prísť“. Pojem „postupovať“ je podstatne širší ako pojem „rozsudok“ a zdá sa, že zďaleka nie všetky útoky sú samotní sudcovia. Hovorilo sa, že pri poškodení mosta boli ohniskové útoky na rovinu a skladaný úhor, vo väčšine pádov črepy, posúdenie rovnosti mosta ponecháva orientačné. Perevagoyu klassifikatsii є razrobka kontseptsії detské epileptické encefalopatie.
DiagnostikaEpilepsia zahŕňa útočný algoritmus:
1. Popis paroxyzmálneho podtypu (môže byť zahrnutý v anamnéze).
2. Klasifikácia záchvatov (anamnéza, klinika, EEG, video monitoring EEG).
3. Diagnostika formy (anamnéza, klinika, EEG, video-EEG monitoring, neuroimaging).
4. Stanovenie etiológie (MRI, karyotypizácia, biochemické štúdie, biopsia malignít a iné).
5. Diagnóza sprievodné ochoreniaže inštalované štádium invalidity.
Diagnóza epilepsie je klinicko-elektro-anatomická. V XXI storočí. pre stanovenie presnej diagnózy epilepsie, matka popisov útokov, podaní príbuzných je nedostačujúca. Potrebné elektroencefalografické potvrdenie (elektrické kritérium), ako aj neurozobrazovacia metóda (anatomické kritérium). Pre presnú diagnózu a rozpoznanie správnej terapie, rutinných metód je potrebné vykonať skúšobné EEG-video monitorovanie, nočné EEG-monitoring, vysokokvalitné MRI v režime 3D zobrazovania atď.
14.1. Idiopatické fokálne formy
Dobryakіsna čiastočná epilepsia očných viečok dieťaťa s centrálne zakrivenými vrcholmi (rolandická epilepsia) [PE] - charakterizované krátkymi faryngoorálnymi a hemifaciálnymi motorickými záchvatmi, ktoré sú obviňované z prebúdzania a spánku, ako aj typickými zmenami na EEG (obr. 14.1). PE je najčastejšou formou epilepsie u detí. Miera ochorenia je 21 na 100 000 detí.
Choroba začína vo veku od 2 do 14 rokov (maximálne vo veku 7-9 rokov), často ide o chlapcov. Charakterizované jednoduchými fokálnymi záchvatmi, ktoré u 80% záchvatov sprevádzajú prebudený chrapot. Útok je iniciovaný somatosenzorickou auri: viditeľné štuchnutie, pomenovanie z jednej strany v oblasti tekvice, jazyka, jasné. Potom pacienti vidia svoje vlastné hrdelné zvuky, ako je "grganie", "rev", "grganie"; je indikovaná hypersalivácia a anartria (faryngoorálne záchvaty). Charakteristiky rozsudkov mimických m'yaziv: jednostranné tonikum, klonické
Ryža. 14.1.EEG dieťa 4 roky s rolandickou epilepsiou
inak tonicko-klonické rozsudky m'yazіv prestrojenie, skaza, ako aj jazyk, hltan, hrtan (hemifaciálny záchvat). U 20% ochorení sa sudomy rozširujú z výpovedí m'yazіv na homolaterálnu ruku (brachiofaciálne záchvaty); asi v 8% záchvatov sa objaví zápach v nosoch (jednostranné záchvaty). S nárastom chorôb môžu útoky zmeniť stranu.
Sekundárne generalizované sudominálne záchvaty sa obávajú 25 % detí. Pokračujte v RE niekoľko sekúnd až po 1-2 minúty. Frekvencia їх v priemere je 2-6 krát na rieku. V hodine smrad všetko vyčíta (navit bez radosti) a dospelí sa neboja.
Zmeny na EEG v medziútokovom období sú indikované v 90 % záchvatov, typickým obrazcom je komplex hospitalizovaných hvil. Zložka klasu sa vyvíja z trojfázového akútneho ochorenia na pokročilé všeobecné ochorenie, ktoré vytvára podobnosť s komplexmi QRST na EKG. Táto aktivita je lokalizovaná v centrálnych skeletálnych otvoroch a nazýva sa „rolandická“ alebo sa môže nazývať „dobré epileptiformné poškodenie oka dieťaťa“ (DEND). Na potvrdenie diagnózy PE je dôležité vykonať
EEG pred spaním - nočné monitorovanie EEG, príznaky u približne 30% detí s RE rolandickými komplexmi sa objavujú výlučne pred spaním.
terapiuPri pohľade späť na dobromyseľnú prestávku sa nedá rozpoznať antiepileptická liečba. Nebola však vylúčená diagnostická pardon, ako aj možnosť transformácie PE na pseudolennox syndróm približne v 5 % prípadov u detí do 7 rokov. Pri opakovaných záchvatoch sa odporúča začať terapiu. Liečba by sa mala vždy uskutočňovať jedným liekom (polyterapia je neprijateľná), počnúc podobnou kyselinou valproovou (depakine, convulex, convulsofin). Valproát sa predpisuje v prírastkových dávkach až do 15-30 mg/kg na dobu (priemerne 600-1500 mg/doba) pre 2 dávky.
V prípade neúčinnosti alebo intolerancie valproátu sa predpisuje topiramát (Topamax) v dávke 50-150 mg za dobu (3-5 mg/kg). Tiež lieky zo skupiny karbamazepínu (tegretol, finlepsin) sa predpisujú v priemernej dodatočnej dávke 15-20 mg/kg (300-600 mg/dobu). V niekoľkých prípadoch môže karbamazepín viesť k zvýšeniu indexu DEND na EEG a častejším záchvatom - fenoménu zhoršenia. V kombinácii s cym sa neodporúča považovať karbamazepín za iniciálnu liečbu, rovnako ako pri všetkých poruchách u detí do 7 rokov. Zastosuvannya barbituráty a hydantoín sú kontraindikované!
Nutná kontrola EEG, EEG-monitorovanie spánku. Remisia s PE dosahuje 100 % prípadov do 16 rokov.
Idiopatická parciálna epilepsia s pylorickými paroxyzmami (benígna politická epilepsia, DZE)- charakterizované záchvatmi s poruchou orálnych funkcií, symptómami podobnými migréne a prítomnosťou EEG DEND vzoru v žlčníku. DZE sa priblíži k 20 % zostávajúcich idiopatických parciálnych foriem infantilnej epilepsie. Boli pozorované dva varianty DZE: so skorým a neskorým prejavom ochorenia.
Dobroiakisna potilichna epilepsia so skorým nástupom (Panayotopoulosov syndróm) začína medzi 1. a 13. rokom, s vrcholom manifestácie v 3-6 rokoch. Choroba sa prejavuje zriedkavými dôležitými atakami s vegetatívnymi poruchami, kmeňovým prírastkom sekundy a tendenciou k prekročeniu statusu. Útočná vina uvі snі, najmä pred prebudením; pochinayutsya od zvracania, bolesti hlavy, zblіdnennya prestrojenie, zo vzdialeného otočenie hlavy a očí zabil. Útoky znejú končiac hemikonvulzívnymi alebo generalizovanými sudomami. Obviňujú „iktálne synkopy“, ktoré sa zdajú byť trivalé.
druhý dôkaz a prudké poklesy m'yazovy tón, trivalita od 30 minút do 7 rokov, v strede 2 roky. Väčšina pacientov je odvezená na resuscitáciu. "Iktálna synkopa" môže znovu generovať tonicko-klonické sudomy, takže sa z nich dá izolovať. Bez ohľadu na vážne prerušenie stavu je frekvencia takýchto útokov nízka. V niektorých prípadoch je počas obdobia choroby menej ako jeden útok. Prognóza je absolútne priaznivá.
Dobryakіsna potilichna epilepsiya іz pіznіm debut (Gastautova forma) debutuje od 3 do 15 rokov, priemer má 8 rokov. Charakterizované jednoduchými fokálnymi zmyslovými záchvatmi s poruchami zraku v podobe jednoduchých orálnych halucinácií (malé kruhové figúrky rôznych farieb), ktoré často obviňujú periférne videnie a zrútia sa do dlhého zobáka. Útok na niekoľko sekúnd až do 1-3 minút. Halucinácie môžu byť v rovnakých poloviciach zalievania úsvitu. Často je tam aj verzus zložka – otočenie očí a hlavy kontralaterálne do stredu pri šetrení svetla. No tak, môžete skončiť s jednostrannými alebo sekundárne generalizovanými tonicko-klonickými sudomami. U polovice pacientov sa po záchvate dostaví intenzívna pulzujúca bolesť hlavy podobná migréne, ktorú sprevádza únava a zvracanie. Frekvencia útokov je nízka, hoci v niektorých vipadoch môže byť zápach intenzívny. Na EEG sú zobrazené komplexy gostra-povilna hvilya s vysokou amplitúdou, ktoré sú u 2/3 pacientov obviňované z viac ako politických epizód. Morfológia komplexov je podobná benígnym epileptiformným léziám oka dieťaťa. U 1/3 pacientov možno epileptiformnú aktivitu zaregistrovať aj v iných oblastiach (častejšie v centrálnych otvoroch skeletu).
terapiuLieky prvej voľby v liečbe DZE a soľ kyseliny valproovej (depakin, convulex, convulsofin) v priemernej dodatočnej dávke 30-40 mg/kg. Liek sa predpisuje v dvoch dávkach s maximálnou dávkou večer.
Pri nedostatočnej účinnosti možno použiť monoterapiu karbamazepínovými liekmi (finlepsin, tegretol) v priemernej dávke 15-20 mg/kg/dobu alebo topiramátom v dávke 75-200 mg/dobu (3-6 mg/kg/dobu). použité.
Pri Panagiotopoulosovom syndróme pretrváva remisia atakov do 9 rokov u 92 % pacientov. Pri ochoreniach s formou Gasto sa remisia vyskytuje v 82% prípadov do 15 rokov a v 100% - do 18 rokov.
Autozomálne dominantná frontálna epilepsia s nočnými záchvatmi
є idiopatická forma. 2 génové lokusy identifikované pre vývoj túto chorobu: 20q13.2і 15q, ale trapleyutsya a sporadické pády. Vіk debut sa pohybuje od 2 mesiacov do 52 rokov, s maximom v prvých desiatich rokoch života. Útoky u 70 % pacientov začínajú nešpecifickou auriou: „zimomriavkové chvenie“, bolesť hlavy, sluchové halucinácie, vertigo, somatosenzorické vnemy (cievka v oblasti trupu) a niektoré typy záchvatov s hypermotorickými automatizmami. Zápach pochinayutsya z sudominnoy dihannya, rohkannya, silný výkrik na kshtalt curling. Oči sú široko sploštené, na tvári viraz zhakhu. Pacient zdvihne hlavu, posadí sa na posteľ; sú hypermotorické a dystonické javy. Niektorí pacienti (často starší) vyvíjajú chaotické pohyby rukami (na krabici boxerských pohybov) a nohami (ako pedálovanie); vstať na všetkých štyroch a zdіysnyuє ruhi, scho rozgoduyutsya, panva. Svіdomіst pіd іd hodina útoku znela nezlomená. Je príznačné, že útok je obviňovaný z prelomu okamihu, smrad sa môže opakovať tak často, ako je noc strávená pozeraním seriálu, potom nasleduje prestávka na pár dní alebo v pondelok a seriál je obnovená. Trivalita útokov - niekoľko sekúnd až 1 min. V osamelých prípadoch je možný výskyt sekundárne generalizovaných paroxyzmov.
EEG spánkové apnoe je nešpecifické. Diagnosticky významné údaje EEG-monitoringu nočného spánku a video-EEG-monitoringu, keďže ukazujú nízkoamplitúdovú epileptiformnú aktivitu vo viscerálnom komplexe gostra-povilna viscera, ktorá vzniká regionálne v jednej z frontálnej, frontálno-fronto-temporálnej žily .
Začiatok liečby začína karbamazepínovými prípravkami, dvorazovovo maximálne pred spaním. Dobova dávka - 600-1000 mg / dobu (15-30 mg / kg / deň). Ak je topiramát neúčinný, predpisuje sa v dávke 100 – 400 mg/dobu (3 – 10 mg/kg/deň), dvakrát denne s maximom pred spaním. Ďalším štádiom liečby je monoterapia valproátom. Convulex dvorazovovo sa predpisuje v dávke
900-1800 mg/dobu (20-40 mg/kg/deň).
V niekoľkých prípadoch rezistencie možno zaviesť polyterapiu, ktorá pozostáva z kombinácie dvoch základných AEP (kyselina valproová a karbamazepín alebo topiramát). Medikamentózna remisia je v dosahu chudobných.
14.2. Symptomatické fokálne formy epilepsie
Symptomatická frontálna epilepsia (SLE) - forma je lokálne viazaná s overením morfologického poškodenia v hraniciach čelná priepasť skvelý mozog. Akumuluje 30 – 40 % priemerných symptomatických fokálnych foriem epilepsie a trvá 2 mesiace po frekvencii kostnej epilepsie (u dieťaťa môže byť vzhľadom na frekvenciu populácie pravdepodobnejšie skronevalová epilepsia).
Etiológia zahŕňa kraniocerebrálnu traumu, opuchy a kefky frontálnej oblasti, fokálnu kortikálnu dyspláziu, gliózu ako dôsledok perinatálnej encefalopatie a vaskulárne anomálie.
Na hraniciach SLE je možné vidieť šproty foriem.
Motor (predmotor, jackson) SLE vinikaє pri dráždení predného centrálneho zvonenia. Charakterizované jednoduchými fokálnymi motorickými záchvatmi so sudomami v kontralaterálnych jamkách kinks. „Jacksonovský“ pochod iniciujú súdy rúk a nôh, s postupným lákaním rúk, nôh a m'yazіv odsudzovaním tej istej strany. Útok často skončí Toddovou minulou parézou.
Opercular SLE vinu za dráždenie operkulárnej zóny frontálnej oblasti. Charakterizované sklopnými fokálnymi (dialeptickými) záchvatmi s oro-alimentárnymi automatizmami; možný ipsilaterálny pohyb tvárových svalov, vegetatívne javy.
Orbitofrontálny SLE vinu za škádlení orbitálne osýpky dolných frontálnych zvivini. Je charakterizovaná skladacími fokálnymi, vegetatívno-viscerálnymi záchvatmi, paroxyzmami násilnej vokalizácie, atypickými absenciami.
Dorzolaterálny (prefrontálny) SLE viniča zo zadných čelných skiel horného a spodného čelného skla. Prejavuje sa tonickými útočnými útokmi s obratom očí a hlavou vraha, opačnou dutinou; je tiež možné vidieť, že ruka zdvihnutá, pri narovnávaní jaka, pohľad chorého. Často vzhľad motorickej afázie s lokalizáciou dutiny v dominantnej hemisfére.
Frontopolárny SLE obviňovaný z lokalizácie epileptogénnej jamky v rozdelení pólu frontálnych priepastí. Predstavujú ho jednoduché parciálne záchvaty s narušenými kognitívnymi funkciami (príval myšlienok, „zlyhanie“ myšlienok, zmena času) a skladacie parciálne (dialeptické) záchvaty.
Cingularna SLEdávajte pozor na dráždenie prednej časti bedrového krúžku. Prejavuje sa ako sklopné čiastkové ataky s gestickými automatizmami, ipsilaterálnymi žmurkacími pohybmi a vyvoláva „limbické záchvaty“: predstavenie strachu, začiernené prestrojenie, poškodená emocionálna sféra – dysfória.
SLE, ktorý vychádza z predatkovej motorickej zóny (predmotor SLE), - jedna z najbežnejších foriem čelnej epilepsie, ktorá sa vyznačuje krátkymi posturálnymi asymetrickými tonickými záchvatmi (kŕče), ktoré sa objavujú bilaterálne v proximálnych otvoroch kіntsіvok (napríklad typ „pozícia šermiara“). Dôležitejšie je útočiť, obviňovať sériovo. Obávajú sa teda útoku zo zvuku pohybu s jasným svetlom alebo z vokalizácie pri pohľade na výkriky, ktoré krútia zvuky. Môžete útočiť stereotypnými hypermotorickými automatizmami: chaotickými pohybmi rúk (na boxe), nohami (šliapanie), panvou.
Skrátka, s netriviálnymi alebo nezrozumiteľnými svedkami, minimálnym postiktálnym zmätkom, sériovým cykloleptickým tokom a dôležitejšími ospravedlneniami v noci.
Výsledky neurologickej obstezhennie spočívajú v etiológii SLE. Pri veľkom poškodení prednej časti (napr. všeobecné osvetlenie) je hemiparéza na strane, proliferatívny stred (temporálne reflexy, patologické reflexy); hemiataxia je možná. Nie je nezvyčajné vytvárať porušenie správania na kshtalt „frontálnej psychiky“.
EEG v medziobdobí nie je veľmi informatívne alebo nešpecifické. Najdôležitejšie je EEG-monitorovanie (a obov'yazykovo pred spaním), ktoré odhaľuje regionálne epileptiformné vzorce (nemocničná chrípka), pokračujúci regionálny nárast v jednej z čelných vízií, fenomén sekundárnej bilaterálnej synchronizácie.
Na odhalenie štrukturálneho defektu sa vykoná MRI.
Začiatok liečby začína topiramátom (topamax) v dávke 12,5-25 mg/dobu. Dávka sa postupne zvyšuje o 12,5-25 mg 1-krát týždenne na 50-500 mg/deň (3-10 mg/kg/deň), v 2 dávkach (večer) s intervalom 12 rokov. Liekom inej voľby je karbamazepín, podávaný v dávke 600-1800 mg/kg/deň (15-35 mg/kg/deň), 2-krát na dávku. Karbamazepín a oxkarbazepín sú obzvlášť účinné pri diaeptických záchvatoch. S „pseudogeneralizovanými prílohami
slabín „že fenomén sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG karbamazepínové kontraindikácie, črepy budovania zhoršenie ataku.
Treťou voľbou je príprava kyseliny valproovej (convulex, depakine, convulsofin) v dávke 1000-3000 mg/kg/doba (30-60 mg/kg/doba), 2-krát za dobu.
V prípade neúčinnosti troch základných liekov sa odporúča polyterapia – kombinácia topiramátu alebo valproátu so sukcinimidmi. Etosuximid (suxilep) sa podáva v dávkach 500-1000 mg/doba (20-40 mg/kg/doba) v 3 dávkach. V ostatných prípadoch je predpísaná kombinácia základných AEP: topiramát + valproát, valproát + karbamazepín, karbamazepín + topiramát.
Rezervné lieky na polyterapiu - lamotrigín (lamiktal) a levetiracetam (keppra). Výskyt lamotrigínu (3-7 mg/kg/deň) je menej pravdepodobný v kombinácii so základnými AED. Priemerná dávka je 100-400 mg za dobu v kombinácii s topiramátom alebo karbamazepínom a 100-200 mg za dobu s valproátom. Levetiracetam je účinný v kombinácii so základnými AED v dávke 1 000 – 4 000 mg/kg/dobu (30 – 60 mg/kg/dobu) pri fokálnych motorických a sekundárnych generalizovaných záchvatoch.
Prognóza ochorenia pri SLE je vždy vážna vzhľadom na prítomnosť štrukturálneho defektu v kôre, hemiparézu a kognitívne poruchy. Medikamentózna remisia je dostupná u menej ako 20 % pacientov. Pri iných útokoch je možné znížiť frekvenciu útokov. S odolnými útokmi zastosovuetsya chirurgická liečba. Hlavným typom chirurgického zavedenia je fokálna kortikálna resekcia.
Symptomatická skronevalová epilepsia (SVE) - lokálne slizničná forma s viditeľnou etiológiou a morfologickými léziami v kostrových častiach mozgu (skleróza amónneho rohu, benígny vrodený opuch kostrovej časti, fokálna dysplázia skeletu, známky perinatálneho poškodenia). Existujú dve hlavné formy SVE: limbická (synonymá: paleokortikálna, amygdala-hipokampálna) a neokortikálna (synonymá: laterálna).
V 75 % útokov začínajú útoky s auri. Slid jasne vyznachiti rozumej auri a vіdmzhuvati її vіd provіsnikіv epileptický záchvat. Pod aurou (z gréčtiny - podikh) nasleduje pochopenie klinických javov, akoby obviňované mocnými silami
alebo pred druhým generalizovaným čiastočným útokom chi. Aura je obklopená lokálnym epileptickým výbojom v speváckej dilatácii osýpok veľkého mozgu a v skutočnosti ide o jednoduchý čiastočný záchvat. Povaha auri je dôkazom lokalizácie dutiny. Viriznyayut tak pozri auri: somatosenzorický, zorov, ňufák, smakov, sluchový, zamorochennya, psychický, vegetatívny, cherevna (cherevnu). Provisniki obviňovaný z mnohých sipotov, roky alebo dni pred epileptickým záchvatom, vyvolávajú psychické alebo vegetatívne symptómy, ktoré nie sú sprevádzané lokálnymi kortikálnymi výbojmi.
Amygdala-hippokampálna (paleokortikálna, limbická) - najbežnejšia forma, ktorá sa blíži k 65 % priemeru v SVE. V podklade ochorenia sa najčastejšie vyskytuje skleróza (glióza) mediobazálnych žíl kostrovej časti v dôsledku perinatálneho poranenia alebo atypických febrilných ciev. Choroba začína triviálnymi, často hemiklonickými febrilnými testami u žien do 3 rokov. Dali nasledujúce obdobie evidentnej prosperity – útok cez deň až do predpubertálneho obdobia. Najväčšie typy (70% útokov) skladacích fokálnych útokov so zaradením svidomosti (dialeptické) a automatizmy (automotorické). V prípade dialektických záchvatov neduhov prudko preberá rukhovu aktivitu, zachytáva ju široko sploštenými očami, vznášajúcimi sa pohľadmi alebo upreným pohľadom.
Pre SVE je automatizmus charakteristický pre vizuálne gestá (šúchanie rúk, prstov, zovretie pencle, triedenie oblečenia) a oro-alimentárne akcie (pritsmokuvannya, kovanie, lízanie). Automatizmus v ruke má tendenciu byť po stranách dutiny a dystonické nastavenie prstov ruky je na protile. Trivalita automotorických záchvatov od 30 s do 3 minút, smrady sú často časté a stávajú sa odolnými voči terapii.
Často sú útoky sprevádzané porušením vegetatívnych funkcií. Zvlášť charakteristické epigastrické paroxyzmy pre jasný dôkaz. Pacient cíti bolesť, distenziu, nepohodlie pri dilatácii pupka; dodávka plynu je možná. Tse "vishіdne epileptichne vіdchuttya" sa zdvihne zo žalúdka do hrdla, sprevádzané miernym stlačením hrudníka, po ktorom je možné vypnúť svetlo.
Je tiež charakteristický pre jednoduché fokálne záchvaty s narušenými duševnými funkciami: Jacksonove snové stavy ("snové stavy")
"bdelé sny"; vіdchuttya „už dobre opotrebovaná“ alebo „nіkola nie je dobre opotrebovaná“; viniknennya derealizatsii (vidieť nereálnosť šokujúceho) a depersonalizácie (poškodenie pripútanosti sily výnimočnosti). Pri zachytení komplexu podobného amygdale sa objavujú krátke záchvaty nemotivovaného strachu, dysfória, agresivita.
Laterálna (neokortikálna) SVE obviňovaný z poškodenia horných laterálnych žíl kostrovej oblasti. Môžete vidieť takéto útoky: sluchové halucinácie (paroxysmálne počutie hluku, hudby, hlasov); zor halucinácie (paroxyzmálny vzhľad zloženej yaskry a panoramatických obrazov zor, často s prvkami minulých vzhľadov); záchvaty nesystémovej zmätenosti, často s autonómnymi prejavmi (slepota kože, hyperhidróza, tachykardia); paroxyzmálna senzorická afázia s lokalizáciou epileptogénnej jamky v dominantnom pupienku; "Skronevі synkopácia" z vymknennym svіdomosti, m'yakannyam a povіlnym podіnnyam bez súdu.
Neurologické vyšetrenie často odhaľuje pyramídové príznaky kontralaterálnej jamky: zhoršená funkcia hlavových nervov VII a XII, asymetria ulnárneho tonusu, anizoreflexia, patologické reflexy. U starších pacientov, s triviálnym prekročením choroby, sa vyvinú špeciálne kognitívne poruchy, ktoré sa označujú termínom "glіshroїdіya": viskozita, stuhnutosť, duševná inertnosť, zložitosť, "uviaznutie" na liekoch, účinky; znížená pamäť a rešpekt.
EEG v medziútokovom období v 50% záchvatov - bez patologických zmien. Špičková aktivita v kostrových častiach je zaznamenaná nie viac ako nižšia u 20% pacientov.
Na MRI môže koronárna projekcia ukázať sklerózu hipokampu, zväčšenie dolného rohu laterálnej sliznice, zmenu postihnutej časti skeletu a niekedy fokálnu dyspláziu.
Liečba sa začína prípravkami karbamazepínu (finlepsin retard, tegretol CR), v dávke 600-1800 mg/dávka (15-35 mg/kg/deň) v 2 dávkach s 12-ročným odstupom alebo 3 dávkach s 8- ročný interval. Oxkarbazepín (trileptal) sa podáva v dávke 600-2400 mg/dobu (20-40 mg/kg/dobu). Liek inej voľby, topiramát, sa predpisuje v prírastkových dávkach do 100 – 400 mg/doba (4 – 8 mg/kg/doba), 2-krát denne.
Použite tretiu voľbu - prípravok kyseliny valproovej a zastavte v dávke 1000-3000 mg / dávka (30-70 mg / kg / deň) v 2 alebo 3 dávkach v rovnakých hodinových intervaloch.
Ak sú tri základné lieky neúčinné, odporúča sa polyterapia: kombinácie karbamazepínu (alebo oxkarbazepínu) s valproátmi, topiramát; valproát z topiramátu. Rezervné lieky na polyterapiu - lamotrigín (3-7 mg/kg/dobu, menej v kombinácii so základnými AED) a levetiracetam.
P predpoveď. Medikamentózna remisia je dostupná u menej ako 1/3 pacientov. U iných pacientov je možné výrazne znížiť frekvenciu záchvatov. V prípadoch rezistentných na lieky sa má vykonať chirurgická liečba, selektívna amygdala-hipokampotómia.
Symptomatická politická epilepsia (SZE) je charakterizovaná prítomnosťou epileptogénnej dutiny a morfologickými zmenami v potilichnom dilyance. Etiologické faktory zahŕňajú fokálnu dyspláziu, nedávne perinatálne lézie, okcipitálne kalcifikácie s celiakiou, vaskulárne anomálie (Sturge-Weberov syndróm), MELAS, progresívnu myoklonickú epilepsiu s Laforieho telieskami, opuch.
Vik na klase SZE je variabilný. Zistite začiatok záchvatov: jednoduché fokálne poruchy citlivosti (makro-, mikropsia, elementárne halucinačné halucinácie) s paroxyzmálnymi léziami (adverzia hlavy a očí v proliferatívnom strede oka, nútené paroxyzmálne žmurkanie, nystagmus); vegetatívno-viscerálne (nudota, zvracanie, bolesť hlavy); sekundárne zovšeobecnené lode. Často v štruktúre útoku (alebo symptómov po útoku) je podozrenie na amaurózu a homonymnú kvadrantovú hemianopsiu. Charakteristická poútočná migrenózna bolesť hlavy.
V prípade neurologických obstezhennі v okremy pádov, krivica, tupozrakosť, zvonenie viečok alebo hemianopsia. EEG-pokračovanie v interattackom období u 30 % pacientov so SZ nepreukázalo patologické zmeny. Najčastejšie dochádza k regionálnym nárastom alebo pik-khvilovej epileptiformnej aktivite v jednom z najbežnejších pohľadov alebo biocipitálne s presahmi amplitúdy po stranách jamy.
Neuroimaging odhaľuje dyspláziu potylickej kôry, lokálnu gliózu v dôsledku minulej perinatálnej encefalopatie (Ulegiriya), kalcifikácie a vaskulárne anomálie.
Oslavazačať s karbamazepínovými prípravkami v dávke 600-1800 mg/dávka (15-35 mg/kg/deň), v 2 dávkach s 12-ročným odstupom. Karbamazepín vo vysokých dávkach je obzvlášť účinný pri izolácii orálnej aury a fokálnych záchvatov z narušených autonómnych funkcií. Viacerí autori odporúčajú vyšetrovať SZE oxkarbazepínom v dávke 600–2400 mg na dobu (20–40 mg na dobu).
Liek inej voľby - topiramát sa predpisuje v dávke 100-400 mg/dobu (5-8 mg/kg/dobu) 2-krát denne. V prípade sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG môže byť štartovacím liekom topamax.
Liekom tretej voľby je kyselina valproová. Priemerné dávkovanie - 1000-2000 mg / dávka (30-60 mg / kg / deň), v prípade potreby - viac, 2 alebo 3 dávky.
V rezistentných prípadoch polyterapia stagnuje. Zvlášť účinné kombinácie karbamazepínu (alebo oxkarbazepínu) s valproátom, valproátu s topiramátom a novšie aj karbamazepínu s topiramátom. Pri pridávaní ďalšieho lieku nemeňte dávku prvého lieku. Rezervné lieky na polyterapiu - lamotrigín a levetiracetam.
Predpoveďležia v dôsledku povahy štrukturálneho defektu mozgu a rozšírenia vzruchu v kôre. U 40 – 50 % chorých možno dosiahnuť stabilnú zdravotnú remisiu. V rezistentných prípadoch SZE v dôsledku zjavného účinku stagnácie AED je jedinou metódou skutočnej pomoci pacientom neurochirurgická intervencia - kortikálna resekcia.
Kozhevnikovova epilepsia a Rasmussenova encefalitída (EC) - polyetiologické ochorenie, ktoré sa prejavuje v priebehu myoklonických, fokálnych motorických, sekundárne generalizovaných záchvatov so stredne závažnými neurologickými príznakmi.
Chorobu ako prvý opísal ruský neurológ profesor Oleksiy Yakovich Kozhevnikov pod názvom "epilepsia corticalis sive Partialis continua". 21. septembra 1894 na stretnutí Moskovskej asociácie neurológov a psychiatrov, ktoré vytvoril, hovoril z dodatku na tému „O špeciálnom type kortikálnej epilepsie“. Dopovіd bula vychádza z vývoja 4 typov kortikálnej epilepsie, ktorej sa autor obáva na klinike nervových chorôb v Moskve a je
pôvodný popis choroby, v tom čase viditeľnejší. Klinický obraz ochorenia u všetkých 4 pacientov bol veľmi podobný: „... generalizovanejšie epileptické záchvaty s trvalými klonálnymi záchvatmi v prísne spievajúcich častiach tela. Z týchto post-rozsudkov sa vyvinuli: 1) typické jacksonovské útoky do jednej polovice tela a 2) vizionárske útoky, ktoré sa tiež vyvinuli po jacksonovskom type. Druhý názov choroby navrhol profesor N.F. Filatovim - "Shkirivnikovova epilepsia". V 40. rokoch minulého storočia sa objavili správy o vzájomných vzťahoch ES s jarno-letnou kliešťovou encefalitídou (ruská encefalitída).
Mať 1958 s. T. Rasmussen, Zh. Obzhevsky opísal klinický obraz chronickej encefalitídy stredného veku, jedného z hlavných symptómov býka EC. Toto ochorenie sa neskôr nazývalo Rasmussenova encefalitída alebo Rasmussenov syndróm (SR). Do akej hodiny zostáva hádankou, keď A.Ya. Kozhevnikov, popisujúci komplex symptómov EC - s ruskou encefalitídou a Rasmussenovou encefalitídou. Na zamyslenie, A.Ya. Kozhevnikov, ktorý praktizoval v Moskve, keď opísal svoju formu epilepsie ako takú pri chronickej encefalitíde stredného veku, v jeho prezentácii histórie choroby nie sú žiadne náznaky, že by pacienti trpeli hostria encefalitídou.
Crimium pre kliešťovú encefalitídu, EC pre tuberkulóznu meningoencefalitídu, neurosyfilis, kraniocerebrálne poranenie, opuch mozgu, fokálnu kortikálnu dyspláziu, invalidizujúce ochorenia výmeny.
Chronická encefalitída stredného rozsahu [Rasmussenova encefalitída, Rasmussenov syndróm (SR)]. SR є dôležité ochorenia mozgu - chronická progresívna zapálená encefalitída. Ochorenie je charakterizované triádou komplexov klinických symptómov: epileptické záchvaty (na Kozhevnikovovu epilepsiu), tržné rany (centrálna hemiparéza) a porucha vyšších mentálnych funkcií. Etiológia nie je doma, imovirno, choroba sa pripisuje najčastejším neuroinfekciám vírusovej etiológie, ale vírus nie je identifikovaný.
Debut pri narodení dieťaťa - od 1 do 14 rokov, s vrcholom za 5-6 rokov od epileptických záchvatov (fokálne motorické alebo sekundárne generalizované, častejšie dialektické); v 20% prípadov - s epilepsiou -
postavenie. Často je viditeľná somatosenzorická aura (pečeň, vibrácie, mená). Už zapnuté fázy klasu ochorenie sa vyvíja po postiktálnej monoparéze (alebo hemiparéze) - Toddovej paréze. Ozvučte sa niekoľko mesiacov po objavení sa prvých fokálnych záchvatov, než prídu trikrát (do niekoľkých dní), a potom neskôr, lokalizované v jednej polovici tuby a končiace myoklonické záchvaty, ktoré sa môžu premeniť na zovšeobecnenie. Komplex symptómov vymenovania є Kozhevnikovova epilepsia. Za hodinu sa epileptický myoklonus rozšíri na všetky zlomy, tvárové svaly, hlien prednej brušnej steny a stáva sa konštantným, nerozoznateľným a horším. Vyvíja sa stabilná hemiparéza. Do popredia sa dostáva poškodenie citlivosti pre vodiaci typ a vitálnosť zalievania úsvitu. Rastúce kognitívne poruchy, dysartria. 25 % pacientov môže byť obéznych, mať pokročilý stav vývoja.
Na EEG, v pokročilom štádiu ochorenia, 100% depresií vykazuje progresívny nárast hlavnej aktivity na pozadí, pokračovanie regionálneho zlepšenia (vo frontálnych-skronevyh úvodoch); pokračujúcu špičkovo-rýchlu aktivitu. Vo svete prebieha progresia epileptiformnej aktivity difúzne.
Neurozobrazovanie môže mať pri diagnostike prvoradý význam. S MRI mozgu v dynamike dochádza k zvýšeniu hemiatrofie. Atrofia začína od tymianovo-skronevy oblasti pri pohľade na miestne rozšírenie sylvian štrbiny a rozširuje sa na hodinu "ako olivové škvrny na liste pergamenového papiera", mrmle "zdravý" pivkul.
EC sa považuje za rezistentné epileptické syndrómy. Počiatočná liečba - valproát (depakine, convulex, convulsofin) vo vysokých dávkach: do 50-100 mg / kg / dávka. Odporúča sa aj kombinácia valproátu s levetiracetamom alebo topiramátom. Levetiracetam sa ukázal ako účinný pri fokálnych motorických, sekundárnych generalizovaných a myoklonických záchvatoch v rámci EC, jeho dávkovanie bolo 30-70 mg/kg/dávka. Dávka topiramátu sa má blížiť k 10 mg/kg/dobu. Barbituráty (fenobarbital 5-8 mg/kg/dobu) možno požiť v štádiu infekcie. Pridanie etosuximidu (do 30 mg/kg/dobu) k východiskovým AED v niekoľkých prípadoch môže byť účinné pri rezistentných myoklonických záchvatoch.
Benzodiazepíny (klobazam 1 mg/kg/dobu alebo klonazepam 0,5-4,0 mg/dobu) infikujú pacientov sériovými záchvatmi a stavovými ochoreniami. Použitie karbamazepínu v monoterapii sa neodporúča kvôli možnosti zhoršenia myoklonických záchvatov.
Pri liečbe samotnej encefalitídy sa používajú rôzne lieky: antivirotiká (zidovudín, acyklovir, ganciklovir); hormonálne (metylprednizolón intravenózne 400 mg/m 2 povrch tela počas 3 dní; prednizolón, dexametazón); imunoglobulíny (oktagam, IVIC 400 mg/kg/dávka intravenózne počas 3 dní); cytostatiká (azatioprin, cyklofosfamid), plazmaferéza. Avšak daná radosť môžete len zlepšiť priebeh choroby.
Účinná neurochirurgická intervencia - funkčná hemisferotómia, ako to mohlo byť skôr. Frekvencia stabilnej remisie po operácii sa stáva 23-52%. Bez operatívneho ošetrenia SR postupuje a končí fatálne s natiahnutím 2-15 rokov (v priemere po 3 rokoch) od momentu debutu. Existuje popis okremі depresií spontánnej stabilizácie choroby.
14.3. Idiopatické generalizované formy epilepsie
Dobryakisna myoklonická epilepsia detstva debutuje v krajine od 4 mesiacov do 3 rokov. Je charakteristické, že myoklonické záchvaty sa pozorujú pri aktívnom myoklonu v jazykoch a proximálnych žilách. horné napätie: krátke prikývnutie s miernym strapcom srsti dopredu, mittevim zdvihnutie pliec a zdvihnutie lakťov ubik. Vyzváňajte sériové útoky, ku ktorým často dochádza po prebudení. Svіdomіst nie je zlomený. Je príznačné, že je pravdepodobnejšie, že sa bojí myoklonických záchvatov pri nižších svahoch - mittve zginannya nig s ľahkými drepmi a môže spôsobiť raptovy pády na sedadlá.
Ukazuje sa neurologický stav m'yazova hypotenzia tá ataxia. Psychomotorický vývoj netrpí. Na EEG sa hlavná činnosť nemení; Epileptiformná aktivita nastáva až v momente útoku. Charakteristické є krátke výboje generalizovanej polypeak-hvilovej aktivity, ktoré sú spôsobené synchrónne s myoklonickými záchvatmi. Na registráciu krátkych myoklonických záchvatov, nevyhnutná metóda pre video-EEG-monitorovanie. Zmena v neurozobrazovaní každý deň.
začať jasot liečených prípravkami kyseliny valproovej. Priraďte convulex alebo depakine v sirupe alebo kvapkách (po 1-2 dávkach - príprava tabliet) v dávke 300-1500 mg / dávka (15-50 mg / kg / dávka). Väčšinou je tu remisia. Ak je neúčinná, zastavte polyterapiu; s týmto valproátom budete vždy ochudobnení o základné AEP. Predpísať kombináciu valproátu so sukcinimidmi (etosuximid v dávke 250-750 mg/dobu, 15-25 mg/kg/dobu, 2-3 dávky). Možné kombinácie valproátu s topiramátom v dávke 25-100 mg/dobu (3-5 mg/kg/dobu) v 2 dávkach; valproát s benzodiazepínmi, napríklad klobazam (frizium) v dávke 5-20 mg/dobu (0,5-1,0 mg/kg/dobu) v 2 dávkach. Použitie karbamazepínu a lamotrigínu je obmedzené kvôli možnosti zhoršenia myoklonálnych záchvatov.
Predpoveďústretový. Psychický vývoj netrpí a remisia drog sa vyskytuje prakticky v 100% prípadov. Trivalita terapie - 3 osudy, recidívy sú zriedkavé.
Epilepsia s myoklonicko-astatickými záchvatmi (Dooseov syndróm) debutuje vo vekovom intervale 1 az 5 rokov, casto s generalizovanymi sudom atakami, ktore sa pripisuju hodine doby. V 11 % prípadov sú v anamnéze febrilné kŕče. Typické myoklonické a myoklonicko-astatické záchvaty zaznejú o menej ako 3 roky neskôr. Útoky sú charakterizované krátkym, blaženým, znejúcim asynchrónnym a arytmickým cvrkotom v nohách a rukách, často v proximálnych driekoch. Charakteristický je výskyt myoklonických „kývnutí“, ktoré sa spájajú s miernym vysunutím palca na nohe a zdvihnutím ramien („aktívne prikývnutie“). Frekvencia myoklonických záchvatov môže byť ešte vyššia; často útočia, vyčítajú si to dlho jedným zakňučením a rýchlo sa zobudia, najmä po prebudení (epileptický stav). V prípade myoklonických záchvatov sú kaskádovité drepy obviňované na dolných končatinách z možných prudkých pádov na kolená (myoklonicko-astatické záchvaty); s ktorým je svіdomіst spasený. Symptómy absencie sa vyskytujú u 60-90% pacientov. Výhodné sú krátke jednoduché typy absencií, ako aj absencie s myoklonickou zložkou. Frekvencia absencií v chráme, s maximom v ranom veku.
Neurologický stav je charakterizovaný jednostrannými pyramídovými symptómami, koordinačným poškodením; polovica vipadkiv je drzá
psycho trik mobilný vývoj. Na EEG sú krátke zovšeobecnenia a regionálne výboje vrcholu aktivity polypeak-hvilov. Zmeny v neuroimagingu spravidla každý deň; v niektorých prípadoch sa zistí subatrofia osýpok.
začať jasot podávané s prípravkami kyseliny valproovej v dávke 600-1750 mg/dobu (20-100 mg/kg/deň). Liekom inej voľby je topiramát v 2 dávkach 50-200 mg/dobu (3-7 mg/kg/dobu). V prípade neúčinnosti sa polyterapia zastaví; v rovnakom čase sú valproát a potom topiramát ochudobnené o základné AEP. Zvážte kombináciu valproátu so sukcinimidmi, valproátu s topiramátom, valproátu s benzodiazepínmi. Okrem rezistentných prípadov možno rozpoznať tri AEP: valproát, topiramát a sukcínimid (alebo benzodiazepín). Požitie karbamazepínu je kontraindikované kvôli možnosti zhoršenia myoklonálnych záchvatov.
Predpoveď.Väčšine detí hrozí napadnutie. Približne u 1/3 pacientov sa vyhnú epileptickým záchvatom, objavia sa tonické záchvaty a atypické absencie a kognitívny defekt zmizne.
Absencia foriem epilepsie. Najbežnejšími a láskavo rozvinutými absenčnými formami sú absenčná sepilepsia detí a mládeže. Zápach sa prejavuje typickými absenciami - krátkymi primárnymi generalizovanými záchvatmi s vypnutými svіdomі, zavmirannymi, minimálnymi ruhovými javmi a prítomnosťou symetrickej bilaterálne synchrónnej špičkovej vlny aktivity na EEG s frekvenciou 3 a viac komplexov za sekundu (obr. 14.2). Rozlišujte jednoduché (zavmirannya bez rukhovy zložky) a skladacie (s minimálnym rukhovym javom) absencie. Absencie spočívajú v záhyboch s tonickými (zaklonenie hlavy, oči hore), myoklonickými (chvenie, strkanie, obočie, krídla nosa, ramená), atonickými (pád hlavou na hruď, nahili toluba), vegetatívnymi (zmena farba kriviek kože, prechádzanie rezom ), ako aj pre asymetrický vývoj (napríklad s miernym otočením hlavy). Frekvencia útokov absencií by sa mala zvýšiť z 2 na 30 s, frekvencia je až 100 a viac za dobu.
Absencia epilepsie dieťaťa (pyknolepsia) - Najčastejšia forma absencie epilepsie. Mapovanie mutantných génov receptora GABA
Ryža. 14.2.EEG pid hodinový záchvat (absencia)
decilové lokusy chromozómov: 6p, 8q24, 15q24. Choroba začína u pacientov vo veku 3-9 rokov z typických absencií. V osamelých epizódach choroba začína zovšeobecnením sudominálnych záchvatov s nástupom záchvatov. Dievča je najviac choré. Charakteristickým typom útoku je absencia s tonizačnou zložkou: ľahké hádzanie hlavou a pokladanie jabĺk. Začnite provokovať hyperventiláciu, pravdepodobnejšie - ospalý rachunk. V prípade nedostatočnej liečby je do GSP zaradených približne 30 % ochorení. Na EEG pre prvú hodinu hyperventilácie pokračuje generalizácia výboja vrcholovo-vlnovej aktivity s frekvenciou 3 Hz. MRI neukazuje zmeny.
Aktivita proti absencii môže byť: valproát, sukcínimid, benzodiazepín, lamotrigín, topiramát. Predpisovanie liekov
karbamazepín je kontraindikovaný, črepiny smradu vyvolávajú viac útokov. Začiatočná liečba sa podáva prípravkami kyseliny valproovej 2-krát za dobu, v dávke 600-1800 mg/dobu (30-50 mg/kg/deň). U väčšiny pacientov sú záchvaty úplne zastavené počas monoterapie valproátom. Prípravky inej voľby - sukcínimid. Sukcinimid sa používa ako monoterapia na prejavy u pacientov s izolovanými absenciami, dávkovanie etosuximidu - 500-1000 mg / dávka (15-30 mg / kg / deň) u 3 pacientov.
V jednotlivých rezistentných prípadoch sa polyterapia zastaví: valproát + sukcínimid, valproát a lamotrigín. Nová terapeutická remisia sa dosiahne v 90-97% prípadov pri použití monoterapie. S aplikáciou prípravkov sa začína po 3 rokoch od aplikácie atakov.
Epilepsia s absenciou mládeže (SAU) - forma idiopatickej generalizovanej formy epilepsie, ktorá sa vyznačuje typickými absenciami, ktorá debutuje v období puberty s vysokým stupňom nástupu HSP a EEG-zmenami v krátkych výbojoch generalizovaného svidkoy pik-hvilyov. Etiológia - mutácia génu nikotínového acetylcholínového receptora naviazaného na chromozómy 5, 8, 18 a 21. Choroba začína vo veku 9-21 rokov (maximálne v puberte). U 40% pacientov epilepsia debutuje s GSP, v Rashti - s absenciami. Charakterizované jednoduchými absenciami, menšou frekvenciou, nižšou v detskej forme. V niektorých depresiách sú dokonca krátke (do 3 s) absencie s myoklonickou zložkou: zavmirannya, ľahké kladenie jabĺk na plný úväzok do kopca a swidka posmikuvannya povik. V 75% ochorení sa vyskytujú prípady absencií v GSP. Útoky lode odznejú v skorých ranných rokoch po prebudení pacientov. Frekvencia útokov je nízka - 1-4 krát na rieku.
EEG je charakterizované normálnou bázickou aktivitou, vošky vykazujú krátke výboje generalizovaného návalu (4 Hz) vrcholovo-vlnovej aktivity. Veľkou diagnostickou hodnotou sa môže javiť epileptiformná aktivita pri spánkovej deprivácii, rytmickej fotostimulácii a sploštení očí. Pre SAE je fotosenzitivita 20,5% a pre DAE - 10%. Test s hyperventiláciou pri JAE je neinformatívny.
Začiatočná liečba je založená na prípravkoch kyseliny valproovej v dávke 900-2000 mg/dobu (30-40 mg/kg/deň) v 2 dávkach. O
zmena na kombinovanú liečbu (valproát + topiramát, valproát + sukcínimid) po monoterapii.
Nová terapeutická remisia sa dosiahne v priemere u 70 % pacientov. Terapia postupuje krok za krokom, nie menej ako 4 roky neskôr sa útoky opakujú.
Epilepsia s izolovanými generalizovanými súdnymi záchvatmi (Epilepsia s generalizovanými záchvatmi súdneho prebudenia) (EGSP) je forma idiopatickej generalizovanej epilepsie s jediným typom záchvatov v primárnych generalizovaných tonicko-klonických súdnych paroxyzmoch bez auri a jasným zameraním na EEG. Forma je určená génmi CLCN2 na chromozóme 3q26 a genóme CACNB4 na chromozómoch 2q22-23.
Debut choroby v širokom vekovom rozmedzí - od 10 do 30 rokov (maximálne - v pubertálnom období). Generalizované tonicko-klonické záchvaty sa vyskytujú bez auri spojenej s obdobím prebúdzania a spánku. Spôsobené spánkovou depriváciou (zmena celkovej ospalosti, skoré prebúdzanie sa do spánku, prebúdzanie sa v nezvyčajne skorú hodinu). Trivalita HPS - od 30 do 10 minút, frekvencia їх je malá. Viac pacientov sa bojí viac ako 2-5 útokov na rieku.
EEG je normálne u 50% ochorení v prechodnom období. EEG sa odporúča po spánkovej deprivácii a nočnom monitorovaní video-EEG. V období uprostred zajatia sa očakávajú krátke zovšeobecnenia vrcholových výbojov. Tonická fáza GSP je charakterizovaná objavením sa difúzneho EEG, ktorého amplitúda sa zvyšuje s pomalým rytmom s frekvenciou 20-40 Hz, ktorá sa postupne zvyšuje až na 10 Hz. Na začiatku klonickej fázy je daný rytmus postupne nahradený generalizovanou polypeak-hvilovou aktivitou. Vo fáze relaxácie po útoku dominuje difúzna delta aktivita; regionálne javy denne.
Keď sa očakáva, že EGSP dosiahne vysokú účinnosť všetkých hlavných skupín AEP: barbituráty, hydantoín, karbamazepín, oxkarbazepín, valproát, topiramát, levetiracetam. Fenobarbital a difenín, kvôli nežiaducim účinkom, sú vo zvyšku roka kvôli účinkom základných AED. Základnými liekmi na epilepsiu s GSP sú topiramát, valproát a karbamazepínová skupina.
Liečba sa začína topiramátom v dávke 100 – 400 mg/dobu (4 – 10 mg/kg/deň) v 2 dávkach. Liekom inej voľby je kyselina valproová v dávke 1000-2000 mg/dobu (30-50 mg/kg/deň) u 2 pacientov. Treťou voľbou je karbamazepín alebo oxkarbazepín (trileptal).
V niekoľkých rezistentných prípadoch je možná monoterapia barbiturátmi alebo hydantoínmi, ktorá je účinná, ale niekedy môže viesť k rozvoju výrazných vedľajších účinkov a zníženiu kvality života pacientov. Pri single rezistentných depresiách je potrebné prejsť na polyterapiu. Optimálna kombinácia: topiramát + valproát; pri tejto dávke zostávajú dávky liečiva nezmenené.
Remisia je dostupná u 90 % pacientov. Vzhľad účinku je často spojený s nesprávnou diagnózou. Pri neadekvátnej liečbe je možné pridať absencie alebo myoklonus s transformáciou v JAU a JME.
Myoklonická epilepsia u mládeže (JME - Janzov syndróm) - forma idiopatickej generalizovanej epilepsie, ktorá je charakterizovaná nástupom v ranom detstve a prítomnosťou masívnych myoklonických záchvatov, ktoré sa najviac pripisujú v období po prebudení pacientov.
JME - heterogénne ochorenie, v dôsledku mutácie radu génov, medzi ktoré patrí Gén GABRA1(OMIM 137160) na chromozómoch 5q34-q35, gén CACNB4(OMIM 601949) na chromozóme 2q22-q23 a mutácii CLCN2-gén (OMIM 600570) na chromozóme 3q26 Riziko epilepsie u detí je asi 8%. Generalizovaná aktivita vrcholových vĺn na EEG sa pozoruje u 18 % klinicky zdravých príbuzných probanda, ktorí trpia JME.
Choroba začína vo veku 7 až 21 rokov s maximom vo vekovom intervale 11-15 rokov. Hlavným typom záchvatu sú myoklonické paroxyzmy, pre ktoré sú charakteristické blažené kŕče rôznych skupín malignít. Zápach je často bilaterálny, symetrický, jednotlivý alebo viacnásobný, ktorých amplitúda sa mení; často sa objavujú ako séria salv. Sú lokalizované podľa pozície hlavy v blízkosti ramenného pletenca a v rukách, čo je dôležitejšie v pôvodných skupinách m'yaziv. Svіdomіst pіd аn hodinu mіoklonіchnykh napadіv zberazheno. U 30% pacientov s myoklonickými záchvatmi sa udusia m'yazi nіg, v prípade neduhov dostanú ostrý úder do kolena a ľahko sa podrepnú alebo spadnú (myoklonicko-astatické záchvaty). Na vine sú aj myoklonické záchvaty
často v prvom štvrťroku toho roku po prebudení. Znížená ospalosť, ospalosť, pozihannya, zatváranie očí na podporu vzhľadu útokov v skorých hodinách.
V 90 % záchvatov sú myoklonické záchvaty spojené s prebudením GSP – tento typ záchvatu sa nazýva klonicko-toniko-klonický. U 40 % pacientov sa vyskytujú krátke absencie.
Provokatívnymi faktormi sú nedostatok spánku a prebúdzanie sa zo znásilnenia. U niektorých pacientov sú myoklonické záchvaty menej obviňované z nedostatku spánku. Približne 1/3 ochorení v Juhoafrickej republike (väčšinou ženy) má fotosenzitívne záchvaty: sú vyprovokované sledovaním televíznych relácií, počítačových hier a chvíľami svetla na diskotékach. Hlavným vzorom EEG sú krátke výboje generalizovanej krátkodobej aktivity polyp-koleno, ktoré sa pozorujú u 80 – 95 % ochorení v období medzi útokmi. Najtypickejšia generalizovaná švédska (4 Hz a viac) aktivita polypik-khvilyova. EEG pri JME by sa malo vykonávať skoro po noci s nedostatkom spánku.
Diferenciálna diagnostika JME sa vykonáva pri tikoch, choreách a tiež pri rôznych formách progresívnej epilepsie s myoklonom. Okrem liekovej terapie je potrebné vziať do úvahy režim spánku a nespavosti; Jedinečné faktory fotostimulácie v prípade.
Začiatok liečby - prípravky kyseliny valproovej v dávke 1000-2500 mg / dávka (30-50 mg / kg / deň). Aby sa predišlo nežiaducim účinkom u dievčat (narušený menštruačný cyklus, obezita, hirsutizmus, polycystické vaječníky, znížená plodnosť), liečbu možno začať topiramátom alebo levetiracetamom v monoterapii. Topiramát sa predpisuje v dávke 200-400 mg/dobu (5-10 mg/kg/dobu) v 2 dávkach. Levetiracetam sa predpisuje v dávke 30-60 mg / kg / dávka
(1000-3000 mg za dobu) v 2 dávkach.
Pre nedostatočnú účinnosť je predpísaná polyterapia: valproát + sukcínimid (s rezistentnými absenciami); valproát + topiramát alebo levetiracetam (pre rezistentný ADI); valproát + benzodiazepín (na ťažkú fotosenzitivitu). Liek karbamazepín je kontraindikovaný.
Väčšinu medikamentóznej remisie dosahuje 85 – 95 % pacientov, navyše vo väčšom počte prípadov je viac prípadov depresie pri zástupnej monoterapii. Problém ovplyvňuje vysoká frekvencia relapsov po podaní AEP. Predpis liekov, v 4-5 rokoch novej klinickej remisie, po 4-5 rokoch
opakovanie záchvatov nie je menšie ako u 50% pacientov. Krok za krokom AEP sa odporúča najskôr po 4 rokoch útokov.
14.4. Epileptická encefalopatia dieťaťa a detský vek
Westov syndróm - symptomatická alebo kryptogénna forma generalizovanej epilepsie, ktorá je charakterizovaná záchvatmi infantilných kŕčov, hypsarytmiou na EEG a zášklbami psychomotorického vývoja. Choroba debutuje na 1. striedanie života, čo je najdôležitejšie za 6-8 mesiacov. Hlavným typom záchvatov sú flexorové infantilné kŕče („salámové záchvaty“): dieťa ohýba hlavu a trup, zdvíha a ohýba ruky a nohy. Útok kratší, sekúnd; často zoskupené do sérií – až 100 a viac kŕčov v 1 sérii. V prospech chorých až 10-50 epizód najčastejšie po prebudení. V niektorých prípadoch môže byť výrazná asymetria kŕčov, v iných - otvorenie tuby a zalomenia (extenzorové tonické kŕče). Pomerne často dochádza k výraznému koktavosti psychomotorického vývinu a tetraparéze. Pri symptomatických poruchách sa zmeny neurologického stavu objavujú bez oneskorenia po populácii; s kryptogénnymi - menej ako ucho útokov.
EEG je charakterizované difúznou nepravidelnou vysokoamplitúdovou obštrukčnou aktivitou so slabou hrotovou zložkou – hypsarytmiou. Je možná asymetria epileptiformných paternov a ich väčší význam v tilichnyh vchodoch (obr. 14.3).
S neuroimagingom, difúznou atrofiou, vývojom mozgu, sú indikované príznaky perinatálnej encefalopatie. Za hlavný dôvod rozvoja ochorenia sa považuje tuberózna skleróza, ako aj degeneratívne-degeneratívne metabolické ochorenie.
Nevyhnutné včasné rozpoznanie lieku pri detských kŕčoch. Začiatok liečby začína vigabatrínom (sabrila) – 50 – 100 mg/kg/dobu alebo valproátom – 50 – 100 mg/kg/dobu. Liekom inej alebo tretej voľby môže byť topiramát (topamax) v dávke 5-10 mg / kg / dávka. Pri rezistentných záchvatoch sa odporúča kombinácia základných AED s benzodiazepínmi (klonazepam 0,25-2 mg/kg/doba, klobazam 1 mg/kg/doba) alebo fenobarbital (5-15 mg/kg/doba), ako aj suxilepom (15- 30 mg/kg/dobu). Pri asymetrických záchvatoch možno pridať karbamazepín (finlepsin, tegretol) v dávke 10-20 mg/kg/dobu.
Ryža. 14.3.EEG pri Westovom syndróme (hypsarytmia)
Alternatívnou metódou je injekčné podávanie kortikosteroidných hormónov (synacten-depot interne; dexametazón, perorálny prednizolón) a imunoglobulínov (oktagam). Priemerná dávka prednizolónu je 1-2,5 mg/kg/dobu so začiatkom prechodu na minimálnu prírastkovú dávku. Hormóny sú priradené k zvuku súčasne so základným AEP. Liečba steroidmi sa vykonáva fahivtsi na klinike prostredníctvom hrozby rozvoja závažných vedľajších účinkov.
Zložiť predpoveď. Súčasné AEP umožňujú mať útoky v 60% ochorení; Pri pretrvávajúcich záchvatoch môže dôjsť k transformácii pri ťažkej multifokálnej epilepsii alebo Lennox-Gastautovom syndróme.
Lennoxov-Gastautov syndróm (CLH) - kryptogénna (symptomatická) generalizovaná epilepsia, ktorá sa vyznačuje parciálnymi polymorfnými atakami, špecifickými zmenami na EEG, zníženou inteligenciou, rezistenciou na terapiu. Etiológia svetového neznáma. SLH je jednou z najdôležitejších foriem epilepsie.
Choroba sa často objavuje po 3 až 8 rokoch. Charakteristická je triáda útokov, ktorá sa prakticky pozoruje pri 100% útokov: tonické axiálne, atypické absencie a útoky pádu. Tonické záchvaty sa prejavujú krátkym, intenzívnym elastickým svalstvom srsti a záhybmi, ktoré sú často obviňované z nočného času. Niekedy je zápach triviálnejší, sprevádzaný miernymi klonálnymi kontrakciami (tonico-vibračné záchvaty) a výraznými vegetatívnymi príznakmi (apnoe, bradykardia). Atypické absencie sú charakterizované progresívnym nástupom a dokončením záchvatov, nižšie pre typické absencie; svidomist často kolíše; majú strach z atonických javov (pád hlavy na hruď, ovisnuté ramená, krehká srsť, podkoshuvannya nôh). Príchod na jeseň môže mať ostrý tonický charakter („padajúca socha“) alebo hladký - miatonichny (myoklonická zložka klasu, potom - atónia). Pod hodinou ich pádu budú deti odnášať rôzne ushkodzhennya hlavy a kabáta. V niektorých prípadoch sa očakávajú myoklonické a generalizované sudominálne záchvaty; výskyt fokálnych útokov je predmetom diskusie. Charakterizovaná vysokou frekvenciou záchvatov so zvýšeným nárastom spánku, počas prebúdzania, pod hodinou pasívnej nespavosti. Navpaki, aktívne nespí s narodením útokov ["aktivita mozgu - є antagonizmus útokov" (Gastaut)]. Pacienti s SLH majú vysoký výskyt sériových záchvatov a epileptického stavu (tonálne záchvaty a atypické absencie). Stav tonických záchvatov sa môže stať bezprostrednou hrozbou pre život pacientov.
Pre neurologický stav je indikovaná difúzna malígna hypotenzia, ataxia. Príznaky porážky pyramídových ciest, zvoniť, denne. Znížte intelekt vo všetkých výkyvoch; môže byť hyperaktívne, autistické alebo psychopatické správanie.
Na EEG sú 3 hlavné vzorce: zvýšenie hlavnej aktivity záznamu na pozadí, bežný difúzny komplex gostra-povilných brkov, kolísanie rýchlej (10-20 Hz) aktivity a často vyšší spánok (obr. 14.4) .
Neuroimaging neodhalí lokálne štrukturálne defekty v mozgu; difúzna kortikálna atrofia.
Likuvannya je uvedená v tabuľke. 23.
Ryža. 14.4.EEG pri Lennox-Gastautovom syndróme
Tabuľka 23Liečte Lennox-Gastautov syndróm
Antiepileptiká zaberajú veľa priestoru pri liečbe SLH; metódy reshta - dodatočné. Začiatok liečby začína topiramatou. Yogo cob dávka volanie stať
12,5 mg za dobu. Na elimináciu možných vedľajších účinkov je indikovaná vhodnejšia titrácia dávky – zvýšenie dávky o 12,5 mg. Dávkovanie topiramátu má byť 75-350 mg/deň (3-10 mg/kg/deň) a viac ako 2 dávky. Ďalším liekom voľby je kyselina valproová. Prípravky kyseliny valproovej sa podávajú v prírastkoch až do 900-2500 mg/kg/docu (40-80) mg/kg/dobu a až do maximálnej tolerovanej dávky.
Pri nedostatočnom efekte monoterapie (vo väčšine prípadov) sa odporúča prejsť na kombináciu liekov: topiramát + valproát, valproát + sukcinimid, valproát alebo topiramát + lamotrigín. Sukcinimid sa instiluje v dávke 500-1000 mg/dobu (20-35 mg/kg/deň) v 3 dávkach. Lamotrigín začína dávkou 12,5 mg na dávku, pričom dávka sa zvyšuje na 12,5 mg jedenkrát denne; priemerná dávka lieku je 75-200 mg / dávka (3-7 mg / kg / deň) v 2 dávkach.
V prípade rezistentných tonických záchvatov k základnej AEP je možné pridať karbamazepín. V týchto prípadoch je optimálny režim valproát + karbamazepín. Karbamazepín sa spája s nízkymi až strednými dávkami a menej v kombinácii so základnými AED. Priemerná dávka karbamazepínu je 100-600 mg/dobu (10-20 mg/kg/deň) v 2 dávkach. Levetiracetam v dávkach 1 000 – 3 000 mg/dobu (30 – 60 mg/kg/dobu) môže byť účinný pri myoklonických a generalizovaných záchvatoch sudosum. Pri ťažkých tonických záchvatoch je možná kombinácia valproátu a hydantoínu. Difenín je fixovaný v dávke 75-200 mg/dobu (3-7 mg/kg/deň) v 2 dávkach.
Vzhľadom na prítomnosť efektu terapie v režime je možné zaviesť benzodiazepíny v kombinácii so základnými AED. Spomedzi benzodiazepínov je menej pravdepodobné, že klobazamy stagnujú pri triviálnej liečbe ochorení na SLH. Klobazam sa podáva v dávke 10-30 mg/dobu (0,5-1,0 mg/kg/deň). Benzodiazepíny Reshta sa môžu podávať perorálne len ako „lieky na pálenie“ v prípade nekontrolovaných sériových častých záchvatov.
Najbežnejšou kombináciou rezistentných záchvatov u pacientov s LGS je topiramát + valproát + sukcínimid (alebo klobazam).
Predpoveďneprijateľné v SLH. Menej ako 5-15% ochorení dosiahne remisiu. V iných prípadoch môže terapia súčasnými AEP znížiť frekvenciu záchvatov, odstrániť vinu za epileptický stav a zmeniť intelektuálno-mnestiku.
deficitu. Triviálnosť života spočívať v starostlivosti o pacientov. Väčšina chorých je ťažko zdravotne postihnutá, akoby nebola schopná viesť samostatný život.
Landauov-Kleffnerov syndróm [nabuta epileptická afázia (SLK)] - idiopatická forma epilepsie. Predtým elektroklinický obraz choroby opísali v roku 1957 V. Landau a F. Klefner. Oplatí sa vyšetriť zriedkavú formu epilepsie v oku dieťaťa, ktorá sa prejavuje opuchnutou senzomotorickou afáziou pri občasných epileptických záchvatoch a difúznymi zmenami na EEG. SLK sa prejavuje u detí vo veku 3-7 rokov. Až do debutu choroby, prehnitého, psychického a súčasného vývoja pacientov v budúcnosti.
Väčšie poškodenie je hlavným znakom choroby. Zápach sa často vyvíja krok za krokom, naťahuje sa niekoľko mesiacov, neskôr - katastrofálne rýchlo, niekoľko dní. Prvý príznak choroby je spravidla rovnakého typu: otcovia naznačujú, že dieťa prestáva primerane reagovať na pohyb zvieraťa (prejavuje sa senzorickou afáziou). V tomto období sa môžu vyskytnúť prejavy narušeného správania: emočná labilita, podráždenosť, hyperaktivita; negativizmus, sú indikované spalahs agresivity. Potom vinia poškodenie expresívneho jazyka: pacienti začnú hovoriť v jednoduchých frázach, potom si zvyknú na slová a prestanú hovoriť nahlas.
Ďalším komplexom symptómov SLK sú epileptické záchvaty. Typické fokálne motorické záchvaty (faryngoorálne a hemifaciálne), ako aj atypické absencie. Rіdshe zustrichayutsya atonický, mіoklonіchnі a generalizovanі sudomnі paroxyzmus. Najčastejšie útok rіdkіsnі; majú strach, keď sa zobudia a zobudia. U 1/4 ochorení sú epileptické záchvaty denne. V týchto prípadoch je diagnóza stanovená na základe vinnej afázie, prejavov kognitívnej poruchy a EEG.
V neurologickom stave sú priemerné príznaky denne. Pri psychologickom testovaní, senzorickej alebo celkovej afázii sa odhalí narušená prax. Charakteristická porucha správania.
EEG indikuje prítomnosť epileptiformných lézií v 100 % prípadov. Typickí regionálni hostitelia s vysokou amplitúdou (200 – 400 μV) alebo komplexy hostiteľov, lokálne
kúpele sú najdôležitejšie v zadnej časovej alebo thym'yano-skronevy oblastiach. Epileptiformná aktivita sa zvyšuje s pribúdajúcim spánkom (vo fáze ľahkého aj pravidelného spánku), stúpa difúzne, zvuky šetriace amplitúdu dominanty pre presadzovanie pivkul. V posledných epochách môže záznam vyššieho indexu epileptiformnej aktivity dosiahnuť 100%. Samotná epileptiformná aktivita môže viesť k rozvoju ťažkých fyzických porúch (s prejavom kognitívnej epileptiformnej dezintegrácie). MRI, zvoniť, harazd.
Schéma likuvannya SLK ležať v dôsledku prítomnosti epileptických záchvatov. Pri SLK bez epileptických záchvatov sú účinnou monoterapiou sukcinimidy alebo benzodiazepíny. Začiatok radosti so sukcinimidmi. Etosuximid sa podáva v dávke 500-1000 mg/dobu (25-35 mg/kg/deň) v 3 dávkach. Liekom inej voľby je klobazam v dávke 10-30 mg/dobu (0,5-1,0 mg/kg/dobu) v 2-3 dávkach. Tieto prípravky blokujú pokračovanie difúznej epileptiformnej aktivity na EEG, čím stimulujú zlepšenie aktuálnych funkcií. Pre samozrejmosť epileptických záchvatov bude smrad stagnovať len ako dodatkovy AEP.
V prípade SLK s epileptickými záchvatmi sa liečba začína kyselinou valproovou v dávke 900-2000 mg na dobu (30-70 mg/kg na dobu) v 2 dávkach. Liekom inej voľby je topiramát. Topamax sa podáva v postupnom znižovaní dávky až na 50-150 mg/dobu (3-7 mg/kg/deň) v 2 dávkach. Ak je monoterapia neúčinná, pokračujte v kombinovanej liečbe. Optimálne kombinácie pre SLK: valproát + sukcínimid, valproát + topiramát, valproát + benzodiazepín. Jedným z najdôležitejších kritérií účinnosti terapie je blokovanie fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG (difúzne výboje).
Požitie karbamazepínu je kontraindikované pre možnosť častejších záchvatov, zvýšenú sekundárnu bilaterálnu synchronizáciu na EEG a deštrukciu temporálnych lézií.
Kortikosteroidy (synacten depot, dexametazón) - rezervné lieky. Zápach môže mať pozitívny vplyv, pokiaľ ide o znovuobjavenie filmu. Pulzná terapia dexametazónom je možná v dávke 1 mg/kg/dávka. Metóda je účinnejšia v 2. tyzhny rozpoznaný liek; potom interval bez vysadenia dexametazónu na 4-8 cyklov, potom opäť 2-dňový cyklus. Pre koho sa základná terapia s AEP vykonáva bez prerušenia.
Ako chirurgická liečba v SLK spočíva v zastavení subpiálnych rezov.
Predpoveďpri SLK sa často vyskytujú epileptické záchvaty náchylnosti: u 100 % pacientov sú záchvaty úplne zastavené pred obdobím puberty (počas AEP alebo spontánne). Zároveň pri absencii terapie alebo neadekvátnej liečbe (prípadne s nerozpoznanou epileptickou povahou ochorenia) môže takáto kognitívna porucha pretrvávať.
Epilepsia s elektrickým epileptickým stavom spánkového apnoe (synonymá: epilepsia s neprerušovanou vrcholno-spánkovou aktivitou na EEG pri správnom spánku, ESES-syndróm - elektrický status epilepticus pri pomalom spánku) podľa klasifikácie z roku 1989 možno považovať za formy, ktoré môžu byť generalizované aj parciálne. Patogenéza syndrómu postihnutia v dôsledku post-termínového „bombardovania“ pokračujúcej epileptiformnej aktivity kortikálnych centier s rozvojom funkčnej galvanizácie a rozvojom neuronálnych spojení, čo vedie k rozvoju ťažkého kognitívneho poškodenia.
Prítomnosť fokálnych a pseudogeneralizovaných epileptických záchvatov je patognomická u pacientov s progresívnou kognitívnou poruchou a vzorom difúznej epileptiformnej aktivity v období primeraného spánku, ktorý sa často vyskytuje pravidelne počas mnohých mesiacov.
Existujú idiopatické a symptomatické varianty syndrómu. Pri symptomatickom variante psychomotorického koktania, stredne ťažkých neurologických symptómoch (skrivenie, hemiparetická forma detskej mozgovej obrny, ataxia), štrukturálne zmeny v neurozobrazení sú prítomné až po ucho atakov. Pri „klasickom“ (idiopatickom) variante sú znamienka denné. Pre debut epileptických záchvatov rôzne, pre varovania Tassina (2002), od 8 mesiacov do 12 rokov, stáva sa v strede 4,7 roka. Medzi neduhy sú chlapci premožení. Nie menej ako 1/3 pacientov s epileptickými záchvatmi počas dňa. Pri tejto diagnóze je stanovená na základe neustále prebiehajúcej epileptiformnej aktivity v normálnom spánku s kognitívnou poruchou.
Charakteristický je nástup fokálnych motorických (faryngoorálnych, hemifaciálnych, unilaterálnych) záchvatov alebo alternatívnych hemikonvulzií, ktoré sa najviac pripisujú
hodinu spať (najmä pred prebudením). V 15 % prípadov sú v anamnéze zaznamenané febrilné kŕče. Útok spravidla rіdkіsnі; v niektorých vipadkách - sám. V tomto štádiu nie sú žiadne známky poškodenia kognitívnych funkcií. Počas tohto obdobia choroby nie je možné obnoviť diagnózu.
Ďalšie obdobie (vzplanutých klinických prejavov) prichádza po niekoľkých mesiacoch chi osudov od momentu debutu prvých útokov. Klinicky sa vína vyznačujú výskytom „pseudogeneralizovaných“ atakov a predovšetkým atypických absencií, znejúcich s atonickou zložkou („prikyvovanie“, pokrčenie srsti dopredu, pidginanny nig). Okrem toho sa môžu vyskytnúť myoklonické záchvaty, záchvaty pádov a generalizované tonicko-klonické záchvaty. Väčšina týchto záchvatov je výsledkom fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG. S objavením sa tohto javu sa pripomína, že kognitívne poškodenie rýchlo rastie. Nesúlad kognitívnych funkcií (pamäť, rešpekt, rýchlosť reakcie, nedostatok príkazov) s narušenou sociálnou adaptáciou a nemožnosťou učenia sa nazýva „detská epileptiformná kognitívna dezintegrácia“. Zmeny v správaní (psychopatické, schizofreno-, autistické syndrómy). Poruchy pohybu zahŕňajú senzorickú alebo motorickú afáziu, oro-linguo-bukkomo-motorickú dyspraxiu a sluchovú agnóziu. Obviňujte pretrvávajúcu hemiparézu alebo ataxiu (keď je epileptická jamka zväčšená, je dôležitejšia v motorickej kôre). K zriedkavým príznakom patrí alexia, akalkulia. Predovšetkým všetky druhy škôd majú v rukách tí, ktorí sa budú mať v inom svete. Výskyt „pseudogeneralizovaných“ záchvatov a poškodenia väčších mentálnych funkcií na klinike chorôb koreluje s vinou na EEG za pokračujúcu epileptiformnú aktivitu v normálnom spánku.
V treťom, poslednom štádiu, frekvencia útokov postupne klesá; smrady sa stávajú vzácnymi, osamelými, citlivými na terapiu. Týmto krokom dochádza k neuspokojivému zlepšeniu vašich psychických a fyzických funkcií (zvuk zo začiatku pubertálneho obdobia).
EEG hrá dôležitú úlohu pri diagnostike EESM. Je možné mať epileptiformnú aktivitu počas dňa bez spánku. Je to typické pre výskyt takého prudkého nárastu difúznej epileptiformnej aktivity počas obdobia úplného spánku s najvyšším indexom, ktorý vo fáze chiu dosahuje 85-100%. Aká činnosť
prosperovať postiyno bohaté mesiace a roki. Objavujú sa fyziologické vzorce spánku. Počas obdobia REM sa spánková epileptiformná aktivita mení alebo sa zablokuje.
Metódy neurozobrazovania neodhalia poškodenie veľkého rozsahu. Pri symptomatických variantoch je podozrenie na lokálne poškodenie, ktoré je dôsledkom perinatálneho poškodenia, mozgovej dysgenézy.
Taktika ležania v prítomnosti alebo prítomnosti epileptických záchvatov pri syndróme EECM. V prípade elektrického status epilepticus, spánkového apnoe bez epileptických záchvatov je účinná monoterapia sukcinimidmi alebo benzodiazepínmi. Etosuximid sa podáva v dávke 500-1000 mg/dobu (25-35 mg/kg/deň) v 3 dávkach. Ďalším liekom voľby je benzodiazepín. Clobazam zastosovuetsya v dávke 10-30 mg / dávka (0,5-1,0 mg / kg / deň) v 2-3 dávkach. Tieto preparáty prudko blokujú pokračujúcu difúznu epileptiformnú aktivitu na EEG a nepriamo vedú k zlepšeniu kognitívnych funkcií.
Pre prítomnosť epileptických záchvatov je menej pravdepodobné, že sa k AEP pridá smrad a začiatočná terapia je založená na prípravkoch kyseliny valproovej a potom na topiramáte zjavne v monoterapii. Valproát sa podáva v dávkach 600-2000 mg/db (30-70 mg/kg/db) 2 pacientom. Liek inej voľby - topiramát, sa predpisuje s postupným znižovaním dávky až na 50-150 mg / dávka (3-7 mg / kg / dávka) pre 2 dávky.
Vzhľadom na nedostatočnú účinnosť monoterapie sú kombinácie liečebných postupov napínavé. Optimálne kombinácie: valproát + sukcínimid, valproát + topiramát, valproát + benzodiazepín (klobazam). Najdôležitejším kritériom účinnosti štúdie je zmena indexu alebo blokovanie pokračujúcej epileptiformnej aktivity na EEG. Požitie karbamazepínu je kontraindikované z dôvodu možnosti výskytu alebo častejších záchvatov, ako aj zvýšenej sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG a kognitívnej poruche.
V rezistentných prípadoch je potrebné k základnej AEP pridať kortikosteroidy (sinacten-depot, prednizolón, metipred, dexametazón a iné). Predpisuje sa Synakten-depot, počnúc dávkou 0,1 mg za dobu, so zvýšením o 0,1 mg počas 3-5 dní až na 1,0 mg za dobu. Trivalita radosti sa postupne mení z 3-4 dní na desaťročia mesiacov. Aká je základná terapia pre AEP
vykonávané bez prerušenia. Hormóny môžu mať blokujúci účinok na to, ako epileptiformná aktivita na EEG a získať celý rad aktuálnych funkcií.
V časoch symptomatického charakteru je možná chirurgická liečba - kortikálna resekcia. Napríklad v prípade hemimegalencefálie je jedinou metódou použitou na identifikáciu dôležitej ireverzibilnej kognitívnej dezintegrácie funkčná hemisferotómia.
Prognóza je priaznivá pre epileptické záchvaty a závažná pre kognitívne poruchy. Pokračujte dobrými radami k adekvátnej AED terapii a začnite ozvučiť po 10-12 rokoch. S progresívnymi príznakmi pokračujúcej epileptiformnej aktivity vo fáze plného spánku sa táto kognitívna funkcia bude zhoršovať až do súčasného pubertálneho obdobia. Polovica všetkých pacientov však „vychádza“ z choroby s výrazným intelektuálno-duševným defektom a nie je spôsobilá študovať na magickej škole.
Špecifické syndrómy. Zo špecifických syndrómov v detskej neurológii sú obzvlášť dôležité febrilné kŕče a status epilepticus.
14.5. Febrilné skúšky
Febrilné skúšky (FS) - sudomia u detí od 6 mesiacov do 5 rokov, čo je spôsobené teplotami, ktoré nie sú spojené s neuroinfekciou. Sudomi u detí v akútnom štádiu meningitídy, encefalitídy nepatria do kategórie FS, ale sú vnímané ako symptomatické prejavy neuroinfekcie. FS sa vysledovali u 5 % detí. Základom FS je geneticky podmienené zníženie prahu suicidálnej pripravenosti v dôsledku generalizácie samovražedných výbojov pri hypertermii. Polygénny pokles; defekty sa prenesú na lokus FEB1 (chromozóm 8ql3-q21) a FEB4 na chromozóm 5ql4ql5. Imovirnistický výskyt FS u detí, nakoľko u jedného z otcov bol v anamnéze smrad, môže byť vysoký - 5-20%.
Existujú typy (jednoduché) a atypické (skladané) FS. Typy FS sú geneticky podmienené, pripisujú sa neurologicky zdravým deťom a spôsobujú až 90 % poklesov FS. Na pozadí vysokej horúčky sú generalizované tonicko-klonické záchvaty. FS sa spravidla obviňuje 1. deň zvýšenia teploty, spravidla ak je dieťa choré. Trivalita
ataky nepresiahnu 10 minút, poútočné príznaky miznú denne. EEG v medziobdobí je v normálnom rozmedzí. Viac ako 50 % detí s FS recidivuje. Typy FS nepridávajú na vývoji dieťaťa a po 5 rokoch prechádzajú bez stopy. Riziko premeny na epilepsiu (hlavne idiopatické formy) je viac ako 10%.
Atipovі PS (zložený) sa blíži k 10% poklesu avіh PS. Takýmito znakmi sa smrad vyznačuje
Vіk debutuje až 1. rok po 5. výročí.
Vysoká trivalita útokov – v priebehu 30. storočia.
Prvým záchvatom môže byť epileptický stav, ktorý si bude vyžadovať resuscitáciu.
Pokračujte ohniskovou zložkou: adverzia hlavy a očí, hemikonvulzie, "blednutie".
Obviňujte príznaky pádu po útoku (napríklad Toddova paralýza, afázia).
Dochádza k vzplanutiu neurologických symptómov a kognitívnych porúch.
Regionálne schválenie EEG jedným z priateľov.
Na MRI je príznak atypickej FS - meziálna skleróza (následok ischemickej cievnej mozgovej príhody s triviálnou FS, ktorá zasiahne nezrelý mozog).
Atipovі FS môže mať nepriaznivú prognózu. Zápach ide často ruka v ruke s kognitívnymi poruchami. Riziko premeny na epilepsiu je asi 15 %; na prítomnosť meziálnej skeletálnej sklerózy - prudko pokročilá. Pokusy s nekorigovanou atypickou FS môžu viesť k rozvoju akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie v dôsledku ischemického typu a objaveniu sa pretrvávajúceho motorického deficitu. V tejto epizóde po FS vzniká hemiparéza a rezistentná epilepsia s hemikonvulziami: HHE syndróm (epilepsia s hemikonvulziami a hemiplégiou).
Ochorenia s typickou FS si nevyžadujú trivalnú terapiu a medikamentóznu profylaxiu. Fyzikálne chladenie sa odporúča pri hypertermii (vetranie, potieranie alkoholom, otstom), chladenie lytických súm. Pri opakovanej FS sa odporúča naučiť otca podávať liek a diazepam v dávke 0,5-1,5 ml intravenózne v momente záchvatu. Bojovať za prevenciu rozvoja triviálneho záchvatu a epileptického stavu. terapiu
AEP sa nevykonáva. V niekoľkých prípadoch je možné profylakticky podávať benzodiazepíny alebo fenobarbital v terapeutickej dávke na obdobie horúčkovitého ochorenia (3-5 dní). Účinnosť takejto „prevencie“ nebola preukázaná.
V prípade diagnózy atypickej FS je však potrebné rozpoznať liečbu ako pri epilepsii (napríklad preparáty karbamazepínu alebo valproátu vo vysokých dávkach). V prípade ťažkého triviálneho záchvatu atypického FS by ste si mali prísť sami, pre epileptický stav.
Odlišná diagnóza Epilepsia sa vykonáva so synkopou, psychogénnymi poruchami, poruchami spánku, neepileptickým myoklonom, migrénou, hyperkinézou. V klinickej praxi je najťažšia diferenciálna diagnostika epilepsie od synkopy a konverzných (psychogénnych) záchvatov.
14.6. Všeobecné princípy liečby epilepsie
Hlavná zásada: maximálna terapeutická účinnosť pre minimum vedľajších účinkov. Choroby, ako keby trpel epilepsiou, zmusheni zastosovuvat AEP tiahnuci sa bohaty rokiv. U zvyazku z tsim dôstojný primo pred terapiou, ktorá sa vykonáva, dochádza k negatívnemu vplyvu liekov na kvalitu života pacientov.
Choroba je vinná dorimuvatisya režim spánku, že nespavosť; jedinečne vynechávať spánok, skoré vstávanie do spánku a skoré (najmä vzrušené) prebúdzanie. Starším pacientom a starším pacientom sa odporúča dať si pauzu od pitia alkoholu. Jedinečný vzor rytmickej svetelnej stimulácie pri formách epilepsie s výraznou fotosenzitivitou. Čítanie týchto pravidiel umožňuje znížiť frekvenciu epileptických záchvatov u 20% pacientov.
Liečba epilepsie môže byť výraznejšia po stanovení presnej diagnózy. Preventívna liečba epilepsie je neprijateľná! Zmena na EEG pre prítomnosť akýchkoľvek príznakov ochorenia nie je dôvodom na začatie liečby. Vignatok stať sa dôležitým kraniocerebrálnym poranením (upchatie mozgu, hematóm vyniknennya), ak je možné rozpoznať základný termín AEP na 6-12 mesiacov. V prípade epileptických encefalopatií môže byť liečba rozpoznaná na prítomnosť záchvatov na pozadí difúznej epileptiformnej aktivity s prejavmi narušenia duševných funkcií.
Radosť z epilepsie nasledovala po recidíve po druhom záchvate. Osamelý záchvat môže byť „vipadkovým“, pamätajúcim na horúčku, metabolické poruchy a neľahnúť si k epilepsii. AEP je menej pravdepodobné, že sa použije v čase opakovaných neprovokujúcich epileptických záchvatov. Pri niektorých druhoch benígnych epileptických syndrómov očných viečok dieťaťa (usamped PE) a reflexných foriem epilepsie (epilepsia čítania, primárna fotosenzitívna epilepsia) je povolené liečiť pacientov bez AEP, pretože záchvaty sa pravdepodobnejšie vyskytnú v priebehu nasledujúcej hodiny .
Pri rozpoznaní AEP je dôležité odkázať na princíp monoterapie: začať liečbu jedným liekom. Monoterapia umožňuje elimináciu závažných vedľajších účinkov a teratogénnej infúzie, ktorej frekvencia sa výrazne zvyšuje s predpísanými liekmi dekilkoh naraz. Vignats sa stávajú rezistentnými formami epilepsie (Westov syndróm, Lennox-Gastautov syndróm, symptomatická fokálna epilepsia), v tomto prípade nie je možné dosiahnuť účinok bez prerušenia kombinovanej liečby. Lieky sú predpísané prísne v závislosti od formy epilepsie a povahy záchvatov. Úspešná liečba epilepsie je bohatá na to, čo závisí od presnosti syndrómovej diagnózy.
Najprv sa liek predpisuje, počnúc malou dávkou, ktorá sa postupne zvyšuje, kým sa nedosiahne terapeutický účinok alebo sa objavia prvé príznaky vedľajších účinkov. V tomto prípade je zaručená účinnosť a tolerancia lieku, a nie namiesto jogy v krvi. Počiatočný zvuk dávkovania bude 1/8 - 1/4 danej priemernej terapeutickej dávky. Zvýšené dávkovanie sa podáva každých 5-7 dní (v závislosti od tolerancie lieku a najmä prekonanej epilepsie).
Je potrebné rozpoznať AEP pri adekvátne vysokých dávkach. Stagnácia malého dávkovania je jednou z hlavných príčin pseudorezistencie v klinickej praxi. Majte na pamäti, že pri dôležitých formách epilepsie je jedinou šancou, ako pacientovi skutočne pomôcť, prejaviť známky AEP pri vysokých dávkach (tabuľka 24).
V prípade neúčinnosti sa liek postupne nahrádza iným, potenciálne účinným pre túto formu epilepsie. Nemôžete okamžite pridať ďalší liek, takže prejdite na polyterapiu.
Existuje takmer 30 AEP so širokým spektrom antiepileptickej aktivity a vedľajších účinkov. Prioritou sú moderné AEP, pretože môžu mať široký rozsah klinickej účinnosti a byť dobre tolerované (valproát, topiramát). Odporúča sa užívať prolongačné prípravky, ktoré sa predpisujú na dobu (convulex retard, depakine-chrono, finlepsin retard, tegretol CR). K základným AEP sa pridáva valproát (depakine, convulex, convulsofin) a karbamazepín (finlepsin, tegretol, trileptal). Zdá sa, že sukcínimidi (suxilep), benzodiazepíny (klonazepam, klobazam) a lamotrigín (lamiktal) súvisia s prídavnou liečbou u detí. Nové AEP (topiramát, levetiracetam, oxkarbazepín) sa predpisujú ako monoterapia a v kombinácii so základnými AEP. Medzi staré AEP patria barbituráty (fenobarbital, hexamidín, benzonal) a hydantoíny (difenín, fenytoín); smrady môžu byť vyslovené vedľajšie účinky a vo zvyšku hodiny je všetko priradené.
Na kontrolu terapie a vedľajších účinkov je potrebné raz za 3 mesiace vykonať klinický krvný test na kontrolu krvného obrazu na krvný obraz, ako aj biochemický krvný test na kontrolu bilirubínu, cholesterolu a pečeňových enzýmov. Raz za 6 mesiacov sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie orgánov prázdneho žalúdka. Pri kožnom vyšetrení sa odporúča aj kontrola hladiny antiepileptických liekov v krvi. Obov'yazkove vednya schodennika chi jogo otcov.
Tabuľka 24Dôvody zjavného účinku uznania AEP
V rezistentných prípadoch je indikovaná chirurgická resekcia, stimulácia ochabnutých nervov a ketogénna diéta. Akonáhle je indikácia prijatá na chirurgickú liečbu, pacienti musia podstúpiť predoperačnú obstezhenniu, ako je to možné len v špecializovaných centrách. V prípade symptomatických fokálnych foriem epilepsie, rezistentných na AEP, môže byť chirurgická liečba jedinou možnosťou, ako pacientov zbaviť záchvatov.
Zostaň remіsіya - Vidsutnіst útoky na 1 rok a viac. O novom remіsіyu hovoriť za počet útokov a normalizáciu EEG.
Pojmy skratky a opisu AEP sú suvoro individuálne a sú pred nami v podobe epilepsie a čŕt choroby. V prípade idiopatických fokálnych foriem a detskej absenciesepilepsie môže pokles AEP začať po 3 záchvatoch; so symptomatickou fokálnou epilepsiou, juvenilné varianty idiopatickej generalizovanej epilepsie – najskôr po 4 rokoch remisie. Vonkajšie je AEP zdіysnyuєtsya krok za krokom, zvoniť, s úsekom 1 skaly.
Фактори несприятливого прогнозу: недоношеність в анамнезі, ранній дебют нападів, епілептичні статуси, вогнищеві неврологічні порушення, зниження інтелекту, виражені порушення поведінки, наявність на ЕЕГ продовженого регіонального уповільнення або феномена вторинної білатеральної синхронізації, структурні зміни при нейроелізації адекватних дозуваннях. V tejto hodine úsvitu je celý arzenál AEP v plnom prúde v 65% neduhov, je možné dosiahnuť stabilnú remisiu útokov.
14.7. Epileptický stav
Epileptický stav (EÚ) - útok je trivalita trvajúca 30 minút alebo opakované časti útoku, medzi ktorými sa dôkazy neopakujú. Staňte sa, scho ohrozujú rozvoj EÚ: trivaliy (viac ako 5 hv) útok alebo viac ako 3 zovšeobecnené sudomné útoky, ktoré vinikli trvali 24 rokov.
Priemerná frekvencia vinifikácie v EÚ je 28 na 100 000 voľne žijúcich obyvateľov a 41 na 100 000 detí. U 5 % zrelých ochorení a 20 % detí s epilepsiou v anamnéze EC. V 26% prípadov v EÚ je príčina u detí 1. roku života, v 43% prípadov -
v prvých 2 rokoch av prvých 3 rokoch - v 54 %. EC tvoria až 4 % všetkých porúch v nepriaznivej neurológii. Úmrtnosť v rámci EÚ pre dostupnosť špeciálnej pomoci sa stane až 50% a pre adekvátnu liečbu - 5-12%.
Pred EÚ, aby sa vyvolalo zvýšenie epilepsie, nesprávny príjem AEP, infekčná choroba s horúčkou. EU zhoršuje TBI, hematóm, mŕtvicu, neuroinfekciu, exogénnu intoxikáciu, ťažké metabolické poruchy a iné.
Patogenéza EU zahŕňa 2 fázy.
1. Trivalita súdnej činnosti zrýchľuje metabolizmus mozgu, zvyšuje sa prietok krvi mozgom a zvyšuje sa nával kyslosti a glukózy. Vyvíjajú sa inkrementálne kompenzačné mechanizmy, vzniká acidóza, stúpa laktát v tkanivách mozgu. Je potrebné spôsobiť poškodenie srdcovej činnosti: arteriálny tlak stúpa, srdcová frekvencia je vysoká a srdcová frekvencia je rýchla. Zvýšená aktivita sympatického systému s výskytom hypersalivácie, tekutosti, zvýšenej bronchiálnej sekrécie, hyperpyrexie. Hyperglykémia je indikovaná, je spojená so zvýšením adrenalínu a norepinefrínu.
2. Pohľad na kompenzačné mechanizmy, ktoré vedú k rozvoju zúženia a dystrofie neurónov, ďalšiemu zvýšeniu epileptogenézy. Cerebrálny prietok krvi sa začína hromadiť v systémovom arteriálny zverák. Hypotenzia sa zmierňuje hypoxiou, ak liečivé prípravky(Napríklad interný úvod do relánia). Mozog sa vyvíja v opuchnutom stave, cerebrálny prietok krvi klesá. Výsledkom týchto zmien je cerebrálna ischémia, hypoxia a acidóza. Neskôr dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov: systémová acidóza, hypoglykémia, porucha funkcie pečene, nirova nedostatočnosť, rabdomyolýza, DVZ-syndróm. Možné komplikácie intenzívnej terapie: infekcie, embólia ciev nohy, nerovnováha elektrolytov.
EÚ je vnímaná ako úsek:
Pred-stav (0-9 xv z klasu útokov);
Pochatkovy (10-30 min);
Rozgornutiy (31-60 storočie);
Žiaruvzdorné (viac ako 60 minút).
Sudomniy EU- tse camp, v prípade akéhokoľvek príspevku alebo periodických tonicko-klonických rozsudkov sú uložené viac ako 30 minút bez potvrdenia opakovania medzi útokmi. Sudomniy EU sa stane 10-25% všetkých rozhodnutí EÚ. Na mieste útočiť stále častejšie alebo trivalne (stanem sa vývojom, ktorý ohrozuje EÚ). Počas tohto obdobia môže byť ovplyvnený vývoj EÚ. Typické tonicko-klonické súdy s časom sa stávajú častými daedálmi, obviňujúcimi úplnú stratu vedomostí. Na stanici Komi sa klonická aktivita môže prakticky zmeniť, kým sa znova neobjaví. Zároveň narastajú poruchy dýchania, krvného obehu a metabolizmu. Na EEG v prípade sudomného EC bola pozorovaná generalizovaná epileptiformná aktivita vo výskyte akútnych híl, hrotov a spoločných komplexov hrot-brko s nástupom elevácií. Bioelektrická aktivita je maskovaná veľkým počtom myografických a suchých artefaktov. Na inom stupni EÚ sa hlavná činnosť zlepšuje a vyrovnáva. Výskyt „periodickej lateralizácie epileptiformných porúch“ a trojfázových brkov sa obáva veľkého chvenia EÚ a je znakom nepriaznivej prognózy (smrteľný výsledok v dôsledku vývoja vegetatívneho stavu). Úmrtnosť v prípade sudomnoe EÚ stať 5-19% a v závislosti od etiológie. Neurologické a duševné poruchy úmerné stavu trivality.
Zvláštna forma EÚ u detí hemikonvulzívno-hemiplegický epileptický syndróm Pripisuje sa to deťom prvých 4 rokov života, často s lihomanciou, a vyznačuje sa vážnym triviálnym stavom generalizovaných sudomonických záchvatov s výrazným jednostranným prízvukom. Po skončení statusu pacienta je indikovaná triválna hemiplégia, ktorá je súdom obviňovaná zo strany opätovného prijatia. Vo väčšine prípadov je prognóza defilácie nadálna, u 85 % detí vzniká symptomatická fokálna epilepsia s intelektovo-mnestickými poruchami a motorickým deficitom, odolná voči hojeniu.
EÚ pri Kozhevnikovovej epilepsii prejavuje sa neustálymi myoklonickými záchvatmi, obklopenými spievajúcim segmentom tuby. Pravidelne môže byť Jacksonov motorický záchvat obviňovaný zo sekundárnej generalizácie.
EÚ myoklonických útokov prejavuje sa nekontrolovanými časťami, prakticky neprerušeným myoklonom, výraznejšie na distálnych koncoch kinks, je sprevádzané
ohromený, ale chi nie opäť vtratoy svіdomosti. Myoklonický epileptický stav prebieha postupne, postupne a môže trvať veľa dní, mesiacov a nocí, sprevádzaný progresívnou demenciou. EEG v myoklonickom stave ukazuje viacnásobné polyspike-chvillianske výboje na voškách a fyziologickú aktivitu pozadia, ako aj difúznu progresiu zlepšenia, ktorá sa prelína s viacerými multifokálnymi hrotmi a difúznymi a generalizovanými hrotmi.
Nespravodlivá EÚ (status absencie) je charakterizovaný objavením sa pravidelnej generalizovanej vrcholovej aktivity na EEG. Najtypickejším typom absencie u dieťaťa v EÚ je typická absencia (vrcholná-ťažká stupor). Väčšina porúch je strážená v rámci detskej a juvenilnej absencie epilepsie, častejšie pri juvenilnej myoklonickej epilepsii. Sú tu prudké časté absencie, ktoré idú jedna za druhou bez prerušenia, alebo vo veľmi krátkom intervale. Blame amіmіya, slinotech, stupor. Dieťa vyzerá ako mrіylivoy, ruhi spovіlnіnі. Stupeň poškodenia informácií je rôzny. Deti si niekedy ušetria schopnosť reagovať na wiguka a vyhrať jednoduché úlohy. Môže vykazovať myoklonus m'yaziv masku, ramená, ruky. Trivalita do stavu - od niekoľkých dní do niekoľkých rokov a navit doby. Stav absencií je často obviňovaný z raného výročia, bez oneskorenia po prebudení pacientov a často končí generalizovaným sudominálnym záchvatom. U polovice neduhov sa stav opakuje v dôsledku neadekvátnej liečby. Stav absencií vyvoláva nedosypannyam alebo nesprávne likuvannyam, zocrema zastosuvannyam karbamazepín a vіgabatrinu.
skladacie ohniskové útoky EÚ klinicky variabilné. Zavolajte vína na obdobie zamotaných dôkazov, ktoré trvá mnoho rokov niekoľko dní. Oči sú široko sploštené, čo odhaľuje hypomizmus. Trivalné ambulantné automatizmy sú strážené, aby volania predpovedali ciele, poslušnosť a koordináciu toku, zneli zo vzájomnej modality. Pre koho niekto ochorie, môže sa bezcieľne túlať po uliciach; sadnúť si do transportu, ísť na iné miesta. Vidomista sa často nevyčistí a dá sa vyhnúť častému kontaktu s pacientom. Možné faktory náchylnosti zahŕňajú príjem alkoholu, užívanie drog, infekcie, menštruáciu, elektrický prúd
cestná terapia. Na EEG, posterіgaєtsya postіyna alebo periodické, regionálne (často v skronevykh vіdvennyah) paroxyzmálna aktivita vo vzhľade komplexov vrchol-pomalý, izolované vrcholy, alebo všeobecné vrchol-pomalá aktivita.
Oslava epileptického stavu. V štádiu klasu je možné očkovať biele prípravky a v neskorých štádiách - prípravky, ktoré sa nehromadia v tele a môžu mať minimum vedľajších účinkov. Likuvalni prichadzaju v EU striktne diferencovane ladom v EU stadiu: na 1. stupni likuvalni prichadzaju do prednemocnicneho stupna; na 2. a 3. - v mysliach jednotky intenzívnej starostlivosti neurologického oddelenia; na 4. - na oddelení intenzívnej starostlivosti. Na 2. stupni je potrebné vykonať všetky diagnostické návštevy na odhalenie etiológie EU a sledovanie ukazovateľov vitálnych funkcií.
I. Pred stavom (0-9 xv od začiatku útokov) – primerane bujný môže časom pomôcť vytvoriť dôležitú EÚ:
Bezpečný prechod divokými cestami;
kyslíková terapia;
Diazepam (2 ml 10 mg) intravenózne 0,25 mg / kg, frekvencia podávania - 2-4 mg / min. Možno opakovane opakovať pleť 30 min. Celková dávka liečiva na dobu môže byť zvýšená na 40 mg. Hlavným vedľajším účinkom je potlačenie dychu.
II. Skorý stav (XV 10-30):
pokračovať v diazepame;
Lorazepam (1 ml 4 mg) 0,05-0,1 mg/kg s rýchlou dávkou 2 mg/w. Podáva sa 1 alebo 2 krát v intervale 20 minút, celkovo - nie viac ako 4 mg. Vedľajšie účinky: vývoj tolerancie po 1-2 injekciách; zriedkavo - miernosť dýchania (menej výrazná, nižšia pri požití diazepamu), arteriálna hypotenzia;
Fenytoín (difantoín) (5 ml 250 mg) perorálne, fyziologicky zriedený 5-20 mg/ml. Dávkovanie - 15-20 mg / kg s dávkou 25 mg / min. Kožný prípravok je možné opätovne podávať 6 rokov v dávke 5 mg/kg intravenózne alebo perorálne cez tubu. Koncentrácia fenytoínu v krvi sa môže zvýšiť na úroveň 20-25 mcg / ml.
Vedľajšie účinky: srdcový červ, hypotenzia, fleboskleróza. Pre prítomnosť fenytoínu sa môže intravenózne podať oxybutyrát sodný (SGMK) (1 ml 20% alebo 200 mg). Dávkovanie - 100-150 mg / kg s dávkou 400 mg / min. vedľajší účinok- Hypokaliémia.
III. Stav spálenia (31. – 60. storočie):
diazepam chilorazepam;
Fenobarbital (1 ml 200 mg) intravenózne. Dávkovanie pre deti do 1 roka - 20 mg / kg, pre deti - 15 mg / kg s dávkou do 100 mg / min. Jednorazová dávka nie je vinná z prekročenia maximálneho veku alebo viac ako 1000 mg. Liek je možné podávať na kožu počas 8 rokov v dávke 3-5 mg / kg / dávka perorálne cez tubu. Vedľajšie účinky: zníženie rýchleho vývoja myokardu, útlm dychu, útlm zraku, hypotenzia;
Alternatíva k intravenóznemu podávaniu depakinu na intravenózne injekcie v dávke 20-25 mg/kg najskôr 5-10 minút, potom - 2 mg/kg/rok. Štandardná dávka je 25 mg/kg/dobu. Stredná dávka 5 mg sa podáva 4-krát denne alebo ako kontinuálna infúzia v dávke 1 mg/kg/rok. Depakine na intravenózne podanie neberie do úvahy dýchanie a srdcovú aktivitu; ľahko dosiahnuť požadovanú koncentráciu v krvnej plazme; umožniť intubáciu chorých; vysoko účinné (80-90 %), vrátane tých s neúčinnosťou diazepamu a fenytoínu; garantuje opakovanie útokov po dobu 24 rokov.
IV. Refraktérny stav (nad 60 minút) je sprevádzaný dôležitými, často nezvratnými zmenami v mozgu a vnútorné orgány metabolické poruchy:
Intubácia pacienta s preložením do kusová ventilácia legen na jednotke intenzívnej starostlivosti;
Barbiturová anestézia: podanie tiopentalu sodného (1 ml 2,5% alebo 25 mg) intravenózne v priemernej dávke 100-250 mg počas 20 sekúnd. Pre zjavný účinok - dodatočné podanie lieku v dávke 50 mg intradermálne 3 minúty do úplného záchvatu. Dali prechod na strednú dávku - v priemere 3-5 mg / kg intravenózne (potrebné nepretržité monitorovanie lieku v krvi). Celková dávka lieku je vzhľadom na opätovnú návštevu 1 r. Trivalita barbiturickej anestézie začína byť vo veku 12-24 rokov. Komplikované: zníženie rýchleho vývoja myokardu, dôležité zníženie dýchania,
arteriálna hypotenzia, toxická hepatitída a pankreatitída, anafylaktický šok;
Po vylúčení EC a pri potvrdení prechode na perorálne podávanie potrebných antiepileptík.
V rámci 2-4 etapy EU sa vykonáva doplnková terapia zameraná na korekciu dôležitých vitálnych funkcií, poruchy elektrolytov, boj proti opuchu mozgu (sodná soľ dexametazónu v sile 4 mg intradermálne 6 rokov alebo manitol 1,0-1,5 g /kg intraperitoneálne swidkistyu 60-80 kvapiek / min.).
Pozdvihnúť epileptický stav u detí 1. roku života zastaviť:
Benzodiazepíny
Diazepam (0,5 mg/kg na konečník, interne alebo interne),
Lorazepam (0,2 mg/kg na konečník alebo intravenózne),
midazolam (0,15-0,4 mg/kg intravenózne ako bolus, subtrimovaná infúzia - 1-3 mcg/kg/min);
Hydantoini
Fosfenitoín (20 mg/kg perorálne),
Fenytoín (20 mg/kg perorálne, maximálna rýchlosť podávanie - 25 mg / min, plazmatická koncentrácia - 20-25 mcg / ml).
Pre žiaruvzdorný stav zaseknúť sa:
Hydroxybutyrát sodný (HZK) v dávke 100-150 mg/kg s dávkou 400 mg/min;
fenobarbital (20 mg/kg intravenózne, opakovaný bolus po 20-30 minútach, maximálna dávka- 100 mg/kg za dobu);
Propofol (3 mg/kg intravenózne ako bolus, po ktorom nasleduje infúzia 100 mcg/kg/min).
Injekčný depakine 400 mg na 1 injekčnú liekovku: počiatočná dávka - 15-25 mg/kg, potom ďalšia infúzia - 1-4 mg/kg/rok.
Predpoveď.Výstupy z EÚ môžu byť: obliekanie, obliekanie sa za prítomnosť pretrvávajúceho ničenia, smrť. Zagalom riziko rozvitku rіznih sládnen tim vishchy, chim mladé dieťa. CT a MRI ukazujú difúznu a lokálnu atrofiu mozgu osýpok u pacientov s ochoreniami po sudominoe EU. Až do zastosuvannya moderných metód na klase XX storočia. úmrtnosť v EÚ bola 51 %; napríklad XX storočia. -osemnásť%. Úmrtnosť v EC na vošky, mŕtvicu, encefalitídu, kraniocerebrálne poranenia a opuch mozgu. Smrteľné následky sú v EÚ ešte bežnejšie v rozsahu idiopatickej generalizovanej epilepsie (trochi viac ako 1 % epilepsie).
1. Karlov V.A. Sudomnial status epilepticus: virishene a nevirishene // Neurologický časopis. - 2000. -? 3. - S. 4-8.
2. Litvinovič ЄF, Savčenko O.Yu., Commonwealth O.V. Moderné aspekty farmakoterapie status epilepticus// Klinická epileptológia. - 2007. - ? 1. - S. 28-32.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopatické formy epilepsie: systematika, diagnostika, terapia. - M: Medicína, 2000. -
319 s.
4. Petrukhin O.S. Epileptológia veku dieťaťa. - M: Medicína,
2000. - 623 s.
5. Aicardi J., Chevrie J.J. Konvulzívny epileptický stav u dojčiat a detí // Epilepsia. - 1970. - Sv. 11. - R. 187-197.
6. Aminoff MJ, Simon R.P. Status epilepticus: príčiny, klinické znaky a dôsledky u 98 pacientov // Am. J. Med. - 1980. - Sv. 69,-
R. 657-666.
7. Brown JK, Hussain N.H. Status epilepticus 1: patogenéza // Dev. Med. Clin. Neurol. - 1991. - Zv. 33. – S. 3-17.
8. Cascino G.D., Hesdorffer D., Logroscino G., Hauser W.A. Morbidita nefebrilného epileptického stavu v Rochestri, Minnesota, 1965-1984 //
epilepsia. - 1998. - Zv. 39/8. - S. 829-832.
9. Cockerel O.C., Walker S.M., Sander J.W., Shorvon S.D. komplexné čiastočné
status epilepticus: opakujúci sa problém // J. Neurol. Neurochirurgická psychiatria. -
1994. Vol. 57. – S. 835-837.
10. DeLorenzo R.J., Garnett L.K., Towne A.R. že v. Porovnanie status epilepticus s dlhotrvajúcimi záchvatmi trvajúcimi od 10 do 29 minút //
epilepsia. - 1999. - Zv. 40/2. - S. 164-169.
11. Philips S.A., Shanahan R.J. Etiológia a mortalita status epilepticus u detí // Arch Neurol. - 1989. - Sv. 46 - R. 74-76.
12. Sander J.W.A.S., Hart Y.M., Trevisol-Bittencourt P.S. Stav neprítomnosti //
Neurológia. - 1990. - Zv. 40. – S. 1010.
13. Shorvon S.D. Status epilepticus: klinické príznaky a symptómy u detí a dospelých. - Cambridge: Cambridge University Press, 1994.
14. Wasterlain C.G. a Treiman D.M. Status Epilepticus: mechanizmy a manažment. - Londýn: The MIT Press, 2006.
15. Treiman D.M. Status epilepticus // In: Učebnica epilepsie. - Eds. J. Laidlaw, A. Richens, D. Chadwick. - Edinburgh: Churchill-Livingstone,
1993. - S. 205-220.
Hlavné encefalografické prejavy epileptickej aktivity, ktoré vykazujú zmeny bioelektrickej aktivity v epileptickom centre v r. symptomatická epilepsiaє komplexy nemocnice-povilna hvilya, komplexy pik-khvilya, regionálna pohostinnosť hvili a regionálna upovilnennya.
Týmto spôsobom je možné vidieť, že regionálne nemocnice sa s väčšou pravdepodobnosťou rozvíjajú v skupine nelokálnej epilepsie a regionálna skupina je častejšie postihnutá.
Tabuľka 8
^
Semiológia epileptickej aktivity pri léziovej a neléziovej epilepsii
^ Typ epileptickej aktivity | Gostra-povilna hvilya | Vrchol-hvilja | Regionálne nemocnice | Regionálny upgrade |
|
Léziová epilepsia N=159 | PTE | 54 (75,0%) | 14 (19,4%) | 68 (94,4%) | 11 (15,3%) |
PINCE | 32 (74,4%) | 8 (18,6%) | 34 (79,1%) | 32 (74,4%) |
|
Puhlini | 35 (79,5%) | 9 (20,5%) | 32 (72,7%) | 30 (68,2%) |
|
spolu | 121 (76,1%) | 31 (19,5%) | 135 (84,9%) | 73 (45,9%) |
|
| ON | 52 (72,2%) | 15 (20,8%) | 62 (86,1%) | 16 (22,2%) |
Alkohol | 82 (82,0%) | 18 (18,0%) | 100(100,0%) | 34 (34,0%) |
|
spolu | 134 (77,9%) | 33 (19,2%) | 162 (94,2%) | 50 (29,1%) |
|
^ R (Spolu) | 0,696 | 0,943 | 0,005 | 0,002 |
Pri rôznych prioritách lokalizácie epileptickej aktivity so symptomatickou epilepsiou rôznej etiológie sa odhaľuje platnosť diagnózy. V prípade neléznej epilepsie je indikovaná významná nadmerná extenzia epileptickej aktivity v mediobazálnych bunkách mozgu;
Tabuľka 9
^
Lokalizácia epileptickej aktivity u pacientov s údajmi BEEG
Lokalizácia | Léziová epilepsia | ^ Non-lesionálna epilepsia | R (celkom) |
|||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | zo všetkých |
||
Lobová | 31 (43,1%) | 15 (34,9%) | 10 (22,7%) | 56 (35,2%) | 3 (4,2%) | 0 | 3 (2,5%) | |
Skroneva je bočná | 13 (18,1%) | 12 (27,9%) | 13 (29,5%) | 38 (23,9%) | 0 | 0 | 0 | |
Skroneva Medialna | 9 (12,5%) | 6 (3,9%) | 11 (25,0%) | 26 (16,4%) | 50 (69,4%) | 84 (84,0%) | 134 (77,9%) | |
tmavé | 4 (5,5%) | 0 | 4 (9,1%) | 8 (5,0%) | 0 | 0 | 0 | 0,003 |
Potilichna | 0 | 3 (7,0%) | 4 (9,1%) | 7 (4,4%) | 0 | 0 | 0 | 0,005 |
Multifokalita | 11 (15,3%) | 4 (9,3%) | 2 (4,6%) | 17 (10,7%) | 14 (19,4%) | 16 (16,0%) | 30 (17,4%) | 0,079 |
Neodhalené | 4 (5,5%) | 3 (7,0%) | 0 | 7 (4,4%) | 5 (6,9%) | 0 | 5 (4,1%) | 0,467 |
SPOLU | 72 (100%) | 43 (100%) | 44 (100%) | 159 (100%) | 72 (100%) | 100 (100%) | 172 (100%) |
U 17 (10,7 %) zo 159 pacientov s léziovou epilepsiou a u 30 (17,4 %) zo 172 pacientov s neléznou epilepsiou bol viac ako 1 prípad epileptickej aktivity mozgu, Механізми мультифокальності розрізнялися і були зумовлені етіологією епілепсії, зокрема, при лезіональної епілепсії мультифокальність на ЕЕГ була пов'язана з мультиосередковим ураженням головного мозку або з великим об'ємом (більше 1 частки мозку) осередкового пошкодження, а при нелезіональної епілепсії мультифокальність завжди мала. deväť).
Výskyt epileptickej aktivity v rôznych cirkadiánnych obdobiach bol nerovnaký pri léziovej a neléziovej epilepsii. Pri nepresahujúcej epileptickej aktivite bola signifikantne častejšia pri lezionálnej epilepsii, v rozmedzí od 61,1 % pri posttraumatickej epilepsii do 34,0 % pri epilepsii v dôsledku opuchu mozgu.
Vo všeobecnej fáze spánku bol prejav epileptickej aktivity rovnaký u lezionálnej aj nelezionálnej epilepsie a pohyboval sa v rozmedzí 93,0-100,0 %.
Tabuľka 10
^
Cirkadiánna epileptická aktivita pre údaje BEEG u pacientov s léziovou a neléznou epilepsiou
*
cirkadiánny rosepodil | Léziová epilepsia N=159 | Epilepsia bez lézií, N = 172 | R (celkom) |
||||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | Usyogo | |||
Nespavosť (pozadie) | 44 (61,1%) | 17 (39,5%) | 15 (34,0%) | 76 (47,8%) | 12 (16,7%) | 36 (36,0%) | 48 (27,9%) | |
|
Fotostimulácia | 14 (19,4%) | 15 (34,9%) | 15 (34,0%) | 44 (27,7%) | 6 (8,3%) | 26 (26,0%) | 32 (18,6%) | 0,05 |
|
Hyperventilácia | 10 (13,9%) | 10 (23,3%) | 27 (61,4%) | 47 (29,6%) | 5 (6,9%) | 32 (32,0%) | 37 (21,5%) | 0,093 |
|
I-II fázy spánku | 68 (94,4%) | 40 (93,0%) | 44 (100,0%) | 152 (95,6%) | 67 (93,1%) | 100 (100,0%) | 167 (97,1%) | 0,467 |
|
III štádium spánku | 2 (2,8%) | 0 | 0 | 2 (1,3%) | 0 | 0 | 0 | 0,140 |
* epileptická aktivita p/d hodina REM spánok a zvýšenie indexu záchvatovej epileptickej aktivity po prebudení u oboch skupín za deň
Takéto cirkadiánne priority v prejave epileptickej aktivity určujú rozdiel v informatívnosti rutinného monitorovania EEG a BEEG pri symptomatickej epilepsii u dospelých. Častejšie záznamy spánkovej deprivácie, registrácia EEG po hodine spánku poukazuje na signifikantne vyššiu informačnú hodnotu monitorovania BEEG pri symptomatickej epilepsii v porovnaní s rutinným EEG nezávisle od štrukturálneho podkladu epilepsie (tab. 11).
Tabuľka 11
^
Rovnaký informačný obsah rutinného monitorovania EEG a BEEG pri epilepsii s léziami a bez nich
^ Metodika EEG | | | R (Celkom) |
|||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | Usyogo |
||
Rutinná EEG | 5 (6,9%) | 5 (11,6%) | 5 (11,4%) | 15 (9,4%) | 0 | 7 (7,0%) | 7 (4,1%) | 0,05 |
VEEG nespavosť | 44 (61,1%) | 17 (39,5%) | 15 (34,0%) | 76 (47,8%) | 12 (16,7%) | 36 (36,0%) | 48 (27,9%) | |
veeg spánok | 68 (94,4%) | 40 (93,0%) | 44 (100,0%) | 152 (95,6%) | 67 (93,1%) | 100 (100,0%) | 167 (97,1%) | 0,467 |
Pri rôznych klinických príznakoch pretečenia epilepsie v skupinách pacientov s odlišným štrukturálnym podkladom epilepsie je indikovaná spoľahlivosť epilepsie (tabuľka 12).
V prípade léziovej epilepsie štrukturálna urgentnosť indikovala signifikantne dôležitejšiu ako nelézionálna epilepsia jednoduché parciálne ataky a parciálne sekundárne generalizované ataky so všeobecnou klinickou generalizáciou atakov (pacienti začali mať ataky). V prípade nelézionálnej epilepsie v štruktúre epilepsie prevládali sekundárne generalizované ataky s miernou klinickou generalizáciou (pacienti nezaznamenali záchvat klasu), boli diagnostikované u 148 (86,0 %) pacientov.
Tabuľka 12
^
Typy epileptických záchvatov u pacientov s epilepsiou v léziách a bez lézií*
^ Typy epileptických záchvatov | Léziová epilepsia N=159 | Epilepsia bez lézií, N = 172 | R (celkom) |
|||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | zo všetkých |
||
Sekundárne generalizované útoky lodí, u niektorých pacientov bol pozorovaný útok | 25 (34,7%) | 24 (55,8%) | 20 (45,5%) | 69 (43,4%) | 8 (11,1%) | 6 (6,0%) | 14 (9,1%) | |
Sekundárne generalizované útoky lodí, u niektorých pacientov sa útok nevyskytol | 42 (58,3%) | 11 (25,6%) | 18 (40,9%) | 71 (44,7%) | 54 (75,0%) | 94 (94,0%) | 148 (86,0%) | |
Skladacie čiastočné útoky | 4 (5,6%) | 4 (9,3%) | 11 (25,0%) | 19 (11,9%) | 18 (25,0%) | 18 (18,0%) | 36 (20,9%) | 0,028 |
Pardon čiastočné útoky | 7 (9,7%) | 9 (20,9%) | 13 (29,5%) | 29 (18,2%) | 2 (2,8%) | 0 | 2 (1,2%) | |
pondelok odlišné typyútokov | 6 (8,3%) | 5 (11,6%) | 18 (40,9%) | 29 (18,2%) | 10 (13,9%) | 18 (18,0%) | 28 (16,3%) | 0,637 |
* počet typov útokov môže prevážiť počet pacientov (v dôsledku prítomnosti pacienta viac ako 1 typ aktivity útoku)
Pri analýze cirkadiánneho výskytu záchvatov u nelézionálnej epilepsie sa zistilo, že došlo k významnému zvýšeniu záchvatov, ktoré sa vyvinú počas prvej hodiny nespavosti (tabuľka 13).
Tabuľka 13
^
Cirkadiánne záchvaty rosacey pri léziovej a neléziovej epilepsii
^ Hodina útoku | Léziová epilepsia N=159 | Epilepsia bez lézií, N = 172 | R (celkom) |
|||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | zo všetkých |
||
Nespavosť | 28 (38,9%) | 20 (46,5%) | 22 (50,0%) | 70 (44,0%) | 30 (41,7%) | 72 (72,0%) | 102 (59,3%) | 0,005 |
Sen | 29 (40,3%) | 15 (34,9%) | 13 (29,5%) | 57 (35,9%) | 26 (36,1%) | 16 (16,0%) | 42 (24,4%) | 0,023 |
Mať bez spánku Mám sen | 15 (20,8%) | 8 (18,6%) | 9 (20,5%) | 32 (20,1%) | 16 (22,2%) | 12 (12,0%) | 28 (16,3%) | 0,364 |
spolu | 72 (100,0%) | 43 (100,0%) | 44 (100,0%) | 159 (100,0%) | 72 (100,0%) | 100 (100,0%) | 172 (100,0%) |
Analýza cirkadiánnej incidencie SHSP potvrdila významnú prevalenciu záchvatov insomnie u nelézionálnej epilepsie oproti nelézionálnej epilepsii.
Tabuľka 14
^ Cirkadiánny rozpodіl SHSP pri lezionálnej a nelezionálnej epilepsii
^ Hodina útoku | Léziová epilepsia N=140 | Epilepsia bez lézií, N=162 | R (Celkom) |
|||||
PTE | PINCE | Puhlini | Usyogo | ON | Alkohol | zo všetkých |
||
Nespavosť | 29 (43,3%) | 15 (42,9%) | 17 (44,7%) | 61 (43,6%) | 26 (41,9%) | 72 (72,0%) | 98 (60,5%) | 0,005 |
Sen | 24 (35,8%) | 14 (40,0%) | 12 (31,6%) | 50 (35,7%) | 20 (32,3%) | 16 (16,0%) | 36 (22,2%) | 0,01 |
Majte bezsennú noc | 14 (20,9%) | 6 (17,1%) | 9 (23,7%) | 29 (20,7%) | 16 (25,8%) | 12 (12,0%) | 28 (17,3%) | 0,528 |
spolu | 67 (100,0%) | 35 (100,0%) | 38 (100,0%) | 140 (100,0%) | 62 (100,0%) | 100 (100,0%) | 162 (100,0%) |
Metódy neurozobrazovania pri neléznej epilepsii.
Neurovizualizácia je počiatočnou metódou prežitia lézie chi nelézionálnej etiológie epilepsie. Vytvorenie histologického substrátu epileptického folikulu a výsledky jeho revitalizácie neurozobrazovacími metódami umožňujú identifikovať niekoľko hlavných variantov týchto interakcií.
V prípade život ohrozujúcej epilepsie je nutričná epileptogenicita štrukturálnych lézií, ktoré sa objavia, vyčerpaná. Izolácia prejavu štrukturálnych abnormalít u pacientov s epilepsiou ešte neznamená ich účasť na epileptickej nákaze. Interpretácia štrukturálnych anomálií drôtu epipletickej márnosti lišajníka lišajníka erektografickej piddrograznna v skutočnosti epretika aktívneho v štrukturálnych anomáliách (naraz v perifokálnych budovách (pod post-traumatickými, post-sinite-nyptickými .
Prítomnosť štrukturálneho poškodenia u pacientov so symptomatickou epilepsiou počas neurozobrazovania môže byť spôsobená nedostatočnou distribúciou metódy. Zvyšok dekády sa niesol v znamení aktívneho zlepšovania hardvérových a softvérových technológií. V Dánsku je k dispozícii široká prax technológie povrchového skenovania, ktorá vytvára 3-D obrazy mozgu a protokoly MRI-VR. Vývoj týchto techník neustále zvyšuje počet symptomatických léziových foriem epilepsie. Príkladom tohto prístupu je detekcia mikrocyst v hypokampálnych oblastiach počas MRI-VR u 12 pacientov s posttraumatickou epilepsiou. Uskutočnenie štandardných neuroimagingových režimov neodhalilo významnú štrukturálnu patológiu mozgu.
Pravostranná epilepsia nevykazuje významné stredné zmeny v štruktúre mozgu. Atrofické zmeny, ktoré sa objavujú, sú nešpecifickej povahy, v zóne lokalizácie epileptickej aktivity sa v údajoch EEG nepozoruje žiadne štrukturálne poškodenie. Významné trendy potvrdzujú pooperačné a posmrtné histologické nálezy mozgu.
Správna identifikácia anatomického základu epilepsie je základom pre taktiku medikamentóznej terapie, identifikácia operačných vyhliadok v prípadoch farmakorezistentných epileptických ochorení.
Neurofyziologické metódy sledovania epilepsie.
V mnohých skúmaných neurofyziologických metódach zvíťazila rutina EEG a predĺženie monitorovania BEEG.
Unifikácia a protokolizácia diagnostických postupov je jednoduchý a účinný mechanizmus, ktorý zabezpečuje približnú spoľahlivosť diagnostickej úrovne popredných vedeckých a súčasných pracovísk malých kliník. Krym tsgogo, vykonaný protokol diagnostiky umožňuje urýchliť hodinu stanovenia diagnózy epileptickej nákazy, vyhnúť sa používaniu málo informatívnych metód diagnostiky epilepsie.
Práca ukazuje, že rutinné EEG nie je veľmi informatívne a odhaľuje epileptickú aktivitu ako pri nelézionálnej epilepsii (4,1 %), tak aj pri léziovej epilepsii (9,4 %) u dospelých. Hybno-negatívne výsledky epilepsie, rutinné výsledky EEG môžu viesť k diagnostickému testu na epileptickú etiológiu paroxyzmov v oblasti kardiologickej, vaskulárnej a psychiatrickej patológie.
Minimálny informačný obsah rutinných EEG, hoci multifokálnych, ukazuje na potrebu predĺženia záznamov u pacientov s prítomnosťou veľkého počtu potenciálne epileptogénnych morfologických fosílií.
Na základe výsledkov sledovania bol navrhnutý protokol na realizáciu BEEG pri epilepsii u dospelých úhorov v štádiu prekonaného ochorenia.
Počiatočná diagnóza epilepsie.
Podpísané remіsії.
Vymenovanie rizikového manažmentu terapie.
Dodatkovі svidchennya.
Sledovanie ukázalo, že opakované záznamy rutinného EEG nezvýšili informatívnosť metódy. Tse robyt diskutabilné ekonomіchnu dotsіlnіst vedenie bagatorazovyh rutinné EEG doslіdzhen. Збільшення тривалості етапу ініціальної діагностики епілепсії тягне за собою збільшення кількості госпіталізацій з приводу нападів, що продовжуються, в стаціонари, в тому числі і в палати інтенсивної терапії, збільшення тривалості непрацездатності пацієнтів, а також сприяє розвитку соціальної стигматизації, десоціалізації та розвитку znepokojujúce nezhody pacientov.
Vysoká informatívnosť BEEG-monitoringu je bohatá na to, čo sa vyznačuje neobmedzenou triviálnosťou záznamu, registráciou bioelektrickej aktivity mozgu v stave spánku a nespavosti, možnosťou vykonania kinematicko-encefalografickej analýzy iktálnej prejavy epilepsie. Odstránenie používania EEG záznamov, synchronizácia s audio-video obrazmi, čo umožňuje formulovať vyhliadky na použitie BEEG-monitoringu pri epilepsii u dospelých.
Varianty generalizácie tonicko-klonických záchvatov u pacientov so symptomatickou epilepsiou.
Výsledky ukazujú, že označenie klinických a encefalografických charakteristík epileptických záchvatov môže s vysokou mierou prehľadnosti určiť morfologický základ epilepsie. Pri léziovej epilepsii mala polovica pacientov (69 zo 159) malý sekundárny generalizovaný záchvat s generalizovanou klinickou a encefalografickou generalizáciou. Fokálna povaha epilepsie bola indikovaná prítomnosťou vzoru elektrografických záchvatov vo fáze záchvatu, ktorá predchádzala súdnym prejavom. Klinicky v tejto fáze mohli pacienti zaznamenať jednoduchý čiastočný záchvat, alebo sa naznačilo, že existuje súvislosť so zdanlivo skladacím čiastočným záchvatom. O tse poznámku a prítomnosť izolovaných čiastočných záchvatov v tejto skupine pacientov.
Lateralizácia epileptickej aktivity dzherel pridala k závažnosti klinickej generalizácie záchvatu.
V prípade neracionálnej povahy epilepsie s alkoholovou epilepsiou bolo viac záchvatov menej klinické a encefalografické zovšeobecnenie;
Jedným z mechanizmov rýchlej generalizácie záchvatu je mediobazálna expanzia nervu epileptickej aktivity, čo znamená jeho anatomickú blízkosť ku komisurálnym vláknam mozgu, čo zabezpečuje takmer okamžitú expanziu výboja na všetky vetvy mozgu. Dôležitý je difúzny charakter toxického mozgového edému, ktorý zabraňuje patologickej „epilepizácii“ mozgu a inaktivácii proteepileptického systému.
Pri pohľade na takýto kontext epilepsie pri chronickej cerebrálnej ischémii je možné zistiť prostrednú polohu medzi léziami a nelezionálnymi formami.
На користь нелезионального характеру свідчить переважання у структурі епілепсії вторинно-генералізованих нападів з швидкою клініко-енцефалографічною генералізацією, локалізацію джерел у проекції гіпокампальних відділів мозку, наявність бігіппокампальної епілептичної активності, відсутність осередкової структурної патології за даними нейропатології.
Údaje o léziovej epilepsii: prejav skladacích parciálnych atakov, fokálnych elektrografických atakov a drogovo indukovanej transformácie sekundárnych generalizovaných atakov v parciálnych.
Prítomnosť špecifického štrukturálneho základu epilepsie pri XIM možno vysvetliť nedostatkom širokej škály neurozobrazovacích techník, ktoré sa testujú, proteo a patologické vyšetrenie mozgu pacientov má prvoradú úlohu. funkčné piesty nad anatomickou makro- a mikroštrukturálnou patológiou u týchto pacientov.
Metódy detekcie epileptickej aktivity v prípade prasknutia jerelu v projekcii hipokampu.
Ako ukázal náš výskum, úloha nešpecifického poškodenia hipokampu pri symptomatickej epilepsii u starších dospelých je už veľká. Vzhľadom na mesiálnu sklerózu, ktorá je príčinou rezistentnej epilepsie u dospelých, je diagnostika hypokampálnej žihľavky u dospelých pomocou neurozobrazenia ťažká. U väčšiny pacientov dochádza k určitým zmenám v hypokampálnej oblasti, ktoré môžu byť spôsobené rôznymi zmenami orientácie MRI pohľadov, ale neprejavia sa. Tse zmіschuє prízvuk diagnostického vektora vedenia elektroencefalografických štúdií.
Alternatívne, v prípade dysplastickej etiológie hypokampálnej sklerózy u detí počas EEG, epileptickej aktivity, stále existujú nepriame elektrografické znaky - pokračujúce regionálne zlepšenie, potom hypokampálny pokles u zrelých dospelých zlepšuje tieto charakteristiky.
Іnshoy skladanie a cirkadiánne zvláštnosti prejavu epileptických výbojov, ich najdôležitejší elektrografický prejav v 1-2 fázach dobrého spánku. Po hodine nespavosti elektrická aktivita konvexu „vybledne“ na podobnú amplitúdu, ktorá vychádza zo štruktúr, ktorá klesá, čo oslabuje ich prejavy. Pri deaktivácii obehovej činnosti na hodinu spánku sa výrazne zvyšuje možnosť EEG pokožky hlavy pri prejavenej epileptickej aktivite, ktorá vychádza z hlbokých štruktúr mozgu.
Nepodarilo sa určiť správne cirkadiánne zmeny indexu paroxyzmálnej epileptickej aktivity, ktoré pochádzajú z bazálnych vetiev osýpok, v tejto práci to nebolo možné, po invazívnych a sfenoidálnych elektródach neboli stopy.
Štúdia ukázala, že vizuálna analýza EEG u pacienta s mediobazálnou ruptúrou epileptickej aktivity môže byť obzvlášť. Použitie bipolárnej indukcie s malou medzerou medzi elektródami pri vizuálnej analýze fokálnej epileptickej aktivity, ktorá sa rozprestiera od hipokampu, nielenže neumožňuje lokalizáciu, ale ani neukazuje, zahlcuje človeka. možný spôsobїї Vizuálne prejavy analýzy EEG v monopolárnych injekciách.
Skladanie vizalis-lokaliza Jerlah Epіlettical Active, Iz medicínskych štruktúr mozgu, Revestration of Pinmas, konvekčné elektródy іpplaterally pymum at pubic a vidnegli, bez podvodného, bez laate-and -v práve. Tento problém možno vyriešiť víťazstvami v metóde EEG multi-croc dipólovej lokalizácie.
Multifokálna gerelová epileptická aktivita pri symptomatickej epilepsii.
Multifokálnosť pri symptomatickej epilepsii je fenomén, ktorý sa vyskytuje často a vyskytuje sa u 10,7 % pacientov s léziovou epilepsiou a u 17,4 % pacientov s neléznou epilepsiou.
Podobnosť multifokality môže byť matkou kropenia mechanizmov, smrad sa líši u pacientov z lezionálnej a nelezionálnej epilepsie.
V prípade léziovej epilepsie je neurofyziologická multifokálnosť založená na bohatej a strednej štruktúrnej patológii: cerebrálna gliomatóza, viacnásobné upchatie mozgu a opakovaná mozgová príhoda.
Pri neléziovej etiológii epilepsie môže byť multifokalita nezávislou bitemporálnou lokalizáciou, pretože je spojená so symetrickou epileptizáciou hipokampu v dôsledku toxického a ischemického poškodenia mozgu.
Virishennya skutočný problém lezionalnoy a nelezionalnoy epilepsia u dospelých.
Identifikácia definitívneho rizika léziovej a neléziovej epilepsie je hlavným faktorom identifikovaných chirurgických vyhliadok v liečbe epilepsie. Vizuálna štruktúra patológie mozgu nedovoľuje mozgu základom kauzálnej-naslіdkovikh vzájomnej pre morfologický defekt toho istého, s takou hlavou takejto hlavy bratstva, rešpektovať celok začervenania. rázny anomálny. Vrahovyuchi, že každá epilepsia v zrelom veku môže byť vo svojom jadre ohniskovo symptomatická, správne identifikujúca etiologickú syndromologickú príslušnosť, ktorá určuje taktiku liečby a prognózu ochorenia.
Višňovok.
V tejto práci je prezentovaná retrospektívna analýza pacientov so symptomatickou epilepsiou u dospelých. Залежно від структурної основи епілептичного вогнища та етіології епілептогенного ушкодження були сформовані групи з лезіональною епілепсією (пацієнти з наявністю виявленої структурної епілептогенної патології головного мозку) та нелезіональною епілепсією (відсутність клінічно значущих епілептогенних порушень за даними нейровізуалізації).
Vyšetrovanie ukázalo, že základná klinická a encefalografická klasifikácia epilepsie bude vyžadovať dôkladnú a doplnkovú liečbu na zlepšenie etiopatogenetického základu ochorenia.
Odobraté údaje umožnili formulovať anatomicko-klinicko-encefalografický základ taxonometrického podsúboru epilepsie rôznej etiológie. Zobrazený je nástup posttraumatickej a alkoholickej epilepsie, ktorá sa vyvíja v mladom veku, epilepsia v dôsledku cerebrovaskulárnej patológie - v ročnom veku. V prípade symptomatickej epilepsie, v prípade symptomatickej epilepsie na začiatku, sa zisťujú zvláštnosti sociálnej aktivity a progresia somatickej patológie.
Neurofyziologická obstezhennia označila hlavné priority lokalizácie epileptickej aktivity. V prípade neléznej epilepsie sa gerelova epileptická aktivita vyvíja dôležitejšie v hypokampálnych oblastiach, v prípade léznej epilepsie - v perifokálnych ušných zónach mozgu.
VISNOVKI
Charakter štrukturálno-funkčných interakcií v epileptickom strede určuje varianty klinických prejavov epilepsie. Léziová epilepsia je charakterizovaná vysoký krok anatomická a neurofyziologická korelácia štrukturálneho edému a patologickej epileptiformnej aktivity; Jadrá epileptickej aktivity sú lokalizované v perifokálnej organickej ušnej zóne. Neléziová fokálna symptomatická epilepsia je charakterizovaná výraznou epileptogénnou žihľavkou hypokampálneho mozočka, čo naznačuje nárast kostnej epilepsie v štruktúre pokročilej epilepsie.
V prípade alkoholickej epilepsie sú dominantným typom epileptických záchvatov parciálne sekundárne generalizované záchvaty s miernou klinickou a encefalografickou generalizáciou a jadro epileptickej aktivity sa nachádza v mediobazálnych bunkách mozgu.
V prípade symptomatickej epilepsie léziovej a neléziovej etiológie pri identifikácii epileptickej aktivity je najinformatívnejšie EEG-monitoring nočného spánku, ktorý umožňuje zistiť a lokalizovať epileptickú aktivitu u 6,4 % pacientov.
V prípade léziovej epilepsie, posttraumatickej, pufferovej a vaskulárnej etiológie sú hlavným typom záchvatov parciálne sekundárne generalizované záchvaty so všeobecnou klinickou a encefalografickou generalizáciou; často registrované sekundárne generalizované útoky z jednoduchých parciálnych a sklopných paroxyzmov.
Predĺženie videoencefalografického sledovania v štádiu prvotnej diagnózy je indikované u všetkých pacientov so symptomatickou epilepsiou.
Vzhľadom na prítomnosť štrukturálnych zmien v priebehu iniciálneho neurozobrazovania u pacientov s fokálnou epileptickou aktivitou na EEG bola preukázaná dynamická MRI s metódou vylúčenia klinickej a anatomickej disociácie puffy.
^ PRAKTICKÉ ODPORÚČANIA
Odporúča sa zahrnúť predĺženie BEEG-monitorovania do protokolu obstezhennya starších pacientov s epilepsiou, s metódou objasnenia počtu a lokalizácie gerelovej epileptickej aktivity.
Aby sa objasnili štrukturálne a funkčné vzájomné vzťahy rôznych zón epileptickej jamy, odporúča sa otestovať údaje neurozobrazovania a výsledky počítačového spracovania EEG metódou lokalizácie rich-croc dipólu.
Pacientom so symptomatickou epilepsiou sa odporúča vykonávať nočné BEEG-monitorovanie metódou včasnej detekcie nevaskulárnych epileptických záchvatov rôznej semiológie.
V prípadoch podozrenia na posttraumatickú etiológiu epilepsie sa v dôsledku prítomnosti viditeľných štrukturálnych lézií na údajoch MRI odporúča vykonať MRI s vysokým rozlíšením s metódou detekcie mikroštrukturálnych epileptogénnych posttraumatických lézií.
Na stanovenie potenciálnej epileptogenicity TBI a mŕtvice sa odporúča skontrolovať úrovne korelácie lokalizácie štrukturálnej citlivosti pre údaje neurozobrazovania a vývoja epileptogénnej aktivity pre údaje spracovania EEG metódou lokalizácie dipólov bohatých na horniny. V prípade korelácie 1. štádia (na hraniciach časti) sa kauzálne zdedené vzájomné vzťahy medzi štrukturálnou urtikáriou a rozvojom epilepsie hodnotia ako vysokopohybové.
O.M. Kirilovský, V.S. M'yakotnikh, E.V. Soroková, K.V. M'yakotnikh, T.A. Borovkovej
Uralská štátna lekárska akadémia, 620905 Jekaterinburg, ul. Soboleva, 25
Poskytnutých bolo 89 letných pacientov stará vіku s rôznymi formami epilepsia. Odhalili sa výrazné charakteristické vzorce bioelektrickej aktivity mozgu ročných pacientov, ktorí trpia epilepsiou, zvláštnosť elektroencefalografického obrazu úhorovej choroby v podobe choroby, nástupu, cerebrovaskulárneho ochorenia. Ukázalo sa, že kontrola EEG v dynamike pomáha pri výbere adekvátnej antiepileptickej terapie a umožňuje redukciu kognitívnych deficitov.
Kľúčové slová: epilepsia, leto a staroba, EEG, cerebrovaskulárna patológia, kognitívny deficit.
Aktuálnosť problému.
O ostaň skalnýčoraz väčšia pozornosť sa venuje problému epilepsie slabých a starých ľudí, odlišná diagnóza epileptické záchvaty a neepileptické paroxyzmálne stavy inej genézy, ako aj možnosť exaltácie epilepsie v rokoch, keďže trpia viacerými patológiami. Je dôležité, aby epilepsia bola nákazlivá, aby sa vyvíjala na základe geneticky podmienenej mentálnej sily mozgu v kombinácii s exogénnymi faktormi, ktoré znamenajú aktualizáciu klinická forma. Ukázalo sa, že existuje geneticky podmienený fenotypový predzákladný vývoj epilepsie u detí a vysokoamplitúdová synchronizácia robotických neurónov vo všetkých frekvenčných rozsahoch. Ale v procese prirodzenej starodávnej transformácie bioelektrickej aktivity mozgu, zvýšenie hlavných Kirkových rytmov, nasamper alfa rytmus, ktorý vystupuje v staroveku v úlohe biologického roku. Okrem toho dochádza k zníženiu celkovej amplitúdy EEG a zvýšeniu frekvencie beta aktivity v dôsledku zvýšenia nešpecifických aktivačných infúzií stredných Stovburových štruktúr. Taktiež časom narastá počet primárnych vetrov (MV), dôležitejšie pre theta-rozsah, ktorý je obviňovaný regionálne, dôležitejšie vo frontálno-skronevych oblastiach, teda v generalizovanom zvýšení základných rytmov kôry. Tim nie je o nič menej, bez ohľadu na odveké zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu a zakorenené myšlienky o tých, pre ktorých je epilepsia dôležitejšia pre predstaviteľov mladého veku, choroba až epilepsia u starších vekových skupín stále rastie. . Preto sa nám podarilo určiť špecifickosť bioelektrickej aktivity, a to ako u pacientov s triviálnou anamnézou epilepsie, tak aj u pacientov so začiatkom epilepsie u žien nad 60 rokov.
Meta sledovanie
Pomocou elektroencefalografických (EEG) štúdií je potrebné určiť špecifickosť bioelektrickej aktivity mozgu v epilepsia v osіb krehkého a starého veku.
Materiály a metódy.
Protyag 5 rokov, od roku 2006 do roku 2010 r.b. bola vykonaná prospektívna štúdia klinických a neurofyziologických znakov epilepsie a možnosti vyliečenia u 89 pacientov vo veku 63-96 rokov (m = 75,5±6,87 rokov). Diagnóza epilepsie vo všetkých typoch symptómov, najmenej dvoch nevyprovokovaných epileptické záchvaty. Kritériá na zahrnutie epileptického syndrómu v dôsledku opuchu mozgu, Alzheimerovej choroby. Kontrolnú skupinu predstavovalo 30 pacientov vo veku 65-85 rokov (m=75±5,66 rokov), ktorí netrpia epilepsiou, ale môžu mať podobné spektrum sprievodných patológií, najmä kardiovaskulárnych. V závislosti od času nástupu epilepsie boli všetky choroby hlavnej skupiny upozornené na rozdelenie do dvoch skupín, ktoré sú si podobné: 1. — pacienti s nástupom epilepsie v lete a vo vyššom veku, hlavne po mozgovej príhode (n =34); 2. skupina – pacienti s trojnásobnou anamnézou epilepsie s debutom pred 60. rokom života (n=55). Medzi zástupcami 2. skupiny bola podskupina 2A - 18 pacientov vo vyššom veku nad 80 rokov, ktorí utrpeli závažné kraniocerebrálne poranenie (TBI) a trpia posttraumatickou epilepsiou. Všetci pacienti vo zvyšných skupinách podstúpili EEG sledovanie s frekvenciou 4-6 na rec. Registrácia EEG sa uskutočnila na základe vizuálneho hodnotenia a výpočtu indexov pre štandardné frekvenčné pásma na počítačovom elektroencefalografe "Encephalan-131-01" (Rusko, Taganrog). V procese výberu optimálnej kombinácie antiepileptík bolo EEG zaznamenané v dynamike po 5, 14 a 30 dňoch po zmene dávkovacieho režimu. V čase dennej rutiny EEG epileptiformný aktivite, alebo z dôvodu nejasných výsledkov ochorení bolo robené EEG so spánkovou depriváciou, denné ambulantné EEG - monitorovanie, EEG monitorovanie spať na zariadení „Nicolet-one“. Keď sa robilo EEG s čiastočnou spánkovou depriváciou, bolo to lepšie tolerované v lete, chorého zobudili v predstihu pred 4. rokom rany a asi v 9. roku sa zaznamenávalo EEG. Záznam sa uskutočnil s bipolárnou a monopolárnou inštaláciou elektród s víťazstvami 18-21 štandardného úvodu podľa schémy 10-20, pretože funkčné vzorky boli víťazné: zakrivenie očí, rytmická fotostimulácia s frekvenciou 3, 5, 10 a 15 Hz, blok s neprerušovaným fotovidením 3 až 27 Hz a hyperventiláciou na 3 minúty. Výsledky EEG boli hodnotené pomocou moderných metód interpretácie - počítačového spracovania s výpočtom indexu a amplitúdy hlavných rytmov EEG, s použitím hlavnej metódy hodnotenia EEG a zraku. Primárne hodnotenie EEG variantu sa uskutočnilo podľa najlepšej klasifikácie E.A. Zhirmunsky, podrobnejší popis patologických zmien - z klasifikácie Americkej asociácie neurofyziológov.
Výsledky tejto diskusie.
V prípade ďalších EEG pacientov v oboch skupinách boli odhalené diakony studenej ryže, ktoré posilňujú bioelektrickú aktivitu mozgu pacientov s epilepsiou v krehkom a stareckom veku, v takomto prípade netrpia epileptické záchvaty(Stôl 1). Tse, v prvom rade väčšia vysoká amplitúda hlavných EEG rytmov: ako v skupine, rovnaká amplitúda EEG spravidla nepresiahla 60 μV, potom u pacientov s epilepsiou bola priemerná amplitúda vyššia, 20-15. Významné rozdiely medzi zástupcami hlavnej skupiny a kontrolnej skupiny neboli odhalené, okrem frekvencie intersticiálnej asymetrie, spalachy v beta aktivite a difúznej epileptiformnej aktivity. Pre ostatné parametre bola odhalená identita odrody a spoľahlivosť. Typická je aj tendencia synchronizovať hlavnú bioelektrickú aktivitu pre dysfunkciu stredných stovburových štruktúr mozgu. Takže pri ďalšom rutinnom EEG u 38 (42,7 %) pacientov sa pozoroval variant EEG s vysokou amplitúdou pre tento vek s tendenciou k synchronizácii hlavných Kirkových rytmov;
Tabuľka 1. Slabá charakteristika hlavných variantov EEG a typov patologickej aktivity.
Hlavné charakteristiky EEG | Hlavná skupina (n=89) | Zodpovedajúca skupina (n=30) | |
Hypersynchrónna možnosť vysokej amplitúdy (ostro vyzerajúca) | 38 (42,7%) | 2 (6,7%) | |
0 | 14 (46,7%) | ||
50 (56,2%) | 2 (6,7%) | ||
Desynchrónna možnosť dezorganizácie | 1 (1,1%) | 12 (40%) | |
Stredná asymetria | 28 (31,5%) | 4 (13,3%) | |
Zvýšený index beta aktivity > 40 % | 7 (7,9%) | 18 (60%) | |
Úpadok beta aktivity (príliš rýchly) | 15 (16,9%) | 3 (10%) | |
Zvýšenie základnej aktivity na pozadí | ja inscenujem | 24 (27%) | 4 (13,3%) |
II etapa | 8 (9%) | 0 | |
III etapa | 3 (3,4%) | 0 | |
na prednom skle | 23 (25,8%) | 5 (16,7%) | |
v skronevy vіdvedennyah | 41 (46,1%) | 0 | |
na stanici nespavosti | 36 (40,4%) | 0 | |
pred spaním | 14 (15,7%) | 0 | |
Difúzna epileptiformná aktivita | 5 (5,6%) | 0 | |
39,5 ± 6,5 | 29,9 ± 3,1 |
Hypersynchronizácia hlavných rytmov kôry bola tiež pozorovaná u 50 (56,2 %) pacientov hlavnej skupiny v dôsledku dezorganizácie bioelektrickej aktivity pozadia; v kontrolnej skupine podobného rodu len 2 (6,7 %); R
Sered chorý epilepsia priemerné ukazovatele pre index pôrodníckej aktivity dosiahli 39,5±6,5 %, v kontrolnej skupine - 29,9±3,1 % (P
V skupine pacientov trpiacich epilepsiou 24 (27%) pacientov vykazovalo zvýšenie hlavnej aktivity 1. štádia (7 Hz a nižšie), v kontrolnej skupine - menej ako 4 (13,3%) záchvaty. Zvýšenie základnej aktivity II. štádia (6 Hz a nižšie) je tiež signifikantne častejšie (P=0,009) pozorované v strede chorých, keďže trpeli epilepsiou (tab. 1). Tse uzgodzhuєtsya s tim, scho zvýšenie hlavnej činnosti v rovnakom čase ako starodávna norma je znakom vážnej patológie mozgu. Je zrejmé, že u pacientov s krehkým vekom možno zvýšenie hlavnej aktivity 1. štádia považovať za duševne normálny jav; alfa rytmus približne 1 Hz na kožu 10 rokov. Zlepšenie hlavnej aktivity štádií ІІ-ІІІ u letných pacientov ako markera hrubej Kirkovej atrofie mozgu.
Skupina je chorá epilepsia prakticky všetky druhy paroxyzmálnej aktivity mali malý epileptiformný charakter; u 64 (71,9 %) pacientov s vysokými amplitúdovými fluktuáciami v theta- a delta-pásme boli častejšie lokalizované vo frontálnej a skeletálnej oblasti a boli najčastejším typom mentálno-epileptiformnej aktivity. Komplexy "hostra-povilná chrípka", "spike-povilná chrípka", ktoré sú klasifikované ako normálna epileptiformná aktivita, boli častejšie - u 36 (40,4%) ochorení a prejavovali sa v tábore nespavosti. U 14 (15,7 %) pacientov bola epileptiformná aktivita zistená len viac EEG monitorovanie.
Počas EEG rokov epilepsie a epileptiformnej aktivity sa teda často pozorujú tieto javy: b) hypersynchrónna beta aktivita (nadmerne rýchla) - beta aktivita s amplitúdou nad 30 μV, často vo forme vretien, ktoré stúpajú za normálnu fronto-centrálnu lokalizáciu; c) periodický regionálny nárast hlavnej aktivity v zjavne odlupovaní bilaterálne synchrónnych a lokálnych vysokoamplitúdovo zaostrených theta delta-hvili; d) zvýšenie priemernej amplitúdy EEG a zvýšenie napätia počas počítačovej analýzy vo všetkých spektrálnych rozsahoch; e) zvýšenie indexu obvіlnohvilovoї aktivity nad 30%. Prítomnosť uvedených príznakov nám umožňuje usudzovať na prítomnosť správnej epileptiformnej aktivity rast visnov o epileptickej epileptickej synchronizácii neurónov v mozgu a potom potvrdiť diagnózu epilepsie pre klinickú anamnézu.
Porovnávacia analýza charakteru zmien v EEG v rôznych skupinách detí a podskupinách ochorení epilepsia po odhalení takýchto zmien (tabuľka 2).
Tabuľka 2. Porovnávacie charakteristiky hlavných variantov difúznych zmien EEG a typu patologickej aktivity u pacientov hlavných zostávajúcich skupín a kontrolnej skupiny.
Hlavné charakteristiky EEG | Hlavná skupina (n=89) | |||
1. skupina (n=34) | 2. skupina bez podskupiny 2A (n=37) | 2A podskupina (n=18) | ||
Dezorganizačný hypersynchrónny variant | 33 (97,1%) | 37 (100%) | 18 (100%) | |
Desynchrónny variant s nízkou amplitúdou | 1 (2,9%) | 0 | 0 | |
Stredná asymetria | 20 (58,8%) | 5 (13,5%)* | 3 (16,7%) | |
Spalach beta aktivita (nadmerne rýchla) | 4 (11,8%) | 6 (16,2%) | 5 (27,8%) | |
Zvýšte hlavnú aktivitu záznamu na pozadí | ja inscenujem | 11 (32,4%) | 7 (18,9%) | 6 (33,3%) |
II etapa | 2 (5,9%) | 0 | 6 (33,3%) | |
III etapa | 0 | 0 | 3 (16,7%) | |
Pravidelne regionálne aktualizácie | na prednom skle | 8 (23,5%) | 9 (24,3%) | 0 |
v skronevy vіdvedennyah | 15 (44,1%) | 21 (56,8%) | 5 (27,8%) | |
Fokálna epileptiformná aktivita | nespavosť | 16 (47,1%) | 15 (40,5%) | 5 (27,8%) |
sen | 6 (17,6%) | 8 (21,6%) | 0 | |
Priemerná amplitúda (µV) | 98 ± 6,7 | 116 ± 4,8 | 93 ± 4,9 | |
Index obvilnohvilovej aktivity (%) | 39,4 ± 4,4* | 35,4±4,34* | 48,4 ± 4,59 |
Poznámka: * - р
Všetci pacienti v nasledujúcich skupinách s rôznym videním epilepsie mali malý štatisticky významný rozdiel (str
Amplitúda tejto frekvencie intervenóznej asymetrie výrazne prevažovala nad skupinou pacientov s neskorým nástupom epilepsie – u 20 (58,8 %) pacientov (p
Ryža. Obr. 1. Regionálna epileptiformná aktivita „hostra-povilna hilar“ v pravom spánkovom priestore skeletu u pacienta V., 72 plodu na afrodiziakálnej intervenóznej asymetrii a komorovej bezpečnosti EEG pozadia v mozgu pľúc. Nahrávanie na pozadí nedostatku spánku.
Pre rutinné EEG u 16 (47,1 %) pacientov so skorým debutom epilepsia u 6 (17,6 %) pacientov došlo k lateralizácii fossy cvrlikavého brka u zjavne akútnych delta brkov, s frekvenciou 1,5-3 Hz, komplexov „hostra-brko“, alias „spike-brko“. , epileptiformná aktivita bola zistená dňa EEG monitorovanie spánku, 2 (5,9 %) vykazovali difúznu (bilaterálnu) epileptiformnú aktivitu. Výskyt epileptiformných zmien na EEG a lokalizácia cikatrických zmien po mozgovej príhode sa zvýšil o 70,6 % (P=0,016). U 10 (29,4 %) pacientov sa na rutinnom EEG nevyskytla žiadna stredná epileptiformná aktivita; dôležitejšie boli pacienti s malým, menším ako 15 mm, stredným opuchom, ktorý sa vytvoril v dôsledku mŕtvice.
Záznam EEG v spánku nebol možný u 6 pacientov; EEG obraz obštrukčného spánku u predstaviteľov 1. skupiny bol charakterizovaný dezorganizáciou so subdukciou prvej fázy obštrukčného spánku. Spánok je povrchný, s občasnými prebudeniami na 8-12 sekúnd a artefaktmi rucu; špecifické vzorce spánku - K-komplexy, vertexové potenciály a spánkové vretienka - neboli dostatočne výrazné, deltason skrátení, amplitúda delta aktivity bola znížená. Štádium „ľahkého spánku“ nebolo zaznamenané u natívneho pacienta 1. skupiny, čo vo väčšom svete odráža dysfunkciu centrálnych somnogénnych mechanizmov pri cerebrálnych ochoreniach. vaskulárna patológia. Na dezorganizovaných voškách u všetkých 6 pacientov, hlavne v inom štádiu obštrukčného spánku, bola zaznamenaná fokálna epileptiformná aktivita typu „nemocničného brka“, lokalizovaná v čelných kostrových žilách, na strane postrohovej jamky, obr. 2 (obr. 2).
Obr 2. EEG chorého M., 73-ročného s diagnózou: Stopy ischemickej cievnej mozgovej príhody v bazéne ľavého vnútorného krčnej tepny; symptomatická epilepsia, jednoduché parciálne ataky zo sekundárnej generalizácie. V I-II štádiách komorbidného spánku - epileptiformný komplex "hostra-povilna hvilya" v ľavom frontálnom-skronevalovom dilyance.
Týmto spôsobom, pri analýze štruktúry bioelektrickej aktivity u pacientov s neskorým nástupom epilepsie, je možné počítať s mŕtvicou u pacientov s malým rozsahom neurónov u osýpok až po paroxyzmálne formy odozvy v prítomnosti trendu predtým, ako utrpia mŕtvicu. na vysokú amplitúdu. Tieto zmeny sa však stali latentnými a neviedli ku klinickej manifestácii. epilepsia. Východiskovým bodom, ktorý si vyžiadal vznik epileptiformnej aktivity, sa stala ischemická cievna mozgová príhoda s lokalizáciou mozgového infarktu v oblastiach Kirk a Kirk-Pidkir. klinický prejav Epilepsia.
Keď sa EEG vyvinulo u pacientov s triviálnou anamnézou epilepsie (2. skupina varovaní), bola pozorovaná výrazne vyššia amplitúda EEG (p EEG-monitorovanie spánku (obr. 3)). signifikantne vyššie, nižšie v kontrolnej skupine, ale nižšie, nižšie u pacientov 1. skupiny – s neskorým nástupom epilepsie (p
Ryža. 3. EEG chorľavý K., 77 rokov diagnóza: Symptomatická epilepsia, skladacie parciálne ataky so sekundárnou generalizáciou. V ďalšej fáze komorbidného spánku došlo ku krátkemu výboju difúznej epileptiformnej aktivity „spike-povilna quill“ s iniciáciou v ľavostrannej frontálno-skroneválnej dilatácii a fenoménom sekundárnej bilaterálnej synchronizácie.
Takáto hodnosť, Biolektrica je aktívna pri skupinových ochoreniach Zannim s debutom epіplepsіtas, anamnéza vimu, charakterizovaná Biolektrical Active Patzyntiv, mladá vika, prote Patziyntiv patch. Staroveké procesy v bioelektrickej aktivite mozgu pri chorobách epilepsiaвиявляються, насамперед, збільшенням індексу повільнохвильової активності, деяким зниженням загального амплітудного рівня ЕЕГ та зниженням тенденції до генералізації епілептиформних розрядів, що знаходить клінічне відображення у зменшенні частки вторинно-генералізованих епілептичних нападів у літніх пацієнтів. Dá sa predpokladať, že geneticky podmienené znaky bioelektrickej aktivity mozgu, ktoré sa stali príčinou klinického prejavu epilepsie, sú zachránené na dlhý život.
Charakteristické črty EEG v podskupinách pacientov v krehkom veku (nad 80 rokov) s bojovým poranením hlavy v anamnéze s anamnézou ochorení súvisiacich s vekom a výraznými atrofickými zmenami v mozgovej kôre. Hlavným znakom EEG zástupcov tejto podskupiny 2A bolo zvýšenie indexu obštrukčnej aktivity (48,4±4,59), ktorý je výrazne vyšší (P
Ryža. 4. EEG chorý Ch.84 s diagnózou: Encefalopatia genézy skladania (posttraumatická, cerebrovaskulárna), prejavy kognitívneho a staticko-koordinačného poškodenia. Symptomatická epilepsia, skladacie parciálne záchvaty strednej frekvencie. Na EEG - difúzna povіlnohvilova aktivita v dohľade naostrenej vysokej amplitúdy theta-delta hvil.
Regionálna epileptiformná aktivita v krehkom veku bola zistená v malom počte prípadov — v 5 (27,8 %) z 18, pričom frekvencia regionálnej epileptiformnej aktivity bola vyššia, nižšia v ekvivalenčnej skupine (P
Povіlnohvilova aktivita u EEG pacientov skupiny 2A viac nevykazuje štádiá epileptiformnej aktivity, ale pomer patologických morfologických a funkčných zmien v neurónoch v dôsledku traumatických a vaskulárnych faktorov. Index všeobecnej duševnej aktivity u týchto pacientov sa zdal byť priamo úmerný stupňu aterosklerotického poškodenia mozgových ciev a ukázal sa byť úmerný počtu skóre v procese sledovania kognitívnych funkcií. široko používaná stupnica MMSE. Je potrebné poznamenať, že index celkovej očnej aktivity nie je statická hodnota, vin sa môže po cievnej terapii znížiť a na druhej strane zvýšiť v prípade preťaženia takýchto antikonvulzív, ako aj barbiturátov. Potvrdzuje to analýza EEG u 3 (16,7 %) zástupcov podskupiny 2A, ktorí užívali barbituráty viac ako 60 rokov; vo všetkých fluktuáciách na EEG boli hrubé transgalmoskulárne zmeny pre organický typ, pokračovala generalizovaná aktivita inej amplitúdy synchronizačného štádia, ale správna epileptiformná aktivita sa pri týchto ochoreniach nezistila (obr. 5).
Ryža. 5. EEG chorý M., 85 rokov z dôvodu diagnózy: Sudinoatrofické ochorenie mozgu, demencia, symptomatická posttraumatická epilepsia, zriedkavý generalizovaný sudominálny záchvat. Trvalo 50 rokov užívanie benzonalu v dávke 100 mg 3x denne + fenobarbital 100 mg na noc. Na EEG - difúzna povilno-khvilovy aktivita v dôsledku synchronizácie vo fronto-centrálnych komorách. Charakteristická je prítomnosť fyziologických rytmov EEG. Neexistuje žiadna priama epileptiformná aktivita.
Týmto spôsobom, zvýšenie indexu celkovej aktivity úľa na EEG v procese antiepileptiká- je nepriaznivým prognostickým príznakom smrti kognitívneho deficitu, takpovediac o potrebe výmeny lieku za väčší prúd alebo liek inej skupiny.
Višnovki.
- Frekvencia prejavov vírusovej epileptiformnej aktivity na EEG u chorých a starých pacientov, ktorí trpia epilepsiou, sa stáva 40,4%, mentálne-epileptiformná aktivita - viac, až 72%. Pri mnohých poruchách možno epileptiformnú aktivitu zistiť počas ambulantnej liečby EEG monitorovanie spať. Іsnuyut іndivіdualі vіdmіnіnі vіdmіnіnі іnіnіnіііnі іn EEG pokles v etiologiії epilepsiії,іillyuvannyahvor
- Toto sú hlavné neurofyziologické znaky EEG u pacientov s epilepsiou v oslabení a vo vyššom veku:
- zvýšená spektrálna tesnosť EEG vo všetkých frekvenčných rozsahoch - verzia EEG s vysokou amplitúdou;
- posilnenie synchronizačných prítokov stredných stovburských štruktúr a v dôsledku toho vyhladenie zonálnych vôd;
- zmena aktivity beta;
- zvýšenie indexu celkovej aktivity cvrlikania až o 30 % a viac, ako aj zvýšenie hlavných Kirkových rytmov v zázname na pozadí, ako aj periodickejší regionálny nárast výskytu bilaterálne synchrónnych spalahs theta-delta - ochladiť;
- regionálna epileptiformná aktivita sa asi v 40% prejavuje v stave nespavosti, v 16% - s EEG monitorovanie spať.
- Vykonávanie EEG pri dynamike náborového procesu antiepileptiká umožňuje negatívny vplyv na všetky obehové funkcie pri zvyšovaní indexu pozorovateľnej aktivity a úprave dávky liekov alebo zmene lieku.
Literatúra
- Gekht, A.B., Burd G.S., Selikhova M.V. Klinické a neurofyziologické znaky rufóznych lézií u pacientov s epilepsiou po mŕtvici // Journal of Neurology and Psychiatry. - 1998. - č.7. – S. 4–8.
- Zhirmunska, E.A. Pri hľadaní vysvetlenia javov EEG. - M.: NFP Biola, 1996. - 117 s.
- Zenkov L.R., Elkin M.M., Medvedev G.A. Klinická neurofyziológia neurogeriatrických porúch // Dosyagnennya neurogeriatria. - M., 1995. - S. 167-173.
- Zenkov, L.R. Klinická epileptológia: 2. pohľad., Vipr. že dod. - M.: Lekárska informačná agentúra, 2010. - З 123-129.
- Zenkov, L.R. Neparoxyzmálne epileptické poruchy. - M.: Medpress-inform, 2007. - 278 s.
- Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. Epilepsia: Atlas elektroklinickej diagnostiky. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 s.
- M'yakotnikh V.S., Galperina E.E. Elektroencefalografické znaky u starších ľudí a vo veku s rôznymi cerebrálnymi patológiami: Počiatočné a metodické odporúčania. - Jekaterinburg: Pohľad. USMA. - 30 s.
- Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Génové mikročipy pri starnutí hipokampu: štatistické profilovanie identifikuje nové procesy korelujúce s kognitívnym poškodením // J. Neurosci. - 2003. - Zv. 23. - R. 3807-3819.
- Carlson C.E., St Louis E.D., Granner M.A. Výnos videomonitorovania EEG u pacientov starších ako 50 rokov // Program a abstrakt 58. výročného stretnutia Americkej spoločnosti pre epilepsiu. - 3. - 7. december 2004. - Súhrn 2. - R. 226.
- Van Cott, A. C. Epilepsia a EEG u starších ľudí // Epilepsia. -2002. -Zv. 43 suppl. 3. - S. 94-102.
anonymne
Dobrý deň, pomôžte rozlúštiť EEG. Likar teda prokomentuvav hodnosti: "Nie všetci garazd, ale ja nebaču nič trestné." Nemohol som dosiahnuť nič viac. Uvedomujem si, že sa namotávam. Máj v histórii epilepsie v štádiu stabilnej remisie (21 rec) Hlavným rytmom reprezentácií je pravidelný, nemodulujúci alfa rytmus s frekvenciou 11-13 Hz, amplitúdou do 50 μV, vyhladený zonálny gradient , dezorganizované kňučanie theta-dipazánu. Aktivačná reakcia je jasne vyjadrená. Beta-rytmus prezentácií s vysokým indexom, s prevažujúcou amplitúdou v predných ramenných dýchacích cestách, s frekvenciou 14-20 Hz, amplitúdou do 40 μV. Väčšinou je aktivita brkov reprezentovaná miernou mierou v zjavne difúznych jednoduchých a zoskupených brkách v rozsahu theta, ako aj v zjavne krátkych difúznych brkách v rozsahu theta-delta s amplitúdovým predĺžením v zadných brkách, amplitúda do 50 mV. Test s otvorením očí - patologické formy aktivity nesprevádzal test s rytmickou fotostimuláciou s frekvenciami 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - bol sprevádzaný reakciou na zvládnutie rytmus vo frekvenčnom rozsahu 4-20 Hz. Fotoparoxyzmálne formy nie sú aktívne registrované. Hyperventilácia: vykonáva sa na 3 minúty, v procese vikonizácie - dezorganizácie sa prejavuje rôznymi formami aktivity, vrátane krátkych rozsahov theta - delta s amplitúdovými transformáciami v pivku predných dýchacích ciest s amplitúdou do 10. Pri nespazme dochádza k stredne periodickému regionálnemu zvýšeniu rytmu theta v ľavom zadnom skeletálnom priestore s amplitúdou do 50 μV
Dobrý deň! Typická epileptiformná aktivita sa v popise EEG CI nezistila. Jeden na (časté Ta Glibo Dihansni trvá 3 hwilin), ak je virazhenni zmіni (alkalóza) bdelý na čele INTENZÍVNEHO VOGLEKENSISH "Viyavlya je dezorganizovaná v životnosti Aktívneho. viddilah pivkul, s amplitúdou až 150 μV, ktoré sú hodnotené v rámci (FIRDA)“. Na zistenie adherentných infekcií sa vykonáva hyperventilačný test nervový systém, umožňujúce odhaliť pripojenie epileptických zmien a špecifikovať povahu epileptických záchvatov. Zavolajte hyperventiláciu, aby ste spôsobili dezorganizáciu normálneho rytmu EEG, pohybuje sa veľké množstvo ďalších (delta a theta) colivanov (ako je váš). Silnejšia synchronizácia robotických neurónových sietí môže viesť k objaveniu sa obojstranných výbojov v celých pruhoch, ako aj epileptiformnej činnosti – komplexy hrot-squill (nemáte žiadne). Pre postup sa zaznamenávajú vysokoamplitúdové výboje delta vetra z frontálnej intermitentnej rytmickej delta aktivity (FIRDA - frontal intermittent rhythmic delta activity). Ak je zápach zaregistrovaný počas prvej hodiny hyperventilácie (ako vy), nemožno ho interpretovať ako príznak patológie, črepy môžu byť podráždené a normálne, potom je FIRDA spontánna bez navantage s veľkým krvácaním - nešpecifický príznak
Za pomoci metódy elektroencefalografie (skratka EEG), poradie počítačovej alebo magnetickej rezonancie (CT, MRI) zobrazuje činnosť mozgu, tvorbu anatomických štruktúr. Postupy zaviedli veľkú úlohu pri zisťovaní rôznych anomálií v dráhach elektrickej aktivity mozgu.
EEG - automatický záznam elektrickej aktivity neurónov v štruktúrach mozgu, ktorý sa používa na prídavné elektródy na špeciálny papier. Elektródy sú pripevnené k rôznym hlavám hlavy a registrujú činnosť mozgu. Týmto spôsobom je záznam EEG zaznamenaný spôsobom, ktorý vyzerá ako pokrivené pozadie funkčnosti štruktúr centra mysle u človeka v akomkoľvek veku.
Existuje diagnostický postup pre rôzne lézie centrálneho nervového systému, napríklad dyzartria, neuroinfekcie, encefalitída, meningitída. Výsledky nám umožňujú posúdiť dynamiku patológie a špecifikovať špecifickú oblasť ushkodzhennya.
EEG sa vykonáva podľa štandardného protokolu, ktorý určuje aktivitu spáča a nespavosť, so špeciálnymi testami na aktivačnú reakciu.
U starších pacientov sa diagnostika robí na neurologických ambulanciách, na oddeleniach miestnych a regionálnych likaren a v psychiatrickej ambulancii. Ak sa chcete inšpirovať analýzou, obráťte sa na osvedčenú fahivtsya, ktorá funguje v oblasti neurológie.
Deťom do 14 rokov by sa malo EEG robiť výlučne v špecializovaných ambulanciách detských lekárov. Psychiatrické ambulancie neváhajú liečiť aj malé deti.
Ako zobraziť výsledky EEG
Elektroencefalogram ukazuje funkčný stav štruktúr mozgu s ružovým, fyzickou úzkosťou, nespavosťou. Je to absolútne bezpečná a jednoduchá metóda, bezbolestná, ktorá neznamená vážne zneužitie.
Dnes je EEG široko používaný v praxi neurológov pri diagnostike vaskulárnych, degeneratívnych, zápalových lézií mozgu, epilepsie. Metóda tiež umožňuje identifikáciu hniloby obláčikov, traumatických uší, cýst.
EEG z pľuvacieho zvuku svetla na pacienta pomáha vizualizovať správne poškodenie oka a sluchu od hysterických. Zastosovuetsya metóda pre dynamická bdelosť pre choroby na resuscitačných oddeleniach, v tábore Komi.
U detí sa norma porušuje
- EEG pre deti do 1 roku by sa malo vykonávať v prítomnosti matky. Dieťa je zbavené zvuku svetlo-izolovanej miestnosti, de її uložené na gauči. Diagnostika trvá asi 20 minút.
- Navlhčite hlavu dieťaťa vodou alebo gélom a potom nasaďte čiapku, pod ktorou sú umiestnené elektródy. Dve neaktívne elektródy sú umiestnené na uchu.
- Špeciálne prvky zatskachami sú spojené s drôtmi, yakі ísť do encefalografu. Zavdyaki malá sila strumu postup je úplne bezpečný navit pre nemovlyat.
- Najprv začnite monitorovať, rovnomerne potraste hlavou dieťaťa, aby to nepokračovalo. Môžete tiež klikať na artefakty a vytvárať výsledky.
- Nemovlyatam EEG hanbiť na hodinu spánku po výročí. Je dôležité, aby sa chlapec alebo dievča mohli pred procedúrou bez prestávky usadiť, aby ste mohli spať. Sumish dať na likarni po vykonaní divokej lekárskej prehliadky.
- Deti do 3 rokov dostanú pred spaním encefalogram menej. Deti staršieho veku môžu spať. Vzlykajte dieťa bolo pokojné, dajte mu hračku alebo knihu.
Dôležitou súčasťou diagnostiky je test z otvorenia a sploštenia očí, hyperventilácia (hlboké dýchanie) s EEG, zovretie a stlačenie prstov, čo umožňuje dezorganizáciu rytmu. Všetky testy sa vykonávajú na prvý pohľad.
Po odobratí EEG atlasu lekári diagnostikujú zápal membrán a štruktúr mozgu, pripojenú epilepsiu, opuchy, dysfunkciu, stres a recidívu.
Pre dodatočnú fotostimuláciu (žmurkanie žiarovky pri zatvorených očiach) sú vytvorené stupne vyblednutia fyzického, psychického, rozumového, pohyblivého vývoja.
Hodnota EEG u dospelých
Poďme vyrásť na postup, ktorý sa má vykonať s pomocou takýchto myslí:
- odstrihnite hodinu manipulácie neposlušnej hlavy, vypnite ju, ak ste drastická úradníčka;
- pred diagnózou neužívajte kľud a iné prípravky, ktoré treba vpichnúť do robota pivkul (Nerviplex-N).
Pred manipuláciou lekár vedie rozhovor s pacientom, inšpiruje jogu pozitívnym spôsobom, upokojuje a navodzuje optimizmus. Na hlavu dali špeciálne elektródy, napojili na prístroj, odčítali smrad.
Dosledzhennya trivaє menej ako šprot kňučanie, absolútne bezbolestné.
Na pochopenie vyššie opísaných pravidiel pre pomoc EEG sú uvedené nevýznamné zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu, čo naznačuje prítomnosť patológií puhl alebo ucha.
Rytmy elektroencefalogramov
Elektroencefalogram mozgu ukazuje pravidelný rytmický typ. Táto synchronicita je zabezpečená prácou talamu, ktorý je zodpovedný za funkčnosť všetkých štruktúr centrálneho nervového systému.
EEG má alfa, beta, delta, tetrarytmy. Zápach rôznej sily a demonštrujú rovnaké kroky činnosti mozgu.
Alfa - rytmus
Frekvencia tohto rytmu sa pohybuje v rozmedzí 8-14 Hz (u detí vo veku 9-10 rokov a starších). Môže sa prejaviť u zdravého človeka. Prítomnosť alfa rytmu hovorí o zničení symetrie pivkulu.
Najsilnejšia amplitúda je v pokojnom tábore, ak človek odpočíva na tmavom mieste od sploštených očí. Keď rozumova chi zorovoї činnosť je často blokovaná.
Frekvencia v rozsahu 8-14 Hz hovorí o prítomnosti patológií. Pokiaľ ide o poškodenie, svedčte sa o nasledujúcich indíciách:
- alfa aktivita je registrovaná v prednej časti;
- asymetria medzi kultúrami presahuje 35 %;
- sínusoida vetra je porušená;
- pozor na frekvenciu rozkid;
- polymorfný graf s nízkou amplitúdou menej ako 25 µV alebo vysoký (nad 95 µV).
Narušenie alfa rytmu je dôkazom imovirna asymetrie pivkul (asymetria) v dôsledku patologických stavov (infarkt, mŕtvica). Vysoká frekvencia hovoriť o rozdieloch v poranení mozgu alebo kraniocerebrálnom poranení.
U dieťaťa existuje alfa hvil vo forme noriem є známky koktania duševný vývoj. V prípade zmätku môže byť alfa aktivita denná.
Normálne je polymorfná aktivita v rozsahu 25 - 95 uV.
Beta aktivita
Beta-rytmus sa pozoruje v oblasti blízkeho kordónu 13-30 Hz a mení sa s aktívnym stavom pacienta. Pri normálnych prejavoch obratov čelných častíc je amplitúda 3-5 μV.
Vysoká colivannya dať diagnózu strií mozgu, vzhľad krátkych vretien - encefalitída a zápalový proces, ktorý sa vyvíja.
U detí sa patologický beta rytmus prejavuje pri indexe 15-16 Hz a amplitúde 40-50 μV. Tse signály o vysokej úrovni imovirnist v_dstavannya pri vývoji. Dominovať beta aktivita môže byť prostredníctvom príjmu rôznych liekov.
Theta rytmus a delta rytmus
Delta-wheals sa prejavujú v stave hlbokého spánku s kómou. Sú registrované na pozemkoch osýpok mozgu, ktoré sú medzi nafúknutými. Zriedkavo sa bojí u detí vo veku 4-6 rokov.
Theta rytmy sa menia v rozsahu 4-8 Hz, sú produkované hipokampom a objavujú sa počas spánku. Pri konštantnom zvyšovaní amplitúdy (viac ako 45 μV) možno hovoriť o zhoršenej funkcii mozgu.
Ak je aktivita theta zvýšená u všetkých druhov, možno povedať o závažných patológiách centrálneho nervového systému. Veľké vydutiny signalizujú prítomnosť opuchu. Vysoké predstavenia vetry theta a delta v oblasti potenia, aby sa hovorilo o galvanizme dieťaťa a zastrčení v ružici, a tiež naznačujú porušenie krvného obehu.
BEA - Bioelektrická aktivita mozgu
Výsledky EEG je možné synchronizovať pomocou komplexného algoritmu – BEA. Bioelektrická aktivita mozgu môže byť v norme synchrónna, rytmická, bez paroxyzmov. Výsledky fahivet ukazujú, že rovnaké poškodenie bolo odhalené a výsledky tejto EEG visnovácie boli vykonané.
Rôzne zmeny v bioelektrickej aktivite môžu ovplyvniť interpretáciu EEG:
- vizuálno-rytmická BEA - môže naznačovať prítomnosť migrény a bolesti hlavy;
- difúzna aktivita - variant normy pre myseľ a každodenný život iných detí. V prípade patologických zovšeobecnení a paroxyzmov treba pred súdom upozorniť na epilepsiu alebo schilnistu;
- znížená BEA – môže signalizovať depresiu.
Dalsie vystavy na visnovkach
Ako sa naučiť samostatne interpretovať expert visnovki? Výklad EEG indikácií je uvedený v tabuľke:
Pokazník | Popis |
Dysfunkcia stredných štruktúr mozgu | Dochádza k poklesu aktivity neurónov, čo je charakteristické skôr pre zdravých ľudí. Signál o dysfunkcii po strese a in. Vymagay symptomatická likuvannya. |
Stredná asymetria | Funkčne narušené, čo určite hovorí o patológii. Je potrebné zorganizovať ďalšiu obstezhenniu od neurológa. |
Difúzna dezorganizácia alfa rytmu | Typ dezorganizácie aktivuje diencefalicko-stovburovú štruktúru mozgu. Variant normy na prítomnosť jaziev u pacienta. |
Stredná patologická aktivita | Zvýšenie aktivity doslidzhuvanoy d_lyanka, čo signalizuje nástup epilepsie alebo schilnistu pred súdom. |
Podráždenie mozgových štruktúr | Súvisí s poruchami krvného obehu rôznej etiológie (trauma, posunutie intrakraniálny zverák ateroskleróza atď.). |
Paroxyzmy | Rozprávanie o znížení galmuvannya a zhoršení prebúdzania sú často sprevádzané migrénami a bolesťami hlavy. Schilicita až epilepsia je možná. |
Zníženie prahu aktivity lode | Nepriamy znak slabosti pred súdom. Ide aj o paroxyzmálnu aktivitu mozgu, zvýšenú synchronizáciu, patologickú aktivitu stredných štruktúr a zmeny elektrických potenciálov. |
Epileptiformná aktivita | Epileptická aktivita a propagácia tvrdohlavosti pred súdom. |
Zvýšený tonus synchronizačných štruktúr a mierna dysrytmia | Nevidíte vážne poškodenia a patológie. Vymagayut symptomatická likuvannya. |
Známky neurofyziologickej nezrelosti | U detí hovorte o koktavosti psychomotorického vývoja, fyziológie, deprivácie. |
Reziduálne-organické lézie so zvýšenou dezorganizáciou na pozadí testov, paroxyzmy vo všetkých častiach mozgu | Zlé znaky Qi sprevádzajú silné bolesti hlavy, syndróm nedostatočnosti a hyperaktivity u detí, pohyb vnútrolebkového zveráku. |
Zhoršená činnosť mozgu | Zustrichaetsya po zraneniach, ktoré sa prejavujú druhým dôkazom a zmätkom. |
Organické zmeny v štruktúrach u detí | Infekcie, napríklad cytomegalovírus alebo toxoplazmóza, alebo kyslé hladovanie v procese polog_v. Vymagayut komplexná diagnostika a terapia. |
Zmeňte regulačný charakter | Fixované s hypertenziou. |
Prítomnosť aktívnych výbojov v akomkoľvek druhu viddila | O fyzické dobrodružstvo vzniká poškodenie zraku, sluchu, nenáročnosť. Nebkhіdno obzhuvati navantazhennya. Keď puhliny z'yavlyayutsya povіlnohvilova aktivita theta-a delta. |
Desynchrónny typ, hypersynchrónny rytmus, plochá krivka EEG | Plochá verzia bojuje proti cerebrovaskulárnym ochoreniam. Zastavte deštrukciu, aby ste si ľahli, v závislosti od toho, ako silne sa bude rytmus hypersynchronizovať alebo desynchronizovať. |
Aktualizácia alfa rytmu | Môžete si pomôcť pri Parkinsonovej chorobe, Alzheimerovi, infarktovom zmätku, ochorejú skupiny ľudí, s niektorými mozgami môžete demilinovať. |
Konzultácie fakhіvtsіv v galérii medicíny online pomáhajú ľuďom pochopiť, ako možno tieto ďalšie klinicky významné indikácie dešifrovať.
Spôsobiť neporiadok
Elektrické impulzy zabezpečujú plynulý prenos signálov medzi neurónmi v mozgu. Poškodenie funkcie vodiča vedie k zdravotnému stavu. Všetky zmeny sú fixované na bioelektrickú aktivitu v hodine EEG.
Іsnuє kіlka dôvody na zničenie BEA:
- zranenia a strie - intenzita zmien ležať v dôsledku závažnosti. Smrť difúznych zmien je sprevádzaná nevýslovným nepohodlím a bude vyžadovať symptomatickú liečbu. V prípade ťažkých zranení je charakteristická silná krátkosť vedenia impulzov;
- zápal z ožiarenia reči mozgu a miechy. Poškodenie BEA je spojené s meningitídou a encefalitídou;
- poškodenie ciev s aterosklerózou. na štádium klasu rozbitá zomrieť. Vo svete tkanív, v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou, postupuje zvýšenie neurónovej vodivosti;
- nápadnosť, intoxikácia. V prípade rádiologického poškodenia je obviňované vážne poškodenie BEA. Príznaky toxickej otravy sú nezvratné, znamenajú radosť a vlievajú sa do budovania chorľavej víťaznej každodennej rutiny;
- sprievodné poškodenie. Najčastejšie spojené s ťažkými ušnými infekciami hypotalamu a hypofýzy.
EEG pomáha odhaliť povahu variability BEA a rozpoznať kompetentnejšie likuvannya, ktorý pomáha aktivovať biopotenciál
Paroxysmálna aktivita
Ide o reláciu, ktorá sa zaznamenáva, čo je znakom prudkého nárastu amplitúdy kolísania EEG s výrazným stredom viny. Je dôležité, aby tento prejav bol spojený s epilepsiou. Paroxyzmus je skutočne charakteristický pre rôzne patológie, vrátane plného zmätku, neurózy a ďalších.
Deti paroxyzmov môžu byť variantom normy, inak sa môžu obávať patologických zmien v štruktúrach mozgu.
Pri paroxyzmálnej aktivite je predovšetkým narušený alfa rytmus. Bilaterálne-synchrónne spánkové apnoe a kolivánie sa prejavujú rovnakou frekvenciou pískania na koži v stave pokoja, spánku, nespavosti, úzkosti, ružovej aktivity.
Paroxyzmy vyzerajú takto: premáhajú zagostreny spalakhi, nadávajú so všetkým páperím a pri silnej aktivite to takto obviňujú, gostrі hvili (hrot) - neosobné vrcholy, ktoré idú jeden po druhom.
Paroxyzmus v EEG vyžaduje dodatočnú obstezhenniu od terapeuta, neurológa, psychoterapeuta, vedenie myogramov a iné diagnostické postupy. Likuvannya polygaє v prijatých dôvodov a naslіdkіv.
V prípade poranenia hlavy dávajte pozor, obnovte krvný obeh a vykonajte symptomatickú liečbu. Ako keby bola choroba vrodená, vedie k minimálnemu počtu záchvatov, syndrómu bolesti a negatívnemu vplyvu na psychiku.
Ako paroxyzmy a v dôsledku problémov spôsobených neresťami sa vykonáva liečba srdcovo-cievneho systému.
Dyrytmia aktivity pozadia
Čchi znamená nepravidelnosť frekvencií elektrických mozgových procesov. Je to spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:
- Epilepsia rôznej etiológie, esenciálna hypertenzia. V oboch pivkulách je asymetria s nepravidelnou frekvenciou a amplitúdou.
- Hypertenzia - rytmus sa môže meniť.
- Olіgofrénia - vishіdna aktivita alfa hvil.
- Nadýchaná cysta. Asymetria medzi ľavým a pravým pivkulei je až 30%.
- Poškodený krvný obeh. Frekvencia a aktivita klesá v závislosti od závažnosti patológie.
Na posúdenie dysrytmie sú indikácie pred EEG také ochorenia, ako je vegetatívna dystónia, trvalé alebo vrodené zmätenie, kraniocerebrálne poranenie. Tento postup sa vykonáva pre zdvihnutý zverák nudoti, zvracať na človeka.
Dráždivá zmena na EEG
Tsya forma zničenia je dôležitejšie strážiť s puffinmi s cystou. Je charakterizovaná hlbokými mozgovými zmenami na EEG v difúzno-kirkovom rytme s predávkovaním beta-kolíziou.
Aj dráždivé zmeny môžu byť obviňované z takých patológií, ako sú:
- meningitída;
- encefalitída;
- ateroskleróza.
V čom spočíva dezorganizácia Kirkovho rytmu
Objavujú sa ako dôsledok poranení hlavy a strún, v dôsledku budovania vážnych problémov. V týchto prípadoch encefalogram ukazuje zmeny, ktoré sa objavujú v mozgu a pododdeleniach.
Sebaponímanie pacienta spočíva v prítomnosti komplikácií a їхної závažnosti. Ak je dominantný nedostatočne organizovaný Kirkov rytmus v miernej forme, neovplyvňuje to pacientovu sebaúctu, aj keď môže zmierniť nepohodlie.
Návštevy: 49 624